POLIOSISTOSO DE LA OVEAROJ (PCOS) KAJ INSULINA REZISTO

La koncepto de insulina rezisto implicas malpliigon de la sentiveco de ĉeloj al produktado de la hormona insulino. Ĉi tiu anomalio ofte estas observata ĉe pacientoj kun diabeto mellitus, sed en iuj kazoj, insulina rezisto manifestiĝas ankaŭ en tute sanaj homoj.

Malsano kiel polikista ovara sindromo (PCOS) manifestiĝas en plej multaj kazoj en virinoj suferantaj de endokrinaj malsanoj. Ĝi estas karakterizita de ŝanĝo en ovara funkcio (pliigita aŭ forestanta ovulado, malfrua menstrua ciklo). En 70% de pacientoj, PCa indikas la ĉeeston de diabeto mellitus de tipo 2.

Spionado kaj insulina rezisto estas tre proksime rilataj konceptoj kaj nuntempe sciencistoj dediĉas multan tempon al studado de sia rilato. Malsupre priskribos la malsanon mem, kuracadon por polikstika malsano, diagnozon kaj probablecon gravediĝi nature, la rilato inter polikisto kaj hormona insulino kaj dieta terapio por ĉi tiu malsano.

Polikisto

Ĉi tiu malsano estis malkovrita komence de la pasinta jarcento de du usonaj sciencistoj - Stein kaj Leventhal, tial polikstika malsano ankaŭ nomiĝas Stein-Leventhal-sindromo. La etiologio de ĉi tiu malsano ankoraŭ ne estis plene studita. Unu el la ĉefaj simptomoj estas pliigita sekrecio de viraj hormonoj en la korpo de virino (hiperandrogenismo). Ĉi tio estas pro malpligrandigita suprena aŭ ovaria funkcio.

Kaze de PCOS, la ovario havas prononcan morfologian trajton - polikistika, sen neoplasmoj. En la ovaroj, sintezo de la formado de corpus luteum estas ĝenita, progesterona produktado estas blokita, kaj estas perfortoj de ovulada ciklo kaj menstruo.

La unuaj simptomoj indikante la sindromon de Stein-Leventhal:

• La foresto aŭ daŭra prokrasto de menstruo,
• Troa hararo en nedezirataj lokoj (vizaĝo, dorso, brusto, internaj femuroj),
• Akno, olea haŭto, grasaj haroj,
• Akuta peza akiro de ĝis 10 kg en mallonga periodo,
• Hara perdo
• Malrapidaj tirantaj doloroj en la suba abdomeno dum menstruo (akra dolora sindromo ne estas tipa).

La normala ovula ciklo ĉe virinoj estas reguligita per ŝanĝo en la nivelo de hormonoj, kiujn produktas la hipofiza kaj ovario. Dum menstruo, ovulado okazas proksimume du semajnojn antaŭ ol ĝi komenciĝas. La ovarioj produktas la hormonan estrogenon, same kiel progesteronon, kiuj preparas la uteron por la adopto de fekundigita ovo. En plej malgranda mezuro, ili produktas la viran hormonan testosteronon. Se gravedeco ne okazas, tiam hormonaj niveloj reduktiĝas.

Kun polikistazo, la ovaroj sekrecias pliigitan kvanton de testosterona. Ĉio ĉi povas konduki al infertileco kaj la supraj simptomoj. Indas scii, ke inaj seksaj hormonoj aperas en la korpo nur pro la ĉeesto de viraj hormonoj, transformantaj ilin. Rezultas, ke sen la ĉeesto de viraj hormonoj, inoj ankaŭ ne povas formiĝi en la korpo de virino.

Ĉi tio devas esti komprenita, ĉar misfunkciadoj en ĉi tiu ligo kaŭzas polikstikan ovaron.

PCOS KAJ INSULINA REZISTO

Dum la pasintaj 20 jaroj, oni konstatis, ke hiperinsulinemio estas la ĉefa kaŭzo de polikista ovara sindromo (PCOS) en signifa proporcio de virinoj. Tiaj pacientoj havas "metabolan PCOS", kiu povas esti konsiderata prediabeta stato. Plej ofte ĉi tiuj knabinoj havas obezecon, menstruajn malregulaĵojn, kaj ankaŭ parencojn kun diabeto.

Plej multaj virinoj kun polikista ovara sindromo (PCOS) estas kontraŭsistemaj kaj obesaj. Troa pezo en si mem estas la kaŭzo de metabolaj perturboj. Sed insulina rezisto ankaŭ estas detektita en virinoj kun PCOS, kiuj ne estas obesaj. Ĉi tio estas plejparte pro niveloj de LH kaj serumo senpaga testosterona.

La ĉefa difektanta faktoro por virinoj kun polikista ovario estas, ke iuj specoj de ĉeloj en la korpo - plej ofte muskoloj kaj grasoj - povas esti kontraŭsistemaj kontraŭ insulino, dum aliaj ĉeloj kaj organoj eble ne. Rezulte, la pituitaria glando, ovaroj kaj suprenaj glandoj en virino kun insulina rezisto respondas nur al altaj niveloj de insulino (kaj ne respondas ĝuste al normalo), kio pliigas luteinizan hormonon kaj androgenojn. Ĉi tiu fenomeno nomiĝas "selektema rezisto."

Kialoj

Oni kredas, ke unu el la ĉefaj faktoroj de insulina rezisto estas pliigo de la kvanto da graso. Multnombraj studoj montras, ke alta enhavo de senpagaj grasaj acidoj en la sango kondukas al tio, ke ĉeloj, inkluzive de muskolaj ĉeloj, ĉesas respondi kutime al insulino. Ĉi tio povas esti parte kaŭzita de grasoj kaj metabolitoj de grasaj acidoj, kiuj kreskas en muskolaj ĉeloj (intramuskula graso). La ĉefa kialo por pliigitaj senpagaj grasaj acidoj estas manĝi tro multajn kaloriojn kaj esti troa. Overeado, pezo-kresko kaj obezeco forte asocias al insulina rezisto. Visceral graso sur la stomako (ĉirkaŭ la organoj) estas tre danĝera. Ĝi povas liberigi multajn liberajn grasajn acidojn en la sangon kaj eĉ liberigi inflamajn hormonojn, kiuj kondukas al insulina rezisto.

Virinoj kun normala pezo (kaj eĉ maldikaj) povas havi PCOS kaj insulinan reziston, sed ĉi tiu malordo estas multe pli ofta ĉe sobrepeso.

Estas pluraj aliaj eblaj kaŭzoj de la malordo:

Alta konsumado de fruktozo (el sukero prefere ol frukto) estis ligita al insulina rezisto.

Pliigita oxidativa streso kaj inflamo en la korpo povas konduki al insulina rezisto.

Fizika agado pliigas insulin-sentivecon, dum neaktiveco, kontraŭe, malpliiĝas.

Estas evidenteco, ke malobservo de la bakteria medio en la intesto povas kaŭzi inflamon, kiu pligravigas insulinan toleremon kaj aliajn metabolajn problemojn.

Krome estas genetikaj kaj sociaj faktoroj. Oni taksas, ke eble 50% de homoj havas heredan tendencon al ĉi tiu malordo. Virino povus esti en ĉi tiu grupo se ŝi havas familian historion de diabeto, kardiovaskula malsano, hipertensio, aŭ PCOS. En aliaj, 50% insulina rezisto disvolviĝas pro malsana dieto, obezeco kaj manko de ekzercado.

Diagnozoj

Se oni suspektas polikstikan ovaron, kuracistoj ĉiam preskribas testojn kontraŭ insulino kontraŭ virinoj.

Fasti altan insulinon estas signo de rezisto.

La testo HOMA-IR kalkulas la indeksan rezistan indicon, ĉar ĉi glukozo kaj fastanta insulino estas donitaj. Ju pli alta ĝi estas, des pli malbone.

Provo pri toleremo al glukozo mezuras fastan glukozon kaj du horojn post la preno de iom da sukero.

Glicada hemoglobino (A1C) mezuras la nivelon de glicemio en la antaŭaj tri monatoj. La ideala indico devas esti sub 5,7%.

Se virino havas troan pezon, obezecon kaj grandan kvanton da graso ĉirkaŭ ŝia talio, tiam la ŝancoj al insulina rezisto estas tre altaj. La kuracisto ankaŭ atentu ĉi tion.

1. Nigra (Negroza) Akantozo

Jen la nomo de la haŭta stato, en kiu estas observataj malhelaj makuloj en iuj lokoj, inkluzive de la faldoj (akseloj, kolo, areoj sub la brusto). Ĝia ĉeesto aldone al insulina rezisto.

Malalta HDL ("bona" ​​kolesterolo) kaj alta trigliceridoj estas du aliaj markiloj forte ligitaj al insulina rezisto.

Alta insulino kaj sukero estas ŝlosilaj simptomoj de insulina rezisto en polikistaj ovaroj. Aliaj signoj inkluzivas grandajn kvantojn de abdomina graso, levitajn trigliceridojn kaj malaltan HDL.

Kiel Ekscii Pri Insulina Rezisto

Virino povas havi ĉi tiun problemon se ŝi havas tri aŭ pli el la sekvaj simptomoj:

• kronike alta sangopremo (superas 140/90),
• efektiva pezo superas idealon je 7 kg aŭ pli,
• trigliceridoj estas levitaj,
• tuta kolesterolo estas pli alta ol normala
• "Bona" kolesterolo (HDL) estas malpli ol 1/4 de la tuta,
• levitaj niveloj de acida úrico kaj glukozo,
• pliigis glicatan hemoglobinon,
• levita hepato enzimoj (kelkfoje)
• malalta plasmo-magnezio.

La konsekvencoj de pliigita insulino:

• polikista ovara sindromo,
• akno
• hirsutismo
• malfekteco
• diabeto
• avidoj por sukeroj kaj karbonhidratoj,
• pomo-tipo obesidad kaj malfacileco perdi pezon
• alta sangopremo
• kardiovaskula malsano
• inflamo
• kancero
• aliaj degeneraj malordoj
• reduktita vivdaŭro.

INSULINA REZISTO, PCOS kaj METABOLIKA SINDROMO

Rezistado al la insulino estas limo de du tre oftaj kondiĉoj - metabola sindromo kaj tipo 2-diabeto. Metabola sindromo estas aro de riskaj faktoroj asociitaj kun tipo 2 diabeto, kora malsano kaj aliaj malsanoj. Simptomoj inkluzivas altan trigliceridojn, malaltan HDL, altan sangopremon, centran obezecon (grason ĉirkaŭ la talio), kaj altan sangan sukeron. La insulina rezisto estas ankaŭ ĉefa faktoro en la disvolviĝo de diabeto de tipo 2.

Ĉesigante la progresadon de insulina rezisto, plej multaj kazoj de metabola sindromo kaj tipo 2-diabeto povas esti preventitaj.

La insulina rezisto estas la koro de metabola sindromo, kora malsano kaj tipo 2 diabeto, kiuj estas nuntempe inter la plej oftaj sanproblemoj en la mondo. Multaj aliaj malsanoj ankaŭ asocias al insulina rezisto. Ĉi tiuj inkluzivas nealkoholajn grasajn hepatajn malsanojn, polikstikan ovar sindromon (PCOS), Alzheimer-malsanon kaj kanceron.

KIEL KREDETAS SENSIBLEcon AL INSULINO EN POLICISTOSISO DE OVARIOJ

Kvankam insulina rezisto estas grava malobservo, kiu kaŭzas gravajn konsekvencojn, ĝi povas esti kontraŭbatalita. Medikamentado kun metformino estas la ĉefa kuracado preskribita de kuracistoj. Tamen virinoj kun insulin-rezistema tipo de PCOS efektive povas kuraciĝi ŝanĝante sian vivmanieron.

Eble ĉi tio estas la plej facila maniero plibonigi insulin-sentivecon. La efiko estos rimarkebla preskaŭ tuj. Elektu la fizikan agadon, kiun vi plej ŝatas: kuri, marŝi, naĝi, bicikli. Bone kombini sportojn kun jogo.

Gravas perdi precize visceran grason, kiu situas en la abdomeno kaj hepato.

Cigaredoj povas kaŭzi insulin-reziston kaj plimalbonigi la kondiĉon en virinoj kun polikasta ovario.

1. Ekhaku sukeron

Provu malpliigi vian konsumon de sukero, precipe de sukaj trinkaĵoj kiel sodakvo.

1. Manĝu Sanan

Dieto por polikasta ovario devas baziĝi sur neprocesitaj manĝaĵoj. Ankaŭ inkluzivas nuksojn kaj oleajn fiŝojn en via dieto.

Manĝi omega-3 grasajn acidojn povas malaltigi sangajn trigliceridojn, kiuj ofte estas levitaj kun polikista ovara malsano kaj insulina rezisto.

Prenu suplementojn por pliigi insulin-sentivecon kaj malpliigi sangan sukeron. Ĉi tiuj inkluzivas, ekzemple, magnezio, berberino, inositolo, vitamino D kaj tiaj popularaj kuraciloj kiel cinamo.

Estas evidenteco, ke malbona, mallonga dormo ankaŭ kaŭzas insulinan reziston.

Gravas, ke knabinoj kun polikasta ovario lernu kiel administri streĉon, streĉiĝon kaj maltrankvilon. Jogo kaj suplementoj kun B-vitaminoj kaj magnezio povas ankaŭ helpi ĉi tie.

Altaj feraj niveloj estas asociitaj kun insulina rezisto. En ĉi tiu kazo, donacado de sango de donacantoj, la transiro de viando al vegetalaj dietoj kaj la inkludo de pli da laktaĵoj en la dieto povas helpi postmenopaŭzajn virinojn.

La insulina rezisto en virinoj kun polikista ovario povas esti signife reduktita kaj eĉ tute resanigita per simplaj vivstilaj ŝanĝoj, kiuj inkluzivas sanan dieton, suplementon, korpan agadon, pezoperdon, bonan dormon kaj streĉiĝon.

Abstraktado de scienca artikolo pri medicino kaj sanservo, la aŭtoro de scienca artikolo estas Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Polikista ovara sindromo (PCOS) estas unu el la plej oftaj formoj de endokrinopatioj. Malgraŭ la alta efiko de PCOS kaj longa historio de esplorado, la etiologio, patogenezo, diagnozo kaj kuracado de la sindromo estas ankoraŭ la plej diskutindaj. En la lastaj jaroj, la kreskanta atento de sciencistoj altiris la demandon pri la kontribuo de hiperinsulinemio al la disvolviĝo de PCOS. Estas sciate, ke en 50-70% de kazoj, PCOS estas kombinita kun obezeco, hiperinsulinemio kaj ŝanĝoj en la sango-lipida spektro, kio pliigas la riskon disvolvi kardiovaskulajn malsanojn, diabeton de tipo 2 kaj kondukas al malpliigo de averaĝa vivdaŭro. Multaj esploristoj atentigas pri genetika determino de metabolaj malordoj en PCOS, kies manifestiĝo pligraviĝas en ĉeesto de troa korpa pezo. La aktuala etapo en la studo de la patogenesis de PCOS estas karakterizita per profunda studo de metabolaj malordoj: insulina rezisto, hiperinsulinemia, obezeco, hiperglicemio, dislipidemio, sistema inflamo, la studo de ilia nerekta efiko al la patologia procezo en la ovarioj kaj rilataj malsanoj kiel ne-insulin-dependanta diabeto mellitus kaj kardiovaskula malsanoj. Ĉi tio eble klarigos la serĉon de nova specifa diagnozo por determini kiuj el la markiloj povas esti uzataj en ĉiutaga praktiko kiel antaŭdiroj de metabola kaj kardiovaskula risko en pacientoj kun PCOS.

SISTEMA INFLAMADO Kaj IZULINA REZISTO EN LA POLITIKSTICA OVARIA SINDROME

Polikasta ovara sindromo (PCOS) estas unu el la plej oftaj formoj de endokrinopatioj. Malgraŭ la alta ofteco de PCOS kaj la longa historio de la studo, la aferoj pri etiologio, patogenezo, diagnozo kaj kuracado de la sindromo ankoraŭ estas la plej polemikaj. En la lastaj jaroj, la kreskanta atento de sciencistoj altiris la demandon pri la kontribuo de hiperinsulinemio al la disvolviĝo de PCOS. Estas sciate, ke en 50-70% de la kazoj PCOS estas kombinita kun obesidad, hiperinsulinemia kaj ŝanĝoj en la lipo> insulina rezisto, hiperinsulinemio, obezeco, hiperglicemio, dislipso> sistema inflamo, la studo de ilia nerekta efiko sur la patologian procezon en la ovaroj kaj rilataj malsanoj kiel ekzemple insulin-sendependa diabeto mellitus kaj kardiovaskula malsano. Ĉi tio povas klarigi la serĉon de nova specifa diagnozo por determini kiuj el la markiloj povas esti uzataj en ĉiutaga praktiko kiel antaŭdiroj de metabolaj kaj kardiovaskulaj riskoj en pacientoj kun PCOS.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Sistema inflamo kaj insulina rezisto en polikista ovara sindromo"

SISTEMA INFLAMADO Kaj IZULINA REZISTO EN SINDROME

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

FGAOU VO Unua Moskva Ŝtata Medicina Universitato nomata laŭ I.M. Sechenov (Universitato Sechenov), Moskvo, Rusa Federacio

Komentario. Polikista ova sindromo (PCOS) estas unu el la plej oftaj formoj de endokrinopatioj. Malgraŭ la alta efiko de PCOS kaj longa historio de esplorado, la etiologio, patogenezo, diagnozo kaj kuracado de la sindromo estas ankoraŭ la plej diskutindaj. En la lastaj jaroj, la kreskanta atento de sciencistoj altiris la demandon pri la kontribuo de hiperinsulinemio al la disvolviĝo de PCOS. Estas sciate, ke en 50-70% de kazoj PCOS estas kombinita kun obezeco, hiperinsulinemio kaj ŝanĝoj en la sanga lipida spektro, kiu pliigas la riskon disvolvi kardiovaskulajn malsanojn, diabeton de tipo 2 kaj kondukas al malpliigo de vivdaŭro. Multaj esploristoj atentigas pri genetika determino de metabolaj malordoj en PCOS, kies manifestiĝo pligraviĝas en ĉeesto de troa korpa pezo. La aktuala etapo en la studo de la patogenesis de PCOS estas karakterizita per profunda studo de metabolaj malordoj: insulina rezisto, hiperinsulinemia, obezeco, hiperglicemio, dislipidemio, sistema inflamo, la studo de ilia nerekta efiko al la patologia procezo en la ovarioj kaj rilataj malsanoj kiel ne-insulin-dependanta diabeto mellitus kaj kardiovaskula malsanoj.

Ĉi tio eble klarigos la serĉon de nova specifa diagnozo por determini kiuj el la markiloj povas esti uzataj en ĉiutaga praktiko kiel antaŭdiroj de metabola kaj kardiovaskula risko en pacientoj kun PCOS.

Ŝlosilaj vortoj: insulina rezisto, sistema inflamo, polikista ovara sindromo, hiperinsulinemio, hiperandrogenismo.

La problemoj de diagnozado de orakemia sindromo gravas por la nuntempo, malgraŭ la fakto, ke PCOS unue estis priskribita de Stein kaj Leventhal en 1935. Precizaj kriterioj por diagnozo ne ekzistis ĝis 2003, kiam la Roterdamo-kriterioj estis proponitaj. Ĉi tiuj kriterioj inkluzivis:

1. Malregula ciklo / anovulado.

2. Klinika / laboratoria hiperandrogenismo.

3. Ovaroj polikistikaj.

Sed eĉ nun la diagnozo de PCOS kaŭzas certajn malfacilaĵojn, la ĝusta diagnozo kutime estas establita post longa kaj ofte neracia ekzameno kaj kuracado. Ĉi tio ĝis nun povas klarigi la intereson de esploristoj en ĉi tiu problemo.

Polikasta ovara sindromo okazas en 2% -20% de virinoj, kaj estas la plej ofta endokrinopatio en virinoj en reprodukta aĝo. La totala efiko en la mondo estas 3,5%.

En la lastaj jaroj, la kreskanta atento de sciencistoj altiris la demandon pri la kontribuo de hiperinsulinemio al la disvolviĝo de PCOS. Estas sciate, ke plej multaj pacientoj kun PCOS estas rezistemaj al insulino, kaj ĉirkaŭ 50% de pacientoj plenumas la kriteriojn por metabola sindromo 2,3. PCOS ofte asocias kun B-ĉela misfunkcio, kiu pliigas la riskon de tipo 2 diabeto. En virinoj kun PCOS, ĉi tiu risko estas pli alta kompare al sanaj virinoj de la sama pezo kaj aĝa kategorio. Insulino stimulas agadon de p450c17 en la ovarioj kaj suprarrenaj glandoj, kio kondukas al pliigo de androgena produktado.

La patogenesis de PCOS inkluzivas hiperandrogenismo, centra obezeco kaj insulina rezisto (hiperinsulinemio). Altaj testosterona nivelo kontribuas al abdomena obezeco, kiu siavice povas kaŭzi reziston al insulino. La insulina rezisto inducas hiperinsulinemion kaj tiam stimulas kreskon de hormona sekrecio de la ovarioj kaj suprarrenaj glandoj, malhelpas la produktadon de seksa hormono liganta globulinon (SHBG), kaj tiel pliigas testosteronan agadon. Ankaŭ al insulina rezisto

kaj centra obezeco en la rezulto de hiperandrogenismo en PCOS estas asociita kun pliigita inflama aktiveco kaj pliigita sekrecio de adipokinoj, interleukinoj kaj kemokinoj, kiuj povas pliigi la riskon.

disvolviĝo de diabeto kaj kardiovaskula malsano.

Heredaj kaj nekonataj faktoroj

Fig. 1. Malvirta rondo en PCOS.

DANIKA MEDIKA Vojaĝo. Endokrinaj kaj metabolaj trajtoj en polikstika ova sindromo. Dan med j

Rezisto al insulino. La insulina rezisto estas proksime rilata al korpa mas-indekso (IMC), sed ankaŭ ĉeestas en pacientoj kun normala pezo en PCOS. La ĝusta mekanismo de insulina rezisto en PCOS ankoraŭ ne konas. PCOS-pacientoj havas similan kvanton kaj similan afinecon por la ricevilo de insulino kompare al sanaj virinoj, kaj tial probable la insulina rezisto estas mediaciita per ŝanĝoj en la transdona akvofalo de la signalo mediata de la insulina ricevilo. Krome, oksidativa kaj ne-oksidativa glukoza metabolo malpliiĝis ĉe pacientoj kun PCOS en studoj uzante nerektajn kalorimetriajn metodojn. En ĉi tiuj studoj, insulin-stimulita ne-oksidativa glukoza metabolo malpliigis pli forte ol oxidativa glukoza metabolo, kio subtenas malpliiĝon de glicogena sintasa agado en PCOS. La malfortigita aktiveco de glukogeno-sintasa estas konfirmita de studoj pri muskola biopsio en pacientoj. Ĉi tiuj studoj montris, ke pacientoj kun PCOS malplibonigis signaladon de insulino tra Akt kaj AS160, same kiel malplibonigis agadon de insulino-induktita glukogen-sinteza kompare kun la grupo de kontrolo. Ĉe iuj pacientoj kun PCOS, serin fosforil pliiĝis.

insulino-ricevilo b, sed la foraj partoj de la insulana ricevilo 6.7 ankaŭ estis trafitaj.

Rezisto al insulino en virinoj kun PCOS eble ŝuldiĝas al genetikaj faktoroj aŭ adaptaj mekanismoj kiel ekzemple obezeco kaj hiperandrogenismo. Ĉi tiuj mekanismoj estis plue taksitaj en kulturitaj muskolaj fibroj akiritaj de pacientoj kun insulina rezisto en PCOS kaj sanaj virinoj 8.9. Difektoj en la ago de insulino, kiuj persistas en ĉeloj forigitaj de la mezo in vivo, sugestas, ke ĉi tiuj ŝanĝoj estas rezulto de mutacioj en la genoj, kiuj reguligas vojojn de transdono de signaloj. Sciencistoj trovis, ke konsumado de glukozo kaj oksido, sintezo de glukogeno kaj kaptiĝo de lipidoj estis kompareblaj inter pacientoj kun PCOS kaj sanaj virinoj, kaj ili ankaŭ havis similan mitokondrian aktivecon de 6,7. Ĉi tiuj rezultoj montris, ke rezisto al insulino en PCOS estas ankaŭ rezulto de adaptaj mekanismoj. Pankreata beta-ĉela insulinsekreco estas pliigita por kompensi insulinan reziston. Tiel, hiperinsulinemio en PCOS eble ankaŭ estas adapta mekanismo de insulina rezisto.

Studoj montris, ke riceviloj de insulino ĉeestas kaj en normalaj kaj polikistaj ovaroj. En sinergio kun LH, insulino stimulas la agadon de p450c17 en la ovarioj kaj suprarrenaj glandoj kaj kondukas al pliigo de la produktado de androgenoj. Studoj konfirmas, ke teka ĉeloj en pacientoj kun PCOS estas pli sentemaj al la androgaj stimulantaj efikoj de insulino ol en normalaj ovaroj. Tiel, insulino povas agi kiel gonadotropino, kontribuante al pliigo en la sintezo de androgenoj el te technikaj ĉeloj. Krome hiperinsulinemio reduktas la produktadon de SHBG en la hepato. Dank 'al ĉi tiu mekanismo, senpagaj testosterona nivelo pliigas. Ankaŭ, malaltaj SHBG-niveloj estis uzataj en la diagnozo de PCOS kaj korelaciitaj kun malalta insulin-sentiveco en euglicemaj hiperinsulinemiaj provoj.

Testosterona povas plibonigi insulinan reziston rekte aŭ nerekte. Testosterona administrita ĉe suprafiziologiaj dozoj en virinoj estis rekte akompanata de insulina rezisto, taksita uzante la euglicemian teston. Krome, altaj testosterona nivelo povas kontribui al abdomena obezeco, kiu povas nerekte indiki insulinan reziston. PCOS-fenotipoj kun hiperandrogenismo estis pli kontraŭ insulino ol fenotipoj sen hiperandrogenismo, kio ankaŭ konfirmis la gravecon de hiperandrogenismo en insulina rezisto en PCOS.

Sistemaj inflamoj kaj inflamaj markiloj. Laŭ studoj, proksimume 75% de pacientoj kun PCOS estas superpezaj, kaj centra obezeco estas observata en pacientoj kun normala kaj troa pezo. La prevalenco de manĝadaj malsanoj estis preskaŭ 40% en virinoj kun hirsutismo, kaj inverse, en virinoj kun PCOS, bulimio estis troa. La metabolan indicon ne malpliiĝis ĉe pacientoj kun PCOS, kaj en randomigitaj provoj ne estis diferencoj en la kapablo redukti pezon inter pacientoj kun PCOS kaj sanaj virinoj en la sama dieto. Tamen, sekrecio de ghrelin post manĝoj estis malpli subpremita en PCOS kompare kun sanaj virinoj, sugestante malpliiĝan apetitan reguladon. Grelin estas ĉefe sekreciita de la endokrinaj ĉeloj de la stomako. Ghrelin-niveloj pliiĝas dum malsato kaj malpliiĝas dum manĝoj. Sekrecio de Grekino malpliiĝas dum pozitiva energia bilanco, kiel obezeco. Ghrelin estas esprimita en pankreataj beta-ĉeloj kaj povas malhelpi sekrecion de insulino. Malalta grenlinio estas asociita kun insulina rezisto kaj diabeto. Ghrelin pozitive korelacias kun

adiponektino kaj dorso kun leptino. Antaŭaj studoj raportis malaltajn nivelojn de ghrelino en pacientoj kun PCOS kompare kun sanaj virinoj.

Studoj montris, ke malpliigo de la vivokvalito en PCOS estis asociita kun pliigo de korpa pezo. Visceral-obezeco estas asociita kun insulina rezisto kaj pliigita morbilo, supozeble parte mediaciita de stato de malrapide disvolviĝanta inflamo. Adiposa histo produktas kaj liberigas kelkajn bioaktivajn proteinojn, kolektive nomitajn adipokinoj. Krom la leptino kaj la adiponektino, la adipokinoj ne estas produktitaj ekskluzive de adipocitoj, sed ili estas sekreciitaj ĉefe de grasaj makrofagoj. Kun obezeco, la nombro de grasaj makrofagoj pliiĝas ambaŭ en la subkutana histo kaj visceral-adiposa histo, kaj cirkulantaj mononukleaj ĉeloj estas pli aktivaj. Pliigita sekrecio de adipokinoj antaŭdiras metabolan sindromon kaj pliigas la riskon disvolvi diabeton.

Adiponectin estas la plej ofta sekreciita proteino kaj sekreciita ekskluzive de adiposa histo. Sekrecio de adiponektino malpliiĝas kun obezeco. Malalta cirkulanta adiponectino estis asociita kun pliigita risko de insulina rezisto kaj disvolviĝo de tipo 2-diabeto. La mekanismoj per kiuj adiponectino efikas al insulin-sentemo ne estas plene komprenataj. Studoj ĉe bestoj kaj in vitro montris, ke rekombinanta adiponectino stimulas muskolan kaj hepatan absorbadon de glukozo, reduktas la nivelon de gluconeogenezo en la hepato kaj antaŭenigas oksidigon de liberaj grasaj acidoj en skeleta muskolo. Tiel, adiponectino malaltigas trigliceridajn nivelojn kaj pliigas insulin-sentivecon. Adiponectin ankaŭ povas havi rektan efikon al ovaria funkcio. Adiponektinaj riceviloj troviĝas en la ovaroj kaj endometrio. Theca ĉeloj en pacientoj kun PCOS havis pli malaltan esprimon de adiponektinaj riceviloj kompare kun la ovaroj de sanaj virinoj. En studoj, adiponectina stimulo estis asociita kun malpliigo de ovara androgena produktado. Ĉi tiuj rezultoj konfirmas la gravan rilaton inter obesidad, adiponectin kaj hiperandrogenismo en PCOS. Pliigo de testosterona ĉe obesaj pacientoj kaj PCOS eble estas mediaciita de malkresko de adiponectino.

Leptino estis la unua priskribita adipokino kaj havas gravan influon sur la regulado de manĝaĵa konsumado kaj energia elspezo. Leptino elstaras el

adipocitoj, malhelpas manĝaĵon kaj antaŭenigas energian elspezon. La leptino influas la hipotalamo kaj pituitaria glando kaj povas tuŝi ne nur la hipotalamikan reguladon de la apetito, sed ankaŭ la simpatian nervozan sistemon. Ĉe musoj, leptinaj injektoj plibonigis ovario-foliklon disvolviĝon ĉar riceviloj de leptino estis trovitaj en la ovaroj, indikante, ke leptino eble estas grava faktoro por gonada funkcio. Studoj ankaŭ montris proksimajn pozitivajn asociojn inter leptino kaj IMC, talia cirkonferenco kaj niveloj de insulina rezisto.

Por makrofagoj sorbi LDL (lipoproteinoj de malalta denseco), ili devas esti oksidigitaj, igante oxLDL esti arogena formo de LDL. OxLDL-niveloj estis pliigitaj en pacientoj kun PCOS kompare kun sanaj virinoj. Plie, niveloj de OxLDL estis kompareblaj en pacientoj kun PCOS kun normala kaj troa pezo, do supozas malpeza asocio inter korpa pezo kaj oxLDL de 25,26. CD36 estas esprimita sur la surfaco de monocitoj kaj makrofagoj. La formado de ŝaŭmaj ĉeloj estas iniciatita kaj plibonigita per la ligado de riceviloj de oxLDL al CD36, kio faras ke la aktiveco de CD36 estas riska faktoro por kardiovaskula malsano. Solvebla CD36 (sCD36) povas esti mezurita en plasmo kaj korelaciita kun insulina rezisto kaj glukozo. Pozitiva asocio estis trovita inter sCD36 kaj insulino kaj IMC. PCOS-pacientoj havis pli altajn sCD36-nivelojn ol sanaj virinoj kun la sama pezo.

Oni scias, ke HsCRP estas sekreciita en respondo al citokinoj, inkluzive de IL-6. Altigita hsCRP estis la plej forta unu-dimensia antaŭdiro de kardiovaskula risko. HsCRP povas esti ne nur markilo de inflamaj malsanoj, sed ankaŭ povas plibonigi la procezon de inflamo per plu aktivado de monocitoj kaj endoteliaj ĉeloj. PCOS-pacientoj havis signife pli altajn nivelojn de hsCRP kompare al sanaj virinoj. En lastatempaj metaanalizoj, CRP-niveloj averaĝe pliigis 96% en PCOS kontraŭ la grupo de kontrolo kaj daŭre pliiĝis post korektado de IMC. Estis trovite, ke hsCRP pozitive korelacias kun establitaj DEXA-skanitaj indikiloj de graso

maso, dum neniu signifa korelacio estis trovita kiam mezuris testosterona aŭ mezurante metabolo de glukozo.

Prolaktino estas sekreciita ne nur de la pituitaria glando, sed ankaŭ de makrofagoj de adiposa histo en respondo al inflamo kaj altaj glukozaj koncentriĝoj. En studoj, alta prolactino estis asociita kun pliigo de kalkulo de blankaj globuloj kaj autoinmunaj malsanoj. La hipotezo ke prolactino povas agi kiel adipokino estas subtenata de studoj en pacientoj kun prolactinomoj. Pacientoj kun prolactinomo estis kontraŭ insulino, la sentiveco al insulino pliiĝis dum kuracado kun dopamina agonisto. Prolactin-niveloj estis pozitive asociitaj kun estradiol, totala testosterona, DHEAS, 17-hydroxyprogesterone kaj cortisol-niveloj en pacientoj kun PCOS. En multnombraj regresaj analizoj, prolactino estis pozitive asociita kun estradiol, 17OHP, kaj kortisolo post alĝustigado de aĝo, IMC kaj fumstato. En studoj pri bestaj ĉeloj, prolactino havis rektan stimulan efikon sur la proliferado de adrenokortikaj ĉeloj, kio kontribuis al la suprarenalaj hiperplasia 31.6.

Ankaŭ lastatempe kun polikstika ovaria sindromo oni mezuras ampleksan gamon de inflamaj kaj metabolaj markiloj. Iuj el ĉi tiuj markiloj inkluzivas ĉemokinan migradan faktoron (MIF), monocitanan kemiopractan proteinon (MCP) -1 kaj makrofagan inflaman proteinon (MIP), visfatinon kaj resitinon, ktp. Datumoj pri ĉi tiuj riskaj markiloj estas kontraŭdiraj, kaj ilia graveco en PCOS restas konstati.

Tiel, la rezultoj de multaj studoj montris, ke ekzistas certaj rilatoj inter diversaj inflamaj markiloj, insulina rezisto, kaj polikstika ovaria sindromo (Tabelo 1).

Pluaj studoj estas bezonataj por determini kiuj el la markiloj devas esti ekzamenitaj en ĉiutaga praktiko kiel antaŭdiroj de metabola kaj kardiovaskula risko en pacientoj kun PCOS.

Eblaj asocioj inter inflamaj markiloj kaj indikiloj de la kvanto da graso

maso, insulino kaj testosterona niveloj.

Inflamaj markiloj en PCOS.

Markiloj de inflamo Nivelo en PCOS im / grasa maso Testina insulino

Adiponektino Malpligrandigita (0 i ,?

Grepn Reduktita i t- (0

Prolaktino Malpligrandigita (V) 0) +

SCD36, oh-LDL Pliigita (0 + + ne

CRP Pliigita + + Ne

Leptino Ene de normalaj limoj + + (+) Ne

IL-6 Normala + N / A

t t forta inversa rilato, t inversa rilato, (t) (t) malforta inversa rilato

+ + malforta inversa rilato, + pozitiva intermodulo (t) pozitiva interrilato ne: neniu rilato

DANIKA MEDIKA Vojaĝo. Endokrinaj kaj metabolaj trajtoj en polikstika ova sindromo. Dan med j

LIBRO ĈAPITRO. Fiziologio kaj Patologio de la Ina Reproduktanto

La Revuo pri klinika endokrinologio kaj metabolo. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Eldonita la 1an de Majo 2016

Glintborg D., Andersen M. Ĝisdatigo pri la patogenesis, inflamo, kaj metabolo en hirsutismo kaj polikasta ovara sindromo. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DANIKA MEDIKA Vojaĝo. Endokrinaj kaj metabolaj trajtoj en polikstika ova sindromo. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Nerekta primara mitokondria funkcio en miotuboj establitaj de virinoj kun PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

The Journal of clinic endocrinology and metabolis. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L.

Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Eldonita la 1an de junio 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. La insulina rezisto ne konserviĝas en miotuboj establitaj de virinoj kun PCOS. PLI UNU 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Antaŭdiro de insulin-sentiveco en neobaj virinoj kun polikasta ovario. Junio ​​2016

Corbould A. Efikoj de androgenoj sur insulina agado en virinoj: ĉu androgeno ekscesas komponanton de ina metabola sindromo? Diabeto Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Polikasta ovara malsano (Stein-Leventhal-sindromo) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Medicina Centro Einstein. Lasta Ĝisdatigo: 6 oktobro 2017

Neŭroendokrina Regularo pri Manĝaĵa Engaĝo en Polikasta Ovara Sindromo. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 jan: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. La prevalenco de manĝadaj malordoj en virinoj kun vizaĝa hirsutismo: epide-miologia kohorta studo. Int J Manĝi Malordon 2008, 5: 427-31.

BIOMEKANIKO, OBESIDO, KAJ OSTEOARTHRITIS. LA ROLO DE ADIPOKINES: Kiam la LEVO DEBLOJ. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 Okt.

Rolo de adipocito-mitokondrio en inflamo, lipemia kaj insulina sentiveco en homoj: efikoj de pioglitazono

kuracado. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Aug 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokinoj en reprodukta funkcio: ligo inter obezeco kaj polikisma ovara sindromo. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Adiponectin-niveloj kaj risko de tipo 2-diabeto: sistema revizio kaj metaanalizo. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Difektita aktivigo de AMP-kinase kaj grasa acida oksido de globula adiponectino en kulturita homa skeleta muskolo de obesaj diabetoj de tipo 2. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin kaj ĝiaj riceviloj en la ovario: plua pruvo por ligo inter obesidad kaj hiperandrogenismo en polikista ovara sindromo. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. La multaj vizaĝoj de ghrelin: novaj perspektivoj por nutra esplorado? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ekzerca trejnado kaj perdo de pezo, ne ĉiam feliĉa geedzeco: unuopaj blindaj ekzercaj provoj ĉe inoj kun diversaj IMC. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptino induktas ovuladon en GnRH-deficitaj musoj. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Kronika Dis Transl Med. 2017 la 25-an de majo 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Recenzo.

Onyango A.N. Oxid Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Recenzo.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformino restarigas la korelacion inter serum-oksidigitaj LDL kaj leptinaj niveloj en diabetaj tipoj 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

La Asocioj de Endotoksio Kun Sistema Inflamado, Endotela Aktivigo kaj Kardiovaskula Rezultado en Rejnotransplantado. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borsas R.J. Ren Nutr. 2017 28 Okt.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indicioj de malaltgrada kronika inflamo en polikista ovara sindromo kaj la utila efiko de metformino. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Adipose Tissue Macrophages (ATM) de obesaj pacientoj liberigas pliigitajn nivelojn de prolactino dum inflama defio: Rolo por prolactino en diabeseco? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Heterogenaj originoj de hiperandrogenismo en la polikista ovara sindromo rilate al korpa masindekso kaj al insulina rezisto. Patlolla S., Vaikkakara S., Sachan A., Ven-katanarasu A., Bachimanchi B., Bitla A., Settipalli S., Pathiputturu S., Sugali R.N., Chiri S. Gynecol Endocrinol. 2017 25 Oktobro: 1-5

SISTEMA INFLAMAJ KAJ IZULA REZISTO EN LA POLITIKSTIKO

Matsneva I.A., Bakhtiyarov K.R., Bogacheva N.A., Golubenko E.O., Pereverzina N.O.

Unua Moskva ŝtata medicina universitato nomata laŭ I.M. Sechenov, Moskvo, Rusa Federacio

Komentario. Polikasta ovara sindromo (PCOS) estas unu el la plej oftaj formoj de endokrinopatioj. Malgraŭ la alta ofteco de PCOS kaj la longa historio de la studo, la aferoj pri etiologio, patogenezo, diagnozo kaj kuracado de la sindromo ankoraŭ estas la plej polemikaj. En la lastaj jaroj, la kreskanta atento de sciencistoj altiris la demandon pri la kontribuo de hiperinsulinemio al la disvolviĝo de PCOS. Estas sciate, ke en 50-70% de kazoj PCOS estas kombinita kun obezeco, hiperinsulinemio kaj ŝanĝoj en la lipida spektro de la sango, kiu pliigas la riskon disvolvi kardiovaskulajn malsanojn, diabeto de tipo II kaj kondukas al malpliigo de la averaĝa vivdaŭro. . Multaj esploristoj atentigas pri genetika determino de metabolaj malordoj en PCOS, kies manifestiĝo pligraviĝas en ĉeesto de troa korpa pezo. La moderna etapo en la studo de la patogenesis de PCOS estas karakterizita per profunda studo de metabolaj malordoj: insulina rezisto, hiperinsulinemia, obezeco, hiperglicemio, dislipidemio, sistema inflamo, la studo de ilia nerekta efiko sur la patologian procezon en la ovaroj. , kaj rilataj malsanoj kiel insulin-sendependa diabeto mellitus kaj kardiovaskula malsano.

Ĉi tio povas klarigi la serĉon de nova specifa diagnozo por determini kiuj el la markiloj povas esti uzataj en ĉiutaga praktiko kiel antaŭdiroj de metabolaj kaj kardiovaskulaj riskoj en pacientoj kun PCOS.

Ŝlosilaj vortoj: insulina rezisto, sistema inflamo, polikista ovara sindromo, hiperinsulinemio, hiperandrogenio.

LIBRO ĈAPITRO. Fiziologio kaj Patologio de la Ina Reproduktanto

The Journal of clinic endocrinology and metabolis. Tian, ​​Ye, Zhao, Han, Chen, Haitao, Peng, Yingqian, Cui, Linlin, Du, Yanzhi, Wang, Zhao, Xu, Jianfeng, Chen, Zi-Jiang. Eldonita la 1an de Majo 2016

Glintborg D., Andersen M. Ĝisdatigo pri la patogenesis, inflamo, kaj metabolo en hirsutismo kaj polikasta ovara sindromo. Gynecol Endocrinol 2010.4: 281-96

DANIKA MEDIKA Vojaĝo. Endokrinaj kaj metabolaj trajtoj en polikstika ova sindromo. Dan Med J 2016.63 (4): B5232

Eriksen M. B., Minet A. D., Glintborg D. et al. Nerekta primara mitokondria funkcio en miotuboj establitaj de virinoj kun PCOS. J Clin Endocrinol Metab 2011, 8: E1298-E1302.

The Journal of clinic endocrinology and metabolis. Broskey, Nicholas T., Klempel, Monica C., Gilmore, L. Anne, Sutton, Elizabeth F., Altazan, Abby D., Burton, Jeffrey H., Ravussin, Eric, Redman, Leanne M. Eldonita la 1an de junio 2017

Eriksen M., Porneki A.D., Skov V. et al. La insulina rezisto ne konserviĝas en miotuboj establitaj de virinoj kun PCOS. PLI UNU 2010, 12: e14469.

Cibula D., Skrha J., Hill M. et al. Antaŭdiro de insulin-sentiveco en neobaj virinoj kun polikasta ovario. Junio ​​2016

Corbould A. Efikoj de androgenoj sur insulina agado en virinoj: ĉu androgeno ekscesas komponanton de ina metabola sindromo? Diabeto Metab Res Rev 2008, 7: 520-32.

Polikasta ovara malsano (Stein-Leventhal-sindromo) Lorena I. Rasquin Leon, Jane V. Mayrin. Medicina Centro Einstein. Lasta Ĝisdatigo: 6 oktobro 2017

Neŭroendokrina Regularo pri Manĝaĵa Engaĝo en Polikasta Ovara Sindromo. Daniela R., Valentina I., Simona C., Valeria T., Antonio L. Reprod Sci. 2017 1 jan: 1933719117728803. doi: 10.1177 / 1933719117728803.

Morgan J., Scholtz S., Lacey H. et al. La prevalenco de manĝadaj malordoj en virinoj kun vizaĝa hirsutismo: epide-miologia kohorta studo. Int J Manĝi Malordon 2008, 5: 427-31.

BIOMEKANIKO, OBESIDO, KAJ OSTEOARTHRITIS. LA ROLO DE ADIPOKINES: Kiam la LEVO DEBLOJ. Francisco V., Pérez T., Pino J., López V., Franco E., Alonso A., Gonzalez-Gay M.A., Mera A., Lago F., Gómez R., Gualillo O. J. Orthop Res. 2017 28 Okt.

Rolo de mitokondria adipocito en inflamo, lipemio kaj insulin-sentiveco en homoj: efikoj de pioglitazona traktado. Xie X., Sinha S., Yi Z., Langlais P.R., Madan M., Bowen B.P., Willis W., Meyer C. Int J Obes (Lond). 2017 Aug 14. doi: 10.1038 / ijo.2017.192

Chen X., Jia X., Qiao J. et al. Adipokinoj en reprodukta funkcio: ligo inter obezeco kaj polikisma ovara sindromo. J Mol Endocrinol 2013, 2: R21-R37.

Li S., Shin H. J., Ding E. L., van Dam R. M. Adiponectin-niveloj kaj risko de tipo 2-diabeto: sistema revizio kaj metaanalizo. JAMA 2009, 2: 179-88.

Chen M.B., McAinch A.J., Macaulay S.L. et al. Difektita aktivigo de AMP-kinase kaj grasa acida oksido de globula adiponectino en kulturita homa skeleta muskolo de obesaj diabetoj de tipo 2. J Clin Endocrinol Metab 2005, 6: 3665-72.

Comim F.V., Hardy K., Franks S. Adiponectin kaj ĝiaj riceviloj en la ovario: plua pruvo por ligo inter obesidad kaj hiperandrogenismo en polikista ovara sindromo. PLOS ONE 2013, 11: e80416.

Otto B., Spranger J., Benoit S.C. et al. La multaj vizaĝoj de ghrelin: novaj perspektivoj por nutra esplorado? Br J Nutr 2005, 6: 765-71.

Ekzerca trejnado kaj perdo de pezo, ne ĉiam feliĉa geedzeco: unuopaj blindaj ekzercaj provoj ĉe inoj kun diversaj IMC. Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2.

Barkan D., Hurgin V., Dekel N. et al. Leptino induktas ovuladon en GnRH-deficitaj musoj. FASEB J 2005, 1: 133-5.

Jackson M., Fatahi F., Alabduljader K., Jelleyman C., Moore J.P., Kubis H.P. Appl Physiol Nutr Metab. 2017 Nov 2. doi: 10.1139 / apnm-2017-0577.

Gao S., Liu J. Kronika Dis Transl Med. 2017 la 25-an de majo 3 (2): 89-94. doi: 10.1016 / j.cdtm.2017.02.02.008. eCollection 2017 Jun 25. Recenzo.

Onyango A.N. Oxid Med Cell Longev. 2017, 2017: 8765972. doi: 10.1155 / 2017/8765972. Epub 2017 Sep 7. Recenzo.

Nakhjavani M., Morteza A., Asgarani F. et al. Metformino restarigas la korelacion inter serum-oksidigitaj LDL kaj leptinaj niveloj en diabetaj tipoj 2. Redox Rep 2011, 5: 193-200.

La Asocioj de Endotoksio Kun Sistema Inflamado, Endotela Aktivigo kaj Kardiovaskula Rezultado en Rejnotransplantado. Chan W., Bosch J.A., Phillips A.C., Chin S.H., Antonysunil A., Inston N., Moore S., Kaur O., McTernan P.G., Borsas R.J. Ren Nutr. 2017 28 Okt.

Diamanti-Kandarakis E., Paterakis T., Alexandraki K. et al. Indicioj de malaltgrada kronika inflamo en polikista ovara sindromo kaj la utila efiko de metformino. Hum Reprod 2006, 6: 1426-31.

Bouckenooghe T., Sisino G., Aurientis S. et al. Adipose Tissue Macrophages (ATM) de obesaj pacientoj liberigas pliigitajn nivelojn de prolactino dum inflama defio: Rolo por prolactino en diabeseco? Biochim Biophys Acta 2013, 4: 584-93.

Insul-imuna speco de PCOS

Ĝi estas klasika tipo de PCOS kaj de for la plej ofta. Maksimumo insulino kaj leptino malhelpi ovuladon kaj stimuli la ovariojn por intense sintezi testosteronon. Rezisto kontraŭ insulino estas kaŭzita de sukero, fumado, hormonaj kontraŭkoncipiloj, trans-grasoj kaj mediaj toksinoj.

Plej ofta La kaŭzo de PCOS estas la ĉefa problemo pri insulino kaj leptino.Insulino liberigita de via pankreato. Leptino liberigita el via graso. Kune, ĉi tiuj du hormonoj reguligas sangan sukeron kaj apetiton. Ili ankaŭ reguligas viajn virinajn hormonojn.

Insulino leviĝas baldaŭ post manĝi, kio stimulas viajn ĉelojn sorbi glukozon el via sango kaj transformi ĝin en energion. Poste li falas. Ĉi tio estas normala kiam vi estas "insulin-sentema."

Leptino estas via saĝula hormono. Ĝi leviĝas post la manĝo, same kiel kiam vi havas sufiĉe da graso. Leptino parolas kun via hipotalamo kaj parolas pri malpliigado de via apetito kaj pliigo de via metabolan indicon. Leptino ankaŭ diras al via pituitaria glando liberigi FSH kaj LH. Ĉi tio estas normala kiam vi estas "sentema al leptino."

Kiam vi estas sentema al insulino, vi havas malmultan sukeron kaj malmultan insulinon en via fastanta sango-kalkulo. Kiam vi estas sentema al leptino, vi havas malaltan normalan leptinon.

En la kazo de PCOS, vi ne estas sentema al insulino kaj leptino. Vi rezistas ilin, kio signifas, ke vi ne povas respondi al ili ĝuste. Insulino ne povas diri, ke viaj ĉeloj konsumas glukozon por energio, do anstataŭe ĝi transformas glukozon en grason. Leptino ne povas diri al via hipotalamo, ke ĝi subpremas apetiton, do vi malsatas la tutan tempon.

Kiam vi reziston al insulino, vi havas altajn sangajn insulinajn nivelojn. Kiam manĝi rezisto al leptino, vi havas altan leptinon en la sango. Kun ĉi tiu tipo PCOS vi havas reziston al insulino kaj leptino - ĝi estas nur nomata rezisto al insulino.

Rezistado al insulino kaŭzas pli ol nur PCOS. Virino povas havi pezan menstruon (menoragion), inflamon, aknon, progesteronan mankon kaj emon pliigi pezon. La risko de disvolvi diabeton, kanceron, osteoporosis, demenco, kaj kormalsano kreskas. Tial PCOS pliigas la riskon de ĉi tiuj kondiĉoj.

Kaŭzoj de Insula Rezisto

La plej ofta kaŭzo de insulina rezisto estas sukero, kiu rilatas al koncentrita fruktozo en desertoj kaj sukaj trinkaĵoj. Koncentrita fruktozo (sed ne malalt-doza fruktozo) ŝanĝas la manieron kiel via cerbo reagas al leptino. Ĉi tio ŝanĝas la manieron kiel via korpo reagas al insulino. Koncentrita fruktozo ankaŭ igas vin manĝi pli, kio kondukas al pezo-kresko.
Ekzistas aliaj kialoj de insulina rezisto. La ĉefaj estas: genetika predispozicio, fumado, trans grasoj, streso, naskokombinaj piloloj, senrajtigo de dormo, manko de magnezio (diskutita sube) kaj mediaj toksinoj. Ĉi tiuj aferoj kaŭzas insulinan reziston ĉar ili damaĝas vian insulinan ricevilon, kaj pro tio ĝi ne povas respondi ĝuste.

La procezo de redukto de histo-sentiveco al insulino

Dum uzado de hormonaj kontraŭkoncipiloj, sintezaj hormonoj, malsamaj ol la koncentriĝoj de siaj propraj hormonoj, estas provizataj konstante al la korpo de juna virino kun grandega dozo. Post tia interveno iliaj hormonoj neniel influas la funkciadon de la endokrinaj glandoj. Memregulado de la endokrina sistemo malbonigos.
Por la korpo postvivi, ĉeloj de ĉiuj organoj fariĝu nesenta al ĉiuj hormonoj, inkluzive al insulino.

Kial histo estas sentema al insulino?

La sentiveco de histoj kaj organoj al insulino estas tre grava. Ĝi determinas la eniron en la ĉelon de glukozo kaj aliaj nutraĵoj. Fakte malsato sen insulino kaj glukozo okazas por la korpo. La ĉefa konsumanto de glukozo estas la cerbo, kiu normale ne funkcius sen ĝi.
Ekzemple, en pacientoj kun diabeto mellitus, kun akra malpliiĝo en glukozo, la cerba kortekso povas morti en demando de minutoj (hipoglicemia stato). Por eviti tian danĝeran kondiĉon, pacientoj kun diabeto konstante portas ion dolĉan kun ili.
La pankreato komencos sintezi insulinon en kontinua reĝimo kaj sur industria skalo.malhelpi cerban morton. Do ĝi povas komenci tipo 2 diabeto - la malsano estas danĝera kaj severa.

Do, kiam virino prenas Bone, tiam la sentemo de histo kaj organo al insulino malpliiĝas. Ĉi tio estas unu el la ĉefaj komplikaĵoj uzante sintezajn hormonojn. Pankrea insulina produktado pliiĝas signife. Troa insulino eligas diversajn metabolajn kaj endokrinajn malordojn, ĝis disvolviĝo de tipo 2 diabeto. Okazas tio nur ŝanĝoj okazas en la ovarioj - ili fariĝas hipersensivaj al insulinotiam la rezulto estos la sama - nur sen diabeto.

Pli multe Bone malhelpas muskolan gajnon en junaj virinoj. Ĉi tio povas kaŭzi pezon pliigon kaj malpliigon de insulin-sentiveco hormonaj kontraŭkoncipiloj estas precipe malriĉa elekto por PCOS.

Kiel insulino efikas sur la ovariojn?

En la ovaroj sintezas androgenoj, el kiuj tiam formiĝas estrogenoj. La procezo mem estas stimulita de insulino. Se ĝiaj niveloj estas altaj, tiam ĉiuj ovariaj hormonoj estos intense "produktitaj" en la ovaroj.
Estrogenoj estas la fina produkto de la tuta kemia ĉeno. Intermediaj produktoj - progesterono kaj androgenoj de diversaj specoj. Ili donas multon malagrablaj simptomoj en PCOS.

Multe da insulino - multe da androgenoj en la ovaroj

Granda kvanto da insulino stimulas la ovariojn por sintezi androgenojn troe. Kaj la juna virino pli ŝatas ĉiujn hiperandrogenismojn: akno, hara perdo, hirsutismo.

Testosterona (suprena hormono), ĝi ankaŭ nomiĝas la "vira" hormono, 99% estas en la virina korpo senaktiva, ligita per speciala proteino (SHBG, SHBG). Testosterona igas aktivan formon - dihidrotestosterona (DHT, DHT) kun la helpo insulino kaj 5-alfa reduktasa enzimo. Kutime DHT devas esti ne pli ol 1%.
Dihidrotestosterona emas akumuliĝi en haraj foliklojkaŭzante multajn problemojn por la aspekto de la virino: la haroj iĝas grasaj, frotaj kaj komencas fali, rezulte ĝi povas konduki al kalvo.
Alta procento de DHT en la sango ankaŭ influas negative la haŭton: pliigita grasa enhavo, akno. Ankaŭ la ciklo degelas kaj la metabolo ŝanĝiĝas.

Fine, tro da insulino stimulas vian hipofizan glandon sintezi eĉ pli luteinizan hormonon (LH), kiu aldone stimulas androgenojn kaj blokas ovuladon.

Tiel, alta nivelo de insulino en la sango pliigas la enhavon de aktivaj androgenoj. Androgenoj estas sintezitaj ne nur en la ovarioj, sed ankaŭ en la suprarrenaj glandoj, hepato, renoj kaj adiposa histo. Sed la ovaroj estas la plej grava ligo en la disvolviĝo de PCOS.

Apple-obezeco

Atentu fizika signo de obezeco en la formo de pomo (portante troan pezon ĉirkaŭ via talio).
Uzu mezurilon por mezuri vian talion ĉe la umbiliko. Se via talia cirkonferenco superas 89 cm, tiam vi havas riskon al insulina rezisto. Ĉi tio povas kalkuli pli precize laŭ la formo de la rilatumo de talio al alteco: Via talio devas esti malpli ol duono de via alteco.
Apple-obezeco estas difina simptomo de insulina rezisto. Ju pli granda estas via cirkonferenco, des pli probabla estas via PCOS-insulino.

Alta insulino malfaciligas perdon de pezokaj ĉi tio povas fariĝi malvirta ciklo: la obezeco kaŭzas insulinan reziston, kaŭzante obezecon, kiu plue plimalbonigas insulinan reziston. La plej bona strategio por perdi pezon estas korekti insulinan reziston.

Grava! Rezistado al insulino povas okazi ankaŭ en maldikaj homoj. Oni bezonas sangoteston por ekscii.

Sango-testo por insulina rezisto

Petu vian kuraciston instrukciojn al unu el la testaj opcioj:

• Testo por glucemia toleremo kun insulino.
  Kun ĉi tiu provo, vi donas plurajn sangajn specimenojn (antaŭ kaj post trinkado de dolĉa trinkaĵo). La testo mezuras kiom rapide vi forigas glukozon el la sango (kio montras kiom bone vi respondas al insulino). Vi ankaŭ povas testi leptinon, sed plej multaj laboratorioj ne.
• Sango-testo sub la indekso HOMA-IR.
  Ĝi estas la rilatumo inter rapida insulino kaj rapida glukozo. Alta insulino signifas insulinan reziston.

Se vi havas insulin-reziston, vi bezonas traktadojn, kiujn ni diskutos poste.

Sukero-rifuzo

La unua afero fari estas ĉesi manĝi desertojn kaj sukerajn trinkaĵojn. Mi bedaŭras esti la portanto de malbonaj novaĵoj, sed mi celas halti tute. Mi ne celas foje reveni nur al la kukaĵo. Se vi estas insulin-rezistema, vi ne havas "hormonajn rimedojn" por sorbi la deserton. Ĉiufoje kiam vi manĝas deserton, ĝi puŝas vin pli kaj pli profunden al insulina rezisto (kaj pli profunde en PCOS).
Mi scias, ke malfacilas forlasi sukeron, precipe se vi estas toksomaniulino al ĝi. Doni sukeron povas esti same malfacile aŭ eĉ pli malfacile ol forlasi. Forigi sukeron el la korpo postulas zorgeman planon.

Kiel faciligi la procezon rifuzi sukeron:

• Akiri sufiĉe da dormo (ĉar dorma senigado kaŭzas sukeron).
• Manĝu plenajn manĝojn, inkluzive de ĉiuj tri macronutrientoj: proteino, amelo, kaj graso.
• Ne provu limigi vian dieton al aliaj specoj de manĝaĵoj dum vi ĵetas sukeron.
• Komencu dieton dum malalta streso en via vivo.
• Atentu, ke intensaj avidoj pri dolĉaĵoj malaperos en 20 minutoj.
• Atentu, ke avidoj kutime subfosos en du semajnoj.
• Aldonu magnezion, ĉar ĝi reduktas sukajn avidojn.
• Amu vin mem. Pardonu vin. Memoru, vi faras ĝin por vi mem!

Rifuzi sukeron diferencas de malalta karbo-dieto. Fakte estas ofte pli facile rezigni sukeron, se vi ne evitas amelon, kiel terpomojn kaj rizon, ĉar amelo malpliigas avidojn. Aliflanke, estas pli malfacile forlasi sukeron se vi manĝas inflamajn manĝaĵojn kiel tritikon kaj laktaĵojn. Ĉi tio estas ĉar avidaj manĝaĵoj estas ofta simptomo de inflamaj manĝaĵoj.
Venos la tempo, kiam via insulino estas normala kaj tiam vi povas ĝui hazardan deserton. Malofte, mi celas unufoje monate.

Ekzercoj

Ekzerco rekonsciigas la muskolon al insulino. Fakte nur kelkaj semajnoj da forto trejnado montris kreskon de insulino-sentiveco je 24%. Registru al gimnastikejo, eĉ kun iom da penado vi ankoraŭ vidos plibonigon. Promenu ĉirkaŭ la bloko. Grimpi la ŝtuparon. Elektu la tipon de ekzercado, kiun vi ŝatas.

DIAGRAMO DE ADDITIVOJ KAJ KREI INSULINAN SENSIBLEcon

La reĝimo celas ne nur pliigi insulin-sentivecon en virinoj kun PCOS, sed por ĉiuj homoj kun alta risko por diabeto.

Taŭrato de magnezio

Berberine *

Inositol Pulvoro, 227 g

GTF Chrome ***

Notoj pri tablo

* Berberino ne kombinu kun aliaj preskribaj drogoj: antidepresivaj, beta-blokantoj aŭ imunosupresivaj (ĉar ĝi povas ŝanĝi la sangajn nivelojn de viaj medikamentoj). Kontraŭindicita dum gravedeco kaj laktado.
Ne uzu senĉese dum pli ol tri monatoj ĉar ĝi estas antimicrobiana kaj povas ŝanĝi la konsiston de intestaj bakterioj. Alternu 3 monatojn kun berberino kun kurkumino.

** Alfa Lipoika Acido ĝenerale sekura, sed ĉe altaj dozoj (pli ol 1000 mg) ĝi povas malaltigi tirozajn hormonojn.
Alfa-lipoika acido, estante tiol, ne kombinas kun vitamino B12, ĉar kune ili akiras antitumoran efikon, sed fariĝas toksaj por la korpo de sana persono. Tial ni trinkas ĝin aparte de drogoj kie B12 ĉeestas, alternante kursojn (ni ne povas liveri ilin tiutage).
Prenu aparte de magnezio, fero kaj kalcio, kiel eniras en reagon kun ili, en alia manĝo, ne kombinu kun alkoholo.

*** Kromo ne kombiniĝu kun antidepresivoj, beta-blokantoj, H2-blokantoj, protonaj pumpiloj, kortikosteroidoj, NSAIDoj.

Progesterono

Kontraŭ insulino ankaŭ kaŭzas progesteronan mankon kaj pezajn ciklojn.
Fundamenta problemo kun PCOS estas la manko de sintezo de progesterono dum du semajnoj en ĉiu ciklo. Manko de progesterono kondukas al malekvilibro en la ovaroj, stimulas androgenojn kaj kondukas al malregulaj cikloj. Estas senco korekti ĉi tiun malekvilibron per replenigado de progesterono (anstataŭ duphaston), mi ofertas 2 eblojn por elekti:

Nun Manĝaĵoj, Natura Progesterona Kremo

• kun regula menstrua ciklo - komencu de 14 ĝis 25 tagoj de MC (la unua tago de frotado de la kremo devas respondi al la tago de ovulado.)
• en manko de ciklo - apliki 25 tagojn kun paŭzo de 5 tagoj.
• kun tre malalta progesterono aŭ alta testosterona - apliki senĉese la unuan monaton, kaj de la sekva - en la duan fazon.

GUNA, Potencaj Progesteronaj Guto

Daŭra efiko estos observata post 1 monato de uzo.
Metodo de uzo:
De 20 gutoj 2 fojojn tage sur malplena stomako 20-30 minutojn antaŭ manĝi aŭ unu horon post manĝi, uzante la jenan strategion:

• kun regula menstrua ciklo - komenciĝu de 14 ĝis 25 tagoj de MC (la unua tago de akcepto devus respondi al la tago de ovulado.)
• en manko de ciklo - prenu 25 tagojn kun intervalo de 5 tagoj.
• kun tre malalta progesterono aŭ alta testosterona - apliki senĉese la unuan monaton, kaj de la sekva - en la duan fazon

Oni rekomendas uzi ĝin kun potenciala progesterono progesterona sinteza induktilo - GUNA REGULO (G3)tiel ke la propra korpo daŭrigas ĉi tiun procezon.
De 20 gutoj 2 fojojn tage sur malplena stomako 20-30 minutojn antaŭ manĝoj aŭ unu horon post, prenu senĉese dum monato. Ambaŭ drogoj povas esti miksitaj en unu glason da akvo kaj trinki malrapide.

• Aĉeti Guna progesterono en eBay kun tutmonda liverado
• Aĉeti Guna Rugulciklo en eBay kun tutmonda liverado

Progesteronaj preparoj komenciĝas per insulinoterapio dum 3-4 monatoj.

Hiperandrogenismo povas konduki al hiperestrogenismo aŭ inverse al estrogena manko.
Kaze de malpliigo de estrogen-sintezo, ni aldonas aldone fitoestrógenos aŭ potencaj estrogenoj elekti.
Fitoestrógenos estas strukture similaj al homa estrogeno, sed, kiel regulo, estas iomete pli malfortaj. Fitoestrogenaj herboj enhavas malsamajn komponaĵojn respektive influas la korpon alimaniere. Ili ankaŭ povas alporti pliajn avantaĝojn al la sano de la korpo: konservi imunecon, plibonigi sangan cirkuladon en la pelvo, redukti inflamon ktp.

Nature's Way, Ruĝa Trilo

• kun regula menstrua ciklo - komenciĝu de 5 ĝis 14 tagoj de MC
• Se la endometrio kreskas malbone, tiam de 5 al 25 tagoj MC

GUNAJ, Potencitaj Estradiol-Guto

• kun regula menstrua ciklo - komenciĝu de 14 ĝis 25 tagoj de MC (la unua tago de akcepto devus respondi al la tago de ovulado.)
• Se la endometrio ne kreskas bone - de 5 al 25 tagoj de MC

Oni rekomendas uzi ĝin kun potenca estradiol estradiol-sinteza induktilo - GUNA FEM, kiu tonigas la tutan endokrinan sistemon kaj la korpo mem daŭrigas ĉi tiun procezon.
De 20 gutoj 2 fojojn tage sur malplena stomako 20-30 minutojn antaŭ manĝoj aŭ unu horon post, prenu senĉese dum monato. Ambaŭ drogoj povas esti miksitaj en unu glason da akvo kaj trinki malrapide.

Hejmaj potencaj hormonoj estas haveblaj nur por Ukrainio, bedaŭrinde ili ne plu liveras rekte al la fabrikanto el Rusujo. Iuj drogoj komencis aperi en Amazonoj.

• Aĉeti Guna fem en eBay kun tutmonda sendado.
• Aĉeti Guna estradiol en eBay kun tutmonda sendado.

Por fari mendon en la vendejo de la ukraina distribuisto Guna, vi bezonas atestan numeron de specialisto, kiu estis trejnita kun ili - 1781 (Plena nomo povas esti preterlasita). Transdono estas farata tra Ukrainio per nova poŝto, kontanta mono.