Komo en diabeto

Diabeta komo - kondiĉo kiu disvolviĝas rezulte de manko de insulino en la korpo en pacientoj kun diabeto mellitus. La manko de insulino kondukas al pliigo de la koncentriĝo de glukozo en la sango kaj "malsato" de periferiaj insulin-dependaj histoj, kiuj ne kapablas uzi glukozon sen la partopreno de insulino. Responde al la malsato de la korpo en la hepato, komenciĝas sintezo de glukozo (gluconeogenezo) kaj ketonaj korpoj de acetil-CoA - ketozo disvolviĝas, kaj kun nesufiĉa utiligo de ketonaj korpoj kaj pligraviĝo de akidozo - ketoacidosis. La amasiĝo de sub-oksiditaj metabolaj produktoj, precipe laktato, kondukas al disvolviĝo de laktika acidozo. En iuj kazoj, malglataj metabolaj tumultoj en la fono de malkompenso de diabeto mellitus kondukas al disvolviĝo de hiperosmolar komo.

Diabeta komo povas daŭri tre longe - la plej longa kazo en historio de paciento estanta en ĉi tiu stato estas pli ol kvar jardekoj.

Unuaj Helpo-Agoj

Hiperglicemia komo disvolviĝas iom post iom, post tago aŭ pli, akompanata de seka buŝo, la paciento trinkas multe, se ĉi-momente la nivelo de glukozo en la sango estas pliigita (normala 3.3-5.5 mmol / l) de 2-3 fojoj.

Ŝia aspekto estas antaŭita de malemo, perdo de apetito, kapdoloro, estreñimiento aŭ diareo, naŭzo, kelkfoje abdomina doloro kaj foje vomado.

Se en la komenca periodo de disvolviĝo de la diabeta komo, la traktado ne komenciĝas ĝustatempe, la paciento en stato de prostrado (indiferenteco, forgeso, dormo), lia konscio malheliĝas.

Aparta trajto de komo estas, ke krom kompleta perdo de konscio, la haŭto estas seka, varma al la tuŝo, odoro de pomoj aŭ acetono el la buŝo, malforta pulso kaj malalta sangopremo. Korpa temperaturo estas normala aŭ iomete levita. Okulvitroj estas molaj al la tuŝo.

Unuaj Helpo-Agoj

Se la paciento perdis la konscion, ĝi estu metita por ne malhelpi sian spiradon, kaj tuj voku ambulancon. En kazo de malfacilaĵo kun la diferenca diagnozo de hiperglicemia komo, universalaj mezuroj devas esti prenitaj. Antaŭ ĉio, la paciento devas esti taŭge metita, malhelpi retradukadon de la lango, eniri la tuberon, poste fari sindroman terapion - korektado de sangopremo, koro kaj spira fiasko laŭ indikoj. Unu el la universalaj kuraciloj por komo devus inkluzivi la enkondukon de 10-20 ml de 40% glukozo intravene. Kun hiperglicemia komo, ĉi tiu kvanto da glukozo ne kaŭzos signifan difekton en metabolaj procezoj, dum kun hipoglicemia komo ĝi povas laŭvorte savi la vivon de paciento. Oni devas memori, ke eĉ kun malalta sango-sukero, la paciento ne ŝvitos profunde nedifinite. Se pasis sufiĉe da tempo antaŭ ol la paciento estas detektita, lia haŭta integraĵo jam sekiĝos, kio povas esti misgvida.

En akraj intoakcioj, intravena administrado de 40% glukozo ankaŭ estas montrita kiel en cerba komo (kunpremo de la cerba substanco kun hematomo, iskemia lezo, cerba edemo). En ĉi-lasta kazo, ankaŭ intravena administrado de Lasix (furosemido) estas indikita (2-4 ml, se ne ekzistas signifa malkresko de sangopremo). Ankoraŭ dezirinde klarigi la naturon de la komo kaj ankaŭ efektivigi specialan kuracadon. Ĉiuj pacientoj en komo de nekonata etiologio estas kondukataj al la intensiva prizorgada unuo, kun akra venenado - tie aŭ al la fako pri toksologio, kun kraniocerebraj vundoj al la neŭrokirurgia fako.

Ketoacidota komo (kiel)

Ĝi rangas unue en akra komplikaĵo de diabeto. La morteco atingas 5-15%. Ĉi tio estas la plej ofta kaŭzo de morto en infanoj kun diabeto.

Kialo - absoluta aŭ relativa insulina manko:

netaŭga insulinoterapio (ĉesigo de administrado de insulino, malzorgema dozo redukto, uzo de ellasitaj insulinaj preparoj, malfunkcio en ĝiaj administraj sistemoj),

severaj malobservoj de la dieto (misuzo de grasoj en plej malgranda mezuro - karbonhidratoj),

pliigita bezono de insulino (ajnaj interkaptaj malsanoj, kirurgiaj intervenoj, vundoj, streĉaj situacioj).

Ŝlosilaj ligoj patogenezo AS estas jenaj ŝanĝoj:

malobservo de glukoza uzado de insulin-dependaj histoj kun disvolviĝo de hiperglicemio,

dehidratado, hipovolemio, hipoksia histo (inkluzive de la centra nerva sistemo),

energia "malsato" en histoj kun aktivigo de ketogenezo,

KIEL disvolviĝas laŭgrade dum pluraj tagoj. En ĝia formado, ĉiam eblas distingi periodon de antaŭkombina stato, kiam iom post iom kreskas signoj de malkompensado de diabeto (soifo, poliuria, astenia sindromo, pezo-perdo), klinikaj ekvivalentoj de ketosis (la odoro de acetono en elĉerpigita aero, anoreksio, naŭzo) kaj akidozo (vomado, doloro) iom post iom. en la stomako). Oni devas memori, ke abdomina doloro en intenseco povas imiti kirurgiajn malsanojn. La aspekto de lozaj taburetoj estas ebla.

La decida kriterio en la transiro de antaŭkombina stato al komo estas la formorto de konscio. Estas tri gradoj de AS:

I Arto. - dubemo: konscio konfuziĝas, la paciento malhelpas, facile endormiĝas, sed povas sendepende respondi monosilabajn demandojn,

II Arto. - stuporo: la paciento estas en profunda dorma stato, la reago al fortaj irritantoj konserviĝas,

III arto. - kompleta perdo de konscio per manko de respondo al stimuloj.

La bazo de deprimo de konscio estas la toksa efiko sur la centra nerva sistemo de metabolaj malordoj (ĉefe ketonemio), same kiel cerba hipoksio.

Aliaj klinikaj signoj de AS:

simptomoj de severa dehidratiĝo (seka haŭto, mukozaj membranoj, malpliigita histo-turgoro),

diabeta rubezo sur la vangoj,

La acida spirado de Kussmaul (malofta, brua, profunda) estas spira kompenso de metabola acidozo,

frapanta odoro de acetono en elĉerpigita aero,

muskola hipotensio, inkluzive de hipotensio de la okulaj muskoloj, kiu manifestiĝas per la plenumo de la okulaj globoj,

ŝanĝoj en la kardiovaskula sistemo (arteria hipotensio, takikardio, moligitaj koroj, ritmaj tumultoj),

streĉiĝo de la abdomenaj muskoloj, pozitivaj simptomoj de peritoneala kolero kiel rezulto de malgrand-punktaj hemoragioj en la peritoneo, la iritiga efiko de ketoacidosis sur nervaj finaĵoj,

signoj de interna brula motoro (vomantaj "kafejoj"),

neŭrologiaj simptomoj (hiporefleksio, patologiaj refleksoj, malpligrandigita kraniocerebra inerva, ktp.).

Laboratoriaj signoj de AS:

hiperketonemio kaj ketonuria,

elektrolita malekvilibro: hiponatremio, hipokloremio, en la unuaj horoj - hiperkalemio (redistribuo inter intracelular kaj eksterĉela kalio en kondiĉoj de metabola acidozo), kaj poste - hipokalemio,

hiperazotemia (pro difektita filtrado en la renoj en kondiĉoj de hipovolemio),

hematorenal-sindromo (neŭtrofila leŭkocititozo kun movo maldekstren, negrava proteinurio, cilindro -, eritrocituria).

Oni devas emfazi, ke ketonuria kaj metabola acidozo estas konsiderataj la ĉefaj laboratoriaj markiloj de AS.

1. Enhospitaligo en la intensiva prizorgo.

2. Lavado de la stomako kaj intestoj kun natria bicarbonata solvo, kateterigo de la veziko.

3. Varmigi la bebon.

5. Insuloterapio: mallongakula insulino (ekz., Aktrapido) estas uzata, flapilo (1 ml = 40 ekzempleroj), la vojo de administrado estas intravena.

Sango glukozo estas detektita ĉiumonate.

La unua dozo de insulino estas injektita intraveineze kun la rapideco de 0,1-0,2 ekzempleroj / kg en 100 ml da fiziologia salo. Tiam ili ŝanĝas al iv-guteto de insulino je dozo de 0,1-0,2 ekzempleroj / kg / horo.

Kun malpliigo de sango-glukozo ĝis 10-11 mmol / l, ili ŝanĝas al intramuskula aŭ subkutana administrado de insulino je dozo de 0,1-0,25 ekzempleroj / kg ĉiun 4 horojn kun laŭgrada transiro al 4-tempa administrado.

6. Infuza terapio en la sekvaj ĉiutagaj volumoj: ĝis 1 g - 1000 ml, 1-5 jaroj - 1500, 5-10 jaroj - 2000, 10-15 jaroj - 2000-3000 ml (averaĝe 50-150 ml / kg tago). En la unuaj 6 horoj, necesas eniri 50% de la taksita ĉiutaga dozo, en la sekvaj 6 horoj - 25%, en la ceteraj 12 horoj de la unua tago de terapio - 25%. Solvoj estas enkondukitaj en varma formo (37).

La drogo elektebla por infuza terapio estas izotona natria klorida solvo.

Kun malkresko en sanga glukozo al 14 mmol / l, ili ŝanĝas al la alterna administrado de 5% glukoza solvo kaj fiziologia salo en egalaj volumoj.

Eblas uzi proteinajn preparojn (albumina solvo) - en manko de hiperazotemio, plasmo anstataŭas 10-20 ml / kg.

7. Heparino 100-150 ekzempleroj / kg tage en / en aŭ s / c.

8. Larĝ-spektra antibiotiko.

9. Alkalina terapio (solvo de bicarbonata natrio 4%, trisamino) - kun malkresko de sanga pH ĝis 7,0.

La dozo de natria bicarbonata solvo de 4% (en ml) = pezo (kg) BE 2 (aŭ 3) (aŭ mezumo de 4 ml / kg).

La vojo de administrado estas iv-guteta, la unua duono de la kalkulita dozo estas administrita, kaj la CRR estas re-determinita.

10. Simptomata terapio - kardiaj glikosidoj, kun hipokalemio - potasiaj preparoj (panangino, 7,5% kalio-klorida solvo 1 ml / kg), vitaminoj B, C, KKB, ktp.

11. Entera nutrado estas preskribita tuj, ĉar la paciento reakiras konscion (fruktaj sukoj kaj purigitaj terpomoj, cerealoj, ĵeleo, purigitaj legomoj, supoj). Ĉiuj teleroj estas kuiritaj sen oleo.

Komo hipoglucema -ĉi tio estas malobservo de konscio pro grava aŭ rapida falo en sanga glukozo.

Kutime, la konscio perdiĝas kiam sanga glukozo malpliiĝas al 1,4-1,7 mmol / L. Praktike gravas memori, ke ĉe pacientoj kun diabeto, la cerba histo adaptiĝas al konstanta hiperglicemio, do neŭrologiaj simptomoj de hipoglikemio povas aperi kun malgrava sed rapida malkresko en sanga glukozo.

Ĉefa racio hipoglikemio - neapartigo de insulinemio (pli signifa nivelo) al nivelo de glicemio en specifa tempodaŭro. La plej tipaj faktoroj:

malobservo de la dieto (preterlasante ĝustan manĝon aŭ nesufiĉan enhavon de karbonhidratoj en ĝi),

neplanita fizika aktiveco,

misfunkcia hepato kaj rena funkcio,

vomado, malfiksaj taburetoj,

La Ĉefo patogenetika faktoro en la disvolviĝo de hipoglucemia komo - energia malsato por cerbaj ĉeloj. Ofte ripetiĝantaj, kaj precipe profundaj hipogluzemaj kondiĉoj pli frue aŭ pli malfrue kondukas al neinversigebla damaĝo al la cerba kortekso, kiu povas klinike manifestiĝi kiel cerebroastenia kaj malpliigita inteligenteco.

Male al ketoacidotaj, hipoglucemaj komoj kutime disvolviĝas akre, subite, sur la fono de kontentiga kondiĉo de la paciento. Ĝi estas antaŭata nur de mallonga periodo de manifestiĝoj de hipoglikemia stato (kutime kun glicemia nivelo de 1,7-2,8 mmol / l).

En la klinika bildo de la hipoglikemia stato distingiĝas signoj de neŭroglikopenio (asociita kun malpliigo de glukozo en la centra nerva sistemo) kaj hiperkatekolaminemio (kaŭzita de kompensa kresko de la kontraŭ-hormonaj hormonoj).

malpliigita fizika kaj intelekta agado,

netaŭga konduto kaj humoro (nemotivita kriado, eŭforio, agresemo, aŭtismo, negativismo),

rapide pasante ŝanĝiĝas de la flanko de la vidado ("nebulo", ekbriloj de "muŝoj", diplopio).

Kiel regulo, signoj de neuroglicopenia kondukas.

En la foresto de ĝusta helpo, hipoglucemia komo disvolviĝas:

mastika muskola trismo, muskola rigideco,

pozitiva simptomo de Babinskij,

normala okula tono

La sangopremo ofte pliiĝas.

La ĉefa laboratoriokriterioj estas hipogluzemio (kiam aperas simptomoj de hipoglikemia malsano tuja determino de glicemia nivelo).

1. Kun hipogluzema stato, oni rekomendas preni facile digesteblajn karbonhidratojn (glukozaj tabeloj, sukoj, dolĉaj teoj) en kvanto de 1-2 panoj aŭ normala manĝo. Ripeta monitorado de glicemio okazas post unu horo.

2. Kaze de hipogluzema komo, la drog-glucageno (IM aŭ SC) administras antaŭhospitalan stadion: ĝis 10 jaroj - 0,5 mg, pli aĝaj ol 10 jaroj - 1 mg.

3. En hospitalaj kondiĉoj, intravena injekto de 20% glukoza solvo (1 ml = 200 mg) efektiviĝas je ĉirkaŭ 200 mg / kg. Se konscio ne restariĝas, ili ŝanĝas al iv-gutado de 5-10% glukoza solvo (50-100 mg glukozo en 1 ml respektive) je dozo de 10 mg / kg / min. (ĝis reakiro de konscio kaj / aŭ apero de glukozio).

4. En severaj kazoj oni injektas glukokortikoidojn iv. Deksametazono (proksimuma ĉiutaga dozo de 200-500 mcg / kg), kiu praktike ne havas mineralocorticoidan agadon, estas preferata. Liberiga formo: ampoloj de 1 kaj 2 ml (4 kaj 8 mg de dexametasona, respektive).

Etiologio kaj patogenezo

La faktoroj, kiuj provokas la disvolviĝon de HA en diabeto, estas malsanoj kaj kondiĉoj, kiuj unuflanke dehidratiĝas kaj aliflanke pliigas mankon de insulino. Do, vomado, diareo kun infektaj malsanoj, akra pancreatito, akra kolekistito, apopleksio, ktp, sangoperdo, brulvundoj, la uzo de diuretikoj, difektita koncentriĝo de la renoj, ktp.

Interkorpaj malsanoj, kirurgiaj intervenoj, vundoj kaj la uzo de certaj drogoj (glukokortikoidoj, katekolaminoj, seksaj hormonoj, ktp.) Pliigas mankon de insulino. La patogenezo de la evoluo de HA ne estas tute klara. La origino de tia prononcita hiperglicemia foresto de ŝajne absoluta insulina manko ne estas tute klara. Ankaŭ ne klaras, kial kun tiel alta glicemio, kiu indikas klaran mankon de insulino, ne estas ketoacidosis.

La komenca kresko de sanga glukoza koncentriĝo en pacientoj kun tipo diabeto povas okazi pro pluraj kialoj:

1. Deshidratado pro diversaj kaŭzoj vomado, diareo, malpliigita soifo ĉe maljunuloj, prenante grandajn dozon da diuretiko.
2. Pliigita glukoza formado en la hepato dum malkompensado de diabeto kaŭzita de interkurda patologio aŭ neadekvata terapio.
3. Troa ekzogena konsumado de glukozo en la korpon dum intravena infuzado de koncentritaj glukozaj solvoj.

Plia progresiva kresko de la koncentriĝo de glukozo en la sango dum la disvolviĝo de hipermosmola komo estas klarigita de du kialoj.

Unue, difektita rena funkcio en pacientoj kun diabeto, kiu kaŭzas malpliigon de la urina glukoza ekskrecio, ludas rolon en ĉi tio. Ĉi tio estas faciligita per aĝa rilata malkresko de glomerula filtrado, pligravigita de la kondiĉoj de komenciĝanta senhidratiĝo kaj de rena patologio.

Due, toksikoko por glukozo povas ludi gravan rolon en la progresado de hiperglicemio, kiu havas malhelpan efikon al sekrecio de insulino kaj uzado de periferia glukozo. Kreskanta hiperglicemio, kun toksa efiko sur B-ĉeloj, inhibicias sekrecion de insulino, kiu siavice pligravigas hiperglicemion, kaj ĉi-lasta inhibicias eĉ pli da sekrecio de insulino.

Diversaj versioj ekzistas en provo klarigi la foreston de ketoacidosis en pacientoj kun diabeto kun disvolviĝo de hepatito C. Unu el ili klarigas ĉi tiun fenomenon per konservita intrinseka sekrecio de insulino ĉe pacientoj kun diabeto de tipo 2, kiam insulino liverata rekte al la hepato sufiĉas por inhibi lipolizon kaj ketogenezon, sed ne sufiĉas por uzi glukozon ĉe la periferio.Krome, iu rolo en ĉi tio povas ludi per pli malalta koncentriĝo de du gravaj lipolitikaj hormonoj, kortisolo kaj kreska hormono (STG).

La foresto de ketoakidozo kun hipermosmola komo ankaŭ estas klarigita per la malsama rilatumo de insulino kaj glukogono en la supraj kondiĉoj. - hormonoj de la kontraŭa direkto rilate lipolizon kaj ketogenezon. Tiel, en diabeta komo, la proporcio glucagono / insulino antaŭas, kaj en la kazo de GK antaŭas insulino / glucagono, kio malhelpas aktivigi lipolizon kaj ketogenezon. Pluraj esploristoj sugestis, ke hiperosmolareco kaj malhidratiĝo, kiun ĝi kaŭzas per si mem, havas inhibician efikon al lipolizo kaj ketogenezo.

Aldone al progresiva hiperglicemio, hiperosmolareco en HA ankaŭ kontribuas al hipernatremio, kies origino estas asociita kun kompensa hiperproduktado de aldosterona en respondo al dehidratado. Hiperosmolareco de sanga plasmo kaj alta osmota diuresis ĉe la komencaj stadioj de disvolviĝo de hiperosmolar komo estas la kaŭzo de rapida disvolviĝo de hipovolemio, ĝenerala senhidratiĝo, vaskula kolapso kun malpliigo de sango-fluo en organoj.

Severa senhidratiĝo de cerbaj ĉeloj, malkresko de cerebrospina fluida premo, difektita mikrokcirkulado kaj la membrana potencialo de neŭronoj kaŭzas difektitan konscion kaj aliajn neŭrologiajn simptomojn. Ofte observataj ĉe nekropsio, malgrandaj punktaj hemoragioj en la substanco de la cerbo estas konsiderataj kiel konsekvenco de hipernatremio. Pro degelo de sango kaj tromboplastino de histo eniranta la sangon, la hemostasis sistemo estas aktivigita, kaj la tendenco al loka kaj disvastigita trombozo.

La klinika bildo de GC disvolviĝas eĉ pli malrapide ol kun ketoacidota komo - dum pluraj tagoj kaj eĉ semajnoj.

Ĉiutage progresas la signoj de DM-kompensado (soifo, poliuria, malplipeziĝo), kio estas akompanata de kreskanta ĝenerala malforto, apero de muskola "tordado", pasanta la sekvan tagon en lokajn aŭ ĝeneraligitajn kaptojn.

De la unuaj tagoj de la malsano povas esti difektita konscienco en formo de malpliiĝo en la orientiĝo, kaj poste, pligravigitaj, ĉi tiuj malordoj estas karakterizitaj per apero de halucinoj, deliro kaj komo. Difekto de konscio atingas la gradon de komo taŭga en proksimume 10% de pacientoj kaj dependas de la grando de plasma hiperosmolareco (kaj, sekve, de cerebrospina fluida hipernatremio).

GK Feature - ĉeesto de neŭrologiaj simptomoj polimorfaj: sekiĝoj, parolaj malordoj, parizo kaj paralizo, nistagmo, patologiaj simptomoj (S. Babinsky, ktp), malmola kolo. Ĉi tiu simptomatologio ne taŭgas en iu ajn klara neŭrologia sindromo kaj ofte estas konsiderata kiel akra malobservo de cerba cirkulado.

Kiam vi ekzamenas tiajn pacientojn, simptomoj de severa dehidratiĝo allogas atenton, kaj pli ol kun ketoacidota komo: seka haŭto kaj mukozaj membranoj, akraĵo de vizaĝaj ecoj, malpliigo de tono de okulaj globoj, haŭta turgoro, muskola tono. Respiro estas ofta, sed malprofunda kaj senodora estas acetono en elĉerpigita aero. La pulso estas ofta, malgranda, ofte fadena.

Sangopremo estas akre malpliigita. Pli ofte kaj pli frue ol kun ketoacidosis, okazas anuria. Ofte estas alta febro de centra origino. Cirkuladaj malordoj pro dehidratiĝo rezultigas disvolviĝon de hipovolemia ŝoko.

Diagnozoj

Diagnozo de hiperosmolar komo hejme malfacilas, sed eblas suspekti ĝin ĉe paciento kun diabeto mellitus, precipe en kazoj, kie la evoluo de komo estis antaŭita de iu patologia procezo, kiu kaŭzis la dehidratadon de la korpo. Kompreneble, la klinika bildo kun ĝiaj trajtoj estas la bazo por la diagnozo de hepatito C, sed laboratoriaj ekzamenaj datumoj servas kiel konfirmo de la diagnozo.

Kiel regulo, diferenca diagnozo de HA estas farita kun aliaj specoj de hiperglicemaj komoj, same kiel kun akra perturbo de cerba cirkulado, inflamaj malsanoj de la cerbo ktp.

La diagnozo de hipermosmola komo estas konfirmita per ciferoj de glicemia tre alta (kutime super 40 mmol / l), hipernatremio, hiperloremio, hiperazotemio, signoj de densiga sango - poliglobulia, eritrocitozo, leŭkocititozo, levita hematokrito, kaj ankaŭ tre efika plasmata osmolareco, el kiuj 5 -295 mOsmol / l.

Malkapablo de konscio en la foresto de klara pliiĝo de la efika plasma osmolareco estas suspektinda ĉefe rilate al la cerba komo. Grava diferenca diagnoza klinika signo de HA estas la foresto de acetona odoro en elĉerpigita aero kaj Kussmaul-spirado.

Tamen, se la paciento restas en ĉi tiu stato dum 3-4 tagoj, signoj de laktika acidozo povus kuniĝi kaj tiam la spiro de Kussmaul povas esti detektita, kaj dum la studo acida-baza kondiĉo (KHS) - acidosis kaŭzita de pliigita enhavo de laktika acido en la sango.

GC-kuracado estas multmaniere simila al la terapio de ketoacidota komo, kvankam ĝi havas siajn proprajn karakterizaĵojn kaj celas forigi dehidratadon, kontraŭbatali ŝokon, normaligi elektrolitan ekvilibron kaj acid-bazan ekvilibron (en kazoj de laktika acidozo), kaj ankaŭ elimini sangan hiperosmolarecon.

Enhospitaliĝo de pacientoj en stato de hipermosmola komo okazas en la intensiva prizorgo. En hospitala stadio, gastiga lavado estas farita, urina kateto estas enigita, oksigenoterapio.

La listo de necesaj laboratoriotestoj, aldone al la ĝenerale akceptitaj, inkluzivas determinon de glicemio, kalio, natrio, ureo, creatinino, CSR, laktozo, cetonaj korpoj kaj efikan plasmajn osmolarojn.

Rehidratado kun HA efektivigas pli grandan volumon ol ekskrementita de ketoacidota komo (la kvanto de injektita fluido atingas 6-10 litrojn tage). En la 1-a horo, 1-1,5 L da likvaĵo estas injektita intravese, en la 2-3-a horo - 0,5-1 L, en la sekvaj horoj - 300-500 ml.

La elekto de solvo rekomendas dependi de la natria enhavo en sango. Je sango-natria nivelo de pli ol 165 meq / l, la enkonduko de salaj solvoj estas kontraŭindikata kaj rehidratado komenciĝas per 2% glukoza solvo. Je natria nivelo de 145-165 meq / l, rehidratado estas farata kun solvo de 0,45% (hipotona) natria klorido.

Rehidratado mem kondukas al klara malkresko de glicemio pro malpliigo de sango-koncentriĝo, kaj konsiderante la altan sentivecon al insulino en ĉi tiu speco de komo, ĝia administrado intravena efektivigas per minimumaj dozoj (ĉirkaŭ 2 ekzempleroj de mallonga aganta insulino "en la gingivon" de la infuza sistemo por horo). Redukti glicemion je pli ol 5,5 mmol / L, kaj plasma osmolareco per pli ol 10 mOsmol / L je horo minacas la disvolviĝon de pulma edemo kaj cerbo.

Se post 4-5 horoj de la komenco de rehidratado, la natria nivelo malpliiĝas kaj severa hiperglicemio persistas, horo intravena administrado de insulino je dozo de 6-8 ekzempleroj estas preskribita (kiel ketoacidotika komo). Kun malpliigo de glicemio sub 13,5 mmol / l, la dozo de insulino administrita estas malpliigita duone kaj sumiĝas averaĝe al 3-5 ekzempleroj ĉiun horon. Konservante glicemion je nivelo de 11-13 mmol / l, manko de acidozo de iu etiologio kaj elimino de dehidratado, la paciento estas transdonita al subkutanaj administrado de insulino en la sama dozo kun intervalo de 2-3 horoj depende de la nivelo de glicemio.

Reakiro de kalio-manko komenciĝas aŭ tuj post detekto de ĝia malalta nivelo en la sango kaj funkciaj renoj, aŭ 2 horojn post la komenco de infuza terapio. La dozo da kalio administrita dependas de ĝia enhavo en la sango. Do, kun kalio sub 3 mmol / l, 3 g da kalio-klorido (seka materio) estas injektitaj horon intravenan, je kalio nivelo de 3-4 mmol / l - 2 g da kalioklorido, 4-5 mmol / l - 1 g da kalioklorido. Kun kalio super 5 mmol / L, la enkonduko de solvo de kalioklorido ĉesas.

Krom la listigitaj mezuroj, kolapsa kontrolo estas farata, antibiotika terapio estas farita, kaj kun la celo antaŭvidi trombozon, heparino estas preskribita je 5000 UI intravene du fojojn ĉiutage sub la kontrolo de la hemostata sistemo.

La oportuneco de enhospitaligo, frua identigo de la kaŭzo, kiu kaŭzis ĝian disvolviĝon, kaj laŭ tio ĝia eliminiĝo, same kiel la traktado de kunkomitata patologio, havas grandan prognozan valoron en la kuracado de hepatito C.

Diabeta hipogluzema komo

Hipoglicemia komo estas diabeta komo rezultanta de malkresko en sanga glukozo ("sukero") sub individuaj normoj.

Tamen en pacientoj kun konstante alta glicemio, perdo de konscio povas okazi kun pli altaj nombroj.

• La superdozo de insulino estas la plej ofta kaŭzo
• superdozo de suker-reduktantaj drogoj,
• ŝanĝo en vivstilo (granda korpa streĉo, malsato) sen ŝanĝi la reĝimon de administrado de insulino,
• alkoholigo,
• akraj malsanoj kaj pligravigado de kronika,
• gravedeco kaj laktado

Kun malpliigo de sango glukozo sub kritikaj ciferoj, energio kaj oksigena malsato de la cerbo okazas. Tuŝante diversajn partojn de la cerbo, ĝi kaŭzas la respondajn simptomojn.

La hipoglikemia stato komenciĝas per malforteco, ŝvitado, kapturno, kapdoloro, tremantaj manoj. Granda malsato aperas. Tiam maltaŭga konduto kuniĝas, povas esti agreso, homo ne povas koncentriĝi. Rigardo kaj parolado plimalbonigas. En la postaj stadioj, sekiĝoj kun perdo de konscio disvolviĝas, korpa aresto kaj spirado estas eblaj.

Simptomoj pliiĝas tre rapide, en minutoj. Gravas provizi ĝustatempan helpon al la paciento, evitante plilongigitan perdon de konscio.

Diabeta Hyperglycemic Coma

Kun hiperglicemia komo, sangaj glukozo-niveloj estas levitaj. Tri specoj de hiperglicemia komo distingiĝas:

1. Diabeta ketoacidota komo.
2. Diabeta hiperosmolar komo.
3. Diabeta lactacidemia komo.

Ni detenu ilin pli detale.

Diabeta ketoacidota komo

Diabeta ketoacidota komo komenciĝas kun diabeta ketoacidosis (DKA). DKA estas malsano akompanata de akra kresko de sangaj niveloj de glukozo kaj cetona korpo kaj ilia aspekto en la urino. DKA disvolviĝas rezulte de insulina manko pro diversaj kialoj.

• nesufiĉa administrado de insulino al pacientoj (forgesis, miksis la dozon, la seringa plumo rompiĝis, ktp.),
• akraj malsanoj, kirurgiaj intervenoj,
• la apero de tipo 1-diabeto (homo ankoraŭ ne scias pri sia bezono de insulino),
• gravedeco
• prenante medikamentojn, kiuj pliigas sangan glukozon.

Pro manko de insulino, hormono kiu helpas sorbi glukozon, la ĉeloj de la korpo "malsatas". Ĉi tio aktivigas la hepaton. Ĝi komencas formi glukozon el butikoj de glukogeno. Tiel la nivelo de glukozo en la sango altiĝas ankoraŭ pli. En ĉi tiu situacio, la renoj provas forigi troan glukozon en la urino, sekreciante grandan kvanton da fluido. Kune kun la likvaĵo, la kalio tiel bezonata de ĝi estas forigita de la korpo.

Aliflanke, en kondiĉoj de manko de energio, la rompo de grasoj estas aktivigita, el kiu eventuale formiĝas ketonaj korpoj.

Simptomoj kaj signoj

Ketoacidosis disvolviĝas iom post iom dum pluraj tagoj.

En la komenca stadio, la sanga glukoza nivelo altiĝas al 20 mmol / L kaj pli alta. Ĉi tio estas akompanata de severa soifo, ekskreado de granda kvanto da urino, seka buŝo kaj malforteco. Ebla abdomena doloro, naŭzo, la odoro de acetono el la buŝo.

Estonte, naŭzo kaj abdomena doloro pliiĝas, vomado aperas kaj la kvanto de urino malpliiĝas. La paciento estas letargia, letargia, spirante peze, kun intensa odoro de acetono el la buŝo. Ebla diareo, doloro kaj interrompo de la koro, malpliigante sangopremon.

En la postaj stadioj, komo disvolviĝas kun perdo de konscio, brua spirado kaj malpliboniga funkciado de ĉiuj organoj.

Diabeta hiperosmolar komo

Diabeta hipermosmola komo (DHA) estas komo, kiu disvolviĝis sub kondiĉoj de granda perdo de fluido fare de la korpo, kun la liberigo de malgranda kvanto da cetonaj korpoj aŭ sen ĝi.

• malsano akompanata de granda perdo de fluido (vomado, diareo, sangado, brulvundoj),
• akraj infektoj
• gravaj malsanoj (miokardia infarkto, akra pancreatito, pulma embolismo, tirotoksikozo),
• prenante medikamentojn (diuretikajn, adrenajn hormonojn),
• varmego aŭ sunradio.

Kun pliigo de sanga glukozo ĝis grandegaj nombroj (pli ol 35 mmol / L, foje ĝis 60 mmol / L), ĝia ekskrecio en la urino estas aktivigita. Dramatike pliigita diuresis kombina kun granda perdo de fluido de patologia kondiĉo (diareo, brulvundoj, ktp.) Kondukas al sango koaguliĝo kaj dehidratiĝo de ĉeloj de la interno, inkluzive de cerbaj ĉeloj.

DHA kutime disvolviĝas en maljunuloj kun tipo 2 diabeto. Simptomoj okazas laŭgrade dum pluraj tagoj.

Pro la alta nivelo de glukozo en la sango, soifo, troa urinado, seka haŭto kaj malforto aperas. Rapida pulso kaj spirado kuniĝas, sangopremo malpliiĝas. Estonte, neŭrologiaj malordoj disvolviĝas: ekscitiĝo, kiu estas anstataŭigita de somnolo, halucinoj, konvulsioj, vida difekto, kaj en plej malfacila situacio - komo. Ruza spirado, kiel en DKA, ne.

Diabeta lactacidemia komo

Diabeta laktacidemia komo (DLC) estas komo, kiu disvolviĝas en la foresto de oksigeno en la histoj, akompanata de pliigo de la nivelo de laktika acido (laktato) en la sango.

• Malsanoj akompanataj de oksigena malsato de histoj (miokardia infarkto, korinsuficienco, pulmo-malsano, rena malsukceso, ktp.).
• Leŭkemio, progresintaj stadioj de kancero.
• Alkoholo misuzo.
• Veneniĝo per venenoj, alkoholaj anstataŭantoj.
• Prenante metforminon en grandaj dozoj.

Kun oksigena malsato, troo de laktika acido formiĝas en la histoj. La veneniĝo kun laktato disvolviĝas, kiu malhelpas la funkciadon de la muskoloj, koro kaj sangaj glasoj, influas la kondukadon de nervaj impulsoj.

DLK disvolviĝas sufiĉe rapide, en kelkaj horoj. Ĝi estas akompanata de pliigo de sanga glukozo ĝis malgrandaj nombroj (ĝis 15-16 mmol / l).

DLK komenciĝas kun intensa doloro en la muskoloj kaj koro, kiuj ne povas esti malpezigitaj de doloroj, naŭzo, vomado, diareo kaj malforteco. La pulso rapide pliiĝas, la sangopremo malpliiĝas, la manko de spiro aperas, kiu tiam estas anstataŭigita per profunda brua spirado. Konscio rompiĝas, komo eniĝas.

Diabeta Traktado

En la praktiko, 2 kontraŭaj kondiĉoj estas pli oftaj - hipogluzemio kaj diabeta ketoacidosis. Por taŭge helpi personon, vi devas unue kompreni, al kiu ni alfrontas nuntempe.

Unua Helpo por Diabla Komo

Kiam signoj de ĉi tiu malsano aperas, la paciento devas manĝi nutraĵojn enhavantajn simplajn karbonhidratojn (4-5 pecoj da sukero, 2-4 dolĉaĵoj, kaj trinki 200 ml da suko).
Se tio ne helpas, aŭ la homo havas hiperglicemian kondiĉon, vi devas tuj telefoni al ambulanca teamo. Kuracistoj provizos kriz-zorgadon.

Diabeta Koma Kriz-Algoritmo

1. Hipoglicemia komo:

• 40–100 ml da 40% glukoza solvo estas administrita intraveneze
• aŭ 1 ml da gluĉona solvo.

• intramuscularly - 20 ekzempleroj de mallonga aganta insulino,
• intravene - 1 litro da salo.

• 1 litro da salo estas administrita intravene dum horo.

• La enkonduko de salo intravene.

Post krizhelpado, la pacienca ambulanca teamo estas transdonita al la hospitalo, kie li daŭrigas kuracadon en la intensa prizorgada kaj reanimada sekcio.

Kun hipogluzema komo en la hospitalo, intravena administrado de glukozo daŭras ĝis la restarigo de konscio.
Kun hiperglicemia komo, tuta gamo da mezuroj estas farata:

• Mallongdaŭra insulino administras intravenee.
• La volumeno de fluido perdita de la korpo estas replenigita.
• Batalo estas efektivigita kun la kaŭzo kondukanta al komo.
• La niveloj de kalio, natrio, kloro estas normaligitaj.
• Forigas oksigenan malsaton.
• La funkcioj de la internaj organoj kaj la cerbo estas restarigitaj.

La konsekvencoj de hiperglicemia kom

Hiperglicemia komo estas karakterizita per tre alta mortoprocentaĵo. Ŝi atingas:

• kun ketoacidota komo - 5-15%,
• kun hiperosmolar komo - ĝis 50%,
• kun laktakidemia komo - 50-90%.

Alie, la konsekvencoj similas al tiuj kun hipogluzema komo.

Kio estas komo

Ĝenerale, komo estas akra evoluanta, tre serioza stato, akompanata de forigo de ĉiuj ĉefaj vivfunkcioj. La malfortiĝo de la intenseco de la centra nerva sistemo manifestiĝas per perdo de konscio, reagoj al eksteraj stimuloj, refleksoj. Ankaŭ ekzistas spira deprimo, notita malkresko en ĝia ofteco. En la okazo ke la paciento ne povas spiri mem, kuracistoj konektas lin al ventolilo. La malpliiĝo de efikeco de la kardiovaskula sistemo manifestiĝas per malkresko de kora ritmo kaj falo de sangopremo. Por korekti ĉi tiun kondiĉon, kuracistoj komencas la kontinuan administradon de drogoj, kiuj altigas sangopremon kaj pulson al normalaj nombroj. Ankaŭ ekzistas perdo de kontrolo pri urinado, intesto-movadoj. Sen oportuna kuracado, tia malsanulo mortas.

Komo hipoglucemika

Ĝi okazas kun rapida guto en sanga sukero. Diabetaĵoj kun sperto, precipe por pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 1, pli malfacile toleras malaltan sangan sukeron ol alta. Antaŭ komo, la paciento kutime havas staton de hipoglikemio - li spertas malsaton, malforton, kapturnon. La ĉefaj kaŭzoj de la hipoglikemia stato estas jenaj:

• La paciento faris injekton de insulino, sed ne havis tempon por manĝi.
• La paciento aktive partoprenis sportojn, kaj ne manĝis dum longa tempo.
• Oni rekomendas al la paciento tro altajn dozojn de hipoglucemaj agentoj.

Facile helpas diabetikulon, kiu spertas hipogligemian staton - li devas ricevi ian karbonhidratan produkton: dolĉan teon, pecon da sukero aŭ pano. En kazo de perdo de konscio, la paciento estas injektita per intravena glukoza solvo kaj tuj liverita al la hospitalo.

Hyperosmolar, laktika acidosis komo estas multe malpli ofta. Ili estas pli tipaj por pacientoj kun tipo 2 diabeto.

Komo en diabeto estas ekstreme serioza kondiĉo. En kazo de perdo de konscio de paciento kun diabeto, necesas voki ambulancon kiel eble plej rapide.

Kio estas malsano?

Unue, indas kalkuli, kio estas sukerkulo. Kiel vi scias, la laboro de ĉiuj organaj sistemoj (precipe de la cerbo) estas asociita kun la interŝanĝo de glukozo, kiu estas energifonto por ĉeloj. La korpo de diabeto estas pli inklina al fluktuoj en sanga sukero. Kaj ĉi-kaze ni parolas pri akuta kresko kaj rapida malkresko en la kvanto de glukozo. Tiaj ŝanĝoj estas plenaj de ekstreme negativaj konsekvencoj. Kaj en iuj kazoj, pacientoj alfrontas fenomenon kiel sukera komo.

Ĝis nun estas kvar ĉefaj specoj de komo asociita kun diabeto. Ĉiu formo havas siajn proprajn trajtojn, kiujn indas familiariĝi.

Hiperlaktacidemia komo: ecoj kaj konsekvencoj

Ĉi tiu formo de komo estas observata kun hipoksio (malsata oksigeno), disvolviĝanta en fono de manko de insulino. En tiaj kazoj, la patologio estas akompanata de amasiĝo de laktika acido, kio kondukas al ŝanĝo en la kemia konsisto de la sango. La rezulto estas mallarĝigo de la ekstercentraj vazoj, malplibonigiteco kaj ekscitebleco de miocardio.

Plejofte, ĉi tiu tipo de diabeta komo estas asociita kun kora kaj spira fiasko, inflamaj procezoj kaj infektoj. Riskaj faktoroj inkluzivas kronikan hepaton kaj renajn malsanojn, alkoholismon.

Hiperosmolar komo kaj ĝiaj kaŭzoj

Ĉi tiu speco de komo estas asociita kun severa dehidratiĝo, rezulte de kiu ŝanĝiĝas la osmolareco de sango. Ankaŭ pliiĝas glukozo, ureo kaj natriaj jonoj. Patologio disvolviĝas malrapide - povas daŭri pluraj tagoj aŭ eĉ semajnoj inter la ekapero de la unuaj simptomoj kaj perdo de konscio.

La risko de evoluigi hiperosmolar komo kreskas kun rena malsukceso, vundoj, severaj brulvundoj, sangado kaj strekoj. Riskaj faktoroj inkluzivas alergiajn reagojn, sunan kaj varmofrapon, infektajn malsanojn.

Dehidratiĝo foje estas la rezulto de nekontrolita diureta uzo, severa vomado aŭ daŭrigita diareo. La kialoj inkluzivas malĝustan trinkan reĝimon, loĝantajn en regionoj kun varma klimato.

Signoj de hiperosmola komo

La unuaj simptomoj inkluzivas dormon kaj severan malfortecon, kiu iom post iom pliiĝas. Pro dehidratiĝo, la paciento suferas de soifo. La haŭto kaj mukozaj membranoj sekiĝas, la ĉiutaga kvanto de urino ekskrementita reduktiĝas.

Estonte aperas diversaj neŭrologiaj patologioj. Fojfoje konvulsioj kaj malgrava parolo estas observataj. Vi povas rimarki la karakterizajn senintencajn movojn de la okulo.

Patogenesis kaj simptomoj de hipoglikemio

Ĉe la fono de malkresko de sukero-nivelo ĝis 2,77-1,66 mmol / l, tre karakterizaj simptomoj komencas aperi. Persono rimarkas kreskon de malsato. Aperas tremo en la manoj, la haŭto paliĝas.

Estas malpliigo de mensa kaj fizika aktiveco. Perfortoj de la nerva sistemo estas eblaj, precipe maltaŭga konduto, apero de sentoj de maltrankvilo kaj timo, troa agreso, humoroŝanĝoj. Glucosa manko estas akompanata de takikardio kaj pliigo de sangopremo.

Se la sukero-nivelo falas al 1,38 mmol / L, la paciento kutime perdas konscion. En tiaj kazoj, vi devas alporti la personon al la hospitala sekcio kiel eble plej rapide.

Diagnozaj mezuroj

Por diabeta komo, karakterizaj simptomoj ne pasos neatenditaj de kuracisto. Post ekzamenado de la paciento, specialisto povas determini sian kondiĉon kaj doni la necesan helpon. Tamen taŭga diagnozo gravas. Unue, laboratorio kaj biokemia analizo de sango kaj urino estas farita.

Kun hipogluzemio, en ĉiuj aliaj kazoj oni rimarkas malpliigon de sukero-nivelo - ĝia pliiĝo al 33 mmol / l aŭ pli. Oni konsideras la ĉeeston de cetonaj korpoj, pliigon de plasm-osmolareco, pliigon de la nivelo de laktika acido en la sango. Kun komo, oni taksas la laboron de la nerva sistemo kaj aliaj organoj. Se komplikaĵoj okazas, simptomatika terapio estas necesa.

Sukero-komo: konsekvencoj

Bedaŭrinde, ĉi tiu fenomeno estas konsiderata sufiĉe ofta. Kial danĝera komo estas danĝera? La konsekvencoj povas esti malsamaj. Ĉi tiu kondiĉo estas akompanata de gravaj metabolaj misfunkciadoj. Malhelpo de la centra nerva sistemo. Komato povas daŭri plurajn tagojn, monatojn aŭ eĉ jarojn. Ju pli longa estas la paciento en simila kondiĉo, pli alta estas la probablo de disvolvi komplikaĵon kiel ekzemple edema cerebral.

Kun taŭga kuracado, la rezulto kutime estas sufiĉe favora. Aliflanke, cerba edemo povas kaŭzi gravan damaĝon al la centra nerva sistemo kaj sekve al funkcia difekto. Ekzemple, iuj pacientoj suferas difektadon de memoro kaj parolado, problemojn kun kunordigado. La listo de konsekvencoj povas inkluzivi gravajn patologiojn de la kardiovaskula sistemo. Komoj en diabeto mellitus en infanoj foje kondukas al plia prokrasto en mensa kaj fizika disvolviĝo.

Bedaŭrinde, pacientoj ne ĉiam povas resaniĝi de la konsekvencoj de komo. Tial gravas observi sekurecajn antaŭzorgojn.

Komo por diabeto: unua helpo

Pacientoj kun diabeto, kiel regulo, estas avertitaj pri la ebleco disvolvi komon kaj paroli pri la algoritmo de ago. Kio se la paciento montras signojn de malsano kiel sukera komo? La konsekvencoj estas ege danĝeraj, do malsanulo bezonas mezuri glukozon uzante glucometron. Se la sukero nivelo estas levita, vi devas eniri insulinon, se ĝi malaltiĝas, manĝu frandaĵojn aŭ trinku dolĉan teon.

Se la paciento jam perdis la konscion, gravas meti lin flanke por eviti falon de la lango kaj vomado en la spira vojo. Se la paciento havas forpreneblajn dentojn, ili ankaŭ devas esti forigitaj. Oni rekomendas envolvi la viktimon por varmigi la subajn membrojn. Tuj poste, vi devas telefoni al ambulanca teamo - la paciento bezonas rapidan kaj kvalifikitan helpon.

Traktado-taktikoj por simila kondiĉo

Post kiam la paciento enhospitaliĝas, la kuracisto mezuras la nivelon de sango-sukero - antaŭ ĉio ĉi tiu indikilo devas esti normaligita. Depende de la kondiĉo, insulino (hiperglicemio) aŭ glukoza solvo (hipoglikemio) estas administrata al la paciento.

Pro la evoluo de komo, la homa korpo perdas multajn vitaminojn, mineralojn kaj aliajn utilajn substancojn. Tial la kuracado de diabeto mellito inkluzivas uzon de drogoj, kiuj helpas restarigi la elektrolitan kunmetaĵon, forigi fluidan mankon, purigi la sangon de toksinoj.

Ege gravas konstati la ĉeeston de komplikaĵoj kaj la kialojn de la evoluo de komo, kaj tiam forigi ilin.

Antaŭzorgo de komo en diabeto

Komplikaĵoj de diabeto, komo precipe, povas esti tre danĝeraj. Tial estas pli bone kontroli vian propran kondiĉon kaj observi iujn antaŭzorgajn regulojn:

• vi devas sekvi la dietan reĝimon kompilitan de la kuracisto kaj sekvi dieton,
• la paciento devas regule iri al la kuracisto por ekzamenoj, fari testojn,
• mem-monitorado kaj aliĝo al sekurecaj reguloj gravas (la paciento devas havi glucometron kun li kaj regule mezuri sangan sukeron),
• aktiva vivstilo estas rekomendinda, oftaj promenoj en la freŝa aero, farebla fizika aktiveco,
• estas tre grave sekvi ĝustajn rekomendojn kaj observi dozon de insulino kaj aliaj drogoj,
• Neniukaze vi devas mem-mediki kaj uzi ajnajn rimedojn por tradicia medicino sen unue konsulti la ĉeestantan endokrinologon.

Plenumo de tiaj simplaj reguloj plejofte helpas malebligi la disvolviĝon de komplikaĵoj, inkluzive de apero de komo. Se iuj alarmaj ŝanĝoj okazas, vi devas tuj konsulti kuraciston.