Insulino plibonigas la sintezon de grasaj acidoj el glukozo en hepato- kaj lipocitoj. Sub lia influo, la karboxilata reago de acetil-CoA estas aktivigita kun la posta formado de malonil-CoA, kiu etendas la FFA-molekulon, la celo de la hormono estas la enzimo acetil-CoA-carboxilasa (acetila-CoA CO2 ligase).

Insulino kontraŭbatalas la efikojn de ĉiuj lipolitikaj hormonoj (adrenalino, glucagono, STH, glukokortikoj) kaj ankaŭ kreas troon de izocitrato kaj -ketoglutarato - aktivigantoj de acetil-CoA-karboxilase.

Estas sciate, ke grasaj acidoj estas transportataj de la hepato al adiposa histo kiel parto de lipoproteinoj de tre malalta denseco (VLDL) sekreciitaj de la hepato.Insulino plibonigas la agadon de lipoprotein-lipase, kiu efektivigas malplenigon de VLDL kun la transiro de grasaj acidoj al adipocitoj.

Insulino akcelas la transporton de glukozo en adipocitojn kaj inhibicias la ĉefan lipolitikan enzimon de tajlaj ĉeloj - hormona dependa lipazo.

Sub la ago de insulino, la aktivigo de glicolizo provizas lipogenezon plastike (alfa-glicerofosfato), kaj la aktivigon de la pentoza vojo per energio (per NADPH₂). 4,2000

Rezisto al insulino

Rezisto al insulino estas metabola respondo al endogena aŭ ekzogena insulino. En ĉi tiu kazo, imuneco povas manifestiĝi kiel al unu el la efikoj de insulino, aŭ al pluraj.

Insulino estas peptida hormono, kiu estas produktita en la beta-ĉeloj de la pankreataj insuloj de Langerhans. Ĝi havas multflankan efikon al metabolaj procezoj en preskaŭ ĉiuj korpaj histoj. La ĉefa funkcio de insulino estas la uzado de glukozo fare de ĉeloj - la hormono aktivigas ŝlosilajn glicolizajn enzimojn, pliigas la permeablon de glukozo al ĉelaj membranoj, stimulas la formadon de glukogeno el glukozo en muskoloj kaj hepato, kaj ankaŭ plibonigas la sintezon de proteinoj kaj grasoj. La mekanismo kiu stimulas la liberigon de insulino estas pliigi la koncentriĝon de glukozo en la sango. Krome, la formado kaj sekrecio de insulino estas stimulata de manĝaĵo (ne nur karbonhidrata). La elimino de la hormono el la sangofluo estas farita ĉefe de la hepato kaj renoj. Malobservo de la ago de insulino sur la histo (relativa insulina manko) estas ŝlosila en la disvolviĝo de tipo 2-diabeto.

Hipoglucemaj drogoj estas preskribitaj por pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2, kiuj plibonigas la uzadon de glukozo per ekstercentraj histoj kaj pliigas la sentivecon de histoj al insulino.

En industriaj landoj, insulina rezisto estas registrita en 10-20% de la populacio. En la lastaj jaroj, oni konstatis kreskon de la insulin-rezistemaj pacientoj inter adoleskantoj kaj junuloj.

Kontraŭ insulino povas disvolviĝi memstare aŭ esti rezulto de malsano. Laŭ studoj, insulina rezisto estas registrita en 10–25% de homoj sen metabolaj malordoj kaj obezeco, en 60% de pacientoj kun arteria hipertensio (kun sangopremo 160/95 mm Hg. Arto kaj pli), en 60% de kazoj de hiperuricemio, en 85% de homoj kun hiperlipidemio, en 84% de pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2, kaj ankaŭ en 65% de homoj kun difektita glukozo-tolero.

Kaŭzoj kaj Riskaj Faktoroj

La mekanismo de disvolviĝo de insulina rezisto ne estas plene komprenata. Ĝia ĉefa kialo estas konsiderata perfortoj ĉe la postreceptora nivelo. Ne precize konstatas, kiuj genetikaj malordoj baziĝas sur la evoluo de la patologia procezo, malgraŭ tio, ke ekzistas klara genetika antaŭdiro al disvolviĝo de insulina rezisto.

La apero de insulina imuno povas esti pro malobservo de ĝia kapablo subpremi la produktadon de glukozo en la hepato kaj / aŭ stimuli la konsumadon de glukozo per eksteraj histoj. Pro tio ke signifa porcio da glukozo estas uzata de la muskoloj, estas sugestite, ke la kaŭzo de disvolviĝo de insulina rezistanco povas esti difektita uzado de glukozo de muskola histo, stimulita de insulino.

En la disvolviĝo de insulina rezisto en diabeto mellitus de la dua tipo, kongruaj kaj akiritaj faktoroj estas kombinitaj. En monozigotaj ĝemeloj kun diabeto mellitus de tipo 2, pli prononca insulina rezisto troviĝas kompare kun ĝemeloj ne suferantaj de diabeto mellitus. La akirita ero de insulina rezisto manifestiĝas dum la manifestiĝo de la malsano.

Difektita reguligo de lipida metabolo kun insulina rezisto kondukas al la disvolviĝo de grasa hepato (milda kaj severa) kun posta risko de cirozo aŭ hepato-kancero.

La kialoj de la okazo de malĉefa insulina rezisto en diabeto mellitus de tipo 2 inkluzivas staton de plilongigita hiperglicemio, kio kondukas al malpliigo de la biologia efiko de insulino (rezistita al glukoza insulino).

En diabeto mellitus de la unua tipo, malĉefa insulina rezisto okazas pro malbona kontrolo de diabeto, dum plibonigado de kompenso por karbonhidrata metabolo, insulin-sentiveco pli markas. En pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 1, rezisto al insulino estas revertebla kaj rilatigas enhavon kun glukozilita hemoglobina sango.

Riskaj faktoroj por disvolvi insulinan reziston inkluzivas:

genetika predispozicio
troa korpa pezo (superante la idealan korpan pezon de 35–40%, la sentemo al la histo al insulino malpliiĝas ĉirkaŭ 40%),
arteria hipertensio
infektaj malsanoj
metabolaj malordoj
gravedeco
vundoj kaj kirurgiaj intervenoj,
manko de fizika aktiveco
malbonaj kutimoj
prenante kelkajn drogojn
malbona nutrado (ĉefe uzado de rafinitaj karbonhidratoj),
nesufiĉa nokta dormo
oftaj streĉaj situacioj
altnivela
apartenantaj al iuj etnoj (hispanoj, afrik-usonanoj, denaskuloj).

Formoj de la malsano

Rezistado al insulino povas esti primara kaj malĉefa.

Drugoterapio kontraŭ insulinrezisto sen korekto de tropezeco estas senutila.

Laŭ origino, ĝi dividiĝas en la jenajn formojn:

fiziologia - povas okazi en la pubereco, dum gravedeco, dum nokta dormo, kun troaj kvantoj da grasoj el manĝaĵo,
metabolan - ĝi notiĝas kun diabeto mellitus de tipo 2, malkompenso de diabeto mellitus de tipo 1, ketoakidozo diabeta, obezeco, hiperuricemio, subnutrado, alkohola misuzo,
endokrina - observita kun hipotiroidismo, tirotoksikozo, fokromocitomo, sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalio,
nedoktrinaj - okazas kun cirozo de la hepato, kronika rena malsano, artrito reumatoida, korinsuficienco, kancero-kaksioj, miotona distrofio, vundoj, kirurgio, brulvundoj, sepsis.

Simptomoj de Insul-Rezisto

Ne ekzistas specifaj signoj de insulina rezisto.

Ofte estas alta sangopremo - estas konstatite, ke ju pli alta estas la sangopremo, des pli granda estas la grado de insulina rezisto. Ankaŭ en pacientoj kun insulina rezisto ofte apetito pliiĝas, abdomena speco de obezeco ĉeestas, gasa formado povas esti pliigita.

Aliaj signoj de insulina rezisto inkluzivas malfacilecon por koncentriĝo, neklara konscio, malpliigita viveco, laceco, dumtaga dormemo (precipe post manĝo), deprimita humoro.

Diagnozoj

Por diagnozi insulin-reziston, kolekto de plendoj kaj anamnesis (inkluzive familian historion), objektiva ekzameno, laboratoria analizo de insulina rezisto estas farita.

Kiam oni kolektas anamnesis, oni atentas pri la ĉeesto de diabeto mellitus, hipertensio, kardiovaskula malsano en proksimaj parencoj, kaj en pacientoj naskantaj gestacian diabeton dum gravedeco.

Gravan rolon en la kuracado ludas korektado de vivstilo, ĉefe nutrado kaj fizika agado.

Laboratoria diagnozo pri suspektata insulina rezisto inkluzivas ĝeneralan sangon kaj urinan teston, biokemian sangoteston, kaj laboratorian determinon de la nivelo de insulino kaj C-peptido en la sango.

Konforme al la diagnozaj kriterioj pri insulina rezisto adoptitaj de la Monda Organizaĵo pri Sano, ĝi eblas supozi ĝian ĉeeston en paciento laŭ la jenaj kriterioj:

abdomena tipo de obesidad,
levita sango trigliceridoj (super 1,7 mmol / l),
reduktita nivelo de lipoproteinoj de alta denseco (sub 1,0 mmol / l en viroj kaj 1,28 mmol / l en virinoj),
difektita glukoza toleremo aŭ pliigita fasto-glukoza koncentriĝo (fastanta glukozo estas pli alta ol 6,7 mmol / l, glukoza nivelo du horojn post la buŝa tolera glucemia provo 7.8-11,1 mmol / l),
ekskrecio de albumino en la urino (mikroalbuminurio super 20 mg / min).

Por determini la riskojn de insulina rezisto kaj asociitaj kardiovaskulaj komplikaĵoj, estas determinita korpa mas-indekso:

malpli ol 18,5 kg / m 2 - manko de korpa pezo, malalta risko,
18,5-24,9 kg / m 2 - normala korpa pezo, normala risko,
25,0–29,9 kg / m 2 - sobrepeso, pliigita risko,
30,0–34,9 kg / m 2 - obezeco de 1-grado, alta risko,
35,0–39,9 kg / m 2 - obezeco 2 gradoj, tre alta risko,
40 kg / m 2 - obezeco 3 gradoj, ekstreme alta risko.

Traktado kontraŭ insulino

Kuracilo por insulina rezisto estas preni parolajn hipoglucemajn drogojn. Pacientoj kun tipo 2 diabeto mellitus estas preskribitaj hipoglucemaj drogoj, kiuj plibonigas la uzadon de glukozo per ekstercentraj histoj kaj pliigas la sentivecon de histoj al insulino, kio kondukas al kompenso de karbonhidrata metabolo en tiaj pacientoj. Por eviti malhelpitan hepatan funkcion dum drogoterapio, monitorado de la koncentriĝo de hepataj transaminasoj en la sango-serumo de pacientoj estas rekomendata almenaŭ unufoje ĉiun tri monaton.

En industriaj landoj, insulina rezisto estas registrita en 10-20% de la populacio.

Kaze de hipertensio, kontraŭhipertensiva terapio estas preskribita. Kun alta kolesterolo en la sango, reduktantaj drogoj reduktantaj lipidojn.

Oni devas memori, ke nepraktika terapio kontraŭ insulina rezisto sen korekto de troa korpa pezo ne efikas. Gravan rolon en la kuracado ludas korektado de vivstilo, ĉefe nutrado kaj fizika agado. Krome necesas starigi ĉiutagan reĝimon por certigi plenan noktan ripozon.

La kurso de ekzercoj de fizika terapio permesas tonigi la muskolojn, kaj ankaŭ pliigi muskolan mason kaj tiel redukti la koncentriĝon de glukozo en la sango sen aldona insulina produktado. Oni rekomendas al pacientoj kun insulina rezisto ekzerci fizikan terapion dum almenaŭ 30 minutoj ĉiutage.

Redukti la kvanton de adiposa histo kun signifa korpa graso povas esti farita kirurgie. Kirurgia liposukto povas esti lasero, akvo-jeto, radiofrekvenco, ultrasono, ĝi estas farata sub ĝenerala anestezio kaj ebligas forigi 5-6 litrojn da graso laŭ unu proceduro. Ne-kirurgia liposukto estas malpli traŭmata, povas esti farita sub loka anestezo kaj havas pli mallongan resaniĝperiodon. La ĉefaj specoj de ne-kirurgia liposukto estas kriolipolizo, ultrasona kavitado, kaj ankaŭ injekto-liposukto.

En morba obezeco, la problemo de kuracado kun bariatriaj kirurgiaj metodoj eble konsideras.

Dieto por rezisto al insulino

Antaŭkondiĉo por efikeco de insulin-rezistema terapio estas dieto. La dieto devas esti ĉefe protein-vegeta, karbonhidratoj estu reprezentataj de produktoj kun malalta glicemia indico.

Kontraŭ insulino estas registrita en 10–25% de homoj sen metabolaj malordoj kaj obezeco.

Malmultaj legomoj kaj fibro-riĉaj manĝaĵoj, malgrasaj karnoj, mariskoj kaj fiŝoj, laktaĵoj kaj acida laktaĵoj, manĝotukoj, kaj manĝaĵoj riĉaj en omega-3 grasaj acidoj, kalio, kalcio kaj magnezio estas rekomendindaj.

Limigu legomojn altajn en amelo (terpomoj, maizo, kukurbo), ekskludu blankan panon kaj kukaĵojn, rizon, paston, tutan bovinan lakton, buteron, sukeron kaj kukaĵojn, dolĉigitajn fruktajn sukojn, alkoholon kaj frititajn kaj grasajn manĝaĵojn .

Por pacientoj kun insulina rezisto, rekomendas mediteranean dieton, en kiu oliva oleo estas la ĉefa fonto de dietaj lipidoj. Senmakulaj legomoj kaj fruktoj, seka ruĝa vino (en foresto de patologioj de la kardiovaskula sistemo kaj aliaj kontraŭindikoj), laktaĵoj (natura jogurto, feta fromaĝo) povas esti inkluzivitaj en la dieto. Sekigitaj fruktoj, nuksoj, semoj, olivoj povas esti konsumitaj ne pli ol unufoje tage. Vi devas limigi la uzon de ruĝa viando, birdoj, bestaj grasoj, ovoj, salo.

Eblaj konsekvencoj

Rezistado al insulino povas kaŭzi aterosklerozon per malobservo de fibrinolizo. Krome, kontraŭ ŝia fono, disvolviĝas diabeto mellitus de tipo 2, kardiovaskulaj malsanoj, haŭtaj patologioj (nigra akanthosis, akrokordon), polikstika ovaria sindromo, hiperandrogenismo, kreskaj anomalioj (pligrandigo de vizaĝaj ecoj, akcelita kresko). Difektita regulado de lipida metabolo kun insulina rezisto kondukas al la disvolviĝo de grasa hepato (milda kaj severa) kun posta risko de cirozo aŭ hepato-kancero.

Estas klara genetika antaŭdiro al disvolviĝo de insulina rezisto.

Kun ĝustatempa diagnozo kaj taŭga kuracado, la prognozo estas favora.

Antaŭzorgo

Por malebligi la disvolviĝon de insulina rezisto, oni rekomendas:

korekto de sobrepeso,
bona nutrado
racia maniero de laboro kaj ripozo,
sufiĉa fizika aktiveco
evitado de streĉaj situacioj
rezignante malbonajn kutimojn,
ĝustatempa kuracado de malsanoj, kiuj povas kaŭzi disvolvon de insulina rezisto,
ĝustatempa peto por medicina helpo kaj analizo de insulina rezisto en kazoj de suspektata malobservo de karbonhidrata metabolo,
Evitu senkontrolan uzon de drogoj.

Simptomatologio

Diagnozo de ĉi tiu patologia procezo malfacilas, ĉar delonge ĝi povas esti tute nesintomata. Krome la nunaj klinikaj manifestoj estas iom nespecifaj laŭ naturo, tial multaj pacientoj ne serĉas ĝustatempan medicinan atenton, atribuante malbonan sanon al laceco aŭ aĝo.

Tamen tia malobservo en la funkciado de la korpo estos akompanata de la jenaj klinikaj signoj:

seka buŝo, malgraŭ konstanta soifo kaj uzo de granda kvanto da likvaĵo,
selektiveco en manĝaĵo - en plej multaj kazoj tiaj pacientoj ŝanĝas siajn gustajn preferojn, ili "allogas" dolĉajn manĝaĵojn,
kapdoloroj pro neniu ŝajna kialo, foje kapturno,
laceco, eĉ post longa plena ripozo,
irritabilidad, agreso, kio estos pro nesufiĉa glukozo en la cerbo,
koro palpitaciones
ofta estreñimiento kiu ne estas kaŭzita de dieto
pliigis ŝvitado, precipe nokte,
en virinoj - menstruaj neregulaĵoj,
abdomena obezeco - amasiĝo de graso ĉirkaŭ la ŝultra zono kaj en la abdomeno,
ruĝaj makuloj sur la brusto kaj kolo, kiuj povas esti akompanataj de prurito. Senŝeligado kaj similaj dermatologiaj simptomoj forestas.

Krom la ekstera etiologia bildo, la ĉeesto de tia simptomo estos indikita per devioj de la normo de indikiloj en LHC: