Hiperosmolar komo: kaŭzoj, simptomoj, diagnozo, kuracado

• Alucinaciones
• Maloriento
• Parolado
• Difektita konscio
• Paralizo
• Pliigita apetito
• Malalta temperaturo
• Malalta sangopremo
• Intensa soifo
• Malforteco
• Perdo de pezo
• Kramfoj
• Seka haŭto
• Sekaj mukozaj membranoj
• Parta paralizo

Hiperosmolar komo estas komplikaĵo de diabeto mellitus, kiu estas karakterizata de hiperglicemio, hiperosmolareco de la sango. Ĝi estas esprimata per dehidratado (dehidratado) kaj foresto de ketoacidosis. Ĝi estas observata en pacientoj pli aĝaj ol 50 jaroj, kiuj havas insulino-dependan tipon de diabeto mellitus, povas esti kombinitaj kun obezeco. Plej ofte okazas ĉe homoj pro malbona kuracado de la malsano aŭ ĝia foresto.

La klinika bildo povas disvolviĝi dum pluraj tagoj ĝis kompleta perdo de konscio kaj manko de respondo al eksteraj stimuloj.

Ĝi estas diagnozita per laboratorio kaj instrumentaj ekzamenaj metodoj. La kuracado celas malaltigi sangan sukeron, restarigi akvan ekvilibron kaj forigi homon de komo. La prognozo estas malfavora: en 50% de kazoj okazas fatala rezulto.

Hyperosmolar komo en diabeto mellitus estas sufiĉe ofta fenomeno kaj estas observata en 70–80% de pacientoj. Hiperosmolareco estas kondiĉo asociita kun alta enhavo de substancoj kiel glukozo kaj natrio en la homa sango, kio kondukas al cerba senhidratiĝo, post kio la tuta korpo deshidratas.

La malsano okazas pro la ĉeesto de diabeto ĉe homo aŭ estas rezulto de malobservo de karbonhidrata metabolo, kaj tio kaŭzas malpliiĝon de insulino kaj pliigon de glukoza koncentriĝo kun cetonaj korpoj.

La sango sukero de la paciento pliiĝas pro la sekvaj kialoj:

• akra senhidratiĝo de la korpo post severa vomado, diareo, malgranda kvanto da fluida konsumado, misuzo de diurikoj.
• pliigita hepato glukozo kaŭzita de malkompenso aŭ malĝusta traktado,
• Troa glukoza koncentriĝo post administrado de intravenaj solvoj.

Post ĉi tio, la funkciado de la renoj estas interrompita, kio influas la retiriĝon de glukozo en la urino, kaj ĝia eksceso estas toksa por la tuta korpo. Ĉi tio siavice malhelpas produktadon de insulino kaj uzadon de sukero fare de aliaj histoj. Rezulte, la kondiĉo de la paciento pligraviĝas, sangofluo reduktiĝas, cerbo-senhidratigo estas observata, premo reduktita, konscio ĝenita, hemorragoj eblas, interrompoj en la vivsubteno kaj homo falas en komon.

Hiperosmola diabeta komo estas stato de perdo de konscio kun malpliboniga funkciado de ĉiuj korpaj sistemoj, kiam refleksoj malpliiĝas, kora aktiveco falas kaj termoregulado malpliiĝas. En ĉi tiu stato, estas alta risko de morto.

Klasifiko

Hiperosmolar komo havas plurajn variojn:

• Hiperglicemia komo. Ĝi estas observata kun pliigo de sanga sukero, kiu kondukas al ebrizo kaj malpliboniga konscio, eble akompanata de pliigo de la koncentriĝo de laktika acido.
• Hipergligemema hipermosmola komo estas miksita speco de patologia kondiĉo kiam malgrava konscio okazas pro troa sukero kaj tre osmotikaj komponaĵoj kun difektita metabolo de karbono. Dum la diagnozo, necesas kontroli la pacienton ĉeesto de infektaj malsanoj en la renoj, en la naza kavo, kontroli la abdominan kavon kaj limfajn nodojn, ĉar ne ekzistas ketoacidozo en ĉi tiu vario.
• Ketoacidota komo. Ĝi estas asociita kun manko de insulino pro neĝuste elektita kuracado, kio kontribuas al interrompo en provizado de glukozo al ĉeloj kaj malpliigo de ĝia uzado. Simptomoj disvolviĝas rapide, la prognozo de terapio estas favora: resaniĝo okazas en 85% de kazoj. La paciento povas sperti severan soifon, abdominan doloron, la paciento havas prononcan profundan spiradon kun la odoro de acetono, konfuzo aperas en la menso.
• Hiperosmola ne-ketoacidota komo. Ĝi estas karakterizata de akra metabola malordo kun akra deshidratado kaj ekzsicosis. Ne estas amasiĝo de cetonaj korpoj, ĝi estas tre malofta. La kialo estas manko de insulino kaj dehidratiĝo. La evolua procezo estas sufiĉe malrapida - ĉirkaŭ du semajnoj kun laŭgrada pligraviĝo de simptomoj.

Ĉiu el la variaĵoj estas interkonektita de la ĉefa kaŭzo - diabeto. Hiperosmolar komo disvolviĝas ene de du aŭ tri semajnoj.

Simptomatologio

Hiperosmola komo havas jenajn ĝeneralajn simptomojn, antaŭantajn malobservon de konscio:

• intensa soifo
• seka haŭto kaj mukozaj membranoj,
• korpa pezo malpliiĝas
• ĝenerala malforteco kaj anemio.

La sangopremo de la paciento malpliiĝas, korpa temperaturo falas, kaj ankaŭ estas observataj:

En severaj kondiĉoj, halucinoj, malorientigo, paralizo, parolmanko estas eblaj. Se medicina kuracado ne estas provizita, tiam la risko de morto signife pliigas.

Ĉe diabeto en infanoj, ekzistas akra pezoperdo, pliigita apetito, kaj malkompenso rezultigas problemojn kun la kardiovaskula sistemo. Samtempe la odoro el la buŝo similas al frukta aromo.

Diagnozoj

Plejofte, paciento kun diagnozo de hiperosmola ne-ketoacidota komo tuj iras al intensa prizorgo, kie la kaŭzo de ĉi tiu malsano estas urĝe eksciita. La paciento ricevas priman prizorgon, sed sen klarigi la tutan bildon, ĝi ne efikas sufiĉe kaj permesas nur stabiligi la staton de la paciento.

• sangotesto por insulino kaj sukero, kaj ankaŭ por laktika acido,
• ekstera ekzameno de la paciento estas farita, reagoj estas kontrolitaj.

Se la paciento falas antaŭ la ekapero de konscia malordo, li estas preskribita sango-testo, urina testo por sukero, insulino, por ĉeesto de natrio.

Oni preskribas kardiogramon, ecografia skanado de la koro, ĉar diabeto povas kaŭzi apopleksion aŭ koratakon.

La kuracisto devas diferencigi la patologion disde cerebra edemo, por ne pligravigi la situacion per preskribado de diŭtikoj. Komputita tomografio de la kapo estas farita.

Kiam preciza diagnozo estas establita, la paciento estas enhospitaligita kaj kuracado estas preskribita.

Krizhelpa prizorgo konsistas el jenaj agoj:

• vokas ambulanco,
• la pulso kaj sangopremo estas kontrolitaj antaŭ ol la kuracisto alvenas,
• la parolada aparato de la paciento estas kontrolita, la orelgloboj devas esti frotitaj, batitaj sur la vangoj por ke la paciento ne perdu konscion,
• se la paciento estas insulino, tiam oni injektas insulinon subkutane kaj oni donas abundan trinkaĵon kun densa akvo.

Post enhospitaligo de la paciento kaj ekscii la kialojn, taŭga kuracado estas preskribita depende de la tipo de komo.

Hiperosmolar komo implikas la jenajn terapiajn agojn:

• forigo de dehidratiĝo kaj ŝoko,
• restarigo de elektrolita ekvilibro,
• sanga hiperosmolareco estas forigita,
• se laktika acidozo estas detektita, la konkludo kaj normaligo de laktika acido fariĝos.

La paciento estas enhospitaligita, la stomako estas lavita, oni enmetas urinan kateteron, oni faras oksigenoterapion.

Kun ĉi tiu speco de komo, rehidratado en grandaj volumoj estas preskribita: ĝi estas multe pli alta ol en ketoacidota komo, en kiu ankaŭ rehidratado, same kiel insulinoterapio, estas preskribitaj.

La malsano estas traktata restarigante la volumenon de fluido en la korpo, kiu eble enhavas kaj glukozon kaj natrio. Tamen en ĉi tiu kazo estas tre alta risko de morto.

Kun hiperglicemia komo, pliigita insulino estas observata, do ĝi ne estas preskribita, kaj granda kvanto da kalio estas administrata anstataŭe. La uzo de alkaloj kaj bakado de sodakvo ne efektiviĝas kun ketoacidosis aŭ kun hipermosmola komo.

Klinikaj rekomendoj post forigo de la paciento el komo kaj normaligo de ĉiuj funkcioj en la korpo estas kiel sekvas:

• prenu preskribitajn drogojn ĝustatempe,
• ne superu la preskribitan dozon,
• kontrolu sangan sukeron, faru testojn pli ofte,
• regi sangopremon, uzi drogojn, kiuj kontribuas al ĝia normaligo.

Ne troigu laborojn, ripozu pli, precipe dum resaniĝo.

Eblaj komplikaĵoj

La plej oftaj komplikaĵoj de hiperosmola komo estas:

Ĉe la unuaj manifestiĝoj de klinikaj simptomoj, la paciento bezonas provizi kuracadon, ekzamenon kaj preskribi kuracadon.

Komo en infanoj estas pli ofta ol en plenkreskuloj kaj karakterizas sin per ekstreme negativaj prognozoj. Tial gepatroj bezonas monitori la sanon de la bebo, kaj unue simptomoj serĉas medicinan helpon.

Kaŭzoj de hiperosmolar komo

Hiperosmolar komo povas disvolviĝi pro:

• akra senhidratiĝo (kun vomado, diareo, brulvundoj, plilongigita kuracado kun diuretikoj),
• nesufiĉo aŭ foresto de endogena kaj / aŭ ekzogena insulino (ekzemple, pro neadekvata insulinoterapio aŭ en ĝia foresto),
• pliigita postulo je insulino (kun malglata malobservo de la dieto aŭ kun la enkonduko de koncentritaj glukozaj solvoj, kaj ankaŭ kun infektaj malsanoj, precipe pneŭmoniaj kaj urinaj infektoj, aliaj gravaj kunkomitantaj malsanoj, vundoj kaj kirurgioj, drogoterapio kun la propraĵoj de insulinaj antagonistoj, glukokorticosteroidoj, drogoj de seksaj hormonoj, ktp.).

,

La patogenesis de hipermosmola komo ne estas plene komprenata. Severa hiperglicemio okazas pro troa konsumado de glukozo en la korpon, pliigita produktado de glukozo per la hepato, toksikoko al glukozo, forigo de sekrecio al insulino kaj uzado de glukozo per eksteraj histoj kaj ankaŭ pro deshidratado de la korpo. Oni kredis, ke la ĉeesto de endogena insulino enmiksiĝas en lipolizo kaj ketogenezo, sed ne sufiĉas por subpremi la formadon de glukozo per la hepato.

Tiel glukogenogenezo kaj glicogenolizo kondukas al severa hiperglicemio. Tamen la koncentriĝo de insulino en la sango kun diabeta ketoacidosis kaj hipermosmola komo estas preskaŭ la sama.

Laŭ alia teorio, kun hipermosmola komo, la koncentriĝoj de somatotropa hormono kaj kortisolo estas pli malaltaj ol kun diabeta ketoacidosis, krome kun hipermosmola komo la rilatumo insulino / gluagono pli alta ol kun diabeta ketoacidosis. Plasma hiperosmolareco kondukas al forigo de liberigo de FFA el adiposa histo kaj inhibicias lipolizon kaj ketogenezon.

La mekanismo de plasma hiperosmolareco inkluzivas pliigitan produktadon de aldosterono kaj kortisolo en respondo al senhidrata hipovolemio, rezulte de kiu disvolviĝas hipernatremio. Alta hiperglicemio kaj hipernatremio kondukas al plasma hiperosmolareco, kiu siavice kondukas al prononcita intraĉela senhidratiĝo. Samtempe la natria enhavo ankaŭ leviĝas en la cefalospina fluido. Malobservo de la akvo kaj elektrolita ekvilibro en la ĉeloj de la cerbo kondukas al disvolviĝo de neŭrologiaj simptomoj, cerba edemo kaj komo.

, , , ,

Simptomoj de hiperosmolar komo

Hiperosmolar komo disvolviĝas ene de kelkaj tagoj aŭ semajnoj.

La paciento disvolvas simptomojn de malkompensita diabeto mellitus, inkluzive:

• poliuria
• soifo
• seka haŭto kaj mukozaj membranoj,
• pezo perdo
• malforteco, adnamio.

Krome estas simptomoj de dehidratiĝo,

• haŭta turgora redukto,
• malpliigita tuno da globoj,
• malkresko de sangopremo kaj korpa temperaturo.

Neŭrologiaj simptomoj estas karakterizaj:

• hemiparesis,
• hiperrefleksio aŭ arefleksio,
• malgrasigita konscio
• konvulsioj (en 5% de pacientoj).

En severa, nekorekta hipermosmola stato, stuporo kaj komo disvolviĝas. La plej oftaj komplikaĵoj de hipermosmola komo inkluzivas:

• epileptaj kaptiloj
• profunda vena trombozo,
• pancreatito
• rena malsukceso.

,

Malsama diagnozo

La hipermosmola komo diferenciĝas kun aliaj eblaj kaŭzoj de difektita konscio.

Konsiderante la maljunan aĝon de pacientoj, plej ofte diferenca diagnozo estas farita kun malobservo de cerba cirkulado kaj subdira hematomo.

Ege grava tasko estas la diferenca diagnozo de hiperosmola komo kun diabeta ketoacidota kaj precipe hipoglikemia komo.

, , , , ,

Hiperosmola koma traktado

Pacientoj kun hiperosmolar komo devas esti enhospitaligitaj en la unuo pri intensiva prizorgado. Post kiam diagnozo estas establita kaj terapio estas komencita, pacientoj bezonas konstantan monitoradon de sia stato, inkluzive de monitorado de la ĉefaj hemodinamikaj parametroj, korpa temperaturo kaj laboratoriaj parametroj.

Se necese, pacientoj spertas mekanikan ventadon, kateteron de la veziko, la instaladon de centra venena katetero kaj parenterala nutrado. En la intensiva prizorga unuo / intensa prizorga unuo efektivigu:

• rapida analizo de sango glukozo 1 fojon hore kun intravena glukozo aŭ 1 fojon 3 horojn dum ŝanĝo al subkutana administrado,
• determino de cetonaj korpoj en serumo en la sango du fojojn ĉiutage (se neeble - determino de cetonaj korpoj en urino 2 tage),
• determino de la nivelo de K, Na en la sango 3-4 fojojn tage,
• studo de la acido-baza stato 2-3 fojojn ĉiutage ĝis persista normaligo de pH,
• ĉiumonata kontrolo de la urina eligo ĝis forigo de senhidratigo,
• Monitorado de ECG
• kontrolo de sangopremo, korpa ritmo, korpa temperaturo ĉiun 2 horojn,
• radiografio de la pulmoj
• ĝenerala analizo de sango, urino 1 fojon en 2-3 tagoj.

Kiel ĉe diabeta ketoacidozo, la ĉefaj direktoj de kuracado por pacientoj kun hipermosmola komo estas rehidratado, insulinoterapio (por malpliigi plasmajn glicemojn kaj hiperosmolarecon), korekto de elektrolitaj perturboj kaj acid-bazaj malordoj).

Rehidratación

Natria klorido, solvo de 0,45 aŭ 0,9%, gutas per intravena 1-1,5 L dum la 1-a horo de infuzaĵo, 0,5-1 L dum la 2-a kaj 3-a, 300-500 ml en postaj horoj. La koncentriĝo de natria klorida solvo estas determinita de la nivelo de natrio en la sango. Je nivelo de Na + 145-165 meq / l, solvo de natria klorido en koncentriĝo de 0,45% estas administrita, je nivelo de Na + +> 165 meq / l, la enkonduko de salaj solvoj estas kontraŭindikata, ĉe tiaj pacientoj glukoza solvo estas uzata por rehidratado.

Dextroso, 5% solvo, intravenee trempas 1-1,5 L dum la 1-a horo de infuzaĵo, 0,5-1 L dum la 2-a kaj 3-a, 300-500 ml - en la sekvaj horoj. Osmolaleco de infuzaj solvoj:

• 0,9% natria klorido - 308 mosm / kg,
• 0,45% natria klorido - 154 mosm / kg,
• 5% dextroso - 250 mosm / kg.

Adekvata rehidratado helpas redukti hipoglucemion.

, ,

Insuloterapio

Oni uzas mallongajn drogojn:

Solvebla insulino (homa genetika aŭ duon-sinteza) intravena en solvo de natria klorido / dextroso kun rapideco de 00.5-0.1 U / kg / h (dum la nivelo de glukozo en la sango devas malpliiĝi je ne pli ol 10 mosm / kg / h).

Kaze de kombinaĵo de ketoacidosis kaj hiperosmolar sindromo, traktado estas farita laŭ la ĝeneralaj principoj por traktado de diabeta ketoacidosis.

, , , , ,

Taksado de la efikeco de kuracado

Signoj de efika terapio por hipermosmola komo inkluzivas restarigon de konscio, eliminon de la klinikaj manifestoj de hiperglicemio, atingon de celaj glukozaj niveloj kaj normalan plasmajn osmolalojn, malaperon de akidozo kaj elektrolitajn malordojn.

, , , , , ,

Eraroj kaj malraciaj nomumoj

Rapida rehidratado kaj akuta malpliiĝo de sango-glukozo povas konduki al rapida malpliiĝo de plasm-osmolareco kaj disvolviĝo de cerebra edemo (precipe ĉe infanoj).

Konsiderante la maljunan aĝon de pacientoj kaj la ĉeeston de koincidaj malsanoj, eĉ taŭge efektivigita rehidratado ofte povas konduki al kompensado de korpa misfunkcio kaj pulma edemo.

Rapida malkresko en sanga glukozo niveloj povas kaŭzi ekstracelan fluidaĵon moviĝi ene de la ĉeloj kaj pligravigi arterian hipotension kaj oligurion.

La uzo de kalio eĉ kun modera hipokalemio en individuoj kun oligo- aŭ anuria povas konduki al mortiga hiperkalemio.

Preskribi fosfaton en rena malsukceso estas kontraŭindikata.

, , , ,

Neŭrologiaj simptomoj

Krome, simptomoj ankaŭ povas esti observataj de la flanko de la nerva sistemo:

• halucinoj
• hemiparesis (malfortiĝo de libervolaj movadoj),
• parolaj malordoj, ĝi malfaciligas,
• konstantaj kramfoj
• Arefleksio (manko de refleksoj, unu aŭ pluraj) aŭ hiperlefxia (pliigitaj refleksoj),
• muskola streĉiĝo
• malgrasigita konscio.

Simptomoj aperas kelkajn tagojn antaŭ ol la hiperosmola komo komencas disvolviĝi ĉe infanoj aŭ plenkreskaj pacientoj.

Antaŭzorgo de komplikaĵoj

La kardiovaskula sistemo ankaŭ devas esti preventita, nome la antaŭzorgo de kardiovaskula malsukceso. Por ĉi tiu celo estas uzataj "Cordiamin", "Strofantin", "Korglikon". Kun reduktita premo, kiu estas konstanta nivelo, oni rekomendas administri DOXA-solvon, same kiel intravenan administradon de plasmo, hemodezo, homa albumino kaj tuta sango.