Aterosclerosis Klasifiko

Klinika klasifiko de aterosklerozo

aliaj vasomotoraj malordoj

konstituciaj kaj heredaj malordoj de lipida metabolo

endokrinaj malsanoj (diabeto, hipotiroidismo, genita nesufiĉo)

koronaria arteria aterosklerozo

aterosklerozo de la aorto kaj ĝiaj branĉoj

arteriosclerosis cerebral

Aterosclerosis rena arteria

aterosklerozo de mezenteraj arterioj

periferia arteria aterosklerozo

ІІІ. Periodoj de disvolviĝo

b) aterosklerozo kun latenta kurso

periodo de klinikaj manifestiĝoj

1a etapo - ischema

II-a etapo - nekrotika (trombonecrotika)

ІІІ stadio - fibrosa

ІV Evoluaj fazoj

progresa fazo (aktiva)

stabiliga fazo (neaktiva)

fazo de regreso (remisio)

Trajtoj de la plej oftaj ateroskloteraj ŝanĝoj

La disvolviĝo de aterosclerotaj ŝanĝoj en la vazoj de la koro estas karakterizata de longa latenta periodo. Pli ol unu jaro povas pasi de la apero de la unuaj grasaj makuloj sur la surfaco de vaskula intimo ĝis la formado de kompletaj kolesterolaj plakoj.

Plej ofte, karakterizaj simptomoj aperas en la momento, kiam la formiĝantaj kolesteroloj malhelpas signife la miokardian sangoprovizon. Dum ĉi tiu periodo, oni observas la disvolviĝon de tia komplikaĵo kiel kora iskemio.

Ĉi tiu speco de malsano estas akompanata de apero de atakoj de angina pektoro kaj arritmio, krome estas ŝvelaĵo de la malsuperaj ekstremaĵoj.

Plua progresado de la malsano kondukas al nesufiĉo de la funkcio de la maldekstra ventriklo, oni observas kreskon de korpa pezo. La plej danĝera komplikaĵo de ĉi tiu formo de la malsano estas miokardia infarkto.

La cerba formo de la malsano karakterizas per la ĉeesto de tri stadioj en ĝia disvolviĝo:

La unua estas komenca, karakterizita per apero de funkciaj malordoj.
La dua karakterizas per tio, ke morfologiaj anormalecoj kuniĝas kun la funkciaj, kaj la manifestiĝoj de la proceso-procezo fariĝas pli persistaj.
La tria - ĉi-lasta manifestiĝas per la ĉeesto de oftaj iskemiaj atakoj, kiuj kondukas al nekrosis cerbaj regionoj kaj perdo de iuj funkcioj fare de homo.

La ĉefaj signoj estas emocia malstabileco, malpliigo de memoraj funkcioj kaj malpliigo de intelektaj kapabloj. Kun plua progresado disvolviĝas parizo kaj paralizo.

Oblitera aterosklerozo de la malsuperaj ekstremaĵoj estas karakterizita per la formado de kolesterolo-deponejoj sur la interna surfaco de la arterioj liverantaj sangon al la histoj de la subaj ekstremaĵoj.

La ĉefa ellasanta faktoro estas diabeto kaj varikaj vejnoj. En ĉi tiu tipo de malsano, tavoloj de LDL kaj VLDL okazas en la kokso-arterio.

La progreso de la malsano provokas aperon de simptomoj kiel entumeco kaj malvarmoj en la membroj, kaj poste intermitan klaŭdadon.

Atherosclerosis obliterans kondukas al ŝanĝo en la natura koloro de la piedoj kaj ĉeso de hara kresko ĉe la tuŝita limbo. La lasta etapo estas karakterizita per la apero de histosa nekrozo. Kiu kondukas al gangreno.

Kiam tavoloj de kolesterolo en la aorto formiĝas, aneŭrismo, kiu se ĝi rompiĝas, mortos.

Multifokula aterosklerozo estas ĝeneraligita lezo de arteriaj ŝipoj. Ĉi tiu malsano estas karakterizita per tio, ke ĝi kaptas preskaŭ ĉiujn vazojn transportantajn arterian sangon en la korpon.

Ĉi tiu vario ne havas evidentajn simptomojn, kio faras ĝin unu el la plej danĝeraj kaj malfacilaj diagnozoj.

Kun la tempo, en la postaj stadioj, signoj de damaĝo de la koronariaj, cerebraj arterioj kaj vaskulaj sistemoj de la kruroj aperas.

Klasifiko laŭ la grado de plaka disvolviĝo

La sovetia specialisto en la kampo de kardiologio A. L. Myasnikov proponis klasifikon de patologio laŭ la procezoj okazantaj en la vazoj.

Klasifiko de aterosclerotaj plakoj substrekas la dividon de la malsano en tipojn kaj stadiojn proponitajn de Myasnikov.

Ekzistas pluraj specoj de aterosclerotaj plakoj, kiuj formiĝas sur la muroj de la vaskula sistemo de la homa korpo.

Oni distingas tri stadiojn en formado de plakoj.

En la unua etapo, la formado de kolesterolo stampas en la arterioj. Ĉi tiu etapo karakterizas per malrapida progresado. En ĉi tiu stadio de la malsano ne ekzistas karakteriza simptomatologio, kaj la detekto de la malsano estas tre malfacila.

En la dua etapo, estas malrapida kresko en la areo kaj volumo de grasa kompaktado. La ekspansia kompaktado kondukas al parta interkovro de la lumeno, kiu provokas la aperon de karakterizaj signoj. Ĉi tiu etapo de formado de kolesteroloj estas diagnozita farante aparatajn diagnozojn.

En la tria etapo de formiĝo, kolesteroloj akiras volumetriajn dimensiojn kaj konservas molan strukturon. En ĉi tiu etapo, la risko de rompo de la plako de la endotelio aŭ ŝtopado de la vazo pliiĝas. Kio provokas la disvolviĝon de koratako. Streko kaj aliaj malordoj en la kardiovaskula sistemo.

La lasta etapo de formado de plako estas karakterizita per la apero de la tuta spektro de simptomoj karakterizaj de la malsano.

3 specoj de plakoj distingiĝas per sia strukturo kaj denseco.

Aterosclerotaj plakoj de malalta stabileco. Kolesterola amasiĝo formas homogenan strukturon, kiu ne diferencas de la sangofluo. Ĉi tiu formo de plako estas la plej malfavora. Ĝi karakterizas sin per rapida kresko, kaj ĝia kresko estas akompanata de signoj de koronaria nesufiĉeco. Plej ofte tiaj plakoj estas detektitaj nur en la malfruaj stadioj de la malsano.

Plakoj de meza stabileco. Ĉi tiuj formacioj havas lozan strukturon kaj estas kovritaj de fibra membrano, kiu havas altan tendencon al rompo. Kun la kresko de ĉi tiu formado, sango-coágulo formiĝas, kiu havas altan probablon de disiĝo kaj transportado tra la cirkulada sistemo. Ĉi tiuj plakoj estas facile diagnozaj kaj trakteblaj.

Altaj stabilecaj plakoj estas kunmetitaj de kolagenaj fibroj kaj havas altan elastecon. Ĉi tiu formado estas karakterizata de malrapida kresko per samtempa kalcinado. Ĉi tiu strukturo malfaciligas la diagnozan procezon taksi stenosis de la lumeno.

Krom ĉi tio, tavoloj dividiĝas al homogenaj kaj heterogenaj. Depende de la tipo de plako, la elekto de metodo de terapio dependas.

Mallongaj informoj pri aterosklerozo estas provizitaj en la video en ĉi tiu artikolo.

Klinika angiologio

- malsanoj de arterioj kaj vejnoj de inflama kaj neinflamatoria naturo, etiologio kaj patogenezo, klinikaj ecoj kaj diagnozo, kuracado kaj antaŭzorgo de vaskulaj malsanoj.

Aterosclerosis - ofta malsano karakterizita de specifa lezo de la arterioj de elastaj kaj muskol-elastaj tipoj en la formo de fokusa kresko en ilia muro de ligita histo en kombinaĵo kun lipida enfiltriĝo de la interna membrano. Rilate al la rezultantaj densigoj, la muroj de la arterioj fariĝas pli densaj, iliaj lumen mallarĝaj, kaj sangaj coágulos ofte formiĝas. kiu siavice kondukas al organaj aŭ (kaj) ĝeneralaj cirkuladaj malordoj. Plejparte maljunuloj estas malsanaj, la kurso ofte estas severa, kazoj de malkapablo kaj morto de pacientoj ofte estas observataj. Depende de la grado de aterosklerozo kaj ĝia lokalizo en la vaskula sistemo, oni observas iujn klinikajn manifestojn, el kiuj kelkaj distingiĝas en apartaj sindromoj kaj eĉ nosologiaj formoj (koronaria kora malsano, aterosklerozo de la aorto, cerebraj ŝipoj, mezenteraj arterioj, ktp.).

La etiologio kaj patogenezo de aterosklerozo estas kompleksaj kaj ankoraŭ malbone komprenataj.

Pli ol 30 riskaj faktoroj por aterosklerozo estas priskribitaj. Precipe malfavora estas la kombinaĵo de riskaj faktoroj kiel ŝarĝita heredeco, nerva sistemo streĉo, arteria hipertensio, hipercolesterolemio, malbona nutrado kaj hipokinezio. Tamen, ne estas konvinka evidenteco, ke ĉiu el ĉi tiuj "etiologiaj" faktoroj individue kondukas al disvolviĝo de aterosklerozo. Pli ĝuste, ĉi tiuj estas riskaj faktoroj, kiuj kontribuas al la progreso aŭ klinika manifestiĝo de aterosklerozo. Inter la konceptoj pri origino de aterosklerozo, la teorio pri kolesterola infiltrado, plej lastatempe rekonata, baziĝis sur la datumoj de eksperimentaj studoj de N. N. Aniĉkov kaj S. S. Khalatov (1912), pri iliaj postaj verkoj, same kiel la verkoj de A. L. Myasnikov. Laŭ la teorio de infiltrado de J. Page (1954), kun aterosklerozo, la penetro de lipoproteinoj tra la vaskula muro malpliiĝas, ili estas retenataj en la interna membrano per la posta liberigo de lipidoj, ĉefe kolesterolo. La kialoj por ĉi tio estas: 1) ŝanĝo en sanga kunmetaĵo (hipercolesterolemia). pliigo de la nombro de certaj lipoproteinoj, 2) malobservo de la permeablo de la arteria muro mem. Datenoj pri literaturo (D. S. Fredrickson et al. 1967) indikas, ke lipida metabolo ludas ĉefan rolon en la origino de aterosklerozo. La aŭtoroj proponis klasifikon de hiperlipoproteinemio kaj montris la gravecon de iliaj individuaj tipoj en la disvolviĝo de aterosklerozo. La klasifiko de hiperlipoproteinemio baziĝas sur ŝanĝoj en kvin indikiloj de la lipida kunmetaĵo de plasmo kaj sango-serumo: enhavo de ksilomicronoj, kolesterolo, trigliceridoj, beta-lipoproteinoj (lipoproteinoj de malalta denseco - LDL), antaŭ-beta-lipoproteinoj (lipoproteinoj de tre malalta denseco - VLDL). En ĉi tiu kazo, kvin specoj de hiperlipoproteinemia - HFL estis identigitaj (A. N. Klimov, 1978, D. S. Fredrick-filo, 1969). En la disvolviĝo de aterosklerozo, la ĉeesto de HFL kaj IV-tipoj ĉefe estas gravega, multe malpli ofte - III kaj eĉ malpli ofte -V-tipoj.

La plej ateneaj estas LDL kaj VLDL. En la patogenesis de aterosklerozo ligas gravecon al la rilatumo de aterogenaj lipoproteinoj (LDL kaj VLDL) kaj antiatrogenaj alfa lipoproteinoj, aŭ altaj densecaj lipoproteinoj (HDL). Tiel, ni parolas pri la graveco en la patogenezo de aterosklerozo ne tiel hiperlipoproteinemio kiel dislipoproteinemio, t.e., malekvilibro inter lipidoj aterogenaj kaj antiaterogenaj. Aldone al kvantaj kaj kvalitaj ŝanĝoj en plasmaj lipidoj, grava rolo en la disvolviĝo de aterosklerozo ludas antaŭekzista polimorfismo de la propraĵoj de endoteliaj kaj intimaj ĉeloj de la vazmuro (E.I. Chazov, 1982).

En la lastaj jaroj, la trombogena teorio pri la origino de aterosklerozo estis denove diskutata aktive. En ĝi oni donas specialan lokon al la rilato de la globuletoj kaj la vaskula muro, nome: la malekvilibro inter la formado de plateleta tromboxano, kaŭzanta agregadon de platoj, kaj liverado de prostacilino - prostoglandino de la vaskula muro kun vasodilata kaj kontraŭplateleta efiko.

La jenaj specoj de aterosclerotaj ŝanĝoj estas makroskope distingeblaj: 1) dikaj strioj kaj makuloj, areoj de pale flava koloro, kiuj ne leviĝas super la surfaco kaj enhavas lipidojn, 2) fibraj plakoj - blankecaj, foje kvazaŭ perlaj aŭ iomete gelatinaj laŭ aspekto, leviĝantaj super la surfaco de la intimo, ofte kunfandante. inter si, 3) fibraj plakoj kun ulceracioj, hemorragoj kaj la apliko de trombotaj masoj, 4) calcificación aŭ atrocalcinosis - kelkfoje la deponado de granda kvanto da kalciaj saloj en fibraj plakoj. Ĉi tiuj ŝanĝoj povas ekzisti samtempe, donante al la bildo de la lezo pli grandan diversecon kaj ŝanĝon. Aterosclerosis selektive influas individue unuajn vazojn en pli granda mezuro, kio kondukas al la formado de iuj klinikaj sindromoj kaj malsanoj. Do, la aorto (precipe ĝia abdomina parto), koronaj arterioj, cerebraj vazoj kaj rena arterioj estas ĉefe influitaj. En nia lando, la klasifiko de aterosklerozo proponita de A. L. Myasnikov (1955, 1960) estas ĝenerale akceptita. Laŭ ĉi tiu klasifiko, oni distingas du periodojn de la kurso de aterosklerozo. En la unua periodo de la malsano (preklinika), estas neniuj ŝanĝoj en la organoj, tamen, lipidaj metabolaj malordoj, pliigita vaskula permeablo, kaj ankaŭ ŝanĝo en la kurso de neŭroskopaj procezoj, kiuj manifestiĝas per ĝeneralaj kaj regionaj arteriaj espasmos, estas jam rimarkitaj. La dua periodo estas la periodo de klinikaj manifestiĝoj, dividita en tri stadiojn: I - iskemia, karakterizata de perioda iskemio de kelkaj esencaj organoj, II - trombonecrotika, en kiu degeneraj-nekrotikaj ŝanĝoj en la organoj disvolviĝas kiel rezulto de trombozo de la sangaj glasoj, III - fibrosa, aŭ cirozo, kun disvolviĝo en la vazoj kaj organoj de la koneksa histo kaj posta malgrava malobservo de la funkcio de la organo. La supra klasifiko distingiĝas per sinsekvo de priskriboj de periodoj kaj fazoj, tamen en la praktiko tia sekvenco ne ĉiam observas. Do, kun koronaria kora malsano, la trombonecrotika fazo ofte okazas post la fibrotika (miokardia infarko en la fono de aterosklerozo kaj aortika fibrozo, koronaj arterioj de koron, aterosclerota kardiosclerosis). Evidente la priskribitaj stadioj karakterizas la gradon de organa damaĝo asociita kun aterosklerozo anstataŭ la stadion de disvolviĝo de aterosklerozo kiel ĝenerala malsano, kiun rimarkis A. L. Myasnikov mem. A. M. Wiechert et al. (1975) opinias, ke periodoj de la kurso de la malsano devas esti konsiderataj laŭ la eblo kaj fidindeco de agnosko de aterosklerozo. La aŭtoroj identigis la sekvajn periodojn:

2. La latenta klinika periodo kiam ŝanĝoj en la fizikaj proprietoj de arterioj aŭ ilia hemodinamika funkcio estas detektitaj nur per instrumentaj metodoj - determinante la disvastiĝan rapidecon de pulsa ondo, reŭneografio, angiografio, ktp. Ne ekzistas aliaj klinikaj signoj. La fidindeco de la rilato inter la detektita vaskula lezo kaj aterosklerozo pliiĝas kun la samtempa detekto de lipidaj metabolaj malordoj.

3. La periodo de nespecifaj klinikaj manifestiĝoj, karakterizitaj de simptomoj de transiraj iskemiaj malordoj en la organoj (iskemia stadio de aterosklerozo laŭ A. L. Myasnikov), kiel ĉe hipertensio aŭ angioneŭrozo (ĉi tio estas pripensita en diferenca diagnozo). Ĉi tiuj simptomoj estas kombinitaj kun detekteblaj instrumentaj metodoj de signoj de aterosclerotaj vaskulaj lezoj aŭ kun konstantaj ŝanĝoj en lipida metabolo. Jam dum ĉi tiu periodo, koratakoj en organoj kaj fokusa sklerozo (fibra stadio laŭ A.L. Myasnikov) estas eblaj, kiuj ankaŭ ne estas strikte specifaj por aterosklerozo (oni observas kaze de maligna arteria hipertensio, eritremio, vasculito), tamen ili plej ofte estas observataj en aterosklerozo. 4. La periodo de kronika arteria okluzio, akompanata de iskemiaj malordoj en la zonoj de vaskula lezo kun certa ĝenerala fizika ŝarĝo de la respondaj organoj: angina pektoro (aŭ ĝiaj ekvivalentoj) kun koronaria aterosklerozo, alternante kun simileco kun vaskula okludo de la ekstremaĵoj, abdomena bufo kun lezoj de la mezenteraj arterioj, ktp. Dum ĉi tiu periodo, ofte oni konstatas fibrotajn ŝanĝojn en organoj, kaj la diagnozo de aterosklerozo ne estas aparte malfacila, ĉar ekzistas diferencialo Vat aterosclerosis kaj vasculitis estas multe malpli ofta.

Depende de la loko de aterosklerozo (en la arterioj de la koro, aorta, mezentera kaj periferiaj arterioj, arterioj de la renoj, cerbo, pulmoj), ĉiu el la supraj periodoj estas karakterizita per malsamaj klinikaj manifestiĝoj.

Kiel klasifiki vaskula aterosklerozon laŭ etapoj kaj formoj de disvolviĝo?

Aterosclerosis estas ofta malsano en kiu kuŝiĝas amasoj en la arterioj kaj la formado de kolesterolo-plakoj. Klasifiko de aterosklerozo permesas vidi la karakterizaĵojn de la manifestiĝo de la malsano, la gradon kaj lokon de la lezo.

Ĉi tiu estas unu el la plej oftaj malsanoj, kiuj influas ne nur pli maljunajn homojn, sed ankaŭ la pli junajn generaciojn. La ekspansio de konektiva histo kaj la formado de kolesterolo-plakoj kondukas al interkovro de la lumeno de sangaj glasoj kaj interrompoj en sanga cirkulado. Tial, aterosklerozo estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de morto, antaŭ la konsekvencoj de infektaj kaj onkologiaj malsanoj.

Kaŭzoj de la malsano

La ĉefa kialo por disvolviĝo de aterosklerozo estas hereda, kiu manifestiĝas pro heredaj riskaj faktoroj. Ĉi tiuj ne inkluzivas uzon de hormonaj drogoj, malbonaj kutimoj ktp.

Faktoroj kiuj povas kaŭzi vaskulan malsanon en la 4a grado:

diabeto mellitus
hormonaj interrompoj
hipertensio aŭ hipotensio,
kardiovaskula malsano, la ĉeesto de strekoj en parencoj,
aĝo-rilataj ŝanĝoj.

Tamen estas kialoj de la malsano, kiuj dependas de la vivstilo de homo. Ĉi tio povas esti la ĉeesto de malbonaj kutimoj, tendenco al manĝado grasa kaj manĝebla, kio rezulte kondukas al troo de pezo, obezeco, prenado de parolaj kontraŭkoncipiloj aŭ manko de fizika aktiveco, sedenta vivstilo.

Grado de malvenko

Depende de la stadio de disvolviĝo de la malsano, oni distingas jenajn gradojn de aterosklerozo:

La komenca etapo de vaskula aterosklerozo estas la formado de lipidaj makuloj. Ĉi tio rezultas kiel satiro de la muroj de la arterioj per grasaj molekuloj, dum ili ekloĝas nur en limigitaj lokoj. En ĉi tiuj lokoj, aperas flavecaj strioj, situantaj laŭ la tuta longo de la malsana arterio.

La propreco de la 1-a formo estas la foresto de evidentaj simptomoj, manifestiĝoj de iuj specifaj malordoj, kiuj povus helpi determini la ĉeeston de problemo kaj ĝustatempe por malebligi misfunkciadojn en la sanga cirkulado tra la arterioj.

La formado de lipidaj makuloj povas esti akcelita rezulte de faktoroj kiel problemoj kun kromaj funtoj, alta sangopremo kaj diabeto.

La dua etapo, kiu estas difinita kiel la fazo de liposclerosis, estas karakterizita per la disvolviĝo de inflamo de lipidaj makuloj. Ĉi tiuj procezoj kondukas al la fakto, ke la membranoj de la ĉeloj de la imunsistemo komencas suferi damaĝon.

Prolongaj inflamaj procezoj provokas la samtempan malkomponiĝon de grasoj deponitaj sur la arteria muro, kaj la ekspansion de koneksa histo en ĝi. Ĉi tio finiĝas per la apero de fibra plako, kiu estas aparta momento de ĉi tiu periodo.

La mallarĝigo de la lumeno de la vazo kaj malobservo de sangocirkulado okazas pro la levita pozicio de la plako rilate al la surfaco de la trafita arterio.

La fina etapo en la disvolviĝo de vaskula malsano estas la apero de komplikaĵoj, kiuj rekte rilatas al la formado de fibraj plakoj.

Jam de la 3a grado, la simptomoj de la malsano komencas aperi. Ĉi tiu stadio de aterosklerozo estas determinita de athecalcalcinosis. Procezaj deformadaj plakoj progresas, kiuj kondukas al kompaktado kaj deponejo de kaliaj saloj en ili.

Aterosclerotaj plakoj povas manifesti sin de diversaj manieroj: ĉu staras konstante kaj iom post iom kreskas, pro kio daŭros la procezoj de deformado de la lumeno de la tuŝita vazo kaj ĝia mallarĝigo. Siavice tio kondukas al tio, ke ŝanĝoj en la sanga provizo al la organo, kiu ricevas nutraĵojn de la tuŝita arterio, komencas akiri progreseman kronikan formon.

La probablo de okluzio, t.e., blokado, kiu pro sanga coágulo aŭ en la procezo de kadukiĝo de la plako, tute blokas la lumen de la vazo, pliigas. La procezoj finiĝas per la malvenko de la sangoprovizo al la organo aŭ al la limbo, kio rezultigas koratakon aŭ gangrenon.

Legaj problemoj

Estas tiaj specoj de aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj:

La malsano manifestiĝas nur post peza fizika streĉo. La unuaj simptomoj estas sento de entumeco, formikado, malvarmeco en la kruroj kaj laceco. Estas kazoj de hiperhidrosis.
Ĉi tiu formo de la malsano efikas sur la simptomojn de tipo 1, al kiu interliga klaŭdado kunigas, kio indikas nesufiĉan sangoprovizon al la subaj ekstremaĵoj dum funkciaj ŝarĝoj.
Por grado 3, karakteriza trajto estas la apero de doloroj, kiuj fariĝas konstantaj. Eĉ en trankvila stato, dum dormo, la paciento sentas malkomforton en siaj kruroj.
Estas ulceraj difektoj, signoj de gangreno. La doloro estas tiel signifa, ke la paciento devas uzi fortajn dolorigilojn.

Vaskulaj problemoj povas esti identigitaj per la klasifiko de aterosklerozo de la malsuperaj membroj. Pokrovskij. Do la komenca etapo estas determinita per tio, ke homo povas facile kaj dolore marŝi distancon de 1 km.

Je 2 gradoj, intermita klaŭdado komencas ĝeni post 0,2 km aŭ malpli. En stadio 3, la distanco malpliiĝas ĝis 25 m, kaj ĉe la fina stadio doloro konstante konsternas.

Tipoj de aterosclerotaj plakoj kaj aterosklerozo: klasifiko de la malsano

Aterosclerosis estas patologia malordo, akompanata de la formado de kolesteroloj sur la interna surfaco de la muroj de arteriaj vazoj de la cirkulada sistemo. En la progreso, okazas la proliferado de konektiva histo kaj la formado de aterosclerotaj plakoj.

Rezulte de la patologia procezo, la lumeno de la vazoj interkovriĝas, kio kondukas al difektita sangoprovizo al histoj kaj organoj. La rezulto de tia malobservo estas la apero de malsano de ĉeloj, ankaŭ oksigeno kaj malsato pro manko de nutraĵoj.

Ĉi tiu malsano, laŭ disponeblaj medicinaj statistikoj, estas unu el la plej oftaj malsanoj. Koncerne al morteco kaj evoluo de handikapo, ĉi tiu malsano estas ĉefo inter aliaj malsanoj.

En la moderna mondo, malsano ĉesis esti aflikto sur la korpo de maljunuloj, la malsano komencis tuŝi eĉ la organismojn de junaj kaj mezaĝaj homoj.

La ĉefaj specoj de aterosklerozo

Aterosclerosis estas vaskula malsano akompanata de amasiĝo de lipidaj tavoloj sur la muroj, proliferado de konektiva histo kaj formado de kolesterolo-plakoj. Rezulte la lumeno de la vazoj estas blokita, sango ne povas cirkuli kutime.

Ĉi tiu malsano estas unu el la plej oftaj, la plej granda parto de la loĝantaro de evoluintaj landoj estas eksponita al ĝi. Koncerne al morteco kaj handikapo, aterosklerozo estas antaŭ iuj ajn aliaj malsanoj, inkluzive de kancero kaj infektaj malsanoj.

Ĉefaĵo estas ankaŭ, ke aterosklerozo ne estas malsano ekskluzive de maljunuloj. Hodiaŭ, estas konstanta tendenco "rejunigi" patologion.

Ĉiuj informoj de la retejo estas nur por gvidado kaj NE Gvidas al agado!
Vi povas liveri la EKZETAN DIAGNOSIO Nur DOKTORO!
Ni bonkore petas vin ne memmediki, sed aliĝu al specialisto!
Sanon al vi kaj al viaj amatoj!

Aterosclerosis rilatas al malsanoj, la studo de la kaŭzoj kaj efikaj metodoj de kuracado efektiviĝas precipe intense. Tamen ankoraŭ ne eblas plene konstati ĝian etiologion.

Pli ol 30 riskaj faktoroj povas deĉenigi la disvolviĝon de patologio. Plie, faktoroj povas antaŭdiri al la disvolviĝo de la malsano kaj rekte kaŭzi ĝin.

Predisponaj faktoroj inkluzivas:

genetika predispozicio, same kiel konstitucio,
malbonaj kutimoj, precipe fumado,
superpezita
vasta gamo de malsanoj (diabeto, guto, malsanoj de infekta naturo, hipotiroidismo, malsano biliara, nefrosis, kaj ankaŭ aliaj malsanoj asociitaj kun alta kolesterolo).

La ĉeesto de ĉi tiuj faktoroj ne sufiĉas por la disvolviĝo de aterosklerozo, kvankam ili povas signife plibonigi ĝiajn manifestiĝojn.

Laŭ la neŭtabola teorio de Myasnikov, la faktoroj kaŭzantaj la malsanon dividiĝas en:

Estas alia klasifiko, kiu dividas faktorojn en:

La influo de nutrado sur la disvolviĝo de aterosklerozo estis studita farante eksperimentojn sur kunikloj kaj hundoj. Sub naturaj kondiĉoj, ĉi tiuj bestoj ne disvolvas malsanon.

Dum la studo, la bestoj ricevis altan kolesterolon. Rezulte, oni akiris datumojn, kiuj indikas gravan eksceson de la normo de kolesterolo en la sango (post kelkaj monatoj, la komencaj indikiloj superis 400%).

Aŭtopsio montris signojn de lipoidosis (3-4 monatojn post la komenco de la eksperimento), kaj poste la ĉeeston de aterosclerotaj plakoj. Tiel, empirie, la rilato inter dieto kaj disvolviĝo de aterosklerozo estis konfirmita.

Tamen, eĉ kun ĉi tiuj datumoj, estas elstaraj punktoj. Ekzemple, sub egalaj kondiĉoj ĉe bestoj (unu aĝo, pezo, ricevita dozo de kolesterolo), malsamaj reagoj de la korpo ekestis.

Por iuj, observado de stabiligo de la procezo kaj ĉeso de kolesterola pliiĝo, por iuj ĉi tiu indikilo eĉ malpliiĝis. Ĉirkaŭ 10% de la bestoj ne respondis al injektita kolesterolo: la nivelo de la substanco en la sango ne pliiĝis, ne estis signoj de aterosklerozo.

Oni povas konkludi, ke kun taŭga metabola metabolo, la influo de nutraĵoj riĉaj en kolesterolo ne estas tiel maltrankviliga, kaj tia nutrado ne povas esti fundamenta faktoro antaŭ ĉio al la disvolviĝo de aterosklerozo.

Heredaĵo

Esploristoj argumentas, ke sendube genetika predispozicio gravas por la disvolviĝo de aterosklerozo, sed ne kuŝas en ĝia kerno. Oni kredas, ke heredaj malordoj asociitaj kun metabola metabolo kaj regulado de vaskulaj funkcioj povas esti transdonitaj.

Tial, genetikaj faktoroj estas konsiderataj kiel fono, kies kombinaĵo kun aliaj eksteraj kaŭzoj povas konduki al la disvolviĝo de la malsano. Iuj sciencistoj opinias, ke la reagoj de la korpo al mediaj influoj estas genetike hereditaj.

La rekta rilato inter heredeco kaj evoluo de aterosklerozo ne estas konfirmita. Kiel fonto de provokado de la evoluo de la malsano, oni konsideras kombinaĵon de ekzistantaj lipidaj metabolaj malordoj, sanga koagula sistemo, aliaj transdonitaj faktoroj kun eksteraj mediaj influoj.

La influo de aliaj faktoroj

La obesidad estas nomata unu el la kialoj, kiuj povas konduki al aterosklerozo.
Tamen ne ĉio estas simpla ĉi tie. Ne ekzistis rekta rilato inter la kvanto da korpa graso kaj la disvolviĝo de aterosklerozo.
Oni opinias, ke ekzistas certa dependeco de la disvolviĝo de la malsano de la vivstilo de homo ĝenerale kun obezeco: fizika senaktiveco, suferado ludas rolon. Superpezaj homoj havas altan kolesterolon, same kiel sangopremon.

La rilato inter la ĉeesto de diabeto kaj disvolviĝo de aterosklerozo estas konfirmita.
Ĝi estas klarigita per la fakto, ke ankaŭ karbohidrataj kaj lipidaj metaboloj rilatas.
Tial malobservo de karbonhidrata metabolo observita en diabeto mellitus ankaŭ kaŭzas malobservon de grasa metabolo.

Rilato ankaŭ estis trovita inter aĝo kaj nombro de pacientoj kun aterosklerozo. Se en la aĝo de 30 ĝis 39 jaroj la procento de homoj kun aterosklerozo estas 81,5%, tiam en la aĝo de 40 ĝis 49 jaroj ĉi tiu cifero jam estas preskaŭ 86%.
Sed ĉi tio ne estas ŝlosila faktoro, ĉar en iuj kazoj ne estas signoj de aterosclerotaj lezoj eĉ en homoj de tre maljunaĝo.

Esploristoj diras, ke ĉe homoj, kiuj gvidas aktivan vivmanieron, troveblas alta sango en lipoproteinoj en alta sango por malebligi disvolviĝon de aterosclerotaj procezoj.

Specoj de aterosklerozo dependas de kiu parto de la vaskula sistemo arteriaj patologioj estiĝis.

Estas certa klasifiko de la periodoj de disvolviĝo de aterosklerozo depende de la grado de manifestiĝo de simptomoj. Surbaze de ĉi tiu klasifiko, frua diagnozo povas esti farita:

Legu pli pri karotida arteria kirurgio por aterosklerozo.

Laŭ loko

Depende de la areo de damaĝo, estas jenaj specoj de aterosklerozo:

Ĉi tiuj estas la plej vundeblaj lokoj.
Tra ĉi tiuj arterioj, la koro ricevas sangon, do malobservo de sango-cirkulado en ili kondukas al disvolviĝo de miokardia infarkto kaj angina pektoro.
Ofte, la formado de plakoj estas kombinita kun la formado de sangoj.

Sango pasas tra la aorto, provizante trofismon en preskaŭ ĉiuj organoj kaj sistemoj.
Tial, la formado de aterosclerotaj plakoj en la aorto influas negative la staton de la korpo en lia aro.
Kun malobservo de la sangoprovizo al la karotidaj arterioj, cerba nutrado plimalboniĝas, kiu manifestiĝas per kapdoloroj, kapturno, difekto de vidaj kaj aŭdaj funkcioj kaj tinnito.

Severa hipertensio kaŭzas aterosklerozon de la renaj arterioj. Deformado de la muroj de ĉi tiuj vazoj povas konduki al rena malsukceso. Kun damaĝo al la mezenteraj arterioj, paroksismaj doloroj estas observataj en la supra abdomeno, akompanataj de malobservoj de la digesta vojo.

Unu el la unuaj simptomoj estas difekto en mallongdaŭra memoro.
Estontece ekzistos emocia laboreco kaj malpliigo de intelekta funkcio.
Bruo kaj sento de pulsado en la kapo estas karakterizaj, la disvolviĝo de tremo de la ekstremaĵoj estas ebla.
La plej danĝera konsekvenco estas iskemia frapo.

La unuaj simptomoj inkluzivas la aperon de doloro en la muskola bovido, kiu aperas dum marŝado.
Estontece, la doloro disvastiĝas al la tuta limbo, oni rimarkas entumecon kaj cianosis.
Atrofio de la muskoloj de la kruro kaj piedo disvolviĝas, ulceroj formiĝas sur la fingroj kaj inter ili, kiuj estas malfacile trakteblaj.

Ajna el la manifestiĝoj de aterosklerozo jam estas komplikaĵo, kaj en frua etapo estas sufiĉe malfacile identigi la malsanon.

Trankvila sed kontinua disvolviĝo

La malsano povas disvolviĝi kaj progresi dum multaj monatoj, aŭ eĉ jaroj, sen kaŭzi specifajn plendojn al la paciento. Dum homo periode maltrankviliĝas pro alta sangopremo, kapdoloroj, angino-pekto kaj pezeco en la kruroj, sangaj glasoj tra la korpo spertas gravajn ŝanĝojn. Damaĝo al la muroj de vejnoj kaj arterioj, deponado de malutilaj lipoproteinoj kaj posta formado de aterosklototikaj plakoj - ĉio ĉi okazas neatendita de la paciento.

La mallerteco de aterosklerozo kuŝas en tio, ke tre malfacile diagnozi kaj lokalizi, precipe en la komenca stadio de disvolviĝo.

Hodiaŭ kuracistoj determinas 4 stadiojn de aterosklerozo, ĉiu el ili karakterizita de certaj ŝanĝoj en la korpo.Vi povas spuri la ĉefajn simptomojn kaj komenci kuracadon nur post ĝisfundaj ekzamenoj, nome donaci sangon por totala kolesterolo, la rilatumo de utilaj kaj malutilaj lipoproteinoj, suferi ultrasonon aŭ MRI. Se vi listigas la stadiojn de aterosklerozo, tiam oni rimarku la jenon:

Preklinika. Ĝi povas esti nomata la antaŭ-aterosclerota periodo. Ĝi kutime estas donita al pacientoj kun risko - kun manĝaj malordoj, malbonaj kutimoj, manko de fizika aktiveco. Tute eblas malhelpi la aperon de dua-grada malsano kiam vi korektas la vivstilon de la paciento.
Aterosclerosis de la dua etapo. En ĉi tiu stadio, ekzistas devioj en kolesterolo-indikiloj, malobservoj de la integreco de la muroj de sangaj glasoj. Pacientoj ankaŭ komencas evoluigi karakterizajn simptomojn de la malsano - flavaj makuloj sur la haŭto kaj sclera, doloro en la koro kaj angina pektoro, pezeco en la kruroj.
La tria etapo karakterizas per kresko de simptomoj, same kiel per aldono de iskemiaj malordoj. Ĉiuj signoj de la malsano fariĝas videblaj al nuda okulo.
La lasta formo de aterosklerozo estas karakterizita per apero de propra mallaboreco en paciento, damaĝo de koronaj vazoj, angina pektora, kapdoloroj, ktp.

Malgraŭ la fakto, ke la klasifiko de aterosklerozo kaj ĝiaj ĉefaj simptomoj estas konata de kuracistoj jam de longa tempo, estas ekstreme malofte determini ĝoje malsanon. Ĉi tio estas ne al subevoluinta medicino, sed al la latenta kaj malrapida disvolviĝo de la malsano.

Varoj de malsano

Bedaŭrinde ĉe ĉiuj pacientoj la malsano manifestiĝas alimaniere. Tial kuracistoj venis kun klasifiko de aterosklerozo laŭ la lokalizo de patologio en sangaj glasoj. La plej oftaj estas aterosklototikaj plataj lezoj de la koro kaj ĝiaj vazoj. En ĉi tiu kazo, pacientoj pli emas evoluigi koronarian malsanon, la riskon de koratakoj kaj angina pektoro. La komencaj kaj postaj stadioj de la progresado de la malsano estas karakterizitaj de manko de spiro, troe rapida laceco, kapturno, ŝvelaĵo de molaj histoj (precipe ĉe la membroj).

Se kolesterolo-plakoj komencas formiĝi en la arterioj kondukantaj al la cerbo, tiam la paciento suferos de aliaj simptomoj. Unue la paciento rimarkos memoreblon kaj distrita atento, kapdoloroj, kapturno kaj tinnito fariĝos konstantaj kunuloj. Due, vidado kaj aŭdado komencos malpliiĝi. Aterosclerotaj patologiaj ŝanĝoj en la fino, fine, kondukos al plilongigita oksigena malsato de la cerbo, pliigos la riskon de apopleksio.

Ĉi tiu formo de la malsano en medicinaj rondoj nomiĝas cerebra. La neŭrologia naturo de patologioj foje kondukas al neinversigeblaj sekvoj.

Kardiologoj ofte uzas la terminon multifokula aterosklerozo. Ĝi difinas, prefere, ne specon de malsano, sed trajton de ĝia evoluo. Pacientoj, kiuj esprimis ĉi tiun teruran diagnozon, devos prepari sin al pli malbona rezulto - amputado de membrecoj pro vastaj lezoj de sangaj glasoj en kelkaj internaj organoj.

La ĉefa afero estas antaŭzorgo

Krom la medikamentoj preskribitaj por la kuracado de aterosklerozo, pacientoj bezonas prunti atenton al preventaj mezuroj. Sendepende de kiu organo lokiĝis la patologia procezo, pacientoj devas ĝustigi sian dieton, aldoni moderan fizikan agadon al la kutimo kaj strikte sekvi la rekomendojn de la ĉeestanta kuracisto. Rifuzado de malbonaj kutimoj ankaŭ povos pozitive influi la sanon de la paciento. Tiaj mezuroj rilatas al la primara antaŭzorgo de la malsano.

Malĉefa antaŭzorgo de aterosklerozo implicas uzon de kontraŭplatelaj drogoj. Ili helpos ne nur maldensigi la sangon, sed ankaŭ redukti la riskon de vaskula damaĝo, malpliigante ilian lumen. Oni konsilas pacientojn preni kurson de aspirino aŭ clopidogrel (depende de individuaj kontraŭindikoj).

Oni devas rimarki, ke malĉefaj preventaj mezuroj estas faritaj nur sub strikta kontrolo de la ĉeestanta kuracisto. Alie la probableco de diversaj komplikaĵoj estas alta.