02 May, 2024
    Diabeto

    Tipoj de Aterosclerosis

    Ateroskleroza kodo laŭ ICD 10 I70. La nomo estas konata "inter la homoj", sed malmultaj pensas pri la sekvoj. La nomo konsistas el la greka ἀθέρος - "chaff, gruel" kaj σκληρός - "solida, densa". Pro diversaj kialoj, en la intimo de la vazoj, la kolesterolo estas deponita en la formo de sufiĉe densa sluro (plako).

    Rezulte, la lumeno de la vazo mallarĝiĝas ĝis kompleta blokado (forpelo) kun la fino de la paŝo de sango. Ekzistas patologio simila en simptomoj - Menkeberg-arteriosclerosis, sed ĉi-kaze la meza membrano de la arterioj suferas, en kiu estas deponitaj kalciaj saloj, kolesterolo estas forestanta kaj vaskula aneurismoj disvolviĝas (ne blokado).

    Aterosclerosis tuŝas la murojn de sangaj glasoj, reduktante sian elastecon kaj kreante obstaklon por la movado de sango-fluo. Rezulte de tio estas malobservo de la sangoprovizo al la internaj organoj.

    Nuntempe vaskula aterosklerozo ne plu konsideras patologion de maljunuloj. Malsana vivstilo, malalta fizika aktiveco, fumado, streso, troa konsumo de grasaj manĝaĵoj kaj alkoholo kaŭzas, ke aterosklerozo povas disvolviĝi en la aĝo de 30-35 jaroj.

    Aterosklerozo - kio ĝi estas

    La progresado de aterosklerozo estas akompanata de malobservo de la elastaj ecoj de la vazo, ĝia deformado, malklarigo de la lumeno kaj tial konsekvenco de malobservo de patento por sangofluo.

    Oni ankaŭ devas rimarki, ke multaj pacientoj ne atentas la unuajn nespecifajn signojn de aterosklerozo kaj iskemio, kiel:

    • malpliigita agado
    • kronika laceco
    • kapturno
    • memorebleco
    • manko de spiro
    • perturba ritmo de la koro
    • takikardio, ktp.

    Plej multaj simptomoj estas atribuitaj al la konsekvencoj de malfacila laboro kaj manko de dormo.

    Plej ofte, pacientoj unue iras al la kuracisto nur post kiam la simptomoj de la malsano derivita de aterosklerozo de la vazoj komencas signife kompliki sian vivon (nekapablo supreniri ŝtuparon sen severa manko de spiro, takikardio kaj sento de manko de aero dum ripozo, nekapablo moviĝi sendepende pro kruro doloro ktp).

    Kronika cerebra ischemio povas konduki al tinnito, signifa malpliiĝo de la memoro, ŝanĝoj en la psiko, difektita marŝo kaj kunordigado, ktp. Ĉi tiu simptoma komplekso estas plej ofte ignorita de pli maljunaj homoj, atribuante cerebran iskemion pro aterosklerozo al senilaj ŝanĝoj.

    Kaŭzoj de aterosklerozo

    Provoki la disvolviĝon de plakoj en vaskula intimeco povas:

    • autoimmunaj malsanoj (primara infiltrado de la vaskula muro per makrofagoj kaj leŭkocitoj),
    • infektoj (virusoj, bakterioj, ktp),
    • malobservo de antioksidaj sistemoj,
    • hormonaj interrompoj (gonadotropaj kaj adenocorticotropaj hormonoj provokas kreskon en la sintezo de kolesterolo),
    • kongenraj difektoj de la vaskulaj muroj,
    • malekvilibro de lipoproteinoj kaj amasiĝo de LDL kaj VLDL en la muroj de sangaj glasoj.

    Faktoroj de risko por la disvolviĝo de la vaskula aterosklerozo:

    Nekontrolitaj riskaj faktoroj por disvolviĝo de vaskula aterosklerozo estas tiuj, kiuj ne povas esti influataj. Ili povas kontribui al disvolviĝo de aterosklerozo, sed en manko de kontrolitaj faktoroj ili ne kondukas al la disvolviĝo de la malsano.

    Por disvolviĝo de vaskula aterosklerozo, necesas kombinaĵo de pluraj riskaj faktoroj.

    Ĉi tio signifas, ke, eĉ hereda predispozicio al disvolviĝo de aterosklerozo, seriozaj komplikaĵoj povas esti evitataj se:

    • konduki sanan vivstilon (taŭga nivelo de fizika aktiveco, forlasi fumadon kaj trinki alkoholon, dieton kun pliigita kvanto da freŝaj fruktoj, legomoj, malmulta grasa fiŝo kaj limigi la konsumadon de grasaj karnoj, dolĉoj, ktp.),
    • regule observata de la ĉeestanta kuracisto,
    • monitori lipidan profilon ( kolesterolo , HDL, LDL, VLDL, trigliceridoj ),
    • prenu la preskribitan kuracadon por fonaj patologioj (diabeto, hipertensio, ktp).

    Aterosclerosis Klasifiko

    Tiel, la klasifiko de aterosklerozo ne ekzistas. La malsano povas esti dividita en stadiojn kaj lokaliziĝon.

    La plej oftaj lokalizoj de aterosclerotaj folioj estas:

    • koronaj vazoj
    • torako-aorto
    • vaskaj cervikaj kaj cerebraj (aterosklerozo cerebral),
    • renaj vazoj
    • abdomena aorto
    • arterioj de la kruroj.

    Aterosclerosis de la torako-aorto, en la plej multaj kazoj, estas kombinita kun damaĝo al la koronaj vazoj de la koro, kaj aterosklerozo de la abdomena aorto, kun iskemio de la subaj ekstremaĵoj.

    En foresto de ĝustatempa kuracado kaj alta nivelo de trigliceridoj, same kiel "malbona" ​​kolesterolo (lipoproteinoj NP kaj SNP), ĝeneraligita aterosklerozo estas ebla. Tio estas, aterosclerotaj plakoj de diversaj grandecoj influas preskaŭ ĉiujn vazojn.

    Laŭ patologiaj ŝanĝoj en la vaskula muro, la stadioj de aterosklerozo dividiĝas en:

    • lipida makula stadio, konsistanta el dolipida periodo, lipoidosis kaj posta liposclerosis,
    • la disvolviĝo de ateromatosis kaj la apero de fibraj plakoj
    • apero de komplikaĵoj de aterosklerozo (ulcerado, kadukiĝo de plakoj, ktp.),
    • stadio de atrocalcinosis (calcificación de aterosklerozaj plakoj).

    Ŝanĝoj en la stadio de lipidaj makuloj

    En la dolipida stadio de aterosklerozo, la procezo de fokusa damaĝo al la muro nur komenciĝas. Unue, la membrana permeabileco de intimo pliiĝas, proteinoj, fibrino, globuletoj komencas amasiĝi en la interna membrano de la vazo (parietala mikrotubi-formo).

    Tiam glicosaminoglicanoj, kolesterolo, lipoproteinoj NP kaj SNP akumuliĝas en la lezo. Rezulte de tio la vaskula muro malfiksiĝas, kreante favorajn kondiĉojn por plia amasiĝo de LDL kaj VLDL, kolesterolo ktp.

    Pro progresiva inflamo, elastaj kaj kolagenaj fibroj respondecaj pri la elastaj ecoj de la vazo komencas diseriĝi en la vaskula sekso.

    En la stadio de lipoidozo, infiltrado de la vaskula muro kun lipidoj kaj kolesterolo kondukas al apero de lipidaj strioj kaj makuloj. Ĉi tiuj formacioj ne elstaras super la intimo kaj tial ne kondukas al hemodinamikaj perturboj. La plej rapidaj grasaj (lipidaj) bandoj kaj makuloj formiĝas en la torako-aorto kaj koronaj vazoj.

    Ŝanĝoj al ĉi tiu stadio estas tute reverteblaj kaj kun normaligo de vivstilo povas tute malaperi sen konduki al formiĝo de aterosklerozo.

    Kun la progresado de lipida malekvilibro, lipoidosis pasas al liposclerosis.

    Kio estas liposclerosis?

    Kun la progresado de liposclerosis, aterosclerotika plako kreskas, kaŭzante ischemia organoj kaj histoj. La ĉefa klinika bildo dependas de kie situas la loko de aterosklerozo (koronaj vazoj, renaj arterioj, cerba, abdomena aorto, ktp.).

    En ĉi tiu etapo, la plakoj estas malstabila kaj povas esti tute solvitaj. Tamen, en ĉi tiu stadio estas alta risko de komplikaĵoj, ĉar plakoj malstabila, ili povas eliri iam ajn kaj konduki al embolio.

    Ĉio ĉi kreas favorajn kondiĉojn por la progresado de hemodinamikaj kaj iskemaj malordoj, kaj ankaŭ aktivigon de sanga koagulado kaj aktiva trombozo.

    Stadio de ateromatosis

    Dum la stadio de ateromatosis, komenciĝas la aktiva rompo de lipidoj situantaj en la interno de la plako. Ankaŭ kolagenaj kaj elastinaj fibroj situantaj en la vazmuro spertas detruon.

    Malintegritaj masoj estas limigitaj de la lumeno de la vazo per la kovrilo de aterosclerota plako (matura hialinigita konektiva histo).

    Etapo de aterosklerozaj komplikaĵoj

    Krom la ĉefa komplikaĵo de aterosklerozo - rompo de plako aŭ disŝiro de ĝia retejo, kondukante al akra miokardia infarkto, streko, aŭ gangreno de la subaj ekstremaĵoj, tiel nomataj ateromataj ulceroj povas disvolviĝi.

    Ateromata ulcero povas esti komplikita per rompo de la aneŭrismo, trombozo aŭ embolo (kiam sanga coágulo aŭ la enhavo de aterosclerota plako estas lavita el la ulcero).

    Simptomoj de Aterosklerozo

    La komencaj stadioj de aterosklerozo estas malsimptomaj. Post la formado de fibraj aterosclerotaj plakoj, la simptomoj dependas de kiu organo spertas iskemion.

    En cerebra arteriosclerosis, kronika cerebra ischemio kondukas al la disvolviĝo de strukturaj ŝanĝoj en la cerbo kaj difektita funkcio.

    La disvolviĝo de klinikaj simptomoj kaj la plimalboniĝo de la stato de pacientoj okazas laŭgrade, kiel mallarĝiĝo de la lumeno de la vazo kaj pliigo de iskemio.

    La unuaj simptomoj ne specife aperas:

    • kapdoloroj
    • pezeco en la kapo
    • doloro
    • tinnitus
    • laceco,
    • dormaj perturboj
    • Depresio
    • emocia malstabileco
    • malgrasiga memoro kaj kapablo koncentriĝi.

    Kiel la progreso de aterosklerozo kaj cerebra isquemio aperas:

    • oculomotoraj malordoj
    • parolmanko
    • malordoj de motora kunordigo,
    • gaita tumulto
    • la apero de transiraj iskemiaj atakoj (antaŭ-streĉa kondiĉo, akompanata de transira prononcita cerba iskemio) estas ebla.

    Estonte, aliĝu al:

    • severaj mensaj malordoj,
    • svención
    • urina incontinencia
    • limo tremanta,
    • parolmanko
    • malpliigita inteligenteco
    • falante el la bluo,
    • severaj ŝanĝoj
    • malobservo de haŭta sentiveco,
    • disvolviĝo de iskemia streko.

    Simptomoj de suba membreco-iskemio kaj damaĝo en la abdomena aorto

    Kun damaĝo en la abdomena aorto, doloro aŭ malkomforto en la abdomeno, perdo de la apetito, konstanta sento de pezeco kaj balbuto, eclosión, estreñimiento povas aperi. Post manĝado, la okazo de dolora doloro estas karakteriza, kiu malpliigas post kelkaj horoj.

    Kun la progresado de aterosklerozo kaj pliigo de la vaskula damaĝo, kuniĝu:

    • muskola malforteco
    • la apero de doloro kiam marŝas,
    • pieda malvarmigo
    • sento de ansero kaj tintado en la piedfingroj,
    • manko de pulsado dum palpado de la pulso sur la piedoj kaj sub la genuoj,
    • en viroj, la aspekto de seksa misfunkcio estas karakteriza.

    Kun severa iskemio de la malsuperaj ekstremaĵoj, karakteriza paleco kaj markolo de la haŭto de la kruroj (edemo kaj hiperemio estas ankaŭ eblaj), apero de fendoj kaj ulceroj sur la haŭto, kruro doloro dum ripozo kaj nokto.

    Kun akra ĉeso de sangocirkulado, gangreno de la kruro okazas.

    Malsama diagnozo de aterosklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj:

    Diagnozo de Aterosklerozo

    El laboratorio-indikiloj, estas devige taksi:

    • ĝenerala sangotesto
    • ĝenerala urina analizo, ĉiutaga proteino en la urino,
    • koagulogramo ,
    • sanga biokemio
    • profilo de lipidoj (la nivelo de lipoproteinoj VP, NP kaj SNP, la nivelo de totala kolesterolo kaj trigliceridoj) kaj la koeficiento de aterogeneco,
    • sango sukero
    • laŭ indikoj, ekzameno de la hormona profilo (tiroidesaj hormonoj, estradiol , testosterona ktp.).

    Ankaŭ plenumis ĉiutage ECG, ECHO-KG Holter monitorado , Ultrasono de la pelvaj organoj kaj abdomina kavo, dopplerografio de la vazoj de la kapo, kolo, vazoj de la kruroj, rena arterioj, ktp.

    Magneta resonanca bildigo kun la kalkulo de koronaria kalcio (Ca indekso) eble rekomendas.

    Se necese, konsulto estas indikita:

    • oftalmologo (takso de la stato de la fonduso),
    • nekrologo (identigo de neŭrologiaj malordoj),
    • angiosirurgo (por severaj lezoj, por determini la bezonon de kirurgia kuracado) kaj neŭrokirurgo (se intrakraniaj arterioj estas tuŝitaj),
    • kardiologo (por elekto de terapio aŭ korekto de jam preskribita kuracado),
    • endokrinologo (en la identigo de endokrinologiaj patologioj),
    • hematologo (por korekto de koagulogramoj kaj prevento de trombozo pro elekto de kontraŭplateleta terapio).

    Traktado de aterosklerozo

    Terapio de aterosklerozo estas dividita en ne-drogajn, drogajn kaj kirurgiajn.

    Ne-farmakologiaj inkluzivas:

    • aliĝo al strikta malpligrandiga dieto,
    • forlasi fumadon kaj trinki alkoholon,
    • pliigita fizika aktiveco,
    • normaligo de la reĝimo de la tago, ripozo kaj dormo,
    • kontrolo de sobrepeso kaj laŭgrada pezoperdo laŭ individua normo,
    • regulaj preventaj ekzamenoj fare de kuracisto kun lipidprofila monitorado ktp.

    La kvanto de drogoterapio dependas de la severeco de la malsano. En foresto de severaj hemodinamikaj perturboj kaj simptomoj, oni rekomendas:

    Kaze de grava lipid-malekvilibro, etiologia terapio estas preskribita por redukti trigliceridojn, LDL kaj VLDL (lipid-malaltiganta terapion), same kiel kontraŭplateletajn agentojn, por antaŭvidi trombozon kaj disvolviĝon de aterotrombosis.

    De lipid-reduktantaj drogoj, la uzo de FA-sekvestroj (biliaj acidoj), fibratoj, statinoj (simvastatino kaj atorvastatino) estas indikita.

    El la malkonsentaj drogoj, rekomendas la uzon de acetilsalicilika acido kaj clopidogrel.

    Deviga traktado de kunkomitantaj fonaj patologioj estas preskribita (kuracado de arteria hipertensio, arritmioj, korekto de diabeto mellitus-terapio, ktp.).

    Laŭ indikoj, kun aterosklerozo povas esti preskribita:

    • drogoj kiuj normaligas mikrocirkuladon kaj angioprotektajn agentojn,
    • beta-blokantoj (propranolol, bisoprolol, ktp.),
    • anticoagulantoj (heparino),
    • ne-steroidaj kontraŭinflamatoriaj drogoj (kutime, ili estas indikitaj pri severa doloro en pacientoj kun malsupra membra ischemio).

    Kirurgio por aterosklerozo estas farita por restarigi sangan fluon en iskemia organo, forigi sangofluon aŭ embolon, preterpase kirurgion ktp.

    Preventaj mezuroj

    La bazo por la prevento de aterosklerozo estas:

    • strikta aliĝo al malalta kolesterola dieto,
    • forlasi fumadon kaj trinki alkoholon,
    • kontrolo de korpa pezo
    • kontrolo de sukero en sango,
    • sangocirkulado
    • plena fizika aktiveco.

    Hemodinamika formo

    Ĝia evoluo estas provokita per alta sangopremo. La lokoj de branĉado de la arterioj riskas, estas en ili, ke la protekta tavolo de la vaskula endotelio (glukoksikso) estas damaĝita de hemodinamika premo.

    La interna tegaĵo de la vazoj (intima) iĝas permeable al lipoproteinoj. Poste, trombo aŭ kolesterola plako formiĝas ĉe ĉi tiu retejo. Trombozo, varikaj aŭ tromboflebitis ankaŭ povas kaŭzi aterosklerozon. Alia kialo estas vasospasmo.

    Nivelo de zorgo

    Medicino sukcesis malaltigi je pli ol 30% la mort-indicon de aterosklerozo

    Aparta graveco en la efikeco de terapio estas la kvalito de la kuracista prizorgado. Loĝantoj de landoj kun pli alta medicino havas avantaĝojn en la kuracada procezo. Laŭ la Monda Organizo pri Sano, pli ol 1 miliono da homoj mortas ĉiujare pro malsanoj de la vaskula sistemo en Rusujo. Ĉi tio estas signife pli alta ol eŭropaj landoj.

    Ne malpli grava estas la rapideco de la vizito de la paciento al la kuracisto. Modernaj diagnozaj teknikoj povas detekti la malsanon en frua stadio de ĝia apero.

    En la okazo, ke ĝi komenciĝos aktive, estos proponitaj mezuroj por plilongigi la vivon de la paciento kaj malpliigi la severecon de simptomoj.

    Dum la pasintaj 20 jaroj medicino sukcesis malpliigi pli ol 30% la mortoprocentaĵon pro aterosklerozo.

    Nutrado kaj Aterosklerozo

    La stilo de nutrado estas konsiderata kiel fundamenta faktoro en la disvolviĝo de aterosklerozo. 20% de kolesterolo eniras la korpon kun manĝaĵo, la resto estas sintezita de hepataj ĉeloj.

    En la cirkulada sistemo, ĝia cirkulado efektiviĝas per lipoproteinoj. Kolesterolo estas kondiĉe dividita en malutilan kaj utilan. En la unua kazo, ni parolas pri lipoproteinoj de malalta denseco.

    Utila kolesterolo estas alt-denseca lipoproteino, kiu malhelpas aterosklerotajn ŝanĝojn en la vazoj.

    La ĉefa maniero regi viajn kolesterolajn nivelojn estas manĝi sanajn manĝaĵojn kaj limigi vian konsumon de potenciale danĝeraj manĝaĵoj. Oni Devas ekskludi de la dieto tro da grasaj kaj dolĉaj manĝaĵoj, same kiel rapidmanĝaĵojn. Estas konvene manĝi pli da proteinaj manĝaĵoj, fruktoj, beroj kaj legomoj.

    En la komenca etapo, nutra alĝustigo helpas eviti komplikaĵojn asociitajn kun blokado de sangaj glasoj. Sed por pli seriozaj taskoj necesas integra aliro.

    Kondutaj tipoj kaj risko de kardiovaskulaj katastrofoj

    Por redukti la probablon de kardiovaskulaj katastrofoj, rekomendas vin limigi de streĉaj situacioj.

    Unu el la kaŭzoj de vaskulaj espasmos estas eksceso de psikoemotaj streĉoj sur la korpo. Por malhelpi komplikaĵojn asociitajn kun aterosklerozo, normaligu la funkciadon de la nerva sistemo.

    La koncepto de kondutismaj tipoj "A" kaj "B" estis fondita de sciencistoj M. Friedman kaj R. Roseman.

    La evidenta bazo por ilia hipotezo estas la malkovro, ke homoj kun malsamaj specoj de emocia susceptibileco respondas malsame al streĉaj situacioj.

    La kategorio kun kondutisma tipo "A" inkluzivas respondecajn kaj malfacilajn homojn. Ili distingiĝas pro sia determino kaj ekzakteco rilate al si mem. La ritmo de vivo de tiaj homoj signife akcelas.

    Grupo B inkluzivas homojn naĝantajn kun la fluo. Ili trankvilas pri problemoj kaj ne strebas atingi sukceson en la kariera sfero. Homoj apartenantaj al kategorio "A" estas plej inklinaj al disvolviĝo de vaskulaj patologioj.

    Ĉi tio estas pro la konstanta ĉeesto en nerva streĉiĝo.

    Oni devas memori, ke ne ĉiu faktoro individue gravas, sed ilia kombino. Por redukti la verŝajnecon de kardiovaskulaj katastrofoj, oni rekomendas vin limigi de streĉaj situacioj kaj malpliigi la vivdaŭron.

    Grava! Aterosklerozo estas karaktera de homoj pli ol 55-jaraj. Sed laŭ statistiko, la malsano pli kaj pli okazas inter junuloj.

    Fizika aktiveco kaj lukto kontraŭ aterosklerozo

    Sedenta vivstilo estas konsiderata kiel unu el la ĉefaj provokantaj faktoroj en la disvolviĝo de vaskulaj malsanoj. La lukto kontraŭ aterosklerozo implikas la enkondukon de regula fizika agado en ĉiutagan vivon. Sedenta bildo efikas sur la homan korpon jene:

    1. Agas kiel la ĉefa kialo por akiri troan pezon. Rezulte la grasa tavolo plenigas la sangajn glasojn, kontribuante al ilia blokado.
    2. Malalta agado malrapidigas lipidan metabolon, kio kondukas al pliigo de malbona kolesterolo en la korpo.
    3. Plateleta agregado pliiĝas, kio pliigas la riskon de trombozo.
    4. La funkciado de la koraj muskoloj estas interrompita rezulte de periodaj bataloj de pliigita sangopremo.
    5. Pro sedenta vivstilo, oni observas malpliiĝon de la protektaj funkcioj de la endotelio. Ĉi tio kondukas al malpliiĝo de ilia rezisto kontraŭ la formado de aterosclerotaj plakoj.

    Pliigita fizika aktiveco estu efektivigata iom post iom. Troa ŝarĝo havas la saman malutilan efikon kiel ĝia kompleta foresto. Estas konvene diskuti kun la kuracisto la eblecon praktiki iujn sportojn.

    Interesa! Periode apero de tinnito kaj difekto de la vestibula aparato povas indiki la aperon de aterosklerozo.

    Fumado kaj vazoj

    Nikotino havas ekscitan efikon sur la vaskula sistemo

    Pezaj fumantoj duoble pli suferas suferi de aterosklerozo ol homoj gvidantaj sanan vivstilon. Kiam inhala cigareda fumo, toksaj substancoj formitaj dum brulado eniras la homan korpon. Nikotino havas ekscitan efikon sur la vaskula sistemo, pro la liberigo de norepinefrina kaj adrenalino.

    Karbona monoksido, kiu venas kun cigareda fumo, anstataŭigas oksigenon, kaŭzante oksigenan malsaton de ĉeloj. Rezulte, cirkla funkcio difektiĝas. La vaskulaj muroj fariĝas pli maldikaj, fariĝantaj susceptibles al eksteraj influoj. Kun longedaŭra fumado, la risko de trombozo kaj disvolviĝo de strekoj pliiĝas.

    Malĝoja prognozo estas observata eĉ se homo fumas ne pli ol 1-2 cigaredojn ĉiutage.

    Kiel trakti aterosklerozon

    Unue, la batalo kontraŭ vaskula aterosklerozo implicas radikalan ŝanĝon en vivstilo. En la komenca stadio de la malsano, ĉi tio helpas antaŭvidi sanajn komplikaĵojn. La ĉefaj principoj de antaŭzorgo kaj kuracado de la malsano inkluzivas:

    1. Limigita konsumado de nutraĵoj riĉaj en saturitaj grasoj. Dika karno, rapidmanĝaĵoj kaj alt-kaloriaj desertoj estas ekskluditaj de la dieto. Estas necese certigi, ke vitaminoj C, B, E, kaj A estas bone ingestitaj. Kontentigi la bezonon de jodo helpas normaligi la sintezon de tiroidesaj hormonoj.
    2. Subteni sanan vivstilon signifas forlasi trinki alkoholon kaj fumadon.
    3. Kun sobrepeso, vi devas iom post iom perdi pezon, observante la bazojn de taŭga nutrado kaj ludadon de sportoj. Specialistoj rekomendas iri al la naĝejo kaj fari jogon. Potencaj ŝarĝoj estas kontraŭindikataj.
    4. Regula monitorado de sangopremo. Por ĉi tiu celo, oni devas aĉeti tonometron. Por normaligi la premon, oni uzas specialajn drogojn, kiuj ĉiam devas esti ekzistantaj.
    5. Estas necese regule donaci sangon por determini nivelojn de kolesterolo.

    Iuj pacientoj avidas lerni kiel trakti aterosklerozajn vaskajn ŝanĝojn per popularaj metodoj. Kuracistoj ne aprobas tian kuracadon. Alternativaj metodoj helpas iomete malpliigi la intensecon de simptomoj, sed nur medikamento kondukos al la dezirata rezulto.

    Por malpliigi kolesterolon, oni prenas statinojn. Inter la plej efikaj kaj tempoprovitaj drogoj, Rosuvastatin kaj Atorvastatin distingiĝas. La kurac-reĝimo estas elektita strikte individue, depende de la komplikeco de la kurso de la malsano.

    Kirurgiaj metodoj por purigi sangajn glasojn estas uzataj kun prononcita manifestiĝo de aterosklerozo. Indikoj por la operacio estas kiel sekvas:

    • severa doloro en la areo de la deformitaj ŝipoj kun daŭrigita marŝado,
    • la formado de trofaj ulceroj kaj gangreno,
    • doloro kiam ripozo.

    Ekzistas pluraj metodoj de kirurgia interveno. Kun blokado de la lumeno de la vazoj, endarterectomio estas farita.

    Kiel parto de ĝia efektivigo, sangaj coágulos estas forigitaj de arterioj kaj kolesteroloj estas forigitaj. Aldone, kreskas efiko sur la muroj de sangaj glasoj. En pli altnivelaj kazoj, ŝutado estas farita.

    La operacio implikas la kreadon de nova sanga vojo per greftoj.

    Modernaj metodoj por restarigi sangan cirkulan funkcion inkluzivas stentadon. Dum la proceduro, vaskula lumeno estas pligrandigita per balona plastika kirurgio.Aparato estas metita en la probleman areon, kio plue malhelpas la ŝipon mallarĝiĝi denove.

    La traktado de aterosklerozo estos plej efika per integra aliro. Egala graveco estas ĝustatempa diagnozo. Ĝi inkluzivas komputitan tomografion, ecografion, MRI, kaj biokemian sangoteston.

    Konkludo

    La lukto kontraŭ aterosklerozo inkluzivas preventajn kaj terapiajn mezurojn

    Aterosclerosis estas kronika malsano kiu ne povas esti tute forigita. Sed estas ŝanco malpliigi la severecon de simptomoj kaj malebligi la estontecon de sanaj komplikaĵoj. La efikeco de kuracado dependas rekte de la oportuneco de la iniciatoj kaj de la konformeco al medicinaj rekomendoj.

    Fumado estas la malamiko de sangaj glasoj n-ro 1

    Se ni parolas pri la lukto kontraŭ aterosklerozo, oni ne povas mencii unu el ĝiaj ĉefaj kulpuloj: fumado. Inhalado de tabako-fumo ne nur pliigas la riskon de pulmo-kancero, sed ankaŭ havas ekstreme negativan efikon sur la stato de la vazoj. Kiel fizika senaktiveco, fumado pliigas la riskon de sangotagoj kaj malhelpas la kapablon de la endotelio elteni aterosklerozon.

    Oni konstatis, ke fumantoj pli ol duoble mortas pro fruaj koratakoj ol nefumantoj. Plie, ĉi tiu malĝoja statistiko validas por ĉiuj fumantoj, eĉ tiuj, kiuj fumas 1-4 cigaredojn ĉiutage.
    Se vi volas scii kiel trakti aterosklerozon kaj daŭre fumi, la unua afero, kiun vi devas fari por via sano, estas ĉesi fumi.

    Kio estas aterosklerozo?

    Kiam homo estas tute sana, sango sub la premo de arteria fluo de sango kaj per la ĝusta rapideco diverĝas en la homa korpo. Ĝi fluas, kiel en grandaj arterioj kaj vejnoj, kaj en malgrandaj kapilaroj. Dank 'al ĉi tiu efiko plenas provizo de nutraĵoj kaj oksigeno ĝis eĉ la plej malproksimaj histaj lokoj.

    Speciala ero de la sango, hemoglobino, provizas transporton de oksigeno tra la korpo.

    Se estas ia malobservo en la biokemia spektro de la plasmo, same kiel en la klinika analizo de sango, okazas ŝanĝo en la metabolan rilatumon de proteinoj, karbonhidratoj kaj grasoj.

    Parto de la senpaga kolesterolo en la plasmo pliiĝas, la rilatumo de lipidoj de la aterogena kaj ne aterogena frakcio estas perfortita. La koncentriĝo de kontraŭ-arogenaj grasoj malpliiĝas kaj la arogenaj grasoj pliiĝas.

    Precipe ĉi tiu biokemia rilatumo en la plasmo kondukas fine al amasiĝo de aterogenaj elementoj sur la endotelia tegaĵo de la vazo. Post akumuliĝo, grasoj formas specialan plakon, kiu estonte kaŭzos akrajn kardiovaskulajn katastrofojn.

    Unue, la plako restas sendifekta, aŭ benigna. Sed post paso de tempo, sangofluo kontribuas al apero de etaj difektoj sur la surfaco de la substrato. De ĉi tiuj difektoj, speciala proteino liberiĝas, kiu antaŭenigas kemotaxis de la sangaj globuletoj.

    Sangaj globuletoj, aŭ plaketoj, estas la ĉelaj elementoj respondecaj pri sango-koaguliĝo, same kiel trombozo.

    Platenoj ekloĝantaj sur plako kreas realan formitan trombon. Sanga kloako, siavice, estas tempodaŭro.

    Bazaj Bazoj de Ateroskleroza Klasifiko

    La ĝenerale akceptita klasifiko de aterosklerozo en la procezo de progresado de malsano laŭ OMS distingas plurajn formojn de la malsano.

    Formo de hemodinamikaj perturboj, kiu inkluzivas arterian hipertension, spasmon de anginaj vazoj.

    La formo de dismetabolaj malordoj estas karakterizita de diversaj malordoj de grasa metabolo.

    Formo de endokrina interrompo en la koro de ĉi tiu formo de la malsano estas malsanoj kiel diabeto.

    La miksita formo estas karakterizita de la disvolviĝo en la korpo de pluraj malordoj samtempe

    Laŭ la lokalizo de la procezo, oni distingas jenajn:

    1. Procezo implikanta koronariajn arteriojn, kio estas la centra tipo de malsano.
    2. La procezo kun primara lezo de la aorto kaj ĝiaj fakoj.
    3. Procezo disvolviĝanta en la cerebraj arterioj.
    4. Aterosclerosis de la nefrotikaj arterioj.
    5. Procezo implikanta mezenterajn arteriojn.
    6. Aterosclerosis de la arterioj de la membroj, ĝi ankaŭ obliterumas endoarteriton.

    Ili ankaŭ klasifikas la procezon depende de la fazo de disvolviĝo de la malsano. En ĉi tiu tipo de klasifiko estas:

    • komenca, aŭ subklinika fazo,
    • latenta fazo
    • La fazo de severaj klinikaj simptomoj.

    En ĉiu fazo de la malsano, certa histologia etapo de la procezo disvolviĝas:

    1. En la unua etapo, akra hista iskemio okazas
    2. En la dua, nekrotikaj ŝanĝoj estas observataj
    3. En la lasta histologia etapo, cikatraj procezoj okazas.

    Laŭ la klinika kurso, oni distingas la fazojn de progreso, remitado kaj pligraviĝo.

    Uzante morfologian studon, plia klasifiko de aterosclerotaj ŝanĝoj estis determinita laŭ la stadioj de morfologiaj ŝanĝoj:

    Rakontoj de niaj legantoj

    Batu hipertenson hejme. Pasis monato, de kiam mi forgesis pri la premoj. Ho, kiom mi provis ĉion - nenio helpis. Kiom da fojoj mi iris al la kliniko, sed oni preskribis min senutilaj drogoj denove kaj ree kaj kiam mi revenis, la kuracistoj simple ŝultrigis sin. Fine mi elpensis la premon, kaj dankon. Ĉiuj, kiuj havas problemojn pri premo, devas legi!

    • stadio de dolipidaj ŝanĝoj en sanga biokemio,
    • Procezo de depona lipido de substratoj,
    • sklerozo de patologiaj formacioj,
    • periodo de ateromatosis.

    En la lasta etapo, kolesterolo-plako calciĝas.

    Aterosklerozo estas patologia procezo kun riĉa kliniko kaj simptomoj. Patogenesis inkluzivas multoblajn fokusojn de patologia substrato.

    Plej ofte la malsano manifestiĝas tra malordoj de la kardiovaskula sistemo. Tio estas, IHD, akraj koronariaj sindromoj, diversaj specoj de nesufiĉo disvolviĝas. Ankaŭ disvolvas konstanta kresko de sangopremo.

    En kelkaj kazoj, mesenterika vaskula trombozo disvolviĝas, kiu estas akompanata de perioda akra abdomina doloro. La komplikaĵoj de aterosklerozo estas aneŭrisma pligrandiĝo de la aorta kaj vaskula patologio de la membroj.

    Kun damaĝo al la vazoj de la reno okazas nekrozo de la rena korpa kaj vaskula reto.

    Batalo kontraŭ vaskula aterosklerozo

    Kiel trakti aterosklerozon?

    La batalo kontraŭ ĉi tiu malsano estas farita de kvalifikita kardiologo kaj vaskula kirurgo.

    La kuracado de ĉi tiu malsano devas esti ampleksa kaj ĝia individua celo estas antaŭvidi kelkajn nedeziratajn konsekvencojn.

    Precipe gravas individue alproksimiĝi al kuracado de maljunula grupo de pacientoj.

    En terapio, la sekvaj kuracaj substancoj estas uzataj:

    1. Mezoj, kiuj efikas al lipida metabolo, tio estas drogoj, kies aplika punkto estas la nivelo de senpaga kolesterolo kaj aliaj arogaj lipoproteinoj. Statinoj estas efika grupo de drogoj, kiuj povas signife plibonigi la vivokvaliton de la paciento. Fojfoje, kun longedaŭra uzado de la drogoj de pacientoj, miaalgio maltrankviliĝas.
    2. Niacino efikas sur la tono de sangaj glasoj kaj kontribuas al ilia malstreĉiĝo.
    3. Nitroglicerino permesas forigi la simptomojn de koronaria kormalsano.
    4. Drogoj kiuj malpliigas sangopremon.
    5. Cardiotona

    Kun rezisto al konservativa kuracado, vaskula kirurgo eniras la kazon. La paciento povas esti proponita:

    • preterlasante la tuŝitan vazon kun ĝia alligiteco al la sendifekta vazo, rezulte de tio, ke nova formorto kaj formiĝas la sanga provizo de la histo,
    • endoprotezoj vasculares,
    • minimume invadaj angioplastaj operacioj, kiuj estas faritaj per enkonduko de katetero en la femora arteria vazo.

    En ĉi-lasta kazo, la proceduro estas kontrolita per endoskopa video-registrado. Atinginte la celon, la vazo estas purigita, kaj sangofluo aŭtomate restarigas.

    Antaŭzorgo de aterosklerozo

    Antaŭzorgo de aterosklerozo inkluzivas multajn necesajn mezurojn.

    Antaŭ ĉio, oni konsilas pacientojn ŝanĝi radikale siajn vivkutimojn.

    Krome vi devas suferi plenan medicinan ekzamenon de la korpo.

    Malĉefa antaŭzorgo de aterosklerozo inkluzivas la jenajn mezurojn:

    1. Modifo de la dieto kun la inkludo en la dieto de plantaj manĝaĵoj, cerealoj, malgrasa viando, kaj escepte de rafinitaj manĝaĵoj, konvenaj manĝaĵoj, granda kvanto da salitaj kaj frititaj grasaj substancoj.
    2. Regula pezo estas vera mezuro de neceso, ĉar nutra obeeco kaj ŝanĝo en konstitucio provokas difekton en centra kaj ekstercentra sanfluo, kaj plue pligravigas la biokemian kunmetaĵon de la sango. Por perdi pezon sen ŝarĝo por la korpo, vi devas uzi la ĝustan dieton kaj dozon de fizioterapiaj ekzercoj.
    3. Terapia gimnastiko estas elektita depende de bonstato de la paciento kaj lia aĝa kategorio. Laŭ la observoj de spertuloj el la tuta mondo, ĉiutaga dosita fizika aktiveco reduktas la riskon de trombogenaj komplikaĵoj de la cerbo kaj koro kelkfoje.
    4. Krome, por malebligi komplikaĵojn, la paciento povas uzi hejmajn procedojn, kiel mem-malstreĉiĝon, masaĝon, infuzaĵojn de kuracaj herboj.

    Laŭ studoj, malĉefa antaŭzorgo baldaŭ efektiviĝos per monoklonaj antikorpoj.

    Preventaj mezuroj estas elektitaj de la atenta kuracisto de la paciento.

    Koraj atakoj kaj batoj estas la kaŭzo de preskaŭ 70% de ĉiuj mortoj en la mondo. Sep el dek homoj mortas pro blokado de la arterioj de la koro aŭ cerbo.

    Precipe terura estas la fakto, ke multaj homoj eĉ ne suspektas, ke ili havas hipertension. Kaj ili maltrafas la okazon ripari ion, nur kondamni sin al morto.

    • Kapdoloro
    • Kora palpitaciones
    • Nigraj punktoj antaŭ la okuloj (muŝoj)
    • Apatio, irritabilidad, somnolo
    • Malklara vidado
    • Ŝvitado
    • Kronika laceco
    • Ŝvelaĵo de la vizaĝo
    • Numb kaj timigas fingrojn
    • Premo altiĝas

    Eĉ unu el ĉi tiuj simptomoj devas pensigi vin. Kaj se estas du, tiam ne hezitu - vi havas hipertenson.

    Kiel trakti hipertenson kiam estas granda kvanto da drogoj, kiuj kostas multan monon?

    Plej multaj drogoj ne faros bonon, kaj iuj eble eĉ damaĝos! Nuntempe, la sola kuracilo oficiale rekomendita de la Ministerio pri Sano por kuracado de hipertensio estas ĉi tio.

    Al La Instituto pri Kardiologio kune kun la Ministerio pri Sano efektivigas la programon " sen hipertensio". Ene de kiu disponeblas la drogo SENPAGA, ĉiuj loĝantoj de la urbo kaj regiono!

    Aterosklerozo: klasifiko, ĉefaj tipoj, kuracado

    Ŝtata Eduka Institucio "Plibonigo de Kuracistoj" de la Ministerio pri Sano kaj Socia Disvolviĝo de Ĉuvaŝio

    Aterosclerotaj vaskulaj lezoj kaj rilataj cirkuladaj malordoj estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de morto. Tial tre atentas ĝia studado kaj serĉado de efikaj kuracmetodoj. La klasifiko de aterosklerozo estas vasta, ĝi rilatas al la kaŭzoj, kompreneble, stadioj kaj lokalizado de aterosklerozaj lezoj.

    Metabola formo

    Ĉi tiu formo ankaŭ nomiĝas nutra. Aterosklerozo disvolviĝas rezulte de malobservo de karbonhidratoj aŭ grasaj metaboloj. Ĉi tio okazas kun netaŭga kaj malekvilibra nutrado aŭ rezulte de manko de mineraloj en manĝaĵoj.

    Ĉi tio ankaŭ inkluzivas aterosklerozon kaŭzitan de aŭtoimunaj malordoj - hipotiroidismo, diabeto mellito, aŭ malpliigo de la nivelo de seksaj hormonoj.

    Miksita formo

    La kombinaĵo de hemodinamikaj kaj metabolaj kaŭzoj de aterosklerozo kaŭzas miksitan formon de la malsano. La procezoj, kiuj provokas aterosklerozon, similas al malvirta rondo. Formitaj sangotagoj kondukas al cirkuladaj malordoj kaj negative influas metabolon.

    Siavice, netaŭga grasa metabolo kondukas al pliigo de sanga koagulabileco kaj rezulte estigas formiĝon de sangoj.

    Sur la interna tegaĵo de la vazoj komencas formiĝi dikaj strioj - pioniroj de estontaj aterosclerotaj plakoj.

    Sed grasaj makuloj - ĉi tio ne estas malsano, en ĉi tiu etapo la kondiĉo pruntas sin por korekti, submetita al frua detekto.

    Tipoj de aterosklerozo laŭ lokalizo

    Alia klasifiko dividas la aterosklerozon ĉe la loko de la lezoj:

    • koronaria aterosklerozo (efikas sur la sangaj glasoj de la koro),
    • cerebral (efikas al la cerebraj arterioj),
    • oblitera sklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj,
    • aorta lezo
    • aterosklerozo de la renaj arterioj,
    • aterosklerozo de la brakocefaliaj arterioj,
    • multifokula aterosklerozo.

    Ĉiu el ili havas siajn proprajn simptomojn, prognozon kaj kompreneble.

    Aterosclerosis de la koronaj arterioj

    Aterosclerotika lezo de la sangaj glasoj de la koro estas karakterizata per daŭra latenta (kaŝita) kurso. Pli ol unu jaro povas pasi de la komenco de la formado ĝis la disvolviĝo de "plenplena" aterosklotera plako.

    Simptomoj povas okazi kiam la sango-fluo en ili estas ĝenata tiel rimarkinde, ke disvolviĝas kora iskemio. Ĝi estas akompanata de angina atako, arritmioj, ŝvelaĵoj de la kruroj. La funkcio de la maldekstra ventriklo de la koro malpliiĝas, korpa pezo pliiĝas. La plej grava konsekvenco estas miokardia infarkto.

    Aterosclerosis de la arterioj de la cerbo

    Cereba aterosklerozo dividiĝas je stadioj (aŭ gradoj de damaĝo):

    • komenca, kiam simptomoj aperas nur sub la influo de provokantaj faktoroj kaj la malordoj funkcias en naturo,
    • en la dua etapo, morfologiaj kunigas funkciajn malordojn, kaj la manifestiĝoj de la malsano fariĝas pli persistaj,
    • la tria grado estas karakterizata de iskemiaj atakoj, kaŭzantaj nekrosiĝon de certaj partoj de la cerbo kaj perdon de iliaj funkcioj.

    Inter la ĉefaj simptomoj estas emocia malstabileco, malbona dormo, malpliigita memoro kaj intelektaj kapabloj. Rezulte de mikrofrazoj, parezo kaj paralizo povas disvolviĝi.

    Aterosclerosis de la vazoj de la kruroj

    La ĉefa provoka faktoro en la disvolviĝo de sklerozaj lezoj de la vazoj de la kruroj estas varikaj kaj diabeto mellitus. Kolesterolo-plakoj interkovras la lumen de la femora arterio. En la komenca stadio, simptomoj kiel entombigo kaj malvarmoj en la subaj ekstremaĵoj ĉeestas. Tuj poste kunigas la alternativan diskutadon.

    Dum la oblitera aterosklerozo disvolviĝas, la koloro de la piedoj ŝanĝiĝas - ili paliĝas. Iom post iom, hara kresko de la tuŝita kruro ĉesas, najlo-kresko malrapidiĝas. En la lasta etapo, areoj de nekrozo aperas. La plej severa sekvo estas gangreno.

    Aterosclerosis torako

    En la torako-aorto ĉeestas la plej damaĝaj faktoroj - patogenaj mikroorganismoj kaj virusoj, kiuj detruas la endotelion. Ĉi tie estas la plej multaj grasaj tavoloj, el kiuj formiĝas aterosklototikaj plakoj.

    Pro la granda diametro de la vazo, la klinikaj manifestoj de aterosklerozo okazas ĉefe en maljuneco, kiam la arterio perdas sian elastecon kaj pli densiĝas pro kuŝaj tavoloj. Depende de la loko kie la lumeno de la torako-aorto interkovriĝas, la koro aŭ cerbo suferas. Laŭe, simptomoj ankaŭ aperas.

    Aterosclerosis de la abdomina regiono

    En la abdomena aorto dividiĝas du grandaj arterioj. La branĉa punkto estas la "plej ŝatata" areo de ateroskloteraj kuŝejoj. Kun okluzio de plakoj de la mezenteraj arterioj, ekzistas malobservo de la sangoprovizo al la intestoj kaj pelvaj organoj.

    La unuaj simptomoj estas ŝanĝiĝema "vaganta" doloro ĉirkaŭ la umbiliko, pezo-perdo kaj konstanta bloatingo kaj estreñimiento. Intestinala iskemio estas akompanata de intensa doloro, iom post iom pliigante venenadon de la korpo, streĉiĝon de la abdomenaj muskoloj kaj profusa vomado.

    Genitala subnutrado kaŭzas malfruecon, en viroj - problemoj kun seksa vivo. Aterosclerosis de la abdomina regiono estas plena de gangreno de la intesto, intesta obstrukco kaj sangado.

    Aterosclerosis de la vazoj de la renoj

    En la unua etapo de la disvolviĝo de aterosklerozo, dikaj makuloj aperas en la renaj arterioj, kiuj tiam transformiĝas en fibraj plakoj. Ĉi tiuj stadioj okazas sen prononcitaj simptomoj. Platoj iom post iom eluziĝas kun konektiva histo, blokante la lumen de la vazoj. Kaj nur tiam aperas signoj de malvenko.

    Unu el la plej formidaj efikoj de rena arteria sklerozo estas vasorenal hipertensio. Ŝi rapide pasas 1 gradon, farante moderan kurson kun stabile levita sangopremo.

    Se ambaŭ arterioj estas kaptitaj per la patologia procezo, hipertensio fariĝas maligna. Problemoj kun urinado, malforteco kaj konstantaj kapdoloroj kunigas la altajn premajn ciferojn. La malsupera dorso kaj stomako povas dolori.

    Aterosclerosis de la brakocefálicaj arterioj (BCA)

    La braĉiocefala trunko estas grupo de sangaj glasoj provizantaj la cerbon kaj ŝultran zonon. Ĉi tio inkluzivas precipe la karotidajn, subklaviajn kaj vertebrajn arteriojn. BCA-aterosklerozo estas unu el la ĉefaj lokoj inter ĉiuj aterosclerotaj lezoj en prevalenco.

    Estas du specoj de sklerozo de BCA:

    • ne stenose, tio estas, ne reduktante la lumen de la vazo,
    • stenose kiam la ŝipo mallarĝiĝas je 70% aŭ estas tute blokita de aterosklotera plako.

    La ne-stenota eblo estas la formado de grasaj bandoj en la arterioj, kiuj nur malrapidigas la fluon de sango. Fermi kun formado de plako neeviteble kondukas al cerebra ischemio kaj streko kaj postulas urĝan medicinan atenton.

    Aterosclerosis ne-stenotika de la BCA povas esti nesintomata, dum malpli ol 50% de la diametro de la vazo estas blokita.

    Aŭ eble temas pri simptomoj, kiujn la paciento ne donas multan gravecon al - kronika laceco, distrado, kapturno, entumeco de la fingroj.

    Tamen kun la paso de la tempo la simptomoj fariĝas pli prononcaj. Ĉi tio signifas, ke la patologia procezo profundiĝas kaj pasas al la stenosa stadio.

    Aterosclerosis multifoka

    Do en medicino oni nomas ĝeneraligitan aterosklerozan lesion de la arterioj. Patologio kaptas preskaŭ ĉiujn vaskajn naĝejojn. En preskaŭ la duono de la kazoj, ĝi ne estas akompanata de evidentaj simptomoj, kaj ĉi tio estas la ĉefa danĝero de la plurfloka formo.

    Unue, la malsano estas lokita en unu loko, iom post iom kaptante pli kaj pli novajn sekciojn de la arterioj. Ĉi tiu periodo de disvastiĝo ne manifestiĝas per preskaŭ iuj specifaj signoj. Ĉi tio estas pro la protekta reago de la korpo, kiu kreas solvojn por sango-fluo - la kolateral. Se la "ŝparema" vaskula reto bone disvolviĝas, la asintomata periodo daŭras longan tempon.

    Sed kun la disvastiĝo de aterosklerozo, simptomoj karakterizaj de damaĝo al la koronariaj, cerebraj arterioj kaj sangaj glasoj de la kruroj komencas aperi. Kun ĉiuj sekvaj konsekvencoj priskribitaj supre.

    Klasifiko laŭ ICD-10 kaj A.L. Myasnikov

    En la internacia klasifiko de malsanoj, aterosklerozo kutime dividiĝas al periodoj aŭ stadioj de disvolviĝo:

    1. La patologia procezo estas plene kompensita per la inkludo de internaj rezervoj de la korpo. Simptomoj povas okazi nur en respondo al forta fizika streso. Mallongaj spiroj, sento de laciĝo, parentezoj iomete.
    2. Nekompleta kompenso komenciĝas ĉe la dua etapo de la malsano, kiam oni sentas ĝiajn simptomojn sendepende de fizika aktiveco.
    3. La subkompensita stadio manifestiĝas ĉe ripozo kun friso, konvulsio, matena edemo. Ĉi tio signifas, ke la korpo perdas sian protektan rimedon.
    4. La malkompensita stadio manifestiĝas per difektita sango-fluo, embriado kaj iskemia histo. En la tuŝitaj organoj komenciĝas severa doloro. Imuneco estas reduktita kaj patogena flaŭro estas aktivigita.

    Sovetia kardiologo A.L. Myasnikov klasifikis aterosklerozon simile, priskribante la procezojn okazantajn en la vazoj:

    1. La periodo ĝis la malsano sentas sin estas preklinika. Ŝanĝoj nur povas esti detektitaj per instrumenta esplorado.
    2. Grasaj makuloj formitaj en la vazoj komencas ŝveliĝi, kaj la lokoj de inflamo superiĝas kun konektiva histo, formante cikatron. La iskemia periodo de la malsano venas. La lumeno de la arterioj malpliiĝas, sangoprovizo kaj organa agado difektiĝas.
    3. Sangaj coágulos formiĝas sur ŝveligita grasa makulo, formante sangan coágulon aŭ embolon. Ili interkovras la lumen de la vazo eĉ pli. Estas konstanta danĝero de apartigo de la trombo. La stadio nomiĝas trombonecrotika. La risko de koratako kaj streko pliiĝas.
    4. La sklerota stadio estas markita de la formado de cikatro ĉe la loko de inflamo de la vaskula muro. Arterioj ne povas trakti nutradon de organoj, iskemio kaj nekrotizado de ties histo okazas.

    La unua etapo de aterosklerozo - la formado de grasaj makuloj - povas komenciĝi de tre juna aĝo. Ne neglektu ĝiajn unuajn signojn. En ĉi tiu stadio, la malsano estas komplete kuracebla. Kaj se vi tenas la procezon sub kontrolo, aterosklerozo ne ĝenos eĉ en maljuneco.

    Kiuj ŝanĝoj okazas en la muro de la sangofluo?

    La patogenesis de la malsano estas malobservo de la ekvilibro de lipoproteinoj de malalta denseco (LDL) kaj alta denseco (HDL). Ili translokigas kolesterolon por pretigo en aktiva formo, por ke ĝi povu eniri en la sintezon de hormonoj kaj fosfolipidoj de la korpo. Sed se la rilato inter HDL kaj LDL malinterrompas kiel 4 ĝis 1, utiligaj enzimoj malsukcesas kaj damaĝa graso eniĝas en la cirkla naĝejo.

    Samtempe, la alta densa transporta formo portas la senaktivigitan lipidon al la adiposa histo aŭ eĉ forigas ĝin ekstere.

    Kun malekvilibro, ĝi komencas maltrafi, do metabolitoj malfruiĝas ĝis la tuta vojo, precipe interne de la choroido - jen la fiziopatologio de la procezo.

    La disvolviĝo de neinversigeblaj ŝanĝoj ne okazas tuj; ĉi tie distingiĝas klara enscenigita procezo:

    • Dolipida stadio. Nun ekzistas nenia deformado aŭ malorganizado kiel tia, nur iomete mucoida ŝvelaĵo, hipercolesterolemio (alta kolesterolo en la sango) kaj pliigita permeablo de la ĉela muro. Sed nun, riskaj faktoroj - pezo, diabeto, tiroida malsano, fumado, malnomada vivstilo, alta sangopremo - komencas pligravigi la situacion kaj ĉio fluas en la sekvan etapon.
    • Lipida stadio, lipoidozo. Kiam grasoj eniras la ĉelon, ĝi perdas sian funkcion kaj neadekvate respondas al inervacio. La ŝvelinta ŝelo nun enhavas ŝaŭman detriton, kaj la ĉelo mem nomiĝas xanthomo, kiu tradukiĝas kiel "flava." Kun nuda okulo, vi povas detekti grasajn makulojn kaj striojn, kiuj kovras la vazon. Eĉ en ĉi tiu etapo efektiva batalo kontraŭ aterosklerozo povas efektivigi per kuracaj metodoj. Antaŭzorgo ankaŭ helpos ne atendi la pluan disvolviĝon de la patologia procezo.

    La lasta etapo estas ateromatosis kaj pliaj komplikaĵoj. Kiam la infiltrato estas jam en la ĉelo, ĉeno de respondaj mezuroj de la korpo komenciĝas, kio pligravigas la procezon. Plageta plialtiĝo en la loko de aterosklerozo kondukas al trombo kaj plia embolismo, mallarĝigado de la lumeno.

    Ĝermado de fibrinaj filamentoj neeviteble kondukas al degenerado de speciala histo, kiu ligas la vazon, kaj anstataŭ ĝi estas baza konektiva histo. Rezulte la formita strukturo povas filtriĝi per kalciaj saloj, kio faros ĝin kirurgia patologio. Eblas ankaŭ rompo de la vazo, kiu kaze de granda kalibra tubo, kiel la aorto, preskaŭ neeviteble kaŭzas morton.

    Probable ulceración de la lezo.

    Moderna klasifiko de aterosklerozo

    La klasifiko baziĝas sur la principo de lokigo de la plako.

    La konsekvencoj kaj kuracado dependas de la loko kie estas la ĉefa fokuso.

    La lokaliza areo devas esti pripensita kiam oni diagnozas problemon.

    La ĉefaj areoj de damaĝo inkluzivas:

    1. Aorta. En ĉi tiu kazo, la plej granda arterio estas la vazo de la homa korpo. Pro tio ĝi perdas sian elastecon, sian kapablon respondi flekse al ŝanĝoj en korpa ritmo kaj sangopremo. La muro fariĝas malmola kaj malglata. Ofte kun ĉi tiu varianto de la malsano, pli malalta, diastola premo altiĝas, ĉar la rezisto de ekstercentra sanfluo pliiĝas. Eblaj rezultoj estas arteria hipertensio, aortika aneŭrismo kaj ĝia rompo.
    2. Koronaj arterioj. Ĉi tiuj estas la vazoj, kiuj nutras la koron - unu el la plej konsumataj organoj koncerne nutraĵojn kaj oksigenon. Kiam sanga cirkulado en miokardio malpliiĝas, hipoksio pligrandiĝas, pasante al iskemia damaĝo. Ĉi tio kondukas al la ĉefa malsano de maljunuloj - miokardia infarkto.
    3. La cerbo. Se aterosklerozo okazas en la naĝejo de la ĝenerala aŭ interna karotida arterio, same kiel de la vertebraro, ili parolas pri ĝia cerba formo. Simptomoj ĉi-kaze ne manifestiĝos rapide, sed menaceme - difektita memoro, dormo, kunordigo, kognaj funkcioj. Trombogenaj efikoj de aterosclerotaj plakoj povas konduki al cerba tromboembolismo, iskemia frapo.


    Ankaŭ unu el la ĉefaj areoj de damaĝo estas la vazoj de la kruroj. Ateroskleroza obliterano de la malsuperaj ekstremaĵoj alportas al la paciento grandan malkomforton pro sia prononcita dolora simptomo.

    Fiziologio estas la malriĉa forigo de acidoj el la muskoloj de la kruroj, formiĝantaj post fizika agado kiel kromprodukto. Ĉi tio estas ĉefe laktika acido. Tia paciento ne povas trairi longajn distancojn pro la neeltenebla doloro, kiu pasas post ĉesi.

    En progresintaj kazoj, doloro ĉeestas ĉirkaŭ la horloĝo kaj intensiĝas nokte, kaj la limo estas kovrita de ruĝ-flavaj hemoragioj kaj trofaj ulceroj.

    Ĉi tio estis rekta indiko por amputado, sed nuntempe ekzistas modernaj endovaskulaj metodoj por malebligi mola histo nekrosis.

    Trajtoj de la malsano kun rena damaĝo


    Eble disvolviĝo de malsano en la vaskula sistemo de la renoj.

    Arteriarenalis, kiu portas sangon al la reno, havas unu el la plej multaj sangopremo por konservi normalan filtradon. Tial, ĝi estas unu el la unuaj se temas pri suferi patologiajn ŝanĝojn.

    En ĉi tiu kondiĉo, vasorenal hipertensio komenciĝas - stabila kresko de sangopremo. Tia simptomo estas la unua averto pri disvolviĝo de aterosklerozo de la renaj arterioj.

    La mezenteraj arterioj ankaŭ povas esti trafitaj. Trombozo de ĉi tiuj plenaj sangaj ŝipoj, kiuj nutras la intestojn, neeviteble kondukas al formidema sepsa inflamo - intesta gangreno.

    La unuaj signoj de la malsano estas "abdomena bufo" - akra doloro en la abdomeno, simila al koliko.

    Sur la skalo de la lezo, la klasifiko estas jena:

    • Modere esprimita (ĝis 6% de la tuta muro dikeco, ĝis 12% de la endotelia areo, kaj ĝis kvarono de la vazo en longo estas inkluzivitaj en la patologia procezo).
    • Severa (malpli ol 50% de la tuta muro dikeco estas trafita).
    • Prononcita (enfiltriĝo penetris pli ol 50% de la dikeco respektive).

    La kliniko devas determini, kiom for la ischema histo-damaĝo.

    Surbaze de ĉi tiuj datumoj, la klinika klasifiko estas kiel sekvas.

    Ŝanĝoj en ŝlosilaj organoj ne estas kritikaj, sed areoj de iskemia damaĝo estas observataj. Severa stenozo, sangofluo sub normalo.

    Depende de ĉeesto de trombozo, estas nekrozo de malgrandaj kaj grandaj grandecoj, klinikaj manifestoj de damaĝo al celaj organoj, prononcita simptoma komplekso. Vaskula fibrozo kaj kronika cela organa misfunkcio. Cikatroj estas videblaj sur ties surfaco, hemorragoj en la stromo, parokemo.

    Traktado kaj antaŭzorgo de la malsano


    Antaŭ ol decidi pri la tekniko kaj kuraci la pacienton, la specialisto preskribas specialajn laboratoriajn kaj instrumentajn ekzamenojn.

    Ili donas ŝancon kolekti kompletajn informojn pri la disvolviĝo de la malsano.

    En la procezo de ekzameno determinu la ĝustan lokon, gradon de damaĝo kaj ĉiujn necesajn kuracistajn datumojn.

    Diagnozo estas farata laŭ la sekvaj manieroj:

    1. Kolekto de datumoj, pacientaj plendoj kaj ĝenerala ekzameno.
    2. Biokemia sango-testo por detekti la koncentriĝon de kolesterolo, HDL, LDL, ksilomicronoj, libere cirkulantaj trigliceridoj, markiloj de damaĝo al celaj organoj (pulmoj, hepato, renoj, koro, cerbo).
    3. Ultrasonografio (ultrasono) per la efiko Doppler. Ĉi tiu metodo ebligas ekscii la originon de la plako, ĝian gradon de disvolviĝo, lokalizado, nivelo de stenozo, utilecon de sango-fluo, ĝia rapideco kaj reologiaj ecoj de sango.
    4. Angiografio kiel preparo por kirurgia interveno, ĉar per ĝi videblas individuaj ecoj de la strukturo de sangaj glasoj.
    5. Mola histo MRI.

    Se la stadio de la malsano estas frua, tiam eĉ kompetenta antaŭzorgo povas efiki. Ĝi inkluzivas ĉesigi fumadon, konsumante grandajn kvantojn da antioksidantoj en formo de vitaminoj, fibro, profilactika uzo de malgrandaj dozo da alkoholo por solvi aterosclerotajn plakojn, modera fizika agado por plibonigi cirkuladon, dietoterapion, limigi trans-grasojn kaj salon en la dieto, kaj uzon de alternativaj herbaj kuraciloj. tinkturoj kaj ordenoj.

    Se la malsano iris multe kaj estas plena de komplikaĵoj, oni uzas tiajn drogojn:

    • Inhibidores de absorción de kolesterolo (kolestiramina).
    • Inhibintoj de la sintezo kaj translokigo de kolesterolo en la korpon (Simvastatino, Atorvastatino, Lovastatino) estas ofte uzata farmakologia solvo kun vasta pruva bazo.
    • Stimulantoj de la metabolo kaj ekskrecio de kolesterolo de la korpo (Essentiale).
    • Drogoj kiuj selektive malaltigas sangajn trigliceridojn (Fenofibrato, Nikotinika acido).
    • Rekta antioksidantoj (tokoferolo - vitamino E, ascorbika acido - vitamino C).
    • Nerektaj antioksidantoj (metionino, glutama acido).
    • Angioprotektiloj (Prodectin, Dicinon, Quertin).

    Kirurgio por kuracado de aterosklerozo kun alta probableco tute trankviligas la pacienton pri minaca kondiĉo, lasante lin poste nur regi la dieton kaj subteni la sangajn glasojn normale. Kirurgio estas balona angioplastio aŭ stentado.

    La kaŭzoj kaj klasifiko de aterosklerozo estas diskutitaj en la video en ĉi tiu artikolo.

    Tipoj de aterosklerozo en la areo trafita

    La plej vasta kaj klinike grava klasifiko de aterosclerotaj lezoj estas per ilia lokalizo. Individuaj organoj aŭ grupoj de vazoj karakteriziĝas per siaj specifaj plendoj, signoj de la malsano, same kiel ĝiaj propraj trajtoj en la kuracado.

    Gravas memori, ke kutimaj "sklerozo" kaj "aterosklerozo" estas du malsamaj aferoj.

    Klasika sklerozo estas anstataŭigo de specifa organa histo por konektiva histo, kiu ne kapablas plenumi iujn organajn funkciojn kaj simple fermas lokan difekton.

    Atherosclerosis, siavice, estas vaskula procezo bazita sur lipidaj malordoj kondukantaj al la formado de kolesterolo-plakoj.

    Cerbo kaj kolo

    Kun ĉi tiu lokalizo, ekstrakraniaj arterioj, grandaj vazoj de la kolo, pasantaj al la cerebraj vazoj kaj vertebraj arterioj estas ĉefe trafitaj.

    Simptomoj povas esti maskitaj, gravaj plendoj estos kapturno, cefalalgio, malsaniĝoj de dormo, entumecimiento de la haŭto de la vizaĝo, malobservo de la tuŝa kaj temperatura sentiveco de la vizaĝo kaj kolo, sento de "tinglado", svenado kaj svenado, doloro en la kolo. La malsano trairas tri stadiojn de sia disvolviĝo.

    En la komenca fazo, simptomoj aperas nur pro la ellasiloj (sub influo de intensa fizika aŭ mensa laboro, kun atako de hipertensio). En la dua etapo, la malsano povas esti diagnozita morfologie - ŝanĝoj en la arterioj estas multe pli prononcitaj, kaj la simptomoj fariĝas rimarkindaj eĉ ripozite.

    La tria etapo de la naturo de severaj komplikaĵoj - transiraj atakoj aperas, la risko de iskiemia streko pliiĝas.

    Malsupraj kaj supraj membroj

    Laŭ iuj spertuloj, aterosklerozo de la malsuperaj aŭ supraj ekstremaĵoj estas plej ofta. Ĉi tiu formo de la malsano estas tipa por homoj kun historio de diabeto mellito aŭ varikaj varoj. Kun ĉi tiuj malsanoj, multaj vaskulaj funkcioj kaj mikrocirkulado estas ĝenitaj. En la patogenezo de aterosklerozo de la gambaj arterioj, oni rimarkas lezojn de la femoraj arterioj kaj abdominalajn aortajn bifurcadojn (Lerish-sindromo), pro kiuj la subaj ekstremaĵoj ne ricevas plenan sangofluon. Por la supraj ekstremaĵoj, la tipa loko de ateroskleroza lezo estas la subklaviaj arterioj.

    Simptomoj disvolviĝas iom post iom. Karakteriza estas asintomata ekapero, tiam estas malobservo de sentiveco, sento de malvarmo en la membroj, tinglado, entumeco, kun la disvolviĝo de la malsano, la koloro de la haŭto de la piedoj povas iom post iom ŝanĝiĝi. Depende de la profundo de la lezo kaj de la grado de manifestiĝo de la malsano, ĉi tiu formo de aterosklerozo havas kvar stadiojn.

    • Unua etapo. Senpova marŝado dum pli ol unu kilometro. Doloro en la membroj restas nur post intensa fizika aktiveco.
    • Dua etapo. Ĝi estas dividita en du specojn: a) sendolora marŝado de 250 metroj ĝis kilometro (favora) kaj b) sendolora marŝado de 50 ĝis 250 m (malpli favora).
    • Tria etapo. Ĉi tiu estas la etapo de prononcitaj iskemaj procezoj. Kun ŝi, eĉ malgrava marŝado, malpli ol 50 metroj, kaŭzas doloron, malkomforton kaj doloron ĉe ripozo.
    • Kvara etapo. Ĝi estas la fina (kritika) stadio de aterosklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj, en kiu disvolviĝas neverteblaj ŝanĝoj en la organoj. Nekrotikaj areoj formiĝas, kun alta risko de gangreno.

    Kun ĉi tiu speco de aterosklerozo, la lezo situas en la plej granda vazo de la korpo - en la aorto. Pro la larĝa diametro de ĉi tiu vazo, alta premo kaj sango-fluo, simptomoj de patologio ne disvolviĝas tuj. Se la procezo estas lokalizita en la abdomena aŭ toraka regiono, la simptomoj taŭgos. Se la fokuso situas en la brusto aŭ en la arko, tiam la signoj de damaĝo estos de la supra duono de la korpo - kapo, kolo, manoj kaj koro. Krome, la aterosclerota procezo povas iri de la torako-aorto ĝis la muroj de la aortaj kaj mitraj valvoj.

    Se aterosklerozo formiĝis sur la muroj de la abdomena aorto, tiam post transiro al okulfrapa formo, la superregaj simptomoj estos doloro en la umbilika regiono, gastrointestina ischemia, dispeptikaj simptomoj, embriaso, muskola streĉiĝo de la abdomina muro. Ĉi tio estas pro malobservo de la sangoprovizo al la intestoj kaj pelvaj organoj. La plej oftaj komplikaĵoj estas intesta sangado, gangreno de intestaj bukloj, obstrukco.

    Pli pri aterosklerozo de la torako kaj abdomena aorto

    Koronaj arterioj de la koro

    Kun ĉi tiu formo de aterosklerozo, la fokuso de la patologio estas en la koronaj vazoj de la koro. Perfuzio de la kora muskolo reduktiĝas, iskemio kaj rezulte de kronika koronaria kormalsano okazas. La ĉefaj simptomoj estas brulaj doloroj en la esterno de la brusto, radiante al la maldekstra brako, skapulo kaj malsupra rando de la makzelo. La doloro ĉesas uzi nitroglicerinon.

    La mekanismo de disvolviĝo de aterosklerozo de la renaj arterioj estas la sama kiel en aliaj lokalizoj. Kun ilia malvenko, la plej formala komplikaĵo estas vasorenal hipertensio. La renoj estas grava ero de la sistemo renino-angiotensino - grupo de fiziologiaj mekanismoj, kiuj reguligas sangopremon. Se ĝi pliiĝas akre, la rena arterioj respondas al tio kaj komencas kompensajn procezojn por redukti ĝin. Sed kiam la vaskula reto de la renoj estas tuŝita de aterosklerozo, tia unika kapablo reguligi sangan fluon perdiĝas.

    Se la patologio disvolviĝis nur en unu reno, tiam la dua, sana, donas malgrandan randon de sekureco por la korpo kaj alprenas funkciojn de reguligilo de sistema sangopremo. Persista hipertensio, kvankam ĝi disvolviĝas, sed ĝi estas de moderaj nombroj, modera kaj kapabla je terapiaj efikoj. En alia kazo, kiam ambaŭ renoj estas samtempe tuŝitaj, la klinika situacio fariĝas multe pli malfacila - hipertensio iĝas nekontrolita, maligna kaj tre malfacile mezuras.

    Karotidaj arterioj

    Tre ofte, aterosklerozo aperas en lokoj de bifurcado - branĉado de grandaj vazoj. En tiaj areoj okazas turbuleco kaj turbuleco de la sangofluo, kio kontribuas al la deponado de kolesterolo sur la muroj kaj trempado de la endotelio. Estas anatomie konata, ke la karotidaj arterioj dividiĝas en du ĉefajn branĉojn - la ekstera kaj interna. Ĉe la bifurca loko, la aterosklotera procezo plej ofte komenciĝas.

    Post la preklinika etapo de la evoluo de patologio, la unuaj klinikaj simptomoj komencas aperi. Ili similas al signoj de aterosklerozo de la arterioj de la cerbo. Antaŭ ĉio, ekzistas plendoj pri difektaj sensaj sistemoj - aŭdado kaj vidperdo, tinnito, difektita haŭta sentiveco de la vizaĝo kaj kapo, kapdoloroj kaj svenado.

    En la pulmoj, aterosclerotaj procezoj disvolviĝas ĉefe en la grandaj pulmaj arterioj. Tiel la sanga cirkulado en la malgranda rondo iom post iom ĝeniĝas, pulma tipo hipertensio aperas.

    La ĉefaj simptomoj de la debutado de la alteco de la malsano estas kaŭzaj mankoj de spiro, brustdoloro, konstanta tusado de neklara etiologio, laceco, malforto kaj cianosis de la brusto. En foresto de taŭga kaj ĝustatempa kuracado, pleureco povas disvolviĝi.

    Brachiocefálicaj arterioj

    Aterosclerota lezo de la brakocefala trunko rilatas al ĉi tiu subtipo de la malsano. Arterioj de ĉi tiu lokalizo pasas al la arterioj de la kolo kaj ŝultraj zonoj kaj provizas la cerbon, haŭton de la supra duono de la korpo kaj ankaŭ parte la organojn de la brusto. En rilato al prevalenco, ĉi tiu speco de aterosklerozo okupas ĉefan linion. Ĉi tiu diagnozo estas kutime dividita en du formojn - stenosa aterosklerozo de BCA, en kiu stenozo de la lumeno de la vazo estas pli ol 50%, kaj ne-stenotika - respektive, kiam la lumeno de la ŝipo estas pli ol duono libera.

    La ne-stenosa formo ĉiam emas iom post iom transiri al stenosing. Indikilo de ĉi tiu procezo estos pligraviĝo kaj pligraviĝo de simptomoj. Kiam la patento de la ŝipo estas ĝenita iomete kaj ĝi povas plenumi la funkciojn atribuitajn al ĝi, la simptomoj estas aŭ forestantaj aŭ bagatelaj, ne atentante sin.Konstanta laceco, perdo de atento kaj koncentriĝo, kapturno, tinglinga sento kaj entumeco de la haŭto de la manoj, kolo kaj vizaĝo - ĉio ĉi povas esti nerektaj signoj de aterosklerozo de la arterioj de la brakocefala nodo.

    Orelaj vazoj

    Ofte malĉefa procezo. Klinike manifestiĝas nur kun stenota formo, kiam la lumeno de la vazoj de la orelo malpliiĝas pli ol la duono. Kombinaĵo kun cerebra aterosklerozo estas ofta, do la plendoj estos similaj.

    La ĉefa simptomo estas tinnito, povas ankaŭ esti kapdoloroj, svenoj, kapturnoj kaj sendormeco.

    Retino

    La malvenko de aterosklerozo de la retinaj arterioj estas karakteriza en ĉeesto de fonaj malsanoj kiel hipertensio aŭ diabeto mellitus. Sur la studo de la funduso, sigeloj, deformita vaskula reto, kaj kapilaroj de diversaj kalibroj estas determinitaj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke la vaskula lito de la retino estas unu el la unuaj, kiuj estis maltrafitaj de arteria hipertensio. Aterosclerosis de okula lokalizado en la plej multaj kazoj estas malĉefa.

    La ĉefaj simptomoj estas malpliigo de vida akreco kaj sento de "nebulo" antaŭ la okuloj.

    La ĉefaj simptomoj de aterosklerozo de la mezenteraj (intestaj) arterioj estas:

    • Dolora sindromo projekcianta al la supra aŭ meza triono de la antaŭa abdomena muro. Precipe prononcita post manĝo. Daŭro - pli ol horo.
    • Dispeptikaj simptomoj. Karakterizitaj de individueco - ĉe iuj pacientoj ili manifestiĝas per ofta estreñimiento, en aliaj - diareo.
    • Abdomina blovegado.

    Kun la lokalizo de aterosklerozo en la intesto, la simptomoj kaj kuracado estas similaj al tiuj kun damaĝo al la abdomena aorto.

    Peniso

    Aterosclerosis de la vazoj de la peniso manifestiĝas ne specife kaj estas tre bone maskita de aliaj patologioj de la reprodukta sistemo.

    Pro difektita sangofluo al la kavernaj korpusoj de la peniso, malfekteco, inhibicio de la sintezo de seksaj hormonaj substancoj kaj malpliigo de erektado ĝis kronika senpoveco povas disvolviĝi.

    Plurfloka lezo

    La multfloka kurso de la malsano estas karakterizita per la samtempa damaĝo de arterioj al pluraj organoj kaj sistemoj. Simptomoj povas esti kombinitaj, karakterizaj de ĉiu el la lokalizoj.

    Traktado estas elektita individue.

    Klasifiko de Alexander Myasnikov

    A. L. Myasnikov estas eminenta sovetia kardiologo, kiu en kelkaj siaj sciencaj verkoj studis specojn de aterosklerozo. Li klasifikis ĉi tiun vaskulan patologion depende de la procezoj okazantaj en la arterioj.

    Ĉefe ŝin provizoj jeno:

    1. La unua periodo de la malsano estas preklinika. Simptomoj forestas, estas preskaŭ neeble detekti patologian procezon per subjektivaj aŭ fizikaj metodoj. Ŝanĝoj estas montrataj nur en laboratorio-indikiloj kaj instrumentaj esploradaj datumoj.
    2. Dikaj makuloj formitaj en la vazoj kaŭzas fokuson de loka inflamo. Ĉi tiuj fragmentoj de la vaskula muro komencas aktive sklerozi, kaj koneksa histo cikatro formiĝas. Ĉi tiu periodo de la malsano ankaŭ povas esti nomata "iskemia". La elastaj kapabloj de la muroj de la arterioj reduktiĝas, sangoprovizado kaj mikrokcirkulado iom post iom malordiĝas.
    3. Trombotaj masoj amasiĝas en la ŝveligitaj lokoj de lipidaj trempoj, novaj kolesteroloj kaj grandaj sangaj eroj aliĝas. Estas formata primara sango. Kun hemodinamikaj ŝanĝoj (saltoj en sangopremo, streĉaj situacioj), estas alta risko de kompleta okludo de la vazo kaj disiĝo de ĉi tiu sangotago - debuto de koratako aŭ hemorragia streko.
    4. La kvara etapo de klasifiko laŭ A. Myasnikov ricevis la nomon "sklerota." En ĉi tiu stadio, la inflamita arteria muro estas anstataŭigita per konektiva histo - cikatra formo.Post tio, la tuŝitaj vazoj ne plu povas plene ludi la rolon asignitan al ili - iskemiaj kaj nekrotikaj procezoj aperas en ilia histo.

    Kiu formo de aterosklerozo donas handikapon

    La ĉefa indiko por handikapo estas kondiĉo, en kiu homo perdas la kapablon memzorgi, ĝis malkapablo. Depende de la grado de handikapo, handikapaj kategorioj dividiĝas en 3 grupojn.

    Kun vaskula damaĝo la cerbo, handikapogrupo estas asignita en tri kazoj:

    • post mikrostokado,
    • post akra koronaria trafika malordo
    • kun la disvolviĝo de aorta stenosis aŭ aneŭrismo mediata kun aterosklerozo.

    Ĉiu el ĉi tiuj kondiĉoj malfacilas trakti kaj kunportas eblan handikapon.

    Aterosclerosis estas same malofta formo de malobservo de la lipida kunmetaĵo de la sango. malsuperaj membroj. Ĉu handikapo taŭgas en ĉi tiu kazo, kaj kiel aranĝi ĝin? Jes metitase la evoluo de la malsano fariĝas nekontrolebla kaj komplikita de severaj kondiĉoj. Ĉi tiuj inkluzivas la obliterian procezon de la gambaj arterioj, koratako, anovermo, mikrotrozo kaj streko. La handikapula grupo estas determinita individue kaj ellaborita laŭ la atesto kaj eksigo de la ĉeestanta kuracisto.

    Lipida malekvilibro pli facile preventas ol tiam trakti ilin. Gravas aliĝi al la ĝusta dieto, konduki aktivan moveblan vivstilon, regule ekzameniĝi kaj monitori vian sanon. Ju pli frue estas detektita patologio, des pli favora la prognozo por ĝia kuracado.

    Prelegoj pri fiziopatologio / Fiziopatologio de aterosklerozo

    Aterosclerosis estas tipa patologia procezo karakterizita de damaĝo al la intimo de la arterioj kaj manifestita per deponado de lipidoj, kompleksaj karbonhidratoj, kolesterolo, sangaj elementoj, kalcio kaj proliferado de konektiva histo (spertuloj de la Monda Organizaĵo pri Sano). Aterosclerosis estas la plej ofta speco de patologia procezo, kiu damaĝas vazojn de la elasta kaj muskolo-elasta tipo. Aterosclerosis estas ofta en Eŭropo kaj Nordameriko, malpli en Afriko kaj Azio. Laŭ I.V.Dydydovsky, ĉi tiu procezo komenciĝas en frua aĝo. La aterosclerotika procezo efikas sur vazoj de diversaj diametroj (de la aorto ĝis la kapilaroj). Fibrozo aŭ kalciigo de sangaj glasoj disvolviĝas iom post iom, ili fariĝas pli densaj, fragilaj, ilia elasteco estas perfortita. Tiaj ŝipoj ne kapablas adekvate respondi al la agado de diversaj faktoroj kaj ŝanĝi siajn funkciajn proprietojn. Finfine, ĉi tiuj vazoj estas fermitaj, iskemio, hipoksio, miokardia infarkto disvolviĝas. Malsanoj bazitaj sur la ateroskleroza procezo estas la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morteco.

    Mekanismoj por disvolviĝo de aterosklerozo

    Esploro farita en la 20a jarcento pri la studo de aterosklerozo kaŭzis la disvolviĝon de diversaj teorioj, kiuj klarigas la mekanismojn de disvolviĝo de ĉi tiu patologia procezo.

    Por klarigi la patogenesis de aterosklerozo, 3 teorioj estis prezentitaj:

    1. Teorio de hipercolesterolemio

    2. Kombina teorio

    3. Teorio de vaskula muro-damaĝo

    Laŭ ĉi tiu teorio, la disvolviĝo de aterosklerozo ŝuldiĝas al ĝeneralaj metabolaj malordoj en la korpo, kio kontribuas al disvolviĝo de hiperlipemia kaj hipercolesterolemia. Troa kolesterolo kaŭzas infiltriĝon de la interna tegaĵo de la normala arterio, edemo, distrofaj ŝanĝoj disvolviĝas. En 1912 S.S.Khalatov kaj N.N. Anichkov antaŭenpuŝis la teorion de ekzogena hipercolesterolemio. Ili enkondukis 0,5 g / kg da kolesterolo al kunikloj nutrante ilin per ovo de ovo kaj post kelkaj monatoj la bestoj disvolvis aterosklerozon. Ĉi tio estas teorio de ekzogena hipercolesterolemio, nutra teorio.Por konfirmi ĉi tiun vidpunkton, epidemiologiaj studoj de loĝantaj grupoj estis faritaj, kies dieto estis regata de plantaj manĝaĵoj (Barato) kaj bestaj manĝaĵoj (kamela lakto - Afriko). Ĉi-lasta malkaŝis pli oftan efikon de aterosklerozo. Kutime, 1 gramo de kolesterolo eniras la korpon kun manĝaĵo, 5 mM / litro estas enhavita en la sango. Sed por ke la aterosklerozo disvolviĝu, homo devas konsumi 10 gramojn da kolesterolo ĉiutage. Kolesterolo povas formiĝi en la propra korpo (ĝis 5 g / tago). Sekve estiĝis la teorio de endogena hipercolesterolemio. La kolesterolo estas formita en la hepato el proteinoj, grasoj kaj karbonhidratoj.

    Cikloj Krebs Ciklo

    ACCOA Graso Ketonaj Korpoj

    Estas iuj faktoroj kiuj kontribuas al pliigo de sanga kolesterolo. Aterosclerosis estas malsano de civilizo. Tial grandan rolon en la disvolviĝo de la procezo ludas sociaj faktoroj - streso, neŭrozo. La rolo de streĉaj situacioj pruviĝis dum nekropsio de sudkoreanoj, kiuj mortis en la milito. Malgraŭ la superregado de rizo en ilia dieto, rimarkis sklerozajn ŝanĝojn en sangaj glasoj. La rolo de sociaj faktoroj estas pruvita de la dominado de sklerotikaj ŝanĝoj en sangaj glasoj en la urba loĝantaro kaj homoj kun intelekta laboro.

    Adrenalino - Adenilato - - CAMP - lipasa espasmo vasavasorum

    lipoliza malobservo de trofika muro

    deponejo de kolesterolo kaj

    grasaj acidoj en la vaskularo

    Kune kun nervaj faktoroj en la disvolviĝo de aterosklerozo, grava rolo ludas misfunkciadon de la endokrinaj glandoj. Kun malpliigo de tiroida funkcio, lipolizo malfortiĝas kaj grasoj akumuliĝas en la korpo. Gravan rolon ludas malkresko de produktado de insulino. En diabeto mellitus, troa formado de AcCoA okazas, kiu stimulas la formadon de kolesterolo. La efiko sur grasa metabolo kaj sur la disvolviĝo de aterosklerozo ankaŭ povas esti kaŭzita de nesufiĉo de aliaj endokrinaj glandoj: la pituitaria glando kaj la seksaj glandoj. La disvolviĝo de aterosklerozo kontribuas al fizika senaktiveco, nikotino, drogoj.

    Ĉi tiu teorio estis proponita de N.N. Aniĉkov en 1935. Laŭ ĉi tiu teorio, la evoluo de aterosklerozo dependas ne tiom de la kvanto de kolesterolo, kiom ĝi asocias kun kvalitaj ŝanĝoj de kolesterolo, ĝia rilato kun aliaj sangaj eroj.

    La ligo de kolesterolo kun grasaj acidoj

    La kolesterolo ligas facile al grasaj acidoj kaj formas kolesterolon. Se kolesterolo kombiniĝas kun saturitaj grasaj acidoj de besta origino (palmito, stearika), tiam formiĝas nesolveblaj kolesteroloj, ili facile precipitas. Ĉi tiuj acidoj stimulas la formadon de endogena kolesterolo. Kiam kolesterolo estas kombinita kun nesaturitaj grasaj acidoj de plantaj devenoj (linolenikaj, linoleikaj, arakidonaj), formiĝas facile solveblaj kolesteroloj, kiuj facile sorbas kaj kontribuas al forigo de kolesterolo el sangaj glasoj. Tamen troa konsumo de vegetalaj grasoj kondukas al amasiĝo de lipidaj peroksidaj produktoj, kiuj damaĝas la vaskula muro.

    La rilato de kolesterolo kun lecitino (fosfolipidoj)

    Kutime, la rilatumo de kolesterolo / lecitino "= 1. Aterosklerozo disvolviĝas se ĉi tiu koeficiento pliigas. Fosfolekitino konservas kolesterolon en emulsita stato kaj preventas la perdon de kolesterolo sur la endotelio de la vaskula muro. Ĉi tio estas faciligita per la ĉeesto en kolino kaj metionino (dometo, fiŝo).

    La ligo de kolesterolo kun proteinoj

    La disvolviĝo de aterosklerozo dependas de la koncentriĝo de lipoproteinoj (LP) (alfa kaj beta-frakcioj). Alfa-LPoj enhavas 40% da grasoj, beta-LPoj enhavas 93% da graso. Beta-LP-oj inkluzivas lipoproteinojn de alta denseco (HDL), lipoproteinojn de malalta denseco (LDL) kaj tre malalt-densecajn lipoproteinojn (VLDL). La plej granda parto estas LDL kaj VLDL.Ili ludas ĉefan rolon en la disvolviĝo de aterosklerozo. HDL estas antisklerotaj. Beta-LDL konsistas el kolesterolo, enhavas saturitajn grasajn acidojn, kaj estas malriĉa en fosfolipidoj. Estas specialaj riceviloj por beta-LDL sur la vaskula endotelio. Tra ĉi tiuj riceviloj, LDL eniras la ĉelon, eniras la lisosomojn, kie ili hidroliziĝas por formi liberan kolesterolon. La ĉelo estas protektita kontraŭ ekscesa kolesterolo: la sintezo de beta-receptoroj de lipoproteinoj de malalta denseco malpliiĝas, la sintezo de endogena kolesterolo malpliiĝas, parto de la libera kolesterolo eniras la sangon. HDL kaptas ĉi tiun kolesterolon, kolesterolo eniras la hepaton, kie ĝi estas oksidita al galaj acidoj.

    Beta-HDL ne havas tiajn receptorojn, sed ili povas forigi kolesterolon el beta -LDL-receptoroj aŭ bloki ilin. Signifa kresko de la korpo de LDL kaj VLDL. Malkresko de HDL kondukas al amasiĝo de senpaga kolesterolo kaj disvolviĝo de aterosklerozo.

    Hormonoj agas per beta-HDL. Kun manko de tiroksino, seksaj hormonoj, la enhavo de beta-HDL malpliiĝas, aterosklerozo disvolviĝas.

    La rolo de vaskula muro-damaĝo

    R. Virkhov unuafoje montris, ke la disvolviĝo de aterosklerozo estas asociita kun la detruo de la ĉefa konektebla teksa substanco de la vaskula muro, kaj kolesterolo kaj kalcio eniras la vaskan muron.

    La ĉefaj faktoroj, kiuj ludas rolon en la disvolviĝo de aterosklerozo

    kun damaĝo al la vaskula muro

    1. La disvolviĝo de aterosclerotaj ŝanĝoj eble baziĝas sur hialinosis de la vaskula muro, pro la trempado de la muro kun plasmaj proteinoj. La inflama procezo povas kontribui al sklerozo de la vaskula muro.

    2. La globuletoj ludas gravan rolon en transportado de lipoproteinoj al vaskulaj ĉeloj. Unuflanke, ili transportas LDL al ĉelaj riceviloj kaj korpigas LDL en ĉelojn. Aliflanke, kiel rezulto de kemiaj transformoj en plaketoj, LDL-kolesterolo eniras la ĉelon preterpasante la receptorojn kiam ili blokas HDL.

    3. Hipokemia damaĝo al la vaskula muro

    Kun hipoksio, acidaj mucopolisakaridoj akumuliĝas en la vaskula endotelio, kaj la enzimata agado de lipolitikaj enzimoj malestimas. Ĉi tio kondukas al la fakto, ke kolinestroj, beta-LDL kaj VLDL ne rompiĝas kaj precipitas en formo de kolesterolo-kristaloj. Ĉi tiuj kristaloj estas fiksitaj per acidaj mucopolisakaridoj sur la vaskula endotelio, kio kondukas al la formado de aterosclerota plako. Kun hipoksio, fibrinolitika aktiveco de la vaskula muro ankaŭ suferas. Fibrino kaj fibrinogeno akumuliĝas, sango-coágulo formas, kaj la vaskula muro estas saturita per kalciaj saloj. Konektiva histo kreskas, aherosclerota procezo formiĝas.

    4. Damaĝo al la endotelio estas determinita de la nivelo de sangopremo. Kun hipertensio, traŭmoj al la vaskula muro okazas. Ĉi tio kaŭzas alterajn-distrofajn ŝanĝojn en la endotelio kaj faciligas la formadon de aterosclerotika plako.

    5. Sub la influo de hipoksio, lipolitika enzima funkcio difektas. Gravan rolon ludas lipoproteina lipase, kiu transformas LDL al HDL. En kazo de nesufiĉo de la enzimo, LDL ne estas metaboligitaj, akumuliĝas kaj deponiĝas en la vaskula muro.

    6. Polisakaridoj kaj acidaj mucopolisakaridoj aktivigas la reagon de fibroblastoj. Fibroblastoj estas riĉaj je lipoproteinaj enzimoj. Fibroblastoj kontribuas al la formado de kolagenaj fibroj. La vazoj fariĝas malmolaj, ne elastaj.

    Polisakaridoj —— Fibroblastoj—— Kolagenaj Fibroj

    7. La rolo de miocitoj. La rezultanta aterosclerotika plako estas kovrita per miocitoj. Kafo, alkoholo, neŭrogena faktoro estas konsiderataj kiel kreskaj faktoroj. Ili kapablas kaŭzi mutacion de muskolaj ĉeloj, kiuj poste spertas proliferadon.

    A.N. Klimov aperigis autoalergian teorion de aterosklerozo.Rezulte de damaĝo al la muro, beta-LDL akumuliĝas en la endotelio. Ilia formado estas stimulita de hipoksio. Beta-LDL iĝas eksterterana, autoantigenoj. Aŭtokorpoj (per T kaj B-sistemoj) kontraŭ beta-LDL estas formitaj en la fiziologia sistemo de la imuna respondo (PSIO). Patoksimuna komplekso formas sur la vaskula muro. La endotelio estas damaĝita, proteolitikaj enzimoj liberiĝas, aŭtolizo (mem-digesto) de la muro okazas. Je ĉi tiu punkto, kolesterolo, sangaj ĉeloj kaj kalcio precipitas.

    Aŭtoantigenoj (beta-LDL) —- PSIO - Aŭtomobilaj korpoj — Patoimuna komplekso

    La malsano karakterizas sin per signifa kresko de LDL en la sango. Ĉi tio estas pro genetika difekto en ĉelaj riceviloj, kiuj fiksas LDL-on mem. La tipo de heredo estas aŭtosoma dominanto. La malsano transdonas de generacio al generacio. La detekto rapideco estas proksimume 1: 500. Pacientoj havas xanthomatajn tavolojn sur la haŭto kaj artikoj, kio akcelas la disvolviĝon de aterosklerozo. Multaj pacientoj kun familiara hiperkolesterolemio ĝis kvardekjara montras koronarian kormalsanon.

    Hereda predikado al aterosklerozo ankaŭ asocias kun genetika difekto en la enzimaj sistemoj, kiuj detruas kolesterolon. Ĉi tiuj enzimoj apartenas al la grupo de lisosomaj enzimoj. Tial, oni povas konsideri, ke aterosklerozo estas unu el la formoj de akumulaj malsanoj: lisosomoj kaptas kolesterolon penetrantan en la vaskula muro, sed pro ĝia troa kvanto ili ne povas detrui ĝin. Kolesterolo plenigas la lisosomojn, ili transformiĝas en lipidajn gutetojn kaj amasiĝas en la ĉelo. La ĉelo transformiĝas en pli grandan lipidan guton. Aterosclerotika plaka formado okazas.

    Tiel. analizo de teorioj kaj mekanismoj de disvolviĝo de aterosklerozo, epidemiologiaj studoj sugestas, ke la ateroskleroza procezo estu konsiderata ne nur kiel medicina problemo, sed ankaŭ kiel ĝenerala biologia problemo.

    Ĝenerala patogenezo de aterosklerozo

    Neŭroraj Heredaj Malordoj Endokrinaj Malordoj

    faktoroj de dietaj faktoroj lipidaj malordoj

    Pliigita Prepara Hipercolesterolemio

    vaskula muro al inkludo kaj malobservo de proteino

    Kiuj estas la faktoroj de risko por disvolvi aterosklerozon: metodoj de antaŭzorgo de malsano

    Aterosclerosis estas kronika malsano rezultanta de metabolaj malordoj. Loka manifestaĵo de ĉi tiu procezo estas deponoj de cirkulantaj komponaĵoj (lipidoj) en la sango, same kiel ŝanĝitaj ĉeloj en damaĝaj muroj. Arterioj respondas al plaka formado per neinversigebla proliferado de konektiva histo. Ĉi tio kondukas al difekto de sangofluo en grandaj (aorta) kaj malgrandaj vazoj.

    Estas preskaŭ neeble malbari la vazojn de la formitaj kuŝejoj. Tial nur la prevento de aterosklerozo povas protekti la korpon kontraŭ la konsekvencoj de la malsano. Se ĝi forestas, la taĉmento de parto de la plako kondukos al blokado de la arterio (streko) de pli malgranda diametro kaj malkapablo.

    La ĉefaj riskaj faktoroj por aterosklerozo

    La kondiĉoj por la formado de lipidaj tavoloj estas la sekvaj: damaĝo al la interna tavolo (endotelio) kaj kompaktado de la muroj de sangaj glasoj, difektita sango-kunmetaĵo. Antaŭkondiĉo por disvolviĝo de tiaj ŝanĝoj estas la riskaj faktoroj por aterosklerozo.

    Iuj el la pozicioj, kiuj influas la disvolviĝon de aterosklerozo, homo kapablas regi sendepende, sen recurrir al institucioj de la sana sistemo. Aliaj estas spuritaj nur laŭ klinikaj studoj. La videblaj faktoroj inkluzivas:

    1. Fumado. Nikotino vundas la endotelion de la kapilaroj. Difektitaj ĉeloj ne produktas NO (substanco, kiu plilarĝigas la lumen de la vazo), okazas spasmo de la ekstercentra parto de la sango. Ĉi tio kondukas al pliigo de sangopremo.
    2. Troa pezo.La obezeco ofte estas akompanata de manĝaj malordoj, manko de necesa fizika aktiveco, diabeto mellitus kaj arteria hipertensio.
    3. Manko de fizika aktiveco - ĉiuj procezoj en la korpo malrapidiĝas, inkluzive de biokemiaj reagoj celantaj redukti lipidan deposicion en histoj.
    4. Aĝo - multe antaŭ profunda maljuneco (viroj pli ol 45, virinoj - post 55 jaroj) la muroj de arterioj iom post iom perdas sian elastecon kaj pli densiĝas.
    5. Sekso - Aterosclerosis okazas pli ofte en viroj.
    6. Heredeco - se sanga parenco de la unua linio de la vira sekso sub la aĝo de 55 jaroj (virina - ĝis 65-jara) estis diagnozita de koro aŭ vaskula malsano, tio pliigas la riskon de aterosklerozo. En ĉi tiu kazo, frua antaŭzorgo estas necesa.
    7. Streĉiteco Dum ili spertas fortajn negativajn emociojn, la suprenaj hormonoj estigas hiperglicemion. La pankreato pliigas produktadon de insulino por normaligi nivelojn de glukozo. Ambaŭ ĉi tiuj substancoj damaĝas la vaskan muron, antaŭenigante lipidan agregadon.
    8. Alkoholo - en la korpo metaboliĝas al acetaldehido, kio kontribuas al la formado de kolesterolo en troo. Etila alkoholo damaĝas hepatocitojn, nome en la hepato okazas neŭtraligaj reagoj de danĝeraj lipidaj frakcioj.
    9. Koronaria kormalsano, akra koronaria sindromo - manifestiĝanta per perioda premado, foje brulantaj doloroj malantaŭ la esterno en la momento de korpa kaj emocia trostreĉiĝo.

    La riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo, identigeblaj per specialaj klinikaj instrumentaj kaj laboratoriaj studoj, estas kiel sekvas:

    1. Alta sangopremo - altaj nombroj konserviĝas pro la konstanta spasmo de la ekstercentraj vazoj, kio kondukas al kompaktado de iliaj muroj. Ankaŭ difektas la internan tavolon de la kapilaroj per turba fluo de sango.
    2. Hiperglicemio - pliigita nivelo de sango glukozo vundas la vaskan endotelion.
    3. Pliiĝo de reakcia proteino C (okazas per inflama procezo).
    4. Seksperfortado de la lipida spektro de la sango:
      • pliiĝo en tuta kolesterolo,
      • procenta kresko de lipoproteina (LDL) kolesterolo
      • procenta redukto de lipoproteina kolesterolo (HDL),
      • pliiĝo en trigliceridoj,

    Por profilaktika kribrado, informoj pri la rilatumo de sangaj lipidaj frakcioj estos signifaj. LDL respondecas pri transportado de kolesterolo en histojn, pliigante ĝian deponejon. Ilia pliiĝo havas negativan perspektivon. HDL estas forigita kaj sendita al la hepato por konverti troan grason el la deponejo. La superregado de ĉi tiu lipida frakcio estas utila por homoj kun risko de ateroskleroza vaskula malsano.

  • Pliigita homocisteina (endogena aminoacido, pli ol vaskula endotelio estas damaĝita) kontribuas al la progreso de aterosklerozo en pli granda mezuro ol hiperkolesterolemio.

    • Aterosclerota profilaxis

    Ĉiuj riskaj faktoroj estas klasifikitaj en ne-modifeblajn (tiujn, kiujn prevento ne kapablas influi) kaj modifebla (revertebla).

    Ne-modifeblaj inkluzivas:

    Estas sur modifeblaj faktoroj, ke la preventado de vaskula aterosklerozo estas direktita:

    • vivstilaj ŝanĝoj (forlasi fumadon, trinki alkoholon, taŭgan fizikan aktivecon, normaligi pezon, minimumigi streĉon),
    • korektado de biokemiaj parametroj de sango (ŝanĝoj en lipida profilo, hiperglicemio, pliigo de korpa ritmo),
    • hipertensio kontrolo.

    La antaŭzorgo de aterosklerozo dividiĝas en:

    1. Primara - financoj celitaj redukto de ekspozicio al riskaj faktoroj por disvolviĝo de la malsano.
    2. Malĉefa - komplekso de ŝanĝoj en vivstilo kaj elektitaj medikamentoj, kies celo estas redukti la probablon de komplikaĵoj, preventi reaperiĝojn, malrapidigi damaĝojn al sangaj glasoj en ĉeesto de malsano.

    Primara kaj malĉefa antaŭzorgo de aterosklerozo estas uzata por pliigi la daŭron kaj plibonigi la vivokvaliton malhelpante disvolviĝon de komplikaĵoj.

    Primara antaŭzorgo

    La tasko de ĉi tiu etapo estas antaŭvidi la okazon kaj redukti la influon de riskaj faktoroj inter la loĝantaro.Ĝi povas esti efektivigita al pluraj niveloj:

    1. Ŝtato (determinante la orientiĝon de la programoj pri sanitara higiena edukado de la loĝantaro, plibonigo de la medio, plibonigo de vivkondiĉoj).
    2. Loka (organizo sur la nivelo de klinikoj, hospitaloj, dispensoj):
      • uzante afiŝojn, tablojn, broŝurojn, temajn konversaciojn kaj seminariojn,
      • medicina ekzameno kaj kuracado de pacientoj kun diabeto mellitus, arteria hipertensio,
      • korekto de dislipemia.
    3. Persona (necesas, ke homo rekonu respondecon pri sia sano-stato):
      • rezigni malbonajn kutimojn (trinki alkoholon, fumadon),
      • bona nutrado
      • taŭga fizika aktiveco
      • kontrolo de pezo (kalkulo de korpa mas-indekso, laŭ formulo aŭ uzanta interretan kalkulilon).

    Malĉefa antaŭzorgo

    La tasko de ĉi tiu etapo de antaŭzorgo estas ĉesigi la progreson de ekzistanta malsano, antaŭvidi rekidojn kaj komplikaĵojn. En ĉi tiu etapo, la risko de negativa rezulto estas pli alta, tial kuracaj metodoj estas uzataj por korekto (ilia bezono estas determinita de la risko de morto laŭ la tabelo SCORE). Sen uzo de drogoj, la risko de komplikaĵoj estas 10% en la unua jaro, kaj ĉiu sekva pliiĝas je alia 5%.

    Preparoj, ĉiutagaj konsumoj malhelpas komplikaĵojn de aterosklerozo:

    • statinoj - drogoj por malaltigi sangan kolesterolon,
    • kontraŭhipertensaj drogoj - en kombinaĵo (diurético, beta-blokante kaj ACE-inhibidores) por kompleta kontrolo de sangopremo,
    • acetilsalicilika acido (Aspirino) - por maldensigi la sangon, malpliigas la riskon de akraj komplikaĵoj.

    Laŭ ĉi tiu skemo, la antaŭzorgo de aterosklerozo kombinita kun hipertensio en maljuneco povas esti efektivigita.

    Aterosclerosis-kaŭzantaj faktoroj ankaŭ pliigas la probablon de disvolvi aliajn malsanojn de la kardiovaskula sistemo. Tial ilia influo devas esti kontrolata, malpliigante la gradon de ekspozicio al la korpo (precipe ekzogena).

    Antaŭzorgo devas komenci per laboro sur vivmaniero: sekvu la principojn de sana dieto, modifu la kutiman gradon de fizika agado kaj reduktu la nombron de streĉaj situacioj. Se la patologia procezo pligravigas, vi devas uzi medicinan korektadon por atingi optimuman kontrolon.

    Rekomendoj kaj kuraciloj por primara kaj malĉefa antaŭzorgo de aterosklerozo

    Aterosclerosis estas serioza patologio de la kardiovaskula sistemo, kiu estas karakterizita per la deponado de tiel nomataj aterosklototikaj plakoj en la dikeco de la interna tegaĵo de sangaj glasoj. La amasiĝo de aterosclerotaj plakoj en vazoj de diversaj kalibroj, kun la tempo, kondukas al ilia disiĝo kaj apero de gravaj komplikaĵoj de la cerbo, koro kaj aliaj internaj organoj. Kun la celo antaŭvidi aterosklerozon, prevento de ĉi tiu malsano efektiviĝas sur integra bazo.

    Kialoj kaj faktoroj

    La formado de aterosclerotaj ŝanĝoj en sangaj glasoj estas influita de diversaj faktoroj, kiuj povas esti kondicie dividitaj en primara kaj malĉefa. Kiel la primaraj mekanismoj por la formado de aterosklerozo, estas:

    1. La amasiĝo de acidaj urikaj kristaloj en la korpo (gotiko),
    2. Sistema kresko de sangopremo (hipertensio),
    3. Difektita karbonhidrata metabolo, inkluzive de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto,
    4. Akraj kaj kronikaj rena malsanoj akompanataj de uremio,
    5. Nesufiĉa tiroida funkcio (hipotiroidismo).

    La nomataj malĉefaj faktoroj por la formado de aterosklototikaj plakoj reprezentas tutan sistemon, kiu konsistas el nutraj trajtoj, la ĉeesto aŭ foresto de malbonaj kutimoj, kaj ankaŭ aliaj aspektoj de la vivstilo de homo. Malĉefaj faktoroj en la formado de aterosklerozo inkluzivas:

    1. Alkoholo kaj tabako,
    2. Troa enhavo aŭ manko en la korpo de vitamino D, B12, B6 kaj acida fólico,
    3. Troa konsumo de grasaj, frititaj kaj spicaj manĝaĵoj, same kiel diversaj rapidmanĝejoj kaj oportunaj manĝaĵoj,
    4. Troa pezo
    5. Sedenta vivstilo (manko de ekzercado),
    6. Longtempa uzo de hormonaj kontraŭkoncipiloj,
    7. Maljuneco
    8. Regulaj efikoj de streso sur la korpo, emocia kaj fizika streso,
    9. Malobservo de la funkcia stato de la hepato, rezultigante pliigitan produktadon de endogena kolesterolo.

    Krome, la sekso estas predisponanta faktoro por la aperosclerosis. Reprezentantoj de la vira loĝantaro havas pliigitan riskon de efiko de aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj, cerbo kaj koro.

    Simptomoj de la malsano

    Ĉi tiu patologia kondiĉo estas karakterizita per longa asintomata kaj latenta kurso. La formado de la malsano povas esti rekonita per iuj signoj, inter kiuj estas:

    • Sistema kapdoloro kaj kapturno,
    • Prema doloro en la brusto-areo, kiu etendas ĝis la kolo, supraj membroj kaj suba makzelo,
    • Perdo de konscio estas ebla
    • Signoj de rena malsukceso
    • Trankvilo de kora ritmo, ekstrasistolo,
    • Signoj de angina pektoro,
    • Malpliiĝis vida akuteco,
    • Sento de frostiĝo kaj entumeco de la malsuperaj kaj supraj membroj.

    Kun la disvolviĝo de aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj, homo povas observi tiajn signojn:

    • Troa keratinigo de iuj sekcioj de la haŭto de la kruroj,
    • Trofaj ulceroj
    • Palloro de la haŭto,
    • Atrofaj ŝanĝoj en la muskoloj de la malsuperaj ekstremaĵoj.

    Trajtoj de diagnozo kaj kuracado

    Diagnozo de ĉi tiu patologia kondiĉo implicas integran aliron. Oni konsideras la karakterizajn simptomojn de aterosklerozo, same kiel la ĉeeston de riskaj faktoroj. Oni povas detekti dikecon aŭ mallarĝigon de la lumeno de sangaj glasoj per ultrasona dopplerografio, kiu kapablas taksi la staton de sango-fluo en la grandaj vazoj. La kondiĉo de la koronaraj arterioj povas esti taksita dum la procedo de magneta resonanca bildigo aŭ angiografia ekzameno. Krome la tiel nomata lipida profilo plenumita en la laboratorio kaj destinita por determini la kvanton kaj rilatumon de grasoj en la korpo estas same grava diagnoza metodo.

    La lukto kontraŭ aterosclerotaj ŝanĝoj en la korpo efektiviĝas per farmakologiaj teknikoj, kaj ankaŭ per invasivaj metodoj. Drugoterapio de ĉi tiu malsano inkluzivas ne nur la uzon de ĉi-supraj statinoj, sed ankaŭ anticoagulantojn. La plej elstara reprezentanto de ĉi tiu grupo estas acetilsalicilika acido, kiu malhelpas plaketajn agregadon kaj formadon de sango.

    En minimumaj dozoj, ĉi tiuj medikamentoj estas preskribitaj al homoj, kun la celo malhelpi miocardan infarkton kaj strekon. Krome, la terapio por aterosklerozo povas inkluzivi uzon de drogo kiel heparino. Ĉi tiu substanco havas depriman efikon sur la sango-koagula sistemo. En la kuracado de cerebra arteriosklerozo, la kuracantaj kuracistoj estas elektitaj.

    Se la konservativa kuracmetodo ne efikas, medicinaj specialistoj decidas pri la bezono de kirurgia interveno, kiu celas normaligi la paciencon de la arterioj. Minimume invasiva metodo por korekti vaskan patenton estas balona angioplastio, dum kiu oni enkondukas specialan kateteron. Ĉi tiu katetero efektivigas la streĉadon de la arteriaj muroj kaj ankaŭ antaŭenigas la resorbadon de aterosklerozaj plakoj kaj sango.

    Pli radikala metodo estas la proceduro por instali vaskajn stentojn, kies funkcio estas malebligi, ke la muroj de la sanga vaso falas.

    Traktado de aterosklerozo kun popolaj kuraciloj estas farata nur per antaŭa konsulto de kuracisto.

    Antaŭzorgo de aterosklerozo

    En medicina praktiko, oni distingas primara kaj malĉefa antaŭzorgo de vaskula aterosklerozo, kiu inkluzivas tiajn mezurojn:

    1. Primaraj eventoj. La nomata primara antaŭzorgo de aterosklerozo inkluzivas aron da metodoj por malebligi la aperon de ĉi tiu malsano, kiuj estas efektivigitaj inter popolaj grupoj, kiuj ne suferas de akraj kaj kronikaj malordoj de la organoj de la kardiovaskula sistemo kaj hepato,
    2. Malĉefaj eventoj. Ĉi tiu speco de antaŭzorgo de aterosclerotaj ŝanĝoj estas grava por homoj, kiuj suferas de funkciaj kaj organikaj malordoj de la kardiovaskula sistemo, same kiel por tiuj, kiuj estas elmontritaj al adversaj faktoroj. Sekundara antaŭzorgo konsistas el medicinaj preskriboj kaj rekomendoj, kiujn la paciento devas plenumi sub la inspektado de medicina specialisto.

    Krome, la norma plano por primara antaŭzorgo de aterosklototikaj ŝanĝoj inkluzivas jenajn erojn:

    • Antaŭzorgo de troa uzo de alkoholo kaj tabako inter malsamaj aĝoj,
    • Efektivigo de kontraŭstresaj mezuroj en grandaj ŝtataj institucioj kaj en diversaj industrioj,
    • Pliigante la haveblecon kaj kvaliton de medicina prizorgo,
    • Faranta sanan edukadon inter la loĝantaro,
    • Identigo kaj registrado de homoj, kiuj suferas diabeton mellitus kaj hipertension.

    Potencaj Trajtoj

    Speco de antaŭzorgo kaj kuracado de aterosklerozo, senutila sen dietaj rekomendoj. Modera kvanto da grasaj kaj karbonhidrataj proteinoj devas ĉeesti en la dieto de ĉiu homo. La rilatumo de ĉi tiuj elementoj dependas de la nivelo de fizika kaj mensa streso de la korpo, la naturo kaj kondiĉoj de studado kaj laboro.

    Diversaj duonfinitaj produktoj, rapidmanĝaĵo, same kiel dolĉaĵoj supere estas kategorie malpermesitaj. Oni rekomendas anstataŭigi ĉi tiujn malutilajn produktojn per freŝaj fruktoj, legomoj kaj fruktaj sukoj. Homoj inklinaj al rapida pezo konsilas limigi sian konsumon de tiel nomataj simplaj karbonhidratoj kaj grasaj manĝaĵoj.

    Por taksi la efikecon de la dieto, oni rekomendas ke ĉiu homo faru teston de sango por kolesterolo. En ĉeesto de individua antaŭdiro al akumulado de kolesterolo, oni rekomendas ekskludi tiajn nutraĵojn de la dieto:

    • Dika karno
    • Fumitaj karnoj
    • Salo
    • Lakta kremo
    • Majonezo
    • Dolĉaĵoj
    • Diversaj kukoj kaj saŭcoj,
    • Spicaj pladoj
    • Alkoholaĵoj.

    Kontraŭe, la harmonigo de lipida metabolo estas faciligita per la uzo de tiaj manĝaĵoj: cerealoj (mijo kaj trinkaĵo), freŝaj legomoj kaj fruktoj, mariskoj kaj maraj fiŝoj. Ĉi tiuj produktoj rekomendas esti manĝataj boligitaj aŭ vaporiĝintaj.

    La farebleco de malaltigo de kolesterolo

    Multaj komunikiloj pledas por la neceso malaltigi kolesterolon en la korpo. Sendube, kolesterolo ludas signifan rolon en la formado de aterosklototikaj ŝanĝoj en la korpo, sed ĉi tiu rolo estas malproksima de la ĉefa. En la procezo de klinika esplorado, la grava rolo de akraj infektaj malsanoj en la mekanismo de apero de aterosklerozo estis establita. Kune kun agadoj celantaj malhelpi akumuladon de kolesterolo, la prevento de aterosklerozo inkluzivas preventadon de spira infekto, efektivigon de rutina vakcinado, fortigon de la korpaj defendoj kaj uzon de efikaj antiviralaj agentoj.

    Antaŭ ol fari kolesterolon la ĉefa kialo por la formado de aterosklototikaj ŝanĝoj, necesas familiarizi vin kun la pozitiva rolo de ĉi tiu substanco en la korpo. Ĉi tiu biologia komponaĵo ne havas analogojn en la jenaj aferoj:

    • Dum la sintezo de seksaj hormonoj,
    • Kun intrauterina disvolviĝo de la centra nerva sistemo de la feto,
    • Dum la sintezo de vitamino D,
    • En la produktado de adrenaj hormonoj.

    Krome, ĉi tiu komponaĵo estas natura antioksidanto kiu antaŭenigas la eliminon de sub-oksiditaj substancoj. Kolesterola manko en la korpo estas akompanata de pliigita ŝarĝo sur la hepato, rezulte de kiu ŝi devas duobligi la sendependan produktadon de ĉi tiu elemento.

    Tial rekomendas al homoj, kiuj suferas de kronikaj patologioj provokitaj de alta konsumo de grasaj manĝaĵoj, fari mezurojn por redukti la koncentriĝon de kolesterolo en la korpo.

    Malaltiĝo de la kolesterolo en la korpo

    Kaj se konstanta kresko de kolesterolo en la korpo pruviĝas per laboratoriotestoj, tiam medicinaj specialistoj faras individuan elekton de drogoterapio, kies celo estas malpliigi la nombron da lipoproteinoj. La uzo de specialaj medikamentoj estas pravigita nur se la dieta korekto de kolesterolo estas senutila. La plej oftaj grupoj de drogoj kiuj helpas malaltigi kolesterolon en la korpo inkluzivas:

    • Sekvantoj de grasaj acidoj. Ĉi tiuj drogoj estas uzataj por antaŭvidi cerba arteriosclerosis, ĉar ili helpas malhelpi la kolesterolon de la intestoj. Brilaj reprezentantoj de ĉi tiu grupo estas Colestipol, Chestestramina, Beta-Sitosterol,
    • Statinoj Modernaj statinoj malhelpas la produktadon de endogena kolesterolo de hepataj ĉeloj junaj kaj maljunaj. Krome, kontraŭ la fono de statina uzo, la prevento de la detruo de formitaj aterosclerotaj plakoj estas efektivigita. Brilaj reprezentantoj de la statina grupo estas Miskleron, Simvastatin, Lovastatin kaj Rosuvastatin,
    • Derivaĵoj de nikotinika acido. Ĉi tiu grupo de drogoj havas stimulan efikon al lipida metabolo, akcelas rompon de grasoj kaj dilatas sangajn glasojn. Tio permesas trakti la efikojn de aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj kun ĉi tiu grupo de medikamentoj.
    • Fibroj. La mekanismo de agado de ĉi tiuj drogoj baziĝas sur la enzima detruo de aterosclerotaj plakoj. Kiel ekzemploj de fibratoj, ciprofibrato estas izolita.

    La nomumo de ĉiu el ĉi tiuj grupoj estu submetita al la havebleco de taŭgaj provoj. La elekto de nomoj kaj dosieroj efektivigas individue kuracitan specialiston.

    Parolante pri la nomumo de ĉiu el la grupoj de drogoj, oni ne povas eviti mencii la eblajn riskojn de disvolvi adversajn reagojn de organoj kaj sistemoj. Depende de la elektita kategorio de antisklerotaj drogoj, disvolviĝo de tiaj kromefikoj eblas:

    1. Adversaj reagoj dum prenado de sekvantaroj estas esprimitaj en simptomoj kiel ulceraj lezoj de la muka membrano de la stomako kaj duodeno, diareo, doloro en la abdomeno, estreñimiento kaj la formado de hemoroidoj,
    2. Statinoj kaj fibratoj povas kaŭzi nedeziratajn reagojn kiel abdomina doloro, dormaj malordoj, pliigita gasformado en la intestoj, naŭzo, malpliigita hemoglobino, estreñimiento, same kiel lokaj kaj sistemaj alergiaj reagoj,
    3. Derivaĵoj de nikotinika acido povas kaŭzi kromefikojn kiel ruĝeco de la haŭto de la vizaĝo, prurito, pliiĝo de sango glukozo, pligraviĝo de galoza malsano kaj stomako-ulceroj, sento de varmego tra la korpo.

    Krome, ĉiu el la listigitaj drogoj havas kelkajn ĝeneralajn kaj individuajn kontraŭindikojn. La sekvaj eroj estas inkluzivitaj en la listo de ĝeneralaj kontraŭindikoj:

    • Hipertensio 2 kaj 3 gradoj,
    • La periodo de naskado de infano kaj mamnutrado,
    • Rena kaj hepata misfunkcio
    • Kronikaj malsanoj de la veziko kaj hepato
    • Peptika ulcero de la stomako kaj duodeno.

    Kune kun terapiaj avantaĝoj, statinoj havas adversan efikon al homa gripo-imuneco. La negativa efiko estas pro malkresko en la nivelo de specifaj antikorpoj en la korpo, kiuj estis sintezitaj sub la influo de gripo-vakcino.

    La plej modernaj datumoj pri mondaj klinikaj provoj indikas disvolviĝon kaj enkondukon de specifa vakcino kontraŭ aterosklerozo, kiu estas supera per sia terapia efiko al statinoj. Tamen ĉi tiu vakcino ne havas la sekvan nombron de kromefikoj.

    Pliaj metodoj de antaŭzorgo

    Ampleksa antaŭzorgo de aterosclerotaj ŝanĝoj en la korpo, inkluzivas ne nur dietajn rekomendojn, vivmanĝan korektadon kaj medikamentojn, sed ankaŭ mezurojn por batali kontraŭ kronikaj malsanoj. Tiaj malsanoj kiel tipo 1 kaj tipo 2 diabeto, kaj ankaŭ arteria hipertensio, povas kontribui al la disvolviĝo de ĉi tiu patologio. Timema diagnozo kaj kuracilo-korekto de ĉi tiuj malsanoj signife reduktas la riskon de formiĝo de aterosklototika plako en la lumeno de sangaj glasoj.

    Gravas memori, ke vaskula aterosklerozo estas serioza patologio, kiu havas emon rapide progresi dum la tuta vivo. Kun la maksimuma limigo de predisponaj faktoroj kaj la korekto de la ĝenerala stato de la korpo, ĉiu homo havas la eblecon malebligi aŭ malhelpi la progreson de ĉi tiu malsano. En aferoj de kuracado, rekomendas aliĝi al medicinaj instrukcioj kaj preskribitaj dozoj de kuracaj drogoj.

    Lasu Vian Komenton

    https://pobedidijabetes.org

    Redakta Choice

    pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Malvenko Diabeto!