Diabeta nefropatio: ecoj de la kurso de la malsano kaj kuracaj aliroj

La difino de "diabetika nefropatio" estas kolektiva koncepto, kiu kombinas kompleksan malsanon, kiu rezultigas vaskularan damaĝon en la renoj kontraŭ la fono de akra diabeto mellitus.

Ofte la termino "Kimmelstil-Wilson-sindromo" estas uzata por ĉi tiu malsano, ĉar la konceptoj de nefropatio kaj glomerulosclerosis estas uzataj kiel sinonimoj.

Por ICD 10, 2 kodoj estas uzataj por diabetika nefropatio. Tial la diabeta nefropatia kodo laŭ ICD 10 povas havi kaj E.10-14.2 (diabeto mellitus kun rena damaĝo) kaj N08.3 (glomerulaj lezoj en diabeto). Plej ofte, difektita rena aktiveco vidiĝas en insulino-dependa, la unua tipo - 40-50%, kaj en la dua tipo la prevalenco de nefropatio estas 15-30%.

Kialoj por disvolviĝo

Kuracistoj havas tri ĉefajn teoriojn pri la kaŭzoj de nefropatio:

interŝanĝo. La esenco de la teorio estas, ke la ĉefa detrua rolo estas atribuita al levita nivelo de glukozo en la sango, pro kio la vaskula sangofluo estas perturbita, kaj grasoj estas deponitaj en la vazoj, kio kondukas al nefropatio,
genetika. Tio estas hereda antaŭdiro al la malsano. La signifo de la teorio estas, ke temas pri genetikaj mekanismoj kaŭzantaj malsanojn kiel diabeto kaj diabetika nefropatio ĉe infanoj,
hemodinamika. La teorio estas, ke kun diabeto ekzistas malobservo de hemodinamiko, tio estas sangocirkulado en la renoj, kio kaŭzas kreskon de la nivelo de albumino en la urino - proteinoj, kiuj detruas sangajn glasojn, damaĝon al kiu cikatrigas (sklerozo).

Krome, la kialoj por la disvolviĝo de nefropatio laŭ ICD 10 ofte inkluzivas:

fumado
alta sango sukero
alta sangopremo
malriĉaj trigliceridoj kaj kolesterolo
anemio

Ofte, la sekvaj malsanoj estas detektitaj en la grupo de nefropatio:

diabeta glomerulosclerosis,
Aterosclerosis rena arteria
rena kanala nekrosis,
grasaj deponejoj en la renaj kanaloj,
pielonefrite.

Unue, indas diri, ke diabeto povas havi damaĝan efikon sur la renoj de la paciento dum iom da tempo, kaj la paciento ne havos malagrablajn sentojn.

Ofte, signoj de diabetika nefropatio komencas esti detektitaj jam en la tempo kiam rena malsukceso disvolviĝis.

Dum la preklinika stadio, pacientoj povas sperti kreskon de sangopremo, proteinurion, same kiel ĉirkaŭ 15-25% kreskon de rena grandeco. En la progresinta etapo, pacientoj havas neŭrotikan sindromon diuretikajn, hipertension, kaj malpliiĝon de glomerula filtrado. La sekva etapo - kronika rena malsano - estas karakterizita per la ĉeesto de azotemio, rena osteodistrofio, arteria hipertensio kaj persisto de edema sindromo.

En ĉiuj klinikaj stadioj, neuropatio, maldekstra ventrikula hipertrofio, retinopatio kaj angiopatio estas detektitaj.

Kiel ĝi estas diagnozita?

Por determini nefropation, oni uzas historion kaj laboratoriotestojn de paciento. La ĉefa metodo en la preklinika stadio estas determini la nivelon de albumino en la urino.

La sekvaj metodoj povas esti uzataj por diagnozi diabetikan nefropaton laŭ ICD 10:

determino de GFR per la testo de Reberg.
rena biopsio.
Dopplerografio de la renoj kaj ekstercentraj vazoj (ultrasono).

Krome, oftalmoskopio helpos determini la naturon kaj stadion de retinopatio, kaj elektrokardiogramo helpos identigi maldekstran ventrikulan hipertrofion.

Diabeto timas ĉi tiun rimedon, kiel fajro!

Vi nur bezonas apliki ...

En la kuracado de rena malsano, la reganta kondiĉo estas la deviga traktado de diabeto. Gravan rolon ludas la normaligo de lipida metabolo kaj stabiligo de sangopremo. Nefropatio estas traktata kun medikamentoj, kiuj protektas la renojn kaj malpliigas sangopremon.

Ekzemploj de nutraĵoj enhavantaj simplajn karbonhidratojn

Unu el la resanigaj metodoj estas dieto. Dieto por nefropatio devas limigi la konsumon de simplaj karbonhidratoj kaj enhavi la bezonatan kvanton da proteino.

Dum dietado, la fluaĵo ne estas limigita; plie, la fluaĵo devas enhavi kalion (ekzemple, dolĉa suko). Se la paciento reduktis GFR, rekompencas malaltan proteinon, sed samtempe enhavas la bezonatan nombron da kalorioj. Se nefropatio de paciento kombinas kun arteria hipertensio, rekomendas malaltan salan dieton.

Paliativa rena terapio

Se la paciento malrapidiĝas pri la indico de glomerula filtrado al indikilo sub 15 ml / min / m2, la ĉeestanta kuracisto decidas komenci anstataŭan terapion, kiu povas esti reprezentita per hemodializo, peritoneala dializo aŭ transplantado.

La esenco de hemodializo estas purigado de sango per aparato de "artefarita reno". La proceduro devas esti farita 3 fojojn semajne, proksimume 4 horojn.

Peritoneala dializo implikas purigon de sango tra la peritoneo. Ĉiutage, 3-5 fojojn al la paciento oni injektas solvon de dializo rekte en la abdomenan kavon. Male al ĉi-supra hemodializo, peritoneala dializo povas esti farita hejme.

La rena transplantado de donacantoj estas ekstrema metodo por kontraŭbatali nefropation. En ĉi tiu kazo, la paciento devas preni kuracilojn, kiuj subpremas la imunosistemon por malebligi transplantadon.

Tri manieroj malhelpi

La plej fidinda maniero malhelpi la disvolviĝon de nefropatio estas akceptebla kompenso por diabeto:

primara antaŭzorgo estas la antaŭzorgo de mikroalbuminuria. La ĉefaj faktoroj por la disvolviĝo de mikroalbuminurio estas: daŭro de diabeto de 1 ĝis 5 jaroj, heredeco, fumado, retinopatio, hiperlipidemio, kaj ankaŭ manko de funkcia rena rezervo,
malĉefa antaŭzorgo konsistas en malrapidigi la disvolviĝon de la malsano ĉe pacientoj, kiuj jam reduktis GFR aŭ albuminan nivelon en la urino pli alta ol normala. Ĉi tiu etapo de antaŭzorgo inkluzivas: malalta proteina dieto, sangopremo, stabiligo de la lipida profilo en sango, kontrolo de glicemia kaj normaligo de intrarenal hemodinamiko,
terciara antaŭzorgo efektiviĝas en la stadio de proteinurio. La ĉefa celo de la etapo estas minimumigi la riskon de progresado de akra rena malsukceso, kiu siavice estas karakterizita per: arteria hipertensio, nesufiĉa kompenso por karbonhidrata metabolo, alta proteinurio kaj hiperlipidemio.

Rilataj filmetoj

Pri la kaŭzoj kaj kuracado de nefropatio en diabeto en la televida programo "Vivu sana!" Kun Elena Malysheva:

Malgraŭ la fakto, ke inter ĉiuj negativaj konsekvencoj de diabeto mellitus, nefropatio estas unu el la ĉefaj lokoj, zorgema observado de preventaj mezuroj kune kun ĝustatempa diagnozo kaj ĝusta kuracado helpos signife prokrasti la disvolviĝon de ĉi tiu malsano.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Diabeta nefropatio: modernaj aliroj al kuracado"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIKA NEFROPATIO: MODERNAJ APROACHOJ AL TRETRADO

Fako de Propedeŭtikuloj de Internaj Malsanoj, Ŝtata Medicina Universitato de Peterburgo Acad. I.P. Pavlova, Rusujo

Ŝlosilaj vortoj: diabeto mellitus, diabeta nefropatio, kuracado.

Diabeta nefropatio (DN) estas nuntempe la plej ofta kaŭzo de disvolviĝo de fina rena malsukceso (PN). La kresko de la nombro de pacientoj de ĉi tiu speco estas drama - en 1984, el la novaj pacientoj bezonantaj rean anstataŭan terapion, 11% en Eŭropo kaj 27% en Usono estis pacientoj kun DN, en 1993 tiuj ciferoj estis 17% kaj 36%, respektive 46. , 47. Pliigo de la efiko de DN en la stadio de kronika rena malsukceso estas asociita kun pliigo de la ofteco de diabeto mellitus (DM) mem, ĉefe de tipo II pro ĝenerala maljuniĝo de la loĝantaro kaj malkresko de morteco pro kardiovaskulaj komplikaĵoj. Ekzemple, citiĝas jenaj ciferoj: de 1980 ĝis 1992, la nombro de novaj pacientoj kun diabeto kun PN en la aĝo de 25–44 jaroj pliigis 2 fojojn, samtempe la nombro de pacientoj kun diabeto pli ol 65-jara pliigita de 10 fojoj. Ĉar la meza intervalo inter la diagnozo de diabeto kaj disvolviĝo de konstanta proteinuria estas ĉirkaŭ 20 jaroj, la supraj ciferoj sugestas, ke en 10 ĝis 15 jaroj, ondo da diabetaj pacientoj, kiuj bezonas rean anstataŭan terapion - dializon, rena transplantadon - kun ĉiuj konsekvencoj, povas superforti Eŭropon. tial la ekonomiaj kaj medicinaj konsekvencoj. Plie, la superviva indico de pacientoj kun diabeto kun ĉi tiuj kuracaj metodoj estas signife pli malalta ol ĉe aliaj rena patologioj, ĉefe pro kardiovaskulaj komplikaĵoj 20,23. La supraj epidemiologiaj datumoj igis aspektojn de la progreso kaj kuracado de DN

nuntempe objekto de proksima atento de nefrologoj tra la mondo.

Terapiaj aliroj por preventi kaj malrapidigi la progresadon de DN baziĝas sur modernaj ideoj pri la diversaj patogenaj mekanismoj de la malsano, inter kiuj estas nesufiĉa glicemia kontrolo, formado de altaj glicosilaj produktoj, glomerula hipertensio-hiperfiltrado kontraŭ la fono de pliigita sistema sangopremo kaj aktivigo de la rena angiotensina sistemo. .

Glicemia kontrolo

Nesufiĉa kontrolo de sanga glukozo en diabeto, kaj ankaŭ ĝia markilo, pliigita koncentriĝo de glukozilata hemoglobino, estas proksime asociita kun la disvolviĝo de mikroansopatioj en tipo I kaj tipo II-diabeto kaj precipe kun la apero de fruaj stadioj de DN. La patologia mekanismo de hiperglucemio estas mediata de kelkaj mekanismoj, inkluzive de pliigitaj koncentriĝoj de ne-enzimataj glicosilaj produktoj, malplibonigo de mioinositol-metabolo, pliigo de nova sintezo de diacilglicerolo kaj aktivigo de proteino kinase C, same kiel modulado de hormonoj kaj kreskaj faktoroj, precipe, transformanta kreskfaktoron (TGF-P), kiu ludas gravan rolon en la disvolviĝo de glomerula hipertrofio 22, 52. Tamen, ĝi pruvis, ke mem pli strikta glicemia kontrolo malrapidigas la ritmon de progresado de rena nesufiĉo. atochnosti en pacientoj kun diabeto tajpi mi kaj proteinuria. Tamen ŝajnas ke se pli proksima monitorado de diabeto komenciĝas antaŭ la disvolviĝo de rena komplikaĵo, tiam tio eble malhelpos ilian disvolviĝon en la estonteco. Do, la studo de DCCT pruvis

malpliigo de la ofteco de ne nur proteinurio kaj PN en la fono de intensa traktado de hiperglicemio, sed ankaŭ grava redukto de la ofteco de mikroalbuminurio, markilo de fruaj stadioj de DN. La redukto de la risko de korfunkcio oscilis inter 40% kaj 60%. Pli proksima monitorado de glicemio kondukas al pliigo de komence reduktita glomerula filtrado, kaj ankaŭ malhelpas aperon de tipaj gaomerulaj ŝanĝoj en la transplantita reno. Tiel streĉa kontrolo de glicemiaj niveloj de la komenco de diabeto estas gravega por malebligi disvolviĝon de rena komplikaĵo de diabeto.

La valoro de produktoj de pliigita

glicosilado kaj ilia korekto

Ŝajne, la efiko de hiperglicemio sur la renoj estas plejparte pro la produktoj de pliigita proteina glicosilado (BCP). Estis montrite, ke la produktoj de kovalenta ne-enzimata ligado de proteinoj kaj glukozo amasiĝas en la histoj de pacientoj kun diabeto, malobservante la strukturajn proprietojn de la eksterĉela matrico, kaŭzante dikigon de la baza membrano kaj pliigon de lipoprbgeidoj kaj imunoglobulino c. Krome, PPG kaŭzas kelkajn ĉel-mediaciitajn ŝanĝojn kaŭzantajn vaskulajn misfunkciojn, pliigon de eksterĉelaj matricproduktado, kaj glomerulosclerosis. Ŝanĝoj en la funkcioj de PPG-ĉeloj estas mediaciitaj per la responda ricevilo-komplekso sur ilia surfaco. Ĝi estis identigita sur diversaj specoj de ĉeloj - prieloidoj, limfoidoj, monocitoj-makrofagoj, endoteliaj, glat-muskolaj, fibroblastoj, t.e. pri ĉeloj rekte implikitaj en la disvolviĝo kaj progresado de rena patologio. La aldono de PPG al la kulturo de mesangiaj ĉeloj kondukas al pliigo de mRNA kaj pliigo de produktado de fibronektino, kolagena laminino IV kaj kreska plateleta faktoro (ROOP), ŝlosila faktoro en glomerulosclerosis 14, 47.

La klinika signifo de BCP en la okazo kaj progresado de DN estas pruvita per administrado al bestoj sen signoj de diabeto. En la fono de plilongigita uzo de PPG, tipa morfologia bildo kaj klinikaj signoj de DN disvolviĝas. Samtempe

samtempa administrado de aminoguanidino, drogo kiu reduktas la formadon de BCPoj, aŭ la administrado de monoklonaj antikorpoj al glukozilata albumino signife reduktas la severecon de patologiaj ŝanĝoj 15, 47. Klinikaj provoj de aminoguanidino ĉe pacientoj nuntempe ne komplete finiĝas. Nun la 3-a fazo de testoj estas farataj por diabeto kaj I-tipo en la stadio de proteinurio, kio montros, ĉu la rapideco de progresado de la malsano malpliiĝos kun la uzo de amino1uanidino ĉe homoj.

La valoro de glomerula hipertensio / hiperfiltrado en la progreso de DN kaj la ĉefaj manieroj de ĝia korekto

En la 80-aj jaroj, proksima rilato pruviĝis, simila al tiu asociita kun pliigo de sistema sangopremo kaj strukturaj ŝanĝoj en arterioloj, sed rilate al la efiko de izolita glomerula hipertensio kaj hiperfiltrado sur proliferado, endotelia damaĝo, kaprotaria mikrotromboj kaj glomerulosclerosis 49, 50. La esenco de malordoj de intrakubaj hemodinamikoj estas dilatado. aferi arteriolo pro difektita aŭtoreregulado kaj spasmo de la efera arteriolo sur la fono de pliigo de ĝia sentiveco al premaj agentoj - angiotens kaj, - noradrenalina, vasopresina, 3, 5, kiu kondukas al pliigita intra-glomerular premo. La me mechanicalanika efiko sur la muro de la glomerula kapilaro kaŭzas pliiĝon en la sintezo de specoj I kaj IV de kolageno, laminino, fibronectino kaj TCR- (3, kio, finfine, kondukas al kresko de la eksterĉela matrico, kaj poste al glomerulosclerosis 16, 28. Al disvolviĝo de procezoj de intrakuba hipertensio). hiperfiltrado, ŝajne, rilatas la jenaj faktoroj: sistema arteria hipertensio (per pliigita premo ĉe la enirejo al la glomerulo), aktivigo de la rena-renin-angiotensina sistemo kun la disvolviĝo de spasmo de eferia arteriolo, hipergio kemia kaj ekscesa proteino.

Limigo de proteinoj en dieto

Tridek jaroj da sperto uzante malaltan proteinan dieton indikas ĝian efikan efikon al malrapidigo de la progresado de rena patologio, inkluzive

kaj NAM. Bedaŭrinde, en unu el la plej grandaj studoj pri la efiko de malalta proteina dieto sur la rapideco de progreso de PN (M01J), pacientoj kun diabeto kaj DM ne estis inkluzivitaj. Tamen, en postaj verkoj, evidenta pozitiva efiko limigi la konsumon de proteinoj sur la indico de malkresko de rena funkcio en pacientoj kun DN kun diabeto tipo I kaj komenca PN estis montrita. La ĉiutaga konsumado de proteinoj en ĉi tiu studo estis limigita al 0,6 g / kg. Gravas rimarki, ke tia grado da proteina limigo dum longa tempo (ĝis 5 jaroj) ne kondukis al iuj signifaj kromefikoj - malekvilibro en manĝa ekvilibro, ŝanĝo en la lipida profilo de la sango aŭ la kvalito de glicemia kontrolo. La pozitiva efiko de ĉi tiu dieto rilate al konservado de rena funkcio povas esti akirita eĉ en pacientoj kun ĝiaj komencaj malordoj en GFR de pli ol 45 ml / min. Tial limigi konsumon de proteinoj jam devas esti ĉe la komencaj signoj de PN.

La terapia efiko de la malalta proteina dieto estas klarigita per tio, ke ĝi kondukas al malpliigo de hiperfiltrado en la ceteraj nefronoj, kio estas unu el la ĉefaj fiziopatologiaj mekanismoj kondukantaj al disvolviĝo de glomerula sklerozo.

Sistemo de sangopremo

Sufiĉe granda kvanto de studoj montris, ke en pacientoj kun insulin-dependa diabeto kaj malpligrandiga rena funkcio, malpliigo de la severeco de sistema arteria hipertensio reduktas la progreson de PN 11, 31,33. Oni devas rimarki, ke en la cititaj verkoj, la komenca nivelo de sangopremo estis tre alta kaj ĝia kompleta korektado ne estis atingita. Malgraŭ tio, la efiko de kontraŭhipertensiva terapio rilate al konservado de rena funkcio estis aparta, tial oni povas atendi, ke pli kompleta kontrolo de sistema sangopremo pli efikos. Efektive, lastatempaj studoj montris, ke atingi malpli altajn nombrojn de sangopremo en la grupo de pacientoj kun PN, inkluzive de DN, kondukas al pli akuta malrapidiĝo en redukto de GFR kaj malpliiĝo de proteinurio. Plie, ju pli granda estas la komenca nivelo de proteinurio, des pli akrebla malpliigo de sistema sangopremo.

Zorgema elekto de kontraŭhipertensiva terapio estas necesa jam en la komencaj stacioj de NAM, ĉar ĉe pacientoj kun mikroalbuminurio, sangopremo kontrolas malpliigon de la urina ekskluziva albumino, kaj la efiko de kontraŭhipertensiva terapio malpliiĝas dum albuminuria progresas.

Plej multaj studoj studis la efikon de malaltigo de sangopremo sur MD dum diabeto de tipo I. Similaj ŝablonoj povas atendi diabeton ne insulino-dependan, ĉar la nivelo de sistema sangopremo en ĉi tiu kazo ankaŭ rilatas al la severeco de albuminurio. Speciala studo (ABCS) estas nuntempe farita, kies tasko estas pli precize determini la rolon de hipertensio en la evoluo de komplikaĵoj asociitaj kun tipo II-diabeto.

Ŝajne, la mekanismoj de la utila efiko redukti sisteman sangopremon en pacientoj kun DN estas asociitaj kun malpliigo de intra-glomerula hipertensio kaj malpliigo de premo sur la muro de glomerulaj kapilaroj.

Blokado de la sistemo renin-angiotensino (RAS)

Pluraj patogenetikaj mekanismoj, kiuj determinas la disvolviĝon kaj progresadon de DN, estas asociitaj kun ASD. Ili estas asociitaj kun la formado de arteria hipertensio, intracrania hipertensio, pliigita penetrado de makromolekuloj en la mesangium kun la disvolviĝo de adversaj ŝanĝoj en mesangiumaj ĉeloj kaj ekstracelulaj matricoj kondukantaj al glomerulosclerosis, same kiel rekta stimulo de produktado de glomerulosclerosis mediatoroj, precipe TOR- | 3.

La kialo por fari klinikajn provojn de inhibiciaj enzimaj transformantoj de angiotensin (ACE-inhibidores) estis la multnombraj bestaj studoj, kiuj montris la protektan efikon de ĉi tiu grupo de drogoj rilate al glomerula morfologio kaj rena funkcio. Ĉe ratoj kun longedaŭra uzo de ACE-inhibiloj, la morfologiaj kaj funkciaj manifestiĝoj de DN malpliiĝis, kun malpliigo de transkapula glomerula premo. Aliaj drogoj ne havis similan efikon.

Kaŭzanta malpliiĝon de glomerula hiperfiltrado ĉe la frua (mikroalbumin-ura) stadio de DN en bestoj, celo

ACE-inhibidores reduktas aŭ stabiligas microalbuminurion kaj malhelpas la aperon de detala bildo de la malsano 3.4. Aparta klinika efiko de la uzo de ACE-inhibiloj persistas kun la progresintaj stadioj de DN. Granda grupo de pacientoj kun tipo diabeto kaj signoj de troa nefropatio, kiuj ricevis kaptopril, montris malpliigon de risko je 48,5% koncerne disvolviĝon de komenca PN kaj malpliigon de risko je 50,5% koncerne la finan rezulton - dializo, transplantado kaj rena morto.

En pacientoj kun tipo II diabeto, serio de klinikaj provoj de la inhibilo ACE-efiko rilate al la disvolviĝo de proteinurio kaj PN ankaŭ estis faritaj. La studo de enalapril montris bonan efikon de la drogo, konsistante en redukto de mikroalbuminurio, malebligante disvolviĝon de proteinurio kaj PN.

La fakto de malpliiĝo de proteinurio dum uzado de ACE-inhibiloj gravas per si mem, ĉar severeco estas sendependa prognoza faktoro por DN kaj aliaj glomerulopatioj 1, 13, 37. Malkresko de proteinurio kun la uzo de ACE-inhibidores eblas eĉ en progresintaj stadioj de DN kun disvolviĝo de nefrotika sindromo, redukto perdo de proteino en la urino estas akompanata de stabiligo de rena funkcio.

Oni devas emfazi, ke la antiproteinurika efiko kaj la malrapidiĝo en la disvolviĝo de malpliigita rena funkcio per uzo de ACE-inhibiloj ne dependas de ilia efiko de sistema sangopremo. Ĉi tio estas konfirmita de metaanalizo de multnombraj studoj pri kontraŭhipertensaj drogoj kun DN kaj havas gravan klinikan signifon - ACE-inhibidores havas reno-protektan efikon ne nur kun la kombinaĵo de DN kaj ginertzheniyu, sed ankaŭ en pacientoj kun DN kun normala sangopremo 35, 39.

La renoprotekta efiko de ACE-inhibidores ŝuldiĝas al kelkaj faktoroj, inter kiuj estas normaligo de intra-tubodeminamiko, malhelpo al la trofaj efikoj de angiotensino II asociita kun stimulado de ĉela kaj glomerula hipertrofio 9,17,18, kaj forigo de amasiĝo de mezangia matrico. Krome, ACE-inhibidores reduktas la severecon de patologiaj ŝanĝoj en podocitoj, kio reduktas la permeablon de la baza membrano kaj,

Ŝajne, ĝi estas la struktura bazo de kontraŭ-proteinurika agado kiel specifa propraĵo de ĉi tiu grupo de drogoj.

La uzo de kalciaj antagonistoj

Interĉela kalcio ludas signifan rolon en la fiziopatologio de DN, ĉar la hemodinamikaj efikoj de multaj citokinoj, inkluzive de angiotensio II, estas mediaciitaj de pliigo de la enhavo de intracelula kalcio. Ĉi tio sugestas, ke la renaj efikoj de ACE-inhibidores kaj kalciaj antagonistoj povas esti similaj, ĉar ĉi-lastaj ankaŭ reduktas vasokonstriccion kaj inhibicias la hipertrofajn kaj hiperplastajn efikojn de angiotensino II kaj aliaj migogenoj sur mesangiaj kaj glataj muskolaj ĉeloj 5, 43. Tamen, nur pretaj nehidropiridinoj havas ĉi tiun efikon. - verapamil kaj diltiazem, ŝajne pro sia speciala efiko al glomerula permeablo. Kvankam ne estis longtempaj studoj pri kalciaj antagonistoj ĉe pacientoj kun DN, lastatempaj rezultoj estis akiritaj - kalciaj antagonistoj, kiel lisinopril, signife reduktis la ekskrecion de albumino kaj malrapidigis la malpliiĝon de glomerula filtrado en pacientoj kun DN. Eblas, ke kombina terapio kun ACE-inhibidores kaj kalciaj antagonistoj povus havi plian efikon se temas pri malrapidigi la progresadon de DN.

Kun hiperglicemio, glukozo komencas ombri laŭ la sorbitol-vojo, "kio kondukas al pliigo de sorbitol-enhavo kaj malpliigo de la kvanto de mioinositolo en glomeruloj, nervoj kaj lensoj. Malhelpi ĉi tiun procezon malhelpante aldose reduktase teorie redukti morfologiajn kaj klinikajn manifestojn de DN 10, 30. Tamen, la rezultoj daŭraj klinikaj provoj de aldose reduktase-inhibidores ankoraŭ ne estis publikigitaj.

La donitaj datumoj permesas konstati, ke en la traktado de DN, eblas atingi gravan malrapidiĝon en la progresado de ĉi tiu komplikaĵo de diabeto kaj malproksimeco, kaj eble

kaj malhelpi la disvolviĝon de PN. Malgraŭ la fakto, ke la interveno pli efikas ĉe la pli fruaj - mikroalbuminuraj - stadioj de DN, efika kuracado povas ankaŭ esti farita en progresintaj kazoj, eĉ en ĉeesto de nefrotika sindromo kaj PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. La indico de progresado de diversaj morfologiaj formoj de kronika glomerulonefrito en la antaŭ-azotemia periodo (Ĉu la morfologia formo de kronika glomerulonefrito estas faktoro determinanta la prognozon?) // Ter. arko, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., Nichols C., Tornig J. et al. Efiko de ramipril, nifedipino kaj moxonidino sur glomerula morfologio kaj podokita strukturo en eksperimenta rena malsukceso // Nephrol. Dial Transplantaĵo.– 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. et al. Mallongaj kaj longperspektivaj efikoj de kontraŭhipertensiva terapio ĉe la diabeta rato // Rejno.- 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipino kontraŭ fosinopril en neinfrektomizitaj diabetaj ratoj // Rejno Int. 1992.- Vol. 41, p. 891-897.

5. Bakris G.L. Anormalidades de la kalcio kaj la diabetaj hipertensaj pacientoj: Implikaĵoj por rena konservado // Kalciaj antagonistoj en klinika medicino / Ed. M. Epsteun. Filadelfio: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., Williams B. ACE-inhibidores kaj kalciaj antagonistoj sole aŭ kombinitaj: Ĉu ekzistas diferenco pri progresado de diabeta rena malsano // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, suplemento 2. -P.95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Blokaj kanaloj de kalcio kontraŭ aliaj kontraŭhipertensaj terapioj pri progresado de asosia nefropatio de NIDDM // Rejn lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. et al. Efiko de glicemia kontrolo sur fruaj diabetaj rena lezoj: 5-jara hazarda kontrolita klinika provo de insulin-dependaj diabetaj reno-transplantoj. Amer. Med. Ass. - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- stimulita proteina sintezo en kulturitaj smuutaj muskolaj ĉeloj // Hipertensio.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Beyer-Mears A., Murray F.T. Del Val M. et al. Reversigo de proteinurio de sorbinil, aldosa reduktasa inhibilo en spontaneaj diabetaj (BB) ratoj // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Benefikaj efikoj de angiotensina konvertanta enzima inhibo sur rena funkcio en pacientoj kun diabetika nefropatio // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Gastiganto T.N. Dieta proteina ingestaĵo kaj la progresema naturo de afabla malsano: la rolo de hemodinamike mediaciita glomerula vundo en la patogenezo de progresiva glomerula sklerozo en maljuniĝo, rena ablacio kaj intrinseka rena malsano // N. Enlanda. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Antaŭdiroj de la progreso de rena nesufiĉeco en pacientoj kun insulino-dependa diabeto kaj troa diabeta nefropatio // Rejno.- 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Amadoriaj glukozaj moduloj modulas kreskajn mesangiajn ĉelojn kaj esprimon de geno de kolageno // Rejno Int. 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Plibonigo de diabetika nefropatio per kuracado kun monoklonaj antikorpoj kontraŭ glicata albumino // Rejno.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Glomerula volumena ekspansio kaj mesangia ĉela mekanika streĉaj mediatoroj de glomerula premo-vundo // Rejno.- 1994.- Vol. 45 (supl.). P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Evidenteco de la centraj kreskaj iniciatintoj en la disvolviĝo de sklerozo // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Gravo de angiogena ago de angiotensino II en glomerula kresko de maturaj renoj // Rejno Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Forigo de nefrotika gamo proteinuria en diabeto de tipo I // Rejn lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Influo de kunvivanta malsano sur postvivado de rena anstataŭa terapio // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Rilato de glicemia kontrolo al diabetaj mikrovaskulaj komplikaĵoj en diabeto mellitus // Ann. Internulo. Med. - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Alta eksterĉelula glukoza koncentriĝo pliigas receptorojn por transforma kreskfaktoro en rataj mesangiaj ĉeloj en kulturo, abstrakta / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Grava rolo de arteria malsano en morbilo kaj morteco post rena transplantado en diabetikajn ricevistojn // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. kaj Rodhe R. D. La efiko de angiotensinverting-enzima inhibo sur diabeta nefropatio // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. La kreskanta tajdo de rena malsukceso en la stadio de diabeta nefropatio tipo II - epidemiologia analizo // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Orchard T.J. Efiko de komplikaĵoj en insulin-dependigita diabeto mellitus: superviva analizo // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Mort-risko en hemodializaj pacientoj: La predikativa valoro de komune mezuritaj variabloj kaj pritakso de mortoprocentaĵoj inter instalaĵoj / / Amer. J. Rejno Dis.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Shear-streso malsame modulas esprimon de genoj kodantaj bazan fibroblastan kreskan faktoron kaj platelet-derivitan kreskon-faktoron B-ĉenon en vaskula endotelio // J. Kliniko. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Efiko de intensa traktado al diabetika nefropatio en pacientoj kun tipo 1a diabeto // Rejno Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Efikoj de sorbinilo sur glomerula strukturo kaj funkcio en longtempaj diabetaj ratoj // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Longdaŭra kontraŭhipertensiva kuracado malhelpanta progresadon de diabeta nefropatio // Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Renoprotekta rolo de ACE-inhibidores en diabetika nefropatio // Brit. Koro J.- 1994.-Vol. 72, Suppl.-P. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Efiko de kontraŭhipertensiva kuracado sur rena funkcio en diabeta nefropatio // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Parving H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Protekto de reno kaj malpliiĝo de albuminurio per kaptoprilo ĉe diabetaj insulino-dependantoj kun nefropatio // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Parving H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Effect

de kaptoprilo sur sangopremo kaj rena funkcio en normotensaj insulinpendaj diabetoj kun nefropatio // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. La efiko de dietaj proteinaj limigoj sur la progresado de diabetaj kaj ne-diabetaj renaj malsanoj: metaanalizo // Ann. Internulo. Med. - 1996, Vol. 124, p. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. et al. Kontrolo de sangopremo, proteinurio kaj la progresado de rena malsano (La Modifo de Dieto en Renaj Malsanoj-Studado) // Ann. Internulo. Med.- 1995, Vol. 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. La kreskanta tajdo de diabeta nefropatio — la averto antaŭ la inundo? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Longdaŭra stabiliga efiko de angiotensin-covertlng-enzima inhibo sur plasmatina kreativino kaj sur proteinurio en normotensaj diabetaj tipoj II // Ann. Int. Med. 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Longtempa renoprotekta efiko de inhibo-enzima konvertiga angiotensin en diabeto mellitus ne-insulin-dependanta. 7-jara daŭra studo // Arch. Internulo. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

vertikala enzima inhibo plibonigas glomerular-filtradon de makromolekuloj kaj akvo kaj malpliigas glomerular-vundon en la rato // J. Clin. Invest.- 1990, - Vol. 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Konvena sangocirkulado en

diabeto tipo II (Provo ABCD): Implikaĵoj por komplikaĵoj // Amer. J. Rejn Dis.- 1992, Vol. 20, p. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Malpermeso de homa mezangia ĉela proliferado de kalciaj kanalaj blokantoj // Hipertensio.-1990.- Vol. 15, Suppl. 1, - P. 176-180.

44. La esplorgrupo pri kontrolo de diabeto kaj komplikaĵoj:

la efiko de intensa kuracado de diabeto sur la disvolviĝo kaj progresado de longperspektivaj komplikaĵoj en insulin-dependanta diabeto mellitus // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Usona Sistemo pri Renomaj Datumoj). Ĉiujara Datuma Raporto. USRDS, Nacia Instituto pri Sano, Nacia Instituto pri Diabeto kaj Digestaj kaj Renaj Malsanoj, Bethesda // Amer. J. Rejn Dis.- 1995, - Vol. 26, Supl. 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Raporto pri administrado de rena malsukceso en Eŭropo XXIV, 1993 // Nephrol. Dial Transplantaĵo - 1995, - Vol. 10, Suppl. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Altnivela glicado en diabeta rena kaj vaskula malsano // Rejno.- 1995, - Vol. 48, Suppl. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. “Bohlen M. Terapia efikeco de malsamaj kontraŭhipertensaj drogoj en homa diabetika nefropatio: Ĝisdatigita metaanalizo // Nephrol. Dial Trans-planto.- 1995, - Vol. 10, Suppl. 9.-P. 39-45.

Etiologio kaj patogenezo

Kronika hiperglicemio, intrakuba kaj sistema arteria hipertensio, genetika antaŭdiro

Microalbuminuria estas determinita en 6-60% de pacientoj kun tipo 1 diabeto post 5-15 jaroj post ĝia manifestiĝo. Kun KD-2, DNF disvolviĝas en 25% de la eŭropa vetkuro kaj en 50% en la azia raso. La totala prevalenco de DNF en KD-2 estas 4-30%

La ĉefaj klinikaj manifestoj

En la fruaj stadioj forestas. Arteria hipertensio, nefrotika sindromo, kronika rena malsukceso

Mikroalbuminurio (albumina ekskrecio 30-300 mg / tago aŭ 20-200 μg / min), proteinurio, pliigi kaj poste malpliiĝi en glomerula filtra indico, signoj de nefrotika sindromo kaj kronika rena malsukceso

Aliaj renaj malsanoj kaj kaŭzoj de kronika rena malsukceso

Kompenso de diabeto kaj hipertensio, ACE-inhibidores aŭ blokaj receptoroj de angiotensin, komencante de la stadio de mikroalbuminurio, malalta proteino kaj malalta salo. Kun disvolviĝo de kronika rena malsukceso - hemodializo, peritoneala dializo, rena transplantado

En 50% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 10% de tipo 2 diabeto ĉe kiu proteinuria estas detektita, CRF disvolviĝas dum la sekvaj 10 jaroj. 15% de ĉiuj mortoj en pacientoj kun tipo diabeto sub 50-jaraĝaj estas asociitaj al kronika rena malsukceso pro DNF