La ofteco de kardiovaskulaj malsanoj ĉe pacientoj kun diabeto mellitus (9,5-55%) signife superas tiun en la ĝenerala loĝantaro (1,6–1.

1. d%). Laŭ la rezultoj de epidemiologia enketo farita en Moskvo en 1994, la prevalenco (IHD) kaj arteria hipertensio en pacientoj kun NIDDM 10 jarojn post la diagnozo de diabeto estis respektive 46,7 kaj 63,5%. Kvinjara postvivado post miokardia infarkto ĉe pacientoj kun diabeto estas 58%, kaj en homoj sen diabeto - 82%. En pacientoj kun diabeto, la efiko de lezoj de la subaj ekstremaĵoj kun disvolviĝo de gangreno kaj posta amputado akre pliiĝas. Arteria hipertensio ankaŭ kontribuas al la progresado de nefropatio kaj retinopatio. La proporcio de morteco pro arteria hipertensio en la ĝenerala strukturo de morteco respondecas pri 20-50%, dum inter pacientoj kun diabeto ĉi tiu indikilo estas 4-5 fojojn pli alta. Perfortoj de la karbonhidrata kaj lipida metabolo karakterizaj arteria hipertensio en diabeto pliigas la riskon kaj akcelas la disvolviĝon de aterosklerozo; la risko de koronaria kora malsano ĉe tiaj pacientoj pliiĝas 14 fojojn dum iliaj 10 jaroj da vivo.

Aterosclerosis de koronaj arterioj en diabeto estas karakterizita de multe pli frua disvolviĝo kaj disvastiĝo. Konataj riskaj faktoroj de koronaria kora malsano (hipercolesterolemia, arteria hipertensio, obezeco kaj fumado) en pacientoj kun diabeto kondukas al morto 3 fojojn pli ofte ol en la ĝenerala loĝantaro. Eĉ male al ĉi tiuj faktoroj, la pli granda ofteco kaj pli rapida progresado de aterosklerozo en diabeto sugestas kromajn mekanismojn por ĝia disvolviĝo. Pliigo de la risko disvolvi kaj progresi aterosklerozon en diabeto estas asociita kun faktoroj kiel hiperinsulinemio, hiperglicemio kaj malobservo de la sango-koagula sistemo. Plej atentas la lipid-metabolaj malordoj. Kaŭza rilato inter dislipidemio kaj disvolviĝo de kardiovaskula patologio, ĉefe koronaria kormalsano, estas establita. Pliiĝo de la koncentriĝo de malalt-denseca lipoproteinoj (LDL) estas konsiderata kiel la ĉefa patogenetika faktoro en aterosklerozo. Tiel grava ligo en ĝia patogenezo estas malpliiĝo de la enhavo de alta denseca lipoproteinoj (HDL) kun antiatrogenaj ecoj.
La rolo de trigliceridoj en la disvolviĝo de koronaria kormalsano estas malpli studita. Escepte de primara tipo III-hiperlipidemio, hipertrigliceridemio estas konsiderata kiel malĉefa malobservo de lipida metabolo. Tamen, malĉefa hipertrigliceridemio en diabeto povas ludi pli gravan rolon en la disvolviĝo de aterosklerozo ol hiperkolesterolemio.
Malordoj de lipida metabolo en diabeto mellitus dependas de pluraj faktoroj kaj ĉefe de la grado de hiperglicemio, insulina rezisto, obezeco, mikroalbuminurio, same kiel nutrado. La naturo de dislipemia estas determinita de la tipo de diabeto. Kun IDDM, manko de insulino kaŭzas malpliiĝon de lipoproteina lipasa agado, kio kondukas al hiperlipidemio, hipertrigliceridemio kaj pliigo de la koncentriĝo de p-lipoproteinoj.
En ĉi tiu kazo, la sintezo de la endotelia malstreĉiga faktoro estas interrompita kaj la aliĝo de leŭkocitoj al la surfaco de la endotelio plibonigas. Gravaj en la malobservo de mikrokcirkulado estas ŝanĝoj kaj reologiaj ecoj de sango asociitaj kun pliigita plaketa adhesio. Oni opinias, ke plibonigita produktado de liberaj radikaloj kondukas al detruo de nitra rusto, la ĉefa vasodilatilo produktita de endoteliaj ĉeloj. Damaĝo al la endotelio, pliprofundigo de la vaskula muro pro hipertrofio kaj hiperplasio de glataj muskolaj ĉeloj kontribuas al malpliigo de konformeco kaj adapta kapablo de sangaj glasoj, kaj malobservo de hemostazo akcelas la formadon de aterosklerozaj plakoj en koronaj ŝipoj. Prilongigita hiperinsulinemio provokas hipertrofion de muskolaj ĉeloj. La kombinaĵo de ĉi tiuj faktoroj determinas la disvolviĝon de aterosklerozo.
Patogenesis. La mekanismoj de disvolviĝo de arteria hipertensio en IDDM kaj NIDDM estas malsamaj. Kun IDDM, sangopremo kutime altiĝas post 10-15 jaroj de la komenco de la malsano kaj estas kutime kaŭzita de diabetika nefropatio. Nur en malgranda procento de kazoj, kresko de sangopremo estas asociita kun aliaj renaj malsanoj. En pacientoj kun NIDDM, pliigo de la sangopremo eble ne rilatas rekte al diabeto kaj estas pli ofte kaŭzita de hipertensio, rena ŝtona malsano, kronika pielonefrite, gotiko aŭ pli maloftaj kaŭzoj - renaj tumoroj, paraneoplasta sindromo. Diabeta nefropatio en pacientoj kun NIDDM estas nur la tria inter la kaŭzoj de pliigo de sangopremo. Tia kresko de sangopremo povas ŝuldiĝi al aliaj endokrinaj malsanoj kongruantaj kun diabeto (tirotoksikozo, akromegaliko, malsano aŭ sindromo de Itsenko-Cushing, sindromo Conn, fokromocitomo, ktp.). Oni devas konsideri la eblecon de la ekzisto kaj okuluzaj lezoj de la vazoj - koarktado de la aorto, rena arteria stenozo. Kiam oni kolektas anamnesis, oni devas atenti pri la uzo de kontraŭkoncipiloj aŭ kortikosteroidoj, kiuj povas pliigi sangopremon.
Unu el la patogenetikaj mekanismoj de hipertensio en diabeto povas esti la rekta efiko de insulino sur natria reabsorbado en la nefronon, same kiel la nerektan agon de la hormono per la simpatiaj-adrenaj kaj renin-angiotensin-aldosterona sistemoj, pliigante la sentivecon de vaskula glata muskolo al premaj agentoj kaj stimulante la produktadon de kreskaj faktoroj.
La konverta enzimo de angiotensino (ACE), dipeptidil karboksida peptidasa, sub la influo de kiu angiotensino I estas konvertita al aktiva oktapeptido, angiotensino II, ludas junan rolon en la funkciado de la sistemo renin-angiotensino. Per ligado al specifaj riceviloj ĉe ĉelaj membranoj, angiotensino II pliigas kardan rezulton, kaŭzas vasoconstriccion de la koronaj arterioj, hiperplasia kaj hipertrofio de glataj muskolaj ĉeloj, kaj antaŭenigas la liberigon de katekolaminoj.
Loke formita angiotensino II, kies produktado pliiĝas kun plilongigita hipertensio, agas laŭ aŭtokrina maniero kiel loka koronaria restriktilo. ACE reduktas la kapablon de la vaskula muro produkti N0 (endotelia malstreĉiga faktoro).
En la lastaj jaroj, la ekzisto de genetika antaŭdiro al disvolviĝo de arteria hipertensio estas pruvita. Ĉi tiu predikto estas asociita kun genetika difekto en transmembrana transportado de kationoj kaj polimorfismo de genoj, kiuj reguligas ACE-sintezon.
Korelacio ankaŭ estis trovita inter la polimorfismo de la geno por la paraoxonasa enzimo kaj aterosclerotaj ŝanĝoj en la koronaj vazoj de pacientoj kun NIDDM. Paraoxonase en HDL inaktivigas lipidajn peroksidojn en LDL, estante natura kontraŭ-aterogena faktoro.
IHD en pacientoj kun diabeto mellitus estas manifestaĵo de diabetika macroangiopatio: ili havas aterosklerozon ne nur de la koronaj arterioj, sed ankaŭ de la arterioj de la cerbo, malsuprajn ekstremaĵojn kaj aliajn gravajn vazojn. La morfologiaj ecoj de aterosklerozo en diabeto mellitus povas esti atribuitaj al la multobligo de lokalizado de ateromoj.
La diagnozo. Estas necese determini la averaĝan valoron de sangopremo en almenaŭ du mezuradoj. La sangopremo devas esti mezurita sur ambaŭ manoj kun la ĝusta pozicio de la brakoj kaj manplato en la pozicio de la paciento, sidanta kaj kuŝita. Oni devas konsideri la eblecon de ortostatika malkresko de sangopremo pro disfunkcio de la simpatia nerva sistemo.
Laŭ rekomendoj de OMS, normala sangopremo ne devas superi 145/90 mm Hg. Tamen, en pacientoj kun diabeto mellito de juna aĝo, la kriterioj (precipe en ĉeesto de mikroalbuminurio aŭ komencaj ŝanĝoj en la fundo) devas esti pli striktaj - 135/85 mm Hg. La nivelo kaj stabileco de sangopremo aparte gravas por la antaŭzorgo de kardiovaskulaj komplikaĵoj. En 1992, la Usona Nacia Komitato por Identigo, Taksado kaj Traktado de Alta sangopremo proponis konsideri normalan sangopremon de 130 kaj 85 mm Hg, hipertensio - stadio I (milda) 140-159 / 90-99 mm Hg, II etapo (modera) 160–179 / 100–109 mm Hg, etapo III (peza), 180–209 / 110–119 mm Hg, etapo IV (tre peza), 210/120 mm Hg. .
La diagnozo de hipertensio ankoraŭ baziĝas sur la rakonto de vaskulaj kaj organaj lezoj, kies klasifiko baziĝas sur la instruoj de G.F. Lang kaj A.P. Myasnikov.
La klinika bildo. En diabeto mellitus, hipertensio havas la kutimajn manifestiĝojn por ĉi tiu patologio. Ofte, precipe kun la "milda" formo de hipertensio, pacientoj ne plendas. En aliaj kazoj, estas plendoj de kapdoloro (kiu restas la sola simptomo dum longa tempo), laceco, malpliigita laboranta kapablo, brustaj doloroj, sento de "interrompoj", ktp. Fizika ekzameno malkaŝas ekspansion de la limoj de relativa kaj absoluta kora mallerteco maldekstren, pliigita apika impulso, emfazo II tono super la aorto.
Klinikaj manifestiĝoj ofte estas kaŭzitaj de ĉeesto de iskemia kora malsano, aterosklerozo, koronaria aŭ cerba vazo. Sur la ECG, signoj de maldekstra ventrikula hipertrofio estas kutime videblaj: devio de la elektra akso de la koro maldekstren, pliigo de la amplekso de la QRS-komplekso en kondukoj V5-V6, karakteriza ST-segmento deprimado kaj deformado de la T-ondo. La fundus-ŝablono kutime dependas de la kaŭzoj de arteria hipertensio aŭ komplikaĵoj de diabeto mellitus (rena retinopatio). retinopatio diabeta). Kun hipertensio, oni rimarkas la fenomenon de Salus-Hunn-krucvojo (sigelitaj arterioj kunpremas la vejnojn), sklerozon de la arterioloj, malegalecon de ilia kalibro, retinan edemon, ktp.
Simptomoj de koronaria kora malsano en pacientoj kun diabeto mellitus diferencas malmulte de tipa dolora atako, sed multe pli ofte (ĝis 20-30% de kazoj) angina pektoro kaj miokardia infarkto okazas sen doloro. Inter pacientoj kun diabeto mellitus en aĝo de 35 ĝis 50 jaroj, miokardia infarkto kaj subita morto reprezentas ĝis 35% de la morteco.
Kun "silentaj" miokardiaj iskemioj, oni observas malpliigon de la koronaria rezervo forestante signoj de kresko de la maso de la maldekstra ventriklo. La ecoj de la kurso de IHD kaj miokardia infarkto en pacientoj kun diabeto mellitus estas ĉefe asociitaj kun aŭtonoma diabeta neuropatio, kio kaŭzas signifan difekton de la funkcia stato de la miokardio kaj centra hemodinamiko, t.e. malkresko de streko kaj minuto sanga volumo, kora indekso, maldekstra ventrikula potenco, pliigita korfrekvenco kaj totala ekstercentra rezisto. Konstanta takikardio (neniu diferenco de korfrekvenco tage kaj nokte) indikas malobservon de parasimpata inervacio.
En pacientoj kun diabeto mellitus, kombinaĵo de iskemia kora malsano, kora neuropatio (aŭtonomia neuropatio), kardiomiopatio estas ofte rimarkata, ĉi tio signife ŝanĝas la klinikan bildon de la suba malsano, kondukas al kardiovaskula malsukceso, kaj komplikas la diagnozon. La disvolviĝo de aŭtonomia diabeta neuropatio kunportas malobservon de la adaptaj kapabloj de la korpo, malpliigon de la toleremo al ekzercado.
En la lastaj jaroj, "malgrandaj vazaj malsanoj" estis ellasitaj kiel kaŭzo de malpliigo de koronaria rezervo kaj miokardia iskemio. La kombinaĵo de hipertensio, obezeco, hipertrigliceridemio, insulina rezisto estas kombinita kun la koncepto de "metabola sindromo", aŭ "sindromo X". Pacientoj kun ĉi tiu sindromo estas speciale susceptibles al la disvolviĝo de koronaria kora malsano kaj miokardia infarkto.
Anamnesis, plendoj pri pacientoj, objektivaj datumoj kaj ĝeneralaj klinikaj ekzamenaj metodoj ebligas diagnozon de koronaria kora malsano kaj arteria hipertensio en diabeto sen la uzo de kompleksaj diagnozaj metodoj. Diagnozo de "silentaj" miokardiaj iskemioj kaj latentaj ritmaj perturboj ofte malfacilas, tial oni uzas kompleksajn esplormetodojn (bicikla ergometrio, ECG-monitorado, miokardia scintigrafio dum ekzercado kaj testo kun dipyridamole). Radionukleaj ventrikografioj kun etikedita talo kaj MRI povas klarigi la naturon kaj gradon de damaĝo al la miokardio, kapilara lito kaj koronaj ŝipoj.
En malfacilaj kazoj, lige kun la venontaj metodoj de kirurgia traktado (koronaria arteria preterglutado, plasta kirurgia globo), koronarografio estas uzata por identigi difekton. Tamen la alta kosto de diagnoza ekipaĵo limigas la ĝeneraligitan uzon de tiaj metodoj. Holter-monitorado estas unu el la plej uzataj metodoj por diagnozi "silentan" iskemion.
La studo pri la asocio de gena polimorfismo kun vaskulaj komplikaĵoj en pacientoj kun diabeto taksos la riskon kaj antaŭdiros la disvolviĝon kaj progresadon de tiaj komplikaĵoj longe antaŭ iliaj klinikaj manifestiĝoj.
Traktado La optimuma metabola kontrolo de glicemio kaj lipemio, ĉefaj indikiloj de la stato de mikrokirkulado, estas fundamenta en ĉiuj stadioj de kuracado de pacientoj kun diabeto mellitus. Terapio devas celi malpliigi sangopremon por eviti komplikaĵojn de diabeto kaj hipertensio aŭ malrapidigi ilian disvolviĝon. Praktike oni devas peni malaltigi sangopremon al 140/90 mm Hg. Plia malkresko, precipe en maljunuloj, pliigas la riskon de pligravigado de ĈD. Je pli juna aĝo, la kriterioj eble estas pli striktaj. Necesas ĝuste mezuri sangopremon: ne ĉiuj pacientoj kun diabeto havas ĝustan pozicion, ĉar ortostatika malkresko de sangopremo povas okazi pro aŭtonomia neuropatio. Ĉi tio ankaŭ devas esti konsiderata dum disvolvado de indikoj por kontraŭhipertensiva terapio kaj dum ĝia efektivigo.
Droga kontraŭhipertensiva terapio devas esti patogenetika, efektivigita kontinue dum multaj jaroj. Grava problemo estas, ke la paciento ne ĉiam sentas subjektivajn simptomojn. Volemo preni medikamentojn malpliiĝas se la drogoj estas kaŭzitaj de kromefikoj. Kune kun konsideri sangopremajn indicojn en kontraŭhipertensiva terapio, oni devas konsideri aliajn faktorojn: sekso (viroj pli ofte bezonas farmacologiajn preparojn), genetikaj trajtoj (en la ĉeesto de vaskulaj malsanoj en la familia historio, la farmakoterapio de hipertensio komenciĝas pli frue). Kun koronaria kora malsano aŭ miokardia infarkto, intensa terapio de arteria hipertensio estas necesa. En pacientoj kun diabeto mellitus kaj koronaria kormalsano, kiam kombinitaj kun obezeco, hiperliproteinemio aŭ rena malsukceso, maldekstra ventrikula hipertrofio, malalta nivelo de fizika aktiveco, necesas precipe zorgema malpliigo de sangopremo. Kontraŭhipertensiva drogokuracado en pacientoj kun diabeto devas komenciĝi eĉ kun milda hipertensio. Medikamentoj reduktas la riskon de cerebraj strekoj. Do, sveda
Studo pri 7–2050 montris, ke redukto de sangopremo nur 20/8 mm Hg. reduktas la eblecon de kardiovaskulaj komplikaĵoj je 40%.
La efiko de drogoj estas plejparte determinita de ilia kombinaĵo kun ne-farmacologiaj agentoj. Iuj ĝeneralaj rekomendoj devas esti atentataj: individua elekto de kontraŭhipertensaj drogoj, havebleco, daŭro de efiko. Preferindaj formoj de daŭro (longe agantaj). En la procezo de kuracado, oftalmoskopaj ekzamenoj, ECG estas efektivigita, la nivelo de lipidoj en la sango estas determinita, la necesaj nefrologiaj ekzamenoj.
Estas konvene komenci kuracadon per monoterapio (3-6 monatoj), kaj kun ĝia nesufiĉa efikeco estas kombinita kuracado. Plej multaj aŭtoroj opinias, ke monoterapio kun simpatolitikaj drogoj (preparoj de klonidino, dopegito, rauwolfia) estas nedezirata pro malalta efikeco, granda nombro de kromefikoj kaj malpliigo de la vivokvalito. . *
Modernaj kontraŭhipertensaj agentoj estas dividitaj en la sekvajn grupojn: 1) ACE-inhibidores, 2) kalciaj antagonistoj, 3) p-adrenoreceptor-blokantoj, 4) diuretikoj.
ACE-inhibiciloj estas la drogoj elekteblaj por la kombinaĵo de diabeto mellitus kaj arteria hipertensio kun IHD, miokardia infarko, korpa misfunkcio, difektita sinusfunkcio, pulma hipertensio kaj malsano de Raynaud. Uzante ĉi tiujn financojn, estas indikoj pri la inversa evoluo de maldekstra ventrikula hipertrofio kaj plibonigo de ĝia perfuzo. Ili estas kontraŭindikataj en severaj formoj de mitrala kaj aortika stenosis, stenozo de la karotida kaj rena arterioj. Nedezirataj drogoj de ĉi tiu grupo en gravedeco kaj rena malsukceso. ACE-inhibidores estas bone toleritaj de pacientoj. Kromaj efikoj inkluzivas sekan tuson. Malsame ol aliaj kontraŭhipertensaj drogoj, ĉi tiuj drogoj ne influas malutile la karbonhidratan, lipidan aŭ purinan metabolon, ili povas esti kombinitaj kun diuretikoj, p-blokantoj, kalciaj antagonistoj. ACE-inhibidores havas pozitivan efikon sur karbonhidrata metabolo, pliigante histan sentivecon al insulino.
Antikva agado de drogoj de ĉi tiu grupo kompare kun tiu de kalciaj antagonistoj estas iomete pli malalta. Samtempe, plilongigita uzado de ACE-inhibiloj en pacientoj post miokardia infarkto permesas prokrasti re-disvolviĝon de ĉi-lasta. Capoten apartenas al ACE-inhibidores de la 1-a generacio, kies aktiva principo estas captopril. Ĝia kutima ĉiutaga dozo estas 50 mg en 2-3-dozo. Kapoten blokas ACE-aktivajn ejojn kaj inhibicias formadon de angiotensino

1. kiu estas la plej potenca vasokonstriktilo en la homa korpo. Kapoten ne havas rektan vasodilatan efikon.

Ramipril (Hehst Tritace) ankaŭ blokas la renin-angiotensin-sistemon, malpliigante plasmajn nivelojn de angiotensino II kaj aldosterona, kaj potencigas la agon de bradikinino, kio kondukas al malpliiĝo de periferia vaskula rezisto. Estas konvene preskribi ramipril al pacientoj kun diabeto mellitus, precipe kiam klinikaj hemodinamikoj kaj mikrocirkulado malordas, ĉar ĝi havas pli prononcan vasodilatan efikon sur mezaj kaj malgrandaj kalibraj arterioj, arterioloj kaj kapilaraj retoj. Grava pozitiva

La kvalito de ĉi tiu drogo estas la ebleco de ĝia uzo en malgrandaj dozoj (de 1 ĝis 5 mg ĉiutage).
Renitec (enalapril maleate, MSD) estas plilongigita formo de ACE-inhibilo. Ĉi tiu drogo estas indikita por pacientoj kun diabeto mellitus kaj iskemia kora malsano. Ĝi kontribuas al pliigo de kora elfluo kaj rena sangofluo, havas nefroprotektan efikon kaj favore influas la spektron de plasmaj lipoproteinoj. La terapia dozo estas de 5 ĝis 40 mg unufoje ĉiutage.
La nova generacio de ACE-inhibiloj inkluzivas Prestarium (Servier-farmacia grupo), kiu helpas redukti hipertrofion de glataj muskolaj ĉeloj kaj plibonigas la rilatumon de elastino / kolageno en la vaskula muro. Lia utila efiko al la koronaria rezervo estas montrita. La terapia dozo de la drogo estas 4-8 mg ĉiutage.
En la lastaj jaroj, oni trovis, ke ACE-malhelpantoj nur parte malfortigas la kardiovaskulajn efikojn de la aktivigo de la renina-angiotensina sistemo.
Antagonisto de Angiotensino II - losartan (cozaar) estas reprezentanto de nova klaso de kontraŭhipertensaj drogoj. Ĝi specife blokas receptorojn de angiotensino II kaj havas longan kaj uniforman hipotensan efikon. Laŭ kemia strukturo, ĝi apartenas al imidazolaj derivaĵoj. Kun kuraca kuracado rekomendas komenci kun 25 mg unufoje ĉiutage, ĝia dozo povas esti pliigita al 50-100 mg / tago. La ĉefa maniero forigi ĉi tiun drogon kaj ĝian aktivan metaboliton estas la hepato, la drogo ne estas kontraŭindikata en rena malsukceso.
Kiel antianginalaj agentoj, kiuj plibonigas koronan sangan fluon kaj reduktas periferian vaskan reziston, oni uzas kalci-antagonistojn. Preparoj de ĉi tiu grupo malhelpas Ca2 + eniron en miofibrilojn kaj malpliigas la aktivecon de miofibrila Ca ^ + - aktivigita ATPase. Inter ĉi tiuj drogoj, grupo de verapamil, diltiazem, nifedipino distingiĝas. Kalciaj antagonistoj ne pliigas glicemion kaj ne havas negativan efikon sur lipida metabolo. Kun longedaŭra uzo de verapamilo, plibonigo en miokardia perfuzo estas rimarkita.
Akra miokardia infarkto, sinusa bradicardio, atrioventrikula bloko, sinusa nodo malforto, sistola formo de korpa misfunkcio - ĉi tiuj estas kondiĉoj, en kiuj estas pli bone uzi ne verapamil kaj diltiazem, sed nifedipajn drogojn. Kuracilo kun mallongakcia kalcia antagonisto de la nifedipina grupo estas kontraŭindikata en akra koronaria nesufiĉo - akra miokardia infarkto kaj nestabila angino. Longedaŭraj drogoj (adalat) ne kaŭzas akran malpliiĝon de la sangopremo per refleksa kresko de la nivelo de catecolaminoj, kiu estas karakteriza por nifedipino. Ili estas uzataj 10 mg (1 kapsulo) 3 fojojn tage aŭ 20 mg (en tablojdoj) 2 fojojn tage.
Prilongigitaj dozaj formoj de kalciaj antagonistoj signife vastigas la fizikajn kapablojn de la paciento. Kun "silentaj" miokardiaj iskemioj, ili permesas vin "protekti" la miokardion ĉirkaŭ la horo, kiu helpas eviti subitajn mortojn.
En pacientoj kun proteinuria asociita kun arteria hipertensio kaj diabeto mellitus aŭ kronika rena malsukceso (CRF), kalciaj antagonistoj de la dihidropiridina grupo malpli efikas ol verapamil aŭ diltiazem.
Blokantoj de p-adrenergiaj riceviloj dividiĝas laŭ la selektiveco de agado sur pg kaj p2-adrenergiaj riceviloj. Drogoj, kiuj selektive blokas rg-receptorojn (atenolol, metoprolol, ktp) estas nomataj kardioselektaj. Aliaj (propranolol, aŭ anaprilino, timolol, ktp.) Agas samtempe sur pp kaj p2-riceviloj.
Beta-blokantoj reduktas la oftecon kaj daŭron de "silentaj" kaj doloraj epizodoj en koronaria kora malsano, kaj ankaŭ plibonigas vivan prognozon pro ĝia antiaritmika efiko. La kontraŭgermana efiko de ĉi tiuj drogoj estas klarigita per malpliigo de la energia elspezo de la koro, same kiel per la redistribuado de koronaria sango-fluo al iskemiaj fokusoj. La antihipertensiva efiko estas asociita kun malpliigo de kora rezultado. Krome, p-blokantoj povas redukti insulinan sekrecion kaj difekti glukozon-toleron, same kiel bloki la simpatianadrenan respondon al hipogluzemio. Ne selektemaj p-blokantoj kun plilongigita uzo pliigas la nivelon de senpagaj grasaj acidoj kaj plibonigas la resintezon de trigliceridoj en la hepato. Samtempe ili malaltigas HDL. Ĉi tiuj adversaj efikoj estas malpli karakterizaj de kardioselektaj p-blokantoj. La nomumo de p-blokantoj en pacientoj kun severa aŭtonomia neuropatio ne estas montrita. En kazo de difektita rena funkcio, ilia dozo devas esti malpliigita, ĉar ili estas elmetitaj tra la renoj. p-blokantoj estas la elekto por diabeto mellitus kun koraj arritmioj, hipertrofa kardiomiopatio, stenozo de la aorta orificio.
Alfa | -adrenergiaj blokantoj (prazosino) havas pozitivan efikon sur lipida metabolo. Tamen, kun plilongigita diabeto mellitus kun aŭtonomia neuropatio, ili devas esti uzataj tre zorgeme, ĉar ili kaŭzas ortostatikajn reagojn.
Diuretikoj por arteria hipertensio kaj koronaria kormalsano en pacientoj kun diabeto mellitus estas malofte uzataj kiel monoterapio, pli ofte ili estas uzataj kune kun ĉi-supraj drogoj. Inter la diversaj grupoj de diuretikoj (tiazido, buklo, kalio-ŝparemo, osmotiko), estas konsilinde uzi drogojn, kiuj ne malhelpas glukozon kaj metabolon. En kazo de difektita rena funkcio, la nomumo de kalio-ŝparemaj diurikoj ne estas montrita. Nuntempe oni preferas bukajn diuretikojn (furosemido, etacrilata acido), kiuj havas pli malfortan efikon sur karbonhidrata kaj lipida metabolo. La drogo de nova generacio arifono (indapamido) estas la drogo elektebla en pacientoj kun diabeto mellitus. Ĉi tiu substanco ne ŝanĝas kolesterolon, ne influas karbonhidratan metabolon kaj ne malhelpas renan funkcion. La drogo estas preskribita de

1. mg (1 tablojdo) ĉiutage.

En la kompleksa kuracado de pacientoj kun diabeto mellitus kun iskemia kora malsano kaj arteria hipertensio, necesas strebi al normaligo de lipida metabolo. Randomigitaj kontrolitaj provoj forte sugestas, ke malaltigo de kolesterolo en pacientoj kun koronaria kora malsano malhelpas ripetan miocardan infarkton kaj reduktas mortecon de koronaria kora malsano kaj aliaj vaskula malsanoj.
La principoj de terapio kaj antaŭzorgo de aterosklerozo inkluzivas eliminon de riskaj faktoroj por ĉi tiu kondiĉo, kompenso por insulina manko kaj drogterapio. La sekvaj estas uzataj kiel ĉi-lastaj: a) derivaĵoj de fibroicaj acidoj - fibratoj, kiuj reduktas hepatan sintezon de VLDL, stimulas la agadon de lipoproteina lipazo, pliigas HDL-kolesterolon kaj malaltigas fibrinogenan nivelon, b) rezinojn de anjono-interŝanĝo (kolestiramino), kiuj stimulas la sintezon de bilo, c) probucolo, kiu havas antioksidanta efiko kaj kreskanta hepata forigo de LDL, d) hidroximetil-glutaryl-coenzima A-reduktase-inhibidores (ŝlosila enzimo por sintezo de kolesterolo) - lovastatino (mevacor), e) lipostabil (esencaj fosfolipidoj) s).
Antaŭzorgo de kardiovaskulaj komplikaĵoj en pacientoj kun koronaria arteria malsano konsistas ĉefe en forigado aŭ redukto de faktoroj de risko. Ŝanĝi vivstilon aŭ plibonigi vivokvaliton estas asociita kun ne-farmakologiaj aliroj al la administrado de ĉi tiu kategorio de pacientoj kaj inkluzivas malpliiĝon de korpa masa indekso (IMC) kaj limigon de tabela salo al 5,5 g / tago. La efiko de kontraŭhipertensaj drogoj ankaŭ estas plibonigita per malalta salo-dieto, inkluzive de mikronutrientoj, multivitaminoj, dieta fibro, fizika agado, ĉesigo de fumado kaj alkoholo. La plej malalta mort-indico de kardiovaskula fiasko estas observata ĉe homoj, kiuj tute ne trinkas alkoholon. Oni devas konsideri la efikon de kontraŭkoncipiloj kaj ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj sur sangopremo. Arteria hipertensio signife plimalbonigas la prognozon de iuj rena lezo.
La bezono de preventa direkto estas precipe evidenta kiam temas pri pacientoj kun diabeto mellitus kun arteria hipertensio. La efikeco de specifa terapio plejparte dependas de kompreno de la graveco de sangopremo. Necesas instigi al la paciento kapablojn de sendependa mezurado de sangopremo, diskuti kun la paciento ĉiujn stadiojn de kuracado, vivmaniero, manieroj redukti korpan pezon, ktp.
En Usono, federacia eduka programo por kontroli sangopremon funkciis dum pli ol 20 jaroj, kio kontribuis al redukto de cardiovaskulaj komplikaĵoj de diabeto je 50–70%. Taŭga eduka programo en Rusio estus grava mezuro por preventado de kardiovaskulaj komplikaĵoj de diabeto.

Koronaria kora malsano kun diabeto

Diagnozo de koronaria kora malsano kun diabeto ofte malfacilas. Ne-drogaj preventaj mezuroj, la elekto de antianginalaj kaj kontraŭ-iskemia terapio kun kombinaĵo de diabeto mellitus kaj koronaria kormalsano ankaŭ havas kelkajn gravajn aspektojn.

Diabeto mellitus estas signifa kaj sendependa riska faktoro por koronaria kormalsano. En preskaŭ 90% de kazoj, diabeto dependas de neinsulino (diabeto mellitus de tipo 2). La kombinaĵo de diabeto mellitus kun koronaria kormalsano estas prognoze malfavora, precipe kun nekontrolita glicemio.

Teksto de scienca papero pri la temo "Diabeto mellitus kaj koronaria kora malsano: trovi solvon"

■ Diabeto kaj Korona Malsano: Trovo de Solvo

■ An. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Salfabrikoj

E.N. Drozdova, A.Yu. Plej grandaj. '

Kardiologia pansaĵo de la Endokrinologia Scienca Centro I * (Doktoro pri Medicinaj Sciencoj - Akademiulo pri RAS kaj RAMS II I. Dedov) RAMS, Moskvo I

La morteco pro koronaria kormalsano en la populacio de homoj suferantaj de diabeto mellitus de tipo 2 (DM 2) daŭre kreskas tutmonde, malgraŭ la konstanta kresko de la kosto de kuracado kaj antaŭzorgo de kardiovaskulaj malsanoj en pacientoj kun diabeto mellitus.

Alta risko de vaskulaj komplikaĵoj en tipo 2 diabeto donis al la Usona Kardiologia Asocio la kialon klasifiki diabeton kiel kardiovaskulan malsanon.

La fako pri kardiologio, kies ĉefa celo estas trovi manierojn redukti kardiovaskulan morton ĉe pacientoj kun diabeto mellitus, estis kreita ĉe la ESC RAMS en 1997. La sperto akirita de la personaro de ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan en la kampo de kardiologio, estis resumita en 1979 en la monografio "Koro en Endokrinaj Malsanoj", kiu dum longa tempo restis la referenca libro de praktikaj kuracistoj en nia lando, kiu priskribis la klinikan kurson de kora patologio.

La gvida pozicio de la ESC RAMS en la evoluo de diabetproblemoj en Rusujo estis reflektita en la kreado ene de la ESC RAMS de moderna kardiologia sekcio specialigita pri kora patologio de pacientoj kun diabeto mellitus. Laŭ la iniciatinto de ĉi tiu projekto, Acad. RAS kaj RAMS I.I. Dedova, la grandegaj financaj kaj administraj-personaj problemoj en la kreado de la fako devus pagi per efika disvolvo de novaj modernaj metodoj por la diagnozo kaj kuracado de koronaria kora malsano (CHD) en pacientoj kun diabeto mellitus.

Nuntempe oni scias, ke en pacientoj kun diabeto, angina pektoro, miokardia infarkto, korusa malsukceso kaj aliaj manifestiĝoj de koronaria aterosklerozo estas multe pli oftaj ol ĉe individuoj sen diabeto. En studo de homoj pli ol 45-jaraĝaj, oni trovis, ke en ĉeesto de tipo 1 diabeto, la probablo de disvolvi IHD en pacientoj pliiĝas 11 fojojn kompare kun pacientoj sen diabeto.

Diabeto mellitus havas tre kompleksan kaj multfacetan efikon sur la stato de la koro. Klinikaj kaj eksperimentaj studoj montris grandan rolon en la formado de la klinika bildo de la malsano de specifaj malordoj de energia metabolo en la miokaro

dializa koraj ĉeloj. Klinika uzo de positron-emisiita tomografio malkaŝis, ke prononca malpliiĝo de koronaria sangofluo en pacientoj kun diabeto mellitus signife asocias kun damaĝo al la mikrovaskula lito.

Tamen alta nivelo de kora morteco en diabeto de tipo 2 estas antaŭ ĉio asociita kun la akcelita disvolviĝo de aterosklerozo de la grandaj epicardaj koronaj arterioj de la koro. Rezultis, ke diabeta dislipidemio, kies ĉefa karaktero estas hipertrigliceridemio, kontribuas al la formado de granda nombro da facile krevigantaj aterosclerotaj plakoj en la intimo de la koronaj vazoj. Ĉi tiu karakteriza trajto de la aterosclerota procezo kun severaj malordoj de la karbonhidrata metabolo kaŭzis la formadon de diabeto mellitus kiel malsano de "eksplodantaj" plakoj. .

Nerestebla, larmoplena ateroskleroza plako estas nuntempe konsiderata kiel ŝlosila mekanismo por disvolviĝo de akra koronaria sindromo en formo de nestabila angina pektoro aŭ akra miokardia infarkto.Akra miokardia infarkto estas la kaŭzo de morto en 39% de pacientoj kun diabeto. La morteco ene de jaro post la unua miokardia infarkto atingas 45% ĉe viroj kun diabeto kaj 39% en virinoj, kio signife superas la respondajn

Fig. 1. Diagramo de disvolviĝo de "diabeta" koro.

indikiloj (38% kaj 25%) en individuoj sen diabeto. Ĝis 55% de pacientoj kun diabeto mellitus mortas ene de 5 jaroj post akra miokardia infarkto, kompare kun 30% ĉe pacientoj sen diabeto, kaj freŝa koratako disvolviĝas en pacientoj kun diabeto 60% pli ofte ol en pacientoj sen diabeto. En pacientoj kun diabeto mellitus post miokardia infarkto, la morteco estas preskaŭ 2 fojojn pli alta, kaj korusa malsukceso disvolviĝas 3 fojojn pli ofte kompare kun la loĝantaro de pacientoj sen diabeto.

La bezono de frua diagnozo de koronaria kora malsano en pacientoj kun diabeto estas determinita de ĝia ekstreme severa kurso kaj stabile alta morteco. La rapida difekto de la kurso de IHD en pacientoj kun diabeto mellitus baldaŭ post la klinika manifestiĝo de kardiovaskulaj lezoj sugestas longan periodon de asintomata progresado de koronaria aterosklerozo en la plimulto de pacientoj kun diabeto mellitus. Tamen, kun diabeto ekzistas objektivaj malfacilaĵoj en la frua diagnozo de koronaria kormalsano.

En la kutima pacienca populacio, la ĝenerale akceptitaj taktikoj por diagnoza koronaria kormalsano estas koncentrita sur la ĉeesto, ofteco kaj intenseco de doloro - la ĉefa kriterio por la ĉeesto kaj severeco de koronaria kora malsano. La datumoj de multaj nekropsiaj, epidemiologiaj kaj klinikaj studoj konfirmis, ke ĉi tiu taktiko ne aplikeblas ĉe pacientoj kun diabeto mellitus. Krom la stereotipaj "atakoj de stabila angina pektoro, en diabeto mellitus neklasikaj variantoj de la kurso de koronaria aterosklerozo estas oftaj - nedoloraj kaj atipaj formoj de koronaria kora malsano.

La atipika kurso de koronaria kora malsano en pacientoj kun diabeto estas karakterizita de la ĉeesto de plendoj rilataj al fizika aktiveco, kiel manko de spiro, tuso, gastrointestinalaj eventoj (brulvundo, naŭzo), severa laceco, ne konsiderataj kiel signoj de angina pektoro aŭ ĝiaj ekvivalentoj. Diferenca diagnozo kun tiaj plendoj ĉe paciento kun diabeto ŝajnas esti tre malfacila kaj eblas nur kun kontrolo per specialaj diagnozaj provoj.

La domaĝa formo de koronaria kormalsano, pli ofte nomata en la literaturo kiel "sendolora miokardia iskemio", estas objektive detektebla transira malordo de miokardia perfuzio, kiu ne estas akompanata de angina pektoro aŭ ĝiaj ekvivalentoj. ,

La fenomeno de la ĝeneraligita nesimptoma kurso de IHD en pacientoj kun diabeto mellitus unue estis priskribita en 1963 fare de R.F. Bradley kaj J.0 Partarnian, kiuj, laŭ nekropsio, trovis en signifa proporcio de pacientoj kun diabeto, kiuj mortis pro la unua akra miokardia infarkto,

signoj de almenaŭ unu antaŭa miokardia infarkto.

La literaturaj datumoj pri la prevalenco de dolora miokardia iskemio en pacientoj kun diabeto mellitus estas sufiĉe kontraŭdiraj.

En studo de Waller et al. laŭ morfologio, ĝis 31% de pacientoj kun diabeto mellitus sen intravitalaj manifestaĵoj de koronaria kora malsano prononcis stenozon de almenaŭ unu koronaria arterio. R.F. Bradley kaj J.O. Partarniano rivelis signojn de antaŭe sen dolora miokardia infarkto en proksimume 43% de nekropsioj.

Laŭ ekzemplaj epidemiologiaj kaj klinikaj studoj, la efiko de sendolora iskemio varias de 6,4 ĝis 57%, laŭ la kriterioj por la elekto de pacientoj kaj la sentiveco de la diagnozaj metodoj uzataj, pro diversaj metodikaj aliroj al la studo kaj prilaborado de la materialo.

En la kardiologia fako de la ESC RAMS por frua diagnozo de koronaria kora malsano en pacientoj kun tipo 2 diabeto, ni uzas teston de ekkardiografio. Samtempe ni ekzamenas spiroergometriajn indikilojn por rekta fiksado de la anaerobia ŝarĝa sojlo, kio indikas atingon de diagnoza signifa provo-nivelo.

Ni trovis, ke en pacientoj kun tipo 2 diabeto kun alta risko de koronaria kora malsano, streĉokardiografio permesas pli ol 1,5 fojojn (32,4% kontraŭ 51,4%) pliigi la detekton de doloraj formoj de koronaria kora malsano kompare kun la norma streĉa testo. Uzante streĉan ekokardiografion, ni povis detekti koronarian kormalsanon eĉ ĉe tiuj pacientoj, kiuj ne havis karakterizajn ECG-ŝanĝojn ĉe la maksimuma nivelo de ekzercado. Ĉi tio povas okazi nur se la sentiveco de la ECG rilate al detekto de iskemio reduktiĝas pro iu kialo. En ĉi tiu kazo, ekkardiografio povas helpi, kiu fiksas la ĉeeston de iskemio kun la apero de diskinesio de unuopaj sekcioj de miokardio. Do, en 19% de pacientoj kun diabeto mellitus kun alta risko de koronaria kormalsano, sed sen ĝiaj klinikaj manifestoj, koronaria kormalsano estis detektita, kiu ne nur eltenis doloron, sed ankaŭ havis neniujn negativajn signojn sur la ECG.

Tiel, laŭ niaj datumoj, la alta ofteco de ECG-negativaj formoj de IHD povas esti atribuita al la ecoj de IHD en diabeto mellitus. Ŝajne, ĉi tio estas pro malobservo de la mekanismo de formado de la transmembrana ago-potencialo en kardiomiocitoj en diabeto mellitus. Sub fiziologiaj kondiĉoj, la ĉefa kialo por la formado de transmembrana agada potencialo estas ŝanĝi la ekvilibron inter intracelulaj kaj eksterĉelaj koncentriĝoj de natrio kaj kalio jonoj. Kun diabeto, metabolaj malordoj

glukozo en la miokardio plej rapide manifestiĝas en malobservoj de ioma homeostazo de la miokardia ĉelo. En la diabeta miokardio, la forigo de la Ca2 +-ion-pumpilo de la Ca / josh-retikulo Ca, Ca + / K + pumpilo, sarkolema Ca3 +-pumpilo kaj Na + -Ca2 + metabolo konstante estas detektita, kaŭzante prononcan eksceson de kalcio ene de la diabeta miokardio.

Subfosantaj drogoj de sukero, ĉefe sulfonilamidoj, ankaŭ kontribuas al la ŝanĝo de jonoj-fluoj en kardiomicito. Estas sciate, ke sulfonylureaj preparoj blokas kanalajn dependajn ATP-kanalojn en la membrano de ĉeloj de diversaj histoj, inkluzive de la koro. Nuntempe oni scias, ke la ŝanĝo en la agado de K + ATP-dependaj kanaloj rekte rilatas al la movo de la 8T-segmento super aŭ sub la konturo dum miokardia iskemio.

Ni malproksimas detekti la dependecon de elektrokardiografiaj signoj de iskemio sur la grado de kompenso de diabeto. Grava negativa rilato estis trovita inter la profundo de depresio de la 8T segmento kaj la nivelo de glicata hemoglobino (g = -0,385, p = 0,048). La pli malbona diabeto estis kompensita, la malpli tipaj ischemiaj ŝanĝoj estis reflektitaj sur la ECG.

La nesimptoma naturo de miokardia iskemio estas registrita en pli ol 1/3 el pacientoj kun diabeto kun provita koronaria arteria malsano, kio permesis al la Kunordiga Komitato de la Usona Kora Asocio identigi koronarian arterian malsanon en pacientoj kun diabeto mellitus por rekomendi elektrokardiografian streĉan teston kiel unua deviga paŝo. En nia opinio, se ekzistas klinika bildo de praktika angino aŭ ĝiaj analogoj, la diagnozo de koronaria kora malsano en plej multaj el ĉi tiuj pacientoj kun diabeto vere povas esti konfirmita uzante norman ECG-streĉan teston. En pacientoj kun diabeto mellitus kun manko de klinika kaj elektrokardiografia bildo de koronaria kormalsano por frua diagnozo de miokardia iskemio, streĉa ekkardiografio devas esti uzata jam en la unua etapo de la ekzameno. La foresto de klinika bildo de koronaria kormalsano ne devas redukti la atenton de la kuracisto al ĉi tiu malsano en pacientoj kun tipo diabeto, ĉar sendoloraj formoj de koronaria kormalsano povas esti detektitaj en 34-51% de pacientoj kun tipo diabeto kun du aŭ pli da faktoroj de risko por koronaria malsano.

Datumoj pri la efiko de hipogluzemia terapio sur la diagnozo kaj kurso de koronaria kormalsano en pacientoj kun diabeto levas la demandon elekti la plej taŭgajn drogojn en pacientoj kun diabeto de tipo 2 suferantaj koronarian malsanon. Aparte atentas esploristoj al

kunportas korajn efikojn de sulfonamidoj. La konsekvencoj de la uzo de sulfonilureaj preparoj indikas, ke de la vidpunkto, la kardiovaskulaj efikoj de sulfanilamidoj ne povas esti konsiderataj kiel homogena grupo kaj ĉi tio devas esti pripensata dum antaŭdiro de ilia terapia uzo. Oni konstatas, ke la kardiovaskula aktiveco de sulfonilureaj preparoj ne nepre rilatas al la grando de ilia sukero-redukta efiko.

La celo de la kardiologia fako de la ESC RAMS estis taksi la efikon de prenado de nova generacio da sukero-malaltigantaj sulfonilureaj drogoj sur iskemia kora malsano en pacientoj kun tipo 2 diabeto kun koronaria kora malsano. Estis trovite, ke post 30 tagoj da monoterapio kun glimepirido, la nivelo de oksigena absorbado (MET) atingita de pacientoj ĉe la pinto de fizika aktiveco estis signife pli alta ol antaŭ ol ĝi estis prenita. Retrovaĵo de drogoj estis akompanata de signifa malpliiĝo de la maksimuma oksigeno.

La plibonigo de la "iskemia sojlo" en pacientoj kun diabeto de tipo 2 kun koronaria kormalsano sub la influo de sulfonamidoj de nova generacio ne estis asociita kun ŝanĝo en la grado de kompenso de karbonhidrata metabolo. Ĉi tio permesis al ni rekomendi ĉi tiun grupon de sulfonamidoj kiel la plej taŭgan elekton por kompensi karbonhidratan metabolon en pacientoj kun diabeto mellitus kun iskemia kora malsano. En 2003, kiam ĉi tiuj materialoj estis raportitaj ĉe la 1PO-Kongreso en Parizo, ĉi tiu vido reflektis nur la pozicion de la kardiologia fako de la ESC. En la 1-a Kongreso de IO en 2005 en Ateno, la ĉefaj esploristoj de Britujo, Danio kaj aliaj eŭropaj landoj esprimis analgesikan vidpunkton rilate al novaj generacioj sulfanilamidoj.

La dolora miokardia iskemio, karakteriza por pacientoj kun diabeto mellitus, postulas taŭgan terapion. Ĝis la lasta tempo

Mi ne povas trovi kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

La ligo inter diabeto kaj kora malsano

Li longe trovos la respondon al la demando. Pankreata malsano kaj kora funkcio estas proksime rilataj. Kvindek procentoj de pacientoj havas korajn problemojn. Eĉ en frua aĝo, koratakoj ne estas ekskluditaj. Estas malsano nomita diabeta kormalsano. Kiel diabeto efikas sur la koron?

La insulino sekreciita de la pankreato estas postulata de la korpo por transdoni glukozon el sangaj glasoj al korpaj histoj. Diabeto mellitus estas karakterizita de grandaj masoj de glukozo en la sangaj glasoj. Ĉi tio kaŭzas problemojn en la korpo. La risko de korfrekvenco - liberigo de kolesterolo sur la surfaco de sangaj glasoj - kreskas. Aterosclerosis okazas.

Aterosklerozo kaŭzas iskemiajn malsanojn. Pro la granda kvanto da sukero en la korpo, doloro en la areo de malsana organo estas ege malfacile tolerebla. Aterosclerosis provokas la aperon de sangotagoj.

Diabetaĵoj havas altan sangopremon en la arterioj. Post koratakoj, problemoj en formo de aortika aneŭrismo estas eblaj. Post-infarkta cikatro povas resaniĝi, kaŭzante ripetajn atakojn de koratako.

Kion signifas la termino "diabeta" koro?

Diabeta kardiomiopatio estas malsano esprimita en la difekto de kora funkcio kiel rezulto de disvolviĝo de diabeto mellitus. Miakardia misfunkcio okazas - la plej granda tavolo de la koro. Simptomoj forestas. Pacientoj rimarkas dolorajn dolorojn en la problema areo. Kazoj de takikardio kaj bradikardio estas oftaj. Kun misfunkcio, la miokardio kelkfoje reduktiĝas. Koratako okazas, kaŭzante morton.

La ĉefa funkcio de la koro estas transporti sangon tra la sangaj glasoj per pumpado. Diabeta kardiomiopatio malfacilas en daŭra procezo. Koro pro troa ŝarĝo pliigas volumenon.

• Miakarda edemo kaj mallongeco de spiro dum movado.
• Doloro en la tuŝita areo.
• Ŝanĝo de loko de malsanaj areoj.

Atentu! En juna aĝo, simptomoj ofte ne okazas.

Diabeta neuropatio

La plilongigita kurso de diabeto kaŭzas simptomojn asociitajn kun diabeta aŭtonomia neuropatio. La malsano damaĝas la nervojn de la koro pro alta sango-sukero. La koro ritmo estas ĝenita, akompanata de simptomoj.

1. Pliigita kuntiriĝoj de la koro aŭ sinusa takikardio. La kuntiriĝoj okazas ambaŭ en trankvila stato kaj en ekscitita stato. La ofteco de kuntiriĝoj estas de naŭdek cent dudek kontraktaj movadoj por minuto. En severaj kazoj la nombro atingas cent tridek.
2. Frekvenco estas sendependa de la spirado. Kun profunda spiro, ĝi disiĝas en sana homo. Ĉe pacientoj, spirado ne ŝanĝiĝas. La simptomo estas kaŭzita de malobservo de la parasimpatiaj nervoj respondecaj pri la ofteco de kuntiriĝoj.

La hospitalo faras funkciajn testojn por detekti la malsanon. Ili determinas la staton de neŭregulado de la kardiovaskula sistemo. Diabeta neuropatio estas traktata per medikamentoj, kiuj malrapidigas la simpatian sistemon.

La nerva sistemo konsistas el vegetativa kaj somata sistemo. Somatiko estas submetita al homaj deziroj. Vegetaranoj funkcias aparte, sendepende reguligante la laboron de internaj organoj.



Tipoj de Diabeta Neuropatio

La aŭtonomia nerva sistemo dividiĝas al la simpatia kaj parasimpata sistemo. La unua akcelas la laboron de la koro, la dua malrapidiĝas. Ambaŭ sistemoj estas en ekvilibro. Kun diabeto, parasimpatiaj nodoj suferas. Neniu malrapidigas la simpatian sistemon. Pro tio okazas takikardio.

La malvenko de la parasimpata sistemo kaŭzas iskemian kormalsanon - koronarian kormalsanon. Estas kazoj de malfortiĝo aŭ kompleta foresto de doloro en la malsano. Estas doloraj koratakoj.

Grava! Ischemia sen doloraj simptomoj kaŭzas senton de bonstato. Kun regula takikardio de la koro, konsultu urĝe kuraciston por malebligi la disvolviĝon de neuropatio.

Por normaligi la parasimpatan sistemon, operacioj estas faritaj. Por la operacio, necesas la enkonduko de narkotaj drogoj en la korpon. Kun diabeto, tiaj drogoj estas danĝeraj. Ebla kardia aresto kaj subita morto. Antaŭzorgo estas ĉefa tasko de kuracistoj.

Diabeta miokardia distrofio

Miocardia distrofio en diabeto estas malordo de la ritmo cardiaco. Metabolismo estas ĝenita pro nesufiĉa sukero en la kora muskolo. La miokardio ricevas energion per la interŝanĝo de grasaj acidoj. La ĉelo ne kapablas oksidi la acidon, kio kaŭzas la amasiĝon de grasaj acidoj en la ĉelo. Kun iskemia malsano kaj miokardia distrofio, komplikaĵoj ekestas.

Rezulte de miokardia distrofio, damaĝo okazas al la malgrandaj vazoj, kiuj nutras la koron, kio malobservas la kora ritmo. Traktado de kora malsano en diabetoj komenciĝas per normaligo de sanga sukero. Sen ĉi tio, la prevento de komplikaĵoj ne eblas.

Miokardia infarkto

Koronaj malsanoj estas danĝeraj por diabeto. Ili kaŭzas koratakojn, kiuj rezultas en morto. Miakardia infarkto estas unu el la plej danĝeraj. Ĝi havas funkciojn.

• Doloro, karakteriza por diabetikuloj, kaŭzita de la makzelo, ŝultroj de la claviculo kaj kolo, estas neŭtraligita helpe de drogoj. Kun miokardia infarkto, piloloj ne helpas.
• Vomado kaŭzita de nekutima naŭzo. Ĝi estas facile distingebla de manĝaĵa veneniĝo.
• Brustdoloro de nekutima forto.
• La ritmo cardiaco varias.
• Pulmo edemo.

Pacientoj ne mortas pro diabeto, sed pro malsanoj kaŭzitaj de ĝi. Fojfoje homoj ricevas hormonan malsanon post koratako. Ili estas kaŭzitaj de granda kvanto da sango sukero, kiu formiĝas pro streĉaj situacioj.Hormonaj substancoj estas liberigitaj en la sangajn glasojn, kaŭzante malobservon de la metabolo de karbonhidratoj, kio kondukas al nesufiĉa sekrecio de insulino.



Angina pectoris

Angina pektoro estas esprimita en malforta fizika formo, manko de spiro, pliigo de ŝvitado, sento de palpitacioj. Por kuracado, gravas scii la karakterizaĵojn de la malsano.

1. Angina pektoro estas kaŭzita ne de diabeto mellitus, sed de plilongigita kormalsano.
2. Diabetaĵoj akiras anginon duoble pli rapide ol homoj kun normala sango sukero.
3. Diabetaĵoj ne sentas doloron kaŭzitan de angina pektoro, male al sanaj homoj.
4. La koro komencas funkcii malĝuste, ne observante la normalan ritmon.

Konkludo

Diabeto mellitus estas terura malsano, kiu kondukas al misfunkciado de la kardiovaskula sistemo. Gravas konstante monitori nivelojn de sango sukero por malhelpi formiĝon de kora malsano. Multaj malsanoj ne havas simptomojn, tial gravas kuracisto regule kontroli.



Mia nomo estas Andrey, mi estas diabeto de pli ol 35 jaroj. Dankon pro vizito al mia retejo. Diabei pri helpo al homoj kun diabeto.

Mi verkas artikolojn pri diversaj malsanoj kaj persone konsilas homojn en Moskvo, kiuj bezonas helpon, ĉar dum la jardekoj de mia vivo mi vidis multajn aferojn el persona sperto, provis multajn rimedojn kaj kuracilojn. Ĉi-jare 2019, teknologio tre disvolviĝas, homoj ne scias pri multaj el la aferoj, kiujn oni inventis nuntempe por komforta vivo por diabetikuloj, do mi trovis mian celon kaj helpi homojn kun diabeto, kiom eble, vivi pli facilaj kaj pli feliĉaj.