Metformin Richter 500 mg

Por kuracado de artikoj, niaj legantoj sukcese uzis DiabeNot. Vidante la popularecon de ĉi tiu produkto, ni decidis proponi ĝin al via atento.

Diabeto mellitus, pro ĝia rapida kresko kaj alta probableco de morto, serioza minaco por la homaro. Dum la pasintaj 20 jaroj, diabeto eniris la suprajn kaŭzojn de morteco. Ne mirigas, ke la malsano estas inkluzivita en kelkaj prioritataj celoj fiksitaj por kuracistoj tra la mondo.

La doza formo de la medikamento

La kuracilo Metformin-riĉulo kun la ĉefa aktiva ingredienco metformina klorhidrato estas produktita de la hejma fabrikanto en du dozoj: 500 mg aŭ 850 mg ĉiu. Aldone al la baza komponento, ekzistas ankaŭ plenigiloj en la kunmetaĵo: Opadry II, silicia dioksido, magnezio-stearato, kopovidono, celulozo, polidono.

La medikamento povas esti identigita per karakterizaj signoj: rondaj (500 mg) aŭ ovalaj (850 mg) konveksaj blankaj tabloj en ŝelo estas enpakitaj en ampolaj ĉeloj de 10 pecoj. En la skatolo vi povas trovi de 1 ĝis 6 tiajn telerojn. Vi povas akiri la kuracilon nur per preskribo. Sur Metformin Richter, la prezo de 60 tablojdoj de 500 mg aŭ 850 mg estas 200 aŭ 250 rubloj. laŭe. La fabrikanto limigis la finiĝon ĝis 3 jaroj.

La mekanismo de agado de la drogo

Metformin Richter apartenas al la klaso de biguanidoj. Ĝia baza ingredienco, metformino, malaltigas glicemion sen stimuli la pankreaton, do ne ekzistas hipogluzemio inter ĝiaj kromefikoj.

Metformino-riĉulo havas trioblan mekanismon de antidiabetikaj efikoj.

La drogo inhibas la produktadon de glukogeno en la hepato je 30% per inhibo de glukogenozo kaj glukogenolizo.
La medikamento blokas la absorbadon de glukozo per la muroj de la intesto, do karbonhidratoj parte eniras la sangon. Preni pilolojn ne devas esti kialo por rifuzi malaltan karbon-dieton.
Biguanido reduktas la reziston de ĉeloj al glukozo, akcelas ĝian uzadon (en muskoloj - plejparte, en la grasa tavolo - malpli).

La medikamento plibonigas signife la sangan lipidan kunmetaĵon: akcelante redox-reagojn, ĝi malhelpas la produktadon de triglicerolo, same kiel la ĝeneralajn kaj "malbonajn" (malaltajn densecajn) tipojn de kolesterolo, kaj reduktas la insulinan reziston de riceviloj.

Ĉar β-ĉeloj de la insula aparato respondeca pri produktado de endogena insulino ne estas tuŝitaj de metformino, tio ne kondukas al ilia antaŭtempa damaĝo kaj nekrosis.

Male al alternativaj hipoglucemaj drogoj, la konstanta uzo de la drogo provizas pezan stabiligon. Ĉi tiu fakto gravas por plej multaj diabetoj, ĉar diabeto de tipo 2 ofte estas akompanata de obezeco, kio multe komplikas la kontrolon de glicemio.

Ĝi havas biguanidan kaj fibrinolitikan efikon, kiu baziĝas sur la malhelpo de plasminogena histo.

El la gastrointestina vojo, la buŝa agento estas tute absorbita kun biodisponeco de ĝis 60%. La maksimumo de ĝia koncentriĝo estas observata post ĉirkaŭ 2,5 horoj. La drogo estas distribuata neegale super la organoj kaj sistemoj: plej parto de ĝi akumuliĝas en la hepato, rena parenkimo, muskoloj kaj salivaj glandoj.

La metabolitaj restaĵoj estas forigitaj de la renoj (70%) kaj la intestoj (30%), la elimina duonvivo estas varia de 1,5 ĝis 4,5 horoj.

Al kiu estas montrita la medikamento

Metformino-riĉulo estas preskribita por administrado de diabeto de tipo 2, ambaŭ kiel unuafoja drogo kaj ĉe aliaj stadioj de la malsano, se vivmodifoj (malalta karbo-dieto, kontrolo de emocia stato kaj fizika agado) ne plu disponigas kompletan glicemian kontrolon. La medikamento taŭgas por monoterapio, ĝi estas uzata ankaŭ en kompleksa kuracado.

Ebla damaĝo de la drogo

Tablojdoj estas kontraŭindikataj por homoj kun hipersensiveco al la ingrediencoj de la formulo. Krome, Metformin Richter ne estas preskribita:

Kun disfunkciaj renaj kaj hepataj disfunkcioj,
Diabetaĵoj kun severa kora kaj spira fiasko,
Gravedaj kaj lactantaj patrinoj
Al alkoholuloj kaj viktimoj de akra alkoholveneniĝo,
Pacientoj en stato de laktika acidozo,
Dum kirurgio, kuracado de vundoj, brulvundoj,
Dum la daŭro de la radioisotopo kaj radiopaqueaj studoj,
En la periodo de restaŭrado post miokardia infarkto,
Kun hipokalorika dieto kaj peza fizika streĉo.

Abstrakto de scienca artikolo pri medicino kaj sanservo, la aŭtoro de scienca papero estas Ametov A.S., Demidova T.Yu., Kochergina I.I.

Diabetes mellitus (DM) estas serioza medicina kaj socia problemo. La prevalenco de diabeto kreskas konstante en ĉiuj landoj, kun 95% pacientoj kun tipo 2 diabeto. Laŭ la Internacia Diabeta Federacio, en 2014 la nombro de pacientoj kun tipo 2 diabeto estis 387 milionoj da homoj. Ĉi tio estas ĉiu 12-a loĝanto de la planedo. Antaŭ 2035, la nombro de pacientoj kun T2DM eble pliiĝos al 592 milionoj da homoj. Tutmondaj tendencoj en la efiko de diabeto estas observataj en Rusujo. Laŭ la rusa registro, en Rusujo 8 milionoj da pacientoj kun diabeto, aŭ proksimume 5% de la tuta loĝantaro, 90% el ili estas pacientoj kun diabeto de tipo 2, antaŭ 2025 oni atendas kreskon de la pacientoj al 13 milionoj. Samtempe, la nombro de pacientoj enkalkulitaj laŭ renversiĝo estas kutime 2-3 fojojn malpli ol la faktaj 2, 3. La ĉefa kresko de pacientoj kun diabeto okazas ĉefe pro kresko de la nombro de pacientoj kun diabeto tipo en pli aĝaj grupoj.

La efikeco de metformino en la kuracado de tipo 2 diabeto

Diabetes mellitus (DM) estas serioza medicina kaj socia problemo. La prevalenco de diabeto konstante kreskis en ĉiuj landoj, kie 95% estas pacientoj kun tipo 2 diabeto. Laŭ la Internacia Diabeta Federacio, en 2014 la nombro de pacientoj kun tipo 2 diabeto estis 387 milionoj, aŭ ĉiu 12-a loĝanto de la planedo. Antaŭ 2035, la nombro de pacientoj kun tipo 2 diabeto povus pliiĝi ĝis 592 milionoj da homoj. Tutmondaj tendencoj en diabeto inc> tipo 2 diabeto. Antaŭ 2025, la nombro de pacientoj pliiĝos ĝis 13 milionoj da homoj. La nombro de registritaj pacientoj kutime estas 2-3 fojojn malpli ol la reala nombro. 2, 3 La plej granda enigo en la nombro de diabetaj pacientoj estas farita per la kresko de la nombro de diabetoj de tipo 2 en pli aĝaj grupoj.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Efikeco de metforminaj drogoj en kuracado de tipo 2 diabeto"

A.S. AMETOV, MD, profesoro, T.Yu. DEMIDOVA, MD, profesoro, I.I. KOCHERGINA, Ph.D. Rusa Medicina Akademio de Postgrada Edukado, Ministerio pri Sano de Rusio, Moskvo

METFORMINA EFIKENCO

EN TRATATO DE TIPO 2 DIABETOJ

tipo 2 diabeto

Proksima atento al tipo 2 diabeto de kuracistoj de diversaj fakoj (terapeŭtoj, kardiologoj, neuropatologoj, kirurgoj, ktp.) Estas asociita kun la disvolviĝo de vaskulaj komplikaĵoj, kiuj akre pliigas la riskon disvolvi kardiovaskulajn malsanojn kaj mortecon. En 2014 la morto de diabeto estis de 4,9 milionoj da homoj. Kardiovaskulaj malsanoj en pacientoj kun tipo 2 diabeto estas multe pli oftaj ol en la ĝenerala loĝantaro.

Laŭ internaciaj studoj, la prevalenco de koronaria kora malsano (CHD) en pacientoj kun diabeto tipo 2 estas 2-4 fojojn pli alta, la risko disvolvi akran miokardian infarkton (MI) estas 6-10 fojojn pli alta, kaj cerba streko je 4-7 fojoj. pli alta, kaj la postviva indico de pacientoj post akra vaskula patologio estas 2-3 fojojn pli malalta ol en pacientoj sen diabeto.

La pli ofta disvolviĝo de koronaria kora malsano kaj akra miokardia infarkto, precipe doloraj formoj de miokardia infarkto, en la ĉeesto de diabeto de tipo 2 plej ofte asocias kun longedaŭra kompensado de diabeto kaj disvolviĝo de diabeta polineuropatio kun damaĝo al la vazoj, kiuj nutras la nervojn, kaj ankaŭ kun la pli ofta malstabiligo de aterosclerota diabeto. teleroj.

Kardiovaskulaj malsanoj (VKC) kaj akraj vaskulaj akcidentoj kaŭzas morton de pacientoj kun diabeto de tipo 2 en 75-80% de kazoj: 60% el ili estas

iras al kardiovaskula kaj

10% - pro cerebrovaskulaj lezoj 6, 3. Preskaŭ 50% de pacientoj kun diabeto tipo 2 mortas pro akra miokardia infarkto. La gvida rolo de frua kardiovaskula morteco en reduktado de vivdaŭro en la granda plimulto de pacientoj kun tipo 2 diabeto permesis al la Usona Kardiologio-Asocio klasifiki tipon 2 diabeto kiel kardiovaskula malsano.

La disvolviĝo de diabetaj komplikaĵoj estas asociita kun kronika hiperglicemio, kiu konvinke pruvis en la daŭro de multaj jaroj de grandskala scienca esplorado, kiel DCCT pri tipo 1-diabeto kaj UKPDS - "brita prospekta studo de tipo 2-diabeto." En la UKPDS-studo, oni pruvis, ke por kompensi metabolajn malordojn en diabeto tipo 2 por malebligi la progresadon de aterosklerozo kaj makrovaskulaj komplikaĵoj, necesas konsideri ne nur glicemiajn indikilojn, sed ankaŭ indikilojn de la lipida spektro kaj sangopremo, kiuj ankaŭ estas signifaj riskaj faktoroj por la disvolviĝo de vaskulaĵoj. komplikaĵoj.

Kardiovaskulaj malsanoj kaj akraj vaskulaj katastrofoj kaŭzas morton de pacientoj kun diabeto de tipo 2 en 75-80% de kazoj.

Diabeto de tipo 2 estas kronika severa progresema malsano, karakterizata de la ĉeesto de du fundamentaj patologiaj difektoj: insulina rezisto kaj difektita pankreata p-ĉela funkcio.

Difektita grasa metabolo en obezeco kaj tipo 2 diabeto estas karakterizita de pliigo de aterogenaj lipidoj en la sanga plasmo kaj malkresko de lipidoj, kiuj malhelpas aterosklerozon. La kresko de sango totala kolesterolo, lipoproteinoj, malaltaj kaj tre malaltaj densecoj, trigliceridoj kaj senpagaj grasaj acidoj kondukas al tio, ke ili amasiĝas en diversaj organoj kaj histoj de la korpo, malhelpante sian funkcion. Troa produktado de senpagaj grasaj acidoj (FFA) per visceral-adiposa histo kontraŭ la fono de insulina rezisto kondukas al malpliiĝo de la sentiveco de la hepato al la blokanta efiko de insulino sur gluconeogenezo kaj produktado de glukozo fare de la hepato, rezultigante fastigan hiperglicemion. La amasiĝo de lipidoj en la muskoloj kondukas al insulina rezisto, en la hepato al grasa degenerado de la hepato, en la beta-ĉeloj de la pankreato por redukti la sekrecion de insulino kaj pliigi la morton de beta-ĉeloj je 7 aŭ pli da fojoj. Ĉi tiu negativa efiko de lipidoj estis nomita lipotoxicity. Hiper- kaj dislipidemio kondukas al lipotoxicidad kaj aterogenezo.

Nuntempe pli ol 90% de pacientoj kun tipo 2 diabeto havas troan pezon aŭ obezecon kaj insulinan reziston. La insulina rezisto estas rekte proporcia al la obezeco, kaj ĝi antaŭas la disvolviĝon de diabeto. Tiel, ekzemple, insulina rezisto estas detektita en parencoj de la 1-a grado de parenceco de pacientoj kun tipo 2 diabeto 7-12 jarojn antaŭ la detekto de diabeto mellitus.

Estas pruvite, ke insulina rezisto estas sendependa riska faktoro por disvolviĝo de aterosklerozo kaj kardiovaskulaj malsanoj: hipertensio, koronaria malsano, miokardia infarkto, koronaria arteria malsano, frapo 12, 13. Hiperinsulinemio, lipidaj metabolaj malsanoj kaj hiperglicemio estas ankaŭ riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo kaj kardiovaskulaj malsanoj, kiuj disvolviĝas en pacientoj kun diabeto tipo 2, estas plurfoje pli probablaj ol en pacientoj sen diabeto.

Por konservi normalajn nivelojn de sango sukero sub kondiĉoj de insulina rezisto kaj redukti kaptiĝon de muskola glukozo, pankreataj beta-ĉeloj devas kunlabori kun streĉado por sekrecii pli da insulino. En la komenco, troproduktado de insulino (hiperinsulinemio) sufiĉas por teni la glukozon-nivelon ene de normalaj valoroj, tamen kun la tempo, eĉ pliigita kvanto de insulino ne povas venki insulinan reziston. La funkcio de beta-ĉeloj malpleniĝas kaj klinikaj signoj de insulina manko aperas, kiu manifestiĝas per pliigo de sango-sukero kaj disvolviĝo de difektita glukoza tolero, kaj tipo 2 diabeto.

Malobservo de la sintezo kaj sekrecio de insulino, same kiel ĝia agado ĉe la nivelo de ekstercentraj celoj, kondukas al malpliigo de la uzado de glukozo post manĝado kaj malpliiĝo de glukogeno-sintezo en muskoloj kaj hepato, rezultigante disvolvon de kardinala simptomo de diabeto de tipo 2 - postprandia hiperglicemio,

t.e., pliigo de sango sukero post manĝado pli ol normalaj valoroj.

Pliigo de sango-glukozo post manĝo> 7,9 mmol / L (normala ĝis 7,8 mmol / L) kondukas al disvolviĝo de efiko de toksikoko al glukozo. La esprimo nomata la toksa efiko de glukozo, kiu manifestiĝas en glukoksilado de proteinoj (deponejo de glukozo en la proteinoj de ĉelaj membranoj) de diversaj organoj kaj histoj de la korpo, kio neeviteble kondukas al difektita funkcio, kaj kun plilongigita kresko de sango sukero - al disvolviĝo de diabetaj komplikaĵoj: okula damaĝo (retinopatio) , nerva damaĝo (polineuropatio), rena patologio (nefropatio), vaskula damaĝo (aterosklerozo).

La amasiĝo de lipidoj en la muskoloj kondukas al insulina rezisto, en la hepato - al grasa hepato, en la beta-ĉeloj de la pankreato - malpliigi sekrecion de insulino kaj pliigi morton de beta-ĉeloj.

7 aŭ pli da fojoj

Karakterizaĵo de la klinika evoluo de tipo 2-diabeto estas longa asintomata kurso de la malsano, rezulte de kiu, laŭ internaciaj studoj, la diagnozo de tipo 2-diabeto malfruas je 7-12 jaroj de la komenco de la malsano.

Longa "silenta" kurso de diabeto kondukas al la fakto, ke pli ol 50% de pacientoj kun la unua detekto de diabeto mellitus de tipo 2 jam havas diversajn komplikaĵojn:

Damaĝo al grandaj ŝipoj (makroangiopatio)

■ Arteria hipertensio - 39%.

■ Koronaria kormalsano, koronaria arteria malsano.

■ Damaĝo al la vazoj de la kruroj - 30%.

La malvenko de malgrandaj ŝipoj (mikroangiopatio)

■ Retinopatio, malpliigita vidado - 15%.

■ Nefropatio, malpliigita rena funkcio:

• kronika rena malsukceso - 1%.

■ nerva damaĝo - neuropatio - 15%. Diabatikaj komplikaĵoj okazas nur kiam

kiam diabeto ne kompensas longan tempon, kaj sangokolero restas levita por longa tempo. Post ekesto, diabetaj komplikaĵoj iom post iom progresas, signife reduktas la vivokvaliton kaj mallongigas ĝian daŭron. 75-80% de ĉiuj mortoj pro diabeto estas asociitaj kun vaskulaj komplikaĵoj - koratako, streko, diafana gangreno, kronika rena malsukceso.

Tamen, se diabeto bone kompensas kaj sangokolero estas kiel eble plej proksima al normalo, tiam la apero kaj disvolviĝo de diabeto

komplikaĵoj malrapidiĝas kaj haltas. Tion pruvis grandskala longtempa studo pri diabeto mellitus de tipo 2 (UKPDS), farita en Britujo en 23 klinikaj centroj. Dum 20 jaroj kuracistoj studis kiel disvolviĝas diabeto de tipo 2 kaj ĝiaj komplikaĵoj kaj kiaj specoj de kuracado plibonigas la sanan staton de pacientoj.

Studo de UKPDS trovis, ke malaltigi nivelojn de glukozo kiel eble plej proksime al normalo malpliigas la riskon disvolvi diabetikajn komplikaĵojn kaj helpas malhelpi ilian progresadon.

Kun bona kompenso por diabeto, oni malpliigis la oftecon:

■ Ĉiuj malsanoj asociitaj kun diabeto - je 12%.

■ Mikroangiopatioj - ĉirkaŭ 25%.

■ Miakardia infarkto - je 16%.

■ Retinopatioj - ĉirkaŭ 21%.

■ Nefropatio - je 33%.

Traktado de diabeto mellitus de tipo 2, konsiderata la kompleksa mekanismo de ĝia evoluo kaj la heterogeneco de ĉi tiu grupo de pacientoj, estas malfacila tasko.Nuntempe ne eblas kuraci diabeton, sed ĝi povas esti bone administrita kaj vivi plenan vivon dum multaj jaroj, konservante laboran kapablon kaj bonstaton.

Tiurilate, la ĉefa celo de kuracado de diabeto estas la plej kompleta kompenso por karbohidrataj metabolaj malordoj, atingebla nur rezulte de kompleksa, fazo kaj patogenetike substantiva traktado, kiu enkalkulas la kronikan kurson de la malsano, heterogenecon de metabolaj malordoj, progresiva malpliiĝo de P-ĉela maso, malpliiĝo iliaj funkcioj, aĝo de la paciento, la danĝero de hipoglikemio, kaj ankaŭ la bezono atingi longtempan efikan glicemian kontrolon por malaltiĝi risko de disvolvi kardiovaskulan malsanon, koronarian kormalsanon kaj mortecon en pacientoj kun tipo 2 diabeto.

Individuigo de kuracaj celoj por tipo 2-diabeto inkluzivas:

1. Atingo de bona metabola kontrolo: eliminante la simptomojn de hiperglicemio kaj dislipidemio.

2. Antaŭzorgo pri senkompensado de diabeto kaj du akraj komplikaĵoj - ĉefe hipoglikemio.

3. Antaŭzorgo de disvolviĝo de malfruaj vaskulaj komplikaĵoj.

Laŭ la modernaj interkonsentitaj algoritmoj ADA kaj EASD por traktado de diabeto de tipo 2, kiam oni starigas diagnozon, kuracado devas komenciĝi per ŝanĝo en vivstilo kaj uzo de metformino.

Vivstilaj ŝanĝoj inkluzivas dieton (taŭga nutrado), plivastigon de fizika agado kaj redukton aŭ eliminon de streĉaj situacioj.

La sukceso de kuracado plejparte dependas de kiom multe la paciento okupiĝas pri la kuracprogramo, de sia scio pri sia malsano, instigo, konduto, lernado de la principoj de memregado.

La celo de la dieto estas forigi postprandian hiperglicemion, fasti hiperglucemion kaj redukti troan pezon, ĉar la obezeco kontribuas al la progresado de diabetaj komplikaĵoj.

La dua grava faktoro en la kuracado de tipo 2 diabeto estas la plivastigo de fizika aktiveco. Fizika aktiveco ne nur pozitive influas glicemion, kontribuante al la uzado de glukozo fare de muskoloj, sed ankaŭ plibonigas grasan metabolon, havas efikan efikon sur la kardiovaskula sistemo, vekas pozitivajn emociojn kaj helpas rezisti streĉajn situaciojn, kaj kondukas al malpliigo de insulina rezisto kaj hiperinsulinemio. La fizika agado devas esti individuigita, konsiderante la aĝon de la paciento, komplikaĵojn de diabeto kaj rilataj malsanoj.

Karakterizaĵo de la klinika disvolviĝo de tipo 2-diabeto estas longa asintomata kurso de la malsano, rezulte de kiu la diagnozo de tipo 2-diabeto, laŭ internaciaj studoj, 7-12 jarojn malfruas de la komenco de la malsano.

Por pacientoj kun diabeto tipo 2, 30-45 minutoj da ĉiutaga marŝado sufiĉas 2-3 fojojn ĉiutage. Sistema korpa agado estas instigita, kiu kongruas kun la kapabloj de la paciento, liaj deziroj kaj vivstilo.

Dieto kaj ekzercado estas la du anguloj, kiuj subtenas la kuracadon de tipo 2-diabeto. Sed bedaŭrinde multaj pacientoj, precipe maljunuloj, ne ĉiam sekvas dieton kaj ne kapablas signife pligrandigi la reĝimon de fizika agado pro ĉeesto de artaj malsanoj, koronaria kormalsano, severa arteria hipertensio kaj pulma korinsuficienco.

En la fruaj stadioj de karbonhidrata metabolo, vivŝanĝoj povas esti sufiĉe efikaj kaj redukti la riskon de tipo 2 diabeto je 58%. Tamen, en la postaj stadioj de tipo 2 diabeto, kiam ĝi estas plej ofte detektita, atingu akcepteblajn HBa1c-indikilojn (mi ne povas trovi tion, kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

En manko de taŭga glicemia kontrolo dum 2-3 monatoj. ligo de la dua drogo rekomendas. Konsentite, ĉe ĉi tiu etapo de kuracado, ajnaj duaj suker-reduktantaj drogoj povas esti aldonitaj al metformino: agonistoj de GLP-1, inhibidores de DPP-4, sulfonilureaj drogoj, inhibidores de SGLT-2, pioglitazono, baza insulino.

Tiel, metformino estas la unua kuracilo elektita por atingi bonan metabolan kontrolon de glukozo kun nesufiĉa dieta efikeco kaj pliigita fizika aktiveco en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 kun superpeso kaj obezeco.

La ĉefa mekanismo de agado de metformino estas la blokado de la produktado de glukozo fare de la hepato, kiu kondukas al malpliiĝo de la glicemia fastado kaj post manĝado (Fig.). Multaj klinikaj studoj estis konfirmitaj la efiko de metformino sur hepatan glukozan metabolon. La efiko de metformino sur la hepato estas multfaceta: ĝi pliigas la sintezon kaj reduktas la rompon de glukogeno, reduktas neoglucogenesis kaj sintezon de grasaj acidoj, normaligas la agadon de hepataj enzimoj, tial ĝi estas uzata por trakti steatohepatiton kaj nealkoholan grasan hepatan malsanon (NAFLD), kiuj estas komponanto de la metabola sindromo, diabeto 2- th tipo, obesidad.

Metformino malrapidigas la absorbadon de karbonhidratoj en la intestoj, malebligante akran kreskon de sango sukero post manĝado kaj pliigante korpan pezon. Ĝi havas anoreksigenan efikon kontraŭ facile digesteblaj karbonhidratoj kaj helpas stabiligi korpan pezon. Metformin-kuracado de pacientoj kun sobrepeso kondukas al modera perdo de pezo averaĝe 5-7 kg en 3-4 monatoj.

Metformino protektas la p-ĉelojn de la pankreato, protektas ilin kontraŭ trostreĉiĝo kaj kadukiĝo

Niya, ĉar ĝi ne stimulas la liberigon de insulino per p-ĉeloj. Sekve ĝi ne kondukas al hiperinsulinemio kaj ne kaŭzas hipogluzemion, kiu estas precipe danĝera en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 pro la ebla disvolviĝo de akra kardiovaskula patologio - koratako aŭ streko.

Oni trovis, ke metformino pliigas la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino, pliigas la absorbadon de glukozo de muskoloj pro la aktivigo de transportiloj de glukozo - GLUT-4.

Metformino havas rektan angioprotektan efikon, kiu ne estas asociita kun ĝia sukero-redukta efiko.

La kardioprotekta efiko de metformino estis fidinde konfirmita en la UKPDS-studo. Nuntempe, pozitiva efiko de metformino sur pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj kronika korinsuficienco (CHF) estis montrita.

Kun longedaŭra uzado, metformino kondukas al ebenigado de la ĉiutaga glicemia kurbo, malpliiĝo de la ĉiutaga mezuma glicemio, malpliiĝo de rapida glicemio, same kiel malpliigo kaj normaligo de glicata hemoglobino (HbA1c), kio helpas eviti malfruajn komplikaĵojn de diabeto mellitus.

Reduktante postprandian hiperglicemion, metformino reduktas la riskon disvolvi aterosklerozon en pacientoj kun hiperinsulinemio kaj insulina rezisto.

En la lastaj jaroj, tre atentis la antitumoran efikon de metformino. Ĉi tiu efiko estas plej verŝajne realigita per la aktivigo de cikla adenosin-monofosfata dependa proteino kinase (AMPK), kiu regas glukozon kaj lipidan metabolon kaj energiajn butikojn de ĉeloj. En ĉeesto de AMPK, metformino inhibicias mTOR (mamula celo de rapamicino), kun posta restarigo de insulin-sentiveco kaj malpliigo de hiperinsulinemio, kio estas riska faktoro por disvolviĝo de tumoroj. Metformino kapablas prokrasti ĉelan proliferadon, ĉesigante la ĉelan ciklon

Desegno. Efikoj de Metformino ĉe la Livera Nivelo

Blokado de enzimoj-gluona neogenezo

Malpliigita kaj nekonsekvenco

en la fazo G0 / G1, t.e., en la komenco mem de ĉela reproduktado. Krome, AMPA povas influi la proteinon LKB-1 - supresora tumoro-kresko. Aktivigante AMPK, metformino agas sur tumora genezo dependanta de LKB-1, kaj ankaŭ pozitive influas tumoron nekrosis faktoron kaj restarigas la funkcion de memoraj T ĉeloj, kiuj suferas la toksajn efikojn de liberaj grasaj acidoj. Metformino reduktas la efikon de mama kaj prostata kancero, kancero de la intestoj, pulmoj, ktp.

Kontraŭe al sulfonilureaj preparoj, metformino reduktas sangan sukeron ne pro stimulado de sekrecio de insulino fare de pankreataj ß ĉeloj, sed pro kresko de glukozo periferiaj ĉeloj.

Manko de stimulo de insulina sekrecio kondukas al malpliigo de apetito, manko de risko de hipoglikemio, kaj ankaŭ al malpliigo de la komence levita nivelo de insulino en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2, t.e., malpliiĝo de rezisto al insulino.

Malkreskante la kutime pliigitan apetiton en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2, metformino antaŭenigas laŭgradan pezan perdon, kaj reduktante la absorbadon de glukozo en la intestoj, ĝi malhelpas kreskon de sango sukero post manĝado kaj plian pezan akiron. Tial, metformino estas precipe efika en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 kun sobrepeso. Krome, sciencaj studoj montris, ke metformino efike reduktas apetiton, korpan pezon kaj insulinan reziston jam en la stadio de troa pezo sole, malebligante aŭ signife reduktante la riskon disvolvi malhelan glukozon kaj diabeton de tipo 2.

Tiel, metformino agas patogenetike: ĝi reduktas la produktadon de glukozo per la hepato, kio helpas malpliigi glukozon, malrapidigas la absorbadon de karbonhidratoj en la intesto, reduktas la apetiton, kio helpas malpliigi PPG, milde reduktas sangan sukeron, male al sulfonylurea (PSM), ne stimulas sekrecion de insulino. kaj ne kaŭzas hipogluzemion, pliigas la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino, plibonigas la absorbadon de glukozo fare de ĉeloj kaj reduktas insulinan reziston, helpas malpliigi korpan pezon s obesidad, ĝi havas efekton beneficioso sur lipidoj metabolo: reduktante tuta kolesterolo, malalta denseco lipoproteínas kaj triglicéridos, tiel reduktante la progreson de la aterosclerosis, kontribuas al redukto en sangopremo.

Metformino estas tre efika ambaŭ en monoterapio kaj en kombina terapio de diabeto mellitus de tipo 2 en kombinaĵo kun iuj aliaj reduktantaj sukero aŭ kun insulino.

El la kromefikoj de metformino: foje estas perfortoj de la gastrointestina vojo - diareo, malpliigita apetito, metala gusto en la buŝo, kiuj kutime foriras rapide sen kuracado.

La plej formala komplikaĵo estas laktakciosis, ĉar la forigo de neoglucogenozo kun biguanidoj rezultas en

Ĉi tio kondukas al pliigo de la koncentriĝo de laktato, piruvato kaj alanino, kiuj estas pioniroj de formado de glukozo en ĉi tiu procezo. Tamen studoj faritaj en la lastaj jaroj pruvis ĝian sekurecon. Meta-analizo de 176 prosperaj klinikaj studoj pri la uzo de metformino kiel monoterapio aŭ en kombinaĵo kun aliaj drogoj montris, ke la ofteco de laktika acidozo estis pli malalta ol en la kontrolgrupo aŭ en grupoj kun aliaj drogoj. Metformin estas la sola biguanido nuntempe aprobita por uzo. La sekureco de metformino estis konfirmita ne nur en plenkreskuloj, sed ankaŭ en infanoj, kiuj servis kiel bazo por la permeso en 2000 pri ĝia uzo en Usono por infanoj en aĝo de 10 jaroj kaj pli.

Kvankam metformino estas relative sekura drogo, grandaj dozo pro kresko de anaerobia glicolizo povas plibonigi kronikan hipoksion en pacientoj kun koro kaj pulmaj malsanoj, kaj tial metformino ne rekomendas al pacientoj pli ol 60-jaraj.

Nuntempe en praktika sanservo estas uzataj metforminaj preparoj de diversaj fabrikantoj. La rusa kompanio OJSC AKRIKHIN Kemia kaj Farmacia Planto produktas la hejman analogon de metformino - la drogon Gliformin en dozo de 500, 850 kaj 1,000 mg, kiu tute konformas al importitaj analogoj kaj permesas elekti la taŭgan kuracman reĝimon.

Indikoj por uzo:

■ Gliformino estas la drogo elektebla por pacientoj kun obezaj diabetoj.

■ Glyformin plibonigas glicemian kontrolon kombina kun ajnaj reduktantaj sukeroj kaj insulino, precipe kun severa obezeco kaj insulina rezisto.

■ Glyformin reduktas la riskon de disvolvi korajn diabetajn komplikaĵojn en pacientoj kun tipo 2 diabeto.

■ Ĝi havas antitumoran efikon.

■ Gliformino kombina kun insulino malebligas kreskon de korpa pezo de pacientoj kun tipo 2 diabeto.

Traktado komenciĝas kutime kun 1 tablojdo de 500 mg 2-3 fojojn ĉiutage kun manĝoj.

Post 10-15 tagoj, la dozo de Glyformin povas esti iom post iom pliigita sub la kontrolo de glicemio, tamen vi ne povas preni pli ol 3.000 mg da glicformino tage. La kutima dozo estas 2.000 mg / tago.

Gliformino ne povas esti prenita kun severaj malsanoj de la koro, pulmoj, cirkulada malsukceso, troa konsumo de alkoholaj trinkaĵoj, severaj hepato kaj renaj malsanoj.

■ Diabeta ketoacidosis, antaŭkomato, komo.

■ Difektita hepato kaj rena funkcio.

Gliformino spertis grandskalan klinikan esploradon, inkluzive ĉe la Departemento pri Endokrinologio, RMAPO, en kiu ĝi pruvis sian altan efikecon.

Homoj zorgas pri Homoj

Kaze de kontraŭindikoj al metformino aŭ ĝia maltoleremo, en manko de taŭga glicemia kontrolo jam ĉe la 1-a etapo de kuracado de diabeto mellitus de tipo 2, laŭ konsento, oni rekomendas konekti preparadojn aŭ glinidojn de sulfonylurea (SM), kiuj stimulas sekrecion de insulino ktp. Malgraŭ la ĉeesto de multaj pacientoj kun hiperinsulinemio komence de la malsano, ilia propra insulino ne sufiĉas por venki reziston al insulino kaj necesas pliigi sian koncentriĝon en la sango.

Inter parolaj reduktantaj sukero-drogoj, SM-preparoj estas plej popularaj. Ili agas tra la ATP-dependaj kaliaj kanaloj de pankreataj P ĉeloj, kiuj havas kompleksan strukturon kaj konsistas el kvar Kir 6.2-formantaj poro-subunoj alfrontantaj la ionan kanalon kaj sulfonilurean ricevilon (SUR). PSM fermas KATp-dependajn kanalojn, kio kondukas al depolarigo de la ĉela membrano, la malfermo de tensio-dependaj kaliaj kanaloj kaj la eniro de Ca ++ jonoj en la citoplasmo de p-ĉeloj kun la posta liberigo de la finita insulino en la sangon. Pliiĝo de plasma insulina koncentriĝo kondukas al malpliiĝo de ambaŭ post-pranciaj glicemioj kaj rapidaj glicemioj.

Kun la progresado de la malsano aŭ kun la detekto de T2DM en la stadio de pli prononcitaj metabolaj malordoj, SM-preparoj aldoniĝas al metformino, kiu stimulas la sekrecion de insulino kaj efike reduktas sangan sukeron. Unu el la plej bonaj drogoj por SM estas gliclazido. Glyclazide milde stimulas sekrecion de insulino, restarigas la bifazan profilon de sekrecio de insulino en respondo al manĝa konsumado, reduktas hepatan glukozon, malpliigas insulinan reziston, havas malaltan riskon de hipoglikemio kaj mankon de korpa pezo, plibonigas sangajn reologiajn proprietojn - reduktas trombozon kaj, plej grave, reduktas la riskon de kardiovaskulaj komplikaĵoj, protektas la koron kaj sangajn glasojn per daŭra uzo.

Konsiderante la bezonon por kontinua uzo de du drogoj por kuracado de tipo 2 diabeto, farmacia

Firmaoj komencis krei kombinitajn preparojn enhavantajn metforminon kaj SM-preparadon en unu tablojdo, kio tuj permesis redukti la nombron da tablojdoj dufoje kaj signife pliigis la konformecon de la paciento, t.e., ilian aliĝon al kuracado, la deziron esti traktita.

Krome la kombinaĵo de du drogoj en unu tablojdo ebligis uzi la plej malaltajn koncentriĝojn kun la plej bona efiko pro la reciproka plibonigo de la agado de ĝiaj konsistigaj eroj.

La hejma kompanio AKRIKHIN Kemia-Farmacia Kombinaĵo OJSC unuafoje kreis la solan drogon en Rusujo, kiu enhavas du tre efikajn kaj sekurajn medikamentojn: glicoslazido kaj metformino.

Ĉi tiu drogo por kuracado de tipo 2-diabeto nomiĝas Glimecomb kaj enhavas la originalan fiksitaĵon

AKRIKHIN estas unu el la ĉefaj rusaj farmaciaj kompanioj produktantaj efikajn, atingeblajn kaj altkvalitajn medikamentojn. La kompanio estas inter la 5 plej grandaj lokaj farmaciaj fabrikantoj en la rusa farmacia merkato koncerne vendojn.

"AKRIKHIN" estis fondita en 1936. La produkta biletujo de la kompanio inkluzivas pli ol 200 drogojn de la ĉefaj farmacoterapiaj areoj: kardiologio, neŭrologio, pediatrio, ginekologio, dermatologio, urologio, oftalmologio. "AKRIKHIN" produktas larĝan gamon de socie gravaj drogoj, estante unu el la plej grandaj rusaj fabrikantoj de drogoj por la esenca drogo-listo, kaj ankaŭ kuraciloj por la traktado de tuberkulozo kaj diabeto.

4V J Sfwwk & M, ju j: “kaj.

Portfolio de endonrinologiaj preparoj de la kompanio AKRIKHIN

kombinaĵo de glyclazide 40 mg + metformin 500 mg en unu tablojdo. La avantaĝo de Glimecomb super la ekzistantaj kombinaĵoj de gliben-klamido kaj metformino sur la merkato kuŝas en la alta selektiveco de la agado de gliclazido, kiu milde stimulas pankreatajn ß ĉelojn, sen kaŭzi akran malpliiĝon de sango sukero kaj sen praktiki negativan efikon sur la kardiovaskula sistemo. Gliclazide estas rekomendita de la usonaj kaj eŭropaj diabetaj asocioj kiel unu el la plej bonaj elektaj drogoj pro la minimuma risko de hipoglikemio.

Metformin estas la drogo elektebla por atingi bonan metabolan kontrolon de glukozo en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 kaj troa pezo.

Kontraste al la ekzistantaj fiksaj kombinaĵoj de glibenclamido kaj metformino, pliigi la maksimuman ĉiutagan dozon de Glimecomb al 5 tablojdoj koncerne glicazidon (200 mg) povas minimumigi la riskojn de hipoglikemio, precipe ĉe maljunaj pacientoj. En 2008 la drogo sukcese pasis grandskalajn klinikajn provojn, en kiuj la Sekcio de Endokrinologio de la Rusa Medicina Akademio de Postgrada Edukado (RMAPO) de Roszdrav intervenis (la estro de la fako estas Honorita Sciencisto, Profesoro A.S. Ametov). Niaj studoj montris la altan efikecon de Glimecomb kaj la avantaĝon de fiksa kombinaĵo super apartaj

prenante gliclazidon kaj metforminon en similaj dozoj. Do, post tri monatoj da kuracado kun Glimecomb, oni rimarkis signifan malpliiĝon de la glicemia fasto - de 8,2 ĝis 6,4 mmol / L, glicemio 2 horojn post manĝo - de 12,8 ĝis 8,9 mmol / L, glicata hemoglobino (HvA1s) - de 8.25 al 7.07% (kun normo de 4-6%). Preni Glimecomb ne kaŭzis pezecon kaj estis asociita kun malalta risko de hipoglikemio.

La studo pri la efikeco de DM2-terapio per la Kontinua Glukoza Monitoro-Sistemo - CGMS, kiu aŭtomate faras esploradon pri glicemia 288 fojojn ĉiutage kaj permesas vin objektive taksi la efikecon de glicemia kontrolo dum la tago, montris pli altan efikecon de la fiksa kombinaĵo de la drogo Glymecomb kompare kun aparta konsumado de ĝiaj konstituaj preparoj. Krome, Glimecomb forigis la patologian variablon de glicemio dum la tago je pli malaltaj dozoj kompare kun la aparta administrado de ĉi tiuj drogoj.

Glimecomb eble estas la unua elekta drogo komence de kuracado por tipo 2-diabeto. Posedante modernan mekanismon de agado kaj facileco de administrado, Glimecomb povas esti uzata por anstataŭigi terapion kun monopreparadoj de metformino kaj sulfonilureo.

Tiel, la enlanda kompanio JSC Kemia kaj Farmacia Planto AKRIKHIN produktas du fidindajn kaj sekurajn drogojn por kuracado de diabeto mellitus de tipo 2, kio ebligas optimumigi terapion kaj ebligas pli bonan kompenson por diabeto mellitus. f

1. Diabetes Atlas IDF 2014, 5a eld. http // www.idf. org / diabetesatlas / 5e / the-globalburden.

2. Suntsov Yu.I., Dedov II, Kudryakova S.V. Ŝtata Registro de Diabeta Mellito: Epidemiologia Karakterizado de Ne-Insulino-dependa Diabetes Mellitus. Diabeto Mellitus, 2002, 1: 41-3

3. La strukturo de kardiovaskula morbilo kaj morteco en Rusa Federacio por 2004. Klinika medicino, 2005, 1: 3-8.

4. Haffner SM, Lehto S., Ronnemaa T., Morteco pro koronaria arteria malsano en subjektoj kun diabeto de tipo 2 kaj ne diabetikaj subjektoj kun kaj sen miokardia infarkto. N Anglujo. J Med., 1998, 339: -229-234.

5. Sliver VB, Chazova I.E. Kardiovaskulaj komplikaĵoj de tipo 2 diabeto. Consilium Medicum, 2003, 5 (9): 504-509.

6. Neaton JD, Wentworth DN, Cutler J, Kuller L. Riskaj faktoroj por morto de diversaj specoj de streko. Multnivela Factor Intervention Provo-Esplora Grupo. Ann Epidemiol, 1993, 3: 493-499.

7. La DCCT-Esplora Grupo. La efiko de intensa kuracado de diabeto sur la evoluo

kaj progresado de longperspektivaj komplikaĵoj en insulino-dependa diabeto mellitus. N. Engl. J Med, 1993, 329: 977-986.

8. UK-Studia Grupo pri Prospekta Diabeto. Streĉa sangocirkulado kaj risko de mikrovaskulaj kaj mikrovaskulaj komplikaĵoj en tipo 2 diabeto: (UKPDS 38). BMJ, 1998, 317: 703-13.

9. Fruhbeek G, Salvador J. Rilato inter leptino kaj regulado de glukoza metabolo, Diabetologia, 2000, 43 (1): 3-12.

10. Trujillo ME, Scherer PE Adiponectin: vojaĝo de adipocita sekreta proteino al biomarkilo de la metabola sindromo. J Intern Med, 2005, 257: 167-175.

11. Wisse BE. La inflama sindromo: la rolo de cikocinaj tajpaj histoj en metabolaj malordoj ligitaj al obezeco. J Am Soc Nephrol, 2004, 15: 2792-80.

12. Rosen ED, Spiegelman BM. Faktoro de neŭrozo de tumoro kiel mediatoro de insulina rezisto de obezeco. Curr opinio Endocrinol Metab, 1999, 6: 170-176.

13. Sevter CP, Digby JE et al. Reguligo de tumoro-nekroza faktoro-alfa liberigo de homa adiposa histo in vitro. J Endocrinol, 1999, 163: 33-38.

14. UK-Studia Grupo pri Prospekta Diabeto. Efiko de intensa sango-glukoza kontrolo kun metformo

en pri komplikaĵoj en trostreĉaj pacientoj kun tipo 2 diabeto (UKPDS). Lanceto, 1998, 352: 854-65.

15. Tuomilehto J, Lindstrom J, Ericsson J et al. Antaŭzorgo de diabeto mellitus de tipo 2 per ŝanĝoj en vivstilo ĉe subjektoj kun difektita glukoza toleremo. N Eng J Med, 2001, 344: 1343-50.

16. Jonson AB, Webster JM. SUMO CF La efiko de metforminoterapio sur hepata glukoza produktado finiĝas skeleta muskola glukogeno-sintaksa agado en pacientoj kun troa diabeto. Metabolo, 1993, 42: 1217-22.

17. Eurich DT, Majumdar SR et al. Klasifikitaj klinikaj rezultoj asociitaj kun metformino en pacientoj kun diabeto kaj korinsuficienco. Diabeta Prizorgo, 2005, 28: 2345-51.

18. Salpeter SR, Greyber E et al. Risko de mortiga kaj nebatalaj laktaj acidoj kun metformina uzo en diabeto mellitus de tipo 2: sistema revizio kaj metaanalizo. Arch Intern Med, 2003, 163 (21): 2594-602.

19. Buck ML. Uzo de Metformin en Pediatriaj Pacientoj. Pediatr Pharm, 2004, 10 (7).

Rekomendoj por uzo

La kuracisto preparas kuracadan reĝimon por ĉiu diabeto individue, konsiderante laboratoriajn datumojn, la stadion de disvolviĝo de la malsano, koncomitantaj komplikaĵoj, aĝo, individua reago al la kuracilo.

Por Metformin Richter, la instrukcioj por uzo rekomendas, ke vi komencu la kurson kun minimuma dozo de 500 mg kun paŝa titrado de la dozo kun ĝia nesufiĉa efikeco ĉiun duan semajnon. La maksimuma normo de la drogo estas 2,5 g / tago. Por maturaj diabetoj, kiuj ofte havas renajn problemojn, la maksimuma dozo estas 1 g / tago.

Kiam oni ŝanĝas al Metformin Richter el aliaj tabloj reduktantaj sukeron, la norma komenca dozo estas 500 mg / tago. Kiam ili redaktas novan skemon, ili ankaŭ estas gvidataj de la tuta dozo de antaŭaj drogoj.

La kurso de kuracado estas determinita de la kuracisto, kun normala reago de la korpo, la drogaj diabetoj prenas por la vivo.

Taksado de la drogo fare de kuracistoj kaj diabetoj

Pri Metformin Richter, recenzoj estas miksitaj. Kuracistoj kaj diabetoj rimarkas la altan efikecon de la drogo: ĝi helpas kontroli sukeron kaj apetiton, ne ekzistas toksomanio, minimume kromefikoj, bona antaŭzorgo de kardiovaskulaj kaj aliaj komplikaĵoj.

Sanaj homoj, kiuj eksperimentas kun la drogo por perdi pezon, pli emas plendi pri nedezirataj efikoj. Rekomendoj por korektado de la figuro de ĉi tiu kategorio de pacientoj ankaŭ devas esti farita de nutristiisto, kaj ne de interparolantoj en interreto.

Ne nur endokrinologoj laboras kun metformino, sed ankaŭ kardiologoj, terapiistoj, onkologoj, ginekologoj, kaj la sekva revizio estas alia konfirmo pri tio.

Irina, 27-jaraĝa, Sankt-Peterburgo. Ĉe temaj forumoj, Metformin Richter pli ofte diskutas diabetojn aŭ atletojn, kaj mi trinkis ĝin gravediĝi. Mi traktas mian polikstikan ovaron, kiun kuracistoj nomis la kaŭzo de infertileco, antaŭ ĉirkaŭ 5 jaroj. Nek Progesterono (injektoj) nek hormonaj piloloj helpis movi la problemon, ili eĉ ofertis laparoskopion por incisi la ovariojn. Dum mi preparis testojn kaj traktis mian astmon - serioza obstaklo por la operacio, unu komprenema ginekologo konsilis min provi Metformin Richter. Iom post iom, la ciklo komencis resaniĝi, kaj kiam ses monatoj poste aperis signoj de gravedeco, mi nek kredis nek la testojn nek la kuracistojn! Mi kredas, ke ĉi tiuj piloloj savis min, malespere mi konsilas al vi provi certe, nur konsentu kun la ginekologo por la ingesta horaro.

Superdozo kaj kromefikoj

Eĉ dekoble pliigo de la dozo de metformino kiun volontuloj ricevis en klinikaj provoj ne provokis hipoglucemion. Anstataŭe, laktika acidozo disvolviĝis. Vi povas rekoni danĝeran kondiĉon per muskola doloro kaj espasmo, malaltigo de korpa temperaturo, dispeptikaj malordoj, perdo de kunordigo, svenado de karno al komo.

La viktimo postulas tujan enhospitaligon. En hospitalo, la metabolitaj restaĵoj estas forigitaj per hemodializo, kaj simptoma terapio estas farata per monitorado de la funkcioj de ĉiuj esencaj organoj.

La aktiva komponanto de metformina klorhidrato havas fortan evidentan bazon por sekureco. Sed ĉi tio validas, unue, por la originala Glucofago. Generioj estas iom malsimilaj en konsisto, grandskalaj studoj pri sia efikeco ne estis faritaj, tial la konsekvencoj povas esti pli prononcaj.

Ĉirkaŭ duono de diabetoj plendas pri dispeptikaj malordoj, precipe dum la adapta periodo. Se vi alĝustigas la dozon iom post iom, prenu la drogon kun manĝoj, oni povas eviti naŭzon, guston el metalo kaj ĉagrenitajn taburetojn. La konsisto de la manĝaĵo ankaŭ ludas gravan rolon: la reago de metformino kaj la korpo estas tute normala por proteinaj produktoj (viando, fiŝo, lakto, ovoj, fungoj, krudaj legomoj).

Kiel mi povas anstataŭigi Metformin-richter

Por la drogo Metformin Richter, analogoj povas esti aŭ tablojdoj kun la sama baza komponento metformin-hidroklorido, aŭ alternativaj hipoglucemaj drogoj kun la sama efiko:

Glucofago,
Glyformin
Metfogammo,
NovoFormin,
Metformin tua
Bagomet,
Diaformin OD,
Metformin Zentiva,
Formin Pliva,
Kanono Metformin
Glyminfor,
Siofor
Metadieno.

Aldone al analogoj kun rapida liberigo, ekzistas tablojdoj kun longedaŭra efiko, kaj ankaŭ kun kombinaĵo de pluraj aktivaj ingrediencoj en unu formulo. Vasta elekto de drogoj, eĉ por kuracistoj, ne ĉiam permesas al vi precize elekti anstataŭaĵon kaj dozon, kaj eksperimenti memstare sano estas mem-detrua programo.