79) Aterosclerosis

Aterosklerozo daŭre estas unu el la ĉefaj plej esploritaj diagnozoj. Multaj malsanoj kun tute malsamaj klinikaj manifestiĝoj estas ĉefe asociitaj kun aterosklerozo, kaj inter ili miokardiaj infarkoj, streko, abdomenaj aneurismoj, iskemio de la malpli alta membro.

Ili plejparte determinas morbilecon kaj mortecon. Kompreneble la strukturo de la aterosclerota plako ludas la ĉefan rolon en ĉi tiu procezo. Efektive, estas dank 'al la speciala strukturo de ĉi tiu formado, ke estiĝas postaj diagnozoj, kiuj kondukas al difekto de bonstato de homo, kaj foje morto. Sed, malgraŭ vasta gamo de klinikaj malsanoj, la plej multaj akraj manifestiĝoj de aterosklerozo havas oftan patogenan karakterizaĵon: rompo de ateroskleroza plako.

Plakaj malordoj povas multe varii depende de etaj fendoj aŭ erozio de plakaj surfacoj ĝis profundaj spuroj de damaĝo, kiuj etendiĝas en la molan lipan kernon de la lezoj. En ĉiuj ĉi tiuj kazoj, almenaŭ iu grado da formado de sangotagoj okazas.

La abdomena aorto plej ofte suferas de la formado de plakoj, kaj ankaŭ de la komplikaĵoj asociitaj kun ĉi tiu plako mem.

En ĉi tiu vazo de granda diametro, la detruo de plakoj kaj trombozo ne finiĝas kun okludo de la lumeno kaj povas konduki al vastaj malprofundaj ulceradoj, inkluzive de grandaj sekcioj de la aorta muro, kiuj povas esti observataj en multaj kazoj ĉe pli maljunaj pacientoj. Aldone al la innegable rolo de aterosklerozo en la formado de abdomen-aneŭrismo, buŝa trombozo kondukas al surprize malalta efiko de klinike signifaj komplikaĵoj ĉe ĉi tiuj pacientoj, kvankam kolesterola embolismo povas esti regule trovebla en la renoj kaj haŭto dum nekropsio.

Tamen nuntempe ne klaras, kian efikon povas havi diversaj biologiaj aktivaj substancoj, liberigitaj de la eroziaj surfacoj de la aorto sur la homa korpo.

Kio estas la diferenco inter stabilaj kaj nestablaj plakoj?

En vazoj de malgranda diametro, kiel koronariaj arterioj, oklusa trombozo estas ofta kaj ofte fatala komplikaĵo de plaka rompo. Tial en la koronariaj arterioj oni studis plej ampleksan dispecigon, kaj oni identigis kelkajn rilatojn inter la plaka strukturo, la grado de formado de sangaj coágulos kaj la specoj de sekvaj iskemiaj koronaj sindromoj de pacientoj. Ĉi tiuj observoj kaŭzis la koncepton de nestabila ateroskleroza plakoj - plakoj kun malstabila strukturo, kaŭzante la aperon de nestabila koronaria arteria malsano.

Multaj esploraj klopodoj celis identigi problemon kiel nestabila aterosclerota plako.

La formado de aterosclerota plako estas la rezulto de kompleksaj ĉelaj interagoj ene de la arterioj, kiuj okazas inter la ĉefaj ĉeloj de la vazmuro kaj la ĉeloj de la imunsistemo (blankaj globuloj).

Lokaj fluaj perturboj kaj lipidoj kiel motoro de la formanta plako estas devigaj en ĉi tiu procezo. Tuj kiam aterosklerotika plako formiĝis, ĝi montras tre karakterizan arkitekturon de fibra formado, enhavanta la centran kernon de eksterĉelaj lipidoj kaj diversaj kadukaj elementoj.

Fibra histo provizas placan strukturan integrecon.

Ateroma estas milda, malforta kaj grave trombogena. La plako estas riĉa je eksterĉelaj lipidoj kaj preskaŭ mankas al vivantaj ĉeloj, sed limas al la membrano saturita per lipidoj de makrofagoj.

Senlima fagocitozo de oksidita LDL helpe de makrofagoj kondukas al ilia morto. La morto de ĉi tiuj elementoj ludas gravan rolon en la formado kaj kresko de ateroma kune kun eksterĉela ligado de lipidoj al kolagenaj fibroj kaj proteoglicanoj.

Kvantumaj diferencoj en strukturaj komponentoj estas malpli konataj: histopatologiaj studoj de granda serio de plakoj montris signifajn diferencojn en:

1. la dikeco de la fibroĉapoj
2. la grandeco de la ateroma.

Krome, estis malkaŝitaj diferencoj en la grado de distrofa kalcinado.

Ĉi tiu studo havas grandan gravecon, ĉar ĝi malkaŝis specifajn specojn de lezoj asociitaj kun akraj manifestiĝoj de ateroskleroza malsano.

La rilatumo de fibra histo kaj lipidoj en plakoj

Ajna kombinaĵo de muro dikeco kaj ateroma grandeco povas okazi. Esence klinike stabilaj fibraj plakoj konsistas el kontinua fibra histo kaj nur malgranda kvanto da eksterĉelaj lipidoj aŭ tute ne lipidoj. En la koronaj arterioj, plej multaj el tiuj lezoj restas klinike silentaj kaj povas konduki al stabila angino longtempe.

Kutime vundeblaj plakoj estas karakterizitaj per granda lipida kunmetaĵo kaj havas maldikan aŭ preskaŭ forestantan fibran ĉapon.

Ofte estas plaĉaj riĉaj plakoj sub la formado de koronaria trombozo.

Lipidaj plakoj estas konsiderataj "larmoj."

Ne ĉiuj plakoj en pacientoj kun stabila koronaria arteria malsano plenumas ĉi tiujn kriteriojn de stabileco.

Studoj montris, ke sesdek procentoj de ĉi tiuj plakoj estas fibraj, sed 40% havis eksterĉelajn lipidojn. Nur 15% de pacientoj havis ĉiujn plakojn, kiuj kaŭzis stenosis kaj estis fibraj, dum en 13% de pacientoj preskaŭ ĉiuj plakoj havis lipidan kernon. Fakte, plej multaj pacientoj havis miksaĵojn de plataj specoj en diversaj proporcioj.

Diferencoj en la histologia konsisto ene de la plako kaj ĝia rilato kun la strukturo de la arteria muro havas certajn konsekvencojn.

Ekzemple, maldikaj muroj formacioj ofte krevas. Internaj mekanikaj fortoj kontribuas al la rompiĝo de plako.

Ĉi-kaze gravas la teksa konsisto de la fibrosa muro kaj la interna konsisto de ĉi tiu formacio.

Proceso de formado de plako

Atherogenesis estas la disvolviĝo de ateromataj plakoj.

Ĝi karakterizas per arteria remodelado, kondukanta al subendotelia amasiĝo de grasaj substancoj nomataj plakoj.

La kresko de ateromata plako estas malrapida procezo, kiu disvolviĝas dum pluraj jaroj per kompleksa serio de ĉelaj eventoj okazantaj ene de la arteria muro kaj en respondo al multaj lokaj vaskulaj cirkulantaj faktoroj.

Unu el la plej novaj hipotezoj sugestas, ke pro nekonataj kialoj, blankaj globuloj, kiel monocitoj aŭ bazofiloj, komencas ataki la endotelion de la lumeno de la arterio en la kora muskolo.

Tiam komencas influi la inflaman procezon, kiu siavice kaŭzas la formadon de ateromata plako rekte en la intimo de la arteria membrano, la regiono de la vazmuro situanta inter la endotelio kaj la membrano.

La ĉefa parto de ĉi tiuj damaĝoj havas la jenan kunmetaĵon:

• graso en grandaj kvantoj,
• kolagena fibro
• elastino.

Unue, plaka kresko okazas, nur dikigo de la muro estas observata sen mallarĝiĝo.

Stenosis estas malfrua etapo kaj ofte estas la rezulto de ripetita rompo de la plako kaj resaniĝo, kaj ne nur la rezulto de aterosclerota procezo.

Frua atrogenozo estas karakterizata de la aliĝo de cirkulantaj monocitoj en la sango (speco de blanka globulo) al la tegaĵo de la vaskula lito, en la endotelio, kaj tiam ilia migrado en la endotelian spacon kaj plua aktivigo al monocitaj makrofagoj.

Ĉi tio estas faciligita per oksido de lipoproteinaj eroj en la muro, sub endoteliaj ĉeloj. En ĉi tiu procezo, pliigita rolo estas ludata de pliigita koncentriĝo de glukozo en la sango.

Ĝis la fino, nuntempe, ĉi tiu mekanismo ne estis studita, kaj grasaj strioj povas aperi kaj malaperi.

La baza konsisto de aterosclerota plako

Estas sciate, ke la ĉi-supra formado povas havi malsaman strukturon.

Plako povas diferenci en sia konsisto kaj fariĝas la kaŭzo de disvolviĝo de diversaj malordoj en la korpo.

Ĝi estas la ĉefaj komponentoj de la ateroskleroza plako, kiuj influas kian diagnozon la paciento estos donita kiel rezulto.

Du tipoj de plakoj povas esti distingitaj:

1. Fibro-lipida (fibro-grasa) plako estas karakterizita per la amasiĝo de ŝarĝitaj lipidaj ĉeloj sub la intimo de la arterioj, kiel regulo, sen mallarĝigi la lumenon pro kompensa ekspansio de la arteria muro limanta la muskolan tavolon. Sub la endotelio estas "fibruza ĉapo" kovranta la ateromatan "kernon" de la plako. La kerno konsistas el lipid-ŝarĝaj ĉeloj (makrofagoj kaj glataj muskolaj ĉeloj) kun alta kolesterolo kaj kolesterolo, fibrino, proteoglicanoj, kolageno, elastino kaj ĉelaj forĵetaĵoj. Ĉi tiuj plakoj kutime plej multe damaĝas la korpon kiam ili krevas. Kolesterolo-kristaloj ankaŭ povas ludi rolon en la formado de plakaj korpoj.
2. Fibra plako ankaŭ estas lokalizita sub la intimo, interne de la arteria muro, kio kondukas al dikigado kaj plivastiĝo de la muro, kaj foje makulita lokalizita mallarĝigo de la lumeno kun iom da atrofio de la muskola tavolo. Fibra plako enhavas kolagenajn fibrojn (eosinofilaj), kalcion precipitas (hematoxilinofilaj) kaj malpli ofte lipajn tavolojn.

Fakte la muskola parto de la arteria muro formas malgrandajn aneurismojn aŭ, male, sufiĉe grandan por teni la nunan ateromon.

La muskola parto de la muroj de la arterio kutime restas forta, eĉ post kiam ili estas rekonstruitaj por kompensi ateromajn plakojn.

Eblaj sekvoj de formado de plakoj

Krom tromboembolismo, kronike vastigi aterosklerozajn lezojn povas kaŭzi kompletan fermon de la lumeno. Ili ofte estas nesimptomaj ĝis la stenosis de la lumeno fariĝas tiel granda (kutime pli ol 80%), ke la sangoprovizo al la (j) histo (j) fariĝas nesufiĉa, kio siavice kondukas al disvolviĝo de iskemio.

Por malebligi ĉi tiun diagnozon, gravas koni la strukturon de edukado kaj preskribi la ĝustan kuracadon.

Aterosclerotaj lezoj aŭ aterosclerotaj plakoj dividiĝas en du larĝaj kategorioj:

• stabila
• kaj malstabila (ankaŭ nomata vundebla).

La patologio de aterosclerotaj lezoj estas tre kompleksa.

Stabaj aterosclerotaj plakoj, kiuj estas kutime nesintomaj, riĉaj en elementoj de la eksterĉelaj matricoj kaj glataj muskolaj ĉeloj.

Nerestaj plakoj estas riĉaj je makrofagoj kaj ŝaŭmaj ĉeloj, kaj la eksterĉela matrico kiu disigas la lezon de la lumeno de la arterio (ankaŭ nomata fibreca ĉapo) estas kutime malforta kaj inklina al rompo.

Kroĉoj de la fibra ĉapo detruas la trombogenan materialon kaj kaŭzas finfine formiĝon de trombo. Rezulte, intraluminalaj tromboj povas bloki la arteriojn (ekzemple koronaria okluzio), sed pli ofte ili disiĝas, moviĝas dum la sanga cirkulado kaj, finfine, blokas la pli malgrandajn descendajn branĉojn, kaŭzante tromboembolismon kaj aterosclerotan kardioscleroson.

Kiel solvi kolesterolo-plakojn estas priskribita en la video en ĉi tiu artikolo.