Multaj lezoj de nervaj fibroj estas observataj en pacientoj suferantaj sukeron pro pli ol unu jardeko, en 45-54% de kazoj. La rolo de la ekstercentra nerva regulado de la korpo estas ege grava. Ĉi tiu sistemo de neŭronoj kontrolas la cerbon, palpitadojn, spiradon, digeston kaj muskolan kuntiriĝon. Diabeta polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj (DPN) estas patologio, kiu komenciĝas en la piedoj kaj disvastiĝas pli kaj pli alte.

La patogenetika mekanismo de la malsano estas tre kompleksa kaj ne estas plene komprenita de sciencistoj. Malfunkcioj de la ekstercentra nerva sistemo multiĝas. Ĉiu speco de DPN havas sian propran klinikan bildon. Tamen ĉiuj formoj de ĉi tiu komplikaĵo estas danĝeraj kaj postulas pacientan kuracadon, alie problemo kun la kruroj povas igi homon handikapita. Diabeta polineuropatio estas ĉifrita de kuracistoj sub la kodo G63.2 laŭ ICD-10, kiu indikas la varianton de la malsano.

Tipoj de Neuropatio

Ĉar la ekstercentra nerva sistemo dividiĝas en somata kaj aŭtonoma (aŭtonomia), ankaŭ estas nomataj du specoj de diabeta polineuropatio. La unua kaŭzas multoblajn ne resanigajn trofajn ulcerojn de la subaj ekstremaĵoj, la dua - problemojn kun urinado, senpoveco kaj kardiovaskulaj katastrofoj, ofte mortigajn.

Alia klasifiko baziĝas sur la funkcioj de la nerva sistemo, malobservataj rezulte de la evoluo de patologio:

• sensenca polineuropatio asociita kun pliigita doloro en la kruroj aŭ, male, kun la perdo de takta sentiveco,
• motora polineuropatio, kiu estas tipa de muskola distrofio kaj perdo de kapablo moviĝi,
• sensorimotora polineuropatio, kombinanta la ecojn de ĉi tiuj du komplikaĵoj.

Manifesto de la lasta, miksita patologio estas neuropatio de la perona nervo. Diabetaĵoj kun tia malsano ne sentas doloron en iuj lokoj de la piedo kaj malsupra kruro. La samaj partoj de la surfacoj de la kruroj ne respondas nek al malvarmo nek al varmo. Krome, pacientoj perdas la kapablon regi siajn piedojn. Pacientoj estas devigitaj marŝi, nenature levante la krurojn ("koka" marŝado).

Diabeta distala polineuropatio

Ĉi tio estas patologio, kiu kaŭzas morton de nervaj fibroj. La malsano kondukas al kompleta perdo de tuŝa sentiveco kaj ulcerado de la plej malproksima parto de la subaj ekstremaĵoj - la piedoj. Tipa kondiĉo por diabetuloj kun distala DPN estas obtuza dolora doloro, kiu ofte estas tiel intensa, ke homo ne povas dormi. Krome, kelkfoje ŝultroj komencas dolori. Polineuropatio progresas, kaj tio kondukas al muskola atrofio, deformado de ostoj, ebenaj piedoj, amputado de la piedoj.

Periferia

Kun ĉi tiu speco de malsano, severaj malordoj de la sensimotoraj funkcioj de la kruroj okazas. En diabetoj, ne nur la piedoj, maleoloj, subaj partoj de la kruroj estas malsanaj kaj entombigitaj, sed ankaŭ la manoj. Periferia polineuropatio okazas ĉefe kiam kuracistoj preskribas potencajn antiviralajn drogojn kun seriozaj kromefikoj: Stavudine, Didanosine, Saquinavir, Zalcitabine. Gravas ĝustatempe diagnozi ĉi tiun patologion por tuj ĉesigi la drogon.

Sensenca polineuropatio

La ĉefa trajto de la patologio estas la perdo de sentiveco de la kruroj, kies grado povas signife ŝanĝi. De negravaj tinglingaj sentoj ĝis kompleta entumeco, akompanata de ulcerado kaj deformado de la piedoj.Samtempe, la manko de sentiveco paradokse kombinas kun neelteneble fortaj doloroj, kiuj okazas spontanee. La malsano tuŝas unue unu kruron, poste ofte iras al la dua, pli kaj pli alte, tuŝante la fingrojn kaj manojn, trunkon, kapon.

Dysmetabolic

La apero de ĉi tiu vario de komplikaĵoj ofte provokas, krom diabeto, malsanojn de la stomako, intestoj, renoj, hepato. Multaj nervaj plexusoj de la ekstremaĵoj povas esti trafitaj. Malobservante la sciatikajn, femorajn neŭronojn, doloro, trofaj ulceroj, malfacilaĵoj kun movado aperas, genuo, tendonaj refleksoj malaperas. Ofte damaĝita kubuto, trigemenaj, optikaj nervoj. Dismetabola polineuropatio povas okazi sen doloro.

Kial pacientoj kun diabeto disvolvas neuropation

La ĉefa kialo estas alta sanga glukozo kaj longtempa insulina manko. Deteriĝo de ĉela metabolo havas malutilan efikon sur periferiaj nervaj fibroj. Krome, diabeta polineuropatio de la kruroj povas esti kaŭzita de:

• endokrinaj malordoj
• severa hepato aŭ rena malsano,
• depresio, malfortigita imuneco,
• infektoj
• alkoholuzo
• venenado per toksaj kemiaĵoj
• tumoroj.

La ĉefaj manifestiĝoj de la malsano de ĉiuj tipoj:

1. Sentemaj simptomoj - doloro, malfortiĝo aŭ pligraviĝo de percepto pri temperaturŝanĝoj, vibro.
2. Movadaj simptomoj - kramfoj, tremoj, muskola atrofio de membroj.
3. Vegetaĵaj simptomoj - edemo, hipotensio, takikardio, taburetaĵoj, senpoveco.

Brulantaj kaj tordantaj kruroj

La sento kvazaŭ la plandoj de la kruroj brulas per fajro, kiam la fibroj de la ekstercentra nervo iranta de la spino ĝis la piedoj estas difektitaj. Bruligi piedojn ne estas malsano, sed simptomo, kiu manifestiĝas polineuropatio en diabeto mellitus. Difektitaj neŭronoj estas aktivigitaj kaj sendas falsajn dolorajn signalojn al la cerbo, kvankam la plando de la kruroj estas sendifekta kaj ne estas fajro.

Perdo de pieda sentiveco

Unue, la diabeto spertas malfortecon, entumecon en la piedoj. Tiam ĉi tiuj sentoj ekestas en la kruroj, manoj. Kiam polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj progresas, muskola atrofio pliiĝas kaj tuŝa sentiveco malpliiĝas. Piedoj fariĝas malfacile regeblaj kaj pendantaj. La manoj estas nombraj, komencante de la pintoj de la fingroj. Kun daŭrigita patologia procezo, perdo de sentiveco influas parton de la trunko en la brusto kaj abdomeno.

Diagnozo de la malsano

Polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj estas detektita per tiaj metodoj de esplorado de la paciento:

• testi senkondiĉajn refleksojn,
• testo de sentiveco al doloro
• vibro testo
• varmotestado
• haŭta nerva biopsio,
• elektromagnetomografio (ENMG), kiu povas montri, ĉu nervaj impulsoj trapasas muskolajn fibrojn.

Traktado de diabeta polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj

Tiaj komplikaĵoj ne povas esti tute resanigitaj, sed ilia evoluo povas esti malrapidigita. Kiel trakti malsuprajn neuropatiajn membrojn? La ĉefa kondiĉo estas normaligo de glukozo en sango. Analgezaj, ampleksaj ŝuoj, minimuma marŝado, malvarmaj banoj helpas malpliigi doloron. Kontrasta duŝo trankviligas brulajn piedojn. Oni devas uzi drogojn, kiuj vastigas la ekstercentrajn vazojn, influante la transdonon de nervaj impulsoj. Traktado de polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj fariĝas pli efika dum prenado de vitaminoj B. Ankaŭ gravas agordi la karbonhidratan metabolon de la dieto.

Drugoterapio

Fiksitaj valoraĵoj por la kompleksa kuracado de pacientoj kun diagnozo de polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj:

• antidepresivaj Amitriptilino, Imipramino, Duloxetino, blokante la reprenon de hormonoj norepinefrino kaj serotonino,
• anticonvulsivaj Pregabalino, Carbamazepino, Lamotrigino,
• analgésicos Targin, Tramadol (dozoj estas strikte limigitaj - drogoj!),
• Milgamma Vitamina Komplekso
• Berlition (tiaktika aŭ alfa lipoika acido), kiu havas la kapablon ripari la tuŝitajn nervojn,
• Actovegin, kiu plibonigas sangoprovizon al nervaj finaĵoj,
• Isodibut, Olrestatino, Sorbinilo, kiuj protektas nervojn kontraŭ glukozo,
• antibiotikoj - kun la minaco de gangreno.

Sen kuraca kuracado

La espero kuraciĝi helpe de hejmaj helpantoj aŭ popolaj kuraciloj estas utopio. Necesas preni medikamentojn kaj aktive uzi:

• magnetoterapio
• elektra stimulo
• hiperbara oksigenado,
• Akupunkturo
• masaĝo
• Ekzercoterapio (fizioterapiaj ekzercoj).

Diabeta polineuropatio (distala tipo, sensa formo) estas unu el la plej oftaj komplikaĵoj de diabeto. En tipo II diabeto mellitus, en la momento de la diagnozo, klinikaj manifestoj de distala sensa polineuropatio estas detektitaj en 20-25%, kaj kun malsano daŭro de pli ol 10 jaroj, en preskaŭ 50% de pacientoj. Male al diabeta retinopatio kaj nefropatio, diabeta polineuropatio povas esti akompanata de aktivaj klinikaj simptomoj. Nekrologoj en la hospitalo Yusupov uzas modernajn diagnozajn metodojn por identigi distal simetrian polineuropation. Por ekzameno de pacientoj uzantaj la plej novajn ekipaĵojn de ĉefaj eŭropaj kaj usonaj fabrikantoj.

Novigaj teknikoj estas uzataj por trakti pacientojn. Kombinita terapio por diabeta distala polineuropatio en la hospitalo Yusupov inkluzivas:

• kontrolo de sanga glukozo kaj diabeto,
• normaligo de sangopremo,
• dieta manĝaĵo
• pacienca edukado
• vivstilŝanĝo.

Nekrologoj preskribas al pacientoj suferantaj de diabeta polineuropatio la plej efikajn drogojn kun minimuma spektro de kromefikoj. Rehabilitadologoj restarigas difektitan motorpikasadon per modernaj fizioterapiaj metodoj. Kuiristoj preparas dietajn pladojn, kies kvalito ne diferencas de hejma kuirado. Pacientoj suferas kuracadon dum sia restado en salonoj kun eŭropa komforto.

Mekanismoj por disvolviĝo de distala diabeta polineuropatio

La patogenesis de diabeto mellitus baziĝas sur la toksa efiko de alta sanga glukozo. Ĝi disvolviĝas pro nesufiĉa produktado de insulino aŭ difekto en ĝia ago aŭ kombinaĵo de ĝi. La agresema efiko de hiperglicemio kondukas al disvolviĝo de diabeta angiopatio. La patologia procezo sur malgrandaj vazoj (mikroangiopatio) kaj sur vazoj de meza kaj granda kalibro (macroangiopatio).

La toksa efiko de altaj glukozaj koncentriĝoj realiĝas laŭ aliaj manieroj, precipe per aktivigo de proteinaj glicosilaj procezoj. Rezulte de ne-enzimata alligitaĵo de glukozaj molekuloj al amino-grupoj de proteinoj, strukturaj proteinaj komponentoj de ĉelaj membranoj, proteinoj de la cirkulada sistemo estas damaĝitaj. Ĉi tio kondukas al interrompo de metabolaj, transportaj kaj aliaj esencaj procezoj en la korpo.

Kun alta koncentriĝo de glukozo en la sango, ketoaldehidoj de liberaj radikaloj komencas formiĝi, oksidativa aŭ metabola streĉo disvolviĝas. La korpo rompas la ekvilibron inter prooksidantoj kaj komponantoj de la antioksida defenda sistemo. Ĝi estas akompanata de insulina manko aŭ insulina rezisto de varia severeco.

La manko de aktiveco de antioksidaj enzimoj en diabeto estas determinita de genetikaj faktoroj. Ischemia (nesufiĉa sangofluo), hipoksio (oksigena malsato) kaj pseŭdohipoksia histo, kiuj estas observataj en diabeto mellitus, estas pliaj faktoroj. Ili pliigas la formadon de reaktivaj oksidantoj en diversaj organoj kaj histoj.

Diabeta polineuropatio estas konsekvenco de ĝeneraligita lezo de neŭronoj kaj iliaj procezoj en la centra kaj ekstercentra nerva sistemo. Pro la malobservo de la regeneraj procezoj en diabeto mellitus, okazas progresiva morto de neŭronoj.

Ĉiuj partoj de la ekstercentra nerva sistemo estas trafitaj:

• la nombro da axonoj en la trunkoj de periferiaj nervoj malpliiĝas (kun superregado de difektoj en la distalaj partoj de neŭronoj),
• la nombro de ĉeloj en la spinalaj ganglioj kaj la antaŭaj kornoj de la spina ŝnuro malpliiĝas
• aperas fokusoj de segmenta demelinigo kaj remelinigo,
• degeneraj ŝanĝoj disvolviĝas en la ĉeloj de la simpatiaj ganglioj kaj aŭtonomaj nervoj.

Kutime, degenerado de ambaŭ mielino kaj axialaj cilindroj okazas. La patologia procezo etendiĝas de la distala ĝis la proksimuma. Axonal degenerado kaŭzas muskolajn atrofiojn kaj denervajn ŝanĝojn en miagrafio, kontraste al leĝoj nur demielinizaj. En la citoplasmo kaj axoplasmo de Schwann-ĉeloj, produktoj kiel amiloido, ceramido, sulfatido, galactocerebrosido akumuliĝas. Estas karakterizaj ŝanĝoj en sangaj glasoj kaj konektaj histaj formacioj de nervaj trunkoj:

• proliferado kaj hipertrofio de endoteliaj ĉeloj,
• malpliiĝado kaj duobligo de la subtera membrano de kapilaroj,
• pliiĝo en la nombro de startantaj kapilaroj,
• malpliigo de la denseco de la endonerala kapilara lito kun la ĉeesto de multaj agregatoj de sangaj ĉeloj,
• pliigis interfasikajn spacojn kaj kolagenajn tavolojn.

Riskaj faktoroj por disvolviĝo de diabeta polineuropatio inkluzivas daŭron de la malsano, grado de hiperglicemio, vira sekso, pacienca aĝo kaj alta kresko.

Simptomoj de diabeta distal polineuropatio

Diabeta polineuropatio (sensimotora formo, distala tipo) estas komplikaĵo de diabeto mellitus, en kiu disvolviĝas multoblaj lezoj de la ekstercentraj nervoj. Ĝi esprimiĝas per ekstera paralizo, vegetovaskulaj malordoj en la malproksimaj ekstremaĵoj. La unua signo de la malsano estas malobservo de la normala funkciado de la fingroj kaj piedfingroj. Dum tempo, en manko de kuracado, ĝi kovras ĉiam pli grandajn areojn de la brakoj kaj kruroj. Unu el la karakterizaj simptomoj de diabeta polineuropatio estas la simetria aspekto de malagrablaj sentoj en ĉiuj membroj.

La ĉefaj simptomoj de la malsano inkluzivas:

• muskola atrofio, kiu komenciĝas en la formo de muskola malforto, progresanta kun alta rapido,
• malekvilibro en sentiveco,
• misfunkcio de la tuŝa sento,
• kresko de doloro
• konstanta sento de anseroj sur la haŭto, zumado tra la korpo.

En la unua etapo de la malsano, la paciento ne spertas doloron. Neŭrologoj rimarkas iujn ŝanĝojn de la nerva histo en specialaj aparatoj - elektroŭuromografoj. Estas malfacile diagnozi la malsanon ĉe ĉi tiu etapo.

La dua etapo de la malsano estas karakterizita per apero de doloro, brulvundo aŭ entumeco en la membroj, kaj ŝanĝo de la sojlo de sentiveco. En la tria etapo de diabeta distala senta polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj, ulceroj formiĝas sur la haŭto de la piedoj kaj malsupraj kruroj. Ili preskaŭ doloras kaj disvolviĝas en 75% de pacientoj se ne traktataj. Ulceroj en 15% de pacientoj kondukas al bezono de amputado de membroj.

Kiam paciento estas akceptita en neŭrologian kliniko, kuracistoj de la hospitalo Yusupov taksas la temperaturon, doloron, tuŝan kaj vibran sentivecon de la ekstremaĵoj por kompleta takso de distala ekstercentra neuropatio. Temperaturo-sentiveco konsideras reduktita kiam ekzistas eraro pri determinado de la varmaj kaj malvarmaj flankoj de la sensilo. Signo de manko de sentiveco estas la nekapablo de la paciento determini la diferencon tuŝante la varmajn kaj malvarmajn flankojn de la aparato.Tactile-sentiveco estas taksata kiel normala, reduktita (la paciento ne sentas tuŝon kun kotono) aŭ forestanta (la paciento ne sentas tuŝon per kotono aŭ mano).

La sentiveco al vibrado estas taksata per la metodo de bioteziometrio kiel normala (ĝis 9 V), reduktita (de 10 ĝis 25 V), forestanta (de 25 V kaj pli). Takso de doloro-sentiveco estas farata per injekta nadlo. Ĝi konsideras reduktita se la paciento eraras pri la determinado de la akraj kaj neklaraj flankoj de la nadlo aŭ se la sentiveco reduktiĝas kompare al la dekstraj membroj. Se la paciento ne sentas injekton, ili parolas pri manko de sentiveco.

Neŭrofiziologoj en la hospitalo Yusupov determinas la funkcian staton de motoraj fibroj de la ekstercentra nervo kaj la severecon de periferia distal diabeta polineuropatio, la rapidon de la pulso laŭ la motoroj de la miksa nervo kaj la parametrojn de la respondo M al ununura kolero de la etenda muskolo per la metodo de stimula elektromagnetomografio. Kuracistoj pri funkciaj diagnozoj analizas jenajn parametrojn pri elektroneŭmografio: impulsa kondukta rapideco (STI) kaj amplekso de la M-respondo. M-respondo - la tuta elektra potencialo de la muskolo en respondo al sola elektra stimulo de la motoro aŭ miksita nervo. La amplekso de la M-respondo reflektas la sinkronismon kaj kvanton de aktivigo de la motoraj unuoj de la muskolo. La morto de parto de motoraj neŭronoj kondukas al malpliigo de la amplekso de la M-respondo.

SPI estas la rapideco de disvastiĝo de la agada potencialo laŭ nervaj fibroj. Ĉi tio estas kalkulita indikilo bazita sur latentaj indikiloj de du M-respondoj (por motoraj fibroj). La SPI kalkulita tiamaniere reflektas la rapidon de konduktado laŭ la plej alte konduktaj fibroj. En pacientoj suferantaj perceptorajn diabetikajn polineuropatojn, helpe de elektroŭuromografio, malobservo de la funkcio de motoraj fibroj de la ekstercentra nervo, malobservo de temperaturo-sentiveco, foresto aŭ malkresko de doloro, vibro kaj tuŝa sentiveco estas detektitaj.

Traktado de diabeta sensa distala polineuropatio

Ne ekzistas aprobitaj kaj fidindaj normoj por kuracado de diabeta polineuropatio. Kuracistoj en la hospitalo Yusupov atentas speciale pri preventado de apero de la malsano kaj progresado de simptomoj. Pacientoj, kiuj estas kuracataj en neŭrologia kliniko, estas kontrolataj de endokrinologo. Kuracistoj zorge kontrolas nivelojn de sango glukozo. Ĝi estas konservita je nivelo proksime al la celo kaj normalaj niveloj de glukozilita hemoglobino. Por konservi optimuman koncentriĝon en glukozo, ambaŭ injektoj de insulino kaj komplekso de antidiabetikaj drogoj estas uzataj.

Al pacientoj oni rekomendas dietan nutraĵon, la necesan kvanton de fizika aktiveco, kiu certigos la normalan funkciadon de la korpo, konservante ĝin bonorde. Se trofaj malordoj okazas sur la haŭto, medicina personaro donas zorgon pri la trafitaj areoj: apliki ungventojn por malpezigi doloron aŭ normaligi la sentivecon de la membroj.

Alfa lipoika acido kaj preparoj enhavantaj benfotiaminon estas vaste uzataj por kuracado de diabeta polineuropatio. Unu el la plej efikaj terapiaj metodoj estas la uzo de triciclaj antidepresivoj, kiuj blokas doloron. Nekrologoj konsideras kontraŭindikojn al la uzo de ĉi tiuj drogoj, komencas terapion kun minimumaj dozoj, pliigante ĝis optimumaj dozoj. Kuracistoj zorge kontrolas la okazojn de kromefikaj antidepresivoj (seka buŝo, somnolo, malforteco), korektas la dozon kaj ŝanĝas drogojn.

La gvida kurac-elemento, kiu efikas al la disvolvaj mekanismoj de diabetika distala senta polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj, estas uzo de antioksidantoj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke en diabeto mellitus la agado de siaj propraj antioksidaj sistemoj malpliiĝas, liberaj radikaloj formiĝas en troo. La malkresko de la severeco de oxidativa streso kun la enkonduko de drogoj kun antioksidaj efikoj estas akompanata de jenaj pozitivaj ŝanĝoj:

• plibonigo de endoneŭra sangofluo,
• malpliigo de lipida peroksido,
• normaligo de la enhavo de endotelia nitra rusto,
• pliiĝo en la enhavo de protektaj (protektaj) proteinoj de varmostreso.

La gvida loko inter antioksidantoj estas okupata de α-lipoika aŭ tiatika acido, natura lipofila antioksidanto. Ĉi tiu drogo reduktas ambaŭ neuropatiajn simptomojn kaj neuropatiajn mankojn. Kuracistoj de neŭrologia kliniko komencas kuracadon per kurso de intravenaj gutaj infuzaĵoj (tiactacida, 600 mg po 200 ml da fiziologia salo) dum 15 tagoj, kaj tiam la paciento estas preskribita 600 mg BV-tiaktacidaj tablojdoj, kiujn li prenas kontinue.

Por suferi taŭgan terapion por diabetaj distancaj sensaj polineuropatioj de la malsuperaj ekstremaĵoj, aranĝu rendevuon kun neŭrologo telefone en la hospitalo Yusupov. Nekrologoj en la hospitalo Yusupov individue elektas dozon da drogoj, faras kompleksan terapion de diabeta angiopatio, celanta preventi amputadon de la subaj ekstremaĵoj. Plenplena kuracado de la malsano helpas stabiligi la kondiĉon kaj plibonigas la vivokvaliton de la paciento.

Referencoj

• ICD-10 (Internacia Klasifiko de Malsanoj)
• Hospitalo Yusupov
• Batueva E.A., Kaygorodova N.B., Karakulova Yu.V. La efiko de neurotrofa terapio ne estas neuropatia doloro kaj psiko-vegetativa statuso de pacientoj kun diabeta neuropatio // Russian Journal of Pain. 2011. N ° 2. P. 46.
• Boyko A.N., Batysheva T.T., Kostenko E.V., Pivovarchik E.M., Ganzhula P.A., Ismailov A.M., Lisinker L.N., Khozova A.A., Otcheskaya O .V., Kamĉatnov P.R. Neurodiclovitis: la ebleco uzi en pacientoj kun malantaŭa doloro // Farmateka. 2010. Nº 7. P. 63–68.

* Informoj pri la retejo estas nur informaj celoj. Ĉiuj materialoj kaj prezoj afiŝitaj en la retejo ne estas publika oferto, determinita de la dispozicioj de Arto. 437 de la Civila Kodo de Rusa Federacio. Por precizaj informoj kontaktu la klinijan personaron aŭ vizitu nian klinikon.

En ĉi tiu artikolo, ni ekzamenos detale la plej oftan formon de malfrua neŭrologia komplikaĵo de diabeto - polineuropatio distala, simetria, sensora aŭ sensimotora .

La ĉefaj simptomoj de diabeta neuropatio estas parestezio, entumecimiento, trankvilo kaj doloro en la subaj ekstremoj, same kiel la manoj. Simetriaj perturboj de ĉiuj specoj de sentiveco (doloro, temperaturo, takto kaj vibro) en la tn zono de "ŝtrumpetoj" kaj "gantoj" . En kelkaj pacientoj, ĉi tiuj manifestaĵoj povas esti malforte esprimitaj. En severaj kazoj estas karakterizaj noktaj parestesioj, doloroj, brulanta sento de la piedoj kaj manoj. Se oni ne traktas ĝin, la patologio pligravigas.

Komencaj Simptomoj de Neuropatio estas determinita en la piedfingroj, kun deksesma progresado de la procezo estas signoj de malpliigita sentiveco en la fingroj. Malproksimaj partoj de la supraj ekstremaĵoj malofte okupiĝas unue.

Kun polineuropatio distal, simetria, sensimotora, maldika ne-mielinigita (C), malforte mielinigita (Aσ) kaj dikaj mielinigitaj nervaj fibroj (Aα, Aβ). Karakteriza neuropatio kun superreganta lezo de maldikaj fibroj perdo de doloro kaj temperaturo (termika kaj malvarma) sentiveco . Kiam ĉefe dikaj fibroj estas implikitaj en la procezo, la rapideco de la nerva impulso malpliiĝas kaj la tuŝa kaj vibra sentiveco malpliiĝas aŭ perdiĝas, kio en severaj kazoj povas konduki al sensa ataksio. Sed oni devas rimarki, ke signoj de damaĝo de maldikaj nervaj fibroj estas observataj pli frue ol dikaj.

Simptomoj de diabeta neuropatio estas registritaj pli ol 40% de homoj kun diabeto kaj ĉirkaŭ duono de ili havas doloron. La periodo de apero de doloro estas karakteriza: dum ripozo, dum preterpasado, dum streĉo, kaj ĉefe nokte, promenante, la intenseco de la doloro malpliiĝas, dum ŝanĝo en la pozicio de la limo havas neniun efikon. Sindroma akra doloro kun neuropatio estas priskribita kiel sendependa klinika unuo. Ĝi estas karakterizita de hipersensemo kaj hiperalgezio. Samtempe, motoraj nervaj fibroj konserviĝas, kaj sentemaj funkcioj iomete suferas. Simila fenomeno nomiĝis Ellenberg "diabeta kacheksio." Akra doloro neŭropatia sindromo notiĝas kun insulinoterapio kaj normaligo de glicemio, kiun Caravati priskribas kiel "insulina neŭrozo." En ĉi tiu kazo, doloraj simptomoj estas asociitaj kun nerva regenerado.

La progresado de diabeta polineuropatio kondukas al damaĝo de la (motoraj) fibroj - muskola atrofio kaj malforteco en la distalaj subaj ekstremaĵoj . Kun la implikiĝo de aŭtonomaj nervaj fibroj, perspirado malpliiĝas, la haŭto fariĝas seka kaj inklina al hiperkeratosis. Tiel nomata "riska halto" estas formita. La refleksoj de genuo kaj de Aillesilo malpliiĝas, aperas tipaj ostaj deformoj: protrudaj kapoj de metatarsaj ostoj, martelo kaj hoko-piedfingroj. La haŭto estas brile roza aŭ ruĝa, ofte estas simetriaj folioj de hiperpigmentado ĉe la suba kruro kaj malantaŭo de la piedo (la tiel nomata "makulita malsupra kruro"). Naj teleroj povas atrofiĝi aŭ inverse dikigi kaj deformi, kio determinas la disvolviĝon de onikomikozo. Finfine osteoartropatio aŭ la piedo de Charcot formiĝas (pliigo de la transversa grandeco de la piedo, transversaj kaj longformaj ebenaj piedoj, pliigita deformado de la maleolo-artiko), ŝanĝoj en la agordo de la piedo povas esti unuopaj aŭ duflankaj, kaj ankaŭ neuropatia edemo povas okazi. Grava diferenca diagnoza signo estas konservado de pulsado en la arterioj de la piedo.

Prolongigita premo en lokoj de ostaj deformacioj kondukas al inflama aŭtolizo de la subaj histoj kaj formado de neuropataj ulceroj, pli ofte sur la planta surfaco de la piedo kaj en la interdigitalaj spacoj. Ĉi tiuj ulceroj dum certa tempo povas esti sendoloraj pro malpliigita sentiveco, kaj ofte nur infekto kaj inflama procezo allogas la ulceron difekto. Sekve frua detekto de signoj de diabeta polineuropatio ekstreme grave redukti la riskon de ulcerado kaj posta ebla amputado de la membro.

Bedaŭrinde, ekzistas neniu "ora normo" por detekti neuropatiajn malordojn en diabeto. En 1998, San Antonio estis proponita konsento pri normigitaj metodoj por diagnozo de diabeta polineuropatio kiu rekomendas la jenajn agadojn:

1. Identigo de klinikaj simptomoj.
2. Klinika ekzameno: morfologia kaj biokemia analizo.
3. Elektrodiagnostika studo: determinante la rapidon de impulso laŭ nervozo
4. Kvantaj sensaj provoj.
5. Aŭtonomaj funkciaj testoj.

Ofte uzata por detekti neuropatian diabetan Simptoma Skalo - NSS (Neuropatia Simptoma Poentaro) kaj skalo de signoj - VAT (Neuropatia Dysability Score). Por klinika praktiko, ĉi tiu sistemo estis adaptita de M. Young et al.

• brula sento, entumecimiento (entumecimiento) aŭ sento de "rampaj rampoj" = 2
• laceco, kramfoj aŭ doloro = 1
• dissendo:
  piedoj = 1
  muskoloj de bovido = 1
  aliaj = 0
• gajno:
  nokte = 2
  tage aŭ nokte = 1
  tagtempo = 0
  vekiĝo de dormo = 1
• malkresko:
  marŝante = 2
  staranta = 1
  sidanta aŭ kuŝanta = 0

Entutaj punktoj formas la skalon valoron:
3-4 - negravaj simptomoj,
5-6 - moderaj simptomoj,
7-9 - severaj simptomoj.

• genuo
• vibro-sentiveco
• doloro-sentiveco
• temperaturo-sentiveco
• refleksoj:
  normala = 0
  amplifi = 1
  forestanta = 2 ĉiuflanke
• sensa (tuŝebla) sentiveco:
  aktuala = 0
  reduktita aŭ forestanta = 1 ĉiuflanke

Entutaj punktoj :
3-5 - negravaj signoj
6-8 - moderaj simptomoj
9-10 - severaj simptomoj

La minimumaj kriterioj por la diagnozo de diabeta neuropatio laŭ la NSS kaj VAT estas:

• moderaj signoj kun aŭ sen simptomoj (VAT = 6-8 + HCC ≥ 0)
• negravaj simptomoj kun mildaj simptomoj (VAT = 3-5 + HCC = 5-6)

Por determini la severecon de klinikaj manifestoj, necesas neŭrologia ekzameno de sensimotoraj malordoj . Ĝi inkluzivas la studadon de ĉiuj specoj de sentiveco kaj refleksoj.

Taktika sentiveco taksita uzante 10 g da monofilamento (5.07 Semmes-Weinstein). Lokoj kie vi devas fari esploradon estas la planta surfaco de la distala falango de la granda piedfingro, la planta surfaco de la distala kapo kaj V-metatarsa ​​osto. Devas esti almenaŭ 2 tuŝoj en unu momento. La vibra sentiveca sojlo estas determinita uzante neŭrologian agordan forkon aŭ bioteraziometron. La studo estas farita ĉe normaj punktoj: la bazo de la dikfingro kaj la interna maleolo. Vibra sentiveco ne reduktiĝas se la paciento ĉesas senti vibradon kiam la valoro de la agordanta forka skalo estas 7 UE aŭ pli alta. Malpliiĝo de la sojlo de vibra sentiveco de multaj esploristoj estas taksata kiel la plej malfavora prognoza signo. Temperatura sentiveco estas determinita per alternado de la tuŝoj de varma kaj malvarma objekto al najbaraj areoj de la dikfingro, malantaŭa piedo, interna maleolo, malsupra kruro kaj genuo. Doloro-sentiveco estas studita uzante neklaran kudrilon aŭ specialajn aparatojn (Neuropen, Pin-rado). Por analizi la staton de la motora fako de la nerva sistemo, Aillesilo kaj genuo-refleksoj estas determinitaj per neŭrologia martelo. Por identigi aŭtonomian neuropation, la plej atingebla metodo en rutina praktiko estas ortostatika testo .

Surbaze de klinikaj manifestoj, jenaj stadioj de distala diabeta neuropatio (Internaciaj Gvidlinioj por la Outpatient-Administrado de Diabeta Neuropatio, 1995):

• 0 - neniu neuropatio, simptomoj kaj signoj forestas
• 1 - nesintomata neuropatio
• 1 A - HCC = 0, normala genua reflekso
• 1 B - HCC = 0, reduktita genua reflekso
• 2 - simptoma neuropatio
• 2 A - HCC ≥ 1, normala genua reflekso
• 2 B - HCC ≥ 1, reduktita genua reflekso
• 3 - severa neuropatio.

Kun diabeto, homo disvolvas multnombrajn komplikaĵojn, kiuj influas malbone la laboron de internaj organoj. La ekstercentra nerva sistemo ankaŭ ofte estas tuŝita - se individuaj nervaj fibroj estas ĝenataj, la kuracisto diagnozas diabetan neuropation, kaj en kazo de amasa lezo, diabeta polineuropatio estas detektita.

Ĉi tiu malsano disvolviĝas en diabetoj kun la unua kaj dua tipo de diabeto mellitus, la risko de la malsano estas 15-50 procentoj de kazoj. Tipe, diagnoza polineuropatio estas diagnozita se homo suferis de manko de insulino dum longa tempo kaj levis nivelojn de sango glukozo.

Periferiaj nervoj estas interrompitaj rezulte de ŝanĝoj en la mekanismo de la metabola procezo en histoj. Nervaj fibroj suferas oksigenon, la koncentriĝo de nitra rusto malpliigas, kio kaŭzas malbonan sangan trafikon kaj interrompon de la nerva sistemo.

Polineuropatio. Klasifiko, kaŭzoj, ĝenerala klinika bildo de polineuropatoj.Dismetabolaj kaj paraneoplastaj polineuropatoj. Polineuropatioj kun manko de certaj vitaminoj. Sindromo de Guillain-Barré

La retejo provizas referencajn informojn nur por informaj celoj. Diagnozo kaj kuracado de malsanoj devas esti faritaj sub la superrigardo de specialisto. Ĉiuj drogoj havas kontraŭindikojn. Specialista konsultado bezonata!

Kio estas polineuropatio?

Polineuropatio (polineuropatio, polineŭritito) Estas malsano kiu karakterizas per multnombraj lezoj de la ekstercentraj nervoj. Ĉi tiu patologio manifestiĝas per ekstercentaj paralizoj, sentemaj malordoj, aŭtonom-vaskulaj malordoj (ĉefe en la distancaj ekstremaĵoj).

Diabeta polineuropatio: simptomoj

En malsamaj stadioj de la malsano, la simptomoj povas diferenci signife - kun nula stadio, la simptomoj tute forestas. La unua etapo havas neniujn karakterizajn signojn, sed la kuracisto povas diagnozi la malsanon per studado de pretaj sangaj testoj kaj la rezultoj de diagnoza testado sur la teritorio de la neurofisiologia fako.

Je la dua klinika stadio, kronika doloro, akra doloro, amiotrofio kaj dolora formo distingiĝas. En kronika dolora formo, diabetoj sentas bruladon kaj doloron en la kruroj, dum sentiveco malpliiĝas rimarkinde, rezulte de kiu estas diagnozita polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj. Precipe simptomatologio povas plimalbonigi nokte.

Kiam akra dolora formo disvolviĝas, doloraj sentoj komencas disvastiĝi tra la korpo, en iuj kazoj, pliigita sentiveco estas observata sur la malsuperaj ekstremaĵoj. Amiotrofio estas akompanata de muskola malforteco kaj severa doloro dum la nokto. Kun dolora formo homo ne tute sentas doloron kaj temperaturon.

La kuracisto diagnozas la trian stadion de la malsano kiam oni observas gravajn komplikaĵojn. En la areo de la piedoj, vi povas vidi multajn vundojn kaj ulcerojn, eblas la disvolviĝo de la piedo de Charcot, ĉi-kaze la malsano ofte kondukas al amputado de la piedo.

Ĉiuj eblaj signoj de manifestiĝo de la malsano povas esti dividitaj en tri ĉefajn grupojn:

1. Sentemaj simptomoj inkluzivas malordojn en la formo de doloroj, tranĉado, pafado, bruligado de doloroj. En diabetoj, sentiveco malpliiĝas aŭ, male, sentiveco pliiĝas, brakoj kaj kruroj endormiĝas. Ankaŭ la paciento eble ne sentas vibron aŭ temperaturon.
2. Simptomoj de motora agado estas akompanataj de malforteco aŭ atrofio de la muskolaj histoj de la kruroj, manko de pripensado, tremantaj membroj, kramfoj de la kavaj muskoloj.
3. Inkluzive en diabeto, la aŭtonomia sistemo estas ĝenata, tio manifestiĝas per takikardio, malpliigo de sangopremo, kiam homo ŝanĝas sian korpan pozicion, estreñimiento, diareo, senpoveco, difektita ŝvitado, edemo.

Diagnozo kaj kuracado de polineuropatio

La malsano estas diagnozita surbaze de la plendoj de la diabeto, la simptomoj aktualaj kaj iuj faktoroj. La malsano estas sufiĉe malfacile detektebla, ĉar maljunuloj eble spertas similajn klinikajn signojn pro ŝanĝoj rilataj al aĝo.

Inkluzivante foje la simptomatologio neniel manifestiĝas, tial eblas detekti malobservon nur per speciala ekzameno.

Plej ofte tia malsano estas detektita ĉe maljunaj viroj, ekzistas ankaŭ risko disvolvi diabetan polineuropation kun diabeto mellitus kun plilongigita hiperglicemio, alta pacienca kresko, ĉeesto de diabeta retinopatio kaj nefropatio, malpliigita sentiveco al vibroj, malfortigitaj tendonaj refleksoj.

• Se homo havas sensan formon de la malsano, por diagnozaj celoj, vibrado-sentiveco estas mezurita per agordanta forko, la grado de sentiveco al temperaturŝanĝoj estas determinita, doloro-sentiveco estas detektita pikante la krurojn per speciala nadlo.Inkluzivanta kontrolitan taktikan sentivecon kaj la kapablon de diabeto senti la pozicion de partoj de la korpo.
• Se oni suspektas motoran formon de la malsano, oni taksas reflektojn de tendono kaj oni faras elektromiografion, kiu konsistas en studado de la bioelektra aktiveco de muskolaj histoj.
• Kaze de aŭtonoma formo de polineuropatio, la ritmo cardiaca dum inhalado kaj eluzado estas mezurita, oni ekzamenas gastroenterologian kaj urologian karakteron, kaj homo estas testita pri ortostatika hipotensio.

Dum la ekzameno, la kuracisto kontrolas ĉu la diabeto sentas tuŝon, doloron, varmon, malvarmon, vibron kaj premon. Diversaj aparatoj estas uzataj por tio, sed la paciento, se necese, povas kontroli la sentivecon mem per iuj varmaj kaj malvarmaj objektoj. Taktikaj sentoj povas esti detektitaj per kotonaj tamponoj, portataj sur la haŭto.

Se diabeto rivelas diabetan polineuropation, la kuracado devas esti ampleksa, ĉiuj kialoj, kiuj provokas la malsanon, devas esti forigitaj. Por ĉi tio, laŭ la rekomendo de la ĉeestanta kuracisto, estas preskribitaj diversaj drogoj, kiuj malpezigas simptomojn kaj malpezigas la kondiĉon de la paciento.

1. Por malaltigi sangan sukeron, prenu drogojn reduktantajn sukeron.
2. Por normaligi la funkciadon de la nerva sistemo, la kuracisto preskribas la konsumon de B-vitaminoj, antidepresivoj en malgranda dozo, kaj preparojn enhavantajn tiaktikan acidon.
3. Gabapentino estas efika kuracilo por krizoj, kaj ankaŭ necesas analgésicos kaj anestezikoj. Preparo de magnezio helpas malpezigi muskolajn kramfojn, muskolaj trankviligiloj malpezigas spasmojn.
4. Por pliigi la energiajn rimedojn de neŭronoj, oni rekomendas preni la drogon Actovegin.
5. Se homo havas takikardion, prenu Nebivololon aŭ Metoprololon.
6. Por forigi koleron sur la haŭto, oni uzas Kapsikam, Apizartron, Finalgon.

Speciala fizioterapio, malstreĉa masaĝo, akupunkturo, magnetoterapio, elektra stimulado povas kuraci patologion de ne-medikamentoj.

Provitaj popolaj metodoj helpas forigi vundojn kaj ulcerojn sur la haŭto kun diabeta polineuropatio, por ĉi tio estas uzataj herbaj infuzaĵoj, resanigaj oleoj kaj avantaĝaj ornamaĵoj.

Ĉiaj alkoholaj trinkaĵoj estas nepre ekskluditaj de la dieto por ke la korpo estu forta kaj sana.

Preventaj mezuroj

Kun ĝustatempa diagnozo, taŭga terapio kaj antaŭzorgo, la evoluo de la malsano povas ĉesigi ĝustatempe. Tiucele, gravas por diabetoj kvin jarojn post la detekto de diabeto mellita konsulti kuraciston kaj esti ekzamenita pri la ĉeesto aŭ foresto de diabeta polineuropatio en infano aŭ plenkreskulo. Post tio, vi devas pasi kontrolon ĉiujare.

En ĉi tiu artikolo, ni ekzamenos detale la plej oftan formon de malfrua neŭrologia komplikaĵo de diabeto - polineuropatio distala, simetria, sensora aŭ sensimotora .

La ĉefaj simptomoj de diabeta neuropatio estas parestezio, entumecimiento, trankvilo kaj doloro en la subaj ekstremoj, same kiel la manoj. Simetriaj perturboj de ĉiuj specoj de sentiveco (doloro, temperaturo, takto kaj vibro) en la tn zono de "ŝtrumpetoj" kaj "gantoj" . En kelkaj pacientoj, ĉi tiuj manifestaĵoj povas esti malforte esprimitaj. En severaj kazoj estas karakterizaj noktaj parestesioj, doloroj, brulanta sento de la piedoj kaj manoj. Se oni ne traktas ĝin, la patologio pligravigas.

Komencaj Simptomoj de Neuropatio estas determinita en la piedfingroj, kun deksesma progresado de la procezo estas signoj de malpliigita sentiveco en la fingroj. Malproksimaj partoj de la supraj ekstremaĵoj malofte okupiĝas unue.

Kun polineuropatio distal, simetria, sensimotora, maldika ne-mielinigita (C), malforte mielinigita (Aσ) kaj dikaj mielinigitaj nervaj fibroj (Aα, Aβ). Karakteriza neuropatio kun superreganta lezo de maldikaj fibroj perdo de doloro kaj temperaturo (termika kaj malvarma) sentiveco . Kiam ĉefe dikaj fibroj estas implikitaj en la procezo, la rapideco de la nerva impulso malpliiĝas kaj la tuŝa kaj vibra sentiveco malpliiĝas aŭ perdiĝas, kio en severaj kazoj povas konduki al sensa ataksio. Sed oni devas rimarki, ke signoj de damaĝo de maldikaj nervaj fibroj estas observataj pli frue ol dikaj.

Simptomoj de diabeta neuropatio estas registritaj pli ol 40% de homoj kun diabeto kaj ĉirkaŭ duono de ili havas doloron. La periodo de apero de doloro estas karakteriza: dum ripozo, dum preterpasado, dum streĉo, kaj ĉefe nokte, promenante, la intenseco de la doloro malpliiĝas, dum ŝanĝo en la pozicio de la limo havas neniun efikon. Sindroma akra doloro kun neuropatio estas priskribita kiel sendependa klinika unuo. Ĝi estas karakterizita de hipersensemo kaj hiperalgezio. Samtempe, motoraj nervaj fibroj konserviĝas, kaj sentemaj funkcioj iomete suferas. Simila fenomeno nomiĝis Ellenberg "diabeta kacheksio." Akra doloro neŭropatia sindromo notiĝas kun insulinoterapio kaj normaligo de glicemio, kiun Caravati priskribas kiel "insulina neŭrozo." En ĉi tiu kazo, doloraj simptomoj estas asociitaj kun nerva regenerado.

La progresado de diabeta polineuropatio kondukas al damaĝo de la (motoraj) fibroj - muskola atrofio kaj malforteco en la distalaj subaj ekstremaĵoj . Kun la implikiĝo de aŭtonomaj nervaj fibroj, perspirado malpliiĝas, la haŭto fariĝas seka kaj inklina al hiperkeratosis. Tiel nomata "riska halto" estas formita. La refleksoj de genuo kaj de Aillesilo malpliiĝas, aperas tipaj ostaj deformoj: protrudaj kapoj de metatarsaj ostoj, martelo kaj hoko-piedfingroj. La haŭto estas brile roza aŭ ruĝa, ofte estas simetriaj folioj de hiperpigmentado ĉe la suba kruro kaj malantaŭo de la piedo (la tiel nomata "makulita malsupra kruro"). Naj teleroj povas atrofiĝi aŭ inverse dikigi kaj deformi, kio determinas la disvolviĝon de onikomikozo. Finfine osteoartropatio aŭ la piedo de Charcot formiĝas (pliigo de la transversa grandeco de la piedo, transversaj kaj longformaj ebenaj piedoj, pliigita deformado de la maleolo-artiko), ŝanĝoj en la agordo de la piedo povas esti unuopaj aŭ duflankaj, kaj ankaŭ neuropatia edemo povas okazi. Grava diferenca diagnoza signo estas konservado de pulsado en la arterioj de la piedo.

Prolongigita premo en lokoj de ostaj deformacioj kondukas al inflama aŭtolizo de la subaj histoj kaj formado de neuropataj ulceroj, pli ofte sur la planta surfaco de la piedo kaj en la interdigitalaj spacoj. Ĉi tiuj ulceroj dum certa tempo povas esti sendoloraj pro malpliigita sentiveco, kaj ofte nur infekto kaj inflama procezo allogas la ulceron difekto. Sekve frua detekto de signoj de diabeta polineuropatio ekstreme grave redukti la riskon de ulcerado kaj posta ebla amputado de la membro.

Bedaŭrinde, ekzistas neniu "ora normo" por detekti neuropatiajn malordojn en diabeto. En 1998, San Antonio estis proponita konsento pri normigitaj metodoj por diagnozo de diabeta polineuropatio kiu rekomendas la jenajn agadojn:

1. Identigo de klinikaj simptomoj.
2. Klinika ekzameno: morfologia kaj biokemia analizo.
3. Elektrodiagnostika studo: determinante la rapidon de impulso laŭ nervozo
4. Kvantaj sensaj provoj.
5. Aŭtonomaj funkciaj testoj.

Ofte uzata por detekti neuropatian diabetan Simptoma Skalo - NSS (Neuropatia Simptoma Poentaro) kaj skalo de signoj - VAT (Neuropatia Dysability Score). Por klinika praktiko, ĉi tiu sistemo estis adaptita de M. Young et al.

• brula sento, entumecimiento (entumecimiento) aŭ sento de "rampaj rampoj" = 2
• laceco, kramfoj aŭ doloro = 1
• dissendo:
  piedoj = 1
  muskoloj de bovido = 1
  aliaj = 0
• gajno:
  nokte = 2
  tage aŭ nokte = 1
  tagtempo = 0
  vekiĝo de dormo = 1
• malkresko:
  marŝante = 2
  staranta = 1
  sidanta aŭ kuŝanta = 0

Entutaj punktoj formas la skalon valoron:
3-4 - negravaj simptomoj,
5-6 - moderaj simptomoj,
7-9 - severaj simptomoj.

• genuo
• vibro-sentiveco
• doloro-sentiveco
• temperaturo-sentiveco
• refleksoj:
  normala = 0
  amplifi = 1
  forestanta = 2 ĉiuflanke
• sensa (tuŝebla) sentiveco:
  aktuala = 0
  reduktita aŭ forestanta = 1 ĉiuflanke

Entutaj punktoj :
3-5 - negravaj signoj
6-8 - moderaj simptomoj
9-10 - severaj simptomoj

La minimumaj kriterioj por la diagnozo de diabeta neuropatio laŭ la NSS kaj VAT estas:

• moderaj signoj kun aŭ sen simptomoj (VAT = 6-8 + HCC ≥ 0)
• negravaj simptomoj kun mildaj simptomoj (VAT = 3-5 + HCC = 5-6)

Por determini la severecon de klinikaj manifestoj, necesas neŭrologia ekzameno de sensimotoraj malordoj . Ĝi inkluzivas la studadon de ĉiuj specoj de sentiveco kaj refleksoj.

Taktika sentiveco taksita uzante 10 g da monofilamento (5.07 Semmes-Weinstein). Lokoj kie vi devas fari esploradon estas la planta surfaco de la distala falango de la granda piedfingro, la planta surfaco de la distala kapo kaj V-metatarsa ​​osto. Devas esti almenaŭ 2 tuŝoj en unu momento. La vibra sentiveca sojlo estas determinita uzante neŭrologian agordan forkon aŭ bioteraziometron. La studo estas farita ĉe normaj punktoj: la bazo de la dikfingro kaj la interna maleolo. Vibra sentiveco ne reduktiĝas se la paciento ĉesas senti vibradon kiam la valoro de la agordanta forka skalo estas 7 UE aŭ pli alta. Malpliiĝo de la sojlo de vibra sentiveco de multaj esploristoj estas taksata kiel la plej malfavora prognoza signo. Temperatura sentiveco estas determinita per alternado de la tuŝoj de varma kaj malvarma objekto al najbaraj areoj de la dikfingro, malantaŭa piedo, interna maleolo, malsupra kruro kaj genuo. Doloro-sentiveco estas studita uzante neklaran kudrilon aŭ specialajn aparatojn (Neuropen, Pin-rado). Por analizi la staton de la motora fako de la nerva sistemo, Aillesilo kaj genuo-refleksoj estas determinitaj per neŭrologia martelo. Por identigi aŭtonomian neuropation, la plej atingebla metodo en rutina praktiko estas ortostatika testo .

Surbaze de klinikaj manifestoj, jenaj stadioj de distala diabeta neuropatio (Internaciaj Gvidlinioj por la Outpatient-Administrado de Diabeta Neuropatio, 1995):

• 0 - neniu neuropatio, simptomoj kaj signoj forestas
• 1 - nesintomata neuropatio
• 1 A - HCC = 0, normala genua reflekso
• 1 B - HCC = 0, reduktita genua reflekso
• 2 - simptoma neuropatio
• 2 A - HCC ≥ 1, normala genua reflekso
• 2 B - HCC ≥ 1, reduktita genua reflekso
• 3 - severa neuropatio.

Polineuropatio - Ĉi tio estas sufiĉe danĝera malsano, kiu estas malvenko de la ekstercentra nerva sistemo, kies bazo estas trofaj malordoj, sentemaj malordoj, vegetativ-vaskulaj disfunkcioj, fliksa paralizo, observataj ĉefe en la distalj segmentoj de la membroj. Ĉi tiu malsano estas kutime klasita laŭ la etiologia faktoro, patomorfologio de la patologia fokuso kaj la naturo de la kurso.

Limba polineuropatio estas konsiderata sufiĉe ofta patologio, kutime influanta la distalajn sekciojn kun la laŭgrada implikiĝo de proksimaj sekcioj.

Simptomoj de polineuropatio

La malsano pripensita polineuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj komenciĝas per muskola malforteco, kaj en la unua turno, en la distaj partoj de la kruroj kaj brakoj. Ĉi tio estas pro damaĝo al nervaj fibroj. Kun ĉi tiu malsano, unue, la distaj partoj de la membroj estas tuŝitaj pro la manko de sufiĉa protekto por segmentoj de la ekstercentra sistemo (ekzemple la sango-cerbo-baro situanta en la cerbo).

Manifestoj de la priskribita patologio debutas en la pieda areo kaj disvastiĝas iom post iom supren laŭ la limo. Depende de la tipologio de nervaj fibroj, kiuj pliparte detruas, ĉiuj specoj de polineuropatio estas kondiĉe dividitaj en kvar subgrupojn.

Pro la malvenko, ĉefe de aferaj longaj procezoj de neŭronoj, notoj pozitivaj aŭ negativaj estas rimarkitaj en pacientoj. La unua estas karakterizita de manko de funkcio aŭ ĝia malkresko, pozitivaj simptomoj estas tiuj manifestiĝoj ne antaŭe observitaj.

En la unua vico, ĉe pacientoj la malsano en demando manifestiĝas kun diversaj specoj de parestesioj, ekzemple brulado, formikado, rampaj formikoj, entumeco. Tiam la klinika bildo estas komplikita per algoj de diversaj intensecoj, kaj la susceptibilidad al doloraj stimuloj pligrandiĝas. Ĉar simptomoj pliiĝas, pacientoj fariĝas tro sentemaj al simplaj tuŝoj. Poste, ili montris manifestiĝojn de sentema ataksio, esprimitajn per ŝrumpado de la spadoj, precipe kun okuloj fermitaj, kaj difektita kunordigado de movo. Negativaj simptomoj de polineuropatio inkluzivas malpliiĝon de sentiveco ĉe la lokoj de damaĝo de nervaj fibroj.

Kaze de axona damaĝo al neŭronoj, la movado de polineuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj manifestiĝas, unuavice, per muskola atrofio kaj troviĝas en la malforto de la kruroj kaj brakoj. La priskribitaj simptomoj progresas al paralizo kaj parizo. Malpli ofte oni povas observi aferon, kiu manifestiĝas per malagrablaj sentoj en la kruroj, aperante ĉefe ĉe ripozo kaj devigante homojn fari movojn de faciliga naturo (sindromo de "senmovaj membroj)". Krome povas okazi fantazoj kaj konvulsioj.

Vegetaĵaj disfunkcioj dividiĝas al trofaj malordoj kaj vaskulaj malordoj. La unuaj inkluzivas la aspekton de pigmentado kaj senŝeligado de la haŭto, la aperon de la ekstremaĵoj de fendoj kaj ulceroj. Vaskulaj malordoj inkluzivas senton de malvarmo en difektitaj segmentoj, forvelkado de la haŭto (la tiel nomata "marmora paleco").

Vegeta-trofaj simptomoj ankaŭ inkluzivas ŝanĝojn en la strukturo de derivaĵoj de la dermo (haroj kaj ungoj). Pro la fakto, ke la subaj ekstremaĵoj povas elteni pli da ŝarĝo, polineuropatio de la kruroj estas diagnozita multe pli ofte ol manoj.

Polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj

La malsano pripensita polineuropatio de la ekstremaĵoj estas degenera detruo de nervaj ĉeloj, kaŭzante misfunkcion en la funkciado de la ekstercentra nerva sistemo. Ĉi tiu malsano manifestiĝas per malpliigo de motora kapablo, malpliigo de sentiveco, depende de la loko de la patologia fokuso, ia ajn parto de la membroj, muskola doloro. Kun la malsano en demando, la nervaj fibroj de la paciento, kiuj nutras la piedojn, damaĝas. Rezulte de struktura damaĝo al nervaj fibroj, la sentiveco de la kruroj perdiĝas, kio efikas sur la kapablon de la individuo moviĝi sendepende.

Traktado de polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj, kutime, estas sufiĉe laborema kaj longa, ĉar pli ofte ĉi tiu malsano havas progreseman karakteron kaj disvolviĝas en kronika kurso.

Por determini la kaŭzojn, kiuj estigas la disvolviĝon de la priskribita malsano, vi devas unue trakti la aparaton de la nerva sistemo, precipe ĝian apartan areon - la ekstercentran sistemon.Ĝi baziĝas sur longaj procezoj de nervaj fibroj, kies tasko estas transdoni signalojn, kio certigas la reproduktadon de motoraj kaj sensaj funkcioj. La korpoj de ĉi tiuj neŭronoj loĝas en la kernoj de la cerbo kaj spina ŝnuro, tiel formante proksiman ligon. De praktika vidpunkto, la ekstercentra segmento de la nerva sistemo kombinas la nomitajn "konduktilojn", kiuj ligas la nervajn centrojn kun riceviloj kaj funkciaj organoj.

Kiam polineuropatio okazas, aparta parto de la ekstercentraj nervaj fibroj estas trafita. Sekve, manifestiĝoj de la malsano estas observataj en iuj lokoj. Konsiderata patologio ĉe la membroj manifestiĝas simetrie.

Oni devas rimarki, ke la patologio analizita havas plurajn variojn, kiuj estas klasifikitaj laŭ la funkcioj de la damaĝitaj nervoj. Do, ekzemple, se la neŭronoj respondecaj pri movado estas trafitaj, tiam la kapablo moviĝi povus perdi aŭ malfaciligi. Tia polineuropatio nomiĝas motora.

Kun la sensa formo de la malsano en demando, nervaj fibroj efikas, kaŭzante sentivecon, kiu suferas multe kiam ĉi tiu kategorio da neŭronoj damaĝas.

Malsufiĉeco de aŭtonomiaj reguligaj funkcioj okazas per damaĝo al aŭtonomaj nervaj fibroj (hipotermio, atonio).

Tiel oni distingas jenajn signifajn faktorojn, kiuj provokas la disvolviĝon de ĉi tiu malsano: metabolaj (asociitaj kun metabolaj malordoj), aŭtoimuna, hereda, nutra (kaŭzita de manĝaj malordoj), venena kaj infektaj toksaj.

Du formoj de la priskribita patologio distingiĝas depende de la loko de la lezo-loko: demielinizanta kaj axona. Unue - miaelino estas tuŝita - substanco, kiu formas la nervan membranon, kun axona formo, la aksa cilindro damaĝas.

La axona formo de polineuropatio de la kruroj estas observata en ĉiuj varioj de la malsano. La diferenco kuŝas en la prevalenco de la speco de malobservo, ekzemple povas esti malordo de motora funkcio aŭ malpliigo de sentiveco. Ĉi tiu formo aperas pro seriozaj metabolaj malordoj, embriaso kun diversaj organofosforaj komponaĵoj, plumbo, hidrargo saloj, arseniko, same kiel per alkoholismo.

Kvar formoj distingiĝas, laŭ la kurso de la kurso: kronika kaj ripeta kurso, akra kaj subakva.

La akra formo de axona polineuropatio ofte disvolviĝas en 2-4 tagoj. Pli ofte ĝi estas provokita de severa venenado suicida aŭ krima naturo, ĝenerala embriado pro ekspozicio al arseniko, karbona monoksido, plumbo, hidrargo saloj, metila alkoholo. La akra formo povas daŭri pli ol dek tagojn.

Simptomoj de subakva formo de polineuropatio pliiĝas ene de kelkaj semajnoj. Ĉi tiu formo ofte okazas kun metabolaj malordoj aŭ pro toksikozo. Kutime, resaniĝo venas malrapide kaj povas daŭri monatojn.

La kronika formo ofte progresas dum plilongigita periodo de ses monatoj aŭ pli. La malsano kutime aperas sur la fono de alkoholismo, diabeto, limfomo, sangaj malsanoj, manko de vitaminoj tiamina (B1) aŭ cianocobalamino (B12).

Inter axonaj polineuropatioj, alkohola polineuropatio estas pli ofte diagnozita, kaŭzita de plilongigita kaj troa misuzo de fluantaj alkoholaj alkoholoj. Grava rolo por la apero de la patologio pripensata estas ne nur per la nombro de "ensorbitaj litroj" da alkoholo, sed ankaŭ per la kvalito de la produkto mem, ĉar multaj alkoholaj trinkaĵoj enhavas multajn toksajn substancojn por la korpo.

La ĉefa faktoro provokanta alkoholan polineuropation estas la negativa efiko de toksinoj, riĉaj en alkoholo, sur la nervaj procezoj, kio kondukas al metabolaj malordoj. Plejofte, la patologio en demando estas karakterizata per subakva kurso. Komence, en la distalaj segmentoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, sentoj de entumeco ekestas, kaj en la bovidaj muskoloj - severa doloro. Kun pliiga premo, la algoj en la muskoloj rimarkinde pliiĝas.

En la sekva etapo de la disvolviĝo de la malsano, oni observas misfunkcion de ĉefe la malsuperaj ekstremaĵoj, kio estas esprimita per malforto, ofte eĉ paralizo. La nervoj kaŭzantaj la fleksiĝon-etendon de la piedo estas plej damaĝitaj. Krome, la sentiveco de la surfacaj tavoloj de la dermo en la areo de la manoj per la tipo de "ganto" kaj la piedoj laŭ la tipo de "ŝtrumpeto" malpliboniĝas.

En iuj kazoj, ĉi tiu malsano povas havi akran kurson. Ĉi tio estas plejparte pro trokovrado.

Aldone al ĉi-supraj klinikaj simptomoj, aliaj patologiaj manifestoj povas ankaŭ ĉeesti, kiel signifa ŝanĝo en la kolora gamo de la haŭto de la kruroj kaj temperaturo de la ekstremaĵoj, ŝvelaĵo de la distalaj partoj de la kruroj (malpli ofte la brakoj), pliigita ŝvito. La malsano en demando povas kelkfoje tuŝi la kraniajn nervojn, nome la oculomotor kaj optikan nervojn.

La priskribitaj malordoj kutime estas detektitaj kaj pliiĝas dum pluraj semajnoj / monatoj. Ĉi tiu malsano povas daŭri plurajn jarojn. Kun ĉesigo de konsumado de alkoholo, la malsano povas esti venkita.

La demimeliniga formo de polineuropatio estas konsiderata kiel serioza malsano, akompanata de inflamo de la radikoj de la nervoj kaj laŭgrada damaĝo de ilia mielina teksaĵo.

La pripensita formo de la malsano estas relative malofta. Pli ofte la plenkreska vira populacio suferas ĉi tiun malsanon, kvankam ĝi povas okazi ankaŭ en la malforta duono kaj infanoj. Demelelina polineuropatio kutime manifestiĝas per muskola malforteco en la distalj kaj dekstraj areoj de la membroj, pro damaĝo al la nervaj radikoj.

Bedaŭrinde, la mekanismo de evoluo kaj la etiologia faktoro de la konsiderata formo de la malsano ne estas konataj de iuj, tamen multnombraj studoj montris la memmunan naturon de demielinizanta polineuropatio. Pro kelkaj kialoj, la imunsistemo komencas konsideri siajn proprajn ĉelojn kiel fremdajn, rezulte de kiuj estas kutimo produkti specifajn antikorpojn. Kun ĉi tiu formo de patologio, antigenoj atakas la ĉelojn de nervaj radikoj, kaŭzante la detruon de ilia membrano (mielino), tial provokante inflaman procezon. Rezulte de tiaj atakoj, la nervaj finaĵoj perdas siajn fundamentajn funkciojn, kio kaŭzas malordon en la konservado de organoj kaj muskoloj.

Ĉar oni ĝenerale akceptas, ke la origino de iu ajn autoinmuna malsano rilatas al heredeco, la genetika faktoro en la okazo de demielinizanta polineuropatio ne povas esti ekskludita. Krome, estas kondiĉoj kiuj povas ŝanĝi la funkciadon de la imunsistemo. Ĉi tiuj kondiĉoj aŭ faktoroj inkluzivas metabolajn kaj hormonajn malordojn, severa fizika streĉo, infekto de la korpo, emocia streso, vakcinado, traŭmato, ekspozicio al streso, gravaj malsanoj kaj kirurgio.

Tiel la traktado de polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj estas reprezentata de multaj ecoj, kiujn oni devas konsideri, ĉar la malobservo en si mem ne okazas. Tial, kiam oni rimarkas la unuajn manifestaĵojn kaj signojn de malsano, necesas tuj starigi la etiologian faktoron, ĉar la traktado de, ekzemple, diabeta polineuropatio diferencas de la terapio de la patologio generita de misuzo de alkoholo.

Polineuropatio de la supraj membroj

Ĉi tiu malobservo okazas pro damaĝo al la nerva sistemo kaj kondukas al paralizo de la supraj membroj. Kun ĉi tiu malsano, kutime rimarkas simetria damaĝo al la nervaj fibroj de la distancaj ekstremaĵoj.

Signoj de polineuropatio de la manoj estas preskaŭ ĉiam uniformaj. Pacientoj havas pliigon de ŝvitado, malobservo de doloro-sentiveco, termoregulado, haŭta nutrado, ŝanĝo de tuŝa sentiveco, parestesioj aperas en formo de "anseraj kapetoj". Ĉi tiu patologio estas karakterizata per tri specoj de kompreno, nome kronika, akra kaj subakva.

Polineuropatio de la supraj ekstremaĵoj manifestiĝas, unue, per malforteco de la manoj, diversaj algoj, kiuj en sia enhavo brulas aŭ krevas, ŝvelas, tremetas. Kun ĉi tiu patologio, vibra sentiveco malpliigas, rezulte de tio, ke pacientoj ofte spertas malfacilaĵojn por plenumi elementajn manipuladojn. Foje homoj suferantaj polineuropation spertas malpliiĝon de sentiveco en la manoj.

Kaŭzas polineuropation de la manoj, plej ofte, diversajn ebriigojn, ekzemple pro la uzo de alkoholo, kemiaĵoj, difektitaj manĝaĵoj. Ankaŭ la okazo de la malsano povas kaŭzi: vitamin-manko, infektaj procezoj (viralaj aŭ bakteriaj etiologioj), kolagenozoj, hepato, rena misfunkcio, tumoro aŭ autoinmuna procezoj, pankreataj kaj endokrinaj patologioj. Ofte tiu malsano aperas kiel rezulto de diabeto.

La priskribita malsano povas okazi en ĉiu paciento alimaniere.

Per patogenezo, polineuropatio de la supraj ekstremaĵoj povas esti dividita en axonajn kaj demielinigajn, laŭ klinikaj manifestoj, vegetativaj, sensaj kaj motoraj. En sia pura formo, estas sufiĉe malfacile renkonti la listigitajn variojn de ĉi tiu malsano, pli ofte la malsano kombinas la simptomojn de pluraj variaĵoj.

Traktado de polineuropatio

Hodiaŭ la metodoj de kuracado de la malsano estas sufiĉe malabundaj. Tial ĝis hodiaŭ, la kuracado de polineuropatioj de diversaj formoj restas serioza problemo. La nivelo de scio de modernaj kuracistoj en la kampo de la patogenetika aspekto kaj la etiologia faktoro de ĉi tiu kategorio de malsanoj determinis la taŭgecon distingi du areojn de terapia efiko, nome nedifinitaj metodoj kaj diferencaj.

Diferencitaj metodoj de terapia korekto sugestas endogenan toksigan traktadon de la suba malsano (t.e. nefropatio, diabeto), kun patologioj de la digesta sistemo kaŭzitaj de malabsorbado, postulas la administradon de grandaj dozoj de vitaminoj B1 (tiamino) kaj B12 (cianocobalamina).

Do, ekzemple, diabetaj polineuropatiaj kuracaj drogoj kaj ilia elekto ŝuldiĝas al konservado de certa glicemia nivelo. Terapio de polineuropatio kontraŭ diabeto devas esti farata. En la unua etapo, korpa pezo kaj dieto devas esti adaptitaj, aro da specialaj fizikaj ekzercoj devas esti disvolvitaj, kaj la konformeco de sangopremo kun la normo estu kontrolata. Patogenetikaj metodoj de terapio implikas uzon de neŭrotropaj vitaminoj kaj injektadon de alfa-lipoika acido en grandaj dozoj.

Sendependaj terapiaj metodoj estas reprezentataj de glucocorticoidoj, imunosupresivaj drogoj kaj plasmapheresis.

Medikamentoj por polineuropatia kuracado devas esti preskribitaj kombine. La specifaĵoj de la elekto de terapiaj mezuroj por la patologio pripensita dependas ĉiam de la etiologia faktoro, kiu provokis la malsanon kaj kaŭzis ĝian kurson. Ekzemple, la simptomoj de polineuropatio generita de troo de piridoxino (vitamino B6) malaperas sen spuro post normaligo de sia nivelo.

Polineuropatio kaŭzita de la kancero-procezo estas traktata per kirurgio - forigo de la neoplasmo, kiu premis la nervajn finaĵojn. Se la malsano estiĝis kontraŭ hipotiroidismo, tiam oni uzas hormonan terapion.

Traktado de toksa polineuropatio unuavice implikas sentoksiĝon, post kio medikamentoj estas preskribitaj por korekti la malsanon mem.

Se ne eblas identigi aŭ forigi la kaŭzon, kiu provokis la disvolviĝon de la priskribita malsano, la ĉefa celo de la kuracado implikas forigon de doloro kaj eliminon de muskola malforto.

En ĉi tiuj kazoj, kutimaj fizikoterapiaj metodoj kaj nomumo de kelkaj drogoj celantaj forigi aŭ malpezigi doloron kaŭzitan de damaĝo al nervaj fibroj. Krome, fizioterapiaj metodoj estas aktive uzataj en ĉiuj stadioj de resaniga kuracado.

Kun la helpo de analgezaj drogoj aŭ ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj, estas sufiĉe malfacile venki Algia. Tial la praktikado de preskribado de lokaj anestezikoj, kontraŭkonvulsivaj kaj kontraŭpremiloj por malpezigi dolorajn atakojn estas pli ofte praktikata.

La efikeco de antidepresivoj kuŝas en ilia kapablo kaŭzi aktivadon de la noradrenergia sistemo. La elekto de drogoj en ĉi tiu grupo estas establita individue, ĉar antidepresivoj ofte kaŭzas mensan dependecon.

La uzo de kontraŭkonvulsivoj estas pravigita per ilia kapablo malhelpi nervajn impulsojn emaniĝantajn de la tuŝitaj nervoj.

RCHR (Respublikana Centro por San-Disvolviĝo de la Sanministerio pri la Respubliko de Kazastanio)
Versio: Klinikaj protokoloj de la Ministerio pri Sano de Kazastanio - 2017

Diabeta polineuropatio (E10-E14 + KUN Ĝenerala Kvara subskribo 4)

Mallonga priskribo

Aprobita
Komuna Komisiono por Kvalito de Kuracaj Servoj
Ministerio de Sano de la Respubliko de Kazastanio
de la 28a de novembro 2017
Protokolo n-ro 33

Diabeta neuropatio - nerva damaĝo pro diabeto, klinike evidenta aŭ subklinika, en manko de alia ebla etiologio (WHO). La plej studita kaj ofta formo de diabeta neuropatio estas distal simetria polineuropatio. DSPN - ĉeesto de simptomoj de distala ekstercentra nerva misfunkcio en pacientoj kun diabeto mellitus post ekskludo de aliaj kaŭzoj.

Protokola disvolviĝo / revizia dato : 2017 jaro.

Mallongigoj uzataj en la protokolo:

GPP	Bona Punkta Praktiko
ĈI	Monda Organizaĵo pri Sano
VIA	vida analoga skalo
DAN	diabetika aŭtonomia neuropatio
DMN	mononeuropatio por diabetoj
DN	diabeta polineuropatio
DPN	diabeta polineuropatio
DSPN	Polineuropatio por sensacia diabeto
ICD 10	internacia klasifiko de malsanoj de la 10-a revizio
NA	nerva sistemo
RCT	randomigitaj klinikaj provoj
SD Mi	tipo diabeto
SD 2	tipo diabeto
ENMG	Elektroneuromografio

Protokolaj Uzantoj : neŭrologoj, endokrinologoj, ĝeneralaj kuracistoj.

Nivelo de evidenteco:
Tabelo 1 - la skalo de la niveloj de evidenteco

A	Altkvalita metaanalizo, sistema revizio de RCToj aŭ grandskala RCT kun tre malalta probablo (++) de sistema eraro, kies rezultoj povas esti disvastigitaj al la responda loĝantaro.
En	Altkvalitaj (++) sistemaj kohortoj aŭ kazokontrolaj studoj aŭ Altkvalitaj (++) kohortaj aŭ kazokontrolaj studoj kun tre malalta risko de sistema eraro aŭ RCT kun malalta (+) risko de sistema eraro, kies rezultoj povas esti disvastigitaj al la responda loĝantaro. .
Kun	Kohorto aŭ kazo-kontrolo studo aŭ kontrolita studo sen hazardo kun malalta risko de bias (+). La rezultoj de kiuj povas esti distribuitaj al la responda loĝantaro aŭ RCT kun tre malalta aŭ malalta risko de sistema eraro (++ aŭ +), kies rezultoj ne povas esti rekte distribuitaj al la responda loĝantaro.
D	Priskribo de serio de kazoj aŭ nekontrolita studo aŭ sperta opinio.
GRP	Bona klinika praktiko.

Malsama diagnozo

Malsama diagnozokaj racie por plia esplorado
DSPN estas escepta diagnozo. La ĉeesto de diabeto mellitus kaj signoj de polineuropatio ne aŭtomate signifas la ĉeeston de diabeta polineuropatio. Definitiva diagnozo postulas ĝisfunde diferencigan diagnozon.

Tabelo 3 - Malsama diagnozo de DSPN

La diagnozo	La Fundamento de diferenca diagnozo	Enketo	Kriterioj pri ekskludo pri diagnozo
Alkohola Mon	Biokemia sango-testo. Ultrasono	Anamnestaj datumoj. Ĉeesto de alkohola distrofio de la hepato, aliaj manifestiĝoj de NS: alkohola encefalopatio, alkohola mielopatio, alkohola polradiculoneuropatio
PN en autoimmunaj malsanoj	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Imunologiaj sangotestoj.	Historio de autoimmunaj malsanoj. Klinikaj kaj laboratoriaj signoj de ĉi tiuj malsanoj.
PN kun manko de vitamino B12	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Determino de la nivelo de B12 en la sango.	Malalta seruma vitamino B12-koncentriĝo. Eble kombinaĵo kun makrocytika megaloblasta anemio.
PN en aliaj metabolaj malordoj (hipotiroidismo, hipertiroidismo, obezeco)	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Sango-testo por tiroides-hormonoj. Ultrasono de la tiroida glando	Anamnestaj datumoj. Klinikaj, laboratoriaj kaj instrumentaj signoj de ĉi tiuj malsanoj.
Paraneoplastaj sindromoj	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Konforme al la onkologiaj malsanoj de KP.	Anamnestaj datumoj. La rezultoj de instrumentaj studoj indikantaj la ĉeeston de onkologia procezo.
Inflamata demielinizanta PN (post-vakcinado, post akra infekto)	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	ENMG. CSF-analizo. Biopsio n.suralis	Anamnestaj datumoj. Specifaj datumoj pri ENMG. Detekto de proteino en cerebrospina fluido. Specifaj Ŝanĝoj al n.suralis Biopsio
Hereda Mon	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Esploro en molekulaj genetikaj laboratorioj. ENMG	Anamnestaj datumoj. Familia historio. Klinikaj kaj laboratoriaj signoj de aparta hereda malsano.
PN dum ekzogenaj ebriigoj (plumbo, arseniko, fosforo, ktp.)	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Testoj de sango kaj urino por venenaj substancoj.	Anamnestaj datumoj. Klinikaj kaj laboratoriaj signoj de aparta embriaso.
PN en endogena toksado (kronika hepata misfunkcio, kronika rena malsukceso)	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Biokemiaj provoj de sango kaj urino. Ultrasono kaj / aŭ MRI de OBP kaj renoj	Anamnestaj datumoj. Klinikaj, laboratoriaj kaj instrumentaj signoj de kronika hepata malsukceso aŭ kronika rena malsukceso.
PN por infektoj (sifiliso, lepro, VIH, brucelozo, herpeto, difterio, ktp.)	Signoj de polineuropatio, kiuj ne eniĝas en la kadro de DPNP *	Sangotesto (ELISA, PCR, ktp) por ĉeesto de certaj infektoj.	Anamnestaj datumoj. Klinikaj kaj laboratoriaj signoj de aparta infekto

* malsimetria / ĉefe motora / lokalizita en la supraj membroj / akre evoluinta polineuropatio

Akiru kuracadon en Koreio, Israelo, Germanio, Usono

Akiru medicinan konsilon

• Dum oni mem-kuracas, vi povas kaŭzi neripeteblan damaĝon al via sano.
• La informoj disponeblaj en la retejo MedElement ne povas kaj ne anstataŭas la vizaĝ-al-vizaĝan konsulton de kuracisto. Nepre kontaktu medicinajn instalaĵojn, se vi havas malsanojn aŭ simptomojn, kiuj ĝenas vin.
• La elekto de drogoj kaj ilia dozo devas esti interkonsentita kun specialisto. Nur kuracisto povas preskribi la deziratan kuracilon kaj ĝian dozon, konsiderante la malsanon kaj la staton de la korpo de la paciento.
• La retejo MedElement estas nur referenca rimedo. Informoj afiŝitaj sur ĉi tiu retejo ne devas esti uzataj por arbitre ŝanĝi la recepton de kuracisto.
• La redaktistoj de MedElement ne respondecas pri ia damaĝo al sano aŭ materiala damaĝo rezultanta de la uzo de ĉi tiu retejo.

Heterogena grupo de malsanoj karakterizitaj de sistema damaĝo al la ekstercentraj nervoj. Polyneuropathies estas dividitaj en primara axonal kaj primara demielinizante. Sendepende de la speco de polineuropatio, ĝia klinika bildo karakterizas la disvolviĝon de muskolaj malforteco kaj atrofio, malpliigitaj tendonaj refleksoj, diversaj sensaj perturboj (parestesioj, hipoteresoj kaj hiperestezio) okazantaj en la distancaj ekstremaĵoj kaj aŭtonomaj malordoj. Grava diagnoza punkto en la diagnozo de polineuropatio estas determini la kaŭzon de ĝia apero. Traktado de polineuropatio estas simptoma, la ĉefa tasko estas forigi la kaŭzan faktoron.

Ĝenerala informo

Heterogena grupo de malsanoj karakterizitaj de sistema damaĝo al la ekstercentraj nervoj. Polyneuropathies estas dividitaj en primara axonal kaj primara demielinizante. Sendepende de la speco de polineuropatio, ĝia klinika bildo karakterizas la disvolviĝon de muskolaj malforteco kaj atrofio, malpliigitaj tendonaj refleksoj, diversaj sensaj perturboj (parestesioj, hipoteresoj kaj hiperestezio) okazantaj en la distancaj ekstremaĵoj kaj aŭtonomaj malordoj. Grava diagnoza punkto en la diagnozo de polineuropatio estas determini la kaŭzon de ĝia apero. Traktado de polineuropatio estas simptoma, la ĉefa tasko estas forigi la kaŭzan faktoron aŭ kompensi la suban malsanon.

Etiologio kaj patogenezo de polineuropatioj

Sendepende de la etiologia faktoro en polineuropatioj, du specoj de patologiaj procezoj estas rivelitaj - damaĝo de axono kaj demineligo de la nerva fibro. Kun la axona speco de lesio, malĉefa demielinigo okazas, kun desmieliniga lezo, la axona komponanto rekuniĝas. Unue axonal estas la plej multaj toksaj polineuropathies, la axona tipo de GBS, tipo II NMS. Primaraj demielinizantaj polineuropatioj inkluzivas la klasikan version de GBS, HVDP, paraproteinemiaj polineuropatioj, tipo I NSC.

Kun axonaj polineuropatioj, la transporta funkcio de la aksa cilindro estas ĉefe trafita de la akoplasma kurento, kiu portas kelkajn biologiajn substancojn necesajn por normala funkciado de nervaj kaj muskolaj ĉeloj en la direkto de la motora neŭrono al la muskolo kaj inverse. La nervoj enhavantaj la plej longajn axonojn ĉefe okupiĝas pri la procezo. Ŝanĝo en la trofika funkcio de la axona kaj axona transporto kondukas al apero de denervaj ŝanĝoj en la muskolo.La denervado de muskolaj fibroj stimulas la disvolviĝon de fina kaj poste flanka elkreskado, la kreskon de novaj finaĵoj kaj la rekonservadon de muskolaj fibroj, kio kondukas al ŝanĝo en la strukturo de DE.

Kun demielinigo, malobservo de salata kondukado de nerva impulso okazas, rezulte de kio la rapideco de kondukado laŭ la nervo malpliiĝas. Demielelina nerva damaĝo manifestiĝas klinike per disvolviĝo de muskola malforto, frua perdo de tendonaj refleksoj sen disvolviĝo de muskola atrofio. La ĉeesto de atrofio indikas aldonan axonan komponenton. Demielinigo de nervoj povas esti kaŭzita de aŭtoimuna agreso kun formado de antikorpoj al diversaj eroj de la ekstercentra mielina proteino, genetikaj malordoj, eksponiĝo al eksotoksinoj. Damaĝo al la axono de nervo povas esti pro eksponiĝo al nervoj de ekzogenaj aŭ endogenaj toksinoj, genetikaj faktoroj.

Klasifiko de Polineuropatioj

Ĝis nun ne ekzistas ĝenerale akceptita klasifiko de polineuropatioj. Laŭ la patogenetika signo de polineuropatio, ili estas dividitaj en axonajn (ĉefe damaĝojn al la aksa cilindro) kaj demielinigajn (patologiojn de mielino). Per la naturo de la klinika bildo, polneŭropatioj motoraj, sensoraj kaj aŭtonomaj distingiĝas. Tamen en ĝia pura formo, ĉi tiuj formoj estas observataj tre malofte, pli ofte ili malkaŝas kombinitan lezon de du aŭ tri specoj de nervaj fibroj (motor-sensoraj, senso-vegetativaj aliaj).

Laŭ la etiologia faktoro, polineuropatioj dividiĝas en heredaj (, sindromo Russi-Levy, sindromo Degerin-Sott, malsano Refsum, ktp.), Autoinmuna (sindromo Miller-Flasher, axona speco de GBS, paraproteinemiaj polineuropatioj, paraneoplastiaj neuropatioj, ktp.), Metabolaj. polineuropatio, uremika polineuropatio, hepata polineuropatio, ktp.), nutraj, toksaj kaj infektaj-toksaj.

La klinika bildo de polineuropatio

La klinika bildo de polineuropatio, kutime, kombinas signojn de damaĝo de motoraj, sensaj kaj aŭtonomaj fibroj. Depende de la grado de implikiĝo de fibroj de diversaj specoj en la neurologia stato, motoraj, sensaj aŭ aŭtonomaj simptomoj povas superregi. Damaĝo al motoraj fibroj kondukas al disvolviĝo de flikvaj parizoj; por plej multaj polineuropatioj, lezoj de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj kun distala distribuo de muskola malforto estas tipaj, kun plilongigitaj aksonaj lezoj, disvolviĝas muskolaj atrofioj. Axonaj kaj heredaj polineuropatioj estas karakterizitaj per distala distribuo de muskola malforteco (kutime en la malsuperaj ekstremaĵoj), kiu estas pli prononcita en etendaj muskoloj ol en flexor muskoloj. Kun severa malforteco de la peroneala muskola grupo, paŝo disvolviĝas (la tiel nomata "marŝo de koko").

Akiritaj demielinizantaj polineuropatioj povas manifestiĝi kiel deksimula muskola malforteco. En severaj kazoj, oni povas konstati lezojn de la CN kaj spiraj muskoloj, kio plej ofte estas observata kun sindromo Guillain-Barré (GBS). Polyneuropathies estas karakterizita per la relativa simetrio de muskola malforto kaj atrofio. Asimetriaj simptomoj estas karakterizaj de multoblaj mononeuropatioj: multifoka motora neuropatio, multifokaj sensimotoraj neuropatiaj Sumner-Lewis. Tendonaj kaj periostaj refleksoj kun polineuropatio kutime malpliiĝas aŭ elfalas, antaŭ ĉio la Aillesilo-tendenaj refleksoj malpliiĝas, kun plua disvolviĝo de la procezo - la genuo kaj karporadiaj, tendonaj refleksoj de la biceps kaj triceps de la ŝultraj muskoloj povas resti sendifektaj dum longa tempo.

Sensaj perturboj en polineuropatio estas ankaŭ plej ofte relative simetriaj, unue okazantaj en la distalaj regionoj (kiel "gantoj" kaj "ŝtrumpetoj") kaj disvastigitaj proksime.En la debuto de polineuropatio, pozitivaj sensaj simptomoj (parestezio, disestezio, hiperestezio) ofte estas detektitaj, sed kun la plua disvolviĝo de la procezo, la simptomoj de kolero estas anstataŭigitaj de simptomoj de prolapso (hipestezio). Damaĝo al dikaj mielinigitaj fibroj kondukas al difektita profunda muskolo kaj vibro-sentiveco, damaĝo al maldikaj mielinigitaj fibroj kondukas al malobservo de doloro kaj temperaturo-sentiveco de la haŭto.

Malobservo de aŭtonomiaj funkcioj estas plej prononcita kun axonaj polineuropatioj, ĉar aŭtonomaj fibroj ne mielinigitaj. Simptomoj de prolapso estas pli ofte observataj: damaĝo al la simpatiaj fibroj, kiuj konsistigas la ekstercentrajn nervojn, manifestiĝas per seka haŭto, difektita regulado de vaskula tono, damaĝo al visceraj vegetativaj fibroj kondukas al malapero (takikardio, ortostatika hipotensio, malpliiĝo de la erektila funkcio, interrompo de la loĝejo kaj komunumaj servoj).

Polineuropatio de amiloida transtireretino

... pro la manko de konscio de kuracistoj, la tempo de la apero de simptomoj ĝis la diagnozo povas superi 3 jarojn.

La esprimo "amiloidozo" kunigas malsanojn karakterizitajn per eksterĉela deponejo de specifa nesolvebla amiloida fibrila proteino (amiloidaj fibriloj - specialaj proteinaj strukturoj kun diametro de 5-10 nm kaj longa ĝis 800 nm, konsistanta el 2 aŭ pli paralelaj multidirekciaj filamentoj formantaj transversan beta-falditan konformiĝon) . La strukturaj kaj kemiaj proprietoj de amiloido estas determinitaj de la ĉefa pionira proteino, kies enhavo en la fibrilo atingas la 80% kaj estas specifa signo por ĉiu speco de amiloidozo (pli ol 30 specifaj proteinoj kapablaj formi amiloidajn fibrilojn estas konataj).

Antaŭ ol legi plu la materialon prezentitan sube, mi rekomendas legi la afiŝon: Amiloidozo (sur laesus-de-liro.livejournal.com) legu

Transtiretina amiloidozo (ATTR) estas sistema malsano karakterizata per eksterĉela deponejo de amiloido, kies pioniro estas transtireretino (TTR), proteino implikita en transporto de tiroida hormono-tiroksino kaj retinolo, kaj ankaŭ ludas gravan rolon en nerva regenerado. Ĝis 95% de TTR estas sintezita en la hepato, la restanta 5% estas sintezita de la vaskulaj plexusoj de la ventrikloj de la cerbo kaj pigmentaj epitelioj de la retino (en plasmo, TTR cirkulas je 20-40 mg / dl L. Obici et al., 2005).

ATTR inkluzivas la raran senilan sisteman amiloidozon (sovaĝa speco de amiloidozo - ATTRwt), kiu disvolviĝas rezulte de aĝaj rilataj ŝanĝoj en la strukturo de genetike normala TTR (la celaj organoj de senila amiloidozo estas la koro, cerbaj kaj aortaj), same kiel hereda ATTRm-amiloidozo (vidu plue), kaŭzita de mutacio de la geno TTR (kodanta TTR-sintezo), konsistanta el 4 ekzonoj kaj situanta sur la longa brako de kromosomo 18. Ĝis nun pli ol 120 mutacioj de la TTR-geno estis priskribitaj. La plej ofta TTR-gena mutacio kaŭzanta la disvolviĝon de ATTR estas la anstataŭigo de metionino kun valino ĉe la pozicio 30 (ATTR Val30Met). Unu el la plej maloftaj TTR-genaj mutacioj estas la anstataŭigo de cisteína kun tirozino ĉe la pozicio 114 (Tyr114Cys).

Transtireretino estas homotetramero, ĉiu subunuo el kiu enhavas 127 aminoacidajn restaĵojn kaj enhavas beta-strukturon. Rezulte de mutacioj en la TTR-geno, konformaj ŝanĝoj en la proteino okazas, kondukante al termodinamika nestabileco de la tetramero kaj kadukiĝo en monomeroj. Proteinaj monomeroj, siavice, konvertiĝas al patologiaj oligomeroj, kiuj formas amiloidon, kiu havas rektan damaĝan efikon sur histaj strukturoj per kunpremo, kaj ankaŭ kondukas al vaskula forpuŝo kaj, sekve, al iskemio. Aliflanke, studoj montras, ke ne temas pri amiloidaj fibriloj, nome oligomeroj de transtiretina malalta molekula pezo, kiuj aktivigas tensiajn dependajn kanalojn de tensio, kaŭzante morton de ĉeloj.

Heredita ATTR povas okazi en tri klinikaj formoj: 2.1 transtiretina familiara amiloida polineuropatio (ĉi-poste - TTR-SAP), 2.2 transtiretina familiara amiloida kardiopatio kaj 2.3 transtiretina familia leptomeningea amiloidozo.Bonvolu noti: TTP-SAP estas la plej ofta tipo de hereda amiloidozo kun aŭtosoma dominanta tipo de heredo.

TTP-SAP estas progresiva, malebla, fatala neurodegenerativa malsano bazita sur amiloida deponejo (ATTR) en epineuria, perineuria, endoneuria kaj sangaj glasoj, kiu kondukas al axona degenerado de somataj kaj aŭtonomaj nervoj. Se ĝi ne traktas, TTP-SAP estos mortiga post 7 ĝis 12 jaroj de la komenco de la malsano. La prevalenco de TTR-SAP en Eŭropo kaj Usono estas proksimume 1 po 100 mil homoj. La plej granda nombro da pacientoj estis detektita en tiaj endemiaj landoj kiel Japanio, Portugalio, Brazilo kaj Svedio, kiu varias de 0,9 ĝis 204 po 1 miliono da homoj, kaj atingis 3,8 - 1631 po 1 miliono en unuopaj subregionoj.

TTP-SAP estas karakterizita per klinika heterogeneco (pro la granda nombro da eblaj mutacioj de la TTR-geno). Kiel indikite supre, la Val30Met-mutacio estas plej ofte asociita kun TTP-SAP, kaj ĝiaj klinikaj manifestoj estas la plej studataj. La malsano povas disvolviĝi inter 20 kaj 70 jaroj. La bazo de la klinika bildo estas progresiva sensimotoro kaj aŭtonomia polineuropatio, disvolviĝanta de distal ĝis deksima nervoj, komencante de la piedoj, iom post iom etendiĝante al la malsupraj membroj kaj brakoj.

Unue, maldikaj malforte mielinigitaj nervaj fibroj estas tuŝitaj, kiuj kondukas al doloro kaj temperaturo-sentiveco, kio kaŭzas malsanecon de la piedoj, neuropatia dolora sindromo en la fruaj stadioj de TTP-SAP - spontana brulado kaj stimulo-dependaj doloroj aperas en malvarma alodinio pro damaĝo kaj sentivigo de maldikaj fibroj ( dum la malforte mielinigitaj fibroj mortas, brulaj doloroj malpli emas, post pli postaj fazoj la brula sento anstataŭiĝas per paroksismoj de doloro. kaj en la formo de "pasanta elektra kurento" kaj dinamika mekanika alodio rezultanta el centra sentivigo).

Poste, jam dikaj mielinigitaj nervaj fibroj suferas, motoraj malordoj, parezo aperas, kaj profunda sentiveco ĝenas kaj sentema ataksio disvolviĝas. Samtempe estas tuŝitaj la fibroj de la aŭtonoma (vegetativa) nerva sistemo - pacientoj disvolvas ekstercentran aŭtonomian insuficiencon - progresiva pezo-perdo, ortostatika hipotensio, pelvaj perturboj (neŭrogena veziko), senpoveco, gastro-intestaj malsanoj - diareo, sekvata de estreñimiento.

Polineuropatio konstante progresas malfunkcia karaktero, ĉe pacientoj marŝado malpliiĝas kaj iom post iom fariĝas neebla, rulseĝo necesas por movado, pacientoj dependas de ekstera helpo. 4 stadioj (0 - 3) de TTR-SAP distingiĝas, depende de konservado de la funkciaj kapabloj de la paciento:

Kun TTR-SAP, la disvolviĝo de multobla neŭropatia tunelado (inkluzive en la formo de bilateral karpala tunela sindromo) estas ebla pro deponado de amiloido en la ligamentan aparaton kun posta kunpremo de ekstercentraj nervoj.

Manifestoj de neuropatio regas tra la tuta kurso de la malsano. Tamen TTR-SAP ankaŭ disvolvas korajn damaĝojn (limiga kardiomiopatio, ritmaj tumultoj), renojn (proteinurion sekvitan de disvolviĝo de rena malsukceso), okulojn (sekundara glaŭkomo, vitreca opacifigo en Svedio; kazoj de vundaj lezoj je la komenco de la malsano estas priskribitaj), centra nerva sistemo (epileptaj kaptiloj, iskemiaj aŭ hemoragiaj strekoj, kognitiva difekto). Morto okazas pro koraj malsanoj (korpa misfunkcio, mortiga ritmo-perturboj), kacheksio, aŭtonomia malsukceso kaj sekundara infekto.

Mutacioj "ne Val30Met" malpli studitaj lige kun pli malofta okazo, malsamas en la klinika bildo. Pli ofte la posta apero de la malsano estas observata (post 50 jaroj), manoj - karpaj (karpaj) ligamentoj povas esti tuŝitaj unue (bilatera karpa tunela sindromo disvolviĝas, rimarku: la unua klinika simptomo de TTP-SAP ĉe tiaj pacientoj povas esti karpa tunela sindromo), la malsano povus estu reprezentata nur de aŭtonomia polineuropatio, superreganta damaĝo al la koro aŭ okuloj.

Diagnozo de TTR-SAP estas ankoraŭ malfacila tasko, precipe por ne-endemiaj areoj, kie en la plej multaj kazoj ne ekzistas familia historio de la malsano kaj depende de la regantaj simptomoj (neŭrologia, kardiologio, oftalmologio), pacientoj turniĝas al diversaj specialistoj. Pro la manko de konscio de kuracistoj, la tempo de la apero de simptomoj ĝis la diagnozo povas superi tri jarojn. Pli favora situacio koncerne ĝustatempan diagnozon kaj kuracadon estas karakteriza por endemiaj landoj.

Atentu! TTR-SAP devas esti suspektata se la paciento havas progresivan sensimotoron axonal polineuropatio en kombinaĵo kun aŭtonomaj malordoj (progresiva pezo perdo, pelvaj kaj gastrointestinalaj malordoj, ortostatika hipotensio) kaj la foresto de aliaj kialoj klarigantaj polineuropation.

Instrumentaj metodoj, kiuj estas uzataj por objektivi periferian nervan damaĝon, inkluzivas elektromagnetomografion (ENMG), kvantan sensan testadon, kaj enketon de elvokitaj kordaj simpatiaj potencialoj. Eksterlande, MR-neŭrografio efektivigas, same kiel sudoscan, rapidan kaj neinversan metodon por taksi la staton de maldikaj nervaj fibroj, kio ebligas mezuri la elektrokemian konduktivecon de la haŭto, kiu malpliiĝas kiam la denaskado de la ŝvitaj glandoj estas ĝenita.

Aliaj organoj, kiuj suferas ATTR, estas ankaŭ ekzamenataj: koro (ECG, Holter ECG-monitorado, Ekokardiografio), okuloj (okula ekzameno), renoj (urinaj analizo, ecografio). Se sensorimotoro kaj aŭtonomia progresema polineuropatio estas detektita, ĝia rilato kun ATTR devas esti konfirmita. Deponejoj de amiloidoj troveblas en specimenoj de biopsio de la nervo de bovido, salivaj glandoj, abdomena tajla teksaĵo, kaj rektaj mukozo. Biopsiaj specimenoj makulas Kongan ruĝon por detekti amiloidajn tavolojn, kiuj produktas helverdan lumon en polarigita lumo. Studo imunohistokemia estas bezonata por establi la amiloidan pioniran proteinon. Bonvolu noti: la foresto de amiloidaj masoj en histo-biopsioj ne ekskludas la diagnozon de TTP-SAP, tiurilate morfologia studo devas esti farita de sperta patologiisto, konsilas studi 2 - 3 malsamajn histajn specimenojn, kaj ankaŭ genetika studo necesas. Familioj kun antaŭe identigita TTR-mutacio konfirmas la ĉeeston de specifa mutacio; en sporadaj kazoj, sekvenco de la tuta TTR-geno estas rekomendinda (notu: genetika testado por TTR-SAP estas rekomendita por ĉiuj pacientoj kun progresiva axona neuropatio kun maldikaj fibroj).

legi ankaŭ afiŝi: Fibra neuropatio (sur laesus-de-liro.livejournal.com) legu

Traktado de TTP-SAP estas efika en la stadio I de la malsano, kiam eblas malrapidigi la progresadon de polineuropatio kaj pliigi la postvivadon de pacientoj. En la 1990-aj jaroj, la sola traktado por TTP-SAP estis ortotopaj hepaj transplantoj, kontribuante al 20-jara postvivado en ≈1 / 2 pacientoj .. La operacio pli efikas kun mallonga historio de la malsano, la juna aĝo de la paciento, la ĉeesto de la mutacio Val30Met kaj la foresto de severa korinsuficienco.Forigante la ĉefan fonton de muta transtireretino en la hepato, transplantado de hepato tamen ne malebligas deponejon de amiloide en la kora muskolo, vitra korpo kaj centra nerva sistemo. Se la paciento havas samtempe severan aŭ renan malsukceson, kombinitaj transplantoj foje estas faritaj - hepato kaj koro, koro kaj reno.

En la lastaj jaroj aperis la eblecoj de konservativa patogenetika traktado de la fruaj stadioj de TTP-SAP. Tafamidis (preparado de Vindakel), rekomendita por uzo en Eŭropo kaj Rusio en la unua etapo de TTP-SAP, helpas stabiligi la transtiretin-molekulon, malhelpante ĝian rompon en amiloidogenaj monomeroj. La ne-steroida kontraŭinflamatoria drogo havas similan efikon, sed ĝia uzo estas limigita de gravaj kromefikoj de la gastrointestina vojo. Krom patogenetika traktado, simptomata terapio estas uzata - rimedoj por ĉesigi neŭropatian doloron, antidiarrajn drogojn, kuracadon de ortostatika hipotensio, korpa misfunkcio, enplantadon de pacemaker en kazo de ritmaj tumultoj, vitrektomio en kazo de damaĝo al la vitreca korpo. Se la konservativa kuracado estas senutila kaj la malsano progresas plu, oni faras transplantadon de hepato kaj, se necese, kora transplantadon.

Legu pli pri TTR-SAP kaj ATTR en jenaj fontoj.:

artikolo "La kazo de transtiretina familiara amiloida polineuropatio: diagnoza serĉo" Smirnov AP, Serdyuk AV, Kovrazhkina EA, FSBEI HE "RNIMU im. N.I. Pirogova ”(Consilium Medicum Magazine n-ro 9, 2018) legis,

artikolo "Transtiretina amiloida polineuropatio: patogenezo, klinikaj ecoj, kuracaj perspektivoj" O.E. Zinoviev, E.I. Safiulina, Federacia Ŝtata Aŭtonoma Eduka Institucio de Alteduko “Unua Moskva Ŝtata Medicina Universitato nomata laŭ I.M. La Ministrejo pri Sano de Rusa Federacio (Sechenov) de Rusa Federacio (revuo "Administri doloron" n-ro 4 2017) legis,

revizio de la informoj pri la malsano kaj diagnozo "Polineuropatio amiloida transtiretina (TTR-SAP)" Pfizer Innovation LLC, Moskvo (www.pfizerprofi.ru), 12/08/2016 legu,

artikolo "Familiara amiloida polineuropatio TTR Cys 114 en monozigotaj ĝemelaj fratoj (klinika kazo)" M.O. Kovalchuk, I.A. Strokov, Universitato de Medicina Centro Utrecht, Nederlando, Utrecht, Federacia Ŝtata Aŭtonoma Eduka Institucio de Alteduko Unua Moskva Ŝtata Medicina Universitato I.M. Sekhenova Ministerio pri Sano de Rusa Federacio, Moskvo (gazeto "Neŭromuskulaj Malsanoj" n-ro 1, 2017) legis,

artikolo "Transtiretina amiloidozo: nuna stato de la problemo" I.A. Dyudina, Ŝtata Institucio "NSC" Instituto pri Kardiologio nomata laŭ Acad. N.D. Strazhesko "NAMS of Ukraine", Kiev (la revuo "Kora malforteco kaj komorbeco", n-ro 1, 2017) legis,

artikolo "Klinika kazo de transtiretina amiloidozo kun malfruo en la kontrolado de la diagnozo en tute ekzamenita paciento" E.S. Naumova, S.S. Nikitin, T.A. Adyan, 3, D.S. Druzhinin, V.A. Varsovio, Medicina Centro "Praktika Neŭrologio", Moskvo, Federacia Ŝtata Buĝeta Scienca Institucio "Medicina Genetika Esplora Centro", Moskvo, Federacia Ŝtata Buĝeta Eduka Starigo de Supera Edukado "Rusa Nacia Esplora Medicina Universitato nomata laŭ N.I. Pirogov ”, Ministro pri Sano de la Rusa Federacio, Moskvo, FSBEI HE" Yaroslavl Ŝtata Medicina Universitato "Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio, Yaroslavl, FSAEI HE Unua Moskva Ŝtata Medicina Universitato. I.M. Sekhenova Ministerio pri Sano de Rusa Federacio, Moskvo (gazeto "Neŭromuskulaj Malsanoj" n-ro 1, 2018) legis,

artikolo "Neuropatia amiloida en paciento kun transtiretina familiara amiloidozo" Zinovieva OE, Umari DA, Solokha OA, Yakhno NN, GBOU VPO "Unua MGMU nomata laŭ I.M. Sechenov ", Kliniko de Nervaj Malsanoj nomata A.Ya. Kozhevnikova, Esplora Departemento pri Neŭrologio, Esplorcentro, Moskvo (Neŭrologia Revuo, n-ro 5, 2016) legis,

artikolo "Damaĝo al la ekstercentra nerva sistemo en sistema amiloidozo" Safiulina E.I., Zinovieva O.E., Rameev V.V., Kozlovskaya-Lysenko L.V., FGAOU VO "Unua Moskva Ŝtata Medicina Universitato nomata laŭ I.M. Sechenova ”Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio, Moskvo (gazeto“ Neŭrologio, Neuropsikiatrio, Psikosomatiko ”n-ro 3, 2018) legi

Diagnozo de polineuropatioj

Se malrapide progresanta sensimotora polineuropatio, kiu debutis el la peroneala muskola grupo, estas identigita, necesas klarigi la heredan historion, precipe la ĉeeston de laceco kaj malforto de la kruroj, marŝantaj ŝanĝoj kaj deformado de la piedoj (alta leviĝo). Kun la disvolviĝo de simetria malforteco de la etendiloj de la mano, plumba enaksiĝo devas esti ekskludita. Kiel regulo, toksaj polineuropatioj estas karakterizitaj, krom neŭrologiaj simptomoj, per ĝenerala malforto, pliigita laceco kaj malofte abdominalaj plendoj. Krome, necesas ekscii, kiajn drogojn la paciento prenis / prenas por ekskludi drogajn polineuropatojn.

Malrapide progresanta disvolviĝo de malsimetria muskola malforto estas klinika signo de multifoka motora polineuropatio. Diabeta polineuropatio estas karakterizita de malrapide progresiva malsupra membro-hipestezio, kombinita kun brula sento kaj aliaj manifestiĝoj en la piedoj. Uremia polineuropatio okazas, kutime, en la fono de kronika rena malsano (CRF). Kun la disvolviĝo de senso-vegetativa polineuropatio, karakterizita per brulado, disestezio, meze de akra malpliiĝo de korpa pezo, necesas ekskludi amiloidan polineuropation.

Por heredaj polineuropatoj, superregado de malforteco de la etendaj muskoloj de la piedoj, paŝo, manko de A Achila tendeno-refleksoj, alta arko de la piedo estas karakteriza. En posta stadio de la malsano, ne estas genuo kaj karporadiaj tendenaj refleksoj, atrofio de la muskoloj de la piedoj kaj kruroj disvolviĝas. Muskola lezo responda al la senviveco de unuopaj nervoj, sen sensaj perturboj, estas karakteriza por multobla motora polineuropatio. Plejofte damaĝas la suprajn ekstremaĵojn.

Sentemaj polineuropatioj estas karakterizitaj per distala distribuo de hipestezio. En la komencaj stadioj de la malsano, hiperestezio eblas. Sensomotoraj axonaj neŭropatioj estas karakterizitaj de distala hipestezio kaj distala muskola malforteco. En aŭtonomiaj polineuropatioj, ambaŭ prolapso kaj kolero de aŭtonomaj nervaj fibroj estas eblaj. Por vibra polineuropatio, hiperhidrosis, difektita vaskula tono de la manoj estas tipaj, por diabeta polineuropatio, kontraŭe, seka haŭto, trofaj perturboj, aŭtonomia disfunkcio de internaj organoj.

La studo de antikorpoj kontraŭ GM1-ganglikoj estas rekomendata al pacientoj kun motoraj neŭropatioj. Altaj titoloj (pli grandaj ol 1: 6400) estas specifaj por motora plurfloka neuropatio. Malaltaj titoloj (1: 400-1: 800) estas eblaj kun kronika inflamema demelelinanta poliradiculoneuropatio (HVDP), Guillain-Barré-sindromo kaj aliaj aŭtoimunaj neŭropatioj. Oni devas memori, ke pliigita titolo de antikorpoj kontraŭ GM1-gangglicosidoj estas detektita en 5% de sanaj homoj (precipe maljunuloj). Antikorpoj al mielin-asociita glicoproteino estas detektitaj en 50% de pacientoj diagnozitaj kun paraproteinemiaj polineuropatiaj kaj, en iuj kazoj, aliaj neŭtomataj neŭrminoj.

Se oni suspektas polineuropatojn asociitajn al la embriado kun plumbo, aluminio kaj hidrargo, sango kaj urino-provoj por pezaj metaloj. Eblas efektivigi molekulan genetikan analizon sur ĉiuj ĉefaj formoj de IMSS I, IVA, IVB-specoj. Konduki kudrilan elektromiografion kun polineuropatoj permesas identigi signojn de la aktuala denerva-renoviga procezo. Antaŭ ĉio, necesas ekzameni la distaljn muskolojn de la supra kaj malsupra ekstremaĵoj, kaj, se necese, la proksimajn muskolojn. Neripova biopsio estas pravigita nur se ekzistas suspekto pri amiloida polineuropatio (detekto de amiloidaj tavoloj).

Traktado de polineuropatioj

Kun heredaj polineuropatioj, la kuracado estas simptoma.En aŭtoimunaj polineuropatioj, la celo de kuracado estas atingi remison. En diabetaj, alkoholaj, uremaj kaj aliaj kronikaj progresivaj polineuropatioj, kuracado reduktiĝas al malpliigo de la severeco de simptomoj kaj malrapidiĝo dum la procezo. Unu el la gravaj aspektoj de ne-drogokuracado estas fizioterapiaj ekzercoj celantaj konservi muskolan tonon kaj preventi kontraktojn. Kaze de disvolviĝo de spiraj malordoj kun difteria polineuropatio, mekanika ventolado povas esti bezonata. Efika drogtraktado de heredaj polineuropatioj ne ekzistas. Vitaminaj preparoj kaj neŭrotrofaj agentoj estas uzataj kiel prizorgada terapio. Tamen ilia efikeco ne estis plene pruvita.

Por kuracado de porfiria polineuropatio, glukozo estas preskribita, kio kutime kaŭzas plibonigon de la stato de la paciento, same kiel antidolorigilojn kaj aliajn simptomajn drogojn. Droga kuracado de kronika inflamanta demineeliniga polineuropatio inkluzivas la konduton, uzon de homa imunoglobulino aŭ prednisolono. En iuj kazoj, la efikeco de imunoglobulino ankaŭ estas nesufiĉa, do, se ne ekzistas kontraŭindikoj, kuracado devas komenciĝi tuj per glukokortikosteroidoj. Plibonigo okazas, kutime post 25-30 tagoj, post du monatoj, vi povas komenci iom post iom redukti la dozon al daŭra dozo. Kun malpliigo de la dozo de glucocorticosteroidoj, EMG-kontrolo estas necesa. Kiel regulo, prednisolono povas esti tute nuligita ene de 10-12 monatoj, se necese, vi povas "asekuri vin" per azatioprino (ciklosporino aŭ mikofenolato mofetilo).

Traktado de diabeta polineuropatio estas farita kune kun endokrinologo, ĝia ĉefa celo estas konservi normalajn nivelojn de sukero en sango. Por malpezigi doloron, uzataj triciclaj antidepresivoj, same kiel pregabalino, gabapentino, lamotrigino, carbamazepino. Plejofte estas uzataj preparadoj de tiocika acido kaj vitaminoj B. Nefrologoj sukcesas regreson de simptomoj en frua stadio de uremika polineuropatio kiam korektas la nivelon de uremaj toksinoj en sango (programita hemodializo, rena transplantado). El la medikamentoj, B-vitaminoj estas uzataj, kun severa doloro - triciclaj antidepresivoj, pregabalino.

La ĉefa terapia aliro en la kuracado de toksa polineuropatio estas ĉesi kontakton kun toksa substanco. Kun dozo-dependaj drogaj polineuropatioj, necesas ĝustigi la dozon de la responda drogo. Kun konfirmita diagnozo de difterio, administrado de antitoksika serumo reduktas la probablon de disvolvo de difteria polineuropatio. En maloftaj kazoj, kirurgia traktado povas esti necesa pro la disvolviĝo de kuntiriĝoj kaj deformeco de la piedoj. Tamen oni devas memori, ke plilongigita senmoveco post kirurgio povas negative efiki motorfunkcion.

Prognozo por polineuropatio

Kun kronika ŝvelema poliradiculoneuropatio, la prognozo por la vivo estas sufiĉe favora. La morteco estas tre malalta, tamen kompleta resaniĝo estas tre malofta. Ĝis 90% de pacientoj kun imunosupresiva terapio sukcesas kompletan aŭ nekompletan remison. Samtempe, la malsano estas inklina al pligravigoj, la uzo de imunosupresiva terapio eble konsistas pri ĝiaj kromefikoj, kaŭzante multnombrajn komplikaĵojn.

Kun heredaj polineuropatoj, malofte eblas atingi plibonigon, ĉar la malsano malrapide progresas. Tamen, pacientoj, kiel regulo, adaptiĝas al sia stato kaj, en la plej multaj kazoj, ĝis la tre malfruaj stadioj de la malsano konservas la kapablon memzorgi.Kun diabeta polineuropatio, la prognozo por vivo estas favora, provizita ĝustatempa kuracado kaj zorgema kontrolo de glicemio. Nur en la postaj stadioj de la malsano estas prononcita dolora sindromo kapabla signife plimalbonigi la vivokvaliton de la paciento.

La prognozo por vivo kun uremia polineuropatio dependas tute de la severeco de kronika rena malsukceso. Timema programa hemodializo aŭ rena transplantado povas konduki al kompleta aŭ preskaŭ kompleta regreso de uremia polineuropatio.

Ĉi tiu artikolo haveblas ankaŭ en la sekvaj lingvoj: taja

La klinika bildo de la malsano

En ĉiu kazo, la kurso de dismetabola polineuropatio povas esti malsama. Se la malsano disvolviĝas sufiĉe frue kaj manifestiĝas per signifa malpliiĝo de vibra sentiveco, tiam oni povas observi perdon de genuo kaj de refleksoj de Aillesilo.

Ĉi tiu subklinika kazo de polineuropatio ne kaŭzas doloron, sed disvolviĝas dum pluraj jaroj sinsekve.

Diabeta polineuropatio povas esti karakterizita per subakva aŭ eĉ akra evoluo. En ĉi tiu kazo, damaĝo de iuj sekcioj de la nervaj trunkoj okazas. Kiel regulo, nerva damaĝo okazas:

Ĉi tiuj problemoj povas esti akompanataj de paroj de la respondaj muskolgrupoj, doloro kaj sentiveca malordo. Se la femora nervo estis influita, tiam perdo de genuo-refleksoj estas observata.

Krome, damaĝo al la kraniaj nervoj (forkapto, trigemino, oculomotoro) estis rimarkita.

Estas tria tipo de kurso de diabeta polineuropatio. Ĝi karakterizas per damaĝo al iuj nervoj de la ekstremaĵoj kaj disvolviĝo de sensaj kaj motoraj malordoj (precipe de la malsuperaj ekstremaĵoj).

Tendonaj refleksoj povas tute malaperi, kaj sur palpa sento de nervaj trunkoj sentiĝas.

Ĉe polineuropatio, vegetativaj kaj trofaj malordoj ne estas maloftaj. Problemoj kun urinado kaj postura hipotensio disvolviĝas.

Kiel trakti?

Antaŭ ĉio, necesas ĝustigi la karbonhidratan metabolon helpe de insulinjektoj kaj speciala ekvilibra dieto. La kuracisto povas rekomendi:

• doloroj
• Vitaminoj B,
• finlepsino,
• blokantaj ganglioj (gangleron),
• espa lipon (berlition).

La horaro de mezuroj uzataj por forigi neuropation estos montrita.

Polineuropatio kun sistemaj malsanoj

Se la paciento havas lupus eritematoson influantan la haŭton, renojn kaj artikojn, tiam la polineuropatio estas karakterizita per la disvolviĝo de paralizo aŭ parizo de la proksimaj muskoloj, perdo de iuj tendonaj refleksoj. Grava malkresko de doloro-susceptibilidad ankoraŭ probable.

En iuj kazoj, signoj de polineuropatio povas fariĝi la unuaj manifestiĝoj de la disvolviĝo de la suba malsano. Medicino konas formojn kun grava damaĝo al diversaj nervoj de la brakoj kaj kruroj.

En ĉi tiu kazo, ni parolos pri mononeuropatio. En severa reumatoida artrito, ankaŭ polineuropatio estas observata. Komence, ĝi manifestiĝos kiel sentemaj malordoj, kaj pli ĝuste severa sensimotora neuropatio.

Se periarteritis nodosa ĉeestas, sinsekva neuropatio de individuaj kraniaj kaj spinalaj nervoj disvolviĝas. Similaj malobservoj estos rilataj al severaj malordoj:

1. vegetativa
2. motoro,
3. sentema.

La pripensita formo de neuropatio ofte estas akompanata de simptomoj de inflama angiopatio en aliaj organoj kaj sistemoj.

Polineuropatio hereda

Unue, ĝi estas polineuropatio, kiu disvolviĝas kun porfiria (malordoj de genetikaj enzimoj). La ĉefaj simptomoj de ĉi tiu hereda malsano estas:

• doloro en la abdomena kavo,
• kresko de sangopremo
• damaĝo en la centra nerva sistemo,
• urina produktado kun karakteriza malhela koloro.

Porfrika polineuropatio manifestiĝos pro la neŭrologia komplekso de simptomoj. Ĉi-kaze doloro, muskola malforteco, parestesia (supra kaj malsupra ekstremaĵo) okazas. Motoraj manifestiĝoj povas iom post iom pliiĝi, ĝis distala paralizo aŭ parizo.

Kun ĉi tiu malsano, la paciento sentos:

1. doloro de la nervaj trunkoj,
2. perdo de ĉiuj specoj de sentiveco.

Por fari adekvatan diagnozon, la kuracisto ekkonscios ĉiujn simptomojn de porfirina metabolo-malordoj. Por seniĝi de la malsano, la kuracisto rekomendas intravejnan kaj buŝan administradon de glukozo en dozo ĝis 400 mg (la sama kuracado estas indikita por aliaj formoj de polineuropatio).

Polineuropatio amiloida

Amiloida speco de polineuropatio disvolviĝas en tiuj pacientoj, kiuj havas historion de hereda amiloido. Ĝiaj ĉefaj klinikaj simptomoj estas:

• tabureto-malsanoj (estreñimiento kaj diareo),
• digestiva doloro
• korinsukceso
• macroglossia (pliigo de la grandeco de la lango).

Kun ĉi tiu malsano, sensaj perturboj superregas, ekzemple, doloro de la membroj, perdo de doloro kaj sentemo de temperaturo. En postaj stadioj, paresis ankaŭ aliĝas al la malordo.

Pri taŭga terapio, nuntempe ĝi ne ekzistas.

Polineuropatio distal sensora-motora

Kun diabeto, longaj nervaj fibroj plej ofte efikas. Diabeta polineuropatio estas observata ĉe 40% de diabetoj. Ĉi tia malsano estas karakterizita de la foresto de sento de premo, ŝanĝoj en la temperaturo, doloro, vibrado kaj loko rilate al aliaj objektoj.

Sensa polineuropatio estas danĝera ĉar diabeto povas senti nek doloron nek altajn temperaturojn.

Ulceroj okazas sur la subaj ekstremaĵoj, vundoj sur la kruro. Gravaj artaj damaĝoj kaj frakturoj ne estas forĵetitaj.

Sensomotora polineuropatio povas manifestiĝi per aktivaj simptomoj, ekzemple sufiĉe forta doloro en la kruroj, kiu estas precipe pli malbona nokte.

Dum la malsano disvolviĝos, oni konstatos interrompon en la funkciado de la muskoloskeleta sistemo. Kiam ĉi tio okazas:

• osta deformado
• muskola distrofio
• troa sekeco de la haŭto,
• la apero de maljunaj makuloj,
• ruĝeta haŭta tono
• sudora glando-misfunkcio.

La plej signifaj simptomoj de distala polineuropatio en diabeto estos ulceroj, kiuj okazas inter la piedfingroj kaj plandoj de la piedoj. La lezoj ne kapablas kaŭzi malkomforton pro manko de doloro. En progresintaj kazoj, ni parolos pri amputado de membroj.

Aŭtonomia polineuropatio en diabeto

En ĉeesto de lezoj de la aŭtonomia nerva sistemo sur la fono de la kurso de diabeto, la paciento sentos:

1. malheliĝante en la okuloj
2. svenante kiam vertical,
3. kapturno.

Ĉi tiu formo de polineuropatio estos akompanata de misfunkciadoj en la normala funkciado de la digesta vojo, kiu manifestiĝas per malrapidiĝo de la konsumado de nutraĵoj. Pro tio estas preskaŭ neeble stabiligi la koncentriĝon de glukozo en la sango de diabeto.

La kaŭzo de subita morto povas esti malobservo de la kora ritmo en diabeta polineuropatio.

Tiuj homoj, kiuj suferas ĉi tiun malsanon, sentos problemojn de la genitourinary-sistemo - urinaj malvenkoj. La veziko perdos sian kapablon tute malplenigi, kio fariĝas antaŭkondiĉo por disvolviĝo de infektaj malsanoj. Erektila misfunkcio en aŭtonomia polineuropatio estos rimarkita ĉe viroj, kaj dispareunio en virinoj (nekapablo atingi orgasmon).

Formoj de polineuropatioj

Polineuropatoj povas esti klasifikitaj laŭ deveno (etiologio), kurso kaj klinikaj manifestoj.

Polineuropatioj laŭ la naturo de la klinika bildo povas esti kiel sekvas:

• motoraj polineuropatioj (tipa damaĝo al la motora fibro, disvolviĝo de muskola malforto, paralizo, parizo),
• sensoraj polineuropatioj (karakteriza damaĝo al sentemaj fibroj, entumecimiento, brulado kaj doloro),
• aŭtonomaj polineuropatioj (malobservo de la funkcioj de internaj organoj, damaĝo de la nervaj fibroj, kiuj reguligas la funkciadon de internaj organoj),
• motor-sentemaj polineuropatioj (damaĝo al motoraj kaj sensaj fibroj estas karakteriza).

Laŭ la patogenetika principo de polineuropatio povas esti dividita en:

• axonal (primara lezo de axono - longa cilindra procezo de nerva ĉelo),
• demielinizante (mielina patologio - nervaj fibraj tegaĵoj).

Laŭ origino (etiologio) povas esti dividita polineuropatio en:

• memmuna (Sindromo Miller-Fisher, paraproteinemia polineuropatio, paraneoplastaj polineuropatioj, akra inflamatoria axona polineuropatio, Sumner-Lewis-sindromo),
• hereda (hereda motoro-sensa neuropatio de tipo I, sindromo Rus-Levy, hereda motora-sensora neuropatio de tipo II, hereda motora-sensa neuropatio de tipo III, hereda motoro-sensa neuropatio de tipo IV, neuropatio kun tendenco al paralizo de kunpremo, porfiria polineuropatio),
• metabolaj (diabeta polineuropatio, uremika polineuropatio, hepata polineuropatio, polineuropatio en endokrinaj malsanoj, polineuropatio en primara sistema amiloidozo),
• manĝaĵo (kun manko de vitaminoj B1, B6, B12, E),
• toksika (alkohola polineuropatio, drogaj polineuropatioj, polineuropatioj kaze de veneniĝo kun pezaj metaloj, organikaj solviloj kaj aliaj venenaj substancoj.),
• polineuropatioj en sistemaj malsanoj (sistema lupusa eritemato, sklerodermo, artrito reumatoida, sarcoidosis, vaskulito, sindromo de Sjogren),
• infekta tokso (difterio, post gripo, ruzaĵo, murmuro, infekta mononuklezo, post-vakcinado, kun tik-portita borreliosis, kun HIV-infekto, kun lepro).

La kurso de la malsano de polineuropatio povas esti:

• akra (simptomoj aperas en kelkaj tagoj aŭ semajnoj),
• subakva (simptomoj pliiĝas ene de kelkaj semajnoj, sed ne pli ol du monatoj),
• kronikasimptomoj de malsano disvolviĝas dum multaj monatoj aŭ jaroj).

ICD-10-polineuropatio

Laŭ la internacia klasifiko de malsanoj de la deka revizio (ICD-10) polineuropatio estas kodita per la cifera G60 - G64. Ĉi tiu klaso enhavas la nomojn de polineuropatioj kaj aliaj lezoj de la ekstercentra nerva sistemo. La tipo de ĉi tiu malsano estas plue klarigita per aldona figuro, ekzemple, alkohola polineuropatio - G62.1.

ICD-10-polineuropatia kodado

Heredaj motoroj kaj sensa neuropatio (Charcot-Marie-Tooth-malsano, Degerin-Sott-malsano, hereda motoro-senta neuropatio de tipo I-IV, hipertrofa neuropatio en infanoj, Rus-Levy-sindromo, peroneala muskola atrofio)

Neuropatio kombinita kun hereda ataxia

Idiopatia progresiva neuropatio

Aliaj heredaj kaj idiopataj neuropatioj (Morvan-malsano, Nelaton-sindromo, sensa neuropatio)

Nespecifita hereda kaj idiopatia neuropatio

Sindromo de Guillain-Barré (Miller-Fisher-sindromo, akra postinfekta / infekta polinevito)

Aliaj inflamaj polineuropatioj

Neespecifita inflama polineuropatio

Polineuropatio kaŭzita de aliaj venenaj substancoj

Aliaj specifitaj polineuropatioj

Polineuropatio en infektaj kaj parazitaj malsanoj klasifikitaj aliloke (polineuropatio kun difterio, infekta mononuklezo, lepro, sifiliso, tuberkulozo, kaŝpafado, malsano de Lyme)

Polineuropatio en neoplasmoj

Polineuropatio en aliaj endokrinaj malsanoj kaj metabolaj malordoj

Polineuropatio kun subnutrado

Polineuropatio kun sistemaj lezoj de la konektebla histo

Polineuropatio kun aliaj muskoloskeletaj lezoj

Polineuropatio en aliaj malsanoj klasifikitaj aliloke (uremia neuropatio)

Aliaj malordoj de la ekstercentra nerva sistemo

Ĝenerala klinika bildo de polineuropatioj

Kiel menciite antaŭe, polineuropatoj povas manifesti motoron (motoro), sensa (sentema) kaj aŭtonomaj simptomoj kiuj povas okazi per damaĝo al la responda tipo de nervaj fibroj.

La ĉefa plendo de pacientoj kun polineuropatio estas doloro. Laŭ sia naturo, ĝi povas esti malsama, sed la plej ofta estas konstanta brulanta aŭ pruriga doloro aŭ akra trapikiĝo aŭ streĉa doloro. La naturo de la doloro en polineuropatio dependas de la severeco de la patologia procezo, la tipo kaj kalibro de la trafitaj fibroj. Plej ofte, doloro kun polineuropatioj komenciĝas per la plej distal (malproksima) fakoj, nome de la planta surfaco de la piedoj.

Kun polineŭropatoj, vi povas ankaŭ renkonti la tiel nomatan sindroman kruron-sindromon. Ĉi tiu sindromo estas kondiĉo karakterizita de malagrablaj sentoj en la subaj ekstremaĵoj, kiuj aperas en ripozo (pli ofte vespere kaj nokte) kaj devigi la pacienton fari movadojn faciligantajn ilin kaj ofte kondukas al dorma problemo. Klinikaj manifestiĝoj de sindromaj kruroj-sindromo povas esti sensoj, kiuj estas pruritaj, skrapantaj, pikante, krevante aŭ disbatante. Foje povas esti sento de rampaj anseroj, obtuza aŭ tranĉanta doloro, kiuj plej ofte povas okazi en la piedoj aŭ en la profundo de la kruroj.

La motoraj manifestiĝoj de polineuropatio inkluzivas jenajn:

• muskola malforteco (kutime tetraparesis aŭ pli malalta paraparesis),
• muskola hipotensio (reduktita grado de muskola streĉiĝo aŭ rezisto al movado),
• atrofio (malpliiĝo aŭ perdo de viveco) muskoloj
• tremotremanta),
• neŭromotoniostato de konstanta streĉiĝo aŭ muskola spasmo),
• logoj (nekontrolataj mallongperspektivaj muskoloj, videblaj tra la haŭto),
• muskolaj kramfoj.

Ofte, vegetativaj manifestiĝoj kun damaĝo al la ekstercentra nerva sistemo maltrafas la kuraciston kaj ne estas rekonitaj kiel unu el la manifestiĝoj de polineuropatio. En pacientoj kun damaĝo al vegetativaj fibroj, ekzistas manifestoj de misfunkcio de la kardiovaskula sistemo, gastrointestina vojo, senpoveco, difektita urinado, pupilaj reagoj kaj ŝvitado.

La ĉefaj klinikaj manifestoj de aŭtonomia neuropatio estas:

• ortostatika hipotensio (malkresko de sangopremo kiel rezulto de ŝanĝo de korpa pozicio de horizontala ĝis vertikala),
• perturba ritmo de la koro
• malobservo de fiziologiaj ĉiutagaj fluktuoj de sangopremo,
• postura takikardio (pliigo de la ritmo cardíaco stariĝante kaj malpliigo de la reveno al horizontala pozicio),
• latenta miokardia iskemio (miokardia damaĝo kiel rezulto de malpliigo aŭ perdo de sangoprovizo al la kora muskolo),
• pliigita risko de subita morto,
• ezofago kaj stomaka misfunkcio,
• intesta misfunkcio (estreñimiento aŭ diareo),
• damaĝo al la globulo (stagnado de galo, kolekistito, malsano de kalkŝtono),
• malobservo de urinado (malfacilaĵo malplenigi la vezikon, malfortigi la uretan fluon, ŝanĝi la oftecon de la urinado, reteni la urinojn),
• erektila misfunkcio (la neeblo de okazo aŭ bontenado de erekta retroira ejakulado),
• ŝvitaj malordoj
• malobservo de la denaskado de la lernantoj.

Plej multaj polineuropatioj estas karakterizitaj de la superreganta implikiĝo de la distalaj ekstremaĵoj kaj de la suprena disvastiĝo de simptomoj, tio estas, ke la kruroj estas implikitaj pli frue ol la manoj. Ĉio ĉi dependas de la longeco de la fibroj, kiuj estas implikitaj en la patologia procezo.

En iuj polineuropatioj, krom la spinalaj nervoj, iuj kraniaj nervoj povas esti trafitaj, kiuj povas havi diagnozan valoron en ĉi tiuj kazoj.

Sendependa Traktado De Guillain-Barré

La kuracado por Guillain-Barré-sindromo estas simptoma terapio. Ankaŭ oni devas rimarki, ke eĉ kun minimuma severeco de simptomoj, ekzistas bazo por krizhelpa enhospitaligo de la paciento. Pacientoj kun sindromo Guillain-Barré estas enhospitaligitaj en la unuo de intensa prizorgado kaj intensiva prizorgo.

Por simptoma traktado kun pliigo de sangopremo, nifedipino estas preskribita al la paciento (10 - 20 mg sub la lango) Propranolol estas uzata por redukti takikardion (la komenca dozo de 20 mg 3 fojojn tage, kaj tiam la dozo iom post iom pliiĝas ĝis 80 - 120 mg dum 2 ĝis 3 dozo sub la kontrolo de sangopremo, korpa ritmo kaj ECG) En bradikardio, paciento kun Guillain-Barré-sindromo estas preskribita atropina intravenee (0,5 - 1 mg sub la kontrolo de ECG kaj sangopremo, kaj se necese, la enkonduko ripetiĝas post 3 - 5 minutoj) Por malpliigi doloron, necesas enkonduki analgezajn, ne-steroidajn kontraŭinflamatoriajn drogojn, ketorolac (parole unufoje en dozo 10 mg aŭ ripete, depende de la severeco de la doloro-sindromo, 10 mg ĝis 4 fojojn tage), diclofenac (intramuskule, unuopa dozo estas 75 mg, kaj la maksimuma ĉiutaga dozo estas 150 mg) Ibuprofeno (1 ĝis 2 tablojdoj 3 aŭ 4 fojojn tage, sed ne pli ol 6 tablojdoj tage).

Trajtoj de la malsano kaj ĝiaj variaĵoj

Tradukita el la greka polineuropatio signifas "suferado de multaj nervoj." La kaŭzoj de la patologio estas diversaj - preskaŭ iu ajn faktoro povas kaŭzi polineuropation, almenaŭ unu fojon negativan efikon sur la ekstercentra nerva sistemo.

Ĉar la esenca agado de la korpo dependas de la transdono de ordonoj al la cerbo per la nervaj finaĵoj, kun la disvolviĝo de polineuropatio, okazas malobservo de la sensa kaj motora funkcio de la membroj.

Grava! Polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj estas pli ofta, ĉar kruroj havas pli grandan ŝarĝon ol la supra korpo.

Kun polineuropatio, kutime malgrandaj nervoj tuŝas, ĉar ilia mielina navo estas maldika, kaj malutilaj substancoj pli facile penetras en la nervon. Tial polineuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj plej ofte okazas - damaĝo al la piedoj kaj manoj.

Kutime, kiam oni determinas la diagnozon, la paciento ne nur skribas la vorton "polineuropatio de la kruroj aŭ manoj", sed ili certe aldonas iun difinon, kiu dependas de la tipo de malsano. La internacia klasifiko de malsanoj inkluzivas plurajn variaĵojn de polineuropatio (ICD-kodo - G60-G64), kiuj malsamas en loko, grado kaj areo de la lezo, pro kialoj.

Laŭ grado kaj areo de damaĝo

Nervaj fibroj povas esti dividitaj en plurajn specojn - motorajn, aŭtonomajn, sentemajn. Depende de kiu nerva lezo superregas, ankaŭ polineuropatio estas klasigita:

Motor (motor). La normala stato de la muskoloj plimalbonigas, kio kaŭzas fiaskon en ilia laboro: okazas malforto de muskolo, kramfoj, atrofio kaj muskola hipotrofio.Simptomoj disvastiĝas de sube supren kaj povas konduki al kompleta perdo de movado.

• Vegeta. Aŭtonomaj nervaj fibroj estas trafitaj, de kiuj dependas la stato de internaj organoj. Estas kresko de ŝvitado, problemoj kun urinado, inklino al seka haŭto.
• Sensenca polineuropatio. Sentemaj malordoj ekestas: sento de tingliĝo, brulego, entumeco, “rampaj rampoj”, doloraj kaj fiksaj sentoj eĉ kun malpeza tuŝo sur la limbo.
• Sensomotora polineuropatio. Ĝi kombinas la simptomojn de damaĝo de sensoraj kaj motoraj fibroj.
• Miksita. Inkluzivas signojn de ĉiuspecaj malordoj.

En sia pura formo, ĉi tiuj formoj troveblas sufiĉe malofte, kutime oni sentas diagnozajn-vegetativajn, motor-sensajn kaj aliajn miksitajn specojn de la malsano.

Laŭ la tipo de patologia procezo

Polineuropatio influas la nervajn fibrojn, kiuj estas kunmetitaj de axonoj kaj mielinaj tegaĵoj. Depende de la lezo, ili distingas:

• Axona polineuropatio - okazas kiam la axono difektiĝas en diversaj metabolaj malordoj: kun embriado kun arseniko, plumbo, hidrargo, alkoholo,
• Demeleliniga polineuropatio - okazas per demielinigo de nervaj fibroj, la malsano disvolviĝas rapide, ĉefe motoroj kaj sensaj fibroj estas tuŝitaj.

En ĝia pura formo, tiaj tipoj ne ekzistas de longe: kun aksona damaĝo, iom post iom demeniliza kuniĝo kun demielinigo, la axona tipo.

Depende de la lokalizo, distala polineuropatio kaj proksimala estas: kun la distal, unue, la kruroj situantaj sube estas tuŝitaj, kun la proksimaj, la partoj de la membroj situantaj supre.

Kaŭzoj

Por ke la traktado de polineuropatio donu rezultojn, necesas identigi la kaŭzan faktoron kaŭzantan ĝin.

Kial okazas polineuropatio de la supraj membroj kaj kruroj:

• Diabeta faktoro . La malvenko de malgrandaj vazoj, kiel komplikaĵo, okazas en plej multaj pacientoj, kiuj suferas ĉi tiun malsanon. Tial ĝi estas la unua en la listo de kaŭzoj de polineuropatio. Simila komplikaĵo kutime okazas ĉe tiuj, kiuj suferas diabeton dum longa tempo (5-10 jaroj).
• Toksika formo. Ĝi okazas kiam substancoj fremdaj al la homa korpo eniras la sangon: arseniko, plumbo, metanolo, hidrargo kaj aliaj kemiaj komponaĵoj. Foje toksa polineuropatio povas okazi per longedaŭra uzado de drogoj, sed alkohola polineuropatio estas la plej ofta formo. La alkohola formo disvolviĝas en ĉirkaŭ 2-3% de homoj, kiuj suferas alkoholan dependecon, kaj ofte okazas post la diabeta formo de la malsano.
• Manko de B-vitaminoj . Iuj tipoj de vitaminoj B (B12, B1, B6) havas neŭrotropan efikon, pozitive influante la ekstercentrajn nervojn kaj centran nervan sistemon. Tial ilia manko povas kaŭzi manifestiĝojn de kronika polineuropatio axona.
• Dismetabola tipo. La malsano okazas pro interrompo de la funkciaj procezoj de nervaj histoj rezulte de ingestado de substancoj produktitaj en la korpo post la paŝo de iuj malsanoj.
• Vundoj. Rezulte de vundoj, mekanika damaĝo al la nervoj povas okazi, kio kondukas al disvolviĝo de neuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj.

Atentu! Polineuropatio ofte estas kaŭzita de malsanoj, en kiuj la korpo amasigas malutilajn substancojn, kiuj negative influas la nervan sistemon.

La primaraj tipoj de la malsano inkluzivas la heredan formon de polineuropatio kaj la ideopatian formon (sindromo Guillain-Barré). La etiologio de ĉi tiuj formoj ne estas plene difinita, kio malfaciligas traktadon de malsanoj.

Malĉefaj formoj de polineuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj inkluzivas specojn, kiuj ekestis rezulte de infektaj malsanoj, metabolaj malordoj, veneniĝo, patologioj de la renoj kaj hepato, malhelpita funkciado de la endokrinaj glandoj kaj tumoroj de diversaj specoj.

Simptomoj kaj disvolviĝo de la malsano

Polineuropatio havas sufiĉe karakterizan klinikan bildon. La ĉefa simptomo de la malsano povas esti konsiderata la simetrio de la malvenko de la subaj kaj supraj ekstremaĵoj, ĉar patologiaj substancoj cirkulas tra la sango.

La plej oftaj signoj de la malsano:

• Doloro de diversa naturo, havanta neŭropan ("brulan") nuancon.
• Tremantaj fingroj.
• La apero de muskolaj tuŝoj okazantaj senintence.
• Perfortoj de sentiveco (doloro, takto, temperaturo). Kun la disvolviĝo de la malsano, la paciento eble ne sentas ŝtoneton en la ŝuoj, varma surfaco kaj aliaj irritantoj.
• Malforteco en muskoloj, malfacileco en movadoj kun granda amplekso.
• Ŝvelaĵo de la subaj ekstremaĵoj,
• Parta entumecimiento de la kruroj.

La vegetativaj simptomoj de la malsano inkluzivas aperon de sento de malvarmeco, malforteco en la fingroj, cirkuladajn malordojn (marmora koloro de la membroj, malbona resanigo de vundoj, ktp.), Varmaj ekbriloj.

Diabeta polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj kaŭzas la jenan klinikan bildon:

• La aspekto de nekutima, severa doloro en la kruroj kaj piedoj, kiuj plifortiĝas ĉe varmaj temperaturoj:
• Estas malforteco en la piedoj,
• Vegetaĵaj signoj kreskas
• La doloroj iom post iom pliiĝas, dum prurito aperas kaj la koloro de la haŭto ŝanĝiĝas (malhele purpura, preskaŭ nigra),
• Formita

Alkohola polineuropatio disvolviĝas iom post iom, ĝiaj simptomoj aperas pro la toksaj efikoj de etanolo sur la centra nerva sistemo kaj metabolaj malordoj en la nervoj:

• Unue, doloro en la bovida regiono okazas, kiu intensiĝas kun premo
• Estas malforteco, paralizo okazas ambaŭ en la supraj kaj subaj membroj;
• Atrofio de la paretika muskolo okazas
• Primaraj sensaj perturboj aperas (la nomataj "ŝtrumpetoj kaj gantoj"),
• Estas pliigita ŝvitado, ŝvelaĵo de la distalaj ekstremaĵoj, ŝanĝo en la koloro de la haŭto.

Polineuropatio ankaŭ povas okazi pro troa konsumado de alkoholo, rezulte de kiu la centra nerva sistemo estas venenita per etanolo.

Polineuropatio ne ĉiam okazas iom post iom: kun akra formo, simptomoj povas disvolviĝi ene de semajno, kun subakva tipo - manifestiĝoj pliiĝas ĉirkaŭ unu monato, kun kronika formo - la malsano povas disvolviĝi dum jaroj.

Traktadmetodoj

Antaŭ la rekta traktado de polineuropatio, ĝia diagnozo estas efektivigita, en kiu oni analizas la manifestiĝojn de la malsano kaj estas establita ĝia kaŭzo, por balai la patologiojn, kiuj manifestiĝas per similaj signoj.

Kiel efektivigas la diagnozo:

1. Pacientaj plendoj estas analizitaj.
2. La periodo estas establita, kiam aperas la unuaj simptomoj de la malsano.
3. Rezultas, ĉu la aktiveco de la paciento estas asociita kun kontakto kun kemiaĵoj.
4. Estas determinite ĉu la paciento havas alkoholan dependecon.
5. Starigitaj heredaj faktoroj.
6. Sangotestado estas farita.
7. Nervaj finaĵoj estas preskribitaj.
8. Elektroneimografio estas farita.
9. Ekzameno estas preskribita ĉe, en iuj kazoj, ĉe la terapeŭto.

Ĉar polineuropatio ne estas sendependa malsano, ĝia ĉefa kuracado celos forigi la faktorojn, kiuj kaŭzis la aperon de la malsano. Tamen, terapiaj mezuroj devas esti efektivigitaj kompreneble, por samtempe forigi la malagrablajn simptomojn de polineuropatio samtempe kun la ĉefa kuracado.

Fizioterapiaj Aktivecoj

Fizioterapio ludas gravan rolon en la kuracado de polineuropatio, precipe se la malsano havas heredan aŭ kronikan formon.

La jenaj procedoj estas efektivigitaj:

• Eksponado al ekstercentra nerva sistemo per magnetaj kampoj,
• Masaĝoterapio
• Elektroforezo

Masaĝo kun polineuropatio helpas fortigi muskolojn, plibonigas kaj stimulas ilian agadon. Pro tio motoraj funkcioj resaniĝas pli rapide, la risko de muskola atrofio signife reduktiĝas. Tamen oni devas memori, ke en akraj formoj de la malsano oni ne devas masaĝi.

Atentu! Kaze de toksaj, kaj precipe alkoholaj polineuropatiaj, kuracaj procedoj efektiviĝas nur post elpurigo de sango produktita en senmovaj kondiĉoj.

Ekzercoj pri ekzercoterapio povas esti efektivigitaj, ambaŭ sendepende hejme, kaj sub la gvido de kuracisto. Ili helpas stimuli muskolan funkcion, kio permesas vin parte aŭ plene restarigi la efikecon de la membroj.

Komplikaĵoj kaj prognozoj

Se vi ne serĉas medicinan helpon ĝustatempe, tiam la malsano povas konduki al gravaj komplikaĵoj.

Unue, polineuropatio povas disvolviĝi en kronikan formon, tute ne trakteblan. Kun la paso de la tempo, homo tute ĉesas senti siajn membrojn, kaj la muskoloj venas tiel, ke homo povas malaktiviĝi, ĉar tute difektis lian kapablon moviĝi.

Grava! Eblas tute resanigi polineuropation kun tiaj specoj de malsanoj kiel infektaj, alkoholaj kaj toksaj. Kun la diabeta formo eblas nur parte redukti la simptomojn de la malsano.

En severaj formoj de la malsano kun difektita funkciado de la nervoj, kiuj respondecas pri la laboro de la koro, forta povas manifesti sin, kio povas konduki al morto.

En la diabeta formo, sekundara infekto, sepsaj komplikaĵoj, malbona resanigo de vundoj estas eblaj.

Kun la taŭga kuracado komencita ĝustatempe, la prognozo de la malsano estas tre favora, sed tamen la malsano estas pli bone preventi ol trakti ĝin longe, suferante malagrablajn simptomojn.

Estas neeble malhelpi polineuropation, sed la riskaj faktoroj por ĝia evoluo povas esti signife reduktitaj: rezigni alkoholon, kuraci infektajn kaj viralajn malsanojn ĝustatempe, monitori la kvaliton de la produktoj uzataj, limigi kontakton kun kemiaj venenaj komponaĵoj.

Polineuropatio estas grupo de malsanoj, kiuj influas grandan nombron da nervaj finaĵoj en la homa korpo. La malsano havas diversajn kaŭzojn. Faktoroj kaŭzantaj la aperon de la malsano, ĉefe iritas la nervajn fibrojn, kaj nur tiam kondukas al interrompo de ilia funkciado. La karakterizaj signoj de la malsano estas muskola malforteco kaj doloro en la tuŝita areo de la korpo.

La malsano manifestiĝas per paralizo, difektita susceptibilidad al tuŝa tuŝo, diversaj malordoj en la laboro de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj de la homa korpo. Signoj de la malsano kaj la intenseco de ilia manifestiĝo dependas tute de la formo kaj tipo de la malsano. Polineuropatio kutime kaŭzas multan suferadon al pacientoj, la kuracado longas. La kurso de la malsano progresas kaj la procezo kronikiĝas. Plej ofte ĉi tiu malsano okazas en la subaj partoj de la korpo.

Polineuropatio povas okazi en malrapida formo, kaj ankaŭ havas fulmrapidan disvolviĝon.

La kaŭzoj de polineuropatio estas diversaj. La ĉefaj inkluzivas:

• venenado per pura alkoholo, gaso, arseniko (kemia venenado),
• kronikaj malsanoj (,),
• sistemaj patologioj de la korpo,
• plilongigita uzo de iuj grupoj da apotekistoj,
• alkoholismo
• Malobservo de imuneco
• hereda faktoro
• metabolan malordon

Patologio povas esti de la naturo:

• inflama. Ĉi-kaze estas intensa inflamo de la nervaj fibroj,
• toksika. Ĝi disvolviĝas pro la ingesta granda nombro da venenaj substancoj,
• alergia
• traŭmata.

Nuntempe la plej ofta tipo estas diabeta polineuropatio. Menciindas, ke polineuropatio estas sufiĉe danĝera patologio, kiu postulas ĝustatempan kaj adekvatan kuracadon. Se ĝi ne ekzistas, tiam la progresado de la malsano povas konduki al muskola atrofio kaj ulceroj. La plej danĝera komplikaĵo estas paralizo de la kruroj aŭ brakoj kaj post spirado de muskoloj.

Varioj

Laŭ la mekanismo de damaĝo la malsano estas dividita en jenajn specojn:

• demielinizanta polineuropatio. La disvolviĝo de la malsano estas asociita kun la disrompo de la proteino en la korpo, kiu envolvas la nervojn kaj respondecas pri la alta rapido de kondukado de pulsoj tra ili,
• axonal. Ĉi tiu tipo asocias kun malobservo en la laboro de la nerva vergo. Ĉi tiu tipo estas akompanata de severa kuracado kaj longa resaniĝo,
• neuropatia. Per ĝi damaĝo al la korpoj de nervaj ĉeloj rekte estas observata,
• difterio kaj diabeta polineuropatio,
• polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj,
• alkohola polineuropatio.

Laŭ la primokado de nerva damaĝo, polineuropatio estas:

• sensora. Ĝi manifestiĝas en formo de entumecimiento aŭ doloro,
• motoro. La motoraj fibroj efikas, kio estas akompanata de malforteco en la muskoloj,
• senso-motoro. La karakterizaj simptomoj de la lezo estas malpliigo de la sentiveco kaj motora aktiveco de muskolaj strukturoj,
• vegetativa. Estas malobservo en la laboro de internaj organoj pro inflamo de la nervoj,
• miksita. Inkluzivas ĉiujn funkciojn de la supraj tipoj,
• polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj.

Depende de la kaŭzo de evoluo, polineuropatio povas esti:

• idiopatia. Okazas asocio kun malordoj en la imunsistemo,
• hereda. Pasis de generacio al alia,
• dismetabola. Progresoj pro metabolaj malordoj,
• toksa polineuropatio disvolviĝas el toksaj substancoj enirantaj en la korpon,
• postinfektaj. Ĝi okazas kun infektaj procezoj en la korpo,
• paraneoplastaj. Evoluo iras kune kun onkologiaj malsanoj,
• kun malsanoj de la korpo, disvolviĝas kiel parto de la malsano,
• alkohola polineuropatio.

Laŭ la naturo de la kurso:

• pika. La evolua tempo estas de du ĝis kvar tagoj. La kuracado daŭras plurajn semajnojn,
• subakve. Disvolviĝas post kelkaj semajnoj, kuracado daŭras monatojn,
• kronika Ĝi progresas de ses monatoj aŭ pli, havas individuan traktadon por ĉiu homo.

Kiom ajn speco de malsano homo havas, ĉu ĝi estas alkohola aŭ diabeta, hereda aŭ venena polineuropatio aŭ demielinigilo, la simptomoj ofte havas la samajn simptomojn.

Vasta gamo de faktoroj kaŭzantaj la malsanon, ofte ĉefe influas la nervon, kaj poste kondukas al interrompo de ilia funkcio. La ĉefaj simptomoj de la malsano estas:

• malforteco en la muskoloj de la brakoj kaj kruroj,
• spira fiasko
• malkresko de refleksoj kaj sentiveco, ĝis ilia kompleta foresto,
• longedaŭra sento de "ansero" tra la haŭto,
• pliigis ŝvitado
• tremoj aŭ kramfoj
• ŝvelaĵo de la brakoj kaj kruroj,
• koro palpitaciones
• timiga irado kaj kapturno,
• estreñimiento

Antaŭzorgo

Antaŭventaj mezuroj de polineuropatio celas forigi la kaŭzojn, kiuj influas kontraŭ nervaj fibroj. Antaŭzorga Metodoj:

• kompleta malakcepto de alkoholaj trinkaĵoj,
• se la laboro enhavas kemiaĵojn, faru ĝin nur per protekta vesto,
• monitori la kvaliton de manĝaĵo konsumita,
• ne prenu medicinon sen preskribo de kuracisto,
• ĝustatempe traktu malsanojn de ĉia naturo kaj komplikeco,
• inkluzivas vitaminojn en via dieto,
• plenumi fizikajn ekzercojn
• konstante kontrolu vian sangokoloron
• periode iru al terapiaj masaĝoj.

Ĉu ĉio ĝustas en la artikolo el medicina vidpunkto?

Respondu nur se vi pruvis medicinan scion.

Malsanoj kun similaj simptomoj:

La sindromo Guillain-Barré estas grupo de akraj aŭmunaj malsanoj, kiuj karakterizas rapidan progresadon. La periodo de rapida disvolviĝo estas proksimume unu monato. En medicino, tiu malordo havas plurajn nomojn - Landry-paralizo aŭ akra idiopatia polinevito. La ĉefaj simptomoj estas muskola malforteco kaj la foresto de refleksoj okazantaj en la fono de vasta damaĝo al la nervoj (rezulte de la aŭtuna imuna procezo). Ĉi tio signifas, ke la homa korpo akceptas siajn proprajn histojn kiel fremdajn, kaj la imunsistemo formas antikorpojn kontraŭ la tuŝita nerva membrano.

Distal polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj Ĝi kombinas plurajn malsanojn, kiuj ekestas pro diversaj kialoj, en kiuj la normala funkciado de la ekstercentra nerva sistemo plimalbonigas.

Ofte, la patologio influas la membrojn, plimalbonigante la laboron de muskola histo, sangocirkuladon, malpliigante sentivecon. La konsekvencoj de polineuropatio estas danĝeraj, ĉar ili povas konduki al parta aŭ kompleta perdo de sentiveco de la brakoj kaj kruroj aŭ al kompleta senmovigo de difektitaj fragmentoj.

La malsano disvolviĝas pro multaj kialoj, diversaj faktoroj influantaj la homan nervosistemon povas provoki polineuropation. Ĉar la agado de la korpo estas determinita de la kvalito de transdono de impulsoj tra nervaj fibroj al la cerbo, kun apero de tia patologio, okazas difekto de motileco kaj sentiveco en la membroj.

Polineuropatio de la subaj ekstremoj estas diagnozita pli ofte, ĉar impona ŝarĝo estas metita sur la kruroj kompare kun la supraj partoj. Patologio ofte influas la malgrandajn nervojn, ĉar ili havas tro maldikan mielinan gudron, kaj damaĝaj spuroj ne bezonas eniri la nervajn fibrojn. Sekve ofte okazas polineuropatio de la manoj kaj piedoj, damaĝo al la manoj kaj piedoj.

Ofte dum la diagnozo kuracistoj indikas ĝustan difinon de la malsano, pro diversaj patologioj. Ekzistas pluraj specoj de polineuropatio, kiuj malsamas en loko, areo de la damaĝita areo kaj provokantaj faktoroj.

Motora malordo okazas kiam la stato de la muskoloj pligravigas, ilia funkciado malsukcesas, malforto, konvulsia stato, atrofio kaj subnutrado aperas. Signoj disvastigitaj de malsupre supren, estigas difekton de motora funkcio:

• Vegeta . Kaŭzas damaĝon al nervaj fibroj, kaŭzante la kondiĉon de internaj organoj. Ŝvitado, malordoj de la urina funkcio, estreñimiento, sekeco pligravigas.
• Sensenca polineuropatio , reduktas sentivecon, tinglingon, bruladon, entumecon, estas sento de ansero, tinglado, malgrava doloro kun minimuma kontakto.
• Sensorimotora polineuropatio . Kombinas signojn de damaĝo de sensoraj kaj motoraj fibroj.
• Kombinita. Permesas al vi uzi ĉiajn malordojn.

En ĝia pura formo, tiaj formoj estas maloftaj, ofte sensive-vegetativaj kaj aliaj kombinitaj specoj de patologio.

Simptomatologio

Kiam la malsano aperas, la funkciado de la motoraj kaj sensaj fibroj difektiĝas. En ĉi tiu kazo, estas tiaj signoj de polineuropatio sur la kruroj:

• Entumecimiento.
• Puffiness.
• Doloro
• Tinglingo.
• Malforteco en muskola histo.
• Malalta sentiveco.

Terapiaj Trajtoj

Terapio por polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj diferencas laŭ siaj ecoj, ekzemple la diabeta formo ne estas forigita per rifuzado de alkoholo. Tiaj patologioj ne disvolviĝas memstare. Je la unua apero de signoj necesas difino de la kaŭzo de la malordo.

Post tio eblos determini la provokantajn faktorojn.Terapio de polineuropatio devas esti ampleksa kaj celita forigi la radikon de ĉi tiu patologio. Tial aliaj ebloj ne produktos la deziratan rezulton.

Antaŭ terapio, diagnoza procedo estas farita per kiu patologio estas detektita kaj ĝia kaŭzo estas determinita por ekskludi la eblan disvolviĝon de malsanoj manifestataj de similaj simptomoj.

• Metilprednisolono estas uzata por la kompleksa disvolviĝo de patologio.
• Tramadol uzas por netolerebla doloro.
• Florpoto stimulas sangoprovizon en la damaĝita areo.
• Vitamino B.
• Medikamentoj, kiuj helpas saturi ĉelojn per mikronutrientoj.

• Masaĝo
• Eksponiĝo al magnetaj kampoj.
• Traktado de nerva sistemo
• Nerekta traktado de internaj organoj.

Kiam estas trovitaj toksinoj en la korpo, vi devas purigi la sangon. Kuracistoj ofte preskribas plurajn ekzercajn terapiajn ekzercojn.

Medikamentoj

La medikamentoj estas preskribitaj, konsiderante la varion de patologio kaj la stadion de disvolviĝo de polineuropatio kaj ĝiaj simptomoj:

• Vitaminaj kompleksoj. Prefere oni donas vitaminojn de la grupo Kombinante kun aliaj mineraloj. Vitaminaj traktadoj stabiligas la kapablon de nervaj fibroj restarigi siajn strukturajn komponentojn, stimulas antioksidan protekton.
• Painkillers. Por forigi la doloron, preskribas analgésicos aŭ ne-steroidaj kontraŭinflamatoriaj drogoj. Malpli ofte, pacientoj estas preskribitaj morfino aŭ codeino.
• Hormona terapio kaj imunosupresiloj. La kuracada reĝimo estas determinita de specialisto, konsiderante kreskon kaj malpliiĝon de dozo. Hormona terapio estas kompletigita kun imunoglobulinoj. Tiaj procedoj estas farataj en hospitalo.
• Drogoj kiuj stimulas sangan cirkuladon en nervaj fibroj.
• Medikamentoj, kiuj helpas liveri bonajn mikronutrientojn al histoj.

Foriginte polineuropation, vi devas kompreni, ke forigi la patologion helpe de drogoj ne funkcios. Dieto tre gravas; ankaŭ rehavigo kaj zorgo por pacientoj signifas multajn.

Eblaj komplikaĵoj

Ĝi estas nedezirata komenci la malsanon kaj konduki al komplikaĵoj. Alie, kronika formo kaj multaj malfacilaĵoj eble disvolviĝos. Se homo ne povas resaniĝi pro ĉi tiu malsano, liaj kruroj plene endormiĝos. Rezulte la paciento ne povos moviĝi normale.

Se terapio komenciĝos ĝustatempe, la prognozo de tia malsano estos pozitiva. Nur kun kronika formo povas esti problemoj. Ĝi ne funkcios tute, sed ekzistas manieroj malpliigi la severecon de ĝia disvolviĝo.

Sensa polineuropatio estas malsano, kies simptomoj estas kaŭzitaj de la malvenko de neŭronoj, kiuj respondecas pri motoraj funkcioj, pro kiuj la funkcioj de la motora aparato povas esti grave difektitaj. Ĉi tiu danĝera malsano estas tre ofta en pacientoj kun diabeto. Kiel ĉe aliaj specoj de polineuropatioj, unu el la decidaj faktoroj en la elekto de kuracado kaj ĝiaj postaj rezultoj estas la ĝustatempa detekto de la malsano.

Sensenca polineuropatio povas okazi pro diversaj kialoj, inkluzive lige kun seriozaj aŭtoimunaj procezoj, ebriigoj, heredeco kaj infektoj, dum la plej danĝera kazo estas kiam ĉi tiu malsano estas heredita aŭ akirita pro speciala genetika antaŭdiro.

La ĉefaj simptomoj de ĉi tiu danĝera senta polineuropatio estas perdo de sento, senkaŝa brulanta sento, tinglado kaj prurito, sento de vibro en la membroj, same kiel la paciento komencas percepti varmon kaj malvarmon, temperaturo-diferenco pli malbona. Kun sentema polineuropatio, negativaj simptomoj de sensa manko, sento de "gantoj" kaj "ŝtrumpetoj" kaj malobservo de la sentiveco de la suba abdomeno estas ankaŭ eblaj.

Depende de kia speco de neŭronoj estas difektita, tri ĉefaj formoj de sensa polineuropatio povas esti distingitaj: hiperalgesika formo, teksa formo kaj miksita formo. Kun la teksa formo de la malsano, oni rimarkas simptomojn kiel difektita kunordigo de moviĝo, parestezio, entumeco, malstabileco (precipe kun okuloj fermitaj). Muskola forto kutime restas senŝanĝa, tamen kiam kuracisto ekzamenita kaj kontrolita pri forto asociita kun la perdo de profunda sentiveco, ĝi povas signife malpliiĝi.

La hiperalgesia formo implicas simptomojn kiel aŭtonomia disfunkcio, doloro (plej ofte brulanta aŭ pafanta), malpliigita doloro-sentiveco, malpliigita temperaturo-sentemo. Miksita formo de sensa polineuropatio inkluzivas simptomojn karakterizajn de la menciitaj formoj de la malsano.

Kun sensenca polineuropatio, la ĉefaj simptomoj estas plej ofte nesimetriaj, precipe antaŭ la komenco de la malsano. Tiel ekzemple ĉi tiu malsano povas komenciĝi per unu kruro, dum la dua restos tute sana dum longa tempo, tamen dum la malsano disvolviĝas, la simptomoj fariĝas pli simetriaj. Ofte en la fruaj stadioj de la malsano, ne nur la kruroj estas tuŝitaj, sed ankaŭ la supraj membroj, kaj foje eĉ la trunko kaj vizaĝo. Simptomoj povas disvolviĝi ambaŭ en kelkaj tagoj, kaj 1 - 2 monatojn.

Atinginte certan punkton, por tiel diri, pri maksimumo, multaj simptomoj plej ofte stabilas dum longa tempo. Ofte okazas, ke la simptomoj malpliiĝas, sed pli ofte, precipe kun monofaza kurso de la malsano, ili restas sur la sama nivelo, kiu kutime estas sufiĉe alta, aŭ daŭre pliiĝas. Male al Guillain-Barré-sindromo, sensa polineuropatio estas karakterizita de malbona resaniĝo de funkcioj.

Sensa difekto povas esti de milda entumeco ĝis plej profunda anestezio kun artropatio kaj ulceroj. Kun ĉi tiu malsano, ofte estas observata parestezio kaj spontanea neeltenebla doloro. Nuntempe, kompleta klarigo por ĉi tiu unika malsano, kiu kombinas la mankon de sentiveco de doloraj stimuloj kaj severa spontanea doloro, ne estis trovita.

Diagnozo de sensa polineuropatio postulas anamnesis kun zorgema identigo de aliaj malsanoj, nutraj ecoj, listo de medikamentoj, kiujn la paciento uzis, priskriboj de heredeco, antaŭaj infektaj malsanoj, kiuj povus influi la disvolviĝon de polineuropatio, takso de la laborejo de la paciento kaj fakto de kontakto kun toksaj substancoj. , ENMG-rezultoj, same kiel specifaj rezultoj de haŭta nerva biopsio, ktp.

Ĝis nun la kuracado de sensa polineuropatio estas sufiĉe malbone disvolvita. En kuracado, kortikosteroidoj, citostatikoj, plasmaferezo kaj imunoglobulino estas plej ofte uzataj, tamen tro ofte la kuracaj provoj malsukcesas. Sur la fono de imunoterapio, parta regreso de simptomoj kaj stabiligo de la malsano estas observataj, sed la kialoj de ĉi tiu rezulto ne estas plene komprenitaj, tamen ĉiuokaze ĝustatempa terapio ludas la ĉefan rolon.

Kiel en ĉiuj aliaj specoj de polineuropatioj, ĝustatempa diagnozo kaj komenco de kuracado helpas, se ne resaniĝo, tiam stabiligas la kondiĉon de la paciento. Kaze de sensa polineuropatio, se la malsano ne troviĝas frue, tiam post grava parto de la neŭronoj mortis, estas neeble efektivigi gravan resaniĝon, sed ni povas esperi ĉesigi la progreson de la malsano kaj stabiligi la malsanon de la paciento.

Malsanoj de la nerva sistemo manifestiĝas kiel neŭrologiaj simptomoj.Persono povas sperti kontraktadon (kuntiran kuntiriĝon), tremantajn membrojn, parentezon (malfortiĝon) kaj paralizon de muskola histo, malpliiĝis aŭ profundigis refleksojn, same kiel signojn de parestesia. La lasta punkto inkluzivas la senton de kurado de ansero, entumeco kaj zumado de iu parto de la korpo.

La simptomoj lokaliziĝas ĉefe ĉe la loko de innervado de la tuŝita nervo, ekzemple kiam la vizaĝa branĉo damaĝas, la tuta vizaĝo suferas. Fojfoje la kaŝoj estas kaŝitaj en la patologiaj procezoj, kiuj ekestis en la spino kaj cerbo. Aparte necesas reliefigi malsanon kiel polineuropatio (polineuropatio). Ĝi reprezentas damaĝon al pluraj nervoj samtempe, ĉefe per eksteraj faktoroj. Aliaj kaŭzoj, kiel infekto aŭ diabeto, kiujn oni devas scii antaŭ ol fari traktadon, povas antaŭi ĉi tiun procezon.

Kun multnombraj nervaj damaĝoj, kuracistoj ofte diagnozas polineuropation, sed malmultaj homoj scias pri kio temas. La lezo estas lokalizita ĉefe en la ekstercentra parto de la centra nerva sistemo kaj ĉefe eksteraj faktoroj, kiuj dum longa tempo ĝenis sian laboron, antaŭas ĉi tiun procezon.

Tóxica polineuropatio estas la ĉefa formo de multoblaj lezoj. Por ŝi, antaŭa faktoro povas esti ankaŭ malsanoj en kiuj amasigas substancojn toksajn al homoj. Inter ili oni povas distingi endokrinajn interrompojn, ekzemple diabeto mellitus. Distal polineuropatio estas karakteriza por ĉi tiu malsano kaj ĝi okazas en pli ol duono de la kazoj. Tia procezo aperas pro longedaŭra ekspozicio al alta sangokoko. En medicino, ĉi tiu tipo de patologio nomiĝas dismetabola polineuropatio pro karakterizaj misfunkciadoj en la metabolo.

Toksa neuropatio povas okazi ne nur pro alta sango-sukero, sed ankaŭ pro aliaj substancoj, kiuj detruas nervajn fibrojn.

Ekzemple, substanco eble ne estas en la korpo, sed senĉese eniras ĝin de la ekstero. Esence, alkoholo estas la toksino kaj ĉi tiu tipo de malsano estas nomata alkohola polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj. Dum la patologio disvolviĝas, la manoj de la paciento estas iom post iom tuŝitaj. La malsano ankaŭ estas parto de la grupo de malsimetriaj malsukcesoj kaj kovras ĉefe motor-sensajn simptomojn.

Malignaj onkologiaj malsanoj ne maloftas en neuropatio. Ili venenas la tutan korpon kaj forigi ilin estas ege malfacilaj, do la prognozo por resaniĝo estas plejparte negativa. Neoplasmoj apartenas al la paraneoplasta tipo de la malsano.

En pli maloftaj kazoj, infekto, kiel difteria bacilo, kaŭzas la malsanon disvolviĝi. Ŝiaj forĵetaĵoj damaĝas la nervajn fibrojn kaj iom post iom komencas malsukcesi. La malsano de ĉi tiu formo apartenas al infektaj kaj toksaj samtempe.

Polineuropatiaj kaŭzoj ne ĉiam asocias kun la toksaj efikoj de diversaj substancoj. La malsano foje okazas pro imuna misfunkciado, en kiu antikorpoj detruas la mielinan tekon de nervaj ĉeloj. Ĉi tiu tipo de malsano nomiĝas demielinizanta kaj apartenas al la grupo de aŭtoimunaj patologiaj procezoj. Ofte ĉi tiu tipo de neuropatio havas genetikan faktoron de disvolviĝo, kaj hereda motosensoria patologio manifestiĝas en formo de damaĝo de la motoroj.

Formoj de malsano

Polineuropatio de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj manifestiĝas en la formo de prononcitaj neŭrologiaj simptomoj kaj la grado de ĝia manifestiĝo dependas de la formo de la malsano kaj de la specoj de damaĝo.

Laŭ la speco de damaĝo de nervaj fibroj, la patologio estas el la jenaj specoj:

• Desmielinizanta polineuropatio (axonike-demieliniga malsano). Ĉi tiu patologia procezo estas la detruo de la mielina teksaĵo pro la procezoj (axonoj) venantaj de neŭronoj,
• Axonal polineuropatio. Ĝi okazas pro misfunkciadoj en la axonoj,
• Neuropatia polineuropatio. Tia patologio aperas pro damaĝo al la korpo de neŭrono (nerva ĉelo).

Patologio povas esti dividita en certajn specojn de ekspozicio, nome:

• Sensenca polineuropatio. Ĝiaj simptomoj inkluzivas malobservon de la sentiveco de nervaj finaĵoj, ekzemple sento de doloro, bruligado kaj entumeco,
• Motora polineuropatio. Oni observas damaĝon de muskolo. Ĉi tio okazas en formo de malforteco, atrofio, paralizo ktp.,
• Sensomotora polineuropatio. En ĉi tiu speco de damaĝo, sensaj kaj motoraj malordoj estas kombinitaj,
• Aŭtonomia polineuropatio. Malsukcesoj ĉi-kaze okazas en la aŭtonomia nerva sistemo, kiu respondecas pri la funkciado de internaj organoj. Ĉi tiuj nervaj fibroj respondecas ankaŭ pri aliaj sistemoj, kiujn homo ne povas konscie regi, nome korfrekvenco, salivo, ŝvito, ktp.,
• Miksita vido. Ĝi inkluzivas diversajn signojn de malobservo karakterizaj de ĉiuj grupoj.

Laŭ la etiologia faktoro, la malsano dividiĝas en la jenaj grupoj:

• Idiopatia formo (polineuropatio de nekonata origino). Ne ekzistas specifa kialo por ĉi tiu vario, sed la ĉefa versio de disvolviĝo konsideras imunajn misfunkciadojn,
• Heredaĵo. Ĉi tiu patologio transdonas de gepatroj,
• Dismetabola formo. Ĝi okazas pro interrompoj en la metabolo,
• Toksika formo. La disvolviĝo de ĉi tiu speco estas pro la efiko de toksinoj sur la korpon,
• Postinfecta formo. Ĉi tiu speco de polineuropatio aperas pro infektoj, kiuj influis plej multajn korpajn sistemojn, kiel HIV-infekto aŭ difterio,
• Paraneoplasta formo. Ĝi aperas sur la fono de kancero de maligna naturo,
• Sistemaj malsanoj. Ĉi tiu tipo de polineuropatio estas parto de alia patologia procezo, kiu ekestis en la konektiva histo, ekzemple, sklerodermio (fiasko en la produktado de kolageno).

Polineuropatio tuŝas ĉefe la krurojn kaj brakojn de homo, pli precize, la piedojn kaj manojn. Ĉi tio okazas pro tio, ke ĉefe malgrandaj nervoj difektiĝas, ĉar toksinoj plej facile detruiĝas. Foje okazas polineŭtika sindromo kaj la samaj simptomoj en la supraj kaj subaj ekstremaĵoj estas karakterizaj de ĝi. Ofte damaĝo okazas simetrie, ĉar toksinoj disvastiĝas tra la sango.

Kun polineuropatio, la simptomoj de nerva damaĝo estas kiel sekvas:

• Doloro-sentoj de malsama naturo de manifestiĝo kun elemento brulanta,
• Tremoro (tremanta) en la subaj kaj supraj ekstremaĵoj, manifestata ĉefe en la fingroj,
• Senkontrolaj fascinoj, kiuj estas muskolaj tordoj,
• Sentemaj misfunkciadoj, kiuj inkluzivas difektan percepton de temperaturo, doloro kaj ankaŭ tuŝo (entumecimiento) estas pli malbonaj. En diabeto, pacientoj eĉ ne rimarkas vitron aŭ ŝtoneton enŝuantan ŝuon kun polineuropatio de la piedo,
• Paresis (malforteco) de la muskoloj, pro kio fariĝas pli malfacile por homo marŝi longdistance kaj plenumi ĉiutagajn devojn. Ĉi tiu simptomo ofte kombiniĝas kun malalta muskola tono kaj perdo de forto en la paciento, kaj okazas ĉefe kun polineuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj.

La ĉefa danĝero estas la vegetativaj signoj de la malsano kaj inter ili distingiĝas jenaj simptomoj:

• Temperaturaj saltoj
• Intensa laboro de la sebacaj glandoj,
• Pale haŭto
• Cirkulada fiasko
• Aritmio de la koro.

Kun polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj, la simptomoj estas plej klare esprimitaj kutime tiaj:

• Malkresko en sentiveco
• Parezo de muskolo
• Malpliiĝintaj Aillesiloj-refleksoj,
• Tropikaj ŝanĝoj.

Polineuropatio de la supraj ekstremoj manifestiĝas praktike sammaniere, sed la haŭta koloro fariĝas pli pala kaj la tremo multe pli forta. Tamen la malsano ne ĉiam disvolviĝas tra la jaroj.En iuj kazoj, ĝi manifestiĝas post 2-3 horoj, ekzemple post eksponiĝo aŭ severa veneniĝo kun venenaj substancoj.

En pli maloftaj kazoj, pro maltrankviliga manko de vitamino B12 okazas. Ĝi estas karakteriza por damaĝo al la postaj kolumnoj de la spina ŝnuro. Ili havas nervajn branĉojn respondecajn pri la percepto de artikoj kaj muskoloj. Ĉi tiu patologia procezo havas siajn proprajn karakterizaĵojn, ĉar kun ataksio homo ne povas moviĝi en mallumo, ĉar li ne komprenas, kie estas ĝiaj kruroj kaj brakoj. Tamen kun bona lumigado, la problemo malaperas per si mem kaj la paciento ne sentas ŝanĝojn.

Kun aŭtonomia polineuropatio, homo povas subite morti pro kora aresto, kio okazas pro serioza arritmio aŭ perturboj en ventrikula aktiveco. Ĉi tiu formo de patologio rilatas al kardia tipo de polineuropatio.

Droga traktado

La kuracado de polineuropatio devas suferi longan kurson de terapio. Ĝia daŭro kutime dependas de la grado de damaĝo kaj iliaj kaŭzoj, ĉar necesas restarigi la nervajn vojojn en nova maniero, kaj estas ege malfacile fari ĉi tion. Tial polineuropatio rilatas al organikaj lezoj de la nerva sistemo, kaj ne al funkciaj.

Unue vi devas determini la kaŭzon de la malsano kaj forigi ĝin. Vi povas kompreni kiel trakti polineuropation kun la ekzemplo de diabetoj. Ili devas pli detale monitori sian sangan sukeron, por ke ĝi ĉiam restu normala. Se temas pri alkoholuloj, tiam ili devas rezigni pri alkoholo. Alie, drogoj ne helpos nek la unuan nek la duan grupon. Kun onkologiaj malsanoj, antaŭ kuracado de patologio, necesas forigi la neoplasmojn ekestantajn en la korpo.

Kun polineuropatio, kuracado efektiviĝas helpe de tiaj drogoj:

• Vitaminaj kompleksoj, ekzemple, milgammo,
• Antioksidantoj de Berlio,
• Drogoj kun metabola efiko por stimuli mikrocirkuladon kiel Trental,
• Anesteziko kiel anestezia ungvento Versatis.

La uzo de ungventoj kaj tablojdoj en la traktado de polineuropatio rekomendas kombina kun taŭga nutrado. Vi bezonas aldoni pli da legomoj kaj fruktoj al via dieto kaj, se eble, rifuzi frititan, fumitan kaj enlatan manĝaĵon. Estas konvene kuiri manĝaĵon aŭ vapori ĝin.

Fizioterapio povas akceli la resanigan procezon kaj plej ofte uzas jenajn procedojn:

• Dibazol kaj tiamin-bazita elektrofariso,
• Traktado de tukoj
• Resanigaj banoj
• Akupunkturo

Aparta avantaĝo estas masaĝo por polineuropatio. Ĝi devas esti farita de sperta specialisto, por ne pligravigi la kurson de la malsano.

Traktado de polineuropatio de la subaj ekstremaĵoj kutime konsistas ne nur en la uzo de drogoj, sed ankaŭ en gimnastiko. Ĝi permesas konservi muskolan tonon kaj plibonigas la ĝeneralan staton de la paciento. Fizika terapio (LFK) devas esti preskribita depende de la stato de la persono, ĉar en la plej multaj kazoj fizika superŝarĝo ne rekomendas.

Kutime, la prognozo por polineuropatio ne konsolas. La malsano malfacilas trakti kaj emas progresi. Kun la tempo, homo povas iĝi handikapita kaj eĉ morti pro misfunkcio en la koro. Iuj specoj de la malsano tute ne havas kuracadon, ekzemple, kaŭzitaj de aŭtoimunaj misfunkciadoj. Se ĝi koncernas alkoholan veneniĝon aŭ diabeton, la prognozo estas ĝenerale pozitiva, sed kondiĉe ke la paciento normaligas la koncentriĝon de sukero kaj rifuzas alkoholon.

Polineuropatio estas severa damaĝo al nervaj histoj kaj ĝi devas esti traktata kiam la unuaj simptomoj okazas, alie la patologio progresos. Tia disvolviĝo de eventoj ofte kondukas al malkapablo kaj morto.

Neuropatio hereda kaj idiopatia
	Ŝvelita polineuropatio
		Aliaj polineuropatioj
			Polineuropatio, por malsanoj klasigitaj aliloke
				Aliaj malordoj de la ekstercentra nerva sistemo