Ketoacidosis - kio ĝi estas, kiel ĝi minacas la sanon de infanoj

Akraj komplikaĵoj kun alta risko de disvolvi kritikan kondiĉon en diabeto mellitus de tipo I (DM I) en infanoj kaj adoleskantoj inkluzivas diabetan ketoakidozon (DKA) kaj diabetan komon (DK). Malgraŭ nunaj progresoj en la administrado de pacientoj kun diabeto tipo I, DKA restas la ĉefa kaŭzo de enhospitaligo, handikapo kaj morto de infanoj kaj adoleskantoj kun diabeto 1a.

Laŭ publikigitaj datumoj, en la mondo 21-100% da morteco en diabeta ketoacidosis kaj 10-25% de kazoj de malkapablo en disvolviĝo de DKA en infanoj kaj adoleskantoj kun tipo I-diabeto estas konsekvenco de cerebra edemo. Ĝi ankaŭ estas cerebra edemo, kiu estas la ĉefa kaŭzo de morto kaj handikapo de infanoj kaj adoleskantoj kun la disvolviĝo de severa hipoglikemio kaj hipoglikemia komo.

Laŭ literaturo kaj niaj propraj rimarkoj, unu el la ĉefaj kaŭzoj de morteco ĉe infanoj de diabeta komo estas malfrua diagnozo. Preskaŭ 80% de infanoj estas diagnozitaj kun diabeto de tipo I en stato de ketoacidosis!

Kiel regulo, ĉi tio estas pro subtaksado de la klinikaj manifestoj fare de la gepatroj (polidipsia, poliuria). Kun konservita aŭ eĉ pliigita apetito (kio estas natura por la debuto de DM I), ĉi tiu kliniko estas rigardata kiel kaprico, konsekvenco de varma vetero, malbona humoro (post sufero de streso ktp).

Timema diagnozo de diabeto mellitus Mi ankaŭ dependas de la konscio de infankuracistoj pri la signoj de klinika debuto de diabeto mellitus:

• poliuria kaj polidipsia (!),
• perdo de pezo kun sana apetito,
• plilongigita astenigo post infekto,
• nekutima konduto de la infano rezulte de severa malforteco (unu el niaj pacientoj falis de la seĝo, ne povis stari kaj sidi pli ol kelkajn minutojn),
• antaŭa streso.

Tiel la necesa kondiĉo por ĝustatempa diagnozo estas alfabeteco kaj gepatra respondeco. Estas malverŝajne, ke aperos infankuracisto, kiu "ŝultras" plendojn pri polidipsio kaj poliuria.

Akraj komplikaĵoj ankaŭ inkluzivas hipoglucemion kaj hipoglucemian komon (dum terapio).

Diabeta ketoacidosis estas la rezulto de absoluta insulina manko, kiu disvolviĝas per la manifestiĝo de diabeto mellitus I, kaj ankaŭ per pliigo de la bezono de insulino (streĉiteco, infektoj, signifaj manĝaj malordoj), malsanaj dozoj de insulino (la knabino volas perdi pezon, ĉesas manĝi kaj reduktas la dozon mem) , la paciento rifuzas longdaŭran insulinon, en kazo de malobservoj de la reguloj pri administrado de pumpila insulino.

Malĉefa insulina manko ankaŭ eblas kun pliigo de la koncentriĝo de kontraŭ-hormonaj hormonoj (streso, traŭmato, sepsis, interrompo de la gastrointestina vojo kun diareo kaj vomado).

Kun manko de insulino, reduktiĝas uzado de glukozo per ekstercentraj histoj (ĉefe muskolaj kaj grasaj), kaj kompensa gluoneogenezo okupiĝas pri pliigo de glukozo. Kun kresko de la rena sojlo, glukozosuro disvolviĝas kaj osmotika diuresis. Ĉi tiu procezo fundamentas poliuria - la unua simptomo de diabeto I.

La perdo de akvo kaj elektrolitoj en la urino, kiu ne kompensas per ilia ingestaĵo, kondukas al deshidratado kaj hemoconcentrado (sanĝiĝo), kio siavice kondukas al nesufiĉo de periferia sango-cirkulado pro akuta falo en la volumo de cirkulanta sango (ŝoko). Unu el la trajtoj de ŝoko en DKA estas arteria hipotensio, kiu kondukas al malpliigo de rena sango-fluo (kelkfoje ĝis kompleta anuria).

Tisa anoksio kaŭzas ŝanĝon de metabolo al anaerobia glicolizo, kaŭzante pliigon de la koncentriĝo de laktozo en la sango. Kun DKA, la koncentriĝo de acetono en la sango signife pliiĝas, kio estas akompanata de pligraviĝo de metabola acidozo (profunda kaj rapida spirado de Kussmaul), kiu estas unu el la diagnozaj signoj de diabeta ketoacidosis.

Kiam ketonemio superas la rean sojlon, ketonoj aperas en la urino. Ilia ekskrecio fare de la renoj reduktas la enhavon de ligitaj bazoj, kio kondukas al plia perdo de natrio. Tio signifas malfortiĝon de la ionika "skeleto" de eksterĉela fluido, tiel reduktante la kapablon de la korpo reteni akvon.

Insulan mankon kaj difektan glukozon utiligas malpliigon de proteina sintezo, ĝia rompo superregas precipe en la muskoloj. Rezulte estas perdo de nitrogeno, liberigo de kaliaj jonoj kaj aliaj eksterĉelaj jonoj en la sangon, sekvata de ekskrecio de kalio fare de la renoj. Progresanta akva perdo kondukas al intracelula senhidratiĝo, kiu antaŭenigas katabolajn procezojn kaj disvastigon de elektrolitoj en la eksterĉelajn fluidaĵojn. Tiel longe kiel diuresis persiste, ekzistas plia perdo de kalio fare de la korpo, kio povas danĝerigi vivon.

En severa DKA, insulina rezisto okazas. Traktado de DKA eĉ kun malaltaj dozoj de insulino kondukas al akuta kresko de ĝi en la sango. La kialo estas alta nivelo de grasaj acidoj en la sango, la ĉeesto de acidosis, alta nivelo de kontraŭinfluaj hormonoj. Tial ni povas konkludi: vi ne povas uzi grandajn dozon da insulino en la kuracado de DKA!

Diabeta ketoacidosis en ĝia evoluo estas dividita en tri stadiojn (severeco). La bazo de ĉi tiu divido en hejma praktiko estas la grado de malriĉa konscio:

• Mi gradas - dubemo (somnolo),
• II-grado - stupo,
• III grado - efektive komo.

Ekzistas korelacio inter la grado de difektita konscio kaj la profundo de acidosis. La grado de akidozo estas taksata de baza manko (BE).

• I - sango pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
• II - sango pH 7,0–7,15, BE (–18) - (–26)
• III - sango pH malpli ol 7,0, BE Pli (–26) - (- 28)

Laŭe, la severeco de DKA kun disvolviĝo de diabeta komo kaj aliaj simptomoj pliiĝas. Klinikaj manifestiĝoj de diabeta komo (PK):

• DC I grado - somnolo, takipnea, hiporefleksio, muskola hipotensio, takikardio, naŭzo, vomado, abdomena doloro, odoro de acetono el la buŝo, poliuria, pollakiuria,
• Grade II DC - stuporo, Kussmaul-spirado, severa muskola hipotensio, hiporefleksio, takikardio, muĝado de koraj sonoj, arteria hipotensio, ripetita vomado, la odoro de acetono malproksimiĝas, la kliniko havas "akran abdomenon", poliuria eble ne plu ekzistas,
• Grado DK III - konscio forestas, estas enfleksio, kolapso, rapida filiforma pulso, akra senhidratiĝo, "marblua" aŭ griza haŭta koloro, cianosis, pasto kaj ŝvelaĵo de la kruroj, vomado de la koloro de kafaj plankoj, oligoanuria, spiralo de Kussmaul aŭ Chain-Stokes.

Oni devas memori, ke ofta kaŭzo de disvolviĝo de diabeta komo estas akra infekta malsano. Krome, en la fono de severa metabola streso, ofte disvolviĝas infektoj de diversaj etiologioj kaj lokalizoj, kio bezonas antibiotikan terapion.

La ĉefaj komponentoj de la kuracado de diabeta ketoacidosis:

• rehidratado
• insulinoterapio
• korektado de hipokalemio,
• restarigo de acido-baza ekvilibro,
• antibacteria terapio.

Rehidratado devas esti farita tre singarde pro la danĝero de cerba edemo, la solvoj devas esti administritaj hejte al 37 ° C. La volumo de injektita fluido ne devas superi aĝajn normojn: 0-1 jaro - 1.000 ml ĉiutage, 1-5 jaroj - 1.500 ml, 5-10 jaroj - 2.000 ml, 10-15 jaroj - 2.000-3.000 ml.

Simple, la kvanto de fluido injektita dum DKA estas kalkulata jene: por infano pezanta malpli ol 10 kg - 4 ml / kg / h, por infano pezanta 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h por ĉiu kilogramo inter 11 kaj 20 kg da pezo, kun infano pezanta pli ol 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h por ĉiu kilogramo pli ol 20 kg.

Por determini la ĉiutagan volumon de injektita fluido, fiziologia bezono, fluida manko (grado de deshidratado) kaj daŭraj perdoj devas esti pripensitaj. La ĉiutaga fiziologia bezono por kalkulo de korpa pezo dependas de la aĝo de la infano kaj estas: 1 jaro - 120-140 ml / kg, 2 jaroj - 115-125 ml / kg, 5 jaroj - 90-100 ml / kg, 10 jaroj - 70- 85 ml / kg, 14-jara - 50-60 ml / kg, 18-jara - 40-50 ml / kg.

Al la kalkulitaj fiziologiaj bezonoj oni aldonas 20-50 ml / kg / tagon, depende de la grado de malhidratiĝo, kaj oni daŭre konsideras daŭrajn perdojn.

La ĉefaj infuzaj solvoj estas kristalidoj. En infanoj, malgraŭ hiperglicemio, la konstanta uzo de solvoj de glukozo kune kun salo estas deviga. Daŭra administrado de glukozo estas necesa por eviti akran malpliiĝon de la nivelo kaj ŝvelaĵo de la cerbo dum kuracado.

La koncentriĝo de glukozo en solvo dependas de la nivelo de glukozo en la plasmo:

• 2,5% - kun glukoza nivelo de pli ol 25 mmol / l,
• 5% - kun glukoza nivelo de 16-25 mmol / l,
• 7,5-10% je glukoza nivelo sub 16 mmol / L.

La uzo de nur salo ĉe infanoj komence de kuracado ne pravigas, ĉar estas alta risko disvolvi hipernatremion kun hipermosmolarisma sindromo kaj la minaco de cerebra edemo. Takso de la komenca nivelo de natrio en la sango estas bezonata.

La sekva grava punkto estas la elimino de kalio-manko. En infanoj oni ofte rimarkas komence malaltan kalian nivelon, kiu rapide malpliiĝas dum kuracado (infuza terapio, insulino). Estas necese restarigi la kalian mankon aŭ tuj (komence malalta kalio) aŭ 2 horojn post la komenco de infuza terapio je dozo de 3-4 mmol / l / kg da efektiva korpa pezo ĉiutage kun ĉiu litro da likvaĵo (1 ml de 7,5% KCl respondas al 1 mmol / l).

En la kazo de la enkonduko de natria bicarbonato necesas aldona enkonduko de kalio kun rapideco de 3-4 mmol / l / kg maso.

Iuj endokrinologoj (Moskvo) kredas, ke la enkonduko de kalio-solvo devas komenciĝi jam komence de kuracado (kun sekura diurezo), sed en malgranda koncentriĝo: 0,1-0,9 meq / kg / h, poste pliiĝis al 0,3— 0,5 meq / kg / h La pravigo estas la granda danĝero de hipokalemio kaj la fakto, ke infanoj en stato de diabeta komo preskaŭ neniam registras la komencajn altajn nivelojn de kalio en la serumo, kalio-manko preskaŭ ĉiam estas observata, aŭ ĉi tiu manko disvolviĝas rapide dum kuracado.

La principo de insulinoterapio: hiperglicemio, sed nur se la glukoza nivelo ne superas 26–28 mmol / l kaj ne prezentas rektan minacon al la vivo de la paciento. La optimuma (sekura) glukoza nivelo estas 12-15 mmol / L. Nivelo sub 8 mmol / L kontraŭ la fono de severa ketoacidosis estas danĝera por la disvolviĝo de hipoglikemia stato, kiu estas asociita kun alta probablo de edema cerba.

La komenca dozo de insulino estas 0,1 U / kg de la efektiva korpa pezo de la infano je horo, en junaj infanoj ĉi tiu dozo povas esti 0,05 U / kg. La malkresko de glicemio en la unuaj horoj devas esti 3-4 mmol / l hore. Se tio ne okazos, la dozo de insulino estas pliigita je 50%, kaj kun pliigo en glicemio - je 75-100%.

Se la glukoza nivelo falas sub 11 mmol / L, aŭ ĝi malpliiĝas tro rapide, necesas pliigi la koncentriĝon de glukozo administrita al 10% aŭ pli. Se la nivelo de glicemio restas sub 8 mmol / l, malgraŭ la enkonduko de glukozo, necesas malpliigi la kvanton da insulino administrita, sed ne malpli ol 0,05 U / kg hore.

Insulino estas administrita intravene (preparaj homaj insulinaj aŭ mallongaj agoj de insulino analogaj). Gravas observi la principon de "malgrandaj" dozoj. La indico de administrado ne devas superi 0,12 U / kg / h, kio estas de 1-2 ĝis 4-6 U / h, depende de la aĝo de la infano. Vi ne devas akre pliigi la dozon de insulino, se en la unuaj horoj la glukoza nivelo ne malpliiĝas, ekzistas danĝero de hipoglikemio kaj poste de edema cerbo.

Krom la ĉefaj infuzaĵoj, oni rekomendas administri heparinon je 150-200 UI / kg / tago, kokarboxilasa 800-1200 mg / tago, ascorbika acido ĝis 300 mg / tago, panangino ĝis 40-60 ml / tago. Se necesas kalciaj, magnezio-sulfataj preparoj de 25% - 1,0-3,0 ml (aldonitaj al la infuza mezo kiam glukozonaj niveloj reduktiĝas al 16 mmol / L aŭ malpli por egaligi la osmotan premon de la sango).

Kiel ekzemplo, la enkonduko de solvoj de glukozo-salo. Plej ofte, du bazaj kunmetaj solvoj alternas.

Solvo n-ro 1:

• Glukozo, 2,5-5-10%, 200 ml (depende de la nivelo de glukozo en la plasmo).
• Kalio-klorido, 4-5%, 15-30 ml (depende de la nivelo de K + en serumo).
• Heparino, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• Insulino, 2-6-8 ekzempleroj (depende de la pezo de la infano kaj la nivelo de glukozo en plasmo).

Solvo n-ro 2:

• Salina solvo - 200 ml.
• Glukozo, 40%, 10-20-50 ml (depende de la nivelo de glukozo en la plasmo).
• Panangino, 5-10-15 ml.
• Kalio-klorido, 4-5%, 10-30 ml (depende de la nivelo de K + en serumo).
• Sulfato de magnezio, 25%, 0,5-2 ml.
• Heparino, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
• Insulino, 2-6-8 ekzempleroj (depende de la pezo de la infano kaj la nivelo de glukozo en plasmo).

Plasma glukozo estas mezurita almenaŭ 1 fojon hore ĝis la kondiĉo pliboniĝas (la unuaj 6-8 horoj), kaj tiam ĉiujn 2-3 horojn.La acido-baza stato de la sango kaj elektrolitoj estas kontrolataj ĉiun 3-6 horojn, biokemia sango-testo - ĉiu 6 horoj (kun hipokalemio - ĉiu 2-3 horoj).

Kun la minaco de edema cerebral, deksametazono 0,4-0,5 mg / kg / tago aŭ prednisono 1-2 mg / kg / tago administras en 4 dozon. Hidrokortisono ne estas indikita pro ebla natria reteno kaj pligravigado de hipokalemio. Krome rekomendas la enkonduko de manitolo, albumino, diuretiko (furosemido). Nepre preskribu larĝ-spektran antibiotikon!

Malgraŭ la ĉeesto de acidosis, intravena administrado neniam estas uzata komence de terapio. Severa acidozo estas kondiĉo revertebla dum anstataŭa terapio kun fluidoj kaj insulino: insulinoterapio inhibas la formadon de keto-acidoj kaj antaŭenigas ilian metabolon per la formado de bicarbonato.

Traktado de hipovolemio plibonigas histan perfusion kaj rena funkcion, tiel pliigante la ekskrecion de organikaj acidoj. Tiurilate, bicarbonatoj estas uzataj nur en ekstremaj kazoj, kiam la sanga pH falas sub 6.9 kun rapideco de 1-2 mmol / kg da efektiva korpa pezo, la solvo estas injektita malrapide dum 60 minutoj. Aldone, kalio estas enkondukita kun la proporcio de 3-4 mmol / L-kalio-klorido po 1 kg da korpa pezo po 1 litro de injektita fluido.

Komplikaĵoj de DKA-terapio estas rezulto de neadekvata rehidratado kun disvolviĝo de hipoglikemio, hipokalemio, hiperlorema acidozo kaj cerba edemo. Tiel ĝustatempa diagnozo de ĉi tiuj kondiĉoj kaj taŭga terapio helpos preni taŭgajn mezurojn celantajn ĉesigi ilin.

Acidosis en la fono de metabolaj kondiĉoj

Ketoacidosis kapablas formiĝi en pacientoj kun diabeto kaj aliaj metabolaj malsanoj, kiuj estas karakterizitaj de manko de insulinproduktantaj ĉeloj, kiuj helpas digeston de sukero.

Kiam la pulmoj ne forigas la ĝustan kvanton de karbona dioksido el la sango, povas okazi spira acidozo.. Ŝmuroj kaj korpaj fluidoj kun alta acideco, malhelpas la laboron de organoj kaj kapablas kaŭzi ŝokon, same kiel provoki spiran malsukceson.

Malsama speco de metabola acidozo kutime estas deĉenigita de longedaŭra diareo kaj okazas pro la perdo de granda kvanto da natria bicarbonato.

Alta nivelo de laktika acido povas kaŭzi acidoson, kiu foje okazas pro konsumo de alkoholo, hepata misfunkcio, manko de oksigeno kaj pro troa trejnado.

Kiam ĉi tiu fiziologia stato daŭras longan tempon, la renoj kelkfoje sukcesas normaligi la acidan nivelon kaj forigi aliajn damaĝajn substancojn.

La ĉefaj simptomoj de ketoacidosis

Rapida acidosis

Akraj formoj de spira ketoacidosis ofte kaŭzas rapidan amasiĝon de karbona dioksido. Simila procezo ne povas esti kontrolata de la renoj. Acidaj molekuloj aŭ cetonaj korpoj ofte formiĝas dum diabeta acidozo.

Ili estas kromprodukto de la rompo de grasaj ĉeloj, kaj ne de sukero nomata glukozo, kiu ne kapablas sorbi sen interago kun insulino.

Malsanaj trajtoj

Ketoacidosis - kio ĝi estas?

Diabeta ketoakidozo havas jenajn distingajn ecojn:

• malpliiĝis aktiveco kaj apero de malforteco,
• specifa malbona spiro
• doloro en la abdomeno,
• konstanta soifo.

Ĉi tiu listo povas daŭrigi, sed la severeco de la ceteraj signoj ne estas tiel alta. Ketoacidosis en diabeto mellitus postulas urĝan medicinan atenton, ĉar la paciento eble disvolvos komon.

Se la paciento havas severan formon de la malsano, tiam rezisto al injektita insulino komencas disvolviĝi en sia korpo. Traktado kun eĉ la plej malgrandaj dozoj kondukas al signifa eksceso de la normo de 5 ĝis 14 fojojn. Rezultoj al la insulino estas pro kelkaj kialoj, inkluzive:

• alta koncentriĝo de grasaj acidoj en la sango,
• ketoacidosis diabeta,
• alta enhavo de insulinaj antagonistoj (kreska hormono, katekolaminoj, ktp).

Determininte la ĉefajn kialojn, spertuloj alvenis al la konkludo, ke en ĉi tiu kazo rezisto al insulino ŝuldiĝas al hidrogenaj jonoj. Post jaroj da esplorado, ĝi estis trovita:

1. Malkresko aŭ kompleta elimino de insulina rezisto kaze de enkonduko de natria bicarbonato.
2. La rapida disvolviĝo de insulina rezisto post la enkonduko de amonia klorido. La eksperimento estis farita sur sanaj ratoj.

Acidosis blokas la funkciadon de insulino, kaŭzante problemojn en la hormono-ricevilo-interago. Natria bicarbonato estas eksperimenta komponaĵo, kiu forigas la metabolajn kaj cirklajn movojn de la malsano mem. Ĉi tiu komponaĵo povas esti uzata por trakti ketoacidosis, kies simptomoj estas bone konataj.

La ĉefaj kaŭzoj de la malsano:

1. Malĝusta insulinoterapio (akra malkresko / kresko de dozo, uzo de eksvalida drogo, rompo kun la enkonduko de insulino (jeringo, ktp)).
2. Kun la konstanta enkonduko de la hormono en unu loko, la aktiva disvolviĝo de lipodistrofio komenciĝas, sekvita de absorbado de insulino.
3. La nedependa tipo de diabeto.
4. Infektaj kaj inflamaj procezoj, kiuj okazas en la korpo.
5. Ekapero de diversaj kronikaj malsanoj.
6. Pasintaj kirurgiaj intervenoj kaj vundoj.
7. Gravedeco
8. Diagnozitaj progresintaj malsanoj de la kardiovaskula sistemo (cirkulaj malordoj, koratako).
9. Senlima administrado de la hormono por tipo 2 diabeto.
10. Longdaŭra uzo de hormonaj antagonistoj.
11. Streso kaj konsumo de drogoj.

Maloftaj formoj de acidosis

Maloftaj specoj de ketoacidosis rezultas de rena misfunkcio. Rena acidosis ofte kaŭzas la limigitan kapablon de nefronaj tubaj strukturoj filtri acidajn agentojn liberigitajn de sango. Artrito reumatoida kaj cirozo de la hepato povas disvolviĝi en ketoacidosis.

La foresto de bicarbonato en la sango, aŭ la bezonata kvanto da natrio, kondukas al iuj formoj de ketoakidozo implikantaj la renojn.

Kio estas diabeta ketoacidosis

Ĉi tiu kondiĉo estas akra malkompenso de diabeto pro manko de insulino. Pli ofte, pacientoj kun tipo 1-malsano suferas ketoacidoson. Severa ketoakidozo kondukas al komo, kiu eble estas la unua manifestaĵo de alta sanga sukero. Ĉi tio estas ofta precipe ĉe infanoj kaj adoleskantoj.

Kun aŭtoimuna detruo de la pankreato, la komencaj signoj aperas en la momento, kiam nur 10-15% de la ĉeloj, kiuj produktas insulinon, funkcias. Ili ne povas certigi la utiligon de glukozo el manĝaĵo. Vitala diabeto postulas injekton de insulino. Pli ol 16% de pacientoj kun tipo 1 diabeto mortas pro ketoacidosis kaj ĝiaj konsekvencoj.

En la dua speco de malsano, ketoacidotaj kondiĉoj aperas malpli ofte kaj pli ofte asocias kun manko de kuracado. La paciento povas ĉesi preni la pilolojn memstare pro reklamaj lertaĵoj de la fabrikantoj de dietaj suplementoj, aŭ kredas, ke sekvi dieton sufiĉas por kompensi la malsanon.

La danĝero de ketoakidozo atendas maljunajn pacientojn, kiuj havas longan "sperton" pri la malsano. Kun la paso de la tempo, la pankreato elĉerpiĝas, ĉar por venki la reziston al la produktita insulino, ĝi devas funkcii en plibonigita reĝimo. Venas periodo, kiam neinsul-dependaj diabetoj transformiĝas al insulino-postulado. Diabetaĵoj estas postulataj en tiaj kazoj, aldone al tabeloj, devas ricevi insulinon.

Kaj jen pli pri primara suspekto de diabeto.

Kialoj por disvolviĝo

Ketoacidosis povas okazi sen manko de insulinoterapio pro la nescio de la paciento pri diabeto, sed en la praktiko ĝi pli ofte asocias kun kuracaj eraroj:

• la paciento maltrafas injektojn kaj foje manĝas pro manko de apetito kaj naŭzo pro pliigita sango-glukozo aŭ infekto kun febro,
• neaŭtorizita retiro de injektoj aŭ tabeloj. Kun diabeto de tipo 2, estas trovite, ke la paciento dum multaj monatoj (aŭ eĉ jaroj) ne prenis medikamentojn kaj ne mezuris glicemion,
• akra inflamo de la internaj organoj,
• malordo de aliro de la suprarrena glando, pituitaria, tiroida glando,
• sistema neglekto de dieto, alkohola misuzo,
• erara administrado de malalta dozo da insulino (malalta vidado, misfunkcia plumo, insulinpumpilo),
• cirkulaj malordoj - koratako, streko,
• kirurgiaj intervenoj, vundoj,
• nekontrolita uzo de medikamentoj enhavantaj hormonojn, diuretikojn.

La mekanismo de disvolviĝo de ketoacidosis

Absoluta insulina manko en tipo 1-diabeto aŭ malobservo de ĝia sentiveco (relativa nesufiĉo) en la dua kondukas al sinsekvaj procezoj:

1. La nivelo de sango glukozo pliigas kaj la ĉeloj "malsatas".
2. La korpo perceptas nutrajn mankojn kiel streĉon.
3. Komenciĝas la liberigo de hormonoj, kiuj enmiksiĝas en la funkciojn de insulino - kontraŭinsulaj. La pituitaria glando kaŝas somatotropinon, adrenokortikotropajn, suprajn glandojn - kortisolon kaj adrenalinon, kaj la pankreaton - glucagon.
4. Rezulte al la laboro de kontrolaĵaj faktoroj, la formado de nova glukozo en la hepato, la rompo de glukogeno, proteinoj kaj grasoj, pliiĝas.
5. El la hepato, glukozo eniras la sangofluon, pliigante la jam altan nivelon de glicemio.
6. Alta koncentriĝo da sukero kondukas al tio, ke la fluido el la histoj laŭ la leĝoj de osmozo pasas en la vazojn.
7. Tissoj estas senhidratigitaj, ili havas reduktitan kalian enhavon.
8. Glukozo estas elmetita tra la renoj (post pliigo de glicemio al 10 mmol / l), forprenante likvaĵon, natrio, kalion.
9. Ĝenerala senhidratiĝo, elektrolita malekvilibro.
10. Sango koaguliĝanta, akcelita sango.
11. Malpliiĝanta sango-fluo al la cerbo, renoj, koro, membrecoj.
12. Malalta rena sango-fluo kaŭzas ĉesigon de la urina eligo kaj akra rena malsukceso kun akra kresko de sukero.
13. La oksigena malsato deĉenigas la procezojn de anoksika prilaborado de glukozo (anaerobia glicolizo) kaj akumuladon de laktika acido.
14. La uzo de grasoj anstataŭ glukozo por energio estas akompanata de formado de ketonoj (hidroksibutiriko, acetoaceta acido kaj acetono). Ili ne povas esti efike elmetitaj pro malalta filtrado de urino en la renoj.
15. Ketonaj korpoj acidigas sangon (acidosis), iritas la spiran centron (peza spirado de Kussmaul), intestan tegaĵon kaj peritoneon (akra abdomina doloro), kaj difektas cerban funkcion (komo).

Malhelpo de konscio pri ketoacidosis ankaŭ asocias kun deshidratado de cerbaj ĉeloj, manko de oksigeno pro la kombino de hemoglobino kun glukozo, perdo de kalio kaj ĝeneraligita trombozo (disvastigita intravaskula koaguliĝo).

Progresaj stadioj

En la komenca stadio, ketoacidosis kompensas per la ekskrecio de cetonaj korpoj en la urino. Tial ne estas signoj de korpa veneniĝo aŭ ili estas minimumaj. La unua etapo nomiĝas kompensita ketosis. Ĝi, dum la kondiĉo plimalbonigas, pasas al senkombinigita acidosis. Sur la fono de kresko de la acetono kaj acidoj, la konscio komence konfuziĝas, la paciento malrapide reagas al la medio. En la sango, glukozo kaj cetona korpoj kreskas akre.

Tiam venas precoma, aŭ severa ketoacidosis. Konscio konserviĝas, sed la reago de la paciento al eksteraj stimuloj estas ekstreme malforta. La klinika bildo inkluzivas simptomojn de difektado de ĉiuj specoj de metabolo. En la kvara etapo, komo disvolviĝas, en la foresto de krizhelpa helpo.

En la praktiko, la lastaj stadioj malofte distingeblas, pro tio malkresko de la nivelo de konscio estas konsiderata kiel diabeta ketoacidosis, postulante reanimadon.

Simptomoj en plenkreskuloj kaj infanoj

Signoj de kresko de sango sukero kreskas iom post iom. Ĉi tiu estas la ĉefa diferenco inter iu hiperglicemia kaj komo hipogluzemika, kiu disvolviĝas tre rapide. Tipe glicemio pliiĝas ĝis ketoacidosis en almenaŭ 2-3 tagoj kaj nur kontraŭ la fono de severa infekto aŭ akra cirkulada misfunkcio, ĉi tiu periodo reduktiĝas al 16-18 horoj.

Fruaj signoj de ketosis inkluzivas:

• perdo de apetito ĝis aversio al manĝo,
• naŭzo, vomado,
• neatingebla soifo
• ekscesa urina eligo
• sekeco kaj bruligado de la haŭto, mukozaj membranoj,
• prokrasto
• pezo perdo
• kapdoloro
• senmoveco
• iometa odoro de acetono (simila al trempitaj pomoj).

Ĉe iuj pacientoj, ĉiuj ĉi tiuj signoj forestas aŭ ili estas faligitaj eĉ sur la fono de alta sanga sukero. Se vi kondukas espriman determinon de ketonoj en la urino tiutempe, la testo estos pozitiva. Se vi ne mezuras glicemion almenaŭ unu fojon tage, tiam la unua stadio de komo povas esti preterlasita.

Estonte, rapida progresado de ketoacidosis estas rimarkita:

• la tono de la haŭto kaj muskoloj malpliiĝas
• sangopremo falas
• la pulso rapidigas
• malpliiĝis urina produktado,
• progreso de naŭzo kaj vomado, vomado fariĝas bruneta,
• spirado enprofundiĝas, fariĝas brua, ofta, aperas palpebla odoro de acetono,
• tipa ruĝo aperas sur la vizaĝo pro la malstreĉiĝo de la muroj de la kapilaroj.

Diagnozoj

Se oni scias, ke la paciento havas diabeton, tiam diagnozo estas ebla jam en la stadio de la komenca ekzameno. Se tiaj informoj ne haveblas aŭ la paciento estas senkonscia, tiam la kuracisto fokusas pri signoj de severa senhidratiĝo (seka haŭto, kremo, molaj okulaj globoj ne rektigas antaŭ longe), acetona odoro, brua spirado.

Por plua ekzameno necesas tuja enhospitaligo kaj analizo de sango kaj urino. La jenaj simptomoj subtenas la hipotezon de diabeta ketoacidozo:

• sango glukozo pli ol 20 mmol / l aperas en la urino,
• pliigita enhavo de cetonaj korpoj (de 6 al 110 mmol / l), acetono en la urino,
• falo en sanga pH ĝis 7,1,
• malkresko en alkalaj rezervoj de sango, kalio kaj natriaj jonoj,
• malpeza kresko de osmolareco al 350 ekzempleroj (proksimume 300),
• urea kresko
• blankaj globuloj super normalo, movo de la formulo maldekstren,
• levita hematocrito, hemoglobino kaj ruĝaj globuloj.

Rigardu la filmeton pri la provoj de Glukotest:

La paciento estas kontrolita, laboratoriotestoj estas kontrolataj je tiaj intertempoj:

• glukozo - ĉiu 60-90 minutoj ĝis 13 mmol / l, tiam ĉiuj 4-6 horoj,
• elektrolitoj, gasa konsisto de la sango kaj acideco - dufoje tage,
• urino por acetono - de 1 al 3 tagoj ĉiun 12 horojn, poste ĉiutage,
• ECG, ĝeneralaj provoj de sango kaj urino - ĉiutage dum la unuaj 7 tagoj, tiam laŭ indikoj.

Komplikaĵoj, kiuj povas aperi

La fina etapo de ketoacidosis estas komo, en kiu forestas konscio. Ŝiaj signoj:

• ofta spirado
• odoro de acetono
• pala haŭto kun ruĝo sur ŝiaj vangoj,
• severa deshidratado - seka haŭto, malalta elasteco de muskoloj kaj okuloj,
• ofta kaj malforta halibuto, hipotensio,
• ĉesigante la produktadon de urino,
• malpliiĝo aŭ foresto de refleksoj,
• mallarĝaj pupiloj (se ili ne respondas al lumo, tiam tio estas signo de cerba damaĝo kaj malfavora prognozo por komo),
• pligrandigita hepato.

Ketoacidota komo povas okazi kun superreganta lezo:

• koro kaj sangaj glasoj - kolapso kun malpliigo de la premo, trombozo de koronaj ŝipoj (koratako), membroj, internaj organoj, pulma arterio (tromboembolismo kun spira fiasko),
• digestiva vojo - vomado, akra abdomina doloro, intesta obstrukco, pseŭdoperitonito,
• renoj - akra fiasko, pliigo de creatinino kaj ureo en sango, proteino kaj cilindroj en la urino, manko de urinado (anuria),
• cerbo - pli ofte ĉe maljunuloj kun fona aterosklerozo. Malpliiĝanta cerba sango-fluo, dehidratado, akidozo estas akompanata de fokusaj signoj de cerba damaĝo - malforteco en la membroj, parolmanko, kapturno, muskola spasticeco.

En la procezo de elimini de ketoacidosis, ĝi povas okazi:

• edemo cerebral aŭ pulmonar,
• intravaskula koaguliĝo
• akra cirkulada misfunkcio,
• sufokante pro ingesta enhavo de stomako.

Kriz-komo

La paciento devas esti kuŝigita kaj havigi aliron al freŝa aero, kun malpliigo de la korpa temperaturo - kovrilo. Kiam vomado, la kapo devas esti turnita al unu flanko. En la unua etapo (antaŭ enhospitaligo), komenciĝas la enkonduko de infuzaj solvoj, poste insulino. Se la paciento konscias, oni rekomendas trinki multan varman mineralan akvon sen gaso kaj lavi la stomakon.

Spektu la filmeton pri kriz-zorgo por diabeta komo:

Traktado pri diabeta ketoacidosis

En hospitalo, terapio okazas en jenaj areoj:

• administrado de insulino kun mallonga tempodaŭro, unue intravenan, kaj post atingado de 13 mmol / l - subkutane,
• guto kun salo 0,9%, tiam infuzaĵo de 5% glukozo, kalio, (natria bicarbonato uzas tre malofte),
• larĝ-spektra antibiotikoj por antaŭvidi inflamon de la pulmoj kaj renoj (ceftriaksono, amoxicilino),
• anticoagulantoj por antaŭzorgo de trombozo (heparino en malgrandaj dozo), precipe en maljunaj pacientoj aŭ profunda komo,
• cardiotonaj agentoj kaj oksigenoterapio por forigi kardiopulmonan malsukceson,
• instalado de katetero en la urinaro kaj gastrika tubo por forigi la enhavon de la stomako (sen manko de konscio).

Ĝenerala informo

Diabeta ketoacidosisestas speciala kazo de metabola acidosis - ŝanĝo de la acido-baza ekvilibro en la korpo al pliigo de acideco (el la latina acidum - acida). Acidaj produktoj akumuliĝas en histoj - cetonojkiuj dum la metabolo ne estis susceptibles al sufiĉa ligado aŭ detruo.

La patologia kondiĉo okazas pro difektita karbonhidrata metabolo kaŭzita de manko insulino - hormono kiu helpas ĉelojn sorbi glukozon. Plie, en la sangofluo, la koncentriĝo de glukozo kaj cetono aŭ alimaniere acetonaj korpoj (acetono, acetoacetato, beta-hidroksibutria acido ktp) signife superas fiziologie normalajn valorojn. Ilia formado okazas rezulte de severaj perfortoj de la suba kaj grasa metabolo. Manke de ĝustatempa helpo, ŝanĝo kondukas al disvolviĝo kometo ketoacidotika.

Glukozo estas universala fonto de energio por la laboro de ĉiuj ĉeloj de la korpo kaj precipe de la cerbo, kun ĝia manko de sangofluo, la rompo de rezervoj. glicogeno(glicogenolizo) kaj aktivigo de endogena glukoza sintezogluconeogenezo)Por ŝanĝi teksojn al alternativaj energifontoj - la bruligado de grasaj acidoj en la sangofluon liberigas hepaton acetila koenzimo A kaj pliigas la enhavon de cetonaj korpoj - kromproduktoj de dispecigo, kiuj normale enhavas en minimuma kvanto kaj estas toksaj. Ketozo kutime ne kaŭzas elektrolitajn perturbojn, sed en la procezo de malkompenso disvolviĝas metabolaj acidoj kaj aketonemia sindromo.

La bazo de malobservo de karbonhidrata metabolo estas manko de insulino, kio kondukas al pliigo de la koncentriĝo de glukozo en la sango - hiperglicemiokontraŭ la fono de energia malsato de ĉeloj, same kiel osmota diuresismalpliigo de la volumeno de eksterĉela fluido kaŭzanta malpliiĝon de rena sango-fluo, perdo de plasmaj elektrolitoj kaj malhidratigo. Krome okazas aktivado. lipolizo kaj pliigante la kvanton de senpaga glicerino, kiu kune kun pliigita sekrecio de endogena glukozo rezulte de neoglucogenozo kaj glukogenolizo, plue pliigas la nivelon de hiperglicemio.

En kondiĉoj de reduktita energiprovizo de korpaj histoj en la hepato, plibonigita ketogenezosed la histoj ne kapablas uzi tian kvanton da cetonoj kaj pliiĝas ketonemio. Ĉi tio manifestiĝas en formo de nekutima acetona spiro. Kiam superkoncentriĝoj de cetonaj korpoj trairas la rena baro en pacientoj, ketonuria kaj plibonigita ekskrecio de kationoj. Malpliiĝo de alkalaj rezervoj uzataj por neŭtraligi acetonajn komponaĵojn kaŭzas disvolviĝon de akidozo kaj patologia kondiĉo predikato, hipotensio kaj malpliiĝis ekstercentra provizo de sango.

Kontraŭinsulaj hormonoj partoprenas la patogenesis: dankon adrenalino, kortisolo kajkreskantaj hormonoj insulina mediaciita uzado de glukozaj molekuloj estas malhelpita de muskolaj histoj, la procezoj de glukogenolizo, glukogenozo, lipolizo estas plibonigitaj kaj la postrestantaj procezoj de insulina sekrecio.

Klasifiko

Krom diabeta ketoacidosis, sekreciĝu ne-diabetajaŭ acetonomia sindromo, kiu kutime troviĝas ĉe infanoj kaj estas esprimita kiel ripetaj epizodoj de vomado, sekvataj de periodoj de subiĝo aŭ malapero de simptomoj. La sindromo estas kaŭzita de pliigo de plasmaj koncentriĝoj de cetonaj korpoj. Ĝi povas disvolviĝi sen kialo, kontraŭ la fono de malsanoj aŭ rezulte de dietaj eraroj - la ĉeesto de longaj malsataj paŭzoj, la prevalenco de graso en la dieto.

Se pliigo de la koncentriĝo de cetonaj korpoj en la sangofluo ne estas karakterizata de prononcita toksa efiko kaj ne estas akompanata de dehidrataj fenomenoj, tiam ili parolas pri tia fenomeno kiel diabeta ketosis.

Klinike esprimita ketoakidozo estas kriz-kaŭzo ĉefe de absoluta aŭ relativa manko de insulino, disvolvita dum pluraj horoj kaj eĉ tagoj, do la kialoj kutime fariĝas:

• senĉesa detekto kaj celo de kuracado tipo 1 diabeto - insulino-dependa, surbaze de morto β-ĉeloj pankreataj insuloj de Langerhans,
• la uzo de netaŭgaj dozoj da insulino, ofte nesufiĉa por kompensi insulino-dependan diabeton mellitus,
• malobservo de la reĝimo de adekvata insulin-anstataŭa terapio - kontraŭvola administrado, rifuzo aŭ uzo de malbonkvalitaj insulinaj preparoj,
• rezisto al insulino - malaltigi la sentivecon de histoj al la efikoj de insulino,
• prenante insulin antagonistojn aŭ drogojn, kiuj malobservas la karbonhidratan metabolon - kortikosteroidoj, simpatomimetikoj, tiazidojpsikotropaj substancoj de la dua generacio,
• pankreatektomio - kirurgia forigo de la pankreato.

Oni povas observi kreskon de la korpa bezono de insulino rezulte de la sekrecio de tiaj kontraŭsulaj hormonoj kiel adrenalino, glukagon, katekolaminoj, kortisolo, STH kaj disvolvi:

• kun infektaj malsanoj, ekzemple kun sepsis, pneŭmonito, meningito, sinusito, periodontito, kolekistito, pancreatito, paraproktito kaj aliaj inflamaj procezoj de la supraj spiraj kaj genitoraj vojoj,
• kiel rezulto de kongruaj endokrinaj malordoj - tirotoksikozo, Sindromo de Cushing, akromegaliafeokromocitomoj
• kun miokardia infarkto aŭ streko kutime nesintomata
• kun drogterapio glukokortikoidoj, estrogenoinkluzive de ricevo hormonaj kontraŭkoncipiloj,
• en streĉaj situacioj kaj rezulte de vundoj,
• dum gravedeco kaŭzita gestacia diabeto,
• en adoleskeco.

En 25% de kazoj idiopatia ketoacidosis - ekestanta pro neniu ŝajna kialo.

Simptomoj de diabeta ketoacidosis

Simptomoj de ketoacidosis - malkompensita diabeto mellitus estas karakterizita de:

• malforteco
• pezo perdo
• forta soifo - polidipsia,
• pliigita urinado - poliuria kaj rapida urinado,
• malpliigita apetito
• letargio, letargio kaj somnolo,
• naŭzo, foje kun vomado, kiu havas brunecan koloron kaj similas al "kafejo",
• senŝelaj abdomenaj doloroj - pseŭdoperitonitis,
• hiperventilado, La spiro de Kussmaul - malofta, profunda, brua kun karakteriza odoro de "acetona".

Testoj kaj diagnozoj

Por fari diagnozon, sufiĉas studi la klinikan bildon. Krome, ketoacidosis kiel konstanta malkompensita diabeto manifestiĝas en la formo de:

• alta nivelo glicemio pli ol 15-16 milimetroj / l,
• atingoj glicosuria 40-50 g / l kaj pli
• leucocitosis,
• troo ketonemio pli ol 5 milimetroj / l kaj detekto ketonuria (pli ++),
• malaltigante sangan pHon sub 7.35, same kiel la kvanton de norma serumo bicarbonato ĝis 21 mmol / l kaj malpli.

Traktado pri Ketoacidosis

Por malebligi disvolviĝon de diabeta ketoacidota komo ĉe la unua signo de ketoacidosis, necesas unuaj helpoj kaj enhospitaligo.

Enhospitaligita kuracado komenciĝas per infuzaĵo salo solvoekzemple Ringer kaj forigante la kaŭzojn de metabolaj perturboj - kutime kriz-administrado kaj korekto de la reĝimo, la grandeco de insulinaj dozoj. Ankaŭ gravas identigi kaj trakti malsanojn, kiuj provokis komplikaĵon de diabeto. Krome rekomendas:

• alkala trinkaĵo - alkalaj mineralaj akvoj, sodaj solvoj,
• la uzo de purigado de alkalaj malamikoj,
• replenigado de manko de kalio, natrio kaj aliaj macronutrientoj,
• la ricevo enterosorbantojkaj hepatoprotektantoj.

Se la paciento disvolviĝas komo hiperosmolar, tiam li estas montrita la enkonduko de hipotona (0,45%) natria klorida solvo (rapideco ne pli ol 1 l por horo) kaj sekvaj rehidrataj mezuroj, kun hipovolemio - uzo de koloidal plasmaj anstataŭantoj.

Akidosis Korekto

Traktado dependas de la speco de ketoacidosis, kiun suferas la paciento. Laborantaj sangotestoj por gaskunmetaĵo, kaj urinestroj por elektrolito enhavo, estas faritaj por identigi karakterizajn problemojn, por la celo de diagnozo.

Ketoacidosis povas esti korektita kaj kontrolita, dum la paciento devas scii tiajn simptomojn de pulma acidozo kiel:

• laceco
• malklara konscio
• malfacilecon spirante.

Ketoacidosis kun diabeto povas konduki al spira fiasko, seka buŝo, abdomena doloro kaj naŭzo. Harbingers de seriozaj kondiĉoj estas hardita muskola histo kaj intensa soifo. En severaj kazoj, la malsano povas konduki al komo kun 70% postvivado.

Kiel regulo, la unuaj manifestiĝoj de la malsano komenciĝas nur post kiam pli ol 80% de la beta-ĉeloj en la pankreato estas detruitaj. Kondukaj simptomoj estas karakterizaj, sed ne specifaj (ili povas okazi en kelkaj aliaj malsanoj kaj kondiĉoj).

Ĉi tiuj simptomoj inkluzivas:

• polidipsia (severa soifo),
• poliuria (pliigita urina eligo),
• nokturia (nokta urinado),
• enuresis (urina incontinencia),
• pezo perdo
• vomado
• malhidratigo
• malgrasigita konscio
• malpliigita agado.

La daŭro de ĉi tiuj simptomoj kutime daŭras de kelkaj tagoj ĝis kelkaj semajnoj.

Kion fari kun ketoacidosis

La unuaj komencoj de la malsano estas dividitaj, laŭ ilia severeco:

Malpeza formo

En proksimume 30% de infanoj, la komencaj manifestiĝoj okazas en milda formo - la ĉefaj simptomoj estas mildaj, ne ekzistas vomado, dehidratado estas malforta. Analizante, ketonoj ne estas detektitaj en la urino aŭ ili ĉeestas nesanan kvanton. La acido-baza ekvilibro de la sango ne montras signifajn deviojn, ne estas prononcita ketoacidosis.

• odoron de acetono el la buŝo kaj kiam urinado,
• doloro en la umbiliko
• kaŝema deprimo
• naŭzo aŭ vomado
• malrapida stato de la korpo kaj laceco,
• manko de apetito.

Modera severeco

Kun averaĝa grado, oni povas observi karakterizajn ŝanĝojn rezulte de dehidratado:

• sekaj mukozaj membranoj,
• ŝprucante sur la lango (blanka tegaĵo),
• faligado de globoj,
• malpliigo de haŭta elasteco.

Devioj ankaŭ estas observataj en la urino - prononcita ketonuria manifestiĝas. Analizo de sango-gaso ankaŭ montras eksternormaĵojn kiel iomete malpliigo de sango-pH. Kvankam tio estas parte pro metabola acidosis. Ĉi tiu formo de diabeto okazas en proksimume 50% de infanoj..

Severa grado

Severa malsano kovras ĉirkaŭ 20% de infanoj. Ĝi manifestiĝas en formo de tipa bildo de diabeta ketoacidozo.

1. Diabeta ketoocitosis, kiu okazas kiam dieto kaj terapio ne estas sekvataj por diabeto. Ankaŭ la aspekto de acetono en la urino indikas alproksimiĝon de komo.
2. Longa fastado, dieto.
3. Eklamsia.
4. Enzima manko.
5. Kun venenado, intestaj infektoj.
6. Hipotermio.
7. Troa sporta trejnado.
8. Streso, traŭmato, mensaj malordoj.
9. Neĝusta nutrado - la superregado de grasoj kaj proteinoj super karbonhidratoj kaj fibro.
10. Kancero de la stomako.

Oni observas severan dehidratadon, odoron de acetono el la buŝo, naŭzon kaj vomadon. Diversaj gradoj de misfara konscio povas okazi, inkluzive de komo. En tiaj kazoj ofte rena malsukceso estas ofte observata.

Krizhelpo por ketoacidosis

En sango-testo por gasoj, malkompensita metabola acidosis kun tre malalta pH-valoro estas trovita, inkluzive sub 7.0. Ĉi tio estas vivminaca kondiĉo, kiu postulas intensan kuracadon kaj aktivan monitoradon.

Ĝi valoras rimarki, ke la valoroj de sango sukero ĉe la komenca manifestiĝo de diabeto ne rilatas al la severeco de la klinika bildo.

Kiel diagnozas la malsano

Por la komenca diagnozo de la malsano, necesas ekzameni urinon, same kiel la nivelon da sukero en la kapilara sango. Post tio, gravas pligrandigi laboratoriajn diagnozojn per ekzameno de diversaj indikiloj, laŭ la stato de la paciento.

En plej multaj klinikoj, post pasado de la akra fazo de la malsano (kiu daŭras ĉirkaŭ 2 semajnojn), oni taksas faktorojn de risko.

En ĉi tiu aspekto, necesas spuri la lipidan profilon, tiroidajn hormonojn, specifajn antikorpojn en la insulaj ĉeloj de la pankreato. Ĉi tiuj ekzamenoj ne bezonas nek por diagnozo nek por ellabori traktadon. Sed ili povas multe kompletigi la diagnozon kaj helpi la kuraciston pli precize konsideri helpajn faktorojn.

Ĉiuj laboratoriaj markiloj devas esti akompanataj de simptomoj tipaj de ĉi tiu malsano - polidipsia, poluria, perdo, peziĝo.

Kia manĝaĵo estas akceptebla

Kun la minaco de komo, necesas forlasi grasojn kaj proteinojn, ĉar ili produktas ketonajn korpojn. Karbonhidratoj dum ĉi tiu periodo devas esti ĉefe simplaj, kiuj malpermesas la pacienton en norma dieto por diabetikuloj:

• semolo, rizo porridge sur la akvo,
• purigitajn legomojn
• blanka pano
• frukta suko
• kompoto kun sukero.

Se la diabeto estis enhospitaligita en komo, la manĝo estas konstruita laŭ ĉi tiu plano:

• unua tago - alkala akvo, suko el legomoj kaj fruktoj (pomoj, karotoj, vinberoj, nigraj riboj, verdoj), bero aŭ frukto-ĵeleo, seka frukta kompoto,
• 2-4 tagoj - purigitaj terpomoj, purigitaj legomoj kaj rizo aŭ semola supo, hejmaj biskvitoj de blanka pano, semolo, rizo porridge, malalta graso kefir (ne pli ol 150 ml),
• 5-9 tago - aldonu malmulte-grasan dometon (ne pli ol 2% da graso), boligitan fiŝon, vaporis omelette el proteino, almetu el boligita kokido bruston aŭ fiŝojn.

Post 10 tagoj, legomo aŭ butero povas esti aldonitaj al la dieto ne pli ol 10 g. Iom post iom, la dieto pligrandiĝas kun la transiro al la dieto n-ro 9 laŭ Pevzner.

Antaŭzorgo de diabeta ketoacidosis

Por malhelpi ĉi tiun gravan kondiĉon, vi devas:

• identigo de grupo de risko inter infanoj kun tipo 1 diabeto - gepatroj suferas diabeton aŭ autoimmunajn malsanojn, la familio havas diabetan infanon, dum gravedeco la patrino havis rubeolon, gripon. Infanoj ofte malsaniĝas, ilia timo-glando pligrandiĝas, de la unuaj tagoj nutras ilin per miksaĵoj,
• ĝustatempa diagnozo de diabeto - abunda elfluado de alta densa urino post infekto, streĉo, kirurgio, “ameliaj” vindotukoj en infano, bona apetito kun perdo de pezo, konstanta akno en adoleskantoj,
• edukado de paciento kun diabeto - ĝusta dozo por la samtempaj malsanoj, subnutrado, scio pri la signoj de ketoacidosis, graveco de glicemia kontrolo.

Kaj ĉi tie temas pli pri hiperglicemia komo.

Diabeta ketoacidozo okazas kun manko de insulino. Ĝi manifestiĝas kiel malpliigo de apetito, pliigita soifo kaj troa urinado. Kun pliigo de la nombro de cetonaj korpoj en la sango, ĝi iom post iom fariĝas en komo. Por diagnozo, studo de sango, urino.

Traktado estas farata helpe de insulino, solvoj, kaj sangoprovizantoj. Gravas sekvi specialan dieton kaj scii kiel antaŭvidi difekton de diabeto.

Depende de la tipo de diabeta komo, la signoj kaj simptomoj malsamas, eĉ spiradas. Tamen la sekvoj estas ĉiam severaj, eĉ fatalaj. Gravas disponigi unuajn helpojn kiel eble plej rapide. Diagnozoj inkluzivas urinajn kaj sangajn testojn por sukero.

Komplikaĵoj por diabeto malebligas sendepende de ĝia tipo. Ĝi gravas en infanoj dum gravedeco. Estas primara kaj malĉefa, akra kaj malfrua komplikaĵoj en tipo 1 kaj tipo 2 diabeto.

Suspekto de diabeto povas aperi en la ĉeesto de samtempaj simptomoj - soifo, troa urina eligo. Suspekto de diabeto en infano povas okazi nur kun komo. Ĝeneralaj ekzamenoj kaj sangotestoj helpos vin decidi kion fari. Sed ĉiuokaze necesas dieto.

Kun malĝusta administrado de insulino, hiperglicemia komo povas okazi. Ĝiaj kaŭzoj kuŝas en la malĝusta dozo. Simptomoj en plenkreskuloj kaj infanoj kreskas iom post iom. Unua helpo konsistas en la ĝustaj agoj de parencoj. Urĝa krizalvoko necesa. Nur kuracistoj scias kiel trakti ĉu insulino bezonas.

Ofte la naskiĝo de infanoj el gepatroj kun diabeto kondukas al la malsano de malsano. La kialoj povas esti en aŭtoimunaj malsanoj, obezeco. Tipoj estas dividitaj en du - la unuan kaj la duan. Gravas scii la funkciojn ĉe junuloj kaj adoleskantoj por diagnozi kaj doni helpon ĝustatempe. Estas antaŭzorgo pri naskiĝo de infanoj kun diabeto.