Ketoacidosis kaj ketoacidota komo > Traktado kaj antaŭzorgo

DEFINICIO, ETIOLOGIO KAJ FAGOGENESIS

Akra malkompensaĵo de karbonhidratoj, grasoj, proteinaj metaboloj, same kiel akvo-elektrolita ekvilibro kaj acido-bazekvilibro, kun hiperglicemio, hiperketonemio, ketonuria kaj metabola acidozo rezultanta de subita kaj grava insulina manko. Karakteriza trajto estas la ĉeesto de cetonaj korpoj en sango-serumo kaj en urino. Ĝi povas okazi dum ĉiu speco de diabeto mellitus, pli ofte ĝi estas la unua manifestiĝo de tipo 1-diabeto. Pro manko de insulino ekzistas troa formado de glukozo en la hepato rezulte de glukogenozo, kaj ankaŭ pliigas lipolizon kun formado de cetonaj korpoj. La sekvo de tio estas: hiperglucemio, perdo de glukozo en la urino, osmota diuresis, dehidratado, elektrolitaj tumultoj (precipe hiperkalemio kun samtempeca deficito de kalio) kaj metabola acidozo. Trigger-faktoroj: ĉesigo de insulinoterapio (t.e. pro malsano de la gastrointestina vojo, la paciento rifuzas manĝi) aŭ netaŭga uzo de insulino, infektoj (bakteriaj, viraj, fungaj), akutaj kardiovaskulaj malsanoj (miokardia infarkto, streko), malfrua diagnozo de sukero diabeto tipo 1, pancreatito, alkohola misuzo, gravedeco, ĉiuj kondiĉoj, kiuj kaŭzas subitan kreskon de insulina postulo. supre

1. Subjektivaj simptomoj: troa soifo, seka buŝo, poliuria, malforteco, laceco kaj somnolo, difektita konscio ĝis komo, kapturno kaj kapdoloro, naŭzo kaj vomado, abdomena doloro, brusto. supre

2. Objektivaj simptomoj: hipotensio, takikardio, akcelita kaj profunda, tiam malprofunda spirado, signoj de malhidratiĝo (pezo perdo, malpliigita haŭta turgoro), malpliigo de tendona reflekso, odoro de acetono el la buŝo, vizaĝa rubo, malkreska okula turgoro, pliigita streĉiĝo de la abdomina muro. (same kiel peritonitis)

La diagnozo estas establita surbaze de la rezultoj de laboratoriotestoj → tabelo. 13.3-1. En pacientoj traktitaj kun inhibilo de SGLT-2, glicemio povas esti pli malalta.

Diabeta Ketoacidota Komo (DKA)

DKA estas tre grava komplikaĵo de diabeto mellitus, karakterizata de metabola acidozo (pH malpli ol 7,35 aŭ koncentriĝo de bicarbonato malpli ol 15 mmol / L), pliiĝo de aniona diferenco, hiperglicemio super 14 mmol / L, ketonemio. Ĝi ofte disvolviĝas kun tipo 1-diabeto. DKA respondecas pri 5 ĝis 20 kazoj po 1000 pacientoj jare (2/100). La morteco en ĉi tiu kazo estas 5-15%, por pacientoj pli aĝaj ol 60 jaroj - 20%. Pli ol 16% de pacientoj kun tipo 1 diabeto mortas pro ketoacidota komo. La kialo por la disvolviĝo de DKA estas la absoluta aŭ prononca relativa manko de insulino pro neadekvata insulinoterapio aŭ pliigita bezono de insulino.

Provizantaj faktoroj: nesufiĉa dozo de insulino aŭ preterpasi injekton de insulino (aŭ preni tabuletojn da hipoglucemaj agentoj), neaŭtorizitan retiriĝon de hipoglikemia terapio, malobservo de la tekniko administri insulinon, aldonon de aliaj malsanoj (infektoj, traŭmato, kirurgio, gravedeco, miokardia infarkto, streko, streĉado, ktp.) , malsanoj en la dieto (tro multaj karbonhidratoj), fizika aktiveco kun alta glicemio, alkohola misuzo, neadekvata memregado de metabolo, prenante iujn medikamentojn nnyh drogoj (corticosteroides, calcitonina, saluretics, acetazolamide, β-blockers, diltiazem, isoniazid, fenitoína et al.).

Ofte, la etiologio de DKA restas nekonata. Oni devas memori, ke en ĉirkaŭ 25% de kazoj, DKA okazas en pacientoj kun ĵus diagnozita diabeto mellitus.

Estas tri stadioj de diabeta ketoacidosis: modera ketoacidosis, precoma aŭ malkompensita ketoacidosis, komo.

Komplikaĵoj de ketoacidota komo inkluzivas profundan vejnan trombozon, pulman embolion, arterian trombozon (miokardian infarkton, cerban infarkton, nekroson), aspiran pneŭmonion, cerebran edemon, pulman edemon, infekton, malofte GLC kaj iskemian koliton, erozian gastriton, malfruan hipogluzemion. Grava spira malsukceso, oliguria kaj rena malsukceso estas rimarkitaj. Komplikaĵoj de terapio estas cerebra kaj pulma edemo, hipoglikemio, hipokalemio, hiponatremio, hipofosfemio.

Diagnozaj kriterioj por DKA

Karakterizaĵo de DKA estas laŭgrada disvolviĝo, kutime dum pluraj tagoj.
Simptomoj de ketoacidosis (odoro de acetono en elĉerpita spiro, spirado de Kussmaul, naŭzo, vomado, anoreksio, abdomena doloro).
Ĉeesto de simptomoj de dehidratiĝo (malpliiĝo de histo-turgoro, okula tono, muskola tono, tendona reflekso, korpa temperaturo kaj sangopremo).

Dum diagnozo de DKA en antaŭhospitala stadio, necesas ekscii, ĉu la paciento suferas diabeton mellitus, ĉu estis historio de DKA, ĉu la paciento ricevas hipogluzemian terapion, kaj se jes, kio estis la lastan fojon kiam vi prenis la drogon, la tempo de la lasta manĝo, aŭ troa ekzercado estis rimarkita aŭ alkoholaĵoj, kiuj lastatempaj malsanoj antaŭis komon, estis poliuria, polidipsia kaj malforto.

Terapio de DKA en antaŭhospitala stadio (vidu tablo 1) postulas specialan atenton por eviti erarojn.

Eblaj eraroj en terapio kaj diagnozo en antaŭhospitala stadio

Antaŭhospitala insulinoterapio sen glicemia kontrolo.
La emfazo en kuracado estas sur intensiva insulinoterapio en manko de efika rehidratado.
Nesufiĉa fluida konsumado.
La enkonduko de hipotonaj solvoj, precipe en la komenco de kuracado.
La uzo de devigita diuresis anstataŭ rehidratado. La uzo de diuretikoj kune kun la enkonduko de fluidoj nur malrapidigos la restarigon de akva ekvilibro, kaj kun hipermosmola komo, la nomumo de diŭtikoj estas strikte kontraŭindika.
Komenci terapion kun natria bicarbonato povas esti fatala. Estas pruvite, ke taŭga insulinoterapio plejofte helpas forigi acidoson. Korekto de acidosis kun natria bicarbonato asocias kun ekstreme alta risko de komplikaĵoj. La enkonduko de alkaloj plibonigas hipokalemion, malhelpas la disiĝon de oksemoglobino, karbona dioksido formita dum administrado de natria bicarbonato, pliigas intracelan acidozon (kvankam sanga pH eble pliiĝos ĉi-kaze), paradoksa acidozo ankaŭ estas observata en cerebrospina fluido, kiu povas kontribui al cerebra edemo, disvolviĝo ne estas ekskludita " resalti alkalosis. Rapida administrado de natria bicarbonato (jeto) povas kaŭzi morton rezulte de la transira disvolviĝo de hipokalemio.
La enkonduko de solvo de natria bicarbonato sen aldona preskribo de kalio.
Retrovo aŭ neadministrado de insulino en pacientoj kun DKA al paciento, kiu ne kapablas manĝi.
Administrado de intravena jeto de insulino. Nur la unuajn 15-20 minutojn, ĝia koncentriĝo en la sango estas konservita ĉe sufiĉa nivelo, do ĉi tiu vojo de administrado ne efikas.
Tri-kvaroble la administrado de mallonga aganta insulino (ICD) subkutane. ICD estas efika dum 4-5 horoj, precipe en ketoacidosis, do ĝi devas esti preskribita almenaŭ kvin ĝis ses fojojn tage sen nokta paŭzo.
La uzo de simpatotonaj drogoj por kontraŭbatali la kolapson, kiu unue estas kontraŭinsulinaj hormonoj, kaj dua, ĉe pacientoj kun diabeto, ilia stimula efiko al la sekrecio de glukagon estas multe pli prononcita ol ĉe sanaj individuoj.
Malĝusta diagnozo de DKA. En DKA ofte troveblas la tiel nomata "diabeta pseŭdoperitonito", kiu simulas la simptomojn de "akra abdomeno" - streĉiĝo kaj doloro de la abdomena muro, malpliigo aŭ malapero de peristaltaj murmuroj, foje pliigo de seruma amilazo. La samtempa detekto de leŭkocitito povas konduki al eraro en diagnozo, rezulte de kiu la paciento eniras la infektan ("intestan infekton") aŭ kirurgian ("akran abdomenon") fakon. En ĉiuj kazoj de "akra abdomeno" aŭ dispeptikaj simptomoj en paciento kun diabeto mellitus, determino de glicemio kaj ketotonuria estas necesa.
Malsukcesa mezurado de glicemio por iu ajn paciento en senkonscia stato, kiu ofte kunportas formuladon de eraraj diagnozoj - "cerebrovaskula akcidento", "komo de neklara etiologio", dum la paciento havas akran diabetan metabolan malkompenson.

Hiperosmola ne-ketoacidota komo

Hiperosmolar ne-ketoacidota komo estas karakterizita de severa dehidratigo, signifa hiperglicemio (ofte super 33 mmol / L), hiperosmolareco (pli ol 340 mOsm / L), hipernatremio super 150 mmol / L, kaj foresto de ketoacidosis (maksimuma ketonuria (+)). Ĝi ofte disvolviĝas en maljunaj pacientoj kun tipo 2 diabeto. Ĝi estas 10 fojojn malpli ofta ol DKA. Ĝi estas karakterizita de pli alta mortokvanto (15-60%). La kialoj de la disvolviĝo de hiperosmolar komo estas la relativa manko de insulino kaj la faktoroj provokantaj la aperon de dehidratado.

Provizantaj faktoroj: nesufiĉa insulina dozo aŭ preterpasi injekton de insulino (aŭ preni tabuletojn da hipoglucemaj agentoj), neaŭtorizitan retiriĝon de hipoglikemia terapio, malobservon de la tekniko administri insulinon, aldonon de aliaj malsanoj (infektoj, akra pancreatito, traŭmato, kirurgio, gravedeco, miokardia infarkto, streko, streĉo kaj streĉo ktp., dietaj malordoj (tro multaj karbonhidratoj), prenante iujn medikamentojn (diuretikajn, kortikosteroidojn, beta-blokantojn, ktp.), malvarmigon, nekapablon kvietigi soifon brulvundoj, vomado aŭ diareo, hemodializo aŭ peritoneala dializo.

Oni devas memori, ke triono de pacientoj kun hiperosmolar komo ne havas antaŭan diagnozon de diabeto.

Klinika bildo

Forta soifo, poliuria, severa senhidratiĝo, arteria hipotensio, takikardio, fokusaj aŭ ĝeneraligitaj kaptiloj kreskantaj dum pluraj tagoj aŭ semajnoj. Se kun DKA, malordoj de la centra nerva sistemo kaj periferia nerva sistemo procedas kiel laŭgrada fadado de konscio kaj inhibicio de tendonaj refleksoj, tiam hipermosmola komo estas akompanata de diversaj mensaj kaj neŭrologiaj malordoj. Krom la soporota stato, kiu ankaŭ ofte estas observata kun hipermosmola komo, mensaj malordoj ofte funkcias kiel deliro, akra halucinativa psikozo kaj katotona sindromo. Neŭrologiaj malordoj manifestiĝas per fokusaj neŭrologiaj simptomoj (afazioj, hemiparesis, tetraparesis, polimorfaj sensaj perturboj, patologiaj tendencaj refleksoj, ktp.).

Komo hipoglucemika

Hipoglicemia komo disvolviĝas pro akuta malkresko en sanga glukozo (sub 3-3,5 mmol / l) kaj prononcita energia deficito en la cerbo.

Provokantaj faktoroj: superdozo de insulino kaj TSS, saltado aŭ neadekvata manĝa konsumado, pliigita fizika aktiveco, troa konsumado de alkoholo, prenado de medikamentoj (β-blokantoj, salicilatoj, sulfonamidoj ktp).

Eblaj diagnozaj kaj terapiaj eraroj

Provo enkonduki karbonhidratajn produktojn (sukero, ktp.) En la buŝan kavon de senkonscia paciento. Ĉi tio ofte kondukas al aspiro kaj asfiksado.
Apliko por ĉesigi hipoglucemion de netaŭgaj produktoj por ĉi tio (pano, ĉokolado, ktp). Ĉi tiuj produktoj ne havas sufiĉan efikon de sukero aŭ pliigas sangan nivelon de sukero, sed tro malrapide.
Malĝusta diagnozo de hipogluzemio. Iuj simptomoj de hipogluzemio povas esti erare konsiderataj kiel epileptika kaptito, streko, "vegetativa krizo", ktp. En paciento ricevante hipogluzemian terapion, se ekzistas akceptebla suspekto de hipogluzemio, ĝi devus esti ĉesigita tuj, eĉ antaŭ ol la laboratorio ricevas respondon.
Post forigado de la paciento de stato de severa hipogluzemio, la risko de reapero ofte ne estas konsiderata.

En pacientoj en komo de nekonata deveno, oni devas ĉiam supozi la ĉeeston de glicemio. Se estas fidinde, ke la paciento havas diabeton mellitus kaj samtempe malfacilas diferenci la hipoksan aŭ hiperglicemian genezon de komo, intravena administrado de glukozo en dozo de 20–40–60 ml da solvo de 40% estas rekomendita por diferenca diagnozo kaj kriz-zorgo por hipoglucemio. komo. En la kazo de hipogluzemio, ĉi tio signife reduktas la severecon de simptomoj kaj tiel permesos diferencigi ĉi tiujn du kondiĉojn. Kun hiperglicemia komo, tia kvanto da glukozo praktike ne influos la kondiĉon de la paciento.

En ĉiuj kazoj, kie ne eblas fari mezuradon de glukozo, tre koncentrita glukozo devas esti administrata empirie. Se hipogluzemio ne haltas en kriz-okazo, ĝi povas esti fatala.

Tiamina 100 mg iv, glukozo 40% 60 ml kaj naloksono 0,4-2 mg iv estas konsiderataj la bazaj drogoj por pacientoj en komo, forestante eblecon klarigi la diagnozon kaj urĝan enhospitaligon. La efikeco kaj sekureco de ĉi tiu kombinaĵo estis plurfoje konfirmitaj en la praktiko.

Kh. M. Torshkhoeva, Kandidato de Medicinaj Sciencoj
A. L. Vertkin, Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, Profesoro
V. V. Gorodetsky, kandidato de medicinaj sciencoj, asociita profesoro
NNGO-ambulanco, MSMSU