Trajtoj de la kurso de diabeto en infanoj

Diabetes mellitus (DM) estas grupo de metabolaj malsanoj de diversaj etiologioj karakterizitaj de kronika hiperglicemio rezultanta de absoluta aŭ relativa insulina manko.

La plej oftaj formoj de diabeto estas dependas de insulino (ISDM Tipo 1) kaj insulino sendependa (NIDDM, tipo 2). En infanaĝo, diabeto de tipo 1 disvolviĝas ĉefe. Ĝi estas karakterizata de absoluta insulina manko kaŭzita de neŭmuna procezo, kiu kondukas al progresiva, selektema damaĝo al la pankreataj p-ĉeloj.

Tipo 1 diabeto. La plej alta ofteco de manifestiĝo de diabeto okazas en la vintraj monatoj, kio koincidas kun la maksimuma efiko de viralaj infektoj. En la unuaj monatoj de la vivo, la malsano maloftas. Estonte, estos du aĝaj rilataj pintoj de efiko - je 5-7 jaroj kaj 10-12 jaroj.

En la lastaj jaroj, estis tendenco al pli alta prevalenco de la malsano en infanoj 0-5 jaroj.

Etiologio. En La bazo por disvolvo de tipo 1-diabeto estas la kombinaĵo de genetika antaŭdiro kaj influo de mediaj faktoroj. Heredaj predispozicioj estas asociitaj kun imunoreaktivaj genoj, kiuj kontrolas diversajn partojn de aŭtoimunaj procezoj en la korpo. Por komenci aŭtomatan proceson, necesas komenci aŭ provoki median faktoron (ellasilon). La ellasiloj implikitaj por komenci la detruon de P-ĉeloj inkluzivas:

• rubeolo, murmuro, ruza, varicela, virusoj Coxsackie V4, citomegalovirusoj, enterovirusoj, rotavirusoj, ECHO, ktp.
• Malsana nutrado (frua artefarita kaj miksita manĝo, manĝanta manĝaĵojn, kiuj enhavas troajn kvantojn da grasoj kaj karbonhidratoj),
• ekspozicio al toksinoj.

La imunologia procezo kondukanta al la manifestiĝo de diabeto komenciĝas jarojn antaŭ la apero de klinikaj simptomoj de la malsano. Dum la antaŭ-diabeta periodo, altecaj titoloj de diversaj aŭto-antikorpoj al insuletoj kaj insulino aŭ al proteino situanta en insulaj ĉeloj povas esti detektitaj en la sango.

Patogenesis. En la disvolviĝo de la malsano oni distingas ses stadiojn.

1a etapo - genetika predispozicio asociita kun HLA (realigita en malpli ol duono de genetike identaj ĝemeloj kaj en 2-5% de gefratoj),

2a etapo - ekspozicio al faktoro kiu provokas autoinmunan insulinon,

Etapo III - kronika autoinmuna insulino,

Stadio IV - parta detruo de p-ĉeloj, reduktita insulina sekrecio por glukoza administrado kun konservita glikemia basalo (sur malplena stomako),

V-stadio - klinika manifestiĝo de malsano, en kiu konserviĝas restanta insulina sekrecio, ĝi disvolviĝas post la morto de 80-90% de P-ĉeloj,

Etapo VI - kompleta detruo de P-ĉeloj, absoluta insulina manko.

La bazo de la mekanismo de damaĝo al p-ĉeloj de virusoj estas:

• rekta detruo (lizo) de p-ĉeloj de virusoj,
• molekula mimiko, en kiu imuna respondo direktita al vira hipertensio, simila al la propra hipertensio de P-ĉeloj, damaĝas la insulan ĉelon mem,
• malobservo de la funkcio kaj metabolo de la P-ĉelo, rezulte de kiu eksternormaj AH estas esprimitaj sur ĝia surfaco, kio kondukas al lanĉo de memmuna reago.
• la interago de la viruso kun la imunsistemo.

Insulino - la ĉefa hormono, kiu reguligas metabolon

en la korpo. La celaj organoj de insulina ago estas la hepato, muskolo kaj adiposa histo.

Kun manko de insulino, transporto de glukozo al la ĉeloj de celaj organoj malpliiĝas, formiĝo de glukozo el proteinoj kaj grasoj pliiĝas. Rezulte de ĉi tiuj procezoj, sangaj glukozo-niveloj pliiĝas. Hiperglicemio kondukas al glukoziurio, ĉar granda kvanto da glukozo ne eblas reabsorbi en la renoj. La ĉeesto de glukozo en la urino pliigas la relativan densecon de la urino kaj kaŭzas poliuria (ofta kaj profusa micción). Kune kun akvo, la korpo perdas elektrolitojn, kalion, magnezion, natrio, fosforon. Malkresko de sango-volumo kaŭzas disvolviĝon de polidepsio (soifo).

Rezulte de difektita konvertiĝo de karbonhidratoj al grasoj, difektita proteina sintezo kaj pliigita mobilizado de grasaj acidoj el grasaj deponejoj, la korpa pezo de la paciento malpliiĝas kaj polifagio okazas (troa apetito).

Insulena manko kondukas al grava difekto de grasa metabolo: graso-sintezo reduktas, ĝia rompo plibonigas. Sub-oksiditaj produktoj de grasa metabolo (cetonaj korpoj ktp.) Amasiĝas en la sango - acido-baza stato turniĝas al acidozo.

Deshidratado, severaj elektrolitaj perturboj, acidosis kaŭzas la disvolviĝon de komo en la malfrua diagnozo de diabeto.

La klinika bildo. Diabeto mellitus en infanaĝo plej ofte komencas akre. La periodo de la komenco de la unuaj simptomoj ĝis la komenco de komo estas de 3-4 semajnoj ĝis 2-3 monatoj. En triono de pacientoj, la unuaj klinikaj manifestoj de la malsano estas signoj de diabeta ketoacidosis.

Por diabeto, karakteriza triado de tiel nomataj grandaj simptomoj: polidipsia, poliuria kaj malplipeziĝo.

Polidipsia okazas pli rimarkinda vespere. Seka buŝo kaŭzas, ke la infano vekiĝas plurfoje dum la nokto kaj trinkas akvon. La beboj avide ekprenas la bruston aŭ la nazeton, trankvilaj, trankviliĝu por mallonga tempo nur post trinkado.

Poluriauria kun diabeto estas ambaŭ tage kaj nokte. Dumtage, nek la infanoj mem nek iliaj gepatroj atentas ĝin. La unua rimarkinda simptomo de diabeto, kutime, estas nokta poliuria. En severa poliuria, tage kaj nokte disvolviĝas urina incontinencia.

Karakteriza trajto de infana diabeto estas malkresko en korpa pezo kombinita kun troa apetito. Kun la evoluo de ketoacidosis, polifagio estas anstataŭigita per malpliigo de apetito, rifuzo manĝi.

La konstanta simptomo de la malsano, ofte registrita jam en la debutado de diabeto, estas haŭto ŝanĝiĝas. La haŭto estas seka, kun severa pelado sur la kruroj kaj ŝultroj. Seka seboreo okazas sur la skalpo. La muka membrano de la buŝa kavo estas kutime brile ruĝa, seka, la lango estas hela, malhela ĉerizo kolore ("ŝinko"). Haŭta turgoro estas kutime reduktita, precipe kun severa dehidratado.

Kun malrapide disvolviĝanta malsano, la tiel nomataj DM-satelitoj gravas - freŝa infekto de la haŭto kaj mukozoj (piodermo, boloj, doloro, stomatito, vulvito kaj vulvovaginito ĉe knabinoj).

La debutado de diabeto ĉe knabinoj en pubereco povas akompani menstruaj neregulaĵoj.

Trajtoj de diabeto en junaj infanoj. Ĉe novnaskitoj, foje estas sindromo de transira (traira) diabeto, kiu komenciĝas de la unuaj semajnoj de vivo, spontana resaniĝo post kelkaj monatoj. Ĝi estas pli ofta ĉe infanoj kun malalta korpa pezo kaj estas karakterizata de hiperglicemio kaj glukozio, kondukante al modera dehidratiĝo, foje al metabola acidozo. Plasma insulinivelo estas normala.

Aktuala. Diabeto mellitus kutime havas progreseman kurson. Kun kresko de la daŭro de la malsano, diversaj komplikaĵoj disvolviĝas.

Komplikaĵoj Komplikaĵoj de diabeto mellitus inkluzivas: diabeta angiopatio de diversaj lokoj (diabetika retinopatio, diabeta nefropatio, diabeta neuropatio, ktp.), Malfrua fizika kaj seksa disvolviĝo, diabeta katarakto, iktero, diabetika kiropatio (limigante komunan moveblecon).

Diabeta retinopatio - Tipa vaskula komplikaĵo de diabeto. Ĝi okupas unu el la unuaj lokoj inter la kaŭzoj kaŭzantaj malpliigon de vidado kaj blindeco ĉe junuloj. Malkapablo pro vida difekto estas observata en pli ol 10% de pacientoj kun diabeto.

La malsano estas specifa lezo de la retino kaj sangaj glasoj de la retino. La komencaj stadioj de retinopatio eble ne progresas dum longa tempo (ĝis 20 jaroj). La progresado de la procezo estas asociita kun la daŭro de la malsano kun malbona kompenso de metabolaj malordoj, pliigo de sangopremo, genetika antaŭdiro.

Diabeta nefrofatio - primara kronika procezo kondukanta al progresiva glomerulosclerosis kun la laŭgrada disvolviĝo de kronika rena malsukceso.

La klinike prononcita stadio de nefropatio estas ĉiam antaŭata de jaroj da transira aŭ konstanta mikroalbuminurio.

Por diabeta neuropatio damaĝo al la sensaj kaj motoraj nervaj fibroj de la distalaj subaj ekstremaĵoj estas karakteriza. La ĉefaj manifestiĝoj de neuropatio ĉe infanoj inkluzivas doloron, parestesion, malpliiĝintajn tendencajn refleksojn. Malpli ofte observata malobservo de táctil, temperaturo kaj doloro-sentiveco. Eble disvolviĝo de aŭtonomia polineuropatio, manifestita per disfunkcio de la ezofago, gastropatio, diareo, estreñimiento.

Prokrastita fizika kaj seksa disvolviĝo observite kiam diabeto okazas en frua aĝo kaj malbona kompenso de la malsano. La ekstrema severeco de ĉi tiuj simptomoj (nanismo, manko de sekundaraj seksaj trajtoj en adoleskantoj, misproporcia obezeco kun deponado de graso sur la vizaĝo kaj supra korpo, hepatomegalio) nomiĝas Sindromo de Moriak.

Laboratoria diagnozo. Laboratoriaj signoj de diabeto estas: 1) hiperglicemio (la glukoza nivelo en la venena sango-plasmo estas diagnoze signifa super 11,1 mmol / l, normala plasmo-glukozo estas 3,3-3,5 mmol / l), 2) malsamaj glukozojuroj severeco (normala glukozo en la urino forestas, glucosuria okazas kiam la nivelo de glukozo en la sango altiĝas super 8,8 mmol / l).

Konvinka kriterio por konfirmi la diagnozon de tipo 1-diabeto (imunologiaj markiloj de insulino) estas autoantikorpo al P-ĉeloj (ICA, GADA, 1AA) kaj proteino de P-ĉeloj - glutamata decarboxilase en sango-serumo.

Unu el la modernaj metodoj por diagnozi karbohidratajn metabolajn malordojn estas determini la enhavon de glukozilata hemoglobino. Por la diagnozo de diabeto ĉe infanoj, ĉi tiu indikilo tre gravas. Krome ĉi tiu metodo estas uzata por taksi la gradon de kompenso de karbonhidrata metabolo en pacientoj kun diabeto traktataj.

Kun ketozo, hiperketonemio, ketonuria estas rimarkata (ĉe infanoj oni povas observi ketonurion kun infektaj malsanoj okazantaj kun alta temperaturo, kun malsato, precipe ĉe infanoj).

Por la diagnozo de antaŭ-manifestaj stadioj de la malsano, kutima testo al glukoza toleremo estas uzata. Toleremo al glukozo malpliigas se ĝia nivelo en tuta kapilara sango du horojn post buŝa glukozo (1,75 g / kg korpa pezo) estas inter 7,8-11,1 mmol / L. En ĉi tiu kazo, la diagnozo de diabeto povas esti konfirmita per la detekto de aŭtoakorpoj en la sango-serumo.

La determino de C-peptido en sango-serumo ebligas taksi la funkcian staton de P-ĉeloj en individuoj kun alta risko de disvolvi diabeton, kaj ankaŭ helpi la diferencigan diagnozon de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto. La baza sekrecio de C-peptido en sanaj individuoj estas 0,28-1,32 pg / ml. Kun diabeto

Tipo 1, ĝia enhavo estas reduktita aŭ ne determinita. Post stimulo kun glukozo, glucagono aŭ substako (nutra miksaĵo kun alta enhavo en maizo de amelo kaj sukerozo), la koncentriĝo de C-peptido en pacientoj kun tipo 1 diabeto ne pliiĝas, ĉe sanaj pacientoj ĝi pliiĝas signife.

Traktado Pacientoj kun ĵus diagnozita diabeto mellitus estas kondiĉigitaj de enhospitaligo. Plia kuracado estas farata ambulatoria.

La ĉefa celo de la kuracado estas atingi kaj konservi stabilan kompenson por la diabeta procezo. Ĉi tio eblas nur uzante aron da mezuroj, kiuj inkluzivas: sekvi dieton, insulinoterapion, instrui al la paciento memregadon de la kuracado, dozonan fizikan agadon, preventadon kaj kuracadon de komplikaĵoj, psikologian adaptiĝon al la malsano.

La dieto, konsiderante dumvivan terapion, devas esti fiziologia kaj ekvilibra en proteinoj, grasoj kaj karbonhidratoj por certigi normalan fizikan disvolviĝon de la infano.

Ĉefaĵo de la dieto por diabeto estas la limigo de produktoj enhavantaj grandan kvanton da rapide absorbeblaj karbonhidratoj kaj malpliigon de la proporcio de bestaj grasoj (tabelo n. 9).

La optimuma nutra enhavo en la ĉiutaga dieto devas esti 55% karbonhidratoj, 30% graso, 15% proteino. Oni rekomendas al la paciento 6 manĝojn tage: tri ĉefaj manĝoj (matenmanĝo, tagmanĝo kaj vespermanĝo ĉe 25% de la sukero-valoro de manĝaĵo) kaj tri pliaj (dua matenmanĝo kaj posttagmeza manĝeto je 10%, la dua vespermanĝo - 5% de sukero valoro).

Manĝaĵoj kun facile digesteblaj karbonhidratoj (sukero, mielo, dolĉaĵoj, tritika faruno, pasto, semolo, rizo-cerealoj, amelo, vinberoj, bananoj, persimonoj) estas limigitaj. Ili estas anstataŭigitaj per produktoj kun granda kvanto de dieta fibro, kiuj malrapidigas la absorbadon de glukozo kaj lipoproteinoj de ĝenerala kaj malalta denseco en la intestoj (sekalo-faruno, salikoko, mijo, perla hordeo, aveno, terpomoj, brasiko, karotoj, betoj, kukumoj, tomatoj, melongenoj, kukurboj, rutabaga, pipro).

Por simpligi la kalkulon de karbonhidrata enhavo en manĝaĵoj, oni uzas la koncepton de "pano-unuo". Unu pano estas 12 g da karbonhidratoj enhavitaj en la produkto. Ekvivalenta anstataŭaĵo de produktoj estas donita en tabelo. 11. 1.3 UI de insulino kutime administras po 1 pano (12 g da karbonhidratoj pliigas 2,8 mmol / l) la nivelon de glukozo en la sango.

Pestaña. 11.Ekvivalenta karbonhidrat-bazita manĝa anstataŭaĵo

Kvanto de produkto (g) enhavanta 12 g karbonhidratojn (1 ĉl. Unuo)

Faktoroj de risko por disvolvi diabeton en infanoj

La ĉeesto de riskaj faktoroj pliigas la probablecon de disvolvi diabeton. Ĉi tiuj riskaj faktoroj inkluzivas:

genetika antaŭdiro (en familio, kie paĉjo malsanas, la risko de malsano de infano estas ĉirkaŭ 6%; se patrino malsanas -3,5%; se ambaŭ gepatroj malsanas, la risko por infano estas 30%),
grandaj fruktoj (pli ol 4,5 kg ĉe la naskiĝo),
malpliigita imuna defendo (kiam la infano estas en la grupo BHC (ofte malsanaj infanoj), tio estas, ŝi suferas oftajn viralajn infektojn, antaŭtempajn bebojn kaj malgrandajn),
la ĉeesto de autoinmuna malsano en infano,
metabolan malordon (obesidad), hipotiroidismo (nesufiĉa tiroidesa aktiveco),
sedentila vivstilo - manko de ekzercado. Pro senaktiveco, troa pezo aperas kaj, rezulte, la pankreato estas disrompita.

La lastaj du punktoj klarigas la kreskon de la efiko de diabeto de tipo 2 ĉe infanoj. Ne estas sekreto, ke estas pli multaj infanoj kun obezeco en la moderna mondo. La kialoj de ĉi tio estas multaj. Ili estas konataj de preskaŭ ĉiuj kaj meritas esti la temo de aparta artikolo.

Klasifiko de diabeto en infanoj

En infankuracaj pacientoj, diabetologoj plejofte devas trakti diabeton mellitus de tipo 1 (dependas de insulino), kiu baziĝas sur absoluta insulina manko.

Diabeto mellitus de tipo 1 en infanoj kutime havas aŭtoimunan karakteron, ĝi estas karakterizata de ĉeesto de aŭantantorpoj, detruado de ĉeloj β, asocio kun genoj de la ĉefa histokompatibla komplekso HLA, kompleta insulina dependeco, inklino al ketoacidozo, ktp. Idiopatia diabeto tipo 1 ne konas patogenezo ankaŭ estas pli ofte registrita en personoj de neeŭropa raso.

Krom la dominanta tipo 1 diabeto mellitus, pli maloftaj formoj de la malsano troviĝas ĉe infanoj: diabeto mellitus de tipo 2, diabeto mellitus asociita kun genetikaj sindromoj, diabeto mellitus de tipo MODY.

Stadio 1 Diabeto Tipo 1

La stadio en kiu okazas la detruo de la ĉeloj de la pankreato, sed ne estas signoj de diabeto povas daŭri plurajn monatojn aŭ eĉ jarojn. Dum rutina ekzameno, la infano eble ne montras eksternormaĵojn.

Diagnozo de preklinika diabeto mellitus eblas nur kiam oni detektas antikorpojn aŭ genetikajn markilojn de aŭtoimuna detruo de ĉeloj, kiuj sintezas insulinon.

Kiam oni identigas tendencon disvolvi la malsanon, oni konsideras infanojn kaj studo pri karbonhidrata metabolo pli ofte okazas ol en aliaj grupoj. La identigo kaj posta pliiĝo en la titolo de tiaj antikorpoj havas diagnozan valoron:

Al pankreataj insulaj ĉeloj.
Glutamigi decarboxilase kaj tirosin fosfatase.
Aŭtomobiloj por posedi insulinon.

Krome, oni konsideras la detekton de genetikaj markiloj de la genotipo HLA kaj INS, kaj ankaŭ malpliiĝon de la indico de liberigo de insulino kiel respondo al intravena glucemia toleremo.

La debut de la unua tipo de diabeto okazas kun manko de insulino. Rezulte glukozo preskaŭ ne eniras la ĉelojn, kaj ĝia sango enhavas troan kvanton. Muskola histo konsumas malpli da glukozo, kio kondukas al detruo de proteinoj. La aminoacidoj formitaj en ĉi tiu procezo estas absorbitaj el la sango de la hepato kaj estas uzataj por la sintezo de glukozo.

La rompo de graso kondukas al pliigo de la nivelo de grasaj acidoj en la sango kaj al la formado de novaj lipidaj molekuloj kaj cetonaj korpoj de ili en la hepato. La formado de glukogeno estas reduktita, kaj ĝia rompo estas plibonigita. Ĉi tiuj procezoj klarigas la klinikajn manifestojn de tipo 1-diabeto.

Malgraŭ la fakto, ke la apero de diabeto ĉe infanoj kutime estas akra, subita, ĝi estas antaŭata de latenta periodo, kiu daŭras ĝis pluraj jaroj. Dum ĉi tiu periodo, sub influo de virusa infekto, okazas subnutrado, streĉo, imunaj malordoj.

Poste, produktado de insulino malpliiĝas, sed dum longa tempo pro ĝia postrestanta sintezo, glukozo estas konservita ene de normalaj limoj.

Estas malĝoja, sed ĉiu tria homo sur nia planedo supozeble povas trovi diabeton en si mem. Laŭ statistiko, pli ofta tipo 2 diabeto, pacientoj kun tipo 1 diabeto ne pli ol 10% inter pacientoj kun diagnozo de diabeto.

La disvolviĝo de la malsano progresas iom post iom, la komencaj stadioj de diabeto insulin-sendependaj kaj insulin-dependaj estas signife malsamaj, la finaj stadioj estas preskaŭ samaj. Ĝusta diagnozo de la stadio de la malsano helpos elekti la ĝustan kuracadon kaj malrapidigos la disvolviĝon de la malsano.

Ĉi tiu tipo de diabeto estas asociita kun nesufiĉa produktado de pankreato de propra insulino aŭ ĝia kompleta foresto. T1DM estas malsano de junuloj, plie la malsano maljuniĝas ĉiujare, kaj eĉ diabeto troviĝas en beboj. Por trakti ĝuste la malsanon, vi devas studi ĝin kaj detale priskribi ĝin.

Fine de la 20a jarcento, koncepto por disvolviĝo de diabeto tipo 1 estis proponita, kiu inkluzivas jenajn stadiojn de diabeto:

Genetika predispozicio
Provokado
Eksplicitaj imunologiaj eksternormoj,
Latenta diabeto
Troa diabeto
Tuta diabeto.

La stadio de genetika predikado komenciĝas laŭvorte de la periodo de koncepto. La embrio povas ricevi genojn, kiuj kontribuas al la disvolviĝo de tipo 1-diabeto kaj genoj, kiuj protektas la korpon kontraŭ diabeto. En ĉi tiu stadio, estas sufiĉe eble identigi danĝerajn kombinaĵojn de genoj kaj identigi sian portanton en risko.

Sciado de via genetika antaŭdiro al diabeto permesos al vi preni preventajn mezurojn en tempo kaj malpliigi vian riskon de disvolvi tipon de diabeto.

Oni konstatas, ke en familioj, kie paĉjo kaj patrino suferas de T1DM, infano disvolvas simptomojn de diabeto je pli frua aĝo ol li estis diagnozita kun siaj gepatroj, kaj ĝi efektive estas en infanoj malpli ol 5-jaraj, kiuj ofte manifestas T1DM.

En la provoka stadio, memmuna procezo komencas disvolviĝi: pankreataj ĉeloj estas detruitaj de ilia propra imunsistemo. La jenaj faktoroj povas deĉenigi ĉi tiun danĝeran procezon:

Atako de virusoj (rubeolo, herpeto, murmuro kaj aliaj),
Streĉa situacio
Kemia ekspozicio (drogoj, herbicidoj kaj aliaj),
Prezentas nutraĵon.

En la stadio de disvolviĝo de imunologiaj malordoj, damaĝo al la beta-ĉeloj de la pankreato komenciĝas, unuopaj ĉeloj mortas. La naturo de sekrecia insulino estas interrompita: anstataŭ la pulsanta "plenigo" de la hormono, ĝi estas produktata kontinue.

Homoj kun risko konsilas periode fari testojn por identigi ĉi tiun stadion:

Testoj por specifaj antikorpoj,
Testo por glucemia toleremo (intravena).

En la latenta stadio, la autoinmuna procezo akcelas, la morto de beta-ĉeloj akcelas. La sekrecio de insulino estas nerekteble malpliigita. En ĉi tiu etapo, ofte estas registritaj plendoj de malforto kaj malordo, persista konjunktivito kaj multnombraj boloj, evidentaj simptomoj ne estas observataj.

En specimenoj de fastado, niveloj al glukozo estos normalaj, sed "ekzercado" buŝa tolerema glukozo montras troon super normala.

En ĉi tiu etapo, analizo por C-peptidoj indikas la ĉeeston de postrestanta sekrecio de insulino. Ketonaj korpoj estas detektitaj en urinizo.

Por ekskludi la ĉeeston de paciento kun T2DM, sufiĉas identigi unu el la sekvaj simptomoj:

Ketonuria
Perdo de pezo
Manko de metabola sindromo.

En la stadio de tuta diabeto ĉe paciento, beta-ĉeloj de la pankreato tute perdas aktivecon. Ĉi tiu etapo daŭras ĝis la fino de la vivo de la diabetikuloj. Li bezonas konstantajn injektojn de insulino, se li ĉesos ricevi ekzogenan hormonon, li mortos pro diabeta komo.

Testoj ĉe ĉi tiu etapo montras kompletan mankon de insulina produktado.

Laŭ alia klasifiko, fazoj estas asignitaj en KD1:

Antaŭklinika diabeto (prediabetes),
Debuto (demonstracio) de SD,
Nekompleta remeso ("mielo"),
Vivdaŭra ekzogena insulino (kronika).

Prediabetes inkluzivas etapojn 1, 2, 3, kaj 4 (genetika predispozicio, provoko, imunologiaj eksternormoj, latenta diabeto). Ĉi tiu fazo estas longa, ĝi povas etendiĝi de pluraj monatoj ĝis pluraj jaroj.

La stadio de "Eksplicita Diabeto" (etapo 5) inkluzivas la fazojn de debutado, nekompleta remitado kaj kronika. La "Tuta" stadio karakterizas per kronika fazo kun prononcita progresema naturo de la malsano.

Por ĉiu grado da diabeto mellitus, oni rekomendas aron da solvoj, kiuj helpos kuracistojn ĝuste organizi la kuracadon de la paciento. En la kazo de diabeto, la determinanta signo de la grado de la malsano estas la nivelo de sukero en la sango.

En la unua, milda grado de la malsano, sangokolero ne superas 7 mmol / L, aliaj indikiloj de sangotesto estas normalaj, glukozo ne troviĝas en la urino. Ajna komplikaĵo kaŭzita de diabeto tute forestas. Milda diabeto plene kompensas prenante specialajn medikamentojn kaj dietojn.

Kun averaĝa (dua) disvolviĝo de la malsano, diabeto estas parte kompensita per la uzo de suker-reduktantaj drogoj aŭ insulino. Ketozo estas malofta, ĝi estas facile forigebla per speciala dieto kaj drogterapio. Komplikaĵoj estas sufiĉe prononcitaj (en la okuloj, renoj, sangaj glasoj), sed ne kondukas al handikapo.

La tria (severa) grado de la malsano ne taŭgas por dieta traktado; insulinjektoj necesas. Sango sukero atingas 14 mmol / l, glukozo troviĝas en la urino. Komplikaĵoj progresas, la paciento havas:

Longtempe, malfacile trakti ketosis,
Hipoglucemio,
Prolifera retinopatio,
Nefropatio, kiu kaŭzas altan sangopremon,
Neuropatio, manifestita per entumeco de la membroj.

La verŝajneco de kardiovaskulaj komplikaĵoj - koratako, streko estas alta.

Kun tre severa (kvara) grado de la malsano ĉe diabeto, la sangokolora nivelo estas ege alta, ĝis 25 mmol / L. En urino, glukozo kaj proteino estas determinitaj. La kondiĉo de la paciento nur povas esti korektita per enkonduko de ekzogena insulino. La paciento ofte falas en komo, trofaj ulceroj formitaj sur siaj kruroj, gangreno estas ebla. Kun ĉi tiu grado de diabeto, homo restas handikapita.

Ŝuldo de diabeto en infanoj: ecoj de disvolviĝo de la malsano

Inter ĉiuj kazoj de diabeto, la unua speco de malsano estas ĝis 10%. Submetitaj al li estas infanoj, adoleskantoj kaj junuloj.

Por atingi kompenson por metabolaj procezoj en diabeto mellitus de tipo 1, insulino estas bezonata por malebligi disvolviĝon de severa komplikaĵo - ketoacidota komo. Tial la unua tipo de diabeto nomiĝis insulino-dependa.

Laŭ freŝaj studoj, la morto de ĉeloj, kiuj produktas insulinon en 95% de kazoj, kondukas al aŭtoimuna reago. Ĝi disvolviĝas kun congénitas genetikaj malordoj.

La dua eblo estas idiopatia diabeto mellitus, en kiu estas tendenco al ketoacidosis, sed la imunsistemo ne difektas. Ili estas pli ofte trafitaj de homoj de afrika aŭ azia deveno.

Diabeto mellitus disvolviĝas laŭgrade, en ĝia kurso estas kaŝitaj kaj eksplicitaj stadioj. Konsiderante la ŝanĝojn en la korpo, oni distingas la jenajn stadiojn de disvolviĝo de insulin-dependa varianto de la malsano:

Genetika predispozicio.
Provokanta faktoro: Coxsackie-virusoj, citomegalovirusoj, herpeto, ruzaĵo, rubeolo, mutaĵo.
Aŭtoimuna reagoj: antikorpoj kontraŭ pancreataj insuletoj de Langerhans, progresiva inflamo - insulino.
Latenta diabeto mellitus: fasti glukozon estas ene de normalaj limoj, testo al tolero al glukozo malkaŝas reduktitan insulinan sekrecion.
Evidenta diabeto: soifo, pliigita apetito, troa urinado kaj aliaj simptomoj karakterizaj por tipo 1-diabeto. Je ĉi tiu punkto, 90% de beta-ĉeloj estas detruitaj.
Fina stadio: la bezono de grandaj dozoj de insulino, signoj de angiopatio kaj disvolviĝo de komplikaĵoj de diabeto.

Tiel, farante diagnozon, la preklinika fazo de diabeto mellitus respondas al la agado de provokanta faktoro kontraŭ la fono de heredaj genetikaj anormalecoj. Ĝi ankaŭ inkluzivas evoluon de imunologiaj malordoj kaj latentaj (latentaj) diabeto mellitus.

Traktado de diabeto en infanoj

La kuracado de diabeto ĉe infanoj kutime efektiviĝas per homaj insulinaj preparoj. Ĉar ĉi tiu insulino estas produktita de genetika inĝenierado, ĝi havas malpli da kromefikoj kaj infanoj malofte estas alergiaj al ĝi.

Selektado de dozo fariĝas depende de la pezo, aĝo de la infano kaj indikilo de sanga glukozo. La skemo de uzado de insulino ĉe infanoj devas esti kiel eble plej proksima al la fiziologia ritmo de konsumado de insulino de la pankreato.

Por fari tion, uzu la metodon de insulinoterapio, kiu estas nomata bazo-boluso. Prolongita aganta insulino estas administrita al infanoj matene kaj vespere por anstataŭigi la normalan bazan sekrecion.

Poste, antaŭ ĉiu manĝo, enkondukita kalkulita dozo de mallonga aganta insulino por malebligi la pliiĝon de sango sukero post la manĝo, kaj karbonhidratoj el manĝaĵo povus esti tute absorbitaj.

Por kontroli la kurson de diabeto kaj konservi stabilan glicemion, oni rekomendas:

La enkonduko de individue elektitaj dozoj de insulino.
Plenumo de dieto.
Ekskludo de sukero kaj redukto de karbonhidratoj kaj bestaj grasoj.
Regula ekzercoterapio por diabeto ĉiutage.

En la video en ĉi tiu artikolo, Elena Malysheva parolas pri infana diabeto.

La ekapero de la malsano povas esti akra kaj laŭgrada. Juna diabeto estas karakterizata de akra komenco. La dua tipo de diabeto kutime havas laŭgradan komencon.

Praktike mi trovas, ke la debuto pri juneca diabeto manifestiĝas per subita ketoacidosis. La infano estas prenita de kriz-okazo en stato de senkompenso kaj postulas intensan prizorgadon. Ĉi tio enigas la gepatrojn en ŝoko, ĉar nenio antaŭdiris ...

Mi klarigos kial tio okazas. En infanaĝo, ĉiuj metabolaj procezoj en la korpo procedas pli rapide.

La detruo de β-ĉeloj de la pankreato kompreneble ne okazas tuj. Estas malpli multaj el ili.

La ceteraj ĉeloj estas pli rapidaj. Sed malgranda nombro de pluvivaj ĉeloj, kiuj delonge plenumas la funkcion de la tuta organo kaj laboras "por eluziĝo", rapide malsukcesas.

Rezulte la infano povus perdi konscion pro manko de nutraĵoj, energio. Ĉiuj procezoj en la korpo estas ĝenataj, ĉar la ĉeloj malsatas.

Tial vi bezonas scii la komencajn manifestojn de diabeto kaj konsulti kuraciston ĝustatempe por ekzameni la infanon. Ne necesas kontakti la endokrinologon rekte; infankuracistoj ankaŭ faras antaŭparolan ekzamenon.

La ĉefaj simptomoj (por kuracistoj ĉi tio estas la regulo de tri "P"):

Esprimita soifo (polidipsia), en kiu la infano laŭvorte ne povas ebriiĝi, eĉ trinkante pli ol la normon (pli ol 3 litroj). Ĉi tio estas ĉar sango enhavas multan glukozon, kiu ne estas uzata. La koncentriĝo de glukozo en la sango pliiĝas. La korpo postulas, ke akvo diluu ĉi tiun koncentriĝon al normalo.
Pliigita apetito (polifagio). Glukozo ne povas eniri la ĉelon sen insulino, ĝi signalas al la cerbo, ke la manĝaĵo finiĝis kaj estas tempo por manĝi. Sed malgraŭ tio, ke la infano senĉese manĝas, li ankoraŭ sentas malsaton.
Rapida urinado (poliuria). Ĝi ne estas nur granda kvanto de ebriaj fluidaĵoj. Pro la pliigita sukero, la renoj ne povas filtri la akvon de la korpo el primara urino. Tro da akvo estas forigita de la korpo per urino. La urino estas tre hela.

Foje la unua manifestaĵo de la gepatroj rimarkas, ke la malgranda infano denove verkis vespere. Ili pensas, ke la infano estas tro malvarma, iru fari teston de urino por ekskludi la inflaman procezon. Kaj ili hazarde malkovras sukeron en la urino.

Mi apartigos aparte la malpli specifajn simptomojn de diabeto ĉe infanoj, ĉar ili ankaŭ povas esti observataj kun aliaj malsanoj.

Perdo de pezo. Ĉi tio estas pli tipa por junula diabeto. Glukozo ne sorbas la ĉelon. Neniu nutraĵo - neniu maso. Plie, la korpo komencas serĉi nutraĵon en si mem. Propraj proteinoj kaj grasoj komencas kadukiĝi. Subprodukta kadukiĝo estas liberigita - ketonaj korpoj, kiuj kaŭzas ketoacidoson - veneniĝon de la korpo. Ketonaj korpoj estas detektitaj en la urino de infano.
Nerezorgebla laceco, malforteco, dormo, atenta deficito. Ne miras, de kie akiri energion al la korpo, se li ne vidas glukozon.
Seka haŭto kaj mukozaj membranoj, fendetoj, pustulaj erupcioj sur la haŭto. Pikado aperas kiel la komponado de la ŝvito ŝanĝiĝas.
Dukado post la urinado, fungaj malsanoj de la sistemo genital (vulvovaginitis, kutime nomata "tondro"). Urino enhavanta sukeron kaŭzas koleron.
Malkreska vidado pro nubado de la lenso (kataraktado).
Longaj resanigaj vundoj, ulceroj, fendoj en la anguloj de la buŝo.

La diabeto mellitus en beboj malfacilas diagnozi. Pli ofte ĝi manifestiĝas per kaprica konduto, interrompo de la digesta sistemo, obstina vindotuko. Pro la alta koncentriĝo de sukero en ĝi la urino sur la vindotukoj lasas malmolajn, "kandelitajn" makulojn.

Manifestoj de diabeto en infano povas disvolviĝi en ajna aĝo. Ekzistas du pintoj de manifestiĝo de diabeto ĉe infanoj - je 5-8 jaroj kaj en la pubereco, t.e.dum periodoj de pliigita kresko kaj intensa metabolo.

Plejofte, la disvolviĝo de insulino-dependa diabeto mellitus ĉe infanoj estas antaŭata de virusa infekto: mampoj, ruza, SARS, enterovirus-infekto, rotavirus-infekto, viralaj hepatitoj, ktp. Diabeto mellitus de tipo 1 ĉe infanoj estas karakterizata de akra rapida ekapero, ofte kun rapida disvolviĝo de ketoacidozo. kaj diabeta komo.

De la momento de la unuaj simptomoj ĝis la evoluo de komo, ĝi povas daŭri de 1 ĝis 2-3 monatoj.

Oni povas suspekti la ĉeeston de diabeto ĉe infanoj per patognomonaj signoj: pliigo de urinado (plururia), soifo (polidipsio), pliigo de apetito (polifagio), perdo de pezo.

La kurso de diabeto en infanoj estas ege laborema kaj estas karakterizata de tendenco al disvolvi danĝerajn kondiĉojn de hipoglikemio, ketoacidosis kaj ketoacidota komo.

Hipoglikemio disvolviĝas pro akuta malpliiĝo de sango sukero kaŭzita de streso, troa fizika streĉo, superdozo de insulino, malbona dieto ktp. Hipoglicemia komo estas kutime antaŭita de letargio, malforteco, ŝvitado, kapdoloro, sento de severa malsato, tremo en la membroj.

Se vi ne prenas mezurojn por pliigi sangan sukeron, la infano disvolvas kramfojn, agitadon, sekvitan de depresio de konscio. Kun hipoglicemia komo, korpa temperaturo kaj sangopremo estas normalaj, ne ekzistas odoro de acetono el la buŝo, la haŭto estas malseka, la glukoza enhavo en la sango

Kiel disvolviĝas insulino-dependa diabeto?

Por atingi kompenson por metabolaj procezoj en diabeto mellitus de tipo 1, insulino estas bezonata por malebligi disvolviĝon de severa komplikaĵo - ketoacidota komo. Tial la unua tipo de diabeto nomiĝis insulino-dependa.

Laŭ freŝaj studoj, la morto de ĉeloj, kiuj produktas insulinon en 95% de kazoj, kondukas al aŭtoimuna reago. Ĝi disvolviĝas kun congénitas genetikaj malordoj.

La dua eblo estas idiopatia diabeto mellitus, en kiu estas tendenco al ketoacidosis, sed la imunsistemo ne difektas. Ili estas pli ofte trafitaj de homoj de afrika aŭ azia deveno.

Genetika predispozicio.
Provokanta faktoro: Coxsackie-virusoj, citomegalovirusoj, herpeto, ruzaĵo, rubeolo, mutaĵo.
Aŭtoimuna reagoj: antikorpoj kontraŭ pancreataj insuletoj de Langerhans, progresiva inflamo - insulino.
Latenta diabeto mellitus: fasti glukozon estas ene de normalaj limoj, testo al tolero al glukozo malkaŝas reduktitan insulinan sekrecion.
Evidenta diabeto: soifo, pliigita apetito, troa urinado kaj aliaj simptomoj karakterizaj por tipo 1-diabeto. Je ĉi tiu punkto, 90% de beta-ĉeloj estas detruitaj.
Fina stadio: la bezono de grandaj dozoj de insulino, signoj de angiopatio kaj disvolviĝo de komplikaĵoj de diabeto.

Manifestoj de la debutado de diabeto ĉe infanoj respondas al evidentaj manifestiĝoj, ili ankaŭ inkluzivas la "mielmonaton" (pardono) kaj la kronikan stadion, en kiu estas dumviva dependeco de insulino.

Kun plura severa kurso kaj progresado de la malsano, la fina stadio okazas.

Preklinika etapo kaj debuto de diabeto en infanoj

Diagnozo de preklinika diabeto mellitus eblas nur kiam oni detektas antikorpojn aŭ genetikajn markilojn de aŭtoimuna detruo de ĉeloj, kiuj sintezas insulinon.

Al pankreataj insulaj ĉeloj.
Glutamigi decarboxilase kaj tirosin fosfatase.
Aŭtomobiloj por posedi insulinon.

Krome, oni konsideras la detekton de genetikaj markiloj de la genotipo HLA kaj INS, kaj ankaŭ malpliiĝon de la indico de liberigo de insulino kiel respondo al intravena glucemia toleremo.

La debut de la unua tipo de diabeto okazas kun manko de insulino. Rezulte glukozo preskaŭ ne eniras la ĉelojn, kaj ĝia sango enhavas troan kvanton. Muskola histo konsumas malpli da glukozo, kio kondukas al detruo de proteinoj. La aminoacidoj formitaj en ĉi tiu procezo estas absorbitaj el la sango de la hepato kaj estas uzataj por la sintezo de glukozo.

Poste, produktado de insulino malpliiĝas, sed dum longa tempo pro ĝia postrestanta sintezo, glukozo estas konservita ene de normalaj limoj.

Post amasa morto de insulaj ĉeloj, simptomoj de diabeto okazas, dum restas la sekrecio de la C-peptido.

Simptomoj de la apero de diabeto

La manifestoj de diabeto en la komenca stadio povas esti neesprimitaj, ili ofte eraras pri aliaj malsanoj. En tiaj kazoj, la diagnozo prokrastas kaj la paciento estas en maltrankviliga stato, kiam li estas diagnozita kun diabeto.

En tiuj familioj, kie gepatroj malsanas kun tipo 1 diabeto, genetikaj patologioj akumuliĝas kaj disvolviĝas "antaŭtempa efiko". La disvolviĝo de diabeto en infanoj okazas pli frue ol ĉe iliaj gepatroj, kaj la kurso de la malsano fariĝas pli severa. La kresko de la nombro de pacientoj kun tipo 1 diabeto okazas pli ofte pro infanoj de 2 monatoj ĝis 5 jaroj.

Depende de la manifestiĝoj, la debutado de diabeto povas esti de du specoj: senintensa kaj intensiva. Ne-intensa diabeto estas karakterizita per apero de negravaj simptomoj postulantaj diferencigan diagnozon.

Ĉi tiuj inkluzivas la jenajn simptomojn:

Enuresis, kiu eraras infekton en la urina vojo.
Vagino-kandidiasis infekto.
Vomiĝo, kiu estas konsiderata kiel simptomo de gastroenterito.
Infanoj ne gajnas pezon aŭ perdas pezon draste.
Kronikaj haŭtaj malsanoj.
Malpliiĝanta akademia agado, malbona koncentriĝo, irritabilidad.

La intensa apero de diabeto manifestiĝas ĉefe per simptomoj de severa dehidratado, kiu kondukas al pliigo de urinado, ofta vomado. Kun pliigita apetito, infanoj perdas korpan pezon pro akvo, adiposa kaj muskola histo.

Se la malsano progresas rapide, tiam la odoro de acetono aŭdiĝas en la elĉerpita aero, diabeta rubezo (ruĝo de la vangoj) aperas sur la vangoj de la infano, spirado fariĝas profunda kaj ofta. Kresko de ketoacidosis kondukas al malgrava konscio, simptomoj de ŝoko malpliiĝo de premo, pliigo de korpa ritmo, cianosis de la membroj.

La beboj komence havas bonan apetiton, sed ilia pezo-perdo progresas dum mallonga periodo, tiam ketoacidosis kaj difektita absorbo de manĝaĵoj de la intesto. En la estonteco, la klinika bildo estas asociita kun la komenco de infekto, la formado de komo aŭ sepsa stato.

Se la diagnozo de diabeto estas farita, sed estas duboj pri la speco de malsano, tiam la jenaj signoj parolas favore al la insulin-dependa:

Ketonuria
Korpa pezo perdo.
Manko de obesidad, metabola sindromo, arteria hipertensio.

Kio estas mielo por diabeto?

Komence de diabeto mellitus de tipo 1, ekzistas mallonga periodo, kiam la bezono de administrado de insulino malaperas aŭ la bezono de ĝi malpliiĝas akre. Ĉi-foje oni nomis ĝin "mielmonato." En ĉi tiu etapo, preskaŭ ĉiuj infanoj ricevas malpli da insulino, ĝis 0,5 ekzempleroj ĉiutage.

La mekanismo de tia imaginda plibonigo ŝuldiĝas al la fakto, ke la pankreato mobilizas la lastajn rezervojn de beta-ĉeloj kaj insulino estas sekreciita, sed ne sufiĉas plene kompensi la pliigitan kvanton da glukozo en la sango. La diagnoza kriterio por malaltigi la dozon de insulino estas la nivelo de glicata hemoglobino sub 7%.

La daŭro de mielmonato povas esti pluraj tagoj aŭ monatoj. Dum ĉi tiu periodo, infanoj povas rompi la dieton, ne konservi la deziratan nivelon de fizika aktiveco, sed la nivelo de glicemio restas normala. Ĉi tiu plibonigo kondukas al rifuzo de insulino, ĉar la infano sentas sin bone.

La konsekvencoj de ne rajtigita retiriĝo de insulinaj preparoj kondukas al malkompenso.

Samtempe ekzistas ŝablono: en ĉeesto de ketoacidosis en la debut de diabeto mellitus de tipo 1, la etapo de parta remeto eble ne okazos aŭ tre mallongigos.

Kronika dependeco de insulino

Kun la pligrandigita klinika bildo de diabeto, estas laŭgrada malkresko en la postrestanta produktado de insulino en la pankreato. Ĉi tiu procezo estas akcelita de koncomitantaj malsanoj, infektoj, streso, subnutrado.

Antikorpaj testoj montras malpliiĝon de autoalergio, ĉar beta-ĉeloj mortas. Ilia kompleta morto okazas en 3 ĝis 5 jaroj. La nivelo de glicataj proteinoj en la sango altiĝas, kaj ŝanĝoj formiĝas en la vazoj, kaŭzante komplikaĵojn en formo de neuropatio, nefropatio, retinopatio.

Unu el la ecoj de la kurso de tipo 1 diabeto ĉe infanoj aŭ adoleskantoj estas la evoluo de laboreca diabeto. Ĉi tio estas pro la fakto, ke antikorpoj kontraŭ pankreaj ĉeloj emas stimuli receptorojn de insulino en la histoj de muskoloj, tajpaj histoj kaj hepato.

La interago de antikorpoj kaj riceviloj kondukas al malpliiĝo de la glukozo en la sango. Ĉi tio siavice aktivigas la simpatian dividadon de la nerva sistemo kaj hiperglicemio okazas pro la agado de streĉaj hormonoj. Superdozo de insulino aŭ saltegaj manĝoj havas la saman efikon. Ĝi estas danĝera ne sekvi la principojn de nutrado por diabeto de tipo 1.

Adoleska diabeto havas tiajn diferencojn dum:

Malstabila tono de la nerva sistemo.
Ofta malobservo de la reĝimo de administrado de insulino kaj konsumado de nutraĵoj.
Malbonigita kontrolo de glukozo.
Laborebla kurso kun atakoj de hipoglikemio kaj ketoacidosis.
Psiko-emocia kaj mensa streso.
Toksomanio al alkoholo kaj fumado.

Pro la kombinita agado de tiaj faktoroj, la liberigo de kontraŭsulaj hormonoj okazas: adrenalino, prolaktino, androgenoj, katekolaminoj, prolaktino, adrenokorticotropa hormono, koriona gonadotropino kaj progesterono.

Ĉiuj hormonoj pliigas la bezonon de insulino pro pliigo de la glukozo en la vaskula lito. Ĉi tio ankaŭ klarigas la kreskon de glicemio matene sen atakoj de nokta falanta sukero - la "matena tagiĝo-fenomeno", asociita kun nokta kresko de kreska hormono.

Trajtoj de kuracado de diabeto ĉe infanoj

Por fari tion, uzu la metodon de insulinoterapio, kiu estas nomata bazo-boluso. Prolongita aganta insulino estas administrita al infanoj matene kaj vespere por anstataŭigi la normalan bazan sekrecion.

Poste, antaŭ ĉiu manĝo, enkondukita kalkulita dozo de mallonga aganta insulino por malebligi la pliiĝon de sango sukero post la manĝo, kaj karbonhidratoj el manĝaĵo povus esti tute absorbitaj.

Por kontroli la kurson de diabeto kaj konservi stabilan glicemion, oni rekomendas: