Diabeta nefropatio: simptomoj, stadioj, kuracado

Diabeta nefropatio estas la komuna nomo por plej multaj renaj komplikaĵoj de diabeto. Ĉi tiu termino priskribas la diabetajn lezojn de la filtraj elementoj de la renoj (glomeruloj kaj tubuloj), same kiel la vazojn, kiuj nutras ilin.

Diabeta nefropatio estas danĝera ĉar ĝi povas konduki al la fina (fina) etapo de rena malsukceso. En ĉi tiu kazo, la paciento bezonos dializon aŭ.

Diabeta nefropatio estas unu el la oftaj kaŭzoj de frua morteco kaj handikapo en pacientoj. Diabeto estas for de la sola kaŭzo de renaj problemoj. Sed inter tiuj, kiuj suferas dializon, staras por rena donacanto por transplantado, la plej diabeta. Unu kialo por tio estas signifa kresko de la efiko de tipo 2 diabeto.

Kialoj por la disvolviĝo de diabeta nefropatio:

• alta sango sukero en la paciento,
• malbona kolesterolo kaj trigliceridoj en la sango,
• alta sangopremo (legu nian retejon "fratino" por hipertensio),
• anemio, eĉ relative "milda" (hemoglobino en la sango de pacientoj kun diabeto devas esti translokigita al dializo pli frue ol pacientoj kun aliaj rena patologioj. La elekto de dializa metodo dependas de la preferoj de la kuracisto, sed por pacientoj ne estas multe da diferenco.

Kiam komenci rean anstataŭigan terapion (dializo aŭ rena transplantado) en pacientoj kun diabeto mellitus:

• La glomerula filtra indico de la renoj estas 6,5 mmol / l), kio ne povas esti reduktita per konservativaj metodoj de kuracado,
• Severa fluida reteno en la korpo kun risko disvolvi pulmonan edemon,
• La evidentaj simptomoj de proteino-energia subnutrado.

Celaj indikiloj por sangotestoj en pacientoj kun diabeto traktataj de dializo:

• Glicada hemoglobino - malpli ol 8%,
• Sanga hemoglobino - 110-120 g / l,
• Paratiroida hormono - 150-300 pg / ml,
• Fosforo - 1,13-1,78 mmol / L,
• Tuta kalcio - 2,10-2,37 mmol / l,
• La produkto Ca × P = Malpli ol 4,44 mmol2 / l2.

Hemodializo aŭ peritoneala dializo devas esti konsiderata nur kiel provizora stadio en preparo por. Post rena transplantado por la periodo de transplanta funkciado, la paciento tute resaniĝas pro rena malsukceso. Diabeta nefropatio stabiligas, plivigligas pacientojn.

Kiam ili planas renan transplanton por diabeto, kuracistoj provas taksi kiom probable estas, ke la paciento havos kardiovaskulan akcidenton (koratako aŭ streko) dum aŭ post kirurgio. Por ĉi tio, la paciento suferas diversajn ekzamenojn, inkluzive de ECG kun ŝarĝo.

Ofte la rezultoj de ĉi tiuj ekzamenoj montras, ke la vazoj, kiuj nutras la koron kaj / aŭ cerbon, estas tro trafitaj de aterosklerozo. Vidu la artikolon "" por pli da detaloj. En ĉi tiu kazo, antaŭ rena transplantado, oni rekomendas kirurgie restarigi la paciencon de ĉi tiuj vazoj.

Inter ĉiuj komplikaĵoj, ke diabeto minacas homon, diabeta nefropatio okupas la ĉefan lokon. La unuaj ŝanĝoj en la renoj aperas jam en la unuaj jaroj post diabeto, kaj la fina stadio estas kronika rena malsukceso (CRF). Sed zorgema aliĝo al preventaj mezuroj, ĝustatempa diagnozo kaj taŭga kuracado helpas prokrasti la disvolviĝon de ĉi tiu malsano laŭeble.

Diabeta nefrofatio

Diabeta nefropatio ne estas unu sendependa malsano. Ĉi tiu termino kombinas serion de diversaj problemoj, kies esenco reduktiĝas al unu afero - tio estas damaĝo al la rena vazo kontraŭ la fono de kronika diabeto mellitus.

En la grupo de diabeta nefropatio, estas plej ofte detektitaj jenaj:

• arteriosclerosis rena,
• diabeta glomerulosclerosis,
• grasaj deponejoj en la renaj tuboj,
• pielonefrite,
• nekrozo de la renaj tuboj ktp.

Nefropatio kaŭzita de diabeto ofte nomiĝas Kimmelstil-Wilson-sindromo (unu el la formoj de glomerulosclerosis). Krome, la konceptoj pri diabetika glomerulosclerosis kaj nefropatio ofte estas uzataj en medicina praktiko kiel sinonimoj.

La kodo ICD-10 (la oficiala Internacia Klasifiko de Malsanoj de la 10a revizio), kiu universale validas ekde 1909, uzas 2 kodojn por ĉi tiu sindromo. Kaj en diversaj kuracaj fontoj, paciencaj registroj kaj referencaj libroj, vi povas trovi ambaŭ eblojn. Ĉi tiuj estas E.10-14.2 (Diabetes mellitus kun rena damaĝo) kaj N08.3 (Glomerulaj lezoj en diabeto mellitus).

Plej ofte, diversaj renaj disfunkcioj estas registritaj en diabeto de tipo 1, tio estas, dependanta de insulino. Nefropatio okazas en 40-50% de diabetaj pacientoj kaj estas rekonita kiel la ĉefa kaŭzo de morto pro komplikaĵoj en ĉi tiu grupo. En homoj, kiuj suferas patologion de tipo 2 (sendependa insulino), nefropatio estas registrita nur en 15-30% de kazoj.

Rinkoj por diabeto

Kaŭzoj de la malsano

Difektita rena funkcio estas unu el la plej fruaj konsekvencoj de diabeto. Post ĉio, ĝi estas la renoj, kiuj havas la ĉefan laboron purigi la sangon de troaj malpuraĵoj kaj toksinoj.

Kiam la sanga glukoza nivelo saltas akre ĉe diabeto, ĝi agas sur la internaj organoj kiel danĝera toksino. La renoj trovas pli kaj pli malfacilajn pritrakti sian filtradan taskon. Rezulte, sangofluo malfortiĝas, natriaj jonoj akumuliĝas en ĝi, kio provokas mallarĝiĝon de la breĉoj de la renaj vazoj. La premo en ili pliiĝas (hipertensio), la renoj komencas diseriĝi, kio kaŭzas eĉ pli grandan premon.

Sed, malgraŭ tia mizera rondo, rena damaĝo ne disvolviĝas ĉe ĉiuj pacientoj kun diabeto.

Tial kuracistoj distingas 3 bazajn teoriojn, kiuj nomigas la kaŭzojn de la disvolviĝo de malsanoj renaj.

1. Genetika. Unu el la unuaj kialoj, kial homo disvolvas diabeton, hodiaŭ estas nomata hereda predispozicio. La sama mekanismo atribuas al nefropatio. Tuj kiam homo disvolvas diabeton, misteraj genetikaj mekanismoj akcelas la disvolviĝon de vaskula damaĝo en la renoj.
2. Hemodinamika. En diabeto, ĉiam estas malobservo de la rena trafiko (la sama hipertensio). Rezulte, granda kvanto de albumino-proteinoj troviĝas en la urino, vazoj sub tia premo estas detruitaj, kaj damaĝitaj lokoj estas tirataj de cikatra histo (sklerozo).
3. Interŝanĝo. Ĉi tiu teorio atribuas la ĉefan detruan rolon de levita glukozo en la sango. Ĉiuj vazoj en la korpo (inkluzive la renojn) estas tuŝitaj de la "dolĉa" toksino. Vaskula sangofluo estas ĝenita, normalaj metabolaj procezoj ŝanĝiĝas, grasoj estas deponitaj en la vazoj, kio kondukas al nefropatio.

Klasifiko

Hodiaŭ kuracistoj en sia laboro uzas la ĝenerale akceptitan klasifikon laŭ la stadioj de diabetika nefropatio laŭ Mogensen (disvolvita en 1983):

Stadioj	Kio manifestiĝas	Kiam okazas (kompare kun diabeto)
Rena hiperfunkcio	Hiperfiltración kaj rena hipertrofio	En la unua etapo de la malsano
Unuaj strukturaj ŝanĝoj	Hiperfiltriĝo, la baza membrano de la renoj densiĝas ktp.	2-5 jaroj
Komenco de nefropatio	Microalbuminuria, glomerular-filtra rapideco (GFR) pliiĝas	Pli ol 5 jaroj
Severa nefropatio	Proteinuria, sklerozo kovras 50-75% de glomeruloj	10-15 jaroj
Uremio	Kompleta glomerulosclerosis	15-20 jaroj

Sed ofte en la referenca literaturo ekzistas ankaŭ apartigo de stadioj de diabetika nefropatio laŭ ŝanĝoj en la renoj. La jenaj stadioj de la malsano distingiĝas ĉi tie:

1. Hiperfiltrado. Ĉi-foje, sangofluo en la rena glomerulo akceliĝas (ili estas la ĉefa filtrilo), la volumo de urino plialtiĝas, la organoj mem iomete pligrandiĝas. La stadio daŭras ĝis 5 jaroj.
2. Microalbuminuria Ĉi tiu estas eta kresko de la nivelo de albumino-proteinoj en la urino (30-300 mg / tago), kion konvenciaj laboratorio-metodoj ankoraŭ ne povas kalkuli. Se vi diagnozas ĉi tiujn ŝanĝojn en tempo kaj organizas kuracadon, la stadio povas daŭri ĉirkaŭ 10 jarojn.
3. Proteinuria (alivorte - makroaluminuminio). Ĉi tie, la indico de sangofiltrado tra la renoj malpliiĝas akre, ofte rena arteria premo (BP) saltas. La nivelo de albumino en urino ĉe ĉi tiu stadio povas esti de 200 ĝis pli ol 2000 mg / tago. Ĉi tiu fazo estas diagnozita en la 10-15-a jaro de la komenco de la malsano.
4. Severa nefropatio. GFR malpliiĝas eĉ pli, ŝipoj estas kovritaj de sklerotikaj ŝanĝoj. Ĝi estas diagnozita 15-20 jarojn post la unuaj ŝanĝoj en rena histo.
5. Kronika rena malsukceso. Aperas post 20-25 jaroj de vivo kun diabeto.

Diabeta Nefropatia Disvolva Skemo

La unuaj tri stadioj de la rena patologio laŭ Mogensen (aŭ periodoj de hiperfiltración kaj microalbuminuria) estas nomataj preklinikaj. En ĉi tiu tempo, eksteraj simptomoj tute forestas, la urina volumo estas normala. Nur en iuj kazoj, pacientoj povas rimarki periodan kreskon de premo fine de la stadio de mikroalbuminurio.

Ĉi-foje, nur specialaj provoj por la kvanta determino de albumino en la urino de diabeta paciento povas diagnozi la malsanon.

La stadio de proteinurio jam havas specifajn eksterajn signojn:

• regulaj saltoj en sangopremo,
• pacientoj plendas pri ŝvelaĵoj (unue ŝvelaĵo de la vizaĝo kaj kruroj, poste akvo akumuliĝas en la kavoj de la korpo),
• pezo falas akre kaj apetito malpliiĝas (la korpo komencas elspezi proteinajn rezervojn por kompensi la malabundon),
• severa malforteco, dormo,
• soifo kaj naŭzo.

En la fina stadio de la malsano, ĉiuj ĉi-supraj simptomoj estas konservitaj kaj amplifitaj. Ŝvelaĵo fariĝas pli forta, sangaj gutoj estas videblaj en la urino. La sangopremo en la rena vazo altiĝas vivminacaj figuroj.

Diagnozoj

Diagnozo de diabeta rena damaĝo baziĝas sur du ĉefaj indikiloj. Ĉi tiuj estas la datumoj de la historio de diabeto de la paciento (speco de diabeto mellitus, kiom daŭras la malsano ktp) kaj indikiloj de laboratoriaj esploraj metodoj.

En la preklinika stadio de disvolviĝo de vaskula damaĝo al la renoj, la ĉefa metodo estas la kvanta determino de albumino en la urino. Por analizo oni prenas ĉu la tutan volumenon de urino tage, ĉu matenan urinon (tio estas nokta porcio).

Albumin-indikiloj estas klasifikitaj kiel sekvas:

Alia grava diagnoza metodo estas la identigo de funkcia rena rezervo (pliigita GFR en respondo al ekstera stimulado, ekzemple, la enkonduko de dopamino, proteina ŝarĝo, ktp.). La normo estas konsiderata kiel pliigo de GFR je 10% post la proceduro.

La normo de la GFR-indekso mem estas ≥90 ml / min / 1,73 m2. Se ĉi tiu cifero falas sube, tio indikas malpliiĝon de rena funkcio.

Pliaj diagnozaj proceduroj estas ankaŭ uzataj:

• Reberg-testo (determino de GFR),
• ĝenerala analizo de sango kaj urino,
• Ultrasono de la renoj kun Doppler (por determini la rapidon de sango-fluo en la vazoj),
• rena biopsio (laŭ individuaj indikoj).

En la fruaj stadioj, la ĉefa tasko en kuracado de diabeta nefropatio estas konservi taŭgan glukozon-nivelon kaj trakti arterian hipertension. Kiam la stadio de proteinurio disvolviĝas, ĉiuj terapiaj mezuroj devas celi inhibi la malkreskon de la rena funkcio kaj la aperon de kronika rena malsukceso.

La jenaj medikamentoj estas uzataj:

• ACE-inhibiloj - konvertanta enzimo por angiotensino por korektado de premo (Enalapril, Captopril, Fosinopril, ktp.),
• drogoj por la korekto de hiperlipidemio, tio estas pliigo de graso en la sango ("Simvastatino" kaj aliaj statinoj),
• diuretikoj ("Indapamido", "Furosemido"),
• feraj preparoj por korekto de anemio, ktp.

Speciala malalt-proteina dieto rekomendas jam en la preklinika fazo de diabetika nefropatio - kun hiperfiltrado de la renoj kaj mikroalbuminurio. Dum ĉi tiu periodo, necesas redukti la "porcion" de bestaj proteinoj en la ĉiutaga dieto al 15-18% de la tuta kaloria enhavo. Ĉi tio estas 1 g po 1 kg de korpa pezo de diabeta paciento. La ĉiutaga kvanto da salo ankaŭ devas esti draste reduktita - al 3-5 g. Gravas limigi la konsumon de fluidaĵoj por malpliigi ŝvelaĵon.

Se la stadio de proteinurio disvolviĝis, speciala nutrado estas jam plenplena terapia metodo. La dieto fariĝas malalta proteino - 0,7 g proteino po 1 kg. La kvanto da salo konsumita devas esti malpliigita kiel eble, ĝis 2-2,5 g ĉiutage.Tio malhelpos severan ŝvelaĵon kaj malpliigos premon.

En iuj kazoj, pacientoj kun diabetika nefropatio estas preskribitaj cetonaj analogoj de aminoacidoj por ekskludi la korpon disigi proteinojn de siaj propraj rezervoj.

Hemodializo kaj peritoneala dializo

Artefarita sango-purigado per hemodializo ("artefarita reno") kaj dializo kutime okazas en la malfruaj stadioj de nefropatio, kiam la denaskaj renoj ne plu povas elteni filtradon. Foje hemodializo estas preskribita en pli frua stadio, kiam diabetika nefropatio estas jam diagnozita, kaj organoj bezonas esti subtenataj.

Dum hemodializo, kateto estas enigita en la vejnon de la paciento, konektita al hemodializo - filtra aparato. Kaj la tuta sistemo purigas la sangon de toksinoj anstataŭ la reno dum 4-5 horoj.

La peritoneala dializo procedas laŭ simila skemo, sed la puriga katetero ne estas enigita en la arterion, sed en la peritoneon. Ĉi tiu metodo estas uzata kiam hemodializo ne eblas pro diversaj kialoj.

Kiom ofte necesas purigado de sango, nur kuracisto decidas surbaze de testoj kaj la stato de diabeta paciento. Se nefropatio ankoraŭ ne transiĝis al kronika rena malsukceso, vi povas konekti "artefaritan renon" unufoje semajne. Kiam rena funkcio jam elĉerpiĝas, hemodializo estas farita tri fojojn semajne. Peritoneala dializo povas esti farita ĉiutage.

Artefarita sango-purigado kun nefropatio estas necesa kiam la GFR-indekso falas al 15 ml / min / 1,73 m2 kaj nenormale alta kalio (pli ol 6,5 mmol / l) estas registrita sube. Kaj ankaŭ se ekzistas risko de pulma edemo pro akumulita akvo, same kiel ĉiuj signoj de proteino-energia manko.

Antaŭzorgo

Por pacientoj diabéticos, la antaŭzorgo de nefropatio devas inkluzivi plurajn ŝlosilajn punktojn:

• subtenon en sango de sekura nivelo da sukero (reguligu korpan agadon, evitu streĉon kaj konstante mezuru nivelojn de glukozo),
• taŭga nutrado (dieto kun malalta procento de proteinoj kaj karbonhidratoj, malakcepto de cigaredoj kaj alkoholo),
• monitori la kialon de lipidoj en la sango,
• monitorante la nivelon de sangopremo (se ĝi saltas super 140/90 mm Hg, urĝa bezono ekagi).

Ĉiuj preventaj mezuroj devas esti interkonsentitaj kun la ĉeestanta kuracisto. Terapia dieto ankaŭ devas esti efektivigita sub strikta kontrolo de endokrinologo kaj nekrologo.

Ĝenerala informo

Diabeta nefropatio estas malsano, kiu estas karakterizita per patologia damaĝo de la renaj vazoj, kaj disvolviĝas kontraŭ la fono de diabeto mellitus. Gravas diagnozi la malsanon en oportuna maniero, ĉar ekzistas alta risko disvolvi renan malsukceson. Ĉi tiu formo de komplikaĵo estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de morto. Ne ĉiuj specoj de diabeto estas akompanataj de nefropatio, sed nur la unua kaj dua tipo. Tia rena damaĝo okazas ĉe 15 el 100 diabetoj. Viroj pli inklinas evoluigi patologion. En paciento kun diabeto, kun la tempo, rena histo estas cikatrigita, kio kondukas al malobservo de iliaj funkcioj.

Nur ĝusta, frua diagnozo kaj taŭgaj terapiaj procedoj helpos resanigi la renojn kun diabeto. La klasifiko de diabetika nefropatio ebligas spuri la disvolviĝon de simptomoj en ĉiu stadio de la malsano.Gravas konsideri la fakton, ke la fruaj stadioj de la malsano ne estas akompanataj de prononcitaj simptomoj. Ĉar estas preskaŭ neeble helpi la pacienton ĉe la termika stadio, homoj suferantaj diabeton bezonas zorge kontroli sian sanon.

Patogenesis de diabetika nefropatio. Kiam homo komencas diabeton, la renoj komencas funkcii pli intense, kio estas klarigita per la fakto, ke pliigita kvanto de glukozo estas filtrita tra ili. Ĉi tiu substanco portas multajn fluidojn, kio pliigas la ŝarĝon sur la rena glomeruli. Ĉi-foje la glomerula membrano fariĝas pli densa, same kiel la apuda histo. Ĉi tiuj procezoj tra la tempo kondukas al la delokiĝo de tubuloj el la glomeruloj, kio malhelpas ilian funkciecon. Ĉi tiuj glomeruloj estas anstataŭigitaj de aliaj. Kun la tempo, rena malsukceso disvolviĝas, kaj mem-veneniĝo de la korpo komenciĝas (uremio).

Kaŭzoj de nefropatio

Damaĝo al la renoj en diabeto ne ĉiam okazas. Kuracistoj ne povas diri kun kompleta certeco, kio estas la kaŭzo de komplikaĵoj de ĉi tiu tipo. Oni nur pruvis, ke sango sukero ne influas rekte renan patologion en diabeto. Teoriistoj sugestas, ke diabetika nefropatio estas konsekvenco de jenaj problemoj:

• difektita sangofluo unue kaŭzas pliigitan urinadon, kaj kiam la konekteblaj histoj kreskas, la filtrado malpliiĝas akre,
• kiam sango sukero estas longe ekster la normo, patologiaj biokemiaj procezoj disvolviĝas (sukero detruas sangomakulojn, sango fluas, signife pli da grasoj, proteinoj kaj karbonhidratoj pasas tra la renoj), kio kondukas al la detruo de la reno je la ĉela nivelo,
• ekzistas genetika antaŭdiro al renaj problemoj, kio kontraŭ la fono de diabeto mellitus (alta sukero, ŝanĝoj en metabolaj procezoj) kondukas al malobservo.

Etapoj kaj iliaj simptomoj

Diabeto mellitus kaj kronika rena malsano ne disvolviĝas en kelkaj tagoj, ĝi bezonas 5-25 jarojn. Klasifiko laŭ stadioj de diabetika nefropatio:

1. La komenca etapo. Simptomoj tute forestas. Diagnozaj procedoj montros pliigitan sangan fluon en la renoj kaj ilian intensan laboron. Polyuria en diabeto povas disvolviĝi de la unua etapo.
2. Dua etapo. Simptomoj de diabetika nefropatio ankoraŭ ne aperas, sed la renoj komencas ŝanĝiĝi. La muroj de la glomeruloj densiĝas, konektiva histo kreskas, kaj filtrado plimalboniĝas.
3. Prefrotika stadio. Eble la apero de la unua signo en formo de periode kreskanta premo. En ĉi tiu stadio, ŝanĝoj en la renoj estas ankoraŭ reverteblaj, ilia laboro estas konservata. Ĉi tiu estas la lasta preklinika etapo.
4. Nefrota stadio. Pacientoj konstante plendas pri alta sangopremo, ŝvelado komenciĝas. Daŭra etapo - ĝis 20 jaroj. La paciento eble plendos de soifo, naŭzo, malforteco, malsupra dorso, kora doloro. La persono perdas pezon, apenaŭ aperas spiro.
5. Fina stadio (uremio) Reala malsukceso en diabeto komenciĝas precize ĉe ĉi tiu etapo. Patologio estas akompanata de alta sangopremo, edemo, anemio.

Damaĝo al la vazoj de la renoj en diabeto manifestiĝas per ŝvelaĵo, malsupra malantaŭa doloro, pezo perdo, apetito, dolora urinado.

Signoj de kronika diabetika nefropatio:

• kapdoloroj
• la odoro de amoniako el la buŝa kavo,
• doloro en la koro
• malforteco
• doloro dum urinado
• perdo de forto
• ŝvelaĵo
• malsupra malantaŭa doloro
• manko de deziro manĝi
• difekto de la haŭto, sekeco,
• perdi pezon.

Diagnozaj metodoj por diabeto

Rina problemo kun diabeto ne estas malofta, tial en kazo de difekto, malantaŭa doloro, kapdoloroj aŭ ia malkomforto, la paciento devas tuj konsulti kuraciston.La specialisto kolektas anamnesis, ekzamenas la pacienton, post kio li povas fari antaŭlastan diagnozon, por konfirmi, ke necesas ekzisti kompleta diagnozo. Por konfirmi la diagnozon de diabetika nefropatio, necesas submeti la sekvajn laboratoriajn provojn:

• urinizo por creatinina,
• urina sukero-testo,
• urina analizo por albumino (mikroalbumino),
• sangotesto por creatinino.

Albumin Assay

Albumino nomiĝas proteino de malgranda diametro. En sana persono, la renoj praktike ne pasas ĝin en la urino, tial malobservo de ilia laboro kondukas al pliigita koncentriĝo de proteino en la urino. Oni devas memori, ke ne nur renaj problemoj influas la kreskon de albumino, tial, surbaze de ĉi tiu analizo sole, oni faras diagnozon. Pli detale analizi la kialon de albumino kaj creatinino. Se vi ne komencas kuracadon ĉe ĉi tiu etapo, la renoj komencos funkcii pli malbone kun la tempo, kio kondukos al proteinuria (grandgrandaj proteinoj videblas en la urino). Ĉi tio estas pli karakteriza por diabeta nefropatio en la etapo 4.

Sukero-testo

Diabetikaj pacientoj devas esti testitaj kontinue. Ĉi tio ebligas observi ĉu ekzistas danĝero por la renoj aŭ aliaj organoj. Oni rekomendas monitori la indikilon ĉiun ses monaton. Se la sukero nivelo estas alta antaŭ longe, la renoj ne povas teni ĝin, kaj ĝi eniras la urinon. La rena sojlo estas la nivelo de sukero, kiun la renoj ne plu kapablas teni la substancon. La rena sojlo estas determinita individue por ĉiu kuracisto. Kun la aĝo, ĉi tiu sojlo povas pliiĝi. Por kontroli glukozajn indikilojn, oni rekomendas aliĝi al dieto kaj aliaj fakaj konsiloj.

Medicina nutrado

Kiam la renoj malsukcesas, nur medicina nutrado ne helpos, sed en la fruaj stadioj aŭ por antaŭvidi renajn problemojn, rena dieto por diabeto aktive uzas. Dieta nutrado helpos normaligi nivelojn de glukozo kaj konservi sanon de pacientoj. Ne devas esti multe da proteinoj en la dieto. La sekvaj manĝaĵoj estas rekomendindaj:

• cerealoj en lakto,
• vegetalaj supoj
• salatoj
• frukto
• varme traktataj legomoj
• laktaĵoj,
• oliva oleo.

La menuo estas ellaborita de kuracisto. Oni konsideras la individuajn trajtojn de ĉiu organismo. Gravas respekti la normojn por uzo de salo, kelkfoje rekomendas tute forlasi ĉi tiun produkton. Oni rekomendas anstataŭigi la viandon kun sojfabo. Gravas povi elekti ĝin ĝuste, ĉar sojlo ofte estas genetike modifita, kio ne alportos avantaĝojn. Necesas kontroli la nivelon de glukozo, ĉar ĝia influo estas konsiderata decida por disvolviĝo de patologio.

Diabeto mellitus estas danĝera por homoj ne nur per ĝiaj primaraj manifestiĝoj, sed ankaŭ la komplikaĵoj rezultantaj el ĉi tiu malsano ĝenas multajn problemojn.

Diabeta nefropatio povas esti atribuita al grupo da gravaj komplikaĵoj en diabeto de ambaŭ tipoj, ĉi tiu termino kombinas la komplekson de damaĝo al ĉiuj histoj kaj sangaj glasoj de la reno, manifestita per malsamaj klinikaj signoj.

Klinika bildo

Diabeta nefropatio estas konsiderata kiel malrapide disvolviĝanta malsano kaj ĉi tio estas la ĉefa danĝero de ĉi tiu komplikaĵo. Paciento kun diabeto dum longa tempo eble ne rimarkos la ŝanĝojn okazantajn kaj ilia identigo en la postaj stadioj ne permesas atingi kompletan eliminon kaj kontrolon de la patologio.

La unuaj signoj de nefropatio en diabeto mellitus estas ŝanĝoj en la analizoj - proteinurio kaj mikroalbuminurio. Devado de la normo por ĉi tiuj indikiloj, eĉ iomete en pacientoj kun diabeto, estas konsiderata la unua diagnoza signo de nefropatio.

Ekzistas stadioj de diabetika nefropatio, ĉiu el kiuj karakterizas siajn manifestiĝojn, prognozon kaj etapojn de kuracado.

Ĉi tiu estas la etapo de organa hiperfunkcio.Ĝi disvolviĝas memstare diabeto mellitus, dum la renaj ĉeloj iomete pliiĝas kaj pro tio la filtrado de la urino pliigas kaj ĝia ekskrecio pliiĝas. En ĉi tiu stadio, ne ekzistas eksteraj manifestiĝoj, ĉar ekzistas neniu proteino en la urino. Kiam vi faras plian ekzamenon, vi povas atenti la kreskon de la grandeco de la organo laŭ ultrasono.

La komencaj strukturaj ŝanĝoj de la organo komenciĝas. En plej multaj pacientoj, ĉi tiu etapo komencas disvolviĝi proksimume du jarojn post la komenco de diabeto mellitus. La muroj de sangaj glasoj iom post iom densiĝas, kaj ilia sklerozo komenciĝas. Ŝanĝoj en rutinaj analizoj ankaŭ ne estas detektitaj.

La indico de filtrado de akvo kaj kompaktoj de malalta molekula pezo ŝanĝiĝas en la direkto de iomete pliigo, ĉi tio estas pro la konstanta pliigita premo en la vazoj de la organo. Ankaŭ ne ekzistas specifaj klinikaj signoj de komplikaĵo, iuj pacientoj nur plendas pro perioda kresko de sangopremo (BP), precipe matene. La supraj tri stadioj de nefropatio estas konsiderataj kiel preklinikaj, tio estas, ke eksteraj kaj subjektivaj manifestiĝoj de komplikaĵoj ne estas detektitaj, kaj ŝanĝoj en la analizoj estas detektitaj nur dum planita aŭ hazarda ekzameno por aliaj patologioj.

En 15-20 jaroj de la komenco de diabeto disvolviĝas severa diabetika nefropatio. En testoj de urino, vi jam povas detekti grandan kvanton da sekreciita proteino, dum en la sango estas manko de ĉi tiu elemento.

Plejofte, pacientoj mem atentas la disvolviĝon de edemo. Komence, puffiness estas determinita sur la subaj ekstremoj kaj sur la vizaĝo, kun la progresado de la malsano, edemo fariĝas amasa, tio estas, kovrante malsamajn partojn de la korpo. Fluido akumuliĝas en la abdomena kavo kaj brusto, en la pericardio.

Por konservi la deziratan nivelon de proteino en sangaj ĉeloj, la homa korpo uzas kompensajn mekanismojn, kiam ŝaltite, ĝi komencas detrui siajn proprajn proteinojn. Samtempe estas forta pezo perdo de la paciento, pacientoj plendas pri intensa soifo, ili esprimas lacecon, dormon, malpliigis apetiton. Malpli da spiro, doloro en la koro kuniĝas, en preskaŭ ĉiu sangopremo atingas altajn nombrojn. En la ekzameno, la haŭto de la korpo estas pala, haŭta.

- uremika, ĝi ankaŭ estas rimarkita kiel fina stadio de komplikaĵoj. Difektitaj ŝipoj estas preskaŭ komplete skleritaj kaj ne plenumas sian ĉefan funkcion. Ĉiuj simptomoj de la antaŭa etapo nur pliiĝas, grandega kvanto da proteino liberiĝas, la premo preskaŭ ĉiam signife pliiĝas, dispepsio disvolviĝas. La signoj de mem-veneniĝo okazanta pro la rompo de la propraj histoj de la korpo estas determinitaj. En ĉi tiu stadio, nur dializo kaj transplantado de senutila reno savas la pacienton.

La bazaj principoj de kuracado

Ĉiuj terapiaj mezuroj en la kuracado de diabeta nefropatio povas esti dividitaj en plurajn stadiojn.

1. La unua etapo rilatas al preventaj mezuroj celis malebligi disvolvon de diabeta nefropatio. Tion vi povas atingi konservante la necesajn, tio estas, ke la paciento ekde la komenco de diabeto devas preni la preskribitajn drogojn kaj. Detektante mikroalbuminurion, necesas ankaŭ konstante monitori glukozon en sango kaj atingi ĝian necesan redukton. En ĉi tiu etapo, komplikaĵo ofte kondukas al pliigo de sangopremo, tial la paciento estas preskribita kontraŭhipertensiva kuracado. Plej ofte, Enalapril estas preskribita en malgranda dozo por redukti sangopremon.

1. En la stadio de proteinurio La ĉefa celo de terapio estas antaŭvidi rapidan malkreskon de rena funkcio. Oni devas subteni striktan dieton kun proteina limigo de 0,7 ĝis 0,8 gramoj por kilogramo da pacienca pezo. Se la konsumado de proteinoj estas malalta, tiam la kadukiĝo de sia propra elemento komenciĝos.Kun anstataŭanto, Ketosteril estas preskribita, necesas daŭre preni kontraŭhipertensajn drogojn. Ankaŭ aldonite al terapio aldoniĝas kalciaj tubaj blokantoj kaj beta-blokantoj - Amlodipine aŭ Bisoprolol. Kun severa edemo, diuritikoj estas preskribitaj, la volumo de ĉiu fluida uzo estas konstante kontrolata.
2. En fina stacio anstataŭiga terapio estas uzata, t.e. dializo kaj hemodializo. Se eblas, organo-transplantado estas farita. La tuta komplekso de simptomatika kuracado, detoxiga terapio estas preskribita.

Dum la kuracprocezo, gravas peli laŭeble la stadion de disvolviĝo de neinversigeblaj ŝanĝoj en la vazoj de la renoj. Kaj ĉi tio plejparte dependas de la paciento mem, tio estas, de lia plenumo de la instrukcioj de la kuracisto, de la konstanta konsumado de sukero-reduktantaj drogoj, de la observado de la preskribita dieto.

En pacientoj kun diagnozo kiel diabeto, la renoj spertas signifan negativan efikon, kio kondukas al disvolviĝo de komplikaĵoj, el kiuj unu estas diabetika nefropatio. La prevalenco de diabeta rena damaĝo en diabeto estas 75%.

Kaŭzoj de la malsano

Kio estas diabetika nefropatio? Ĉi tio estas ĝenerala termino por plej multaj komplikaĵoj, kiuj karakterizas renan damaĝon en diabeto. Ili estiĝas rezulte de malobservo de karbonhidratoj kaj lipidaj metaboloj en la glomeruloj kaj tubuloj de la renoj.

Diabeta nefropatio estas la plej serioza komplikaĵo el ĉiuj eblaj kun diabeto. En ĉi tiu kazo, ambaŭ renoj estas tuŝitaj. Se vi ne aliĝas al strikta dieto, tiam la paciento eble malkaptiĝos, lia vivdaŭro reduktiĝos. Diabeta nefropatio estas ankaŭ ĉefo inter la kaŭzoj de morteco en diabeto.

En moderna medicino, ekzistas diversaj teorioj pri disvolviĝo de la malsano:

1. Genetika. Ĉi tiu teorio diras, ke la patogenezo de diabeta nefropatio dependas de la ĉeesto de hereda faktoro. En pacientoj kun diabeto, la ellasa mekanismo por disvolviĝo de komplikaĵoj funkcias en la fono de malsukcesoj en la kurso de metabolaj procezoj, kaj ankaŭ de vaskulaj malordoj.
2. Hemodinamika. Laŭ ĉi tiu teorio, la kaŭzo de la patologio estas malobservo en la procezo de rena trafiko, kio rezultigas signifan kreskon de premo ene de la glomeruloj. Rezulte, primara urino formiĝas sufiĉe rapide, kio kontribuas al grava perdo de proteino. Konektiva histo pliiĝas, malhelpante la funkciadon de la renoj.
3. Interŝanĝo. Altaj niveloj de sukero havas toksan efikon sur la sangaj glasoj de la renoj, kio malhelpas la metabolon kaj sangan fluon en la korpo. La disvolviĝo de nefropatio okazas rezulte de grava nombro da lipidoj, proteinoj kaj karbonhidratoj, kiuj trapasas la renojn.

Tamen, surbaze de sia sperto, plej multaj kuracistoj argumentas, ke la priskribitaj kaŭzoj agas kompreneme en preskaŭ ĉiuj kazoj de malsano.

Krome estas pliaj faktoroj, kiuj povas kontribui al pli rapida disvolviĝo de la malsano. Ĉi tiuj inkluzivas:

• troo da sukero
• alta sangopremo
• anemio
• toksomanio al nikotino.

Simptomoj kaj stadioj de la malsano

Diabeta nefropatio estas danĝera malsano. Ĝia trompo kuŝas en tio, ke dum multaj jaroj la paciento eĉ ne suspektas ion pri problemoj kun la funkciado de la renoj. Plej ofte pacientoj sin turnas al la kuracisto kiam aperas simptomoj de rena malsukceso, kio sugestas, ke la korpo ne plu kapablas fari sian ĉefan funkcion.

La foresto de simptomoj en frua stadio rezultigas malfruan diagnozon de la malsano. Tial ĉiuj pacientoj por ekskluzivi ĉi tiun rena malsanon, necesas ĉiujare fari kribrilan studon.Ĝi estas efektivigita en formo de sango-testo por studi la nivelon de creatinino, same kiel analizon de urino.

En diabeta nefropatio, la simptomoj dependas de la stadio de la malsano. Unue, sen iu ajn detekto, la malsano progresas, influante signife la bonstaton de la paciento. Etapo de diabeta nefropatio:

Klasifiko de diabetika nefropatio estas farata laŭ la stadioj tra kiuj la malsano pasas. La sekvenco de evoluo de patologiaj fenomenoj kun la progresado de diabetika nefropatio:

1. Hiperfiltrado (pliigita sango-fluo en la glomeruloj de la renoj, pliigita rena grandeco).
2. (pliigita urina albumino).
3. Proteinuria, macroalbuminuria (signifa kvanto de proteino elmetita en la urino, ofta kresko de sangopremo).
4. Severa nefropatio, malpliigo de la nivelo de glomerula filtrado (simptomoj de nefrotika sindromo).
5. Reala fiasko.

Kaŭzoj de rena damaĝo en diabeto

La ĉefa faktoro, kiu kondukas al diabetika nefropatio rena, estas miskompreno en la tono de la envenantaj kaj elirantaj renaj glomerulaj arterioloj. En normala stato, la arteriolo estas duoble pli larĝa ol la efluanto, kiu kreas premon en la glomerulo, antaŭenigante filtradon de sango kun la formado de primara urino.

Interŝanĝaj malordoj en diabeto mellitus (hiperglicemio) kontribuas al la perdo de sangaj glasoj forto kaj elasteco. Ankaŭ alta glukozo en la sango kaŭzas konstantan fluon de histo-fluido en la sangofluon, kio kondukas al la ekspansio de la alportantaj vazoj, kaj tiuj efektivigantaj retenas sian diametron aŭ eĉ mallarĝan.

En la glomerulo kreskas premo, kiu finfine kondukas al la detruo de funkciaj renaj glomeruloj kaj ilia anstataŭigo per konektiva histo. Alta premo antaŭenigas la trairon tra la glomeruloj de komponaĵoj, por kiuj ili kutime ne estas permeables: proteinoj, lipidoj, sangaj ĉeloj.

Diabeta nefropatio estas subtenata de alta sangopremo. Kun konstante pliigita premo, la simptomoj de proteinuria pliiĝas kaj la filtrado en la reno malpliiĝas, kio kondukas al la progresado de rena malsukceso.

Unu el la kialoj, kiuj kontribuas al nefropatio en diabeto, estas dieto kun alta proteina enhavo en la dieto. En ĉi tiu kazo, la sekvaj patologiaj procezoj disvolviĝas en la korpo:

1. En la glomeruloj, premo pliiĝas kaj filtrado pliiĝas.
2. Urina proteina ekskrecio kaj proteina deponejo en la rena histo pliiĝas.
3. La lipa spektro de la sango ŝanĝiĝas.
4. Acidosis disvolviĝas pro pliigita formado de nitrogenaj komponaĵoj.
5. La aktiveco de kreskaj faktoroj akcelantaj glomerulosclerosis pliiĝas.

Diabeta nefrito disvolviĝas sur fono de alta sango-sukero. Hiperglicemio ne nur kondukas al troa damaĝo de sangaj glasoj de liberaj radikaloj, sed ankaŭ reduktas la protektajn propraĵojn pro gluado de antioksidantaj proteinoj.

En ĉi tiu kazo, la renoj apartenas al organoj kun pli granda sentiveco al oksida streso.

Simptomoj de nefropatio

La klinikaj manifestoj de diabetika nefropatio kaj la klasifiko laŭ stadioj reflektas la progreson de detruo de la rena histo kaj malpliigon de ilia kapablo forigi venenajn substancojn el la sango.

La unua etapo karakterizas per pliigita rena funkcio - la indico de filtrado de urino pliigas 20-40% kaj pliigas sangoprovizon al la renoj. Ekzistas neniuj klinikaj signoj en ĉi tiu stadio de diabetika nefropatio, kaj ŝanĝoj en la renoj estas reverteblaj kun normaligo de glicemio tre normala.

En la dua etapo komenciĝas strukturaj ŝanĝoj en la rena histo: la glomerula baza membrano dikiĝas kaj iĝas permeable al la plej malgrandaj proteinoj. Ne estas simptomoj de la malsano, la testoj de urino estas normalaj, la sangopremo ne ŝanĝiĝas.

Diabeta nefropatio de la stadio de mikroalbuminurio manifestiĝas per liberigo de albumino en ĉiutaga kvanto de 30 ĝis 300 mg.En tipo 1 diabeto, ĝi okazas 3-5 jarojn post la komenco de la malsano, kaj nefrito en tipo 2 diabeto povas esti akompanata de apero de proteino en la urino de la komenco.

La pliigita permeablo de la glomeruloj de la renoj estas asociita al tiaj kondiĉoj:

• Kompatinda diabeto-kompenso.
• Alta sangopremo.
• Alta sanga kolesterolo.
• Mikro kaj makroangiopatioj.

Se tiutempe stabila bontenado de la celaj indikiloj de glicemio kaj sangopremo estas atingita, tiam la stato de rena hemodinamiko kaj vaskula permeablo ankoraŭ povas reveni al la normalo.
La kvara etapo estas proteinurio super 300 mg ĉiutage. Ĝi okazas en pacientoj kun diabeto post 15 jaroj da malsano. Glomerula filtrado malpliiĝas ĉiun monaton, kio kondukas al fina rena malsukceso post 5-7 jaroj. Simptomoj de diabetika nefropatio ĉe ĉi tiu etapo estas asociitaj kun alta sangopremo kaj vaskula damaĝo.

La diferenca diagnozo de diabetika nefropatio kaj nefritio, de imuna aŭ bakteria origino, baziĝas sur la fakto, ke nefrito okazas kun apero de leŭkocitoj kaj ruĝaj globuloj en la urino, kaj diabetika nefropatio nur kun albuminurio.

Diagnozo de nefrotika sindromo ankaŭ malkaŝas malpliiĝon de sanga proteino kaj alta kolesterolo, malalt-denseca lipoproteinoj.

Edemo en diabeta nefropatio estas imuna al diuritikoj. Ili komence aperas nur sur la vizaĝo kaj malsupra kruro, kaj poste etendiĝas al la abdomena kaj brusta kavo, same kiel la pericardia sako. Pacientoj progresas al malforteco, naŭzo, manko de spiro, korinsuficienco kuniĝas.

Kiel regulo, diabetika nefropatio okazas kune kun retinopatio, polineuropatio kaj koronaria kormalsano. Aŭtonomia neuropatio kondukas al sendolora formo de miokardia infarkto, atonio de la veziko, ortostatika hipotensio kaj erektila misfunkcio. Ĉi tiu etapo estas konsiderata nerefutebla, ĉar pli ol 50% de la glomeruloj estas detruitaj.

La klasifiko de diabeta nefropatio distingas la lastan kvinan stadion kiel uremikan. Kronika rena malsukceso manifestiĝas per pliigo en la sango de venenaj nitrogenaj komponaĵoj - creatinino kaj ureo, malkresko en kalio kaj pliigo en serumaj fosfatoj, malkresko en glomerula filtrado.

La jenaj simptomoj estas karakterizaj por diabetika nefropatio en la stadio de rena malsukceso:

1. Progresema arteria hipertensio.
2. Severa edema sindromo.
3. Manko de spiro, takikardio.
4. Signoj de pulma edemo.
5. Persista severa anemio en diabeto.
6. Osteoporosis.

Se glomerula filtrado malpliiĝas ĝis la nivelo de 7-10 ml / min, tiam signoj de intoakcio povas esti haŭta prurito, vomado, brua spirado.

Determino de pericardia frota bruo estas tipa por la fina stadio kaj postulas tujan ligon de la paciento al la dializa aparato kaj rena transplantado.

Metodoj por detekti nefropation en diabeto

Diagnozo de nefropatio estas farata dum la analizo de urino por glomerula filtrado, ĉeesto de proteinoj, blankaj globuloj kaj ruĝaj globuloj, kaj ankaŭ enhavo de creatinino kaj ureo en la sango.

Signoj de diabetika nefropatio povas esti determinitaj per la rompo de Reberg-Tareev per la enhavo de creatinino en ĉiutaga urino. En la fruaj stadioj, la filtrado pliiĝas 2-3 fojojn ĝis 200-300 ml / min, kaj tiam falas dekoble dum la malsano progresas.

Por identigi diabetikan nefropation kies simptomoj ankoraŭ ne manifestiĝis, mikroalbuminurio estas diagnozita. Urina analizo estas farata sur la fono de kompenso por hiperglicemio, proteino estas limigita en la dieto, diuréticos kaj fizika aktiveco estas ekskluditaj.
La aspekto de konstanta proteinuria estas evidenteco de la morto de 50-70% de la glomeruloj de la renoj. Tia simptomo povas kaŭzi ne nur diabetikan nefropation, sed ankaŭ nefriton de inflama aŭ autoinmuna origino.En dubaj kazoj, perkutana biopsio estas farita.

Por determini la gradon de rena malsukceso, sanga ureo kaj creatinino estas ekzamenitaj. Ilia pliiĝo indikas la aperon de kronika rena malsukceso.

Preventaj kaj terapiaj mezuroj por nefropatio

Antaŭzorgo de nefropatio estas por diabetoj, kiuj havas altan riskon de rena damaĝo. Ĉi tiuj inkluzivas pacientojn kun nebone kompensita hiperglicemio, malsano daŭranta pli ol 5 jarojn, damaĝon al la retino, alta sanga kolesterolo, se en la pasinteco la paciento havis nefriton aŭ estis diagnozita kun hiperfiltrado de la renoj.

En tipo 1 diabeto mellitus, diabeta nefropatio estas malhelpita per intensigita insulinoterapio. Estas pruvite, ke tia konservado de glicata hemoglobino, kiel nivelo sub 7%, reduktas la riskon de damaĝo al la vazoj de la renoj je 27-34 procentoj. En diabeto mellitus de tipo 2, se tia rezulto ne atingeblas per piloloj, tiam pacientoj estas translokigitaj al insulino.

Traktado de diabeta nefropatio en la stadio de mikroalbuminurio ankaŭ estas farita kun deviga optimuma kompenso por karbonhidrata metabolo. Ĉi tiu etapo estas la lasta, kiam vi povas malrapidigi kaj foje reverti la simptomojn kaj kuracado alportas senteblan pozitivan rezulton.

La ĉefaj direktoj de terapio:

• Insuloterapio aŭ kombina traktado kun insulino kaj tabeloj. La kriterio estas glicata hemoglobino sub 7%.
• Inhibintoj de la konvertiĝanta enzimensingi: ĉe normala premo - malaltaj dozo, kun pliigita - meza terapio.
• Normaligo de sanga kolesterolo.
• Reduktante dietan proteinon al 1g / kg.

Se la diagnozo montris la stadion de proteinurio, tiam por diabetika nefropatio, kuracado devas baziĝi pri malhelpi disvolviĝon de kronika rena malsukceso. Por ĉi tio, por la unua tipo de diabeto, daŭras intensiva insulinoterapio, kaj por la elekto de piloloj por redukti sukeron, ilia nefrotóxica efiko devas esti ekskludita. El la plej sekuraj nomiĝas Glurenorm kaj Diabeton. Ankaŭ laŭ indikoj, kun diabeto tipo 2, insulinoj estas preskribitaj aldone al kuracado aŭ estas transdonitaj tute al insulino.

Oni rekomendas konservi premon je 130/85 mm Hg. Arto Sen atingi normalan nivelon de sangopremo, la kompenso de glicemio kaj lipidoj en la sango ne alportas la deziratan efikon, kaj estas neeble ĉesigi la progresadon de nefropatio.

La maksimuma terapia agado kaj nefroprotekta efiko estis observitaj en enzimaj konvertiĝantoj de angiotensin. Ili estas kombinitaj kun diuretikoj kaj beta-blokantoj.

En la stadio, kiam sanga creatinino estas levita al 120 kaj pli ol mikromol / l, simptomaj traktadoj de envenenigo, hipertensio kaj malobservo de la elektrolita enhavo en la sango efektiviĝas. Ĉe valoroj super 500 μmol / L, la stadio de kronika nesufiĉeco estas konsiderata kiel fina, kiu postulas la ligon de artefarita reno al la aparato.

Novaj metodoj por malebligi la disvolviĝon de diabeta nefropatio inkluzivas la uzon de drogo, kiu malhelpas la detruon de la glomeruloj de la renoj, tuŝante la permeablon de la subtera membrano. La nomo de ĉi tiu drogo estas Wessel Douay F. Ĝia uzo permesis redukti la ekskrecion de proteino en la urino kaj la efiko persistis 3 monatojn post nuligo.

La malkovro de la kapablo de aspirino redukti proteinan glication kaŭzis la serĉadon de novaj drogoj, kiuj havas similan efikon, sed mankas prononcaj iritaj efikoj sur la mukozaj membranoj. Ĉi tiuj inkluzivas aminoguanidinon kaj vitaminon B6-derivaĵon. Informo pri diabeta nefropatio estas donita en la video en ĉi tiu artikolo.

Antihipertensiva terapio por diabetika nefropatio

Kiam oni elektas kontraŭhipertensajn drogojn por kuracado de pacientoj kun diabeto mellitus, ilia efiko al karbonhidrata kaj lipida metabolo, laŭ aliaj devioj de diabeto mellitus kaj sekureco en kazo de difektita rena funkcio, oni devas konsideri la ĉeeston de nefroprotektaj kaj kardioprotektaj trajtoj.

ACE-inhibidores havas prononcitajn nefroprotektajn proprietojn, reduktas la severecon de intrakrania hipertensio kaj mikroalbuminurion (laŭ esplorado de BRILLIANT, EUCLID, REIN, ktp.). Tial, ACE-inhibiloj estas indikitaj por mikroaluminuminio, ne nur kun alta, sed ankaŭ kun normala sangopremo:

• Captopril parole 12,5-25 mg 3 fojojn ĉiutage, kontinue aŭ
• Hinapril parole 2,5-10 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
• Enalapril parole 2,5-10 mg 2 fojojn ĉiutage, konstante.

Krom ACE-inhibidores, kalciaj antagonistoj de la verapamil-grupo havas nefroprotektajn kaj kardioprotektajn efikojn.

Gravan rolon en la kuracado de arteria hipertensio ludas antagonistoj de receptoroj de angiotensino II. Ilia nefroprotekta agado en diabeto mellitus de tipo 2 kaj diabetika nefropatio estas montrita en tri grandaj studoj - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ĉi tiu medikamento estas preskribita kaze de kromefikoj de ACE-inhibidores (precipe en pacientoj kun tipo 2 diabeto):

• Valsartan parole 8O-160 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
• Irbesartan parole 150-300 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
• Condesartan cilexetil parole 4-16 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
• Losartan parole 25-100 mg unufoje ĉiutage, kontinue aŭ
• Telmisatran ene 20-80 mg unufoje ĉiutage, konstante.

Estas konvene uzi ACE-inhibilojn (aŭ blokantajn receptorojn de angiotensino II) en kombinaĵo kun la nefroprotektanta sulodoksido, kiu restarigas la difektan permeablon de la bazaj membranoj de la glomeruloj de la renoj kaj reduktas proteinan perdon en la urino.

• Sulodoksido 600 LU intramuskule 1 fojon tage 5 tagojn semajne kun 2-taga paŭzo, 3 semajnoj, poste interne de 250 LU unufoje tage, 2 monatojn.

Kun alta sangopremo, konsilinda uzo de kombina terapio.

Terapio de dislipemio en diabeta nefropatio

70% de pacientoj kun diabeto mellitus kun diabetika nefropatio stadio IV kaj pli supre havas dislipemion. Se oni konstatas malordojn de lipidaj metaboloj (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), korekto de hiperlipidemio (reduktanta lipidan dieton) estas deviga, kun nesufiĉa efikeco - reduktantaj lipid-drogoj.

Kun LDL> 3 mmol / L, konstanta konsumado de statinoj estas indikita:

• Atorvastatino - ene de 5-20 mg unufoje tage, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
• Lovastatino ene de 10-40 mg unufoje tage, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
• Simvastatino ene de 10-20 mg unufoje tage, la daŭro de la terapio estas determinita individue.
• Dozon de statinoj estas korektitaj por atingi celon LDL
• En izolitaj hipertrigliceridemioj (> 6,8 mmol / L) kaj normala GFR, fibroj estas indikitaj:
• Parola fenofibrato 200 mg unufoje tage, daŭro determinita individue aŭ
• Ciprofibrato ene de 100-200 mg / tago, la daŭro de la terapio estas determinita individue.

La restarigo de perturbita intrakubula hemodinamiko ĉe la stadio de mikroaluminuminio povas esti atingita per limigo de la konsumado de besta proteino al 1 g / kg / tago.

Hipoglucemia terapio

En la stadio de severa diabetika nefropatio, ĝi restas ege grava por atingi optimuman kompenson por karbonhidrata metabolo (HLA 1c

• Glycvidonum ene 15-60 mg 1-2 fojojn ĉiutage aŭ
• Glyclazide parole 30-120 mg unufoje ĉiutage aŭ
• Repaglinido ene 0,5-3,5 mg 3-4 fojojn tage.

La uzo de ĉi tiuj drogoj estas ebla eĉ en la komenca stadio de kronika rena malsukceso (seruma creatinina nivelo ĝis 250 μmol / l), kondiĉe ke glicemio estas adekvate kontrolita. Kun GFR

Korekto de metabolaj kaj elektrolitaj perturboj en kronika rena malsukceso

Kiam proteinuria apero, dietoj kun malalta proteino kaj malalta salo estas preskribitaj, limigo de la ingesta proteino de bestoj ĝis 0,6-0,7 g / kg korpa pezo (averaĝe ĝis 40 g proteino) kun sufiĉa kaloria konsumado (35-50 kcal / kg / tago), limigi salon al 3-5 g / tago.

Je nivelo de sanga kreativinino de 120-500 μmol / L, simptoma terapio de kronika rena malsukceso estas farita, inkluzive de traktado de rena anemio, osteodistrofio, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalemio ktp. Kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso, estas konataj malfacilaĵoj en kontrolado de karbonhidrata metabolo asociita kun ŝanĝo en insulina postulo. Ĉi tiu kontrolo estas sufiĉe komplika kaj devas efektivigi individue.

Kun hiperkalemia (> 5,5 meq / l), pacientoj estas preskribitaj:

• Hydrochrothiazide parole 25-50 mg matene sur malplena stomako aŭ
• Furosemido ene 40-160 mg matene sur malplena stomako 2-3 fojojn semajne.

• Sodio-polistirenesulfonato parole 15 g 4 fojojn tage ĝis atingas la nivelon da kalio en la sango kaj konservas ne pli ol 5,3 meq / l.

Post atingi kalian nivelon en la sango de 14 meq / l, oni povas ĉesigi medikamentadon.

En la kazo de kalio-koncentriĝo en la sango de pli ol 14 meq / l kaj / aŭ signoj de severa hiperkalemio sur la ECG (plilongigo de la PQ-intervalo, plivastigo de la QRS-komplekso, glateco de P-ondoj), ĉi tio estas urĝe administrita sub ECG-monitorado:

• Kalci-glukonato, solvo de 10%, 10 ml intravene en jeto dum 2-5 minutoj unufoje, se mankas ŝanĝoj en la ECG, ripeto de la injekto eblas.
• Solvebla insulino (homa aŭ porka) mallong-aganta 10-20 IU en glukoza solvo (25-50 g glukozo) intravene (kaze de normoglicemio), kun hiperglicemio nur insulino administras konforme al la glicemia nivelo.
• Bicarbonato de natrio, solvo de 7,5%, 50 ml intraveineze, dum 5 minutoj (en la okazo de samtempa acidozo), se mankas efiko, ripetu la administradon post 10-15 minutoj.

Se ĉi tiuj mezuroj estas senutilaj, oni faras hemodializon.

En pacientoj kun azotemio, enterosorbantoj estas uzataj:

• Aktivigita karbono ene de 1-2 g 3-4 tagoj, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
• Povidono, pulvoro, ene de 5 g (solvita en 100 ml da akvo) 3 fojojn tage, la daŭro de la terapio estas determinita individue.

En kazo de malobservado de metabolo de fosforo-kalcio (kutime hiperfosfatemio kaj hipokalemio), dieto estas preskribita, fosfata limigo en manĝaĵo ĝis 0,6-0,9 g / tago, kun ĝia neefikeco, kalciaj pretoj estas uzataj. La cela nivelo de fosforo en la sango estas 4,5-6 mg%, kalcio - 10,5-11 mg%. En ĉi tiu kazo, la risko de ektopa kalciko estas minimuma. La uzo de aluminiaj fosfataj ligaj ĝeloj devas esti limigita pro la alta risko de enaksiĝo. Malhelpo de endogena sintezo de 1,25-dihidroksivitamina D kaj osta rezisto al paratiroida hormono pligravigas hipokalemion, por kontraŭbatali, kiujn preskribas metabolitoj de vitamino D. En severa hiperparatiroidismo, kirurgia forigo de hiperplastaj paratiroidaj glandoj.

Pacientoj kun hiperfosfatemio kaj hipokalemio estas preskribitaj:

• Kalcia karbonato, en komenca dozo de 0,5-1 g de elementa kalcio ene 3 fojojn ĉiutage kun manĝoj, se necese, pliigu la dozon ĉiun 2-4 semajnojn (ĝis maksimume 3 g 3 fojojn tage) ĝis la nivelo de fosforo en la sango 4, 5-6 mg%, kalcio - 10.5-11 mg%.

• Calcitriol 0,25-2 mcg parole 1 fojon ĉiutage sub la kontrolo de seruma kalcio dufoje semajne. En ĉeesto de rena anemio kun klinikaj manifestoj aŭ kunkomitata kardiovaskula patologio estas preskribita.
• Epoetin-beta subkutane 100-150 U / kg unufoje semajne ĝis hematokrito atingas 33-36%, hemoglobina nivelo estas 110-120 g / l.
• Fera sulfato en la interno de 100 mg (koncerne ferran feron) 1-2 fojojn ĉiutage dum 1 horo da manĝo, dum longa tempo aŭ
• Kompleksa fera (III) hidroksida sukerozo (solvo 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) antaŭ infuzaĵo, diluu 0.9% en solida klorida solvo (por ĉiu 1 ml de la drogo 20 ml da solvo), intraveineze administrita kun rapideco de 100 ml dum 15 min 2-3 fojojn semajne, la daŭro de la terapio estas determinita individue aŭ
• Kompleksa sukeroza fero (III) hidroksida solvo (solvo 20 mg / ml) 50-200 mg (2.5-10 ml) intravena rapideco de 1 ml / min 2-3 fojojn semajne, la daŭro de la terapio estas determinita individue.

Indikoj por ekstrakorpora traktado de kronika rena malsukceso en diabeto mellitus estas determinitaj pli frue ol ĉe pacientoj kun malsama rena patologio, ĉar en diabeto mellitus fluida retenado, difektita nitrogeno kaj elektrolita ekvilibro disvolviĝas kun pli altaj valoroj de GFR. Kun malpliigo de GFR de malpli ol 15 ml / min kaj pliigo de creatinino al 600 μmol / l, necesas taksi la indikojn kaj kontraŭindikiĝojn por uzo de anstataŭaj terapiaj metodoj: hemodializo, peritoneala dializo kaj rena transplantado.

Uremia kuracado

Pliiĝo de seruma creatinino en la gamo de 120 ĝis 500 μmol / L karakterizas la konservativan stadion de kronika rena malsukceso. En ĉi tiu etapo, simptomaj traktadoj estas efektivigitaj celante forigi intoxication, ĉesigi hipertensan sindromon kaj korekti akvon-elektrolitajn perturbojn. Pli altaj valoroj de seruma creatinino (500 μmol / L kaj pli alta) kaj hiperkalemio (pli ol 6,5-7,0 mmol / L) indikas la aperon de la fina stadio de kronika rena malsukceso, kiu postulas ekstrakorporealajn dializajn sangajn purigajn metodojn.

Traktado de pacientoj kun diabeto ĉe ĉi tiu etapo estas farita kune de endokrinologoj kaj nefrologoj. Pacientoj en la fina stadio de kronika rena malsukceso estas enhospitaligitaj en fakaj nefrologiaj fakoj ekipitaj per dializaj maŝinoj.

Traktado de diabetika nefropatio en la konservativa stadio de kronika rena malsukceso

En pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 1 kaj tipo 2, kiuj suferas insulinoterapion, la progresado de kronika rena malsukceso ofte estas karakterizita per disvolviĝo de hipoglikemiaj kondiĉoj, kiuj bezonas redukton de la dozo de ekzogena insulino (fenomeno Zabrody). La disvolviĝo de ĉi tiu sindromo estas pro tio, ke kun severa damaĝo al la rena parenkimo, la aktiveco de rena insulinase partoprenanta en la degradado de insulino malpliiĝas. Tial, ekzogene administrita insulino estas malrapide metaboligita, cirkulas en la sango dum longa tempo, kaŭzante hipogluzemion. En iuj kazoj, la bezono de insulino reduktiĝas tiom multe, ke kuracistoj estas devigitaj nuligi insulajn injektojn dum kelka tempo. Ĉiuj ŝanĝoj en la dozo de insulino devas esti faritaj nur per la deviga kontrolo de la glicemia nivelo. Pacientoj kun diabeto de tipo 2, kiuj ricevis parolajn hipoglucemajn drogojn, kun disvolviĝo de kronika rena malsukceso, devas esti translokigitaj al insulinoterapio. Ĉi tio estas pro la fakto, ke kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso, la ekskrecio de preskaŭ ĉiuj sulfonilureaj preparoj (krom glicidazido kaj glicidono) kaj drogoj el la biguanida grupo malpliiĝas akre, kio kondukas al pliigo de ilia koncentriĝo en la sango kaj pliigo de risko de toksaj efikoj.

Korektado de sangopremo fariĝas la ĉefa kuracado por progresiva rena malsano, kio povas malrapidigi la aperon de rena malsukceso en fina stadio. La celo de kontraŭhipertensia terapio, same kiel la proteinurika stadio de diabeta nefropatio, estas konservi sangopremon je nivelo ne pli ol 130/85 mm Hg. ACE-inhibicioj estas konsiderataj kiel la drogoj de unua elekto, kiel en aliaj stadioj de diabeta nefropatio. Samtempe, oni devas memori la bezonon de zorgema uzo de ĉi tiuj drogoj kun prononcita etapo de kronika rena malsukceso (seruma creatinina nivelo pli ol 300 μmol / L) pro ebla transira difekto de la rena filtra funkcio kaj disvolviĝo de hiperkalemia. En la stadio de kronika rena malsukceso, kiel regulo, monoterapio ne stabiligas la nivelon de sangopremo, tial rekomendas ke kombinita terapio kun kontraŭhipertensaj drogoj,apartenantaj al malsamaj grupoj (ACE-inhibicioj + buklaj diurikoj + kalciaj kanalaj blokantoj + selektemaj beta-blokantoj + drogaj agoj). Ofte nur 4-komponanta reĝimo por kuracado de hipertensio en kronika rena malsukceso povas atingi la deziratan nivelon de sangopremo.

La baza principo por trakti nefrotikan sindromon estas forigi hipoxalbuminemion. Kun malpliigo de seruma albumino-koncentriĝo de malpli ol 25 g / l, infuzaĵo de albumina solvo rekomendas. Samtempe oni uzas bukajn diuretikojn, kaj la dozo de furosemido administrita (ekzemple lasikso) povas atingi 600-800 kaj eĉ 1000 mg / tagon. Kalasi-ŝparemaj diurikoj (spironolactono, triamteren) en la stadio de kronika rena malsukceso ne estas uzataj pro la danĝero de disvolvi hiperkalemion. Tiazidaj diurikoj ankaŭ kontraŭindikiĝas en rena malsukceso, ĉar ili kontribuas al malpliigo de la filtra funkcio de la renoj. Malgraŭ amasa perdo de proteino en la urino kun nefrotika sindromo, necesas daŭre aliĝi al la principo de malalta proteina dieto, laŭ kiu la proteina enhavo de besta origino ne devas superi 0,8 g po 1 kg da korpa pezo. Nefrotika sindromo estas karakterizata de hiperkolesterolemio, tial la kurac-reĝimo nepre inkluzivas drogojn malpliigantajn lipidojn (la plej efikaj drogoj el la grupo de statinoj). La prognozo de pacientoj kun diabeto mellitus kun diabetika nefropatio en la stadio de kronika rena malsukceso kaj kun nefrotika sindromo estas ekstreme malfavora. Tiaj pacientoj devas esti urĝe pretigitaj por ekstrakorpora kuracado de kronika rena malsukceso.

Pacientoj en stadio de kronika rena malsukceso, kiam seruma creatinino superas 300 μmol / l, postulas la maksimuman limigon de besta proteino (ĝis 0,6 g po 1 kg de korpa pezo). Nur en kazo de kombinaĵo de kronika rena malsano kaj nefrotika sindromo estas permesate konsumi proteinon en la kvanto de 0,8 g po kg de korpa pezo.

Se vi bezonas daŭran aliĝon al malalta proteino-dieto en pacientoj kun subnutrado, povas esti problemoj asociitaj kun la katabolismo de siaj propraj proteinoj. Por tio, oni rekomendas uzi ketonan analogojn de aminoacidoj (ekzemple la drogon ketosterilo). En la kuracado kun ĉi tiu drogo, oni devas kontroli la nivelon de kalcio en la sango, ĉar hiperkalkozo ofte disvolviĝas.

Anemio, kiu ofte okazas en pacientoj kun kronika rena malsukceso, estas kutime asociita kun reduktita sintezo de rena eritropoetino - hormono kiu provizas eritropoiezon. Por la anstataŭa terapio, uziĝas homa eritropoietino rekombinanta (epoetina alfa, epoetina beta). Kontraŭ la fono de kuracado, seruma feka manko ofte intensiĝas, tial, por pli efika kuracado, eritropoietina terapio estas konvene kombini kun uzado de fero-enhavantaj drogoj. Inter la komplikaĵoj de eritropoietina terapio, oni konstatas la disvolviĝon de severa arteria hipertensio, hiperkalemio kaj alta risko de trombozo. Ĉiuj ĉi tiuj komplikaĵoj pli facilas kontroli, se la paciento traktas hemodializon. Tial nur 7-10% de pacientoj ricevas eritropoietinan terapion en la antaŭ-dializa stadio de kronika rena malsukceso, kaj ĉirkaŭ 80% komencas ĉi tiun kuracadon kiam transdonite al dializo. Kun arteria hipertensio ne kontrolita kaj severa koronaria kormalsano, kontraŭkuracado kun eritropoietino estas kontraŭindikata.

La disvolviĝo de kronika rena malsukceso estas karakterizata de hiperkalemia (pli ol 5,3 mmol / L) pro malpliigo de rena ekskrecio de kalio. Por tio, pacientoj konsilas ekskludi manĝaĵojn riĉajn en kalio (bananoj, sekigitaj abrikotoj, cítricos, sekvinberoj, terpomoj) de la dieto.En kazoj, kie hiperkalemia atingas valorojn, kiuj minacas kardian halton (pli ol 7,0 mmol / l), fiziologia kaloria antagonisto, solvo de 10% kalci-glukonata, estas administrata intravene. Ionaj interŝanĝaj rezinoj ankaŭ estas uzataj por forigi kalion el la korpo.

Malordoj de metabolo de fosforo-kalcio en kronika rena malsukceso karakterizas per disvolviĝo de hiperfosfatemio kaj hipokalemio. Por korekti hiperfosfatemion, oni uzas restrikton de konsumado de nutraĵoj riĉaj en fosforo (fiŝoj, malmolaj kaj prilaboritaj fromaĝoj, tritiko, ktp.) Kaj enkonduko de drogoj, kiuj ligas fosforon en la intesto (kalcia karbonato aŭ kalcia acetato). Por korekti hipokalemion, preskriboj de kalcio, colecalciferol estas preskribitaj. Se necese, kirurgia forigo de hiperplastaj paratiroj glandoj estas farita.

Enterosorbantoj estas substancoj, kiuj povas ligi toksajn produktojn en la intestoj kaj forigi ilin de la korpo. La ago de enterosorbantoj en kronika rena malsukceso celas, unuflanke, kaŭzi la inversan absorbadon de uremiaj toksinoj el sango en la intestojn, kaj aliflanke, redukti la fluon de intestaj toksinoj el la intesto en la sangon. Kiel enterosorbantoj, vi povas uzi aktivigitan karbon, povidonon (ekzemple enterodezon), minisorbon, ion-interŝanĝajn rezinojn. Enterosorbantoj devas esti prenitaj inter manĝoj, 1,5-2 horojn post la prenado de la ĉefaj drogoj. Kiam vi traktas sorbojn, gravas monitori la regulecon de intesta agado, se necese, preskribi laksativojn aŭ plenumi purigajn malamikojn.

Traktado de diabetika nefropatio en la fina stadio de kronika rena malsukceso

En Usono de Usono kaj kelkaj eŭropaj landoj (Svedio, Finnlando, Norvegio), diabeto mellitus aperis en la ĝenerala strukturo de renaj malsanoj postulantaj ekstrakorporean terapion. Samtempe la pluviva rapideco de tiaj pacientoj signife kreskis. Ĝeneralaj indikoj por ekstrakorpora traktado de kronika rena malsukceso en diabeto mellitus aperas pli frue ol en pacientoj kun aliaj renaj malsanoj. Indikoj por dializo en pacientoj kun diabeto mellitus estas malpliigo de GFR de ĝis 15 ml / min kaj seruma creatinina nivelo de pli ol 600 μmol / l.

Nuntempe, estas uzataj tri metodoj de anstataŭa terapio por pacientoj kun kronika rena malsukceso - hemodializo, peritoneala hemodializo kaj rena transplantado.

Avantaĝoj de kontinua dializo:

• la aparataro metodo por purigado de sango okazas tri fojojn semajne (ne ĉiutage),
• regula monitorado de medicina personaro (3 fojojn semajne),
• la havebleco de la metodo por pacientoj perdintaj sian vizion (nekapabla memzorgado).

Malavantaĝoj de kontinua dializo:

• malfacileco provizi vaskulan aliron (pro la fragileco de damaĝitaj ŝipoj),
• pligraviĝo de hemodinamikaj perturboj,
• malfacilaĵo por administri sisteman sangopremon,
• rapida progresado de kardiovaskula malsano,
• la progreso de retinopatio,
• malfacileco por kontroli glicemion,
• permanenta alligiteco al la hospitalo.

La postviva indico de pacientoj kun diabeto mellitus sur hemodializo estas 82% post 1 jaro, 48% post 3 jaroj, kaj 28% post 5 jaroj.

Avantaĝoj de peritoneala dializo:

• ne bezonas enhospitaligan kuracadon (adaptitan al hejmaj kondiĉoj),
• provizas pli stabilajn indikilojn de sistema kaj rena hemodinamiko,
• provizas altan malplenigon de toksaj mezaj molekuloj,
• permesas administri insulinon intraperitoneale,
• neniu vaskula aliro bezonata
• 2-3 fojojn pli malmultekoste ol hemodializo.

Malavantaĝoj de peritoneala dializo:

• ĉiutagaj procedoj (4-5 fojojn ĉiutage),
• la nekapablo sendepende plenumi procedojn en kazo de perdo de vidado,
• la risko de recidiva peritonitis,
• progresado de retinopatio.

Laŭ Usono de Usono kaj Eŭropo, la postviva indico de pacientoj kun diabeto mellitus sur peritoneala dializo ne estas pli malalta ol tiu ĉe hemodializo, kaj ĉe pacientoj kun diabeto mellitus ĝi estas eĉ pli alta ol dum uzado de hemodializo. La postviva indico de pacientoj kun diabeto mellitus dum konstanta ekstera pacienca peritoneala dializo (CAPD) dum la unua jaro estas 92%, 2 jaroj - 76%, 5 jaroj - 44%.

Avantaĝoj de rena transplantado:

• kompleta resanigo por rena malsukceso dum la periodo de transplantado,
• stabiligo de retinopatio,
• inversa evoluo de polineuropatio,
• bona resanigo
• kontentiga postvivado.

Malavantaĝoj de rena transplantado:

• la bezono de kirurgio,
• risko de transplantado,
• la malfacileco provizi metabolan kontrolon kiam vi prenas steroidajn drogojn,
• alta risko de infektaj komplikaĵoj pro uzo de citostatikoj,
• reevoluo de diabeta glomerulosclerosis en transplantita reno.

Postvivado de pacientoj kun rena transplantado dum 1 jaro estas 94%, 5 jaroj - 79%, 10 jaroj - 50%.

Transpaŝa reno kaj pankrea transplantado

La ideo de tia kombinita operacio pravigas la eblon de kompleta klinika rehabilitación de la paciento, ĉar sukcesa transplantado de organoj implikas forigi la manifestiĝojn de rena malsukceso kaj diabeto mellitus mem, kio kaŭzis rena patologion. Samtempe, la postvivoprocento de pacientoj kun diabeto mellitus kaj transplantas post tiaj operacioj estas pli malalta ol kun izolita rena transplantado. Ĉi tio estas pro grandaj teknikaj malfacilaĵoj por plenumi la operacion. Tamen, antaŭ la fino de 2000, pli ol 1,000 kombinitaj reno kaj pankreata transplantas estis faritaj en Usono de Usono. Tri-jara postvivado de pacientoj estis 97%. Signifa plibonigo de la vivkvalito de pacientoj, la ĉesigo de la progresado de damaĝo al celaj organoj en diabeto mellitus kaj insulin-sendependeco estis detektita en 60-92% de pacientoj. Ĉar novaj teknologioj pliboniĝas en medicino, eblas ke en la venontaj jaroj ĉi tiu anstataŭa terapio okupos gvidan pozicion.

Kaŭzoj de nefropatio

La renoj filtras nian sangon kontraŭ toksinoj ĉirkaŭ la horloĝo, kaj ĝi purigas multajn fojojn dum la tago. La tuta volumo de fluido eniranta la renojn estas ĉirkaŭ 2 mil litroj. Ĉi tiu procezo estas ebla pro la speciala strukturo de la renoj - ili ĉiuj estas penetritaj per reto de mikrokapilaroj, tubuloj, sangaj glasoj.

Antaŭ ĉio, la amasiĝo de kapilaroj en kiuj eniras sangon estas kaŭzita de alta sukero. Ili estas nomataj rena glomeruli. Sub la influo de glukozo, ilia aktiveco ŝanĝiĝas, premo en la glomeruloj pliiĝas. La renoj komencas funkcii en akcelita reĝimo, proteinoj, kiuj ne havas tempon por filtri, nun eniras la urinon. Poste la kapilaroj estas detruitaj, sur sia loko kreskas konektiva histo, okazas fibrozo. Glomeruli aŭ komplete ĉesigas sian laboron, aŭ signife reduktas sian produktivecon. Rena malsukceso okazas, la flua urino malpliiĝas, kaj la korpo ebriiĝas.

Aldone al pliigita premo kaj vaskula detruo pro hiperglicemio, sukero ankaŭ efikas sur metabolaj procezoj, kaŭzante kelkajn biokemiajn malordojn. Proteinoj estas glukozilataj (reagas kun glukozo, sukeritaj), inkluzive en la internaj renaj membranoj, la aktiveco de enzimoj, kiuj pliigas la permeablon de la muroj de sangaj glasoj, la formadon de liberaj radikaloj. Ĉi tiuj procezoj akcelas la disvolviĝon de diabeta nefropatio.

Krom la ĉefa kaŭzo de nefropatio - troaj kvantoj de glukozo en la sango, sciencistoj identigas aliajn faktorojn, kiuj efikas sur la probableco kaj rapideco de la malsano:

• genetika predispozicio.Oni kredas, ke diabeta nefropatio aperas nur en individuoj kun genetika fono. Iuj pacientoj ne havas ŝanĝojn en la renoj eĉ kun longedaŭra foresto de kompenso por diabeto mellitus,
• alta sangopremo
• infektoj de uretoj
• obezeco
• vira sekso
• fumado

Laŭvola: Diabeta angiopatio estas vaskula malsano pro kiu rena funkcio difektas.

Simptomoj de la apero de DN

Diabeta nefropatio disvolviĝas tre malrapide, dum longa tempo ĉi tiu malsano ne influas la vivon de paciento kun diabeto. Simptomoj tute forestas. Ŝanĝoj en la glomeruloj de la renoj komenciĝas nur post kelkaj jaroj da vivo kun diabeto. La unuaj manifestiĝoj de nefropatio estas asociitaj kun milda ebriigo: letargio, malagrabla gusto en la buŝo, malbona apetito. La ĉiutaga volumo de urino pliigas, urinado fariĝas pli ofta, precipe nokte. La specifa graveco de urino reduktas, sangotesto montras malaltan hemoglobinon, pliigitan creatininon kaj ureon.

Je la unua signo, konsultu specialiston por ne komenci la malsanon!

Simptomoj de diabetika nefropatio pliiĝas kun la stadio de la malsano. Eksplicitaj, prononcitaj klinikaj manifestiĝoj okazas nur post 15-20 jaroj, kiam neinversigeblaj ŝanĝoj en la renoj atingas kritikan nivelon. Ili estas esprimitaj per alta premo, vasta edemo, severa embriado de la korpo.

Diagnozaj mezuroj

Por eviti gravajn komplikaĵojn kaj identigi la patologion ĝustatempe, necesas submeti kompletan diagnozon almenaŭ unufoje jare por pacientoj kun tipo 1 kaj tipo 2 diabeto.

Tiaj diagnozoj inkluzivas:

• ĝenerala kaj biokemia sangotesto,
• ĝenerala kaj biokemia analizo de urino,
• urina analizo laŭ la metodo de Zimnitsky,
• analizo de urino laŭ Reberg,
• Ultrasono de la rena vazoj.

Glomerula filtra indico kaj mikroalbuminurio estas la ĉefaj indikiloj uzeblaj por detekti diabetikan nefropation komence de sia evoluo.

La stadio de proteinurio povas esti detektita en ĉeesto de proteino en la urino, eĉ se vi ne konsideras la ligitajn simptomojn (alta sangopremo, ŝvelaĵo, ktp). La lasta etapo de la malsano ne malfacile diagnozeblas, krom krom signifa malkresko en filtra ritmo kaj prononca proteinurio, aliaj patologioj kuniĝas (hiperfosfatemia, hipokalemio, azotemio, anemio, pliigo de sanga creatinina nivelo, ŝvelaĵo kaj aliaj).

Se la paciento suferas de aliaj rena patologioj (glomerulonefrite, pielonefrite, ktp.), Estas faritaj aldonaj diagnozaj proceduroj asociitaj kun ili, kiel ekzemple:

• Ultrasono de la renoj
• urina analizo por mikroflora,
• ekskreta urografio,
• biopsio (precipe kun akra progresado de la malsano).

Antaŭ ĉio, kiam vi solvas problemojn pri diabeto kun la renoj, vi devas konsumi kiel eble plej malmulte da salo. Ĉi tio helpas malpliigi edemon, malpliigi sangopremon kaj malrapidigi disvolvon de la malsano. Sub normala premo, vi povas manĝi ne pli ol 6 gramojn da salo ĉiutage. Se vi estas hipertona - ne pli ol 2 gramoj.

Fakuloj konsilas konservi ekvilibran dieton por diabeto, kaj kun nefropatio - redukti proteinajn nivelojn al la minimumo. Estas malpermesite manĝi viandon, laktaĵojn, farunon, grasojn.

La celo de la dieto estas provizi la korpon kun la necesa kvanto da karbonhidratoj kaj modera konsumo de salo. La paciento devas trinki multan akvon, ĉar kun la urinado de troaj toksinoj el la korpo.

Unu el la multaj dietoj: por matenmanĝo vi povas manĝi aveno kun lakto aŭ vinagreto, foje brasikoj. Por tagmanĝo - vegeta salato aŭ supo sen viando. Por vespermanĝo - florbrasiko en panpecetoj, pomo kukaĵo. Nokte rajtas trinki kefir.

Pano devas esti konsumita ne pli ol 300 gramoj, sukero - ne pli ol 30 gramoj. Pladoj estas pretaj sen salo.Vi povas trinki teon (regula aŭ kun citrono) aŭ kafon kun lakto.

Ne eblas uzi dietojn kun superregado de vegeta proteino konstante, depende de la gustaj preferoj kaj la kutima dieto de la paciento. Foje tri aŭ kvar fojojn semajne sufiĉas.

Nur sekvi ĉiujn rekomendojn de kuracistoj permesos al vi malaltigi sangan sukeron kaj plibonigi vian sanon.

La traktado de diabetika nefropatio en ĉiu stadio estas malsama.

En la unua kaj dua etapoj de sufiĉa preventa kuracado de la momento establiĝas diabeto, por malebligi patologiajn ŝanĝojn en la vazoj kaj renoj. Stabila nivelo de sukero en la korpo ankaŭ estas konservita helpe de drogoj, kiuj reduktas ĝian nivelon.

En la stadio de mikroalbuminurio, la celo de kuracado estas normaligi sangopremon, same kiel sangan glukozon.

Specialistoj recidas al inhibidores de enzimaj konvertiĝoj de angiotensin (ACE-inhibidores): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ĉi tiuj drogoj stabiligas sangopremon, stabiligas renan funkcion. La drogoj kun longedaŭra efiko, kiujn oni prenas ne pli ol unu fojon ĉiutage, estas la plej granda postulo.

Dieto ankaŭ estas preskribita, laŭ kiu la proteina normo ne devas superi 1 mg po 1 kg da pacienca pezo.

Por antaŭvidi nevertireblajn procezojn, en la unuaj tri stadioj de rena patologio necesas strikte kontroli glicemion, dislipidemion kaj sangopremon.

En la stadio de proteinurio, kune kun ACE-inhibidores, kalciaj kanalaj blokantoj estas preskribitaj. Ili kontraŭbatalas edemon helpe de diuretikoj (Furosemido, Lasikso, Hipotiazido) kaj konformeco al la trinkada reĝimo. Ferie al pli severa dieto. La celo de kuracado en ĉi tiu etapo estas normaligi sangopremon kaj sangan glukozon por antaŭvidi rena malsukceso.

En la lasta etapo de diabeta nefropatio, la kuracado estas radikala. La paciento bezonas dializon (purigado de sango de toksinoj. Uzante specialan aparaton) aŭ reno-transplanton.

Dialyzer permesas purigi la sangon de toksinoj

Nutrado por diabeta nefropatio devas esti malalta proteino, ekvilibra kaj saturiĝi kun esencaj nutraĵoj por konservi la optimuman sanon de la diabetuloj. Ĉe diversaj stadioj de la patologia procezo en la renoj, specialaj malaltaj proteinaj dietoj 7P, 7a kaj 7b estas uzataj, kiuj estas inkluzivitaj en la kompleksa kuracado de komplikaĵoj.

Post konsultado kun kuracisto, eblas uzi alternativajn metodojn. Ili ne povas agi kiel sendependa kuracado, sed perfekte kompletigas drog-terapion:

golfeto (10 tukoj) estas verŝita kun bolanta akvo (3 tbsp.). Insistu 2 horojn. Akcepti? tasoj 3 fojojn tage,

vespere oni aldonas pulvoron (tbsp. l.) jogurton (1 tbsp.). Uzu matene antaŭ manĝoj ĉiutage,

Kukurbaj tigoj estas plenigitaj per akvo (1: 5). Tiam kuiru, filtru kaj uzu 3 fojojn tage por? tasoj.

Kiel afektaj problemoj influas diabeton

Se paciento estas diagnozita kun diabetika nefropatio, tiam la metodoj por trakti diabeton estas signife ŝanĝitaj. Ĉar multaj drogoj bezonas esti nuligitaj aŭ ilia dozo malpliigita. Se la glomerula filtra rapideco signife reduktiĝas, tiam la dozo de insulino devas esti malpliigita, ĉar malfortaj renoj ekscitas ĝin multe pli malrapide.

Bonvolu noti, ke la populara kuracilo por diabeto tipo 2-metformino (sioforo, glukofago) uzeblas nur ĉe glomerulaj filtradaj proporcioj super 60 ml / min / 1,73 m2. Se la rena funkcio de la paciento malfortiĝas, tiam pliigas la riskon de laktika acidozo, tre danĝera komplikaĵo. En tiaj situacioj, metformino estas nuligita.

Se la analizoj de la paciento montris anemion, tiam ĝi devas esti traktata, kaj tio malrapidigos la disvolviĝon de diabeta nefropatio.Al la paciento oni preskribas drogojn kiuj stimulas eritropoiesis, t.e., la produktadon de ruĝaj globuloj en la medolo. Ĉi tio ne nur malpliigas la riskon de rena malsukceso, sed ĝenerale ankaŭ plibonigas la vivokvaliton. Se la diabeto ankoraŭ ne estas dializa, ankaŭ feraj suplementoj povas esti preskribitaj.

Se la profilactika traktado de diabeta nefropatio ne helpas, tiam rena malsukceso disvolviĝas. En ĉi tiu situacio, la paciento devas suferi dializon, kaj se eble, tiam faru renon. Ni havas apartan artikolon pri rena transplantado, kaj ni diskutos mallonge hemodializon kaj peritonean dializon.

Faktoroj de Risko por Rapida Progreso

Se hiperglicemio (alta glukozo) estas la ĉefa fona procezo de nefropatio, tiam riskaj faktoroj determinas la indicon de ĝia aspekto kaj severeco. La plej provitaj estas:

• ŝarĝita heredaĵo por rena patologio,
• arteria hipertensio: ĉe alta premo, komence filtrado pliiĝas, proteino perdiĝas en la urino, kaj anstataŭ anstataŭ glomeruloj aperas cikatra histo (glomerulosclerosis), la renoj ĉesas filtri urinon,
• malobservoj de la lipida kunmetaĵo de la sango, obezeco pro deponado de kolesterolaj kompleksoj en la vazoj, la rekta damaĝa efiko de grasoj sur la renoj,
• infektoj de uretoj
• fumado
• dieto alta en vianda proteino kaj salo,
• la uzo de drogoj, kiuj plimalbonigas la renan funkcion,
• aterosklerozo de la renaj arterioj,
• malalta tono de la veziko pro aŭtonomia neuropatio.

Restarigo de glomerula subtera selektiveco

Estas sciate, ke gravan rolon en la disvolviĝo de diabetika nefropatio estas ludita de la difektita sintezo de glicosaminoglicana heparan sulfato, kiu estas parto de la glomerula baza membrano kaj provizas ŝarĝ-selekteman rean filtrilon. Reformado de la rezervoj de ĉi tiu komponaĵo en vaskulaj membranoj povus restarigi difektitan membranan permeablon kaj malpliigi proteinan perdon en la urino. La unuaj provoj uzi glicosaminoglicanojn por la traktado de diabetika nefropatio estis faritaj de G. Gambaro et al. (1992) en ratoj kun streptozotocina diabeto. Oni konstatis, ke ĝia frua nomumo - en la debut de diabeto mellitus - malhelpas la disvolviĝon de morfologiaj ŝanĝoj en rena histo kaj apero de albuminurio. Sukcesaj eksperimentaj studoj permesis al ni pluiri al klinikaj provoj de drogoj enhavantaj glicosaminoglicanojn por preventado kaj kuracado de diabetika nefropatio. Pli lastatempe, drogo de glicosaminoglicanoj de Alfa Wassermann (Italio) Vesel Due F (INN - sulodeksido) aperis sur la rusa farmacia merkato. La drogo enhavas du glicosaminoglicanojn - heparino kun malalta molekula pezo (80%) kaj dermatan (20%).

Sciencistoj esploris la nefroprotektan agadon de ĉi tiu drogo en pacientoj kun tipo 1 diabeto mellitus kun diversaj stadioj de diabeta nefropatio. En pacientoj kun mikroalbuminurio, la urina ekskluziva albumino malpliigis signife 1 semajnon post la komenco de la kuracado kaj restis ĉe la atingita nivelo dum 3–9 monatoj post ĉesigo de la drogo. En pacientoj kun proteinuria, urina proteina ekskrecio signife malpliiĝis 3-4 semajnojn post la komenco de kuracado. La atingita efiko ankaŭ persistis post ĉesigo de la drogo. Neniuj kuracaj komplikaĵoj estis rimarkitaj.

Tiel, drogoj el la grupo de glicosaminoglicanoj (precipe sulodoksido) povas esti konsiderataj kiel efikaj, senaj de kromefikoj de heparino kaj simplaj por la patogenetika traktado de diabetika nefropatio.

Dieto kaj Antaŭzorgo

La kuracado de diabetika nefropatio, same kiel ĝia antaŭzorgo, konsistas en normaligo kaj konservado de stabila nivelo de sangopremo. Ĉi tio malhelpos damaĝon al la malgrandaj renaj vazoj.Ĉi tio eblas per konsumado de malaltaj karbonhidrataj manĝaĵoj.

Diabeta pacienca nutrado devas baziĝi sur malalta karbo-dieto. Ŝi estas tre individua. Tamen estas rekomendoj, kiujn ĉiuj pacientoj kun diabeta nefropatio aŭskultu. Do, ĉiuj pacientoj devas sekvi dieton por diabetika nefropatio, kiu ekskludas uzon de viando, laktaĵoj, faruno, frititaj manĝaĵoj kaj salo. Limigita konsumado de salo evitos subitajn saltojn en sangopremo. La kvanto de proteino ne devas superi 10% de ĉiutagaj kalorioj.

Dieto ne devas enhavi nutraĵojn altajn en rapidaj karbonhidratoj. La listo de malpermesitaj produktoj inkluzivas sukeron, bakejajn produktojn, terpomojn, pastaĵojn. La negativa efiko de ĉi tiuj produktoj estas tre rapida kaj forta, do ili devas esti evititaj. Ankaŭ necesas redukti la kvanton da karbonhidratoj konsumataj ĉiutage al 25 gramoj. Produktoj kiel fruktoj kaj mielo estas strikte malpermesitaj. La escepto estas pluraj specoj de fruktoj kun malalta sukero en ilia konsisto: pomoj, piroj, cítricos.

Vi devas aliĝi al triobla dieto. Ĉi tio evitos gravan ŝarĝon sur la pankreato. Vi devas manĝi nur kiam la paciento sentas sin malsata. Ofensivado strikte ne rajtas. Alie, akraj saltoj en sukero-niveloj estas eblaj, kiuj negative influos la bonstaton de la paciento.

Por ĉiuj tri manĝoj, necesas disdoni saman kvanton da karbonhidratoj kaj proteinoj, la produktoj povas esti tute malsamaj. La ĉefa afero estas observi la saman kvanton da proteinoj kaj karbonhidratoj en porcioj de la paciento. Bona opcio por sekvi malaltan karbon-dieton estas krei menuon dum semajno, kaj poste ĝia rigora efektivigo.

Antaŭzorgo de evoluo de patologio estas sistema observado de pacientoj fare de endokrinologo-diabetologo, ĝustatempa korektado de terapio, konstanta mem-monitorado de sangokolora nivelo, konformo al la instrukcioj kaj rekomendoj de la ĉeestanta kuracisto.

Inter ĉiuj ekzistantaj stadioj de la malsano, kondiĉe ke taŭgaj terapiaj taktikoj estas preskribitaj, nur mikroalbuminurio estas revertebla. En la stadio de proteinurio, kun oportuna diagnozo kaj kuracado, eblas eviti la progreson de la malsano al CRF. Se CRF tamen ekestis (laŭ statistiko, ĉi tio okazas ĉe 50% de pacientoj kun tipo I-diabeto kaj en 10% de tipo II-diabeto), tiam en 15% el ĉiuj kazoj tio povas konduki al la bezono de hemodializo aŭ rena transplantado.

Severaj kazoj de kronika rena malsukceso rezultigas morton. Kun la transiro de la malsano al la fina stadio, okazas malsano ne kongrua kun la vivo.

Tial estas tiel grave detekti la malsanon en frua stadio, kiam ĝi povas kuraci ĝin.

Plej bonaj Terapiistoj en Jekaterinburgo

PuntsagNarantuya2rerigardoj
Irina GeorgievnaSaydukova1rerigardo
Valentina NikolaevnaSpirina16 recenzoj
Marina Anatolievna Logacheva
Alla GarrievnaKichigina4reprezentas ĉiujn terapiistojn de Ekaterinburgo (49)

Endokrinologo estas kuracisto, kiu ricevis specialiĝon pri diagnozo, preventado kaj kuracado de patologio de la endokrina sistemo. Legu>

Kun kompleksa farmakoterapio, la prognozo estas relative favora: atingi la celan sangopremon de ne pli ol 130/80 mm Hg. Arto en kombinaĵo kun strikta kontrolo de glukozaj niveloj kondukas al malpliigo de la nombro de nefropatioj je pli ol 33%, kardiovaskula morteco je 1/4, kaj morteco de ĉiuj kazoj je 18%.

Simptomoj en plenkreskuloj kaj infanoj

Plej ofte, kun la unua speco de diabeto mellitus, oni observas tipan progreson de nefropatio konforme al la klasikaj stadioj. Komenca kresko de urina filtrado - rapida kaj abunda urinado kutime aperas kun nesufiĉa kontrolo de sanga sukero.

Tiam la stato de la paciento pliboniĝas iomete, modera sekrecia proteino konserviĝas. La daŭro de ĉi tiu etapo dependas de kiom proksimaj estas la indikiloj de glukozo, sanga kolesterolo kaj sangopremo. Kun progreso, mikroalbuminurio estas anstataŭigita per proteinuria kaj rena malsukceso.

Strioj de testo de proteino en urino

En la dua speco de diabeto, plej ofte nur du stadioj povas esti distingitaj - latentaj kaj eksplicitaj. La unua ne manifestiĝas per simptomoj, sed en la urino vi povas detekti proteinon per specialaj provoj, kaj tiam la paciento ŝvelas, la premo altiĝas kaj malfacilas malpliiĝi kun kontraŭhipertensaj drogoj.

La granda plimulto de pacientoj en la momento de nefropatio estas en antaŭita aĝo. Tial en la klinika bildo estas signoj de komplikaĵoj de diabeto (retinopatio, aŭtonomia kaj ekstercentra neuropatio), same kiel malsanoj karakterizaj de ĉi tiu vivotempo - hipertensio, angina pektoro, korinsuficienco. En ĉi tiu fono, kronika rena malsukceso rapide kondukas al akraj cerebrovaskulaj kaj koronariaj trafikaj malordoj kun ebla fatala rezulto.

Etapa diabeta nefropatio. Testoj kaj diagnozoj

Preskaŭ ĉiuj diabetoj bezonas esti provitaj ĉiujare por monitori la funkcion de reno. Se diabetika nefropatio disvolviĝas, tiam tre gravas detekti ĝin en frua stadio, dum la paciento ankoraŭ ne sentas simptomojn. La pli frua kuracado por diabetika nefropatio komenciĝas, des pli granda estas la ebleco de sukceso, tio estas, ke la paciento povos vivi sen dializo aŭ rena transplantado.

En 2000, la Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio aprobis la klasifikon de diabetika nefropatio laŭ etapoj. Ĝi inkluzivis jenajn formulojn:

• stadio de microalbuminuria,
• stadia proteinurio kun konservita nitrogen-ekskrementa rena funkcio,
• stadio de kronika rena malsukceso (traktado kun dializo aŭ rena transplantado).

Poste spertuloj komencis uzi pli detalan eksterlandan klasifikon de renaj komplikaĵoj de diabeto. En ĝi distingiĝas ne 3, sed 5 stadioj de diabeta nefropatio. neas la stadiojn de kronika rena malsano. Kia stadio de diabetika nefropatio en aparta paciento dependas de lia glomerula filtrado-ritmo (estas detale priskribita kiel ĝi estas determinita). Ĉi tiu estas la plej grava indikilo, kiu montras kiom bone konservita rena funkcio.

En la stadio de diagnozado de diabeta nefropatio, gravas la kuracisto kalkuli, ĉu la reno estas tuŝita de diabeto aŭ aliaj kaŭzoj. Diferenca diagnozo de diabeta nefropatio kun aliaj renaj malsanoj devas esti:

• kronika pielonefrite (infekta inflamo de la renoj),
• rena tuberkulozo,
• akra kaj kronika glomerulonefrito.

Signoj de kronika pielonefrite:

• simptomoj de embriado (malforto, soifo, naŭzo, vomado, kapdoloro),
• doloro en la malsupera dorso kaj abdomeno de la flanko de la infano tuŝita,
• alta sangopremo
• en ⅓ pacientoj - rapida, dolora urinado,
• testoj montras la ĉeeston de blankaj globuloj kaj bakterioj en la urino,
• karakteriza bildo kun ultrasono de la renoj.

Karakterizaĵoj de rena tuberkulozo:

• en la urino - leŭkocitoj kaj mikobakterium-tuberkulozo,
• kun ekskreta urografio (radiografio de la renoj kun intravena administrado de kontrasta mezo) - karakteriza bildo.

La efikoj de diabeto sur la renoj

La ĉefa hipotezo de la disvolviĝo de diabetika nefropatio asertas, ke kapilaroj situantaj en la glomeruloj de la renoj estas influataj negative de pluraj faktoroj, inkluzive de proteina glicationo, sanga troo kun plaketoj, la apero de sangaj coágulos en sangaj glasoj kaj proteinaj antikorpoj. En la unua etapo de la malsano oni rimarkas malpliiĝon de la potenco de la negativa elektra ŝarĝo en la kapilaroj.

En la fono de ĉi tiuj ŝanĝoj, proteinaj komponaĵoj negative ŝarĝitaj de sufiĉe malgranda grandeco eniras la urinon el la sango, unu el kiuj estas nomata albumino.Se la testoj rivelas ĝian ĉeeston en la sango de persono, tio indikas, ke la paciento komencas mikroaluminuminurion. La eblecoj disvolvi korajn malsanojn kaj posta apopleksio, same kiel la okazo de rena malsukceso, tre pliiĝas.

Proteinoj en kombinaĵo kun glukozo pasas tra la kapilaraj poroj de la renoj pli rapide kaj pli facile ol en sana homo. La sangopremo pliiĝas signife, troo de insulinaj hormonoj en la sango de la paciento helpas akceli la filtran kapablon de la renoj, kio siavice permesas eĉ pli da proteinoj filtriĝi tra la filtriloj. Iuj el ili - tiuj, kiuj asocias kun glukozo - prokrastiĝas laŭ la vojo kaj aliĝas al la mesangium (histo kunliganta la kapilarojn).

En mesangio kaj sangaj glasoj, glicataj proteinoj kun iliaj antikorpoj estas trovitaj. Ĉi tiuj komponaĵoj kreskas malrapide, fariĝante pli kaj pli, rezultigante densigon de la mesangium kaj la kapilaroj estas kunpremitaj. Ili komencas ekspansiiĝi, kaj grandaj proteinoj trapasas ilin sen obstakloj.

La detruo de la renoj progresas pro la fakto, ke grandegaj kvantoj da glicataj proteinoj aliĝas al la mesangio, densigante ĝin. Rezulte, cikatra histo venas por anstataŭigi mesangion kaj kapilarojn, kio malobservas la funkciecon de la rena glomerulo. En diabetoj, kiuj estas malzorgemaj pri sia sano kaj ne kontrolas mallarĝan nivelon de sukero, tiaj detruaj procezoj okazas multe pli frue ol la momento, kiam glicataj proteinoj troviĝas en la analizoj.

Nutrado por diabetika nefropatio

La uzo de certaj nutraĵoj por la malsano devas esti farita laŭ la rekomendoj de nekrologo kaj nutristiisto. La kuracisto povas rekomendi:

• limigi konsumon de proteinoj,
• aldonu polinesaturitajn kaj monosaturatajn grasojn al la dieto,
• ekskludi la konsumon de oleoj kaj saturitaj grasaj acidoj de la dieto,
• reduktu sodan konsumon al 1.500 ĝis 2.000 mg / dl aŭ malpli,
• limigu konsumon de kalio kaj laŭ tio ekskludu bananojn, avokadojn kaj spinacojn de la dieto,
• Limigu vian konsumon de nutraĵoj altaj en fosforo, kiel jogurto aŭ lakto.

Disvolva mekanismo

Diabeta nefropatio havas plurajn teoriojn pri patogenesis, kiuj dividiĝas en metabolan, hemodinamikan kaj genetikan.

Laŭ la hemodinamikaj kaj metabolaj versioj, la komenca ligo de ĉi tiu komplikaĵo estas hiperglicemio, daŭrigita nesufiĉa kompenso de patologiaj procezoj en karbonhidrata metabolo.

Hemodinamika. Hyperfiltration okazas, poste estas malpliigo de rena filtrado kaj pliiĝo en la koneksa histo.

Metabola. Prolongigita hiperglicemio kondukas al biokemiaj malordoj en la renoj.

Hiperglicemio estas akompanata de jenaj disfunkcioj:

gluado de proteinoj kun alta enhavo de glicata hemoglobino okazas,

Sorbitol (poliol) shunt estas aktivigita - glukoza glukozo, sendepende de insulino. La procezo de konvertiĝo de glukozo al sorbitolo, kaj poste oksido al fruktozo, okazas. Sorbitolo akumuliĝas en la histoj kaj kaŭzas mikroangiopation kaj aliajn patologiajn ŝanĝojn,

ĝenita transporto de kationoj.

Kun hiperglicemio, la enzimo proteina kinase C aktiviĝas, kio kondukas al proliferado de histoj kaj formado de citokinoj. Estas malobservo de la sintezo de kompleksaj proteinoj - proteoglicanoj kaj damaĝo al la endotelio.

Kun hiperglicemio, intrarenalaj hemodinamikoj estas ĝenataj, kaŭzante sklerotajn ŝanĝojn en la renoj. Longatempa hiperglicemio estas akompanata de intrakrania hipertensio kaj hiperfiltrado.

Anormala kondiĉo de la arterioloj fariĝas la kaŭzo de intrakubula hipertensio: pligrandigita portado kaj tonigita efekto. La ŝanĝo alprenas sisteman karakteron kaj pligravigas difektitan rena hemodinamikon.

Rezulte de plilongigita premo en la kapilaroj, la vaskulaj kaj parenkimaj renaj strukturoj estas ĝenataj. La lipideca kaj proteina permeablo de la bazaj membranoj pliiĝas. Oni observas postenon de proteinoj kaj lipidoj en la interkapela spaco, oni observas atrofion de la renaj tubuloj kaj sklerozo de la glomeruloj. Rezulte, la urino ne estas adekvate filtrita. Estas ŝanĝo de hiperfiltrado per hipofiltrado, la progresado de proteinurio. La fina rezulto estas malobservo de la ekskreta sistemo de la renoj kaj disvolviĝo de azotermio.

Kiam hiperlicemio estas detektita, teorio disvolvita de genetikistoj sugestas specialan influon de genetikaj faktoroj sur la vaskula sistemo de la renoj.

Microangiopatio glomerula ankaŭ povas esti kaŭzita de:

arteria hipertensio kaj hipertensio,

longedaŭra nekontrolita hiperglicemio,

infekto urinario

eksternorma grasa ekvilibro

superpezita

malbonaj kutimoj (fumado, alkoholuzo),

anemio (malalta koncentriĝo de hemoglobino en la sango),

la uzo de drogoj kun nefrotóxica efiko.

Formoj de la malsano

Diabeta nefropatio povas okazi en la formo de pluraj malsanoj:

• diabeta glomerulosclerosis,
• kronika glomerulonefrite,
• jado
• aterosclerota stenosis de la renaj arterioj,
• tubulointersticia fibrozo, ktp.

Konforme al morfologiaj ŝanĝoj, oni distingas jenajn stadiojn de renaj damaĝoj (klasoj):

• klaso I - unuopaj ŝanĝoj en la vazoj de la reno, detektitaj per elektronika mikroskopo,
• klaso IIa - milda ekspansio (malpli ol 25% de la volumo) de la mezangia matrico (aro de konektivaj histaj strukturoj situantaj inter la kapilaroj de la vaskula glomerulo de la reno),
• klaso IIb - peza mezangia ekspansio (pli ol 25% de la volumo),
• klaso III - nodula glomerulosclerosis,
• klaso IV - aterosclerotaj ŝanĝoj en pli ol 50% de rena glomeruli.

La vico de disvolviĝo de patologiaj fenomenoj en diabeta nefropatio

Estas pluraj stadioj de la progresado de nefropatio, bazitaj sur la kombino de multaj trajtoj.

1. Stadio A1, preklinika (strukturaj ŝanĝoj ne akompanataj de specifaj simptomoj), meza daŭro - de 2 al 5 jaroj:

• la volumo de la mezangia matrico estas normala aŭ iomete pliigita,
• la subtera membrano estas densigita,
• la grandeco de la glomeruloj ne estas ŝanĝita,
• estas neniuj signoj de glomerulosclerosis,
• malgrava albuminuria (ĝis 29 mg / tago),
• proteinurio ne estas observata
• glomerular-filtrado-indico normala aŭ pliigita.

2. Etapo A2 (komenca malpliigo de rena funkcio), daŭro ĝis 13 jaroj:

• estas pliigo de la volumo de la mezangia matrico kaj de la dikeco de la baza membrano de diversaj gradoj,
• albuminurio atingas 30-300 mg / tagon,
• glomerular-filtrado-normo aŭ iomete reduktita,
• proteinurio forestas.

3. La stadio A3 (progresiva malkresko de la rena funkcio), kutime, disvolviĝas post 15-20 jaroj de la komenco de la malsano kaj estas karakterizita per:

• signifa kresko de la volumo de la mezenkimala matrico,
• hipertrofio de la subtera membrano kaj glomeruloj de la reno,
• intensa glomerulosclerosis,
• proteinurio.

Diabeta nefropatio estas malfrua komplikaĵo de diabeto.

Krom ĉi-supra, estas uzata klasifiko de diabetika nefropatio, aprobita de la Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio en 2000:

• diabetika nefropatio, stadia mikroalbuminurio,
• diabetika nefropatio, stadio de proteinurio kun konservita nitrogen-ekskreta funkcio de la renoj,
• diabetika nefropatio, stadio de kronika rena malsukceso.

Traktado de nefropatio en diabeto

Depende de la grado de progreso de malsano, kuracado por diabetika nefropatio varias.Se ni parolas pri la fruaj stadioj, ĝi estas sufiĉa preni preventajn mezurojn por eviti la disvolviĝo de neinversigeblaj ŝanĝoj en la renoj. Ĉi tiuj agadoj inkluzivas:

• malaltigi sangan sukeron
• subtenante normalan sangopremon
• kontrolo kaj kompenso por seksperfortadoj de la procezoj metabólicos en la korpo (carbohidratos, lipidoj, proteinoj, mineraloj)
• aliĝo al salo-libera dieto.

Drugoterapio

Do, plej ofte estas atribuitaj ARA- ACE-inhibidores, stabiligi reno funkcio kaj sangopremo. Inter ili estas drogoj kiel Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Trandolapril, Ramipril (ACE), Valsaran, Irbesartan kaj Losartan (ARA).

En la kvara stadio de la malsano kiam proteinuria komencas ŝpruci, kune kun inhibidores de la preskribitaj medikamentoj, kalcio antagonistoj.

Por batali troa ŝvelaĵo ligita diuréticos kiel "Hypothiazid" "furosemida", "Lasix" kaj aliaj. Krome, pli rigida dieta tablo estas preskribita, kaj la trinkada reĝimo estas kontrolata.

Kiam diabeta nefropatio alvenis al la fina stadio, ĉiuj eblaj kuracadoj malsupreniras al radikala terapio, dializo (purigo de sango de toksinoj per speciala aparato) aŭ rena transplantado.

Dieto por diabeta nefropatio

Dieta nutrado devas esti kiel eble plej ekvilibra, sendepende de la stadio de la malsano. Do, de la stadio de microalbuminuria rekomendas limigi la ingesta de proteino nutraĵoj (besto proteino):

• Karno kaj manĝaĵo,
• Fiŝoj (inkluzive kaviaro) kaj mariskoj,
• Ovoj
• Acida laktaĵoj.

Krome, por korekti altan sangopremon en ĉi tiu stadio, ankaŭ necesas sekvi senan dieton, tio estas la escepto de ia salo el la dieto. Ĉi tiu regulo validas ankaŭ por produktoj kiel:

• pikloj kaj tomatoj,
• kruĉo,
• salitaj kaj pikitaj fungoj,
• enlatigitaj fiŝoj kaj viando,
• karbonataj kaj mineralaj trinkaĵoj.

Kaze de disvolviĝo de hiperkalemio en la stadio de kronika rena malsukceso, ĝi ankaŭ rekomendas forte limigi konsumon de kalio anstataŭigante nutraĵojn riĉajn je ĝi per manĝaĵoj kie kalio estas multajn fojojn malpli.

Listo de Permesitaj Permeta Kalio:

• kukumoj
• dolĉa pipro
• blanka brasiko
• cepoj
• akvomelono
• melono
• asparago
• ĉerizo-pruno
• lingonberry
• piroj
• kukurbo
• fragoj
• arbedoj
• lingonberry
• arbedoj
• cranberries
• dogroso.

Produktoj kun modera enhavo en kalio, konsumeblaj modere: florbrasiko, melongeno, kukurboj, verdaj cepoj kaj poraĵoj, verdaj pizoj, laktuko, napoj, rafanoj, betoj, karotoj, tomatoj, persimonoj, ĉerizoj, ĉerizoj, prunoj, pomoj, pomelo, oranĝoj, grosoj, framboj, rubusoj, redcurrants.

Listo de nutraĵoj kun alta kalio malpermesitaj por hiperkalemia: Bruseloj de kroĉoj kaj ruĝaj brasikoj, terpomoj, flavaj pizoj, nuksoj, rafano, spinaco, rubarbo, sorbo, sekigitaj abrikotoj, prunoj, sekvinberoj, persikoj, abrikotoj, bananoj, ananaso, korniko, moro, daktoj, ribelo.

Unu el la gvidaj roloj en la regulado de metabolo de fosforo-kalcio estas atribuita al la renoj. Rezulte de malobservo de ilia laboro kaj progresado de kronika rena malsukceso, kondiĉoj kiel hiperfosfatemio kaj hipokalemio povas disvolviĝi. Korekti tiuj patologías, necesas manĝi nutraĵoj riĉa en kalcio, limigi nutraĵoj kiuj enhavas fosforon.

Listo de nutraĵoj kun alta kalcio:

• sekigitaj abrikotoj
• semoj de sunfloro
• sekaj fruktoj (ĉefe pomoj),
• oranĝoj
• sekvinberoj
• figoj
• migdaloj
• arakidoj
• semoj
• brasiko
• salato
• pafarkon
• celerio
• olivoj
• faboj
• sekalo kaj tritika pano.

Por replenigi la bezonatan kvanton da kalcio (proksimume 1500 mg ĉiutage), unu dieto ne sufiĉos, tial kuracistoj aldone preskribas la enkondukon de kalciaj saloj en la korpon (laktoato, karbonato, glukonato).

Krome, depende de la progreso de CRF, ekzistas 3 variaĵoj de dietoj kun malalta proteina enhavo (7a, 7b, 7P), speciale disvolvitaj de la Instituto pri Nutra RAMS. Ili klare reguligas la uzon de ambaŭ proteinaj manĝaĵoj kaj manĝaĵoj kun la necesa enhavo en kalio kaj fosforo.

Dieta nutrado en la kuracado de diabetika nefropatio, precipe en proteinuria kaj kronika rena malsukceso, havas siajn pozitivajn fruktojn kaj estas sufiĉe efika metodo en la batalo kontraŭ la disvolviĝo de neinversigeblaj procezoj en la rena strukturoj. Sed ne forgesu, ke la klinika bildo de la malsano estas tre diversaj. Ankaŭ gravas konsideri la individuajn trajtojn de la korpo de ĉiu paciento kaj kune kun la uzo de malalta proteina dieto, kontroli la nivelon de sangopremo kaj konservi la karbonhidratan metabolon.

Popularaj kuraciloj

Kiel aldona terapio, kaj nur post konsultado kun via kuracisto, vi ankaŭ povas turni sin al tradiciaj medicinaj metodoj. Do, drogoj povas suplementi kuracilon aŭ restarigon de la renoj post la kuracado.

Por restarigi difektitan renan funkcion, oni uzas infuzaĵojn kaj decocciojn de diversaj kuracaj herboj, kiaj kamomilo, arándanos, lignecoj, fragoj, rozaj koksoj, platano, rowanaj fruktoj.

Jen kelkaj popularaj receptoj, kiuj povas helpi en la lukto kontraŭ diabetika nefropatio, precipe en la komencaj stadioj de la malsano:

1. Kukurbaj tigoj verŝas akvon en rilatumo de unu al kvin, boligu, streĉu, poste uzu kvaronan tason antaŭ manĝoj 3 fojojn tage.
2. Verŝu 10-15 pecojn da golfaj folioj kun duono de litro da akvo bolanta, insistu du horojn, tiam prenu duonan glason 3 fojojn ĉiutage antaŭ manĝoj.
3. Verŝu 50 gramojn da sekaj fazeoloj kun litro da akvo bolanta, insistu dum 3 horoj, konsumu duonan glason unufoje tage dum monato.
4. Verŝu du kulerojn da betulo-burĝonoj kun glaso da akvo kaj alportu al ŝvelaĵo, insistu dum duonhoro, kaj tiam konsumu du kulerojn en varma formo antaŭ manĝoj dum du semajnoj.

Dializo kaj transplantado de organoj

En la malfruaj stadioj de la malsano, kiam neinversigeblaj ŝanĝoj okazis en la renoj, estas indikita dializa proceduro aŭ kompleta rena transplantado. Uzante la dializan proceduron, la sango estas purigita per aparataro anstataŭ renoj.

Estas du varioj de ĉi tiu proceduro:

• hemodializo
• peritoneala dializo.

Kun hemodializo, kateterismo okazas rekte en la arterio. Ĉi tiu metodo povas esti efektivigita ekskluzive en hospitalo pro eblaj malagrablaj sekvoj (sangoveneniĝo, akra malkresko de premo).

Kun peritoneala dializo, katetro enmetiĝas en la abdomena kavo, kaj ne en la arterio. Ĉi tiu proceduro devas esti realigita ĉiutage, ĝi eblas hejme, sed ekzistas ankoraŭ risko de infekto ĉe la enirpunktoj de la tubo.

Pro la fakto, ke la glomerula filtra indico, kiu influas la disvolviĝon de rena malsano, same kiel flua retenado okazas multe pli rapide en diabeto ol aliaj renaj patologioj, la transiro al dializo de tiaj pacientoj estas multe pli frua.

La dializo estas provizora mezuro, kiu estas uzata antaŭ nova rena transplantado.

Post transplantado de organo kaj dum la daŭra funkciado de la paciento plibonigas signife, kronika rena malsukceso kaj aliaj vivminacaj manifestiĝoj de la malsano foriras. La plua kurso de nefropatio dependas tute de la deziro de la paciento batali la malsanon plu.

Efikoj al ne-enzimataj glicosilataj proteinoj

Ne-enzimataj glicosilataj strukturaj proteinoj de la glomerula subtera membrano en kondiĉoj de hiperglicemio kondukas al malobservo de ilia agordo kaj al perdo de normala selektebla permeablo al proteinoj. Promida direkto en la kuracado de vaskulaj komplikaĵoj de diabeto estas la serĉado de drogoj, kiuj povas interrompi la reagon de ne-enzimata glicosilado. Interesa eksperimenta trovo estis la malkovrita kapablo de acetilsalicilika acido redukti glicosilatajn proteinojn. Tamen, lia nomumo kiel inhibidor de glicosilado ne trovis larĝan klinikan distribuon, ĉar la dozo ĉe kiu la drogo havas efikon devas esti sufiĉe granda, kio estas plena de la disvolviĝo de kromefikoj.

Por interrompi la reagon de ne-enzimata glicosilado en eksperimentaj studoj ekde la fino de la 80-aj jaroj de la 20-a jarcento, la drog-aminoguanidino sukcese estis uzata, kiu nerekteble reagas kun la karboxilaj grupoj de reverteblaj glicosilaj produktoj, ĉesigante ĉi tiun procezon. Pli lastatempe, pli specifa inhibilo de la formado de finaj produktoj de piridoxamina glicozilado estis sintezita.

Diabeto kaj premo-ŝarĝo estos afero de la pasinteco

Diabeto estas la kaŭzo de preskaŭ 80% de ĉiuj batoj kaj amputoj. 7 el 10 homoj mortas pro ŝtopitaj arterioj de la koro aŭ cerbo. En preskaŭ ĉiuj kazoj, la kialo de ĉi tiu terura fino estas la sama - alta sanga sukero.

Sukero povas kaj devas esti frapita, alie nenio. Sed ĉi tio ne kuracas la malsanon mem, sed nur helpas batali la esploron, kaj ne la kaŭzon de la malsano.

La sola kuracilo, kiu estas oficiale rekomendita por kuracado de diabeto kaj ĝi estas uzata ankaŭ de endokrinologoj en ilia laboro estas ĉi tio.

La efikeco de la drogo, kalkulita laŭ la norma metodo (la nombro de pacientoj, kiuj resaniĝis al la tuta nombro de pacientoj en la grupo de 100 homoj, kiuj suferis kuracadon) estis:

• Normaligo de sukero - 95%
• Elimino de vena trombozo - 70%
• Elimino de forta korbatado - 90%
• Forigi de alta sangopremo - 92%
• Plifortigi la tagon, plibonigi dormon nokte - 97%

Fabrikistoj ne estas komerca organizo kaj estas financitaj per ŝtata subteno. Tial nun ĉiu loĝanto havas la ŝancon.

Aldone al pliigita premo kaj vaskula detruo pro hiperglicemio, sukero ankaŭ efikas sur metabolaj procezoj, kaŭzante kelkajn biokemiajn malordojn. Proteinoj estas glukozilataj (reagas kun glukozo, sukeritaj), inkluzive en la internaj renaj membranoj, la aktiveco de enzimoj, kiuj pliigas la permeablon de la muroj de sangaj glasoj, la formadon de liberaj radikaloj. Ĉi tiuj procezoj akcelas la disvolviĝon de diabeta nefropatio.

Krom la ĉefa kaŭzo de nefropatio - troaj kvantoj de glukozo en la sango, sciencistoj identigas aliajn faktorojn, kiuj efikas sur la probableco kaj rapideco de la malsano:

• Genetika predispozicio. Oni kredas, ke diabeta nefropatio aperas nur en individuoj kun genetika fono. Iuj pacientoj ne havas ŝanĝojn en la renoj eĉ kun longedaŭra foresto de kompenso por diabeto mellitus,
• Alta sangopremo
• Infektoj de uretoj
• Obezeco
• Vira sekso
• Fumado.

Dieto bezonas

La kuracado de nefropatio de la komencaj stadioj plejparte dependas de la enhavo de nutraĵoj kaj salo, kiuj eniras la korpon kun manĝaĵoj. Dieto por diabeta nefropatio estas limigi uzon de bestaj proteinoj. Proteinoj en la dieto estas kalkulitaj depende de la pezo de la paciento kun diabeto mellitus - de 0,7 ĝis 1 g po kg de pezo. La Internacia Diabeta Federacio rekomendas, ke proteinaj kalorioj estu 10% de la tuta nutra valoro de manĝaĵoj. Redukti la kvanton da grasaj manĝaĵoj kaj malpliigi kolesterolon kaj plibonigi la vaskula funkcio.

La nutrado por diabeta nefropatio devas esti sesoble tiel, ke karbonhidratoj kaj proteinoj el dieta manĝo eniras la korpon pli egale.

1. Legomoj - la bazo de la dieto, ili devas esti almenaŭ duono de ĝi.
2. Malmultaj gastoj kaj fruktoj estas disponeblaj nur por matenmanĝo.
3. De la cerealoj, buckwheat, hordeo, ovo, bruna rizo estas preferitaj. Ili estas enmetitaj en la unuajn telerojn kaj uzataj kiel parto de flankaj teleroj kun legomoj.
4. Lakto kaj laktaĵoj. Oleo, acida kremo, dolĉaj jogurtoj kaj kurbaĵoj estas kontraŭindikataj.
5. Unu ovo ĉiutage.
6. Legomoj kiel flanka plado kaj en supoj en limigitaj kvantoj. Planta proteino estas pli sekura kun dieta nefropatio ol besta proteino.
7. Malmulta grasa viando kaj fiŝo, prefere 1 fojon tage.

Komencante de la etapo 4, kaj se estas hipertensio, tiam pli frue rekomendas salan limigon. Manĝaĵo ĉesas aldoni, ekskludi salitajn kaj pikitajn legomojn, mineran akvon. Klinikaj studoj montris, ke kun malpliiĝo de sala konsumado ĝis 2 g tage (duono de kulero), premo kaj ŝvelaĵo malpliiĝas. Por atingi tian redukton, vi devas ne nur forigi salon el via kuirejo, sed ankaŭ ĉesi aĉeti pretajn duon-finitajn produktojn kaj panajn produktojn.

• Alta sukero estas la ĉefa kaŭzo de la detruo de la sangaj glasoj de la korpo, tial gravas scii.
• - se ĉiuj el ili estas studataj kaj forigitaj, tiam la apero de diversaj komplikaĵoj povas prokrasti longan tempon.

Nepre lernu! Ĉu vi opinias, ke dumviva administrado de piloloj kaj insulino estas la sola maniero teni sukeron sub kontrolo? Ne vere! Vi mem povas kontroli ĉi tion, komencante uzi ĝin.

Nefropatio estas malsano en kiu malpliiĝas la funkciado de la renoj.
Diabeta nefrofatio - Ĉi tiuj estas rena lezoj, kiuj disvolviĝas rezulte de diabeto. Renaj lezoj konsistas en sklerozo de la renaj histoj, kio kondukas al perdo de rena kapablo.
Ĝi estas unu el la plej oftaj kaj danĝeraj komplikaĵoj de diabeto. Ĝi okazas kun insulino-dependaj (en 40% de kazoj) kaj ne-insulin-dependaj (20-25% de kazoj) specoj de diabeto.

Karakterizaĵo de diabeta nefropatio estas ĝia laŭgrada kaj preskaŭ nesintomata evoluo. La unuaj fazoj de disvolviĝo de la malsano ne kaŭzas malagrablajn sentojn, tial plej ofte kuracisto konsultiĝas jam en la lastaj stadioj de diabeta nefropatio, kiam estas preskaŭ neeble kuraci la ŝanĝojn okazintajn.
Tial grava tasko estas la ĝustatempa ekzameno kaj identigo de la unuaj signoj de diabeta nefropatio.

Kaŭzoj de diabetika nefropatio

La ĉefa kialo por la disvolviĝo de diabeta nefropatio estas la senkompenso de diabeto mellitus - plilongigita hiperglicemio.
La rezulto de hiperglicemio estas alta sangopremo, kiu ankaŭ influas negative la laboron de la renoj.
Kun alta sukero kaj alta sangopremo, la renoj ne povas funkcii kutime, kaj substancoj, kiuj devas esti forigitaj de la renoj, eventuale akumuliĝas en la korpo kaj kaŭzas venenadon.
La hereda faktoro ankaŭ pliigas la riskon disvolvi diabetikan nefropation - se la gepatroj difektis renan funkcion, tiam la risko pliiĝas.

Simptomoj kaj signoj de diabetika nefropatio

Klinika diagnoza signo de diabetika nefropatio estas proteinurio / mikroalbuminurio en paciento kun diabeto mellitus. Tio estas, en klinika praktiko, studo de albuminurio sufiĉas por diagnozi diabetikan nefropation. Krom proteinuria kaj mikroalbuminuria, nefrotika nivelo de proteina ekskrecio ankaŭ estas sekreciita:> 3500 mg / g creatinino, aŭ> 3500 mg / tago, aŭ> 2500 mg / min.

Do, surbaze de ĉi tio, sekvas la logiko konstrui klinikan diagnozon. Se paciento kun diabeto montras iujn signojn de kronika rena malsano, tiam li havas CKD, sed se oni detektas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam la diagnozo de CKD estas kombinita kun diagnozo de diabetika nefropatio. Kaj en la inversa ordo: se paciento kun diabeto ne havas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam li ne havas diabetan nefropation, sed nur CKD, se estas signoj de kronika rena malsano krom proteinuria.

Plue, kiam laboratorio aŭ instrumentaj diagnozaj signoj de CKD estas trovitaj en paciento, la grado de rena disfunkcio estas specifita uzante la ĝenerale akceptitan klasifikon de CKD-stadioj laŭ glomerula filtra indico (GFR). En iuj kazoj, malobservo de GFR eble estas la unua, kaj foje la sola diagnoza signo de CKD, ĉar ĝi facile kalkuliĝas laŭ rutina studo de sangaj creatininaj niveloj, kiujn diabeta paciento estas ekzamenita kiel planita, precipe kiam akceptita en hospitalon (vidu kalkulajn formulojn sube) .

La glomerula filtra rapideco (GFR) malpliiĝanta kun la progresado de CKD estas dividita en 5 stadiojn, komencante de 90 ml / min / (1,73 kv. M. Korpo) kaj tiam kun paŝo de 30 ĝis stadio III kaj kun paŝo de 15 - de III ĝis lasta, etapo V.

GFR povas esti kalkulita per diversaj metodoj:

• Cockcroft-Gault-formulo (necesas alporti al la norma korpa surfaco 1,73 m 2)

Ekzemplo (ino 55 jaraĝa, peza 76 kg, kreatinino 90 μmol / l):

GFR = x 0,85 = 76 ml / min

GFR (ml / min / 1,73 m 2) = 186 x (seruma creatinino en mg%) 1L54x (aĝo) -0,203 x 0,742 (por virinoj).

Ĉar diabeta nefropatio havas neniujn stadiojn de difektita rena funkcio, ĉi tiu diagnozo ĉiam estas akompanata de diagnozo de CKD-etapoj I-IV. Surbaze de ĉi tio, kaj konforme al rusaj normoj, diabeta paciento diagnozita kun microalbuminuria aŭ proteinurio estas diagnozita kun diabetika nefropatio (MD). Plie, ĉe paciento kun DN, la funkcia stadio de CKD devus esti klarigita, post kio ĉiuj diagnozoj de DN estas dividitaj en du grupojn:

• nefropatio diabeta, mikroalbuminuria stadio, CKD I (II, III aŭ IV),
• nefropatio diabeta, proteinuria stadio, CKD II (III aŭ IV),
• diabetika nefropatio, stadio de kronika rena malsukceso (difektita rena funkcio).

Kiam paciento ne havas mikroalbuminurion / proteinurion, tiam ŝajnus, ke ne ekzistas diagnozo de diabeta nefropatio. Plie, la plej novaj internaciaj rekomendoj indikas, ke la diagnozo de diabeta nefropatio povas esti farita ĉe paciento kun diabeto, kiam li havas 30% redukton de GFR 3-4 monatojn post la komenco de kuracado kun ACE-inhibidores.

Kaŭzoj de Diabeta Nefropatio

Diabeta nefropatio tuŝas ĝis 35% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 30-40% de pacientoj kun tipo 2 diabeto. Kial nur parto de pacientoj disvolvas ĉi tiun patologion estas nekonata.

En la komenco de diabeto, ĉiuj pacientoj pliigis GFR (hiperfiltración) kaj preskaŭ ĉiuj havas mikroalbuminurion, kio estas asociita ĉefe kun la vaskula faktoro, kaj ne kun damaĝo de la rena parenkimo.

Diversaj patogenetikaj mekanismoj estas implikitaj en la evoluo de diabeta nefropatio. Oni postulas, ke rena damaĝo estas asociita kun patologia interagado de metabolaj malordoj, kiuj akompanas hiperglicemion kaj hemodinamikajn faktorojn. Hemodinamikaj faktoroj estas asociitaj kun la aktivigo de vasoaktivaj sistemoj, kiel ekzemple la renin-angiotensina sistemo kaj endotelio, aldone al pliigita sistema kaj intraglomerula premo ĉe individuoj kun genetika antaŭdiro al disvolviĝo de nefropatio.

Metabolaj malordoj inkluzivas procezojn kiel ne-enzimatan glicosiladon, pliigitan aktivecon de proteino kinase C kaj malplibonigi metabolon de poliol-glukozo. Lastatempaj studoj montris, ke aktivaj inflamaj faktoroj, citokinoj, kreskaj faktoroj kaj metaloproteaseoj povas esti implikitaj en la disvolviĝo de diabeta nefropatio.

Kvankam glomerula hipertensio kaj hiperfiltrado estas observataj ĉe ĉiuj pacientoj kun diabeto, sed ne ĉiuj disvolvas nefropation. Samtempe estas evidente, ke malkresko de intrakubula premo ĉe individuoj kun albuminurio kun blokantoj de la renina-angiotensina sistemo (RAS) havas klare pozitivan efikon. Kun la forigo de la profibrotika efiko de angiotensino II, ankaŭ la pozitiva efiko de ĉi tiuj substancoj povas esti asociita.

Hiperglicemio povas rekte kaŭzi damaĝon kaj ekspansion de la mesangium, pliigante produktadon de matricoj aŭ glukozilatajn matricajn proteinojn. Alia mekanismo tra kiu hiperglucemia povas stimuli la disvolviĝon de diabéticos nephropathy estas rilata estimulación de proteino kinase C kaj esprimo de heparinase kiu tuŝas la baza membrano permeabilidad al albumino.

Citokinoj (profibrotaj elementoj, inflamaj faktoroj kaj vaskula endotelia kreskfaktoro (VEGF, vaskula endotelia kreskfaktoro)) povas esti implikitaj en matric-amasiĝo en diabeta nefropatio. Hipergemio pliigas la esprimon de VEGF - mediatoro de endotelia damaĝo en diabeto. Hiperglicemio pliigas la esprimon de transforma kreska faktoro. (TFG-p) en glomérulo kaj la matrico proteinojn. TFG-P povas partopreni ambaŭ en ĉelo hipertrofio kaj kresko de colágeno sintezo observita en NAM. ĝi pruvis experimentalmente, tiam la kombinita administrado de antikorpoj al TFG-P kaj ACE-inhibidores tute forigis proteinurion en ratoj kun diabetika nefropatio. Ankaŭ la inversa disvolviĝo de glomerulosclerosis kaj tubulo-intesta damaĝo estis observita. Parenteze, mi rimarkas, ke la enkonduko de antikorpoj al enzimoj kaj aliaj proteinoj implikitaj en la disvolviĝo de iuj bone studitaj je la biokemia nivelo de la patologia procezo, hodiaŭ unu el la fundamente novaj aliroj al kuracado de malsanoj estas ne nur en la kampo de diabetologio. Proponi ĉi metodo de traktado, ĝi prenis detalan studon de biokemio patologio, kaj traktado ebloj estas nun limigita ne la kutima metodo antaŭ la "provo kaj eraro", kaj la direkto de acupresión sur la malsano en la subcelulares biokemio nivelo.

Montriĝis, ke pliigita aktiveco de plasma prorenino estas riska faktoro por disvolviĝo de diabeta nefropatio. Notu, ke ACE-inhibidores kaŭzas kreskon de prorenino, sed samtempe havas pozitivan efikon sur la kurso de diabeta nefropatio.

La esprimo de nefrino en la reno, kiu gravas en proteinoj-podocitoj, estis trovita malpliigita ĉe pacientoj kun diabetika nefropatio.

Riskaj faktoroj kaj tipa kurso de diabeta nefropatio

La risko de disvolvi DN ne povas esti plene klarigita nur per daŭro de diabeto, hipertensio kaj la kvalito de kontrolo de hiperglicemio, kaj tial ambaŭ eksteraj kaj genetikaj faktoroj en la patogenesis de DN devas esti pripensitaj. Precipe, se en la familio de paciento kun diabeto estis pacientoj kun diabetika nefropatio (gepatroj, fratoj aŭ fratinoj), tiam la risko de ĝia evoluo ĉe paciento pliiĝas signife kun kaj T1DM kaj T2DM. En la lastaj jaroj, ankaŭ genoj por diabetika nefropatio estis malkovritaj, kiuj precipe estas identigitaj sur kromosomoj 7q21.3, Jupp 15.3, kaj aliaj.

Prospektaj studoj montris pli altan efikon de DN en individuoj kun antaŭe diagnozita arteria hipertensio, sed ankoraŭ ne klaras, ĉu hipertensio akcelas la disvolviĝon de DN aŭ ĉu ĝi estas markilo de pli prononca implikiĝo de la renoj en la patologia procezo.

La rolo de glicemia kontrolefikeco en la disvolviĝo de DN plej bone pruviĝis en DM1 - kontraŭ la fono de intensa insulinoterapio, oni rimarkis la inversan disvolviĝon de glomerula hipertrofio kaj hiperfiltrado, mikroalbuminurio disvolviĝis pli poste, proteinuria stabiligis kaj eĉ malpliiĝis, precipe kun bona glicemia kontrolo dum pli ol 2 jaroj. Plia konfirmo de la efikeco de glicemia kontrolo estis akirita en pacientoj kun diabeto post transplantado de pankreataj ĉeloj, kio ebligas normaligi glicemion. Ili observis inversan histologian (!) Disvolviĝon de signoj de diabetika nefropatio, kiam euglicemio estis konservita dum 10 jaroj. Mi ĉeestis la prelegon, kie estis prezentitaj ĉi tiuj rezultoj, kaj ŝajnas al mi speciale grave, ke la pruvitaj histologiaj signoj de klara plibonigo komencis esti observataj ne pli frue ol post 5 jaroj de perfekta kompenso por diabeto mellitus kaj, krome, la tipa por diabeto mellitus nodula glomerulosclerosis . Tial la ŝlosilo ne nur por antaŭzorgo, sed ankaŭ por inversa disvolviĝo de eĉ la tre progresinta etapo de DN estas la longdaŭra, konstanta normaligo de metabolo.Ĉar ĝi ankoraŭ ne atingeblas en la granda plimulto de pacientoj kun diabeto mellitus, oni konsideras alternativajn manierojn antaŭvidi kaj trakti diabetajn komplikaĵojn.

DN ofte disvolviĝas kontraŭ la fono de obezeco, kaj malkresko de obesa korpa pezo reduktas proteinurion kaj plibonigas renan funkcion. Sed ankoraŭ ne klaras, ĉu ĉi tiuj efikoj sendependas de plibonigado de karbonhidrata metabolo kaj malaltigo de sangopremo ligita al perdo de pezo en obezeco.

Kun T1DM, proksimume 25% de pacientoj disvolvas mikroalbuminurion post 15 jaroj da malsano, sed nur en

Efiko sur la metabolo de poliol-glukozo

La pliigita glukoza metabolo laŭ la poliola vojo sub la influo de la aldosa reduktasa enzimo kondukas al amasiĝo de sorbitolo (osmotike aktiva substanco) en ne-insulin-dependaj histoj, kio ankaŭ kontribuas al la disvolviĝo de malfruaj komplikaĵoj de diabeto mellitus. Por ĉesigi ĉi tiun procezon, la kliniko uzas drogojn el la grupo de aldose-reduktasa inhibidores (tolrestat, statil). Pluraj studoj montris malpliiĝon de albuminurio en pacientoj kun tipo 1 diabeto, kiuj ricevis aldose reduktase. Tamen, la klinika efikeco de ĉi tiuj drogoj estas pli prononcita en la traktado de diabeta neuropatio aŭ retinopatio, kaj malpli en la kuracado de diabeta nefropatio. Eble tio ŝuldiĝas al la fakto, ke la poliola vojo de la glukoza metabolo ludas malpli grandan rolon en la patogenezo de diabetaj renaj damaĝoj ol la vazoj de aliaj nesolutaj histoj.

Efiko sur endotelia ĉela agado

En eksperimentaj kaj klinikaj studoj, la rolo de endotelino-1 kiel mediatoro de la progresado de diabeta nefropatio estis klare establita. Tial la atento de multaj farmaciaj kompanioj turnis sin al la sintezo de drogoj, kiuj povas bloki la pliigitan produktadon de ĉi tiu faktoro. Nuntempe eksperimentaj provoj de drogoj, kiuj blokas receptorojn por endotelino-1. La unuaj rezultoj indikas pli malaltan efikecon de ĉi tiuj drogoj kompare kun inhibidores de ACE.

Taksado de la efikeco de kuracado

Kriterioj por la efikeco de antaŭzorgo kaj kuracado de diabetika nefropatio inkluzivas ĝeneralajn kriteriojn por efika kuracado de diabeto mellitus, kaj ankaŭ antaŭzorgo de klinike esprimitaj stadioj de diabeta nefropatio kaj malrapidiĝo de malkresko de rena filtra funkcio kaj progreso de kronika rena malsukceso.

Diabeto mellitus estas sufiĉe ofta malsano de la endokrina sistemo. Tia malsano disvolviĝas kun absoluta aŭ relativa manko de insulino - la hormono de la pankreato. Kun tia manko en pacientoj, hiperglicemio okazas - konstanta kresko de la kvanto de glukozo en la korpo. Malrealas komplete trakti tian malsanon, vi nur povas konservi la staton de la paciento en relativa ordo. tre ofte ĝi kondukas al disvolviĝo de diversaj komplikaĵoj, inter kiuj estas diabetika nefropatio, kies simptomojn kaj kuracadon ni nun pripensos en la retejo, same kiel la stadiojn de la malsano kaj kompreneble la drogojn uzitajn por tia malsano, iom pli detale.

Diabeta nefropatio estas sufiĉe grava malsano, kio estas fakte komplikaĵo de diabeto en la renoj.

Simptomoj de Diabeta Nefropatio

Nefropatia malsano povas manifesti sin alimaniere, laŭ la stadio de la malsano. Do en la komenca stadio de tia patologio, la paciento ne havas prononcitajn simptomojn de la malsano, tamen laboratoriotestoj montras la ĉeeston de proteino en la urino.

Komencaj ŝanĝoj tute ne provokas ĝenojn en bonstato, tamen agresemaj ŝanĝoj komenciĝas en la renoj: ekzistas pliprofundigo de la vaskulaj muroj, laŭgrada ekspansio de la intercelula spaco kaj pliigo de glomerula filtrado.

En la sekva etapo - en la antaŭ-nefrotika stato - kreskas sangopremo, dum laboratoriotestoj montras mikroalbuminurion, kiu povas varii de tridek ĝis tricent miligramoj ĉiutage.

En la sekva etapo de la disvolviĝo de la malsano - kun nefrosklerozo (uremio), konstanta kresko de sangopremo okazas. La paciento havas konstantan edemon, foje sango troviĝas en la urino. Studoj montras malpliiĝon de glomerula filtrado, pliiĝon de ureo kaj creatinino. Proteino pliiĝas ĝis tri gramoj tage, dum en la sango ĝia kvanto malpliiĝas laŭ ordo de grando. Anemio okazas. En ĉi tiu stadio, la renoj ne plu elmetas insulinon, kaj ne ekzistas glukozo en la urino.

Menciindas, ke de la komenca etapo de la disvolviĝo de la malsano ĝis la apero de severa formo de la malsano, ĝi povas daŭri de dek kvin ĝis dudek kvin jaroj. Al la fino, la malsano pasas al la kronika stadio. En ĉi tiu kazo, la paciento zorgas pri troa malforteco kaj laceco, lia apetito malpliiĝas. Ankaŭ pacientoj havas sekan buŝon, ili perdas multan pezon.

Kronika diabetika nefropatio ankaŭ manifestiĝas per oftaj kapdoloroj, malagrabla amonia spiro. La haŭto de la paciento ekflamas kaj sekiĝas, la aktiveco de ĉiuj internaj organoj estas interrompita. Patologiaj procezoj kondukas al severa poluado de la sango, same kiel la tuta korpo kun toksaj substancoj kaj kadukaj produktoj.

Diabeta nefropatio - etapoj

La Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio adoptis la dividadon de diabeta nefropatio tri stadioj . Laŭ ĉi tiu klasifiko, la stadioj de diabetika nefropatio estas la stadio de mikroalbuminurio, la stadio de proteinurio kun konservado de la nitrogen-ekskreta agado de la renoj, same kiel la stadio de kronika rena malsukceso.

Laŭ alia klasifiko, nefropatio estas dividita en 5 etapoj kiuj dependas de la glomerula filtrado. Se ŝia atesto superas naŭdek ml / min / 1,73 m2, ili parolas pri la unua etapo de rena damaĝo. Kun malkresko en glomerula filtra rapideco al sesdek naŭdek, malgrava malkapablo de rena funkcio povas esti juĝita, kaj kun ĝia malkresko al tridek kvindek naŭ, modera damaĝo al la renoj povas esti juĝita. Se ĉi tiu indikilo malpliiĝas al dek kvin ĝis dudek naŭ, kuracistoj parolas pri prononca malpliboniga rena funkcio, kaj kun malpliigo de malpli ol dek kvin - de kronika rena malsukceso.

Diabeta nefropatio - kuracado

Ege gravas por pacientoj kun diabeta nefropatio normaligi siajn sangajn sukerajn nivelojn ĝis ses kaj duono ĝis sep procentoj glicata hemoglobino. Ankaŭ grava estas la optimumigo de sangopremo. Kuracistoj prenas mezurojn por plibonigi lipidan metabolon en pacientoj. Ege gravas por pacientoj kun diabeta nefropatio aliĝi al dieto, limigante la kvanton de proteino en la dieto. Kompreneble ili bezonas forlasi la konsumadon de alkoholaj trinkaĵoj.

En la ĉiutaga dieto de la paciento devas ĉeesti ne pli ol unu gramo da proteino. Ankaŭ necesas malpliigi grasan konsumon. La dieto devas esti malalta proteino, ekvilibra kaj saturita kun sufiĉa kvanto da sanaj vitaminoj.

Kiel traktas diabetika nefropatio, kiaj drogoj efikas?

Pacientoj kun diabetika nefropatio kutime estas preskribitaj ACE-inhibidores (aŭ Fosinopril), kiuj provizas kontrolon pri la kresko de sangopremo, protektas la renojn kaj koron. La drogoj elekteblaj ofte estas longedaŭraj drogoj, kiujn oni devas preni unufoje ĉiutage. En la okazo, ke uzado de tiaj drogoj kondukas al disvolviĝo de kromefikoj, ili estas anstataŭigitaj per blokantaj receptoroj de angiotensin-II.

Pacientoj kun diabetika nefropatio kutime estas preskribitaj drogoj, kiuj reduktas la kvanton da lipidoj, same kiel kolesterolon en la korpo.Ĝi povas esti aŭ simvastatino. Ili kutime estas uzataj en longaj kursoj.

Por efike restarigi la nombron de ruĝaj globuloj, same kiel hemoglobinon en la korpo, al pacientoj oni preskribas ferajn preparojn, prezentitajn de Ferroplex, Tardiferon kaj Eritropoietino.

Por korekti severan ŝvelaĵon en diabetika nefropatio, diuretikoj kutime estas uzataj, ekzemple, Furosemido.

Se diabetika nefropatio kondukas al disvolviĝo de rena malsukceso, hemodializo estas nemalhavebla.

Pacientoj kun diabetika nefropatio estos helpataj ne nur de medikamentoj, sed ankaŭ de medikamentoj bazitaj sur kuracaj plantoj. La farebleco de tia alternativa traktado devas esti diskutata kun via kuracisto.

Do kun tia malobservo, kolekto konsistanta el egalaj proporcioj de teksa herbo, akuŝejo, oregano, kampa virĉevalo kaj kalamaj rizomoj povas helpi. Muelas ĉiujn komponentojn kaj miksi ilin kune. Brewu kelkajn kulerojn da la rezulta kolekto kun tricent mililitroj da bolanta akvo. Varmigu en akvo-bano dum kvaronhoro, poste lasu dum du horoj malvarmetiĝi. Streĉita kuracilo, prenu trionon ĝis kvarono de glaso tri fojojn ĉiutage, ĉirkaŭ duonhoron antaŭ manĝo.

Por trakti hipertension en diabeta nefropatio helpos marĉa tuso. Brektu dek gramojn da seka herbo kun nur unu glaso da boligita akvo. Lasu la produkton dum kvardek minutoj por insisti, kaj streĉu. Prenu ĝin en kuleron tuj antaŭ manĝo tri fojojn tage.

Pacientoj kun diabetika nefropatio ankaŭ profitos surbaze de kuracilo. Biru paron da kuleroj da tiaj krudaj materialoj kun tricent mililitroj da bolanta akvo. Metu la produkton sur fajron kun minimuma potenco, alkonduku ĝin al ŝvelaĵo kaj verŝu en termosferon. Post duonhoro insisti, streĉu la kuracilon kaj trinku ĝin en kvindek mililitroj tuj antaŭ la manĝo dum du semajnoj.

Preni medikamentojn bazitajn sur fragoj kaj beroj ankaŭ povas helpi pacientojn kun nefropatio. Kombinu ilin en egalaj proporcioj, verŝu glason da bolanta akvo kaj boli dum dek minutoj. Prenu la finitan kuracilon dudek gramojn tri fojojn ĉiutage.

Kun nefropatio, tradiciaj medicinaj fakuloj konsilas miksi unu parton de mafloraĵo, la saman nombron da betulaj burĝonoj, du partojn de ursbergo kaj kvar partojn de tri-folia horloĝo. Kuŝu la kolekton akiritan per glaso da akvo boligita kaj kuiru al malrapida fajro dum dek ĝis dek du minutoj. Streĉu la preparitan buljonon kaj trinku ĝin en tago en tri dividitaj dozoj.

Pacientoj kun nefropatio povas uzi aliajn herbojn. Ekzemple, ili povas kombini tridek gramojn da herba herbo de Sankta Johano kun dudek kvin gramoj da baskoloraj piedoj, la saman nombron de telarfloroj kaj dudek gramojn da urtiko. Muelu ĉiujn komponentojn kaj miksi ilin bone kune. Kvardek gramoj da tiaj krudaj materialoj trinkas glason da bolanta akvo. Lasu bierfarejon, tiam streĉu kaj trinku en du dividitaj dozoj. Prenu ĉi tiun kuracilon dum dudek kvin tagoj.

Diabeta nefropatio estas sufiĉe serioza komplikaĵo de diabeto mellitus, kiu ne ĉiam sentas sin. Por la ĝustatempa detekto de tia malsano, pacientoj kun diabeto bezonas esti sisteme testitaj. Kaj terapio por diabeta nefropatio devas esti efektivigita sub la superrigardo de kuracisto.

- Karaj niaj legantoj! Bonvolu reliefigi tajpitan tajpadon kaj premi Ctrl + Enter. Skribu al ni, kio okazas tie.
- Bonvolu lasi vian komenton sube! Ni petas vin! Gravas por ni scii vian opinion! Dankon! Dankon!

La risko por disvolvi diabetikan nefropation estas la sama por tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto. La epidemiologio de diabeta nefropatio estas pli bone studita en T1DM, ĉar ili havas sufiĉe precizan scion pri la apero de diabeto. Microalbuminuria disvolviĝas en 20-30% de pacientoj post 15 jaroj de tipo 1-diabeto.La apero de evidentaj signoj de nefropatio estas rimarkita 10-15 jarojn post la apero de T1DM. En pacientoj sen proteinurio, nefropatio povas disvolviĝi en 20-25 jaroj, kvankam en ĉi tiu kazo la risko de ĝia disvolviĝo estas malalta kaj sumiĝas al -1% jare.

Kun T2DM, la ofteco de mikroalbuminurio (30-300 mg / tago) post 10 jaroj da malsano estas 25%, kaj macroalbuminuria (> 300 mg / tago) estas 5%.