Fokala segmenta glomerulosclerosis: simptomoj, diagnozo, kuracado, prognozo

Fokala segmenta glomerulosclerosis (FSH) estas la ĉefa kaŭzo de rena malsano tutmonde. La supozata etiologio de primara FSHC estas plasma faktoro kun reakcio al imunosupresiva terapio kaj risko de reapero post rena transplantado. Adapta FSGS estas asociita kun troa ŝarĝo de nefronoj pro pliigita korpa grandeco, malpliigita nefrona kapablo, aŭ ununura glomerula hiperfiltrado asociita kun iuj malsanoj.

Fokala segmenta glomerulosclerosis estas ĉefa glomerula kaŭzo de rena malsukceso. Li aludas al histologia bildo, kiu karakterizas 6 eblajn subajn etiologiojn, dividante la ĝeneralan temon de bruado kaj elĉerpiĝo de podokitoj.

Diagnozo de fokusa segmenta glomerulosclerosis dependas de la integriĝo de klinika historio (familiaraj malsanoj, naskiĝhistorio, peza pezo kaj korpa pezo, drogaj avantaĝoj), laboratoriaj klinikaj trovoj (seruma albumino, urina proteino, kaj viraj serologioj) kaj rena histopatologio. Proteinuria eble troviĝas en la nefrotika aŭ subnefrota gamo. Grava decido estas la elimino de aliaj sistemaj malsanoj aŭ primaraj patologioj de la renoj, kiuj povas konduki al simila prezento.

Epidemiologio kaj la tutmonda ŝarĝo

La prevalenco de fokusa segmenta glomerulosclerosis, kompare kun aliaj diagnozoj de tiaj malsanoj, kreskas tutmonde. Tamen, la absoluta ofteco kaj prevalenco malfacilas konstati, konsiderante la grandajn tutmondajn diferencojn en la indikoj, havebleco kaj patologia subteno de rena biopsio.

Revizio de eldonita literaturo ĉirkaŭ la mondo estis farita, kiu montras, ke ĉiujaraj efikoj taksas inter 0,2 ĝis 1,8 po 100 000 loĝantoj jare. La meza incidenca indico estis 2,7 pacientoj po miliono. Estas grava rasisma kaj etna predispozicio. Krome, la simptomoj de rena malsukceso en virinoj estas malpli prononcitaj ol en viroj.

La klasifiko de fokusa segmenta glomerulosclerosis estas multfaceta. Ĝi inkluzivas fiziofiziologiajn, histologiajn kaj genetikajn aspektojn. Komence, FSGS estis dividita en primarajn (idiopajn) kaj malĉefajn formojn. Ĉi-lastaj povas inkluzivi familiajn (genetikajn), virus-asociitajn, drog-induktitajn formojn.

Klinikaj rekomendoj por fokusa segmenta glomerulosclerosis povas rilati al la histologia varianto, ĉefe al la glukokorticoida reago de la lezo de la beko kaj la agresema, neplenumebla naturo de la disfalantaj variantoj.

6 klinikaj formoj

Kombinante genetikan susceptibilidad, fiziopatologiaj faktoroj, klinika historio kaj respondo al terapio, estas konvene grupigi FSGS en ses klinikajn formojn. Ili inkluzivas:

primara
adapta
tre genetika
virus-mediaciita
rilata al drogoj
APOL1-ligita.

Histopatologio de la malsano

Minimumaj simptomoj de glomerulonefrito en plenkreskuloj manifestiĝas per la foresto de tubulointerzitalaj cikatroj. La malvenko de la beko estas la fokusa adhero de la glomerula pakaĵo al la Bowman-kapsulo proksime al la deksesma ekflugo de la tubo.

La plej karakteriza opcio kolapsas. Specifa ekzemplo povas esti taksita en la instalado de endoteliaj tubulaj retiklaj inkludoj observitaj en ultrastruktura analizo. Ili povas esti observataj en altaj statoj de interferonoj, inkluzive de virusa infekto. Minimuma malsanoŝanĝo kaj beka damaĝo estas la plej respondaj kaj malpli progresemaj, kaj disfalantaj glomerulopatioj, imunaj kontraŭ terapio kaj rapide progresantaj.

Simptomoj indikante malsanon

Signoj kaj simptomoj de glomerulonefrito en plenkreskuloj dependas de la ĉeesto de akra aŭ kronika formo. Ili inkluzivas:

Rozkolora aŭ bruna kolora urino pro pliigita ruĝa globul-kalkulo (hematurio).
Ŝaŭma urino pro troa proteino (proteinurio).
Alta sangopremo (hipertensio).
Fluida retenado (edemo). Ĝi aperas sur la vizaĝo, brakoj, kruroj kaj stomako.

Aparte distingiĝas la simptomoj de rena malsukceso en virinoj:

Malpliiĝis elfluo de urino.
Fluida reteno kaŭzanta ŝvelaĵon de la kruroj.
Mallonga spiro.
Senforteco
Konfuzita konscio.
Naŭzo
Malforteco.
Malregula korbato.
Doloro en la rena areo.
Sinteto aŭ komo en severaj kazoj.

La plej certa maniero identigi FSGS

La unua afero farenda estas rena urina testo. Ĝi inkluzivas du testojn:

Procento de albumino al creatinino. Tro da albumino en urino estas frua signo de rena damaĝo. Tri pozitivaj rezultoj dum tri monatoj aŭ pli estas signo de malsano.
Glomerula filtra rapideco. Sango estas testita pri malŝparo nomata creatinino. Ĝi devenas de muskola histo. Kiam la renoj damaĝas, problemoj ekestas kun la forigo de creatinino el la sango. La testo-rezulto estas uzata en matematika formulo kun aĝo, vetkuro kaj sekso por ekscii la glomerular-filtran indicon.

Ĉefaj kialoj

Kondiĉoj kiuj povas konduki al inflamo de la glomeruloj de la renoj estas:

Infektaj malsanoj. Glomerulonefrito povas disvolvi 7-14 tagojn post antaŭaj haŭtaj infektoj (impetigo) aŭ streptokokaj gorĝaj infektoj. Por batali ilin, la korpo estas devigita produkti multajn pliajn antikorpojn, kiuj kapablas finfine ekloĝi en la glomeruloj, kaŭzante inflamon.
Bacteria endocardito. Bakterioj povas disvastiĝi tra la sangofluo kaj instaliĝi en la koro, kaŭzante infekton de unu aŭ pluraj koraj valvoj. Bacteria endocardito estas asociita kun glomerula malsano, sed la rilato inter ili estas neklara.
Infekto viral. Virusa Imunodeficiencia de Homoj (VIH), Hepatito B kaj C povas kaŭzi malsanon.
Lupus Ĝi povas tuŝi multajn organojn kaj partojn de la korpo, inkluzive de sangoĉeloj, haŭto, renoj, koro, artikoj, kaj pulmoj.
Goodpasture-sindromo. Ĉi tio estas malofta pulma malsano, kiu imitas pneŭmonion. Ĝi povas kaŭzi glomerulonefriton kaj sangadon en la pulmoj.
Nefropatio Ĉi tiu primara glomerula malsano okazas pro glomerulaj imunoglobulinoj. Ĝi povas progresi dum jaroj sen rimarkataj simptomoj.

Pliaj kialoj

Pliaj kaŭzoj de la malsano inkluzivas:

Poliarterito. Ĉi tiu formo de vaskulito efikas al malgrandaj kaj mezaj sangaj glasoj. Konata kiel granulomatosis de Wegener.
Alta sangopremo. Rejnfunkcio malpliiĝas. Ili procesas natrio pli malbone.
Fokala segmenta glomerulosclerosis. Ĝi estas karakterizata de difuza cikatrado de iuj glomeruloj. Ĉi tiu malsano povas esti la rezulto de alia malsano aŭ povas okazi pro nekonata kialo.
Diabeta rena malsano (diabetika nefropatio).
Sindromo de Alport. Heredaĵo. Ĝi ankaŭ povus difekti aŭdadon aŭ vizion.
Multobla mielomo, pulma kancero kaj kronika leŭkemio.

Mekanismo de malsano

Fokala segmenta glomerulosclerosis estas diversa sindromo, kiu okazas post traŭmato al podokitoj pro diversaj kialoj. Fontoj de damaĝo estas malsamaj:

cirkulantaj faktoroj
genetikaj eksternormoj
infekto viral
drogtraktado.

Plejparte, la interago inter ĉi tiuj ŝoforoj estas neklara kaj kompleksa. Ekzemple, adapta FSGS inkluzivas ambaŭ podocitajn streĉojn (malkompareco inter glomerula ŝarĝo kaj glomerula kapablo) kaj genetikan susceptibilidad.

Damaĝo al podocitoj de iu ajn formo de FSHC (aŭ de aliaj glomerulaj malsanoj) iniciatas la procezon kondukantan al akra nefritika sindromo. Progresema perdo de damaĝitaj podokitoj en la urina spaco okazas. Por ekvilibrigi la deficiton, ĉi tiuj ĉeloj kompensas hipertrofion, kovrante la surfacon de la glomerulaj kapilaroj.

Kun adapta FSGS, glomerula hipertrofio okazas komence de la malsano. En aliaj formoj, glomerula hipertrofio okazas kun progresiva perdo de la nefrono. Ĉi tio kondukas al pliigitaj premoj kaj fluoj en la ceteraj glomeruloj de la patento.

La sekvaj sekcioj diskutas patologiajn mekanismojn, terapion kaj traktadon de fokusa segmenta glomerulosclerosis.

Primara FSGS

Inkluzivas genetikajn, viralajn, kaj drog-rilatajn FSGS. La mekanismo de damaĝo de podocitoj inkluzivas cirkulantan faktoron, eble citokinon, kiu ebligas specifajn pacientojn. Ĉi tiu estas la plej ofta formo en adoleskantoj kaj junaj plenkreskuloj. Ĝi estas komune asociita kun nefrotiaj serioj proteinuria (foje amasa), malpliigitaj plasmaj albuminoj kaj hiperlipidemio.

Nuntempe, primara FSGS-terapio baziĝas sur imunosupresoraj agentoj. Ĉi tiuj estas inhibidores de glukokorticoidoj kaj calcineurinaj, kiuj rekte modulas la fenotipon de podocitoj. Recidivaj FSHFoj restas klinika problemo. Nur unu el la 77 komencaj renaj biopsioj en pacientoj, kiuj poste rekonsciiĝis, montris perikularan varianton. Plasma interŝanĝa terapio povas kaŭzi provizoran remison.

Adapta FSGS

Ĝi okazas post periodo de glomerula hiperfiltrado ĉe la nefronivela nivelo kaj hipertensio post fiziopatologio. Kondiĉoj asociitaj kun ĝia evoluo inkluzivas:

kongresa kianotika kormalsano,
anemio de malsano,
obezeco
androgen fitraktado
dorma apneo
alta proteina dieto.

La daŭro de unu-glomerula hiperfiltrado estas kutime mezurita jardekojn antaŭ ol glomerulosclerosis progresas. Adapta FSGS kondukas al progresiva glomerula hipertrofio cikloj, streso kaj elĉerpiĝo, troa deponejo de la eksterĉela matrico en la glomerulo. Diagnozaj ecoj de rena biopsio inkluzivas grandajn glomerulojn, superregado de perikulaj cikatroj, kiuj montras sklerotajn ŝanĝojn. Klinikaj ecoj inkluzivas regulan seruman albuminon, kio estas nekutima en primara FSHS.

Genetika FSGS

Ĝi prenas du formojn. Iuj pacientoj kun certa genetika predispozicio disvolvos la malsanon, dum aliaj ne. La nombro de genoj asociitaj kun FSHC kreskas ĉiun jaron, plejparte pro la disvastiĝo de sinsekvo de la tuta ekzomejo. Ĝis nun almenaŭ 38 estas identigitaj.

Iuj genoj asocias kun sindromo, kiu inkluzivas ekstrajnajn manifestiĝojn. Ĉi tio povas provizi klinikan indikon, ke paciento povas havi mutacion en aparta geno. Aliaj estas rilataj al karakterizaj ŝanĝoj en la morfologio de la subtera membrano aŭ la morfologio de mitokondrio.

Se la familio ne antaŭe spertis genetikan testadon, la plej efika aliro estas uzi panelojn, kiuj koncentriĝas sur frua FSGS (infano kaj infano). Resursoj pri genetikaj provoj tutmonde haveblas ĉe la Nacia Centro por Bioteknologiaj Informo kaj Naciaj Mezlernejoj.

Difino de koncepto

Diabeta glomerulosclerosis ankaŭ nomata diabetika nefropatio kaj Kimmelstil-Wilson-sindromo - tiu nomo aperis pro du patologioj, kiuj malkovris ĉi tiun renan damaĝon. En diabetoj post 20 jaroj, ĉi tiu malsano okazas en 20-60% de kazoj (en diversaj fontoj la datumoj estas tre malsamaj), kaj virinoj estas pli susceptibles al ĝi.

Ĝenerale, diabeta glomerulosclerosis disvolviĝas en diabetaj insulino-dependaj, kaj ne-insulin-dependaj individuoj suferas multe malpli ofte.

La renoj estas kovritaj per speciala histo - fascia, kiu servas kiel protekto kontraŭ mekanika damaĝo. Sub la fascio, la renoj estas reprezentataj de la mezo kaj kortekso. La lokoj, kie la kortika substanco difektas la cerban strukturon estas nomataj renaj piramidoj. Ili similas al lobuloj kaj inkluzivas glomerulojn nomitajn glomeruli. Estis glomeruloj, kiuj donis la nomon al la malsano.

Estas multaj nuancoj kaj malfacilaĵoj en la patogenesis de diabetika glomerulosclerosis. Ne ekzistas konsento pri la origino de ĉi tiu problemo. Estas pluraj teorioj pri disvolviĝo de la malsano, inkluzive:

genetika faktoro
imunologio
hemodinamiko
neŭroendokrina hipotezo
metabolan kaŭzon.

La genetika teorio baziĝas sur hereda antaŭdiro al diabeto, tio estas la ĉeesto de ĉi tiu malsano en parencoj. Ĉi tiu teorio sugestas, ke heredaj vaskulaj kaj metabolaj, same kiel ŝanĝita karbonhidrata toleremo, estas hereditaj.

Imunologia teorio ankaŭ proksime rilatas al la genetika faktoro. La rilato inter la severeco kaj ofteco de mikroangiopatio (lezoj de malgrandaj vazoj) kaj la koncentriĝo de imunaj kompleksoj, kiuj cirkulas en la sango, estas konfirmita.

La neŭroendokrina hipotezo sugestas, ke vaskulaj komplikaĵoj de diabeto okazas kiam la hipotalamo, la antaŭa pituitaria glando kaj glukokorticosteroidoj estas supraestimataj. Rezulte, kapilara permeablo pliiĝas, kaj peptidaj molekuloj estas deponitaj en la vaskula muro.

Laŭ la metabola teorio, kiam proteina sintezo kaj la metabola procezo de glicoproteinoj estas interrompitaj, formiĝas paraproteinoj (imunoglobulinoj). La pliigita permeablo de la bazaj membranoj kaŭzas amasiĝon de paraproteinoj en la rena glomerulo kaj transformiĝo al hialina-simila substanco.

La formo de diabeta glomerulosclerosis povas esti:

Nodula formo specifa por diabeto. Estis ŝi, kiu estis priskribita de Kimmelstil kaj Wilson, post kiu nomiĝis la sindromo. Kun ĉi tiu formo de la malsano, noduloj formiĝas en la rena glomeruli - eosinofilaj formacioj. Ili povas havi rondan aŭ ovalan formon, okupi la tutan glomerulon aŭ nur parton de ĝi. Noduloj nomiĝas membran-similaj, ĉar ili similas al la substanco de la bazaj membranoj.

Ĉe difuza formo homogena disvastiga kuntiriĝo kaj kuntiriĝo de la mesangium okazas en la malsano, sed tipaj noduloj ne formiĝas, kvankam la bazaj membranoj de la kapilaroj estas implikitaj.

Ĉe eksudema formo sur la periferio de la glomerulaj loboj, rondaj formacioj similaj al ĉapeloj aperas. Immunohistokemiaj studoj montras, ke ĉi tiuj formacioj enhavas multajn imunoglobulinojn ligantajn al komplementoj, kiuj estas imunaj kompleksoj.

Miksita formo malsanoj signifas, ke ekzistas tipaj noduloj, kaj disvastiganta mesangium-densigon, kaj densiĝon de la bazaj membranoj.

Sendepende de la formo de la malsano, ĝi kondukas al la morto de glomeruloj kaj disvolviĝo de periglomerula fibrozo.

Simptomoj de diabeta glomerulosclerosis

La malsano havas plurajn simptomojn, sed la manifesto de ĉiuj ili samtempe estas nedeviga:

Arteria hipertensio. Ĉi tiu estas la ĉefa klinika simptomo en Kimmelstil-Wilson-sindromo. Hipertensio en diabeto diferencas de pliigita premo en aterosklerozo aŭ hipertensio, ĉar ĝi estas akompanata de proteinurio kaj retinopatio.
Ŝvelaĵo. Esence, la vizaĝo, piedoj kaj kruroj estas tuŝitaj. Matene, ŝvelado estas pli prononcita ĉirkaŭ la okuloj.
Proteinuria Ĉi tiu termino rilatas al la eksceso de la normala proteina enhavo en la urino. Unue, la normo iomete superis - ĝis 0,033 g / l, kaj tiam proteinurio fariĝas konstanta, modera aŭ signife prononcita - 1-30 g / l.Signifa proteinurio estas kutime karakteriza por la nodula formo de la malsano.
Retinopatio Ĉi tiu termino signifas damaĝon al la retino de la globoj. Ĉi tiu simptomo manifestiĝas en 80% de pacientoj suferantaj de diabetika glomerulosclerosis. En diabeta retinopatio, patologiaj ŝanĝoj manifestiĝas en la retino, manifestitaj per mikroaneŭrismoj, eluzoj kaj hemoragioj.
Metabola malordo. Ĝi povas tuŝi lipidojn, proteinojn, protein-polisakaridajn kompleksojn.
Microangiopatio estas lezo de malgrandaj vazoj. En diabeta glomerulosclerosis, ĉi tio estas pli karakteriza por la ekstremaĵoj kaj fundusoj.
Reala fiasko. En ĉi tiu kazo, la urino liberiĝas malpli, apenaŭ sentas spiron, seka haŭto. Ofte estas signoj de ebrio, diareo komenciĝas.
Nefrotika sindromo. Povas okazi en malfrua stadio de diabeta glomerulosclerosis. En ĉi tiu kazo, amasa proteinurio aperas (pli ol 50 g / l), ĝeneraligita edemo, hipoproteinemio (anormale malalta proteino en plasmo), hipoalbuminemia (malalta albumino en sango-serumo).
Uremio. Afektitaj renoj ne elmetas iujn substancojn, tial la korpo estas venenita. Pacientoj kun diabetaj glomerulosclerosis en juna kaj meza aĝo ofte mortas precize pro uremio.
Cilindruria (ekskurso de urinaj cilindroj el proteino).
Malpliiĝis glukozo en la sango kaj en la urino (glucosuria). Ĉi tiu fenomeno estas observata kun progresiva glomerulosclerosis.
Kun progresiva malsano - severaj vaskulaj lezoj. Ofte tio kondukas al polineŭritito.
Pielonefrito en akra aŭ kronika formo. Ĝi kutime manifestiĝas en la malfrua stadio de la malsano.

Diagnozoj

Glomerulosclerosis estas diagnozita diabeta laŭ pluraj manieroj:

Ĝenerala inspektado. Ĝi inkluzivas ekzamenon de la haŭto, palpadon en la reno, sangopremo.
Klinika sango-testo. Pliigo de blankaj globuloj, malkresko de la limfocitoj kaj ŝanĝo de aliaj sangaj parametroj indikos la severecon de la malsano.
Urinizo Similaj studoj povas detekti proteinurion kaj albuminurion (pliigita proteino en la urino). Superante la normala valoro estas konsiderata de 30 mg / tago. Indikiloj en la rango de 30-300 mg / tago indikas mikroalbuminurion, kaj pli ol 300 mg / tago - pri macroalbuminuria. La nuna KDIGO-klasifiko pozas ĉi tiujn terminojn kiel gradon de A2 kaj A3.
Glomerula filtra indico (determinita de Reberg-Tareev-rompo kaj kelkaj aliaj studoj). Indikilo estas konsiderata pliigita de 130-140 ml / min. Se rena misfunkcio progresas, tiam ĉi tiu indikilo malpliiĝas.
Rezultoj de ultrasona diagnozo (inkluzive vaskula ekzameno).
Biopsia reno. Tia studo donas rezultojn en 80-90% de pacientoj. Biopsio povas detekti diabetan mikroangiopation.
Oftalmoskopio por la detekto de retinopatio.
Aortografio. Ĝi permesas identigi la mallarĝan lumen de la rena arterio.
Radionukleaj metodoj.

Diagnozo de diabeta glomerulosclerosis estas malfacila ĉe maljunaj pacientoj, ĉar iuj simptomoj estas oftaj al aliaj malsanoj.

Traktado de diabeta glomerulosclerosis

Sendepende de la formo de la malsano, la kuracado de la malsano devas komenci per la kuracado de ĝia radika kaŭzo, tio estas diabeto mellitus.

En frua stadio de la malsano, kiam la renoj kapablas funkcii, la ĉefa celo de kuracado estas kompensi diabeton. Terapio ĉe aliaj stadioj de glomerulosclerosis estas necesa por la kompleta elimino aŭ almenaŭ mildigo de ĝiaj individuaj sindromoj (nefrotika sindromo, hipertensio ktp).

Se la malsano estas akompanata de malobservo de lipida metabolo, tiam la paciento bezonas drogojn kun lipolitika kaj hipokolesterolemia efiko. Ĉi tiuj inkluzivas Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

En kazo de ĝenita interŝanĝo, ankaŭ aliaj rimedoj bezonas:

vitaminoj (A, B, C, P),
anabolaj steroidoj (Retabolil, Nerobol).

En la kuracado de diabetika mikroangiopatio necesas antispasmodikaj drogoj kiel Nigexin, Anginino aŭ Komplamino.

En diabeta retinopatio, ili recurre al lasera koaguliĝo, tio estas kaŭterigo de la retinaj vazoj. Ĉi tiu proceduro ankaŭ permesas krei provizoran vojon por la elfluo de fluido amasigita interne de la retino.

Se la malsano estas komplikita de infekto en la urinaro, tiam oni preskribas antibiotikojn kun larĝa spektro de agado. Aldone, sulfonamidoj aŭ nitrofuranaj drogoj povas esti bezonataj.

En la kuracado de diabeta glomerulosclerosis, heparino estas uzata. Kutime ĝi estas administrata dum monato intramuskule aŭ intravenan. La drogo havas hipolipemian, anticoagulantan, hipotensivan kaj hipohistaminan efikon. Efika rena sangofluo pliiĝas, proteinurio malpliiĝas, kaj kapilara permeablo normaligas.

Se la reologiaj proprietoj de la sango de la paciento estas perfortitaj, tio estas hiperaglutado esprimiĝas kaj mikrotrombosis disvolviĝas, tiam oni uzas rekorektorojn. Ĝi povas esti Hemodez aŭ Reopoliglyukin.

Kiam arteria hipertensio estas akompanata de diabetaj glomerulosclerosis, kontraŭhipertensaj drogoj estas uzataj. Pli ofte ili preferas Reserpine, Klofelin aŭ Dopegit.

Se nefrotika sindromo esprimas, tiam ili recurre al transfuzo de plasmo aŭ ĝia proteino - albumino.

Se rena funkcio akre difektiĝis kaj malsaniĝo de hepato disvolviĝis, tiam oni prenas gravajn mezurojn:

hemodializo (puriga sango-purigado),
kontinua peritoneala dializo (solida dializo administras plurajn fojojn ĉiutage)
rena transplantado (foje samtempe kun la pankreato).

Dieta terapio

En diabeta glomerulosclerosis, iuj principoj de dieta terapio devas esti sekvataj:

Nutrado devas esti hipokaloria. Ĉi tio signifas signifan redukton de la proporcio de grasoj kaj karbonhidratoj. Esence, vi bezonas limigi grasojn - ĝis 30-50 gramoj ĉiutage. Legu pli pri la malalta karbo-dieto ĉi tie.
Certigu taŭgan proteinan konsumon. La normo estas kalkulata laŭ la korpa pezo de la paciento. Averaĝe, 1 gramo da korpa pezo tage devas kalkuli 0,8 gramojn da proteino.
Se la glomerula filtra indico reduktiĝas, tiam necesos malalt-proteina dieto. En ĉi tiu kazo, la paciento devus inkluzivi almenaŭ 30-40 gramojn da proteino ĉiutage. Gravas, ke en ĉi tiu kazo estas sufiĉa kaloria enhavo de la produktoj, alie la paciento eble disvolvos protein-energian mankon. Kuracisto devas esti kontrolata de kuracisto.
Limigu vian konsumon de nutraĵoj kun kolesterolo. Ĝi devas esti anstataŭigita per vegeta oleo.
Manĝaĵo estu frakcia - 5-6 manĝoj tage necesas. Ĉi tio permesas certigi uniforman sangan sukeron dum la tuta tago, ĉar akraj fluktuoj en ĉi tiu indikilo patologie influas la vazojn.
Se arteria hipertensio estas asociita kun diabetika glomerulosclerosis, la paciento bezonas malaltan salan dieton. Tage, li devas konsumi ne pli ol 4-5 gramojn da tabla salo.
Flua limigo. Kun diabeto, ĝi povas trinki sen limigoj, sed samtempaj renaj problemoj nuligas ĉi tiun permeson. Alkoholo kaj karbonataj trinkaĵoj devas esti forĵetitaj entute.
Ekskludo de produktoj kun diuretika efiko. Ĉi tiu regulo devas esti memorita, kiam vi prenas kuracajn ornamaĵojn, kiuj kun diabeto estas permesataj kaj rekomendataj.

La kurso de diabeta glomerulosclerosis dependas de pluraj faktoroj:

pacienca aĝo
la severeco de la malsano
diabeto-korekto
malsanaj kongresaj
klinika bildo.

En diabeta glomerulosclerosis, vivdaŭro estas averaĝe 5-8 jaroj de la komenco de la unuaj simptomoj.

Kun malsano en la stadio de proteinurio, ĝia progresado maleblas. Se estas diabetika nefropatio ĉe la fina stadio, tiam ĉi tiu kondiĉo ne kongruas kun la vivo.

Se diabetika nefropatio kun glomerulosclerosis kaj tipo I-diabeto kondukas al kronika rena malsukceso, tiam en 15% de kazoj oni mortigas rezulton.

Mortiga rezulto de ĝis 50 jaroj estas ĉefe asociita kun uremio. Post 50 jaroj, la morteco ofte okazas sur la fono de damaĝo al la kardiovaskula sistemo. Por ambaŭ aĝaj kategorioj, ofta kaŭzo de morto estas cirkulada fiasko en kronika formo.

Antaŭzorgo de diabeta glomerulosclerosis

Bazaj preventaj mezuroj: frua detekto, kuracado kaj kompenso por diabeto. Oni devas zorge kontroli la nivelon da sukero en la sango kaj malhelpi fortajn fluktuojn en glicemio. Por ĉi tiuj celoj, necesas ĝuste elekti la dozon de insulino aŭ alia sukero-reduktanta agento kaj kombini ĉi tiun mezuron kun frakcia nutrado.

La paciento devas sekvi dieton - ĉi tio estas deviga ero de ampleksa kuracado.

En diabeta glomerulosclerosis, postsekvo estas necesa. La kurso de la malsano estas kontrolata de terapeŭto, endokrinologo, urologo kaj nefrologo. La paciento devas submeti iujn studojn almenaŭ unufoje ĉiun ses monaton.

Diabeta glomerulosclerosis estas tre grava malsano. Gravas diagnozi ĝin en oportuna maniero kaj procedi al la ĝusta kuracado. Kun detekto de la malsano frue, taŭga kuracado kaj dieta terapio, la prognozoj estas tre favoraj. Gravas por pacientoj kun diabeto suferi serion de ekzamenoj por identigi komplikaĵojn de la malsano en frua stadio.

Kio estas Diabeta Glomerulosclerosis -

Diabeta Glomerulosclerosis - Unu el la plej severaj kaj kompleksaj formoj de diabeta mikrogigiopatio. Ĝi nomiĝas Kimmelstil-Wilson-sindromo, post la aŭtoroj, kiuj unue priskribis ĝin en 1936. Ekzistas kelkaj aliaj nomoj por ĉi tiu malsano - diabeta reno, diabetika nefropatio.

A. S. Efimov (1989) konsideras la esprimon "diabetika nefropatio" pli pravigita, ĉar preskaŭ ne ekzistas izolita lezo de la glomerulaj kapilaroj sen implikiĝo de aliaj vazoj kaj tubuloj, kaj malfacilas determini helpe de modernaj ekzamenaj metodoj, kiuj lezo kaj kiu parto de la renoj superregas. Tamen la termino "diabeta glomerulosclerosis" ankaŭ validas.

La ofteco de klinikaj manifestoj de diabeta glomerulosclerosis, laŭ diversaj aŭtoroj, varias de 6 ĝis 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, ktp.). Diabeta glomerulosclerosis estas pli ofta en virinoj ol en viroj - 30% kaj 19,5% respektive (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Plej multaj modernaj esploristoj rimarkas la rilaton inter la apero de glomerulosclerosis kaj la daŭro de diabeto. Ofte ĝi ne estas izolita, sed kombinita kun mikroangiopatioj de aliaj lokoj, ekzemple kun retinopatio, registrita en 70-90% de la kazoj.

Patogenesis (kio okazas?) Dum Diabeta glomerulosclerosis:

La origino de diabeta glomerulosclerosis ne estas plene komprenita. Estas diversaj hipotezoj, kies aŭtoroj celas klarigi la kompleksajn mekanismojn kondukantajn al la disvolviĝo de ĉi tiu malsano. Tiel, la teorio de primaj metabolaj malordoj klarigas la damaĝon al la sangaj glasoj en diabeto cirkulante en la sango ĉe levitaj koncentriĝoj de multaj produktoj de difektita metabolo de proteinoj, lipidoj kaj karbonhidratoj kun damaĝo al la bazaj membranoj de sangaj glasoj, precipe de rena glomerulo. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al., 1981). Ekzemple, difektita proteina sintezo kaj glicoproteina metabolo kondukas al formado de paraproteinoj, kiuj pro pliiga permeablo de la bazaj membranoj akumuliĝas en la rena glomerulo, kie ili transformiĝas al hialina simila substanco. Tamen, la metabolan hipotezon de diabetaj microangiopatioj ne donas konvinkajn klarigojn por ilia evoluo en la prediabetaza fazo, kiam ĉi tiuj metabolaj malordoj ankoraŭ ne estas detektitaj.

Oni priparolas la imunologian koncepton de mikroangiopatioj kaj diabeta glomerulosclerosis, surbaze de la ekzistanta koncepto de genetika antaŭdiro al diabeto. Estas evidenteco de korelacio inter la koncentriĝo de cirkulantaj imunaj kompleksoj kun la ofteco kaj severeco de mikrogigiopatio.

La neŭroendokrina hipotezo interligas vaskulajn komplikaĵojn de diabeto kun pliigita aktiveco de glukokortikoidoj, adenohipofizo kaj hipotalamo, kio kondukas al pliigo de kapilara permeablo kaj deponado de peptidaj molekuloj en la vaskula muro.

La genetika teorio baziĝas sur familia antaŭdiro al diabeto, trovebla en parencoj de pacientoj kun diabeto. Subtenantoj de ĉi tiu teorio agnoskas la eblon de hereda transdono de vaskulaj kaj metabolaj malordoj en diabeto, ŝanĝoj en karbonhidrataj toleremoj.

Tiel, ekzistas neniu teorio pri la patogenesis de diabetika glomerulosclerosis. Ŝajne, la ĉefaj patogenetikaj mekanismoj estas asociitaj kun la polimetabola malsano mem - diabeto mellitus. La produktoj de perturbitaj metabolaj procezoj de proteinoj, glicoproteinoj, lipidoj eniras la renon tra la hematogena vojo kaj estas deponitaj en ĝiaj histoj.

La patologia anatomio de diabeta glomerulosclerosis estas polimorfa. Distingu morfologiajn nodajn, difuzajn kaj elĉerpajn formojn. Iuj aŭtoroj ankaŭ distingas miksitan formon (A.M. Wichert, 1972). Kimelstil kaj Wilson estas priskribita de la nodula formo kaj estas konsiderata specifa por diabeto. Ĝi estas karakterizata de la ĉeesto en la rena glomerulo de eosinofilaj formacioj (nóduloj) de ronda aŭ ovala formo, okupantaj parton aŭ la tutan glomerulon. Noduloj estas amasiĝo en la mezangio de krampoj kaj trabeculaĵoj de diversaj grandecoj, simila al la substanco de la glomerulaj bazaj membranoj kaj tial nomata membrano. Samtempe oni observas ekspansion kaj aneŭrismojn de glomerulaj kapilaroj, densiĝon de iliaj bazaj membranoj. Kun la difuza formo de diabetaj glomerulosclerosis, morfologiaj ŝanĝoj en la glomerulo estas esprimitaj per difuza uniforma ekspansio kaj densigo de la mesangium sen formado de tipaj noduloj, sed kun implikiĝo de kapilaraj bazaj membranoj, kiuj akre dikiĝas. Ekdudaj ŝanĝoj estas karakterizitaj per la apero sur la periferio de la lobuloj de la glomerulo de rondigitaj formacioj en formo de ĉapoj sur kapilaj bukloj. Immunohistoocheemia studo en ĉi tiuj formacioj rimarkis grandan nombron da komunaĵ-ligantaj imunoglobulinoj, kio donis kialon konsideri ilin imunaj kompleksoj. La ĉeesto de tipaj noduloj en kombinaĵo kun difusa mesangium-densigo kaj densigado de la glomerulaj kapilaraj bazaj membranoj estas karakteriza por miksita formo.

Sekundaraj ŝanĝoj en diabetaj glomerulosclerosis inkluzivas damaĝon al la renaj tubuloj kun degeneraj ŝanĝoj en la epitelio, hialinigo de la bazaj membranoj kaj grasa degenerado. Kune kun la malvenko de glomerulaj kapilaroj, kiuj estas la esenco de diabetika glomerulosclerosis, oni trovas signojn de arteriosclerosis kaj aterosklerozo de la vazoj de la renoj. La rezulto de ĉiuj formoj de diabeta glomerulosclerosis estas la kompleta dezerto (morto) de glomeruloj kaj disvolviĝo de periglomerula fibrozo.

Simptomoj de Diabeta Glomerulosclerosis:

Ne estas ĝenerale akceptita klasifiko de diabetaj angiopatioj. Ili estas konstruitaj ĉefe konsiderante individuajn klinikajn manifestaĵojn de vaskulaj lezoj (diabetika retinopatio, nefropatio) aŭ baziĝas ĉefe sur morfologiaj ŝanĝoj en organoj.

Laŭ la klasifiko de N. F.Skopichenko (1973), distingu inter komencaj (malalt-simptomaj), transiraj (klinike distingaj) kaj finaj (nefrotaj-azotemiaj) stadioj de diabeta glomerulosclerosis. Laŭ la naturo de la kurso - malrapide kaj rapide progresantaj formoj (ebloj). La sekvaj punktoj de ĉi tiu klasifiko rimarkas la eblecon kombini diabetan glomerulosclerosis kun microangiopatioj de diversaj lokalizoj kaj la stratigon de aliaj renaj malsanoj (pielonefrite, amiloidozo).

La ĉefaj simptomoj de la malsano estas proteinuria, retinopatio kaj hipertensio. Proteinuria estas komence malgranda kaj malstabila (de spuroj al 0,033 g / l), poste fariĝas konstanta, modere aŭ signife prononcita (de 1,0-2,0 ĝis 30 g / l). La plej prononca proteinurio estas observata kun nodula speco de glomerulaj kapilaraj lezoj. Tamen ĉe iuj pacientoj kun longtempa diabeto, proteinurio povas foresti (N.F. Skopichenko, 1972). Unu el la kriterioj por la diferenca diagnozo de proteinuria de diabeta origino kaj proteinurio en pielonefrite, kunestema reno kaj hipertensio povas esti la grado de ĝia severeco (kun diabeta glomerulosclerosis ĝi estas multe pli granda ol kun pielonefrite kaj hipertensio) kaj, plej grave, la kombino de hipertensio kun retinopatio.

Ŝanĝoj en la urinaria sedimento (hematurio, cilindrio), precipe kun daŭro de malsano malpli ol 10 jarojn, ne estas signifaj. Nur en la severa stadio de la malsano, precipe kun nefrotika sindromo, estas observita la responda cilindruria, dum hematurio estas neglektebla. Vaksaj cilindroj estas observataj nur en la stadio de rena malsukceso.

Diabeta retinopatio okazas en 80% de la kazoj kaj karakteriziĝas per patologiaj ŝanĝoj en la retino: mikroaneŭrismoj, hemorragoj, ekssudoj. Mikroaneŭrismoj de la okulaj vazoj estas tiel specifaj, ke eĉ se ili hazarde estas detektitaj, la ĉeesto de latenta diabeto devas esti ekskludita. Posta cicatricial-retiriĝo povas rezultigi lian taĉmenton. Ĉio ĉi kondukas al grava malfortiĝo kaj perdo de vidado. Oni kredas, ke ŝanĝoj en la vazoj de la retino havas oftan genezon kun damaĝo al la glomerulaj kapilaroj, t.e., estas kaŭzitaj de damaĝo al la bazaj membranoj. Foje retinopatio estas antaŭ nefropatio.

Kun la disvolviĝo de diabeta glomerulosclerosis, la ĉefa klinika signo estas arteria hipertensio. Kontraste al hipertensio pro hipertensio kaj aterosklerozo, ĝi estas karakterizata de kombinaĵo kun progresiva proteinurio kaj diabeta retinopatio. Se kresko de sangopremo antaŭas diabeton aŭ okazas samtempe kun ĝi, tiam tio indikas hipertension.

La patogenesis de arteria hipertensio en diabetaj glomerulosclerosis estas kompleksa kaj precipe rilatas al pliigo de la agado de la sistemo renin-angiotensino-aldosterona, kiu siavice estas kaŭzita de damaĝo al la malgrandaj vazoj de la renoj - alportante arteriolojn hialinosis, dezertiĝon de plej multaj glomeruloj kaj malpliiĝon de rena sanga fluo (V.) , A. Ts. Anasashvili, 1983).

En malfrua stadio, diabetika glomerulosclerosis ofte asocias kun nefrotika sindromo, kies kliniko preskaŭ ne diferencas de tiu en rena damaĝo de malsama etiologio.

Uremika sindromo en diabetika glomerulosclerosis okazas pro totala rena malsukceso kaj manifestiĝas klinike per ĉiuj simptomoj enecaj en la fina stadio de kronika rena malsukceso. Uremio estas konsiderata la ĉefa kaŭzo de morto en pacientoj kun diabetika glomerulosclerosis, ĉefe en juna kaj meza aĝo. Pli maljunaj pacientoj mortas pro diversaj komplikaĵoj de aterosklerozo, ne postvivantaj al la fina stadio de rena malsukceso.

Diabeta glomerulosclerosis estas akompanata de severa damaĝo al la sangaj glasoj de la koro, cerbo, malsuperaj ekstremaĵoj, ĝis disvolviĝo de miokardia infarkto, strekoj kaj trombozo kaj diabeta limo gangreno. Ofte estas polineŭrito. En la malfruaj stadioj de la malsano, akra aŭ kronika pielonefrito povas aliĝi al ĝi.

Unu el la ecoj de diabeta glomerulosclerosis estas la tendenco, dum la malsano progresas, al malpliiĝo de sango-glukozo kaj malpliiĝo, ĝis kompleta ĉeso, de glucosuria. Tia "pardonado" de diabeto estas observata nur ĉe iuj pacientoj kaj ne estas konsiderata deviga simptomo de la malsano. La kialoj de la malapero de hiperglicemio ne estas tute klaraj. Oni opinias, ke malkresko de glicemio povas esti klarigita per malpliiĝo de la aktiveco de rena insulinazo, malkresko de la metabola aktiveco de protein-ligita insulino kaj formado de kontraŭinsulaj antikorpoj, hipoglikemia efiko de produktoj de metabolo de nitrogeno, nesufiĉeco de glukokorticoidoj pro atrofio de la suprena cortika (E. M. Tareev, 1972, V.) R. Klyachko, 1974).

En diabetaj glomerulosclerosis, ekzistas ankaŭ malobservo de la metabolo de proteinoj, lipidoj, proteinoj-polisakaridaj kompleksoj. Dum la malsano progresas, hipoalbuminemio, hipergamaglobulinemio pliiĝas, la tuta enhavo de proteino en la sango malpliiĝas, ĉefe kun la disvolviĝo de rena malsukceso. La patogenezo de disproteinemio en diabetika glomerulosclerosis ne estas sufiĉe klara, sed probable estas asociita kun manko de insulino necesa por konservi normalan proteinan sintezon, proteinan perdon en la urino kaj difektita sintezo pro oftaj hepaj damaĝoj en diabeto (P. N. Bodnar, 1974, B.S. Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Ankaŭ pliiĝas la koncentriĝo de kalio en la sango, pliigo de la kolesterolo kaj malobservo de la elektrolita ekvilibro kun la ebleco disvolvi hiperkalemion.

La ecoj de la kurso de diabeta glomerulosclerosis inkluzivas tiajn signojn kiel la laŭgrada disvolviĝo de la malsano, tial ĝia ekapero ofte ne estas rimarkita, la malabundeco de urinaj sedimentoj, malpliigo de la severeco de diabeto ĉe iuj pacientoj, kaj kombino de diabeto kun aliaj mikrogigiopatioj (precipe kun retinopatio kaj mikrogiopatioj de la ekstremaĵoj).

En diabeta glomerulosclerosis, la prognozo, malgraŭ aktiva terapio, ĝenerale restas malfavora.

Traktado de Diabeta Glomerulosclerosis:

En pacientoj kun diabeta glomerulosclerosis, kuracado dependas de la funkcia stato de la renoj, la severeco de la malsano kaj la ĉeesto de komplikaĵoj. En la frua etapo, kun konservita funkcia kapablo de la renoj, la kuracado baziĝas sur mezuroj celantaj la eblan kompenson de diabeto mellitus. Estontece, terapio celas forigi aŭ mildigi individuajn sindromojn - hipertensajn, nefrotajn, azotemajn, anemajn ktp. (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Ankaŭ necesas konsideri la eblecon de stratigo de la renoj kaj urinaj infektoj en diabeta glomerulosclerosis.

La dieto por kuracado de diabetaj glomerulosclerosis devas esti ĉefe hipokorika, relative riĉa en karbonhidratoj kaj malriĉa en grasoj (30-50 g ĉiutage) kun limigo de produktoj kun kolesterolo kaj anstataŭigo de vegeta oleo. Simila dieto estas preskribita, ĉar la eksceso de bestaj grasoj en la dieto de pacientoj kun diabeto kontribuas al disvolviĝo de vaskulaj komplikaĵoj. Oni devas strebi normaligi la korpan pezon de pacientoj kun diabeto mellitus, konsiderante ke la obezeco estas unu el la plej gravaj riskaj faktoroj por diabetaj mikrogigiopatioj. Pro la patologia efiko sur la vazoj, ne tiom multe da hiperglucemio kiel akra fluktuado en la sangokolora nivelo estas proponita frakcia, kvin- sesoble nutraĵo de pacientoj, kio donas pli uniforman sangokoloron dum la tago. Pro la pliigita sentiveco de pacientoj al insulino, rekomendas frakcia administrado de ĝi kaj du manĝoj post ĉiu injekto (post 15-20 minutoj kaj 1,5-2 horoj). Promesplena estas la reĝimo de insulinoterapio, kiu estas plej proksima al la fiziologia ritmo de sekrecio de insulino, uzante injektilajn aparatojn de la tipo Novo Reu, biostator-aparato (A. S. Efimov, 1989).

Dieta terapio en la disvolviĝo de kronika rena malsukceso ne diferencas de tiu en kuracado de pacientoj kun kronika rena malsukceso sen diabeta glomerulosclerosis.

Vaste uzata signifas korekti konsternitajn specojn de metabolo. Ĉi tiuj inkluzivas vitaminojn de grupoj C, A, B, rutino dum 10-20 tagoj ĉiumonate (V. R. Klyachko, 1974), anabolaj steroidoj - nerobolo, retabolilo, silabolino, kuracado ĝis 1-3 monatoj, sekvata de paŭzo de 2 monatoj en 1-2 jaroj (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Konsiderante la malobservon de lipida metabolo, oni preskribas drogojn kun lipolita kaj hipokolesterolemia efiko: atromido, miskleron, cetamifeno, komplimento, nigexino, notiĝas pozitiva efiko de miskleron sur glomerula filtrado (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Iuj aŭtoroj (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) rimarkas la pozitivan efikon de heparino, kiu havas anticoagulajn, hipotensajn, hipolipemajn kaj hipohistaminajn proprietojn. Krome, heparino havas pozitivan efikon sur kapilara permeablo), pliigas efikan renan sangofluon kaj malpliigas proteinurion. Heparino estas administrita en ĉiutaga dozo de 10-20 mil ekzempleroj intramuskule aŭ intravenee dum 3-4 semajnoj.

Antispasmodikaj drogoj estas uzataj por trakti diabetan mikroangiopation: anginino (prodectin), konformeco, nigexino, ktp. Anginino reduktas la enfiltriĝon de la vaskula muro per J3-lipoproteinoj, malaltigas la vaskan permeabilecon, kaj pozitive influas la kurson de diabeta retinopatio kaj nefropatio (V.R. Klyachko, 1972, T.N. Tirkina et al., 1974). Lasera koaguliĝo kaj hemocarbperfuzio efikas. Ĉi-lasta reprezentas novan direkton en la kuracado de diabeta retinopatio (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon reduktas vaskulan permeablon, antaŭenigas resorbadon de hemorragoj, pliigas vidan akrecon (V.R. Klyachko et al., 1972).

Rilate al signifaj malobservoj de la reologiaj ecoj de sango en pacientoj kun diabeto mellitus, severa hiperreagulado kaj disvolviĝo de mikrotrombosis, reokorrektoroj - hemodesis, reopoliglyukin kombina kun drogoj, kiuj plibonigas oksigenadon de la histoj (solcoseryl), kaj ankaŭ reduktas la agregan potencialon de sangaj ĉeloj (trentalo, timo, estas vaste uzataj). )

Ankaŭ efikaj estas angioprotektiloj - Doxium, Prodectin, Esencaj, konsiderante la malobservon de lipida peroksido en pacientoj kun diabeto, promesantaj antioksidantojn - vitamino B, 30% solvo (8 mg / kg de pacienca korpa pezo dum 14 tagoj).

Ĝia uzo en la fruaj stadioj de tubuloglomerularaj malsanoj povas servi kiel profilaxis de nefroangiopatio (3. S. Mehdiyeva, 1989).

La esence nova drogo por kuracado de vaskulaj lezoj en diabeto estas isodibuto - inhibidor de la aldoreduktasa enzimo respondeca pri la konvertiĝo de intracelula glukozo al sorbitolo estas preskribita en tabeloj de 0,5 g 3-4 fojojn ĉiutage dum 2 ĝis 6 semajnoj (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). La drogo estis disvolvita de la Kerna Instituto pri Esploro pri Endokrinologio kaj Kemio de Hormonoj. El la metodoj de ne-drog-terapio, hiperbara oksigenado efikas, kio plibonigas la funkcian staton de la renoj (T. A. Malkova, 1990).

Kun arteria hipertensio, kontraŭhipertensaj drogoj estas uzataj (dopegito, hemitono, klonidino, reserpino ktp). Por kontraŭbatali edemon, saluretikoj estas rekomenditaj kombina kun aldosterona antagonistoj (aldactona, veroshpiron). Kiam vi prenas tiazidajn drogojn, necesas singardeco, ĉar kun daŭra uzo ili plimalbonigas la kurson de diabeto pro malpliigo de sango-insulina agado. Pri diuretikoj, oni devas preferi antranilajn acidajn preparojn (furosemido, lasikso). En severa nefrotika sindromo, plasmo aŭ albumina transfuzo estas indikitaj.

Por redukti acidoson dum disvolviĝo de kronika rena malsukceso, alkala minerala akvo, fruktaj sukoj, gastiga lavado, intravena gutado de 5% natria bicarbonata solvo, hemodesis estas uzataj. Kun la evoluo de CPI, malĝentila dieto kaj simptomaj rimedoj, pacientoj estas translokigitaj al hemodializo. En diabetaj glomerulosclerosis komplikitaj de urineta infekto, larĝ-spektra antibiotiko devas esti preskribita, se necese kombina kun sulfonamidoj, nitrofuranaj drogoj.

Antaŭzorgo de Diabeta Glomerulosclerosis:

Ĝi estas farata per frua detekto kaj kuracado de diabeto mellitus, zorgema monitorado de sango-sukero kaj forigo de akraj fluktuoj en glicemio, kiu estas atingita per multnombraj manĝoj kun la elekto de taŭgaj dozoj de insulino aŭ aliaj sukero-reduktantaj drogoj. Pacientoj bezonas taŭgan dietoterapion, taŭgan dungadon. Zorgema antaŭzorgo de urinaj infektoj ankaŭ bezonas.

Klinika observado de pacientoj kun diabetika glomerulosclerosis estas farita de la loka ĝenerala kuracisto kune kun endokrinologo. La sama kvanto de esplorado rekomendas kiel kun la responda formo de kronika glomerulonefrito - unufoje ĉiun 3-6 monaton. Aparta atento devas pagi monitoradon de sangocirkulado, sukero en urino kaj sango.

Kiuj kuracistoj konsultiĝu se vi havas diabetikan glomerulosclerosis:

Ĉu io ĝenas vin? Ĉu vi volas scii pli detalajn informojn pri Diabeta glomerulosclerosis, ĝiaj kaŭzoj, simptomoj, metodoj de kuracado kaj prevento, kurso de la malsano kaj dieto post ĝi? Aŭ ĉu vi bezonas inspektadon? Vi povas starigu rendevuon kun la kuracisto - kliniko Eŭro laboratorio ĉiam je via servo! La plej bonaj kuracistoj ekzamenos vin, ekzamenos la eksterajn signojn kaj helpos determini la malsanon laŭ simptomoj, konsilos vin kaj donos la necesan helpon kaj faros diagnozon. Vi ankaŭ povas telefonu kuraciston hejme. Klinika Eŭro laboratorio malfermi al vi ĉirkaŭ la horloĝo.

Kiel kontakti la klinikon:
Telefono de nia kliniko en Kievo: (+38 044) 206-20-00 (plurkanala). La kliniko-sekretario elektos konvenan tagon kaj horon por vizito al la kuracisto. Niaj koordinatoj kaj direktoj estas indikitaj ĉi tie. Rigardu pli detale pri ĉiuj servoj de la kliniko en ĝia persona paĝo.

Se vi antaŭe faris iujn esplorojn, nepre prenu iliajn rezultojn por konsulto kun kuracisto. Se la studoj ne finiĝis, ni faros ĉion necesan en nia kliniko aŭ kun niaj kolegoj en aliaj klinikoj.

Kun vi? Vi devas esti tre zorgema pri via entuta sano. Homoj ne atentas sufiĉe simptomoj de malsano kaj ili ne konscias, ke ĉi tiuj malsanoj povas mortigi. Estas multaj malsanoj, kiuj komence ne manifestiĝas en niaj korpoj, sed al la fino rezultas, ke bedaŭrinde estas tro malfrue por trakti ilin. Ĉiu malsano havas siajn proprajn specifajn signojn, karakterizajn eksterajn manifestaĵojn - la tiel nomatajn simptomoj de la malsano. Identigi simptomojn estas la unua paŝo en diagnozo de malsanoj ĝenerale. Por tio, simple necesas plurajn fojojn jare esti ekzamenita de kuracisto, ne nur por antaŭvidi teruran malsanon, sed ankaŭ por konservi sanan menson en la korpo kaj la korpo en lia aro.

Se vi volas demandi kuraciston - uzu la interretan konsultan sekcion, eble vi trovos respondojn al viaj demandoj tie kaj legos personaj prizorgaj konsiletoj. Se vi interesiĝas pri recenzoj pri klinikoj kaj kuracistoj, provu trovi la informojn, kiujn vi bezonas en la sekcio Ĉiuj medicinoj. Registriĝu ankaŭ sur la medicina portalo Eŭro laboratorioresti informita pri la plej novaj novaĵoj kaj informaj ĝisdatigoj sur la retejo, kiuj estos aŭtomate senditaj al via retpoŝto.

Patologia anatomio

La histologiaj ŝanĝoj en la renoj dum G.'s estas tre polimorfaj, tri ĉefaj formoj de damaĝo distingiĝas - nodulaj, disvastigaj kaj eksudaj. Iuj aŭtoroj anstataŭ aludoj elsendas miksitan formon.

La nodula formo karakterizas per la ĉeesto en la glomeruloj de eosinofilaj formacioj (nódulos) de ronda aŭ ovala formo enhavanta vakuolojn. Ili povas okupi parton aŭ ĉion el la glomerulo, sur la periferio de kiu, en ĉi-lasta kazo, la konservitaj elpremitaj kapilaraj bukloj situas. Samtempe oni observas ekspansion kaj aneŭrismojn de glomerulaj kapilaroj, densiĝon de iliaj bazaj membranoj. Kiam histokemia ekzameno de noduloj, ili unue estas makulitaj kiel fibrino, poste kiel kolageno. Noduloj enhavas grandan nombron da mucopolisakaridoj kun alta molekula pezo, malgrandan kvanton da acidaj mucopolisakaridoj, grasajn substancojn, ĉefe nesaturitajn grasajn acidojn kaj kolesterolojn. Elektronika mikroskopa ekzameno montras, ke la formado de noduloj okazas en la mesangium en formo de amasiĝoj de buloj kaj trabeculaĵoj en ĝi, simile al la substanco de la subtera membrano.

La difuza formo estas esprimita per unuforma ekspansio kaj densigo de la mesangium kun la implikiĝo de kapilaroj en la bazaj membranoj, kiuj estas tre densigitaj. Membran-similaj strukturoj formitaj en la mesangium ne kunfandiĝas en kontinuajn masojn, kaj nodula formado ne okazas. La bazaj membranoj de la kapilaraj bukloj de la glomeruloj densiĝas, ilia strukturo malaperas.

La miksita formo estas karakterizata de kombinaĵo de tipaj noduloj kun difusa mesangium-densigo kaj densigo de la bazaj membranoj de la glomerulaj kapilaroj. Laŭ elektronikaj mikroskopaj studoj, dikiĝo de la bazaj membranoj de la glomerulaj kapilaroj okazas frue, ofte antaŭ iuj ajn klinikaj manifestoj de rena damaĝo, kaj okazas, ŝajne, kun ĉiuj formoj de G. t.e. La dikigado de la membranoj estas observata ne nur en pacientoj, sed ankaŭ en junuloj. homoj el diabetaj familioj.

La elĉerpita formo estas malpli ofta ol la antaŭaj, kaj karakteriziĝas ĉefe per la nomataj. "Fibrinoidaj ĉapoj", kiuj estas deponaĵoj de PAS-negativa materialo inter la endotelio kaj la subtera membrano de kapilaroj. Immunohistoocheemia studo en ĉi tiuj formacioj malkaŝas signifan kvanton de komuna-ligantaj imunoglobulinoj, kio sugestas, ke ili estas antigen-antikva komplekso, kaj ne serumaj ellasoj. "Fibrinoidaj ĉapoj" ne estas specifaj por G. D., sed samtempe ili troviĝas ĉe ĝiaj pezaj kaj rapide progresantaj formoj. Ofte ili estas kombinitaj kun la nomataj. "Kapsulaj gutoj" situantaj sur la interno de la bowman kapsulo.

Ŝanĝoj en la tuboj estas karakterizitaj per glicogena enfiltriĝo kun lokalizado de la procezo en la kortikomedula zono, unue en la fina segmento de la dekstraj kunvolutaj tubuloj kun disvastiĝo al la maldika sekcio de la Henle-buklo. La broda limo de la epitelio malfiksiĝas, proteinaj granuloj ankaŭ troviĝas en la citoplasmo. En severaj, malproksimaj kazoj de G. d. Estas prononcita atrofio de la tuboj, la vastiĝo de iliaj interspacoj kun la ĉeesto de cilindroj en ili. La bazaj membranoj de la tuboj estas fragmentaj kaj dikigitaj. En malgrandaj sangaj glasoj de la renoj kaj aliaj organoj, plasmo-trempado, proliferado de la endotelio, densigado de la bazaj membranoj kun laŭgrada kresko de ambaŭ ŝanĝoj ĝis la hialinigo de arterioloj estas konstatitaj.

Patogenesis. G. d. - rena damaĝo specifa por diabeto mellitus kaj estas asociita al endokrino-metabolaj malordoj.

Disproteinemio, kiu okazas en pacientoj kun pliigo de alfa2-globulinoj kaj apero de patologiaj paraproteinoj, pliigo de la nivelo de mucopolisakaridoj, totalaj lipidoj, trigliceridoj, p-lipoproteinoj en kombinaĵo kun pliigo de la vaskula permeablo, povas konduki al ilia penetro en la mezangian matricon, malfrue tie, polimerigo kaj precipe al formado de noduloj. La simileco de rena lezoj en G. D. Kun la ŝanĝoj en la renoj observitaj kun la administrado de grandaj dozo de kortikosteroidoj al bestoj donas kialon asocii ĉi tiujn lezojn kun hiperfunkcio de la suprarrenaj glandoj, precipe kun pliigita sekrecio de aldosterona.

Klinika bildo

La ĉeesto de proteinurio, arteria hipertensio kaj edemo estas karakteriza. Proteinuria (vidu) estas la unua kaj plej konstanta manifestiĝo de G. D. Perdo de proteino atingas 40 g ĉiutage. Diabeta retinopatio estas preskaŭ konstante observata (vidu), karakterizata de mikroaneŭrismoj kun makulaj hemoragioj, elradioj, degeneraj lokoj en formo de blankaj flavaj makuloj kaj en la plej severaj formoj - prolifera retinito (vidu). Urina sedimento estas kutime malabunda. Arteria hipertensio okazas en 60% de pacientoj kaj, same kiel proteinurio, povas esti ĝia unua klinika manifestiĝo. La efiko de hipertensio pliiĝas kun la daŭro de la malsano. Ĉe junuloj pli ofte observiĝas la nefrotika sindromo, ĉe maljunuloj - arteria hipertensio, rando povas esti kombinita kun korinsuficienco. En ĉi tiuj kazoj, edemo estas miksita kardiopulmonara naturo.

Modera hipoproteinemia edemo ofte estas observata - en 47% de pacientoj laŭ Henderson (L. Henderson et al., Nefrotika sindromo (vidu) - multe malpli ofte - de 6 al 26%. Nefrotika sindromo en pacientoj kun diabeto estas pli formidema prognostika signo ol en pacientoj kun cron, nefrito.

La proteina nivelo kaj la rilatumo de proteinaj frakcioj de sango-serumo en la foresto de prononcita proteinurio restas ene de normalaj limoj, kun nefrotika sindromo kune kun hipoproteinemio kaj hipoalbuminemio, oni observas kreskon de la alfa2 kaj malpli ofte gamma-globulinoj. Lipidaj niveloj pliiĝas kun nefrotika sindromo. La nivelo de mucopolisakaridoj kaj mucoproteinoj pliiĝas ankaŭ.

Patogenetika terapio de G. de D. ne ekzistas. Estas raportoj pri la utilaj efikoj de anabolaj hormonoj (retabolil, nerobol, ktp), heparino. Estas konvene anstataŭigi facile digesteblajn karbonhidratojn per fruktozo per sufiĉa totala kvanto da karbonhidratoj kaj proteinoj (en foresto de rena malsukceso) kaj grasa limigo. Simptomata terapio estas determinita de kojno, manifestiĝoj: hipertensio, edemo, funkcia kapablo de la renoj kaj kardiovaskula sistemo. Kirurgiaj metodoj de kuracado - pituitaria kaj adrenalektomio, rena transplantado samtempe kun la pankreato ne estas tre disvastigitaj.

La kurso de G. estas diversa depende de aĝo de pacientoj, severeco de diabeto kaj ĝia korekto. Ĉe junuloj, la malsano progresas pli rapide. La disvolviĝo de rena malsukceso kontribuas al aldono de pielonefrite. La averaĝa vivdaŭro de pacientoj post la komenco de la unuaj simptomoj de G. estas 5-6 jaroj, sed povas daŭri de 2 ĝis 12 jaroj.

Diabeta glomerulosclerosis kaj glomerulopatio: kio ĝi estas?

Diabeta rena malsanokovras tiujn patologiajn ŝanĝojn kiuj estas ĉefe de vaskula origino (mikroangiopatio) kaj havas sufiĉan specifecon por diabeto (difektita metabolo en la histoj de la renoj).

Konsiderante, ke ne nur la glomerula aparato efikas, sed ankaŭ aliajn renajn strukturojn, la nomo pravigas - diabetikan nefropation.

Kun insulino-dependa diabeto, rena komplikaĵo estas iom pli ofta ol ĉe neinsul-dependa diabeto (30% kaj 20%). La disvolviĝo de glomerulosclerosis estas asociita kun provizoraj indikiloj de diabeto mellitus. Evidentaj signoj de la malsano (proteinuria, hipertensio) estas, kutime, detektitaj post 15 jaroj de ĝia detekto.

Sed jam la unuaj ŝanĝoj - pliigo de la premo en la glomeruloj kaj pliigo de la glomerula filtrado-procento aperas preskaŭ samtempe kun diabeto. Perdo de albumino (mikroalbuminurio) komencas okazi post 5 jaroj, sed ĝi daŭre estas sensenta al konvenciaj provoj.

La evoluinta stadio (proteinurio, premo, difektita glomerula filtra funkcio) estas detektita post aliaj 5-10 jaroj. Uremio disvolviĝas post 5 jaroj de la diagnozo de ŝajna proteina perdo.

Kiam oni identigas la unuajn signojn de diabeto, gravas regule suferi teston pri rena funkcio por eviti gravajn komplikaĵojn en la tempo.

Kialoj por la evoluo de patologio

En diabeto, la etiopatogenezo de rena damaĝo estas asociita al du interdependaj patologiaj procezoj:

specifaj metabolaj (interŝanĝaj) difektoj,
hemodinamikaj perturboj.

Malekvilibro reduktiĝas unue al pliigita glicosilado de la finaj produktoj pro manko de insulino.

Tio estas, estas pliigita ligiteco de sukero al organikaj molekuloj, kio igas ilin pli pezaj kaj misformaj. Ĉi tio kondukas al dikigado de la ĉefa membrano de la glomerulaj kapilaroj kaj pliigo de la intervaskula tavolo (mesangia matrico).

La hemodinamika faktoro kaŭzas kreskon de glomerular-filtrado kaj disvastiĝon de ĝia areo, kio okazas en respondo al histo-hipoksio.

Rezulte, la premo ene de la kapilaroj de la glomeruloj pliiĝas, kio kaŭzas hipertrofion glomerularon. Pliigita vaskula permeablo antaŭenigas la penetradon de patologiaj proteinoj, lipidoj kaj aliaj molekuloj en la mesangi-matrico.

Ankaŭ diversaj hipotezoj celas klarigi la patogenesis de rena damaĝo en diabeto:

imunologia, klarigante la severecon de angiopatioj per cirkulado de imunaj kompleksoj, kiuj povas damaĝi sangajn glasojn,
neŭroendokrino, liganta angiopation kun pliigita produktado de hormonoj de la suprarrenaj glandoj, hipotalamo, adenohipofizo,
genetika, permesante la ligon de metabolaj malordoj en diabeto kun la translokigo de iuj locioj en la genojn.

Gravas, se diabeto en la familio, precipe tipo 1, devas zorgi rilate provoki lanĉon de hereditaj metabolaj malordoj: estas pli profunde submeti preventan ekzamenon, por malebligi kreskon de pezo.

Simptomoj en diabetoj

Rinaj damaĝoj en diabeto ricevas nesufiĉan atenton pro la plilongigita evoluo de ŝanĝoj, tendenco al spontaneaj forigoj kaj la paŭzo de eksteraj manifestiĝoj.

La diagnozo kutime estas establita ĉe la stadio de detalaj manifestiĝoj:

hipoproteinemio,
albuminuria
modera hipertensio (en la komenca fazo),
retinopatio
tendenco al ŝvelaĵo.

Grava signo de diabeta rena damaĝo estas retinopatio, kiu estas observata en 90% de insulin-dependaj kaj 60% de ne-insulin-dependaj pacientoj.

Ŝanĝoj en la fundo estas tiel karakterizaj (mikroaneŭrismoj, elvokivaj makuloj ĉirkaŭ la vazoj, makulo, hemoragioj en la formo de ruĝaj punktoj en la retino), ke probable diabetika glomerulopatio estas suspektata.

La stadioj de disvolviĝo de la malsano estas dividitaj en:

komenca (kun malgrandaj demonstracioj),
traira (kun evidenta proteinurio),
fina (kun rena malsukceso).

Kun severa diabeta nefropatio, diversaj malsanoj estas observataj kompensante diabeton.

En severaj kazoj, la ĉefa rolo en la bildo de la malsano estas rena sindromo, kaj malordoj de la diabeta spektro restas en la fono.

Eble videblas plibonigo de diabetaj provoj (malpliigita glukozo en la urino kaj sango, postulo de insulino eble malpliiĝos). La progresado de nefropatio povas kaŭzi nefrostikan sindromon, kiu postulas diferencigan diagnozon kun glomerulonefrite kaj aliaj renaj kaj sistemaj patologioj.

Se detektaj specifaj ŝanĝoj de diabeto en la retina vazo estas detektitaj, oni devas doni atenton al rena kribrado.

Diagnozaj Principoj

Diabeto timas ĉi tiun rimedon, kiel fajro!

Vi nur bezonas apliki ...

Ne eblas detekti la unuajn signojn de rena ŝanĝoj de diabetoj per konvenciaj klinikaj metodoj. La bezono de diagnozo gravas, ĉar ĝustatempa detekto permesas komenci terapion kaj malhelpi la disvolviĝon de la malsano.

Antaŭ ol la klinikaj simptomoj de glomerulopatio aperas, la sekvaj metodoj por detekti patologion estas uzataj:

determino de glomerula filtrado (ĝi malpliiĝas dum la unuaj monatoj de la malsano),
determino de sekrecio de magnezio (ĝia forigo malpliiĝas),
radionukleida studo
kontrolo de albumino kun creatinino en la urino de la matena porcio (detekto de albumino estas detektita).

La valoro de biopsio frue estas rekoni specifan lesion de la renaj vazoj. Oni prenas pecon da histo por histologio.

Kresko sub mikroskopo rivelas densigon de la subtera membrano de la kapilaraj glomeruloj jam en la unuaj 1-2 jaroj de la komenco de diabeto. Plia patologio estas esprimita per la kresko de la dikeco de la meblaro, la malvenko de la mesangium.

Morfologiaj ŝanĝoj estas reprezentitaj per 4 formoj:

Nodularo estas plej ofta. Ĝi karakterizas per la formado de rondaj noduloj enhavantaj mucopolisakaridojn kun molekula pezo, diversaj grasaj substancoj.

Ili plenigas aŭ parton aŭ la tutan glomerulon, kunpremante la kapilarajn buklojn. Aneŭrismoj estas detektitaj en la vazoj, la ĉefa membrano estas densigita.

Kun difuza formo, homogena ŝanĝo en la intervaskula tavolo okazas per la formado de membran-similaj strukturoj en ĝi. La bazaj membranoj de la vazoj signife dikiĝas. Strukturo de la glomerulaj vaskulaj bukloj malaperas.

La eksudema formo estas pli ofte kun severaj, rapide progresantaj formoj. La "fibrinoidaj ĉapoj" inter la endotelio kaj la ĉefa kapilara membrano, prezentitaj en la mikropreparado, konsistas el imunoglobulinoj ligantaj al komplemento (antigen-antikva komplekso), kio ne estas specifa por diabeto. "Kapsulaj gutoj" ankaŭ povus esti detektitaj en la Bowman-kapsulon.

La kombinaĵo de noduloj kun difusa ŝanĝo en la mezangia tavolo estas karakteriza por miksita formo. Diksitaj kapilaraj membranoj troviĝas en ĉiuj morfologiaj formoj. La kresko de morfologiaj ŝanĝoj kondukas al ŝrumpita reno kun la tempo.

Ŝanĝoj en la anatomio de diabeta nefropatio estas prezentitaj en la priskribo de la makrodrukto:

rena grandeco reduktita
pro la proliferado de konektiva histo, la denseco pliigas,
maldikigita kortika tavolo,
la surfaco aspektas fajne grajneta.

Patogenetika terapio de diabeta reno estas ebla nur en la komenca stadio de ŝanĝoj.

Eblaj komplikaĵoj de diabetika nefropatio

Ŝanĝoj en renoj kun diabeto estas la plej ofta kaŭzo de morto en pacientoj. Komplikaĵoj de nefropatio povas okazi ambaŭ dum la unuaj jaroj kaj post signifa tempodaŭro.

Komplikaĵoj inkluzivas:

anemio
konstanta kresko de premo,
ŝanĝoj vasculares de la retino,
disvolviĝo de koratakoj kaj strekoj.

Kun la disvolviĝo de konstanta proteinuria, la rezulto de la malsano estas ege malfavora. La disvolviĝo de rena malsukceso kondukas al uremio kun alta morteco.

Gravas sekvi ĉiujn preskribitajn rekomendojn, regule fari ekzamenon.

Traktadmetodoj

Traktado, antaŭ ĉio, devas celi korektadon de la suba malsano.

La principoj de terapio por nefropatio estas jenaj:

dieto kun minimuma kvanto da simplaj karbonhidratoj, kun malpliigo de reena filtrado - minimuma kvanto da proteino,
batali kontraŭ anemio,
normaligo de premo uzante drogojn (ACE-inhibidores),
normaligo de lipida metabolo,
angioprotektiloj
kun la evoluo de signoj de rena malsukceso - translokigo al insulino,
kun signoj de uremio - hemodializo.

Gravas regule monitori ĉiujn necesajn laboratoriajn indikilojn, konsultiĝi kun endokrinologo, nefrologo.