La ĉefaj simptomoj kaj kaŭzoj de laktika acidozo en diabeto

Ministerio pri Edukado de Rusa Federacio

Penza State University

La klasifiko de MCA baziĝas sur malobservo de la oksigena provizo de histoj. MCA de tipo A estas klare asociita kun klinikaj signoj de hipoperfuzio aŭ hipoksio, kaj tipo B inkluzivas ĉiujn aliajn formojn de MCA, en kiuj ne ekzistas signoj de anoxia histo.La kuracado celas identigi kaj korekti antaŭan malordon kaj establi normalan acid-bazan ekvilibron.

Babesiosis estas transdonita per mordado de infektitaj iksodidoj. Plenkreskaj inaj tokoj transdonas invadon kaj estas transvaginaj. Tuj kiam la beboj eniras en la korpon de la gastiganto, ili atakas la eritrocitan membranon kaj transdonas ĝin per endocitozo. Tikoj infektiĝas dum prenado de merozoidoj suĉante sangon de infektita besto.

Akra likeno estas karakterizata de febro, letargio kaj akra anemio, dum super-streko havas ampleksan damaĝon en la histo kaj malpli oftas. Akra malsano estas karakterizata de anoreksio, hemolitika anemio, trombocitopenio, pligrandigitaj ganglioj, pligrandigita spleen. Anoreksio, letargio kaj vomado estas sufiĉe oftaj simptomoj. Immuno-mediata hemolitika anemio kaj sistema lupusa eritemato estas la unuaj malsanoj, kiuj diferencas de ĉi tiu formo de bebiosio.

MCA estas klasifikita laŭ klinikaj manifestoj kaj estas observata en du ĉefaj formoj. Laŭ la klasoj de Cohen kaj Wood, MCA de tipo A okazas kun ŝajna histoza anoxio (t.e., ŝoko aŭ severa hipoksio). MCA de tipo B inkluzivas ĉiujn aliajn formojn, en kiuj ne ekzistas signoj de anoxia histo (Tabelo 1). ICA spontanea, aŭ idiopatia, estas priskribita, sed ĝia ekzisto nuntempe estas malakceptita. Rekono de la konstanta kresko de la nombro de malsanoj en kiuj MCA povas okazi sen evidenta histo-anoxio preskaŭ eliminas ĉi tiun kategorion (t.e., idiopatia MCA). Nova metabola patologio, ankaŭ D-MKA, estas priskribita. Ĉi tio observas en pacientoj kun anatomie aŭ funkcie mallongigitaj malgrandaj intestoj. Bakteria fermentado produktas D-laktan acidon, kiu povas esti sorbita kaj kaŭzi plialtiĝon de acidozo pro anjonika breĉo, same kiel stuporo aŭ komo. Plasma L - laktaj niveloj restas normalaj. Korekto de metabolaj malordoj atingiĝas per neomicino aŭ vancomicino. Oni priskribas kazon de D-MKA en paciento sen anatomia aŭ funkcia mallongigo de la malgranda intesto.

Kronika fluo de bebiosio kun malpli klaraj klinikaj manifestiĝoj. Laboratoriotestoj povas montri malaltan nivelon de kompensita hemolitika anemio kaj trombocitopenion. Kronika formo de la malsano ofte estas observata, precipe en Usono.

Hundoj disvolvas mildan febron, palajn mukozojn, splenomegalion, hepatomegalion, pligrandigitajn limfajn nodojn kaj letargion. Babesiosis ĉe hundoj povas esti dividita en kompleksajn kaj senkomplikajn. Nekomplika okazas kun klaraj klinikaj signoj de infekto. Nekomplika - la kurso kaj la severeco de la malsano dependas de la virulenco de la patogeno kaj de la imunologia stato de la gastiganto. Ko-infekto kun aliaj organismoj povas konduki al neklarado de la klinika bildo kaj imunosupreso. Bestoj kun nekomplikaj bebojis estas simplaj.

Laktika acidosis de tipo A

Ĉi tio estas la plej ofte observata formo de MCA en SNPoj, kutime pro ŝoko. Kiel montrite, ĉi tiu tipo de MCA povas esti kaŭzita de hemoragia, hipovolemia, kardiogena aŭ sepsa ŝoko. La bazo de la patogenesis de MCA en ŝoko estas neadekvata histo-perfusion, sekvita de anoksio kaj la amasiĝo de laktato kaj hidrogenaj jonoj. Laktata forpaso de la hepato malpliiĝas pro malpliiĝo de perfuziĝo en la celiacajn kaj hepatajn arteriojn kaj disvolviĝon de hepatocelula iskemio. Je pH ĉirkaŭ 7,0 aŭ pli malalta, la hepato kaj la renoj povas fariĝi lakto-produktantaj organoj.

Havu klinikajn signojn asociitajn kun akra hemolizo, inkluzive de febro, anoreksio, deprimo, palaj mucosaj membranoj, splenomegalio. Ĉi tiu formo povas esti plue klasita kiel modera, modera aŭ severa, depende de la severeco de la anemio. Oni devas memori, ke milda senkomplika bebiosis kun progresado de malsano povas esti komplikita de severa vivminaca anemio.

Subklinika fluo - en iuj hundaj populacioj, subklinikaj formoj estas oftaj. Ekzemple, multaj hundoj en Usono estas seropozitivaj pro bebiosio, sed klinikaj signoj estas maloftaj ĉe plenkreskaj hundoj. Tamen, subklinikaj portantoj ne montras klinikajn signojn de bakteriozo, kvankam ili eble malofte havas simptomojn de streĉado aŭ glukokortikoida traktado.

La rilato inter ŝoko kaj MCA estas tiel proksima, ke antaŭparola diagnozo de MCA en severa paciento en ŝoka stato povas esti farita per subita apero de hiperventilado kaj kreskanta acidozo pro anionika breĉo. Traktado celas korekti kaŭzan ŝokon. Iuj esploristoj rimarkis rektan korelacion inter morteco kaj arteria sango-lactato-niveloj en pacientoj kun ŝoko. Aliaj konsideras ĉi tiun korelacion nesufiĉe klara, kaj la uzo de laktata koncentriĝo kiel prognoza kriterio por la rezulto de la malsano estas nekonkludebla. Kiel regulo, ju pli alta estas la sango-lakta enhavo, des pli alta la mortokvanto.

Ili estas letargiaj, kun anoreksio, diareo. Alta febro kaj iktero estas oftaj simptomoj. Anemio estas la ĉefa kaŭzo de klinikaj signoj. Plejofte la malsano estas kronika, kaj signoj fariĝas rimarkindaj nur en la malfruaj stadioj de la malsano. Katoj kutime alkutimiĝas al anemio nur per mildaj klinikaj manifestiĝoj - la malsano povas pligraviĝi pro streso aŭ kunmeta malsano. Komplikaĵoj de hemolitika anemio inkluzivas hepatopatojn, pulma edemo, rena malsukceso, signoj de nerva sistemo kaj malĉefaj infektoj.

Hipoksio ankaŭ povas kaŭzi MCA de tipo A, sed ĝi devas esti akra kaj severa. Pacientoj kun kronika kaj stabila pulmo-malsano povas esti protektataj de la okazo de MCA per tiaj adaptaj mekanismoj kiel policitemio, malpliigo de la afineco de hemoglobino por oksigeno kaj pliigo de la histo.

Signifa MCA en tiaj pacientoj eble ne disvolviĝos ĝis PO 2 en arteria sango atingas 30 - 35 mm Hg. Arto En pacientoj kun reduktita kapablo kompensi spira fiasko, MCA povas okazi kun signife pli alta arteria oksigena streĉiĝo. La evoluo de MCA estas asociita kun akra asfiksio, pulma edemo, astma kondiĉo, markita per pligravigado de kronika pulma malsana obstrukcia kaj oksigena movo de karboxemoglobino, sulfhemoglobino aŭ methemoglobino.

Katoj havas hepatajn enzimojn kaj totalan bilirubinon. Traktado: konsultu vian veteriston. La Eŭropa Agentejo pri Medikamentoj konkludis, ke drogoj enhavantaj metforminon jam povas esti uzataj en pacientoj kun difektita rena funkcio por trakti tipan diabeton. Produktaj informoj por ĉi tiuj medikamentoj estos ĝisdatigitaj kun reviziitaj kontraŭindikoj kaj provizos ĝisdatigitan dozon, sekvadon kaj antaŭzorgojn en pacientoj kun malpliigita rena funkcio.

Krome, aktualaj informoj pri produktoj, kiuj malsamas laŭ lando kaj produkto en EU, ne plu konformas al aktualaj klinikaj gvidlinioj. Metformino povas pliigi la riskon de malofta sed serioza komplikaĵo nomata laktika acidozo, kiu disvolviĝas kiam la natura produktado de laktika acido formiĝas en la sango pli rapide ol ĝi povas esti forigita. Antaŭaj produktaj informoj indikas, ke metformino ne devas esti uzata en pacientoj kun difektita rena funkcio, ĉar oni konsideras, ke ĉi tiuj pacientoj pli riskas disvolvi laktan acidon pro nesufiĉa efika esprimo de metformino de siaj renoj.

Laktika acidosis de tipo B

Tipo B inkluzivas ĉiujn formojn de MCA, en kiuj ne ekzistas klinikaj signoj de histo-anoxio. MCA de ĉi tiu tipo povas disvolvi subite, ene de kelkaj horoj. La diagnozo ofte fariĝas tre malfrue pro la manko de iuj antaŭaj faktoroj aŭ pro la manko de konscio de la kuracisto pri la rilato de multaj malsanoj kun MCA de tipo B. La predisponaj faktoroj kaj mekanismoj de MCA-evoluo ne estas tute klaraj. De difino, la funkcio de la kardiovaskula sistemo ne difektas kaj sangopremo ne malpliiĝas. Kiel ebla kaŭzo, estas sugestita subklinika regiona malobservo de histo-perfuzo. En multaj kazoj de severa B-tipo MCA, cirkulada malsukceso estas observata kelkajn horojn post sia ekapero, kio faras ĉi tiun aferon klinike nedistingebla de MCA de tipo A. MCA de tipo B estas dividita en tri subtipojn (B 1, B 2 kaj B 3).

Klaraj rekomendoj por dozo kaj monitorado antaŭ kaj dum kuracado celas redukti ajnan eblan pliigitan riskon por ĉi tiuj pacientoj. Kontrastaj indikoj en pacientoj kun severe difektita rena funkcio restos validaj. Merkatigaj kompanioj, kiuj enhavas metformin, devos detale monitori kaj analizi estontajn kazojn de laktika acidozo kaj raporti ilin dum venontaj periodaj sekurecaj recenzoj por monitori eblajn ŝanĝojn en la prevalenco de ĉi tiu adversa efiko.

Tipo B inkluzivas formojn de MCA, kiuj okazas en la fono de aliaj malsanoj, kiel diabeto, hepato kaj rena malsano, infekto, neoplasio kaj konvulsiaj kondiĉoj. Ne ekzistas klara kaŭza rilato inter diabeto kaj MCA, sed certa rilato inter ili estis rimarkita de multaj aŭtoroj. Cohen kaj Woods rimarkis, ke 10-15% de diabetoj kun ketoacidosis havas koncentriĝon de sango en laktato de almenaŭ 5 mEq / L. Hepaj lezoj, kiuj estas akompanataj de MCA, inkluzivas masivan nekroson kaj kiron. En tiaj kazoj, la kaŭzo de MCA eble estas malpliiĝo de la malleviĝo de laktato fare de la hepato pro nesufiĉo de la hepata histo dum glukogenozo. Akra kaj kronika rena malsukceso ofte akompanas ICA, tamen la ĉeesto de kaŭza rilato estas tre dubinda. En iuj pacientoj kun severaj infektoj, precipe bakeremio, MCA disvolviĝas pro nekonataj kialoj. Infekto ĉeestis en 27 el 65 kazoj de tipo B MCAoj, kiuj estis analizitaj de Cohen kaj Woods. Laktika acidozo estas akompanata de mieloproliferativaj malsanoj kiel leŭkemio, multobla mielomo, ĝeneraligita limfomo kaj la malsano de Hodgkin. Grandmal tipaj epileptikaj kaptiloj povas konduki al la disvolviĝo de MCA pro muskola hiperactiveco kaj, eble, hipoksio. Oni priskribas kazon de MCA en Reye-sindromo. Oni rimarkis proksiman rilaton inter la stadio de komo kaj la nivelo de laktato en la sango.

Produktaj informoj por produktoj enhavantaj metforminon ĝisdatigos por reflekti novajn rekomendojn kaj por certigi, ke ĉiuj EU-pacientoj ricevu la samajn rekomendojn. Informoj por medicinaj profesiuloj. De revizio pri la sekureco de drogoj enhavantaj metforminon, oni konkludas, ke ĉi tiuj drogoj jam povas esti uzataj en pacientoj kun modere difektita rena funkcio. Produktaj informoj ankaŭ enhavas informojn pri riskaj faktoroj por laktika acidozo, kiuj devus esti taksitaj antaŭ kaj dum kuracado. En Eŭropo, ekzistas pluraj produktoj enhavantaj metforminon en fiksaj dozo-kombinaĵoj. Se tiaj produktoj estas uzataj en pacientoj kun difektita rena funkcio, oni devas konsideri kontraŭindikojn, la efikecon kaj dozon de alia aktiva substanco kombinaĵo, same kiel la alternativan uzon de drogoj enhavantaj nur unu aktivan substancon. Iuj fiksaj dozaj drogoj ankoraŭ ne rekomendas esti uzataj de pacientoj kun modera rena funkcio, ĉar la alia aktiva ingredienco kombina ne taŭgas por uzi ilin. Metformino estas kuracilo uzata sola aŭ kombina kun aliaj medikamentoj por trakti diabeton.

Ĉi tiu subgrupo inkluzivas formojn de MCA kaŭzitaj de ekspozicio al drogoj, pesticidoj kaj toksinoj. En la pasinteco, la apero de ĉi tiu tipo de MCA estis ĉefe asociita al la uzo de la buŝa hipoglucemia drogofenformino, kaj nuntempe estas forprenita de la vendo en Usono. Etanolo estas plej ofte asociita kun MCA. Dum la oksidado de alkoholo, la enhavo de NADH en la sango pliiĝas, kio kondukas al utiligo de la piruvato - laktata metabola vojo dum la ripetita oksido de NADH. Dum ĉi tiu reago, la nivelo de laktato en la sango kreskas modere. En ĉeesto de aliaj kaŭzaj faktoroj de MCA, trinki alkoholon povas pliigi acidoson. La apero de MCA ankaŭ estas asociita kun la uzo de fruktozo, sorbitolo, troo de adrenalino kaj aliaj catecolaminoj, metanolo kaj, probable, saliilatoj. La uzo de multaj aliaj drogoj ankaŭ asocias kun la disvolviĝo de MCA.

Metformino uzas kune kun dieto kaj motora reĝimo por plibonigi sangan glukozon. La konkludo de la Komitato estos sendita al la Eŭropa Komisiono, kiu donas la finan leĝdonan rezolucion por ĉiuj EU-membroŝtatoj. "Funkciaj sistemoj kaj korpoj, kiuj reguligas SAS."

Preparita de: Nevena Dzhulianova Angelova. Ana - kaj katabolaj metabolaj procezoj en la korpo en normalaj kondiĉoj estas tre ekvilibraj kun protono kaj bicarbonato. La rezulta ureo elpremiĝas en la urino. La unuaj reflektas la intensecon de aerobia metabolo, kaj la duaj estas ĉefe asociitaj kun la degenero de aminoacidoj, fosfo, nukleo kaj glicoproteinoj. La importado de produktoj riĉaj je anjonikaj ingrediencoj pliigas la produktadon de NRO-oj. Timpa forigo de ĉeloj apartigitaj de ĉeloj estas funkcio de la interŝanĝo de transkripcia fluido kaj organa fluo.

Ĉi tiu formo de MCA estas malofta kaj estas pro kongenitalaj "metabolaj eraroj" kiel ekzemple glicogenozo de tipo I (manko de glukoza-6-fosfatasa) kaj manko de hepata fruktoza bisfosfatasa. Ĉi tiuj congénitas formoj de MCA inkluzivas difektojn en glukogenogeno, piruvato-dehidrogenasa komplekso, Krebs-ciklo, kaj ĉela spira mekanismo.

La plej gravaj estas bufraj sistemoj kun bicarbonato kaj hemoglobino. La rilatumo de la komponentoj de individuaj bufraj paroj en sistemoj estas "spegulo" por la acido-baza profilo de la korpo. La terminoj acidosis kaj alkalosis estas asociitaj kun procezoj kaŭzantaj ŝanĝojn en la koncentriĝo de hidrogenaj jonoj. Homeostasis de la koncentriĝo de hidrogenaj jonoj en la korpo dependas de kelkaj procezoj, el kiuj plej gravas. La bufrosistemo estas solvo de malforta acido kaj ĝia responda bazo, kiuj donas al la solvo la kapablon konservi sian pH aŭ ŝanĝi ĝin post aldono de pli altaj koncentriĝoj de acidoj kaj bazoj por esprimi la kapablon de la bufro.

La ĉefa celo de MCA-kuracado estas identigi kaj korekti la kaŭzan faktoron de laktika acida amasiĝo kaj rebati la adversajn efikojn de la acidosis sur la korpo. La ĉeesto de klinike signifa MCA indikas gravan antaŭan malsanon. La postvivo de la paciento dependas, unue, de la ĝustatempa identigo de la kaŭzoj de MCA kaj ĝia efika forigo.

La bufraj sistemoj, kiuj konservas ĉi tiun pH-ekvilibron, estas bicarbonatoj, fosfatoj kaj proteinoj. Bicarbonato estas la plej grava eksterĉela bufro kun fosfatoj kaj proteinoj, ĉefe kontribuante al la intracelula acido-bazekvilibro.

La bicarbonata sistemo estas nur bufro por kalkuli la alkalan acidan staton de la paciento kaj estas reprezentita per la ekvilibra ekvacio. Individuaj bufraj sistemoj en la korpo havas malsaman bufran kapaciton aŭ kapablon, esprimitan per sia titola kapablo. Sango estas forta bufrata solvo enhavanta du likvajn fazojn, plasmon kaj ruĝan globulon, disigitaj per duonmetebla eritrocita membrano. Por ĉi tiu reago, la produkto estu forigita. Bicarbonato povas kaŭzi klinikan difekton se hipoksia histo ĉeestas.

La specifeco de terapio estas determinita de la kaŭza faktoro de la malsano. Kolizio kaj hipoksio postulas rapidan korektadon. Certigi taŭgan ventoladon estas deviga. Gravas la restarigo de sangopremo, kora elfluado kaj histo-perfuzo kun oksigenita sango. Anstataŭiga terapio estas farata per intravenaj fluidoj, plasmaj anstataŭaĵoj aŭ sango (kiel indikite). Probable, vi devas sindeteni de uzado de vasopresoroj, ĉar ili povas redukti perfuzan histon kaj pligravigi akidoson. Kondiĉoj kun malalta kora elfluo estas traktataj kun inotropaj komponaĵoj kune kun drogoj, kiuj reduktas postŝarĝon. Katekolaminoj antaŭenigas glicogenolizon kaj povas pliigi produktadon de lakta acido. Kun MCA de tipo B, la antaŭa malsano ne estas ĉiam facile identigebla aŭ forigita. Preni medikamentojn asociitajn kun MCA devas esti ĉesigita, la infekto postulas agreseman terapion.

Se hipoksia histo ĉeestas, la uzo de bicarbonato povas esti precipe malavantaĝa pro pliigita produktado de laktato kaj oksigena degenero dum malŝarĝo de histoj. Ĉi tio signifas, ke kun laktika acidozo aŭ kora aresto post bicarbonato, terapio povas esti danĝera. Bicarbonato verŝajne ne estas uzata en la plej multaj kazoj kun altaj niveloj de anionika acidozo. Laktika acidozo povas plimalbonigi sin dum preskribado de bicarbonato. Klinikaj studoj ne montris la avantaĝojn de bicarbonato en diabeta ketoacidosis.

En ĉi tiuj kazoj, la sola signo de bicarbonata uzo estas kriz-administrado de severa hiperkalemia. La preferata administrado de metabola acidozo estas trakti la kaŝan subeston kaj uzi specifan traktadon por ĉiuj eble danĝeraj komplikaĵoj. Organikaj acidaj anionoj funkcias kiel pioniroj de bicarbonato, regeneriĝas nova bicarbonato tuj kiam oni traktas la ĉefan kaŭzon. Krome bicarbonata terapio povas konduki al alkal-diuresis, kiu akcelas la liberigon de rena salicilato.

La bazo por kuracado de acidosis en MCA estas la intravena administrado de natria bicarbonato (NaHCO 3). La celo de ĉi tiu terapio estas neŭtrigi la adversajn efikojn de akidozo kaj gajni tempon por la efektivigo de mezuroj celantaj korekti la kaŭzan faktoron de akidozo. Se la kaŭzo de MCA povas esti rapide forigita (kiel kun spira fiasko aŭ pulma edemo), tiam alkaliga terapio eble ne bezonas. Nesirindaj efikoj de acidosis inkluzivas inhibicion de miokardia contractility kaj malpliiĝon de kora rezultado je pH sub 7.1. Kiam la pH falas sub 7.0, arteriola dilatado kaj hipotensio povas okazi. Krome, je pH sub 7,0, hepata uzado de laktato malpliigas kaj ĝia produktado fare de la hepato kaj renoj povas komenciĝi. Ĉi tio povas kaŭzi kardiovaskulan kolapson, kiu ofte okazas kun MCA de tipo B.

Bicarbonata terapio povas esti utila por korekti acidemion pro ne-biologia acidozo. En ne-biologia acidozo, ekzistas neniu organika anjono metaboligebla por regeneri bicarbonaton. Post kiam la radika kaŭzo estis riparita, la rezolucio de akno ŝajnas esti pli rapida se bicarbonata terapio estas uzata. Oni devas administri kvantojn sufiĉajn por parte korekti la malsanon. La celo estas altigi vian arterian pH al pli ol 2, minimumigi la adversajn efikojn de akacio, kaj eviti la kromefikojn de bicarbonata terapio.

Laŭ iuj aŭtoroj, la uzo de alkaliga terapio kun MCA ne nur ne alportas avantaĝojn, sed eĉ povas damaĝi. Ĉi tiu opinio baziĝas ambaŭ sur eksperimentaj datumoj kaj sur reekzameno pri la efikeco de natria bicarbonato en la traktado de DKA kaj kardiopulmonara paralizo (pulma kaj kora aresto). Ĉi tiu demando, ŝajne, restos malfermita baldaŭ. Ĝis efektiva alternativo estos trovita ĉi tie, la uzo de natria bicarbonato daŭros kune kun etiotropaj traktadoj.

Kiel regulo, natria bicarbonato estas preskribita je pH 7,1 (aŭ pli malalta). Ĝi uzas la plej malgrandan kvanton, kiu povas restarigi la sisteman pH al hemodinamike sekura nivelo (ekzemple pH 7,2). Ofta monitorado de acid-bazstatuso estas necesa por determini la aldonan kvanton de bicarbonato. Multaj nedezirataj efikoj de bicarbonata terapio inkluzivas fluidan kaj natrian superŝarĝon, hiperosmolarecon, alkaligon, kreskantan laktatan produktadon, movon de la okshemoglobina disa kurbo maldekstren kaj paradoksan acidosis.

La proksimuma dozo de bicarbonato necesa por korekti akidoson povas esti kalkulita per la sekva formulo:

Mankas HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - mezurita nivelo de HCO 3) x 0,5 (korpa pezo en kg).

Ĉi tiu ekvacio baziĝas sur la supozo, ke bicarbonato estas distribuita en spaco egala al 50% de korpa pezo en kilogramoj. Fakte, la distribua spaco de bicarbonato pliiĝas en kondiĉoj de hipobicarbonatemio, tial la uzo de 50% de korpa pezo por kalkuli ĉi tiun spacon povas artefarite subkompreni la bezonon de bicarbonato.

Por korekti acididemion ĉe iuj pacientoj, necesas grandaj kvantoj de natria bicarbonato. Pacientoj, kiuj ne povas toleri la ŝarĝon de fluido kaj natrio, povas esti traktataj per bicarbonata infuzaĵo kaj forta bukla diuretiko aŭ Tris (hidroksimetil) aminometano. Hiperosmolareco povas esti reduktita aldonante 3-4 ampolojn de NaHCO, (44 mEq / L) al 1 litro de 5% akva dextrosa solvo. Ĉi tiu solvo respektive 132-176 mEq / L. La uzo de fortaj buklaj diurikoj permesas krei intravaskulan spacon por fluido kaj natrio. La diuretiko estas preskribita en dozo sufiĉa por certigi rapidan diuresis (300-500 ml / h). La perdo de kalio kaj natrio en la urino povas esti mezurita kaj kompensita dum plenigado de la perdo de fluido en la urino.

Pacientoj kun oliguria postulas hemodializon, kio permesas la enkondukon de grandaj kvantoj de natria bicarbonato. La norma likvaĵo en la dializo povas esti anstataŭigita per bicarbonato, dum la likva kaj natria klorido forigita per la hipertona solvo povas esti anstataŭigitaj per la bicarbonata salo. Laktato estas forigita per hemodializo kaj peritoneala dializo. Pro la manko de evidenteco, ke laktaj jonoj mem estas malutilaj, ĉi tiu kurac-metodo ne necesas. Forigi laktaton, tamen, povas minimumigi rikoĉigan alkalosis, kiu ofte okazas post korektado de acidosis.

De la momento, ke la pH normaligas ĝis falo en la nivelo de laktato en la sango, pasas multe da tempo (ofte multajn horojn). Cohen rekomendas pacience atendi ĉi tiun tempodaŭron, deteni sin de uzado de pli riskaj terapioj. Precipe li rekomendas malrapidi la infuzaĵon de bicarbonato plurajn horojn post normaligo de la pH. Se la pH komencas malpliiĝi, tiam la plifuza rapideco de bicarbonato povas esti pliigita. Kiam pH stabilas ene de akcepteblaj limoj, infuzaĵo povas esti ĉesigita. Kiel ĉiam, la klinika stato de la paciento estas la plej bona kriterio por taksi la resanigan procezon.

Multaj aliaj drogoj estis proponitaj por kuracado de MCA. Inter ili estas insulino, glukozo, tiamino, metilen-bluo, vasodilatiloj, kiel natria nitroprussido, same kiel la eksperimenta preparita dicloroacetato. Plej multaj aŭtoroj ne rekomendas la uzon de insulino aŭ ĝia kombinaĵo kun glukozo en la traktado de MCA. Insulino povas esti indikita por diabetuloj kun samtempa MCA aŭ kun neklarigita kresko de acidotona aniona breĉo. Insuloterapio en tiaj kazoj devas baziĝi sur la unuopaj bezonoj de la paciento. Montriĝis ke glukoza infuzaĵo en ĉeesto de hipogluzemio kaj MCA korektas laktan acidon.

Tiamina estas esenca kaktoro por enzimo kiu katalizas la unuan etapon de piruvata oksido. Ĉi tiu vitamino estas preskribita por alkoholuloj kun lakta acidozo, sed la rolo de tiamino en la kuracado de aliaj pacientoj ne estas establita. Metilena bluo estas redox tinkturista kapablo akcepti hidrogenajn jonojn kaj tial oksidi NADH al NAD +, kio teorie limigas la konvertiĝon de piruvato al laktato. Tamen, klinikaj provoj ne konfirmis la efikecon de ĉi tiu drogo. Vasodilatoterapio baziĝas sur la premiso, ke teksa perfuzio pliboniĝas per malpliiĝo de ekstercentra vaskula rezisto kaj pliigo de kora elfluo. La efikeco de vasodilatiloj en la traktado de ICA ankoraŭ pruviĝis.

Dikloroacetato (DHA) estas eksperimenta drogo, kiu pliigas la aktivecon de piruvato dehidrogenazo, kio kontribuas al oksidado de glukozo, piruvato kaj laktozo kaj tial reduktas la nivelon de laktato en la sango. Ĉar necesas oksigeno por ĉi tiu metaboliga procezo, DHA ludas nenian rolon en la traktado de MCA de tipo A.Lia rolo en la kuracado de tipo B MCA estas limigita pro la kresko de ketozo kaj neŭrologiaj komplikaĵoj observitaj dum ĝia uzo.

La provoj uzi multajn eksperimentajn traktadojn por MCA reflektas malfavoran rezulton de ĉi tiu malsano uzante ekzistantajn metodojn de kuracado. La mortoprocentaĵo de pacientoj kun MCA de tipo A estas proksimume 80%, kaj kun tipo B, de 50 ĝis 80%. Frua rekono kaj korektado de la kondiĉoj sub la ICA, en la plej bona maniero kontribui al la redukto de tiel alta mortoprocentaĵo.

1. Kriz-medicina prizorgo: Trans. el la angla / Sub H52 eld. J.E. Senintence, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Medicino, 2001.

2. Internaj malsanoj Eliseev, 1999

Acidosis okazas kun pliigo de la koncentriĝo de hidrogenaj jonoj en arteria sango super normala nivelo de 40 nmol / L kaj pH de 7,4. Akirita de la amasiĝo de karbona dioksido, acidaj metabolaj produktoj aŭ malpliigo de la koncentriĝo de alkalaj komponaĵoj en la sango. Membro priskribas atsidemiya kondiĉon malaltan sangan pH, dum akidozo estas la procezo kondukanta al ĉi tiu kondiĉo. La nivelo de ĉela metabola agado efikas kaj samtempe influas la pH de korpaj fluidoj. Ĉe mamuloj, la normala pH de arteria sango ŝanĝiĝas de 7:35 ĝis 7:50 depende de la specio. Ĉe sana persono, ĉi tiuj valoroj estas 7,35 - 7,45 7,8. PH-variaĵoj en homo kongrua kun vivdaŭro inter 6.8 kaj. Ŝanĝoj en la pH de arteria sango (kaj poste eksterĉela fluido) ekster ĉi tiu rango kondukas al neinversigebla ĉela damaĝo.

Depende de la mekanismo de aperozo ĝi dividiĝas en metabola, spira kaj miksita, kaj konforme al la valoroj de pH - kompensitaj kaj malkompensitaj.

Spira acidosis

Respira acidozo rezulte de pliigo de la koncentriĝo de karbona dioksido en la sango (hiperkapnia) pro hiperventilado. Plej ofte kaŭzita de pulmo, kapo-lezo, medikamento (anestezoj kaj sedativoj), cerbaj tumoroj. Pneumotorax, enfisema, kronika bronkito, astmo, severa pneŭmonito ankaŭ estas oftaj kaŭzoj. La kondiĉo povas esti kompensa reago al kronika metabola alkalozo.

Laktika acidozo

Speco de metabola acidosis estas asociita kun la amasiĝo de laktika acido (laktato) en histoj (en hipoksia histo, certaj medikamentoj, ktp.) .. Laktika acidozo okazas kiam ĉeloj produktas laktan acidon pli rapide ol la korpo tiras ĝin. La ĉefaj simptomoj de laktika acidozo estas nekutime profunda kaj rapida spirado, vomado kaj abdomena doloro. Laktika acidozo povas okazi pro kelkaj kialoj. Ĉi tio estas esenca ĉefaĵo en akra diabeto. Laktika acidozo estas malofta sed severa reago, kiu okazas post la prenado de Metformin (Glyukofag), kuracilo por kuracado de tipo II-diabeto.

Metabola akidozo

Ĉi tio estas pliigo de la koncentriĝo de hidrogenaj jonoj kaj malpliiĝo de la koncentriĝo de bicarbonato en korpaj fluidoj, rezulte de la amasiĝo de acidoj kaj bazoj, pliigo de perdoj de la korpo. Ĉi tio povas okazi pro diareo, rena malsano, kaj aliaj. Metabola acidozo estas karakterizita per pliigo de la produktado de metabolaj acidoj, kutime, rezulte de perturboj en la mekanismo de ilia ekskrecio fare de la renoj. Rena acidosis asociita kun la amasiĝo de ureo kaj creatinino, same kiel metabolaj acidaj restaĵoj el proteina metabolo.

Pliigita produktado de aliaj acidoj ankaŭ povas kaŭzi metabolan acidon. Ekzemple, laktika acidozo povas esti du kaŭzoj de ekapero:

Acidozo - acidigado de la korpo

1 Acidosis - acidigado de la korpo
- 1.1 Simptomoj de akidozo - kiel manifestiĝas acidigado de la korpo?
- 1.2 Kio estas la danĝero de akidozo?
- 1.3 Kialoj de acidigado de la korpo: kial okazas acidozo?
- 1.4 Listo de produktoj kiuj povas protekti kontraŭ acidosis - alkaligantaj produktoj
- 1.5 Tipoj de acidosis
- 1.6 Diagnozo de acidosis
2 Kiel redukti la acidecon en la korpo - kuracado de akidozo

Acidozo en medicino estas nomata certa stato de la korpo, en kiu evidentiĝas movo en la acido-baza ekvilibro al ĝia acideco.

En ĉi tiu kazo, la acideco povas esti karakterizata per absoluta kaj relativa eksceso de acidoj.

Krom ĉi tio, kun pliigita acideco de la korpo, ĉiam pliiĝas la koncentriĝo de hidrogenaj jonoj.

Acidosis estas ĉiam patologio.

Estas tre danĝere konsideri, ke tia stato de la korpo (eĉ okazanta periode kaj eĉ tio konsiderata "en la limoj de la normo"!) Estas normala fenomeno por la moderna vivo, malproksime de siaj mediaj amikeco kaj sekureco.

Vi ne devas liberigi vin de respondeco pri tiaj problemoj en via propra korpo, estas pli saĝe turni sin al informoj, kompreni la kaŭzojn de acidigado de la korpo kaj fari ĉion laŭ via potenco por plibonigi vian bonstaton.

Kaj ju pli frue vi traktas ĉi tiun aferon, des pli bone, do la problemo ekestita estas pli facila kaj plej bone solvita dekomence - pli bone por pli rapida kaj pli sukcesa rezolucio.

Simptomoj de acidozo - kiel manifestiĝas acidigado de la korpo?

La klinikaj manifestoj de akidozo (simptomoj) malfacile diferencas kun la simptomoj de aliaj malsanoj.

La plej granda "insidemo" de ĉi tiu patologio estas, ke kun mildaj formoj de akidozo, la klinikaj manifestoj de ĉi tiu malsano malofte asocias kun malobservo de la nivelo de acido-baza ekvilibro.

La ĉefaj simptomoj de acidosis estas tiaj manifestiĝoj kiel:

vomado
koro palpitaciones
perdo de konscio
pliigita sangopremo
ŝoka stato
mallongdaŭra naŭzo
kardiaj arritmioj,
somnolo
ĝenerala malbonŝanco
kapturno
konfuzo,
prokrasto de pensado.

Grava! Gravas scii, ke en iuj kazoj (kaj precipe kun mildaj formoj), akidozo povas esti malsimptoma!

Kio estas la danĝero de akidozo?

Acidosis estas danĝera - ĝi estas nediskutebla vero.

Se vi ne traktas ĉi tiun temon ĝustatempe, vi devos alfronti pli gravajn problemojn.

Ĉar ĉi tiu malobservo okazas rezulte de la amasiĝo (akumulado) de la produktoj de oksido de organikaj acidoj, kiuj en normala stato rapide eltiriĝas de la homa korpo, tia malobservo, se vi ne faras decidajn paŝojn ĝustatempe por ŝanĝi la situacion, povas kaŭzi:

pliigis sangan koaguliĝon
koratako de parenchimaj organoj,
ekstercentra trombozo,
komo
malhidratigo
miokardia infarkto
grava cerba damaĝo
gravaj malordoj en la cirkulada sistemo,
kritikaj ŝanĝoj en sangopremo,
kaj eĉ morto.

Tial la unuaj el ĉiuj gravaj paŝoj por forigi la acidozon de la korpo estas ekscii la kaŭzojn, kiuj kondukis al ĉi tiu patologio.

Kialoj por acidigado de la korpo: kial okazas acidozo?

Estas multaj faktoroj kiuj provokas la disvolviĝon de acidosis, ĉiuj ili estas sufiĉe gravaj kaj seriozaj:

korpa toksiĝo (manĝaĵoj kaj kemiaj),
interrompo de la digesta vojo,
malpliigita apetito
gravedeco
malhidratigo
substrekas senĉese,
metabolaj (metabolaj) malordoj,
hipoglikemio (akuta guto en la nivelo de Sasar en la sango),
fumado
regula trinkado
nesufiĉa oksigena provizo al la sango (la nomata malsata oksigeno),
akra rena malsukceso
difektita spira funkcio,
malignaj neoplasmoj en la korpo,
netaŭga, malsana nutrado (inkluzive dietojn malriĉajn en esencaj nutraĵoj por la korpo),
uzo de certaj medikamentoj (precipe - uzo de medikamentoj dum longa tempo),
malfavoraj mediaj kondiĉoj.

En maloftaj kazoj, acidozo povas formiĝi supozeble "pro neniu ŝajna kialo", kiu indikas la aperon de ĉi tiu kondiĉo.

Laŭ statistiko, unu el la plej oftaj kaŭzoj de kronika acidigado hodiaŭ estas malsana, malsana dieto, dieto en kiu ekzistas multaj ne nur fremdaj al la korpo, sed ankaŭ sincere damaĝaj komponentoj.

Sekve, ne sana dieto povas esti atribuita sekure al la grupo de kaŭzoj de "veneniĝo de la korpo."

Grava! Bedaŭrinde la moderna homa dieto estas imense malekvilibrita de hidrogeno kaj bicarbonato. Kaj ĉi tiu malekvilibro kaŭzas dumvivan mildan sisteman metabolan akidoson. Tio signifas, ke homo vivas kronike, dum vivo en stato, kiun oni ne povas nomi Sano ...

Koncerne la temon de nutrado, necesas klare scii, kiuj manĝaĵoj kondukas al acidigado de la korpo, kaj kiuj, male, kontribuas al ĝia alkaligo, tio estas nur studi la liston de "acidaj" kaj "alkalaj" manĝaĵoj, kaj regule ĝustigi vian dieton en la ĝusta maniero. .

Listo de Produktoj Kiu Povas Protekti Kontraŭ Acidosis - Alkaligaj Produktoj

Bedaŭrinde, la dieto de moderna homo malofte povas esti nomata alkaliga.

Esence, ĉiutaga manĝaĵo pleniĝas per acidaj prefere ol alkalaj manĝaĵoj, kaj ĝuste ĉi tio estas la kialo de aŭ malrapida "dumviva" acidozo, aŭ akuta patologia kondiĉo, kiu en multaj kazoj estigas aterosclerosis aŭ hipertension, aŭ diabeton, koratakon, ktp., Aŭ jam, ve, ne kongrua kun la vivo ...

La dieto de moderna homo konsistas ĉefe el saturitaj grasoj, simplaj sukeroj, salo de tablo.

Tamen ĝi estas tre malriĉa je gruza fibro, kalio kaj magnezio. Plie, en la dieto de la plimulto estas multe da rafinitaj kaj prilaboritaj manĝaĵoj, farunaj produktoj, sukero, same kiel multaj ĉiuspecaj duonproduktitaj produktoj.

Tia manĝaĵo havas acidajn valentojn, kaj ĉio ĉi kritike influas absolute ĈIUJ biokemiajn procezojn en la korpo, detruante, disrompante, frapante ĈIUN normalan agadon, ambaŭ de unuopaj ĉeloj kaj de tutaj organoj kaj sistemoj!

Kronikaj, severaj, regule ripetantaj streĉoj ankaŭ provokas acidosis de la korpo. Centoj da studoj estis faritaj pri kiom akre la sanga acideco ŝanĝiĝas kun subita streĉiteco al acidigado: la acido-baza ekvilibro ŝanĝiĝas senprokraste!

Sedentila vivstilo, ne sufiĉa movado en la freŝa aero: nur kelkaj tagoj de ĉi tiu vivmaniero sufiĉas por ke la kondiĉo de homo grave difektiĝu.

Bedaŭrinde multaj el ni vivas en ĉi tiu stato de jaroj, simple alkutimiĝante al kiel nia korpo sentas, tio estas:

stato de letargio
apatio
Depresio
malbona laboro de la digesta vojo,
haŭtaj erupcioj (alergioj),
obtuza tera surtuto
fruaj sulkoj kaj sagaca haŭto,
frua griza hararo
la bezono konstrui sin per energio en la formo de teo kaj kafo,
kaj tiel plu ... bedaŭrinde fariĝu la "normo" ...

Estis eksperimentoj pruvantaj la aktivan influon sur la acidigaj procezoj de la korpo de hejmaj aparatoj, poŝtelefonoj, tablojdoj kaj aliaj aparatoj necesaj por moderna homo.

Malriĉa trinkakvo, inkluzive de akvo el plastaj boteloj kaj artefarita gaso, estas unu el la kialoj de la acidigado de la korpo kune kun nesufiĉa konsumado de pura akvo.

Diversaj mediaj faktoroj, kiujn oni povas nomi "malsukcesaj" - jen vera problemo en la moderna mondo, kiu havas tre negativan efikon sur la homa sano, sen manki ŝanĝon en la normala acido-baza ekvilibro de la homa korpo.

Denove, reviziu la tutan liston de kaŭzoj de akidozo kaj laboru por forigi ilin. Por pli granda efikeco, vi bezonos serĉi helpon de specialistoj.

Tipoj de Acidosis

La normala acideco estas 7,25 - 7,44.

Iri preter la maksimumaj (7.45) kaj minimumaj (7.24) valoroj ĉiam kondukas al difektaj enzimaj funkcioj, ĉela detruo, proteino-denaturado, kiu siavice ĉiam kaŭzas la laŭgradan morton de la korpo.

Distingita inter kompensita kaj nekompensita acidosis.

Kompensita acidozo karakterizas per sanga acideco, kiu kutime ŝanĝiĝas al la pli malalta limo de normalo.

Se la valoro de la indikilo translokiĝas al la acida flanko, tiam akido estas konsiderata nekompensita.

La ŝanĝo povas okazi pro grava eksceso de acido, kaj ankaŭ pro la manko de fizik-kemiaj mekanismoj kaj fiziologiaj mekanismoj reguligantaj acid-bazan ekvilibron.

Kompensita akidozo ofte damaĝas la korpon konstante kaj nepercepteble dum pluraj monatoj aŭ eĉ jaroj, iom post iom kondukante al la morto de la korpo.

Acidozo laŭ origino povas esti gasa (spira), ne gasa, same kiel miksita.

Gas-acidosis kutime okazas pro nesufiĉa forigo de karbona dioksido el la korpo aŭ per inhalado de gaso aŭ aero, kiu enhavas pliigitan koncentriĝon de karbona dioksido.

Ne-gasa acidozo ĉefe karakterizas per eksceso de iuj nevolataj acidoj, same kiel primara malpliiĝo de la enhavo de bicarbonato en la sango.

La ĉefaj formoj de ne-gasa formo de akidozo estas:

ekscelenco
metabolan
eksogena acidosis.

La metabolan formon de akidozo, kiel regulo, ekestas pro troo, rezolucio aŭ nesufiĉa ligado de acidaj produktoj en histoj. Do, ĉi tiu formo de la malsano povas okazi kun ketoacidosis kaj laktika acidozo.

Ketoacidosis estas kondiĉo kaŭzita de pliigo en la plasma enhavo de cetonaj korpoj, kiu disvolviĝas kun:

diabeto
karbonhidrata malsato,
severa insulina hipogluzemio,
alta febro
alkoholaĵo,
hipoksio
brulvundoj
vundoj
kun iuj specoj de anestezio.
Laktika acidozo estas nespecifa sindromo, kiu disvolviĝas en iuj severaj patologiaj kondiĉoj. Ĉi tio kreas la antaŭkondiĉojn por formado kaj amasiĝo de laktika acido en la sango.

Laktika acidozo povas okazi dum mallonga tempo kun pliigita muskola laboro, precipe se ne trejnitaj, nepreparitaj homoj spertas tian fizikan praktikon: dum ĉi tiu procezo la produktado de laktika acido pliiĝas, kaj pro manko de oksigeno, ĉi tiu acido ne estas sufiĉe oksidita.

Longedaŭra laktika acidozo povas okazi per:

severa hepato,
reduktante la provizon de necesa oksigeno al la korpo,
malobservante la normalan funkciadon de kora aktiveco.

Kiel por ekskreta akidozo, ĝi estas karakterizata de malpliigo de la ekskrecio de nevolaj acidoj de la homa korpo.

Ĉi tiu formo de akidozo estas plej ofte observata en rena malsano, kio malfaciligas forigi acidajn fosfatojn kaj organikajn acidojn.

Rena acidosis povas okazi pro pliigita ekskrecio de natriaj jonoj en la urino. Ĉi tiu procezo povas okazi, ekzemple, kun plilongigita uzo de sulfa drogoj, same kiel iuj diurikoj.

Krome, ekskreta akidozo povas okazi rezulte de pliigita perdo de gravaj komponaĵoj tra la digesta vojo (diareo, vomado, plilongigita salivado ktp).

Eksogena acidozo kutime okazas kiam granda nombro da acidaj komponaĵoj, kiuj povas esti drogoj, estas enkondukitaj en la homan korpon.

Koncerne al la miksita formo de akidozo, similaj formoj de ĉi tiu patologio kutime estas observataj ĉe homoj kun kardiovaskulaj malsanoj aŭ kun spiraj malsanoj.

Grava! Modera kompensita acidozo kutime okazas sen iuj ajn simptomoj. Ĝi estas detektebla nur per ekzameno de la sango-bufraj sistemoj kaj per la rezultoj de urina analizo.

Se acidosis komencas enprofundiĝi, tiam unu el la unuaj simptomoj estas patologia reago de la spira sistemo, akra erupcio ktp.

Kaze de nekompensita akidozo, oni povas rimarki akran difekton en la funkciado de la centra nerva sistemo, kiu ekzemple povas esprimiĝi kiel somnolo, kapturno, perdo de konscio kaj malordoj de aŭtonomaj funkcioj.

Grava! Metabola akidozo plej ofte disvolviĝas kun longedaŭra fastado, malkompensita diabeto mellitus, kardiogenia ŝoko, hepata malsukceso, urea amasiĝo en la sango, acida veneniĝo kaj diareo en infanoj.

La signoj de metabola acidozo inkluzivas diversajn malordojn de la agado kaj konscio de la paciento. Precipe malsanulo havas dormemon, letargion kaj ĉiujn signojn de apatio.

Kun insulina manko, oni observas inhibicion de tendonaj refleksoj, same kiel malpliiĝon de skeleta muskola tono.

Rilate al gasa acidozo, ĝi kutime disvolviĝas per hipoventilado de la pulmoj, kiu plej ofte manifestiĝas en ŝanĝo en la aspekto de malsanulo.

Ekzemple, la koloro de la haŭto ŝanĝiĝas, aŭ la vizaĝo ŝvelas kaj fariĝas ŝvita. Samtempe ankaŭ ŝanĝiĝas la mensa stato de la paciento: unue aperas eŭforio kaj parolado.

Kun la plua disvolviĝo de la malsano aperas somnolo, letargio, kiu iom post iom transformiĝas en pli profundan difektitan konscion.

En ĉi tiu kazo, la minuto-volumo, kiel regulo, iom post iom malpliiĝas.

Se spira arritmio aperas, tiam tio indikas signifan inhibicion de la spira centro, same kiel malpliigon de la sentiveco de la spira centro al karbona dioksido.

Ankaŭ la oksigena enhavo en la sango daŭre malpliiĝas kaj la malsato de oksigeno progresas, kio kondukas al metabola acidozo. En ĉi tiu kazo, homo havas kreskon de la ritmo cardíaco, aperas kardia arritmio.

Se kuracado ne komenciĝas ĝustatempe, tiam spira acidotika komo, kiu ofte finiĝas en morto, povas froliĝi en malsano.

Gravaj! Karakterizaĵoj de kardiovaskulaj malordoj, kiuj estas detektitaj kun acidosis, dependas plejparte de koincidaj elektrolitoj. La sangopremo kaj kora rezultado estas kutime reduktitaj. Kun dehidratado, natria manko kaj sangoperdo, povas esti kolapso.

Ofte, pacientoj havas kreskon de la ritmo cardíaco, krom diversaj korbaj ritmaj perturboj, sed kun pliigita nivelo de kalio en la sango-serumo, la korfrekvenco eble, inverse, povus malpliiĝi. Formita volumo

la disigita urino komence pliiĝas iomete, sed kun prononcita acidozo, kiu kutime estas akompanata de falo en la premo, oni rimarkas malpliiĝon de la kvanto de urino disigita.

Kun acidosis, eĉ eblas la foresto de urino en la vezikon.

Danĝero! Se la pH falas sub 6.8, ĉi tiu valoro estas konsiderata nekongrua kun la vivo.

Acidosis Diagnozo

Por establi ĝustan diagnozon, diversaj kuracaj provoj de sango kaj urino estas preskribitaj de la kuracisto. Sangaj provoj ankaŭ povas determini la tipon de akidozo.

En iuj kazoj, pliaj studoj povas esti preskribitaj por determini la kaŭzojn de acidosis.

Por la diagnozo de akidozo (kaj, do, por preciza diagnozo kaj TREZTAJ RESULTADO) estas bezonataj ĈIU necesaj laboratoriotestoj, kiujn la kuracisto preskribos por vi!

Se la acido-bazekvilibro detektita per laboratoriotestoj estas malpli ol 7,35, tio estas pruvo de la ĉeesto de nekompensita acidosis-fazo, en kiu kazo la paciento estas submetita al urĝa enhospitaligo.

Kaŭzaj kaŭzoj

Acidozo estas konsiderata hodiaŭ ĝeneraligita fenomeno de la moderna mondo. Sed por normala funkciado de nia korpo necesas konservi sian internan medion kaj acidecon en absoluta konstanteco. Ĉar normala acideco estas pH-valoro kun indikiloj de 7,35–7,45, la acidozo estas patologia kondiĉo en kiu acideco malpliiĝas sub pH 7,35.

La kialoj de la acidigado de la korpo estas certaj faktoroj, ekzemple poluita medio, vivstilo, en kiu ekzistas tre malmultaj movadoj kaj kompreneble maltaŭga dieto. Ĉi tio kaŭzas malbonan vivokvaliton en formo de kapdoloroj kaj laceco.

Bedaŭrinde moderna homo manĝas hodiaŭ tiajn produktojn, kiuj kondukas al formado de akidozo en li. Krome estas eraro pensi, ke acidaj manĝaĵoj kaŭzas acidigadon aŭ acidoson en la korpo. Ĝenerale, acidoj estas la rezulto de la metabola procezo en la korpo dum la rompo kaj prilaborado de manĝaĵoj, kiuj enhavas grasojn, hidrokarbonojn, fosfatojn, aminoacidojn enhavantajn sulfon.Rezulte de la dispartigo de ĉiuj ĉi tiuj substancoj, formiĝas acidoj de organika origino, kiuj povas esti neŭtraligitaj de la anjonoj de freŝaj legomoj kaj fruktoj enirantaj en la korpon, kaj ankaŭ de alkalaj substancoj, kiuj estas formitaj rezulte de metabolo.

Por konservi acidan kaj alkalan ekvilibron, necesas sango-bufraj sistemoj, same kiel pulmoj kaj renoj. Kun la helpo de la pulmoj, volatilaj acidoj estas elmetitaj el la korpo, kaj nevolataj de la renoj. Krome, la nutraĵo de homo, lia mensa stato kaj eĉ la horo de la tago povas influi la acidecon de organismo. Kiel regulo, la dua duono de la nokto estas karakterizita per granda ekskrecio de acidaj metabolaj produktoj en la urino, kiu povas esti determinita en la kvanto de unu procento helpe de litoma testo. Kaj 99% de la acidoj elmetiĝas en la urino en ligita stato. Normalaj valoroj de urina pH respondas al valoroj de 6.2 al 6.9. Kaj se ĉi tiuj valoroj reduktiĝas de 4,5 al 6,0, tiam ĉi tio indikas, ke granda kvanto da produktoj eniras en la korpon, kiuj kaŭzas la formadon de acidoj en la korpo.

Krome, severaj patologioj de la pulmoj, renoj aŭ ĝeneralaj metabolaj perturboj povas kaŭzi acidoson. Sed multaj formoj de kronikaj malsanoj povas konduki al latenta acidozo, kiu havos longdaŭran negativan efikon sur la korpo. Ekzistas ankaŭ pluraj malsanoj, kiuj kaŭzas patologiajn kondiĉojn de reŭmatika naturo, malignajn neoplasmojn, kariojn, alergiajn reagojn, histan inflamon de kronika naturo kaj neŭrozon.

Simptomoj de acidosis

Preskaŭ ĉiuj signoj kaj simptomoj de acidosis en milda aŭ modera kurso asocias kun la suba malsano. Sed la simptoma bildo de ĉi tiu patologia kondiĉo dependas de la grado de ĉeesto de acidoj en la sango.

Kiel regulo, la ĉefaj signoj de akidozo kaŝiĝas sub la simptomoj de la ĉefa malsano kaj malfacilas distingi ilin. Ekzemple, milda formo de acidozo estas preskaŭ nesintomata aŭ foje estas rimarkita laceco, naŭzo kaj vomado. Sed kun severa metabola acidozo, hiperpnea manifestiĝas, kiu komence karakterizas la spiradon, kaj poste per la ofteco (sindromo Kussmaul). En iuj kazoj, estas signoj de reduktita volumo de ECG, alkali-perdo tra la gastrointestina vojo. Krome, severa acidozo kondukas al disvolviĝo de cirkulada ŝoko kiel rezulto de difektita ritmo cardiaco kaj vaskula reago ĉe la periferio, al katekolaminoj, kaj ankaŭ kaŭzas imponaĵon.

Simptomoj de acidosis en la fono de taŭga formo de spira kompenso kaj malforta ĉeesto de acidoj en la sango (acidemio) estas esprimitaj sufiĉe malforte ol kun metabola kaj spira acidosis kombina. En ĉi tiu kazo, la konduka kora sistemo estas ĝenata kiam la pH de la sango estas malpli ol 7,2. La risko de arritmioj multe pliiĝas kun ekzistantaj koraj patologioj aŭ aliaj malordoj de elektrolita metabolo. Rezulte de acididemio, la respondo de sangaj glasoj kaj koro al katenolaminoj malpliiĝas, kaj tio kaŭzas falon de sangopremo ĉe ĉeesto de hipovolemio aŭ ŝoko.

Kun acidozo, la spirado plialtiĝas, la insulina rezisto disvolviĝas, la proteino akcelas kaj la sintezo de ATP malhelpas. Kun severa formo de ĉi tiu patologia kondiĉo, metabolaj procezoj en la cerbo estas ĝenataj, kio kaŭzas konstantan dormon kaj komon.

La akra formo de metabola acidozo manifestiĝas per diareo aŭ nesufiĉa sangoprovizo al histoj. Tipe, ĉi tio karakterizas per lakta acidozo, kiu estas facile detektebla per fizika ekzameno. Malkreska sangofluo implikas senhidratigon, akran sangoperdon, ŝokon aŭ kormalsanon. Karakteriza simptomo de kronika metabola acidozo en infano, kombinita kun nesufiĉa rena funkcio, povas esti ĝia malrapida disvolviĝo. Spontana apero de poliuria indikas la ĉeeston de diabeta ketoacidosis kaj antaŭe nedetektita diabeto mellitus. Kongenita patologio de metabolaj procezoj manifestiĝas per konvulsioj aŭ malhelpo de ĝenerala naturo.

Hepatomegalio kun metabola acidosis estas observata kontraŭ fono de hepata malsukceso, akiritaj korfektoj, sepsis.

Laboratoriaj simptomoj konsistas el ŝanĝoj en elektrolitoj, glukozo, urea nitrogeno en la sango kaj urino.

Kun malsato aŭ malbona nutrado, ketozo kaj gastroenterito disvolviĝas. Krome, kun rena malsukceso, alta kaj normala anionika intervalo estas kombinita.

Acidosis kaj alkalosis

Plej multaj patologiaj procezoj okazantaj en la korpo povas influi la ekvilibron de acidoj kaj bazoj en ĝia interna medio, kaŭzante acidozon (acidigon) kaj alkalosis (alkaligo).

Kun kompensita acidozo kaj alkalosis, ŝanĝo en la absoluta kvanto de karbona acido kaj natria bicarbonato okazas, sed ilia rilatumo restas normala 1:20.

Acidozo kaj alkalozo de malkompensitaj ecoj estas kondiĉoj, en kiuj ŝanĝoj okazas ne nur en la totala kvanto da acidoj kaj alkaloj, sed ankaŭ en movo de ĉi tiuj kialoj ĉu al acidoj ĉu al bazoj.

Signoj de spira malsano, male al ne-spiraj malordoj, estas streĉiĝo en la sango de karbona dioksido kaj troo de bazoj.

La ne-spira formo de acidosis ofte disvolviĝas en la korpo rezulte de la amasiĝo de diversaj metabolaj produktoj, kiuj ne spertis oksidadon. Ĉi tiuj inkluzivas laktan acidon, acetoacetan kaj hidroksibutirik. Grava kvanto da cetonaj korpoj okazas kiam glukogeno estas malalta en la hepato rezulte de intensa grasa rompo, kontraŭ la fono de oksigena malsato, kaj la ciklo trikarboxilika acido estas interrompita. Krome, diversaj patologiaj kondiĉoj nur kontribuas al pliigo de la koncentriĝo de cetonaj korpoj plurfoje, kvankam signifa kvanto el ili estas elmetitaj de la renoj en formo de natriaj kaj kaliaj saloj. Kaj ĉi tio fariĝas rezulto de la perdo de multaj alkaloj kaj la disvolviĝo de malkompensita acidozo.

Mallongdaŭra formo de acidozo okazas pro intensa fizika praktikado rezulte de la formado de laktika acido. Ĉi tio povas manifestiĝi en malsanoj de la koro kaj pulmoj kontraŭ la fono de malsata oksigeno. Sed kun difektita rena ekskrecio de organikaj aminoj, sulfatoj, fosfatoj, metabola acidozo aŭ ekskretorio povas formiĝi. Kiel regulo, plej multaj rena patologioj estas akompanataj de similaj sindromoj.

Kun diareo, grava kvanto de alkalioj perdiĝas, sekvata de disvolviĝo de metabola acidozo, aŭ alkala intesta suko liberiĝas per enterostomio. Rezulte de ĉi tiu acidozo inkluzivas kompens-adaptajn mekanismojn, kiuj provas konservi acidan kaj alkalan homeostazon.

Por kompensi ŝanĝojn en la pH de la sango, kiuj okazas en la korpo, estas rapida la eniro en la laboron de mekanismoj, kiuj estas implikitaj en la diluo de troaj acidoj kun likvaĵoj ekster la ĉeloj. Samtempe ili interagas kun alkaloj de la bufraj sistemoj de ĉeloj kaj likvaĵoj preter ili. Rezulte alkalosis malpliiĝas kaj akidozo pliiĝas.

Hiperkalemia estas konsiderita grava signo de acidosis. La troa kvanto da hidrogenaj jonoj estas parte distribuita en la osto, kie ili estas interŝanĝitaj por katjonoj de la mineraligita parto de la skeleto. Poste, natrio kaj kalcio eniras la sangon en la ostojn, kaj tiel, sur la fono de longedaŭra severa metabola acidozo, oni observas mildigon, t.e. ostan dekalcifikon. Ĉi tio pliigas la koncentriĝon de kationoj de kalcio, natrio kaj kalio en la sanga plasmo.

Krome, metabola acidozo karakterizas per eniro en la kapilarojn kaj vejnojn de signifa kvanto da acido kaj malpliiĝo de karbona dioksido. Tamen, potenca karbonata bufrosistemo helpas malpliigi la formadon de karbonata acido el acidoj. Ĝi estas tre malstabila kaj akvo kaj karbona dioksido rapide formiĝas el ĝi. Tiel la sango-pulma sistemo komencas funkcii. Rezulte, spirado ekscitas, hiperventilado disvolviĝas en la pulmoj, kaj signifa kvanto da karbona dioksido liberiĝas el la sango ĝis la ekvilibro inter karbona acido kaj natria bicarbonato restariĝas. Samtempe, hiperkloremio kaj hipernatremio persistas.

En kazo de ĉeso de pulmo-ventolado, oni rimarkas amasiĝon de karbona dioksido en la korpo kaj tiam akido estas nekompensita formo.

La renoj en kompensado de akidozo ludas bagatelan rolon, ĉar malgranda kvanto da bicarbonato formiĝas kaj filtriĝas en ili, kaj tiuj, kiuj trapasis filtradon, suferas reabsorcion. Sed samtempe la acideco en la urino pliiĝas pro la signifa enhavo de titolaj acidoj en ĝi. Plej multaj estas senpagaj organikaj acidoj.

Acidozo kaj alkalozo povas kaŭzi diversajn malordojn de la korpo. Ĉi tio manifestiĝas per perioda speco de spirado, profunda guto en vaskula tono, malobservo de la kapablo de la vaskula lito rilate al sangopremo, kaj malkresko de kora elfluo kaj sangopremo. Rezulte, sanga cirkulado en la renoj malpliiĝas, kaj la procezoj de filtrado kaj reabsorbado estas interrompitaj. Kiel regulo, ĉi tiuj patologiaj kondiĉoj kaŭzas ŝanĝojn en la laboro de akvo kaj elektrolito-ekvilibro.

Rezulte de longaj procezoj de acidosis kaj alkalosis, la ostoj fariĝas molaj, kaj formiĝos dekalkulado. Samtempe, la kvanto da kalio malpliiĝas en la muskola histo de la miokardio, kaj la katjona enhavo en la plasmo pliiĝas. Ĉiuj ĉi tiuj procezoj fariĝas la kaŭzoj de disvolviĝo de koraj patologioj. Rezulte, la miokardio disvolvas perversan sentemon al adrenalino, kiu povas konduki al fibrilado. Ankaŭ diversaj formoj de arritmioj formiĝas, ECG-indikiloj ŝanĝiĝas, kaj reduktita kontrakta funkcio de la kora muskolo. Sed la malobservo de la ekvilibro de elektrolitoj kondukas al inhibo de la ekscitebleco de nervoj kaj muskoloj. Krome, pliigita osmotika koncentriĝo de fluido ekster la ĉeloj kondukas al edema histo kaj ĉela senhidratiĝo.

Kun gasa acidozo, karbona dioksido akumuliĝas en la sango kiel rezulto de difektita aera vojo, pulma edemo, pneŭmonito, hipoventilado, craniocerebra traŭmato, intrakrania hipertensio, hemorragio kaj altaj niveloj de karbona dioksido en la medio, en kiu la persono troviĝas.

Laktika Acidozo

Ĉi tio estas patologia kondiĉo, en kiu grava kvanto da laktika acido akumuliĝas en la sango. Laktika acidozo karakterizas sin per du ĉefaj formoj: tipo (A) kaj tipo (B). Kun la unua tipo, evidenta anoxia histo okazas, kaj ĉe tipo (B) ĉi tiuj manifestiĝoj ne estas observataj.

Karakteriza formo de D-laktika acidozo notiĝas ĉe tiuj, kiuj havas anatomiajn aŭ funkciajn mallongigojn de la malgranda intesto. En la fono de produktado de enzimoj de bakterioj, laktika acido formiĝas, kio kaŭzas plialtiĝon de disvolviĝo de acidozo asociita kun breĉo de anioj, same kiel komo aŭ stuporo. Samtempe, laktato restas normala.

Laktika acidosis tipo (A) estas pli ofta ol aliaj, rezulte de malsamaj specoj de ŝoko. La bazo de la patogenezo de laktika acidozo estas histo-perfuzado, posta anoxio kaj la amasiĝo de hidrogenaj kaj laktaj jonoj. La indico de purigado de hepato kontraŭ laktato malpliiĝas rezulte de tio, ke perfuziĝo en la celia arterion kaj hepatan arterion malpliiĝas, kaj ankaŭ iskemio de hepatocela origino. Je malalta pH aŭ je valoro de 7,0, la renoj kaj hepato povas produkti laktaton. Traktado de paciento kun laktika acidozo konsistas korekti la kaŭzajn faktorojn de ŝoko, ĉar ekzistas proksima rilato inter alta sanga lactato kaj morteco.

Krome, akra kaj severa hipoksio povas kaŭzi formiĝon de laktika acidozo de ĉi tiu tipo, kiu okazas kun asfiksiĝo, pulma edemo, astma kondiĉo, prononcita pligravigado de kronika pulma patologio kaj delokiĝo per karboksemoglobino, methemoglobino, oksigena hemoglobino.

Laktika acidosis tipo (B) disvolviĝas subite, en la intervalo de pluraj horoj. Oni ne plene komprenas faktorojn, kiuj povus kaŭzi la disvolviĝon de ĉi tiu patologia kondiĉo. Oni supozas, ke la formado de laktika acidozo de ĉi tiu tipo estas influata de la procezoj de subklinika regiona malobservo de histo-perfuzado. Tre ofte, severa formo de ĉi tiu malsano kondukas al cirkulada fiasko, kio malfaciligas diagnozon kaj diferencas de tipo (A). Krome, tipo (B) laktika acidozo estas karakterizata de tri subtipoj.

En la unua kazo, ĉi tiu formo de acidosis okazas rezulte de diabeto, renaj kaj hepataj malsanoj, infektoj, konvulsiaj kondiĉoj kaj neoplasio. Malordoj de la hepato en kombinaĵo kun laktika acidozo kondukas al amasa nekrozo kaj cirozo. Ankaŭ tre ofte, rena malsukceso en akra kaj kronika formo estas akompanata de ĉi tiu acidozo, kvankam ne ekzistas aparta kaŭza rilato inter ili. Krome bakterio, leŭkemio, Hodgkin-malsano, ĝeneraligita limfomo, mielomo, epilepsio povas deĉenigi la aperon de laktika acidozo.

La dua subtipo estas karakterizita per la apero de toksinoj, pesticidoj kaj medikamentoj rezulte de ekspozicio. En ĉi tiu kazo, la nivelo de laktato en la sango pliigas akre.

La tria formo de laktika acidozo estas malofta kaj estas kaŭzita de glukogeno de la unua tipo kaj manko de hepata fruktosa bisfosfatazo.

Kaŭzoj de laktika acidozo

Plej ofte, laktika acidozo disvolviĝas en diabeto mellitus de tipo 2 en pacientoj, kiuj en la fono de la suba malsano suferis miokardian infarkton aŭ apopleksion.

La ĉefaj kialoj, kiuj kontribuas al la disvolviĝo de laktika acidozo en la korpo, estas la jenaj:

malsata oksigeno de histoj kaj organoj de la korpo,
disvolviĝo de anemio,
sangrado kondukanta al granda sangoperdo,
grava hepata damaĝo
la ĉeesto de rena malsukceso, disvolviĝanta dum prenado de metformino, se ekzistas la unua signo el la specifita listo,
alta kaj troa fizika streĉo sur la korpo,
la apero de kolizio aŭ sepsis,
cardiaca aresto
la ĉeesto en la korpo de nekontrolita diabeto mellitus kaj se oni prenas diabetan hipogluzeman drogon,
la ĉeesto de iuj diabetaj komplikaĵoj en la korpo.

La patologio povas esti diagnozita en sanaj homoj pro la efiko sur certaj kondiĉoj de la homa korpo kaj en pacientoj kun diabeto mellitus.

Plej ofte, lakta acidozo disvolviĝas en diabetoj kontraŭ la fono de nekontrolita kurso de diabeto.

Por diabeto, ĉi tiu stato de la korpo estas ekstreme nedezirata kaj danĝera, ĉar en ĉi tiu situacio laktakida komo povas disvolviĝi.

Koma laktika acido povas konduki al morto.