Principoj por la diagnozo de insulin-dependaj kaj ne-insulin-dependaj diabetoj

Diabeto mellitus (diabeto mellitus) estas malsano kaŭzita de absoluta aŭ relativa insulina manko kaj karakterizata de malobservo de ĉiuj specoj de metabolo kaj ĉefe de karbonhidrata metabolo. La vorto diabeto estas el la greka. diabeto - "Mi spertas ion", "Mi fluas", la vorto "mellitus" devenas de la latina vorto "mielo", indikante la dolĉan guston de urino en diabeto. Diabeto mellitus okazas en 4% de homoj (en Rusio 1-2%), kaj inter aborigenoj de kelkaj landoj ĝis 20% kaj pli. Nuntempe estas ĉirkaŭ 200 milionoj da homoj kun diabeto en la mondo, kies vivdaŭro estas mallongigita je 7%. Laŭ statistiko, ĉiu kvina maljunulo suferas de diabeto, kio estas konsiderata la tria plej ofta kaŭzo de morto kaj blindeco. La duono de pacientoj mortas pro kronika rena malsukceso, 75% - pro komplikaĵoj de aterosklerozo. Ili estas duoble pli emaj suferi de kora malsano kaj 17 fojojn - nefropatio.

La unua mencio pri malsano rememoriga pri diabeto datiĝas de la kvara jarmilo antaŭ Kristo (3200 jaroj). La esprimo "diabeto" estas enkondukita en la literaturo de Arethius of Cappadocia (ĉirkaŭ 2000 jaroj de nia erao). En la XI-a jarcento, Avicenna detale priskribis la simptomojn de "sukerkemia malsano", kaj en 1679, Thomas Willison nomis ĝin "diabeto." En 1869, P. Langerhans unue priskribis la morfologian substraton de la endokrina funkcio de pankreato, kiu estas reprezentita de grapoj de α- (A-), β- (B-), δ- kaj PP-ĉeloj. La komplekso de ĉiuj supraj ĉelaj elementoj, inkluzive de la vaskula kaj nerva sistemoj, estis poste nomata la insuletoj de Langerhans. En la homa pankreato estas ĉirkaŭ 1 miliono da tiaj insuloj kun totala maso de 1-1,5 g (0,9-3,6% de la glanda maso) kaj grandeco de 100-200 mikronoj. Ĉiu insuleto enhavas proksimume 2.000 sekreciajn ĉelojn. La insuloj situas ĉefe en la korpo kaj vosto de la glando.

En 1909, Minner nomis la aktivan substancon en pankreata eltira insulino. En 1926, Abel kaj aliaj izolis ĝin en kemie pura formo. F. Sanger (1956) rivelis ĝian kemian strukturon kaj en 1963, kune kun Kotsoyannis kaj Tsang sintezitaj per artefaritaj rimedoj. Nuntempe, insulino en industriaj kvantoj estas akirita per genetika inĝenierado. La plej granda parto de la insuletoj de Langerhans - 68% estas B-, aŭ β-ĉeloj, kiuj produktas insulinon. Aldone al ili, en la insuleta aparato estas A- aŭ α-ĉeloj (20%) sintezantaj glucagon, same kiel δ-ĉeloj (10%, sekrecias somatostatinon) kaj PP-ĉelojn (2%, sekrecias pankreatan polipeptidon). Enterochromaffin D-ĉeloj, kiuj produktas la vasoaktivan intestan polipeptidon (VIP) kaj serotoninon, estas ankaŭ trovitaj ĉi tie.

Insulino estas proteino konsistanta el du polipeptidaj ĉenoj, inkluzive de 51 aminoacidoj (A-ĉeno konsistas el 21, B-ĉeno de 30 aminoaciaj restaĵoj), kun molekula pezo proksime al 6000 D. Ĝia sintezo en la formo de proinsulino okazas en ribosomoj. Sub fiziologiaj kondiĉoj, la pankreato havas ĉirkaŭ 25 mg, kaj la ĉiutaga bezono por ĝi estas 2,5-5 mg da insulino. En plasmo, ĝi ligiĝas al la transporta histo-fragmento de la proteino - C-peptido, kaj ĝia plasma enhavo estas ĉirkaŭkalkulata je 400-800 nanogramoj por litro (ng / l), kaj el la peptido C - 0,9-3,5 ng / l . Insulino estas detruita de insulinase aŭ aliaj proteolitikaj enzimoj de lisosomoj en la hepato (40-60%) kaj renoj (15-20%).

En la korpo, insulino efikas sur la ĉefajn specojn de metabolo - karbonhidratoj, proteinoj, grasoj kaj akvo-elektrolito.

I. Koncerne karbonhidratan metabolon, oni observas la jenajn efikojn de insulino:

Ĝi aktivigas la enzimon hexokinase (glucokinase), ekigante ŝlosilan biokemian reagon de aerobia kaj anaerobia rompo de karbonhidratoj - glukoza fosforilado,

Ĝi aktivigas fosfofructokinase, havigante fosforiligon de fruktozo-6-fosfato. Oni scias, ke ĉi tiu reago ludas gravan rolon en la procezoj de glicolizo kaj glukogenozo.

Ĝi aktivigas glicogenan sintetase, stimulante la sintezon de glukogeno el glukozo en reagoj de glukogeno.

Ĝi inhibicias la agadon de fosfenolpyruvata karboxinase, malhelpante la ŝlosilan gluoneogenezan reagon, t.e. konvertiĝo de piruvato al fosfenolpiruvato.

Aktivas la sintezon de aceta acido el citrico en la ciklo de Krebs.

Faciligas la transporton de glukozo (kaj aliaj substancoj) tra la citoplasmaj membranoj, precipe en insulin-dependaj histoj - adiposo, muskolo kaj hepato.

II. La rolo de insulino en la regulado de la grasa metabolo.

Ĝi aktivigas fosfodiesterazon, plibonigante rompon de cAMP, kiu kaŭzas inhibicion de lipolizo en adiposa histo.

Stimulas la sintezon de acil-koenzima-A el grasaj acidoj, akcelante la uzadon de cetonaj korpoj fare de ĉeloj.

III. La rolo de insulino en la regulado de proteina metabolo:

Plibonigas la absorbadon de aminoacidoj.

Stimulas proteinan sintezon laŭ ĉeloj.

Ĝi malhelpas rompon de proteinoj.

Subpremas la oksidadon de aminoacidoj.

IV. La rolo de insulino en la regulado de akvo-elektrolita metabolo:

Pliigas muskolan kaj hepatan absorbadon de kalio.

Reduktas urinan ekskrecion de natrio.

Antaŭenigas akvon-retenadon en la korpo.

La ago de insulino sur celaj ĉeloj de insulin-dependaj histoj komenciĝas per ĝia ligo kun specifa ricevilo de glicoproteino. Sur la citoplasmaj membranoj de la ĉeloj de ĉi tiuj histoj, ekzistas 50000-250000-receptoroj, kvankam nur ĉirkaŭ 10% efektive funkcias. La jenaj eventoj disvolviĝas rezulte de la interago de insulino kaj ricevilo:

Konformaj ŝanĝoj en la ricevilo okazas

Pluraj receptoroj kuniĝas kaj formas mikroagregaton,

La mikroagregato estas sorbita de la ĉelo (interna receptoro),

Unu aŭ pluraj intracelaj signaloj formiĝas.

Sub iuj kondiĉoj, akompanataj, ekzemple, de pliigo de insulino en la sango, la nombro de surfacaj riceviloj de celaj ĉeloj por insulino malpliiĝas, kaj la ĉeloj malpli emas al insulino. Tia malpliigo de la nombro de riceviloj kaj malpliigo de ilia sentiveco al insulino klarigas la fenomenon rezisto al insulino (t.e. por obezeco kaj NIDDM, vidu sube).

La sekrecio de insulino estas stimulata de multaj metabolitoj kaj biologie aktivaj substancoj: glukozo, mannosai, aminoacidoj, precipe leŭkino kaj arginino, bombesino, gastrino, pankreimino, sekretino, glukokortikoidoj, glucagono, STH, β-adrenostimuliloj. Hipoglucemio, somatostatino, nikotinika acido, α-adrenostimulantoj malhelpas produktadon de insulino. Ĉi tie ni rimarkas, ke insulina agado ŝanĝiĝas sub la influo de insulinaj antagonistoj en la sanga plasmo asociitaj kun albumino (sinalbumin), β-lipoproteinoj kaj globulinoj (γ-globulinoj).

La dua pankreata hormono, gluĉagono, estas unipreza polipeptido konsistanta el 29 aminoacidaj restaĵoj kun molekula pezo de ĉirkaŭ 3.500 D. En ĝia pura formo, Gagagon estis izolita en 1951 de Gede. Ĝiaj fastantaj sangaj niveloj de sanaj homoj proksimas al 75-150 ng / l (nur 40% de la hormono estas aktiva). Dum la tuta tago, ĝi estas kontinue sintezita per α-ĉeloj de la insuloj de Langerhans. Sekrecio de glukogono estas inhibita de glukozo kaj somatostatino. Kiel indikite, glukogono stimulas lipolizon, ketogenezon, glicogenolizon, glukogenogenezon, kio kondukas al pliigo de sanga glukozo. Signifa graveco en la regulado de glicemio estas ĝia stimula efiko al sekrecio de insulino - nerekta stimulado per hiperglicemio kaj rapida rekta heterokelula stimulo ene de la insulo. La hormono rompas en la renoj.

La mekanismo de agado de glucagono reduktiĝas al aktivigo, pere de specifaj riceviloj de la citoplasmaj membranoj de adenilata ciklaso, ĉefe de la hepato kaj posta kresko de la enhavo de cAMP en la ĉeloj. Ĉi tio kondukas al glicogenolizo, glukogenogenezo kaj sekve al hiperglicemio, lipolizo, ketogenezo kaj iuj aliaj efikoj.

La ĉefaj manifestiĝoj de diabeto estas jenaj:

hiperglicemio (nivelo de glukozo en la sango super 6.66 mmol / l),

glucosuria (glukozo en la urino povas atingi 555-666 mmol / l, ĉiutage ĝis 150 g da glukozo estas filtrita en la primaran urinon de sanaj homoj, ĉirkaŭ 300–600 g da diabetaj pacientoj, kaj ebla perdo de glukozo en la urino atingas 300 g / tagon),

poliuria (ĉiutaga diuresis super 2 l, sed povas atingi 12 l),

polidipsia - (konsumado de fluida pli ol 2 litroj tage), soifo,

hiperlactacidemia (enhavo en lakta sango pli ol 0,8 mmol / l, ofte 1,1-1,4 mmol / l),

hiperketonemio - pliigita enhavo de cetonaj korpoj en la sango (kutime super 520 µmol / l), ketonuria,

lipemia (levitaj sangaj lipidoj, ofte super 8 g / l),

rapida pezo perdo karakteriza por pacientoj kun IDDM.

malpliiĝo de la tolero al glukozo de la korpo, determinita per testo de ŝarĝo de glukozo kun 75 g da glukozo kaj glaso da akvo, tiam estas duobla troo de glukozo (ĝis 11,1 mmol / l) dum la 60a, 90a kaj 120a minutoj de determinado.

Manifestoj de difektita grasa metabolo estas:

hiperlipemia (plasmaj lipidoj super 8 g / l, normala 4-8),

hiperketonemio (la enhavo de cetonaj korpoj en la plasmo estas pli alta ol 30 mg / l aŭ 520 µmol / l),

hipercolesterolemia (pli ol 6 mmol / l, normo 4.2-5.2),

hiperfosfolipidemio (pli ol 3,5 mmol / l, normo 2,0-3,5),

pliiĝo de la enhavo de NEFA (pli ol 0,8 mmol / l),

pliiĝo en trigliceridoj - trigliceridemio (pli ol 1,6 mmol / l, la normo estas 0,1-1,6),

pliigo de la enhavo de lipoproteinoj (pli ol 8,6 g / l, la normo estas 1,3-4,3).

La listigitaj indikiloj de ŝanĝita grasa metabolo estas kaŭzitaj ne nur de insulina manko, sed ankaŭ de eksceso de kontraŭ-hormonaj hormonoj, kaj ankaŭ de la foresto de lipocaine. Hiperlipemia forestanta lipocaine povas konduki al grasa hepato, kiu estas faciligita per:

elglito de glicogeno de la hepato,

manko de lipotropaj faktoroj, inkluzive de lipocaine,

infektoj kaj embriaj.

La samaj faktoroj kondukas al ketozo, tamen la tujaj kaŭzoj de ketozo estas jenaj:

pliigita rompo de neesterigitaj grasaj acidoj en la hepato,

malobservo de la resintezo de acetoaceta acido en pli altajn grasajn acidojn,

nesufiĉa oksido de acetoacetika acido en la ciklo de Krebs,

pliigita formado de acetoaceta acido en la hepato.

La supraj ŝanĝoj en grasa metabolo kondukas al akcelita disvolviĝo de aterosklerozo.

Malobservo de proteina metabolo. Ĉi tiuj malordoj rilatas al pliigita proteina rompo kaj malfortigita proteina sintezo. Malpermeso de proteina sintezo estas antaŭkondiĉo por formado de karbonhidratoj el iliaj komponentoj - glukogenogenezo, kiu estas stimulita de glucocorticoidoj kaj glukogono. La proteina konsisto de la plasmo estas malordigita:

reduktita albumino,

la koncentriĝo de globulinoj kreskas,

pliigas la nivelon de alfa-2-glicoproteinoj.

Etiologio. IDDM estas konsiderita multifactorial-heredaĵo. Eksogenaj kaj endogenaj faktoroj kaŭzantaj IDDM nun estas nomitaj diabetogenoj. Diabetogenaj faktoroj estas eventoj, iuj el kiuj, kun certa probableco, povas ekigi la disvolviĝon de IDDM en portantoj de genetikaj trajtoj. Viralaj kaj kemiaj diabetogenoj kapablas provoki autoinmunajn citolizojn de клеток-ĉeloj en la korpo de genetike antaŭdestinitaj individuoj kun heredaj trajtoj de la regulado de la imuna respondo. La provoka efiko plej gravas dum la frua kaj relative limigita periodo de ontogenezo. Tial pacientoj kun IDDM malsaniĝas en juna aĝo.

GenetikoISDM. Nuntempe estas ĝis 20 diversaj lokoj sur la 2, 6, 10, 11, 14, 16 kaj 18 kromosomoj, pozitive ligitaj al la malsano. La konkordo de monozigotaj ĝemeloj ne superas 30-54%. En infanoj de tujaj parencoj kun IDDM, la malsanofteco estas proksima al 6%. Escepta kontribuo al predikado estas la regiono HCH-genoj en la mallonga brako de kromosomo 6 inter DR-locioj₃, DR₄, DQ_3,2. Oni kredas, ke la ligado de la duaklasaj HCGS-proteinoj-locioj kaj IDDM estas klarigita per imunologiaj funkcioj de la HCGS-proteinoj. Inter kaŭkazoj, preskaŭ 95% de pacientoj kun IDDM estas portantoj de MHC DR-antigenoj₃, DR₄ kaj / aŭ ĝiajn kombinaĵojn. La tutmonda averaĝa loĝanta procento de portantoj de ĉi tiu haplotipo ne superas 4%.

Laŭ la ĉeesto de genetikaj markiloj kaj la karakterizaĵoj de la bildo de la malsano, IDDM povas esti dividita en subtipojn 1a kaj 1b. Subtipo 1b estas karakterizita per la ofta ĉeesto de aro de DR-antigenoj en HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtipo 1a - per ĉeesto de kombinaĵo de DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Kombino 1b estas akompanata de la disvolviĝo, sur la fono de IDDM, de sistema autoinmuna specifa korpa afekto de la endokrinaj glandoj, en kiuj ne necesas specifa infekta provoko. Ĝis 15% de kazoj de IDDM apartenas al ĉi tiu subtipo. La manifestoj de aŭtoimuneco kontraŭ  ĉeloj estas konstantaj, kaj samtempe prononcita imuna respondo al insulino forestas. Aŭtoimuna polendocrinopatio ne estas karakteriza por simptomkomplekso 1a, kaj la rolo de infekto povas esti spurita en la patogenezo. Aŭtoimuna kontraŭ клеток-ĉeloj estas transira, kaj la aŭtoimuna respondo al insulino ĉiam forte esprimas.

Kiel indikite, nuntempe parolas pri infektaj kaj neinfektaj diabetogenoj. Inter la unuaj estas multnombraj tipoj de virusoj: rubeolo, mumpa vakcino, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ kaj ne Coxsackie, reovirusoj, citomegalovirusoj, kiuj en klinika materialo kaj eksperimentaj modeloj kapablas provoki damaĝon al  ĉeloj de pankreataj insuloj. Ekzemple, ĝis 40% de beboj naskitaj de patrinoj, kiuj havis rubeolon en la tria trimonato, malsanas kun IDDM en la unuaj jaroj de sia antaŭnaska vivo.

Plej multaj diabetogenaj virusoj kaŭzas aŭtoimunan citolizon de insulaj  ĉeloj. La ago de autoantorpoj estas direktita kontraŭ la citoplasmaj kaj nukleaj antigenoj de B-ĉeloj. Ĉi tiuj aŭto-antikorpoj kapablas ligi la samajn ĉelajn strukturojn kiel pancreatotropaj virusoj. Linfotropaj virusoj agas kiel poliklonaj iniciatintoj de aŭtoimunaj mekanismoj (Epstein-Barr kaj ruzazaj virusoj) aŭ kiel inaktivigiloj de T-subpremiloj (retrovirusoj) aŭ stimuliloj de T-efikiloj. En ĉi tiu kazo, la autoalergia procezo povas esti la rezulto de viruso-induktita manko de subpremiloj kaj / aŭ eksceso de efikiloj. Samtempe, imunologia citolizo estas eneca en la kurso de infektoj en heredaj predispostaj subjektoj.

La provoka rolo de virusoj en la genezo de autoinmuna citolizo estas tra interleukinoj kaj interferonoj, precipe -interferono, kaze de viral damaĝo de la pankreato. Ĉi tiuj citokinoj induktas la esprimon de MHC-antigenoj sur клет-ĉeloj kaj la memprezento de surfacaj генов-ĉelaj antigenoj por postaj aŭtoimuna citolizo, same kiel la aperon de neoantigenoj en konstantaj viraj lezoj.

Kemiaj diabetogenoj inkluzivas aloxan, urikan acidon, streptozocin, dithizone, vakcinilon (ronĝajn kontrolajn agantojn), bovinan seruman albuminon (parton de bovina lakto), nitrosaminojn kaj nitrosourea (troveblajn en fumitaj produktoj), pentamidinon (kuracilo por pneŭmistozo) , produktoj enhavantaj manĝaĵajn cianidojn (abrikotaj kernoj, migdaloj, afrikaj radikoj Kassava, kiu nutras ĉirkaŭ 400 milionojn da aborigenoj, ktp.). Fumado kaj alkoholo kontribuas al pliigo de sango-cianidaj niveloj, plibonigas la manifestiĝojn de aŭtoimuneco kaj kontribuas al disvolviĝo de himokromatozo kaj pancreatito.

Kontraste al diabetogenoj, estas priskribitaj substancoj kun protekta efiko, la nomataj antidiabetogenoj.Inter ili estas nomataj aminoacidoj kun sulfuro, kies manko pliigas la toksecon de cianidoj de manĝaĵoj, antioksidantojn, zinkon (partoprenas la deponadon de insulino), vitaminon PP (inhibicias apoptozon kaj nekroson, estas uzata por trakti IDDM), polinesaturitajn grasajn acidojn el mariskoj (malhelpas la sintezon de konataj IL-1 kaj TNF-α).

La ĉefaj mekanismoj de kemia damaĝo al pankreaj insuletoj estas interleŭkin-dependa esprimo forestanta normala sur la membrano de ĉeloj de DR-proteinoj, autoimuna ŝanĝo kaj autoalergiokaŭzita de krucaj aŭ oftaj antigenaj determinantoj, kaj imuna respondo al esprimo neoantigenpro detruo de -ĉeloj. Samtempe eblas forigi la proliferadon de клеток-ĉeloj per kontraŭcelaj antikorpoj kaj mediatoroj de aŭtoimuna inflamo.

Resumante ĉi-suprajn rilate al la imunaj procezoj de IDDM, ni reliefigas la ĉefajn. Ĉi tio estas unue alergia insulito kaŭzita de citotoksaj T-limfocitoj (ĉel-mediata tipo de alergio) pro la esprimo de клеток-ĉeloj sur la membrano de клеток-ĉeloj forestantaj en la normalaj DR-proteinoj. Esprimo de neoantigenoj, produktoj de la latenta viral-genomo, kaj ankaŭ eksternorma esprimo de duaklasaj HCH-genoj sur -ĉeloj, ne estas ekskludita. Due, la humoral-mediata speco de detruo de д-ĉeloj, kiu estas reprezentita de citotokseco de ĉela ĉel-dependa kaj antikorp-mediata ĉelo (speco de alergia reago citotoksaj, aŭ citolitikaj). La sekreitaj citokinoj (IL-1, TNF-, limfotoksino, -interferono, aktivaĵo de plaketoj, prostaglandinoj) eĉ antaŭ ol prononcita autoinmuna detruo de клеток-ĉeloj kondukas al inhibo de sekrecio de insulino. Ĉi tio estas precipe vera por IL-1, kiu reduktas la sentivecon de  ĉeloj al glukozo. Ĉi tiuj citokinoj kaŝitaj de limfocitoj kaj makrofagoj havas efektojn citotoksajn, antiproliferativajn kaj antisekretajn. Krom autoalergiaj citolizoj, IDDM estas karakterizita per la haltigo de mitotika agado de  ĉeloj.

Patogenesis de IDDM.Ŝlosila ligo en la patogenesis de IDDM estas la progresiva morto de -ĉeloj de pankreataj insuloj. Ĉi tio kondukas al ŝanĝo de heterokelaj rilatoj en la insuloj, insulinopenio, troo de insuletoj kaj ekster-insulaj kontraŭinsulaj hormonoj. Rezulte, interŝanĝo de glukozo kaj ĉiuj specoj de metabolo estas interrompitaj. Kronikaj metabolaj malordoj kaŭzas komplikaĵojn de IDDM, kies ĉefa asocias kun angiopatioj.

La rolo de provokema viral kaj / aŭ kemia diabetogeno estas indukti aŭtoimunan ŝanĝon. En 10% de pacientoj kun subtipo de IDDM 1b (en kombinaĵo kun sistema autoinmune polyendocrinopathy), provoko ne estas necesa. En pacientoj kun subtipo de IDDM 1a, provoka okazaĵo devas okazi frue en ontogenezo aŭ eĉ antaŭ naskiĝo, ĉar IDDM estas malsano kun longa imunologia prodromo kaj periodo de metabola kompenso. La intervalo de la debuto de la aŭtoimuna procezo ĝis la apero al glukoza maltoleremo estas 3-4 jaroj, kaj la plej longa periodo inter la unuaj manifestiĝoj de malpliigo de la kapablo produkti insulinon kaj evidentan metabolan malkompenson estas 1-12 jaroj. La maksimuma efiko de IDDM okazas en aĝaj periodoj ekde naskiĝo ĝis 3 kaj de 9 ĝis 13 jaroj. Post 14 jaroj, la potencialo de endogenaj diabetogenoj provoki detruon de клеток-ĉeloj reduktiĝas.

Morfofunkcia bazo de ISDM. En respondo al imunologia ŝanĝo, pankreataj insuloj disvolvas insulinon, kiu manifestiĝas per la morto de клеток ĉeloj, eksudaj ŝanĝoj, insuleta enfiltriĝo per limfocitoj, makrofagoj, eosinofiloj, distordo de neŭskaskulaj rilatoj kaj ĉela topografio kaj intercelulaj kontaktoj. Per la formado de klinike ŝajna diabeto, la pezo de la pankreato estas reduktita de du, la maso de la insuletoj - trifoje kaj B-ĉeloj - de pli ol 850 fojoj. Samtempe, la proporcio de A-ĉeloj (ĝis 75%) kaj δ-ĉeloj (ĝis 25%) kreskas en malorganizitaj insuletoj. Rezulte, la rilatumo glucagono / insulino en la sango de pacientoj kun IDDM, dum la malsano disvolviĝas, inklinas al malfinio.

Klasifiko de diabeto.Primara diabeto mellitus-tipaj sinonimoj: insulin-dependa, hipoksinsulinemia, juneca (junulara) IDDM) konsistigas 20% de la tuta nombro de kazoj de primara diabeto mellitus. Subtipoj: Ia - pro kombinaĵo de genetikaj kaj mediaj efikoj, Ib - primara, genetike determinita sen ekzogena provoko, Ic - kun primara damaĝo al клеток-ĉeloj per ekzogenaj kemiaj kaj viraj diabetogenoj.

Primara tipo II-diabeto (neinsul-dependaj, hiperinsulinemiaj, plenkreskuloj, maljunuloj, obesaj, NIDDM) respondecas pri 80% de ĉiuj kazoj de diabeto kun la jenaj subtipoj:

IIa - NIDDM en pacientoj ne obesaj,

IIb - NIDDM en obesaj pacientoj,

IIс - NIDDM de junula aĝo.

La terminoj "IDDM", "NIDDM" priskribas la klinikan kurson (inklina al ketoacidosis kaj imuna al ketoacidosis, Tabelo 3.1), kaj la terminoj "I kaj II-tipoj" rilatas al la patogenaj mekanismoj de la malsano (rezulto de la regado de aŭtoimuna aŭ aliaj mekanismoj).

Malĉefa diabeto (ĉi tiuj estas hiperglicemiaj, aŭ diabetaj sindromoj, kiuj estas rezulto de malsanoj influantaj la pankreaton aŭ la sistemon de regulado de karbonhidrata metabolo).

Malĉefa diabeto kaŭzita de neaŭtomata detruo de клеток-ĉeloj (kronika pancreatito, kancero, himokromatosis, cistozo, traŭmato),

malĉefa diabeto kaŭzita de endokrinaj malordoj kun hiperproduktado de kontraŭinsulaj hormonoj (sindromo de Cushing, akromegalio, feokromocitomo, glucagono, hipertiroidismo, hiperplasia pineala glando),

malĉefa iatrogena diabeto rezulte de la uzo de medikamentoj (kortikosteroidoj, ACTH, parolaj kontraŭkoncipiloj, propranololo, antidepresivoj, iuj diuritiaj),

malĉefa diabeto en sindromoj genetike determinitaj (lipodistrofio, hipotalamaj formoj de malĉefa obezeco, glicogenozo de tipo I, malsano de Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Kriterioj por diferencoj inter IDDM kaj NIDDM

Absoluta insulina manko

Relativa manko de insulino

Aŭtoimuna procezo kontraŭ  ĉeloj

Neniu autoimuna procezo

Mankas primara rezisto al insulino

Alta risko de ketoacidosis

Malalta risko de ketoacidosis

Neniu asocio kun obezeco

Spuri ligon al obesidad

Konkordo de identaj ĝemeloj 30-50%

Konkordo de identaj ĝemeloj 90-100%

Ni emfazas unu fojon pli, ke la ŝlosila ligo en la patogenesis de IDDM estas la progresiva morto de клеток-ĉeloj pro aŭtoimuna ŝanĝo. Identigitaj markiloj antigenaj de IDDM - ĉi tiuj estas la MHC-antigenoj DR₃, DR₄, DQ_3.2.

En familioj, kie la patro malsanas kun BID, la nombro de malsanaj infanoj estas 4-5 fojojn pli granda ol en familioj, kie la patrino malsanas.

Imunologia konflikto inter patrino kaj feto en la AB0 kaj Rh +-sistemo pliigas la riskon disvolvi IDDM.

Tamen genetika antaŭdiro nur kreas altan probablecon de la malsano. Por efektivigo necesas infektaj kaj neinfektaj diabetaj faktoroj. La mekanismo de ago de diabetogenoj estas asociita kun interleŭkin-dependa esprimo de -ĉelaj autoantigenoj. Estas kialoj kredi, ke signifa proporcio de pacientoj kun NIDDM estas tiuj, kiuj estas en frua stadio en evoluo de diabeto, sed tamen havas sufiĉe da insulino por antaŭvidi ketoacidoson. NIDDM en obesoj havas signifan patogenan mekanismon - produktado de adipocitoj de la kontraŭtokina TNF-. IDDM kaj NIDDM havas multajn patogenajn ligojn; samtempe la ekzisto de miksaj kaj transiraj formoj ne povas esti forpuŝita.

Priskribo de diabeto kiel sendependa endokrina malsano en la kuracista traktato "Ebers Papyrus." Klasifiko de diabeto, ĝiaj simptomoj kaj kaŭzoj. Diagnozo de la malsano: analizo de urino, sango por sukero kaj glicata hemoglobino.

Submeti vian bonan laboron al la scia bazo estas facila. Uzu la suban formon

Studentoj, diplomiĝintaj studentoj, junaj sciencistoj, kiuj uzas la konon-bazon en siaj studoj kaj laboro, tre dankos vin.

Afiŝita antaŭ http://www.allbest.ru/

STATA BUDGETARA EDUCATURA INSTITUCIO DE PLEJ POVA EDUCADO

"Nordokcidenta Ŝtata Medicina Universitato

ilin. I.I. Meĉnikov »de la Ministerio pri Sano de Rusa Federacio

Temo de la abstrakto: "Principoj de diagnozo de insulino-dependaj

kaj neinsul-dependaj diabeto "

Khegay Melis Dmitrievich

Eĉ dek kvin jarojn antaŭ nia erao, la antikvaj egiptoj en sia kuracista traktato "Ebers Papyrus" priskribis diabeton kiel sendependan malsanon. La grandaj kuracistoj de la antikva Grekio kaj Romo pensis senĉese pri ĉi tiu mistera malsano. La doktoro Arethaus aperis kun la nomo "diabeto" - en la greka "Mi fluas, trapasante." Sciencisto Celsus argumentis, ke indigo kaŭzas kulpon pri la apero de diabeto, kaj la granda Hipokrato estis diagnozita gustumante la urinon de la paciento. Parenteze, la antikvaj ĉinoj ankaŭ sciis, ke kun diabeto, la urino fariĝas dolĉa. Ili proponis originalan diagnozan metodon uzante muŝojn (kaj vespojn). Se muŝoj sidas sur saŭco kun urino, tiam la urino dolĉas kaj la paciento malsanas.

Diabeto mellitus estas endokrina malsano karakterizata de kronika kresko de sango sukero pro absoluta aŭ relativa manko de insulino - la hormono de la pankreato. La malsano kondukas al malobservo de ĉiuj specoj de metabolo, damaĝo al sangaj glasoj, al la nerva sistemo, same kiel al aliaj organoj kaj sistemoj.

Distingu: diabeta mellito endokrina hemoglobino

Insul-dependa diabeto (tipo 1 diabeto) disvolviĝas ĉefe en infanoj kaj junuloj,

Ne-insulino dependa diabeto (tipo 2 diabeto mellitus) kutime disvolviĝas en homoj pli ol 40, kiuj havas troan pezon. Ĉi tio estas la plej ofta speco de malsano (trovita en 80-85% de kazoj),

Malĉefa (aŭ simptomata) diabeto mellitus,

Malnutra diabeto

En tipo 1-diabeto, ekzistas absoluta insulina manko pro misfunkcio de la pankreato.

En diabeto mellitus de tipo 2, estas rimarkata relativa manko de insulino. Pankreataj ĉeloj samtempe produktas sufiĉe da insulino (kelkfoje eĉ pliigita kvanto). Tamen la nombro de strukturoj, kiuj certigas ĝian kontakton kun la ĉelo kaj helpas glukozon el la sango eniri la ĉelon, estas blokita aŭ reduktita sur la surfaco de la ĉeloj. Manko de ĉela glukozo estas signalo por eĉ pli granda produktado de insulino, sed tio ne havas efikon, kaj kun la tempo, produktado de insulino malpliiĝas signife.

La ĉefa kaŭzo de tipo 1-diabeto estas aŭtoimuna procezo kaŭzita de misfunkciado de la imunsistemo, en kiu oni produktas antikorpojn en la korpo kontraŭ pankreataj ĉeloj, kiuj detruas ilin. La ĉefa faktoro provokanta la aperon de tipo 1-diabeto estas vira infekto (rubeolo, varicela, hepatito, mokincidoj (ktp), ktp) en la fono de genetika antaŭdiro al ĉi tiu malsano.

Regula konsumado de dietaj suplementoj enhavantaj selenion pliigas la riskon disvolvi tipan diabeton.

La ĉefaj faktoroj provokantaj la disvolviĝon de diabeto mellitus de tipo 2 estas du: obezeco kaj hereda predispozo:

Obezeco En ĉeesto de obesidad mi tbsp. la risko disvolvi diabeton pliiĝas du fojojn, kun II tbsp. - 5 fojojn, kun arto III - pli ol 10 fojojn. Abomena formo de obezeco pli asocias kun la disvolviĝo de la malsano - kiam graso estas distribuita en la abdomeno.

Predika antaŭeco. En ĉeesto de diabeto ĉe gepatroj aŭ tuja familio, la risko disvolvi la malsanon pliiĝas de 2-6 fojojn.

Neinsul-dependanta diabeto disvolviĝas iom post iom kaj karakterizas sin per modera severeco de simptomoj.

La kaŭzoj de tiel nomata malĉefa diabeto povas esti:

1. pankreata malsano (pancreatito, tumoro, resekcio, ktp.),

2. malsanoj de hormona naturo (sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalia, difuza toksa kapraĵo, fokromocitomo),

3. ekspozicio al drogoj aŭ kemiaĵoj,

4. ŝanĝo en riceviloj de insulino,

5. iuj genetikaj sindromoj, ktp.

Aparte estas izolitaj diabetoj de gravedaj virinoj kaj diabeto pro subnutrado.

Krom taksi ekzistantajn plendojn kaj anamnestajn informojn, laboratoriaj diagnozoj estas devigaj. Determino de rapida glukozo kaj kun diversaj ŝarĝoj, detekto de glukozo kaj cetonaj korpoj en urino, studo de insulino, C-peptido en sango-serumo, determino de glukoksilataj sangaj proteinoj kaj titoloj de pankreataj insulinoj produktantaj insuletojn (kaze de malsano kaj antiviralaj antikorpoj) .

Testo de sango sukero

Tre informa kaj atingebla metodo estas sangotesto por sukero. Ĝi estas efektivigita strikte sur malplena stomako matene. Kutime, la glukoza koncentriĝo estas de 3,3 ĝis 5,5 mmol / L. Dum la tago, sukero-niveloj fluctuas depende de la dieto. Diagnozo postulas multoblajn mezuradojn en malsamaj tagoj. En paciento kun diabeto, glicemio en venena sango estas pli ol 10 mmol / l, en kapilara - 11,1 mmol / l. La laboratoria speco ne estas uzata por pligravigado de inflama malsano, post kirurgiaj intervenoj, sur la fono de hormona terapio (ekzemple dum prenado de tiroides-hormonoj).

Analizo kun glicata hemoglobino

Glaciita hemoglobino formiĝas per aldono de glukozo al la proteino de hemoglobino, kiu troviĝas en ruĝaj globuloj. La materialo por la studo estas tuta sango kun anticoagulanto. Ĉi tiu analizo estas deviga por la diagnozo de diabeto, la determino de kompenso, por kontroli la kuracadon de ĉi tiu malsano. Ĝi montras la mezan glukozon nivelon ne en la momento de la analizo, sed dum la pasintaj tri monatoj. La normo estas 4-6%, devio de ĉi tiu indikilo grandparte indikas diabeton, mankon de fero en la korpo.

Determino de la C-peptido ebligas diferenci inter insulino-dependa kaj neinsul-dependa tipo de diabeto, por determini la plej taŭgan dozon de insulino. Kutime, la enhavo de C-peptido estas 0,5 - 2,0 μg / L. Malkresko de ĉi tiu valoro indikas endogenan mankon de insulino, pligravigado de diabeto mellitus, pliigo de la nivelo indikas kronikan renan malsukceson, insulinoma. Suspektoj ankaŭ estas konfirmitaj helpe de la testo por subpremado de formado de C-peptido: post analizo, insulino administras kaj horon poste dua studado estas farita.

Urinalizo estas uzata kiel aldona mezuro por detekti malsanon. Detekto de glukozo en urino estas konsiderata klara signo de patologia procezo. Detekto de cetonaj korpoj indikas disvolviĝon de komplika formo. Konstanta odoro de acetono el la buŝa kavo indikas aketonurion.

Endokrina malsano povas influi la laboron de aliaj internaj organoj, pro tio oni rekomendas kompletan diagnozon de diabeto, celita tiel por determini la tipon, stadion de la malsano, kiel por detekti malfunkcion de aliaj sistemoj. La kuracisto en ĉi tiu kazo baziĝas sur plendoj de pacientoj, laboratorio kaj instrumentaj studoj.

La ĉefaj kriterioj por la diagnozo de insulino-dependa diabeto mellitus estas: fasti sangan glukozon-koncentriĝon de pli ol 6,7 mmol / l, la ĉeesto de glukozo kaj cetona korpoj en la urino, altaj titoloj de antikorpoj al pankreataj ĉeloj estas establitaj.Kaŝitaj malordoj de karbonhidrata metabolo estas detektitaj studante glicosilatan hemoglobinon (pli ol 9%) kaj fruktosaminon (pli ol 3 mmol / l), ktp.

Por neinsul-dependa diabeto mellitus, la diagnoza kriterio estas pliigo de rapidaj glukozaj niveloj super 6.7 mmol / L.

Elevita glukozo en la urino estas kutime determinita per frakcia studo en ĉiutagaj porcioj. Glicosilata hemoglobino kaj fruktosamina nivelo estas ankaŭ levitaj. Sed la niveloj de imunoreaktiva insulino kaj C-peptido ne superas normalajn valorojn.

Oni devas rimarki, ke la diagnozo de diabeto estas establita surbaze de la malplej duoble determinita altigo de rapidega glukozo aŭ duoble establita troo de glukoza koncentriĝo en la sango de 11 mmol / l en tempo arbitre elektita.

En la praktiko, ofte ekzistas situacioj, kiam, por la diagnozo de diabeto mellitus, necesas fari teston kun ŝarĝo de glukozo (kun ĉi tiu provo, ankaŭ difektita malglata tolero al glukozo).

La diagnozo de diabeto baziĝas sur jenaj indikiloj de ĉi tiu provo: sur malplena stomako - pli ol 6,7 mmol / l, du horojn post glukozo - pli ol 11,1 mmol / l. Tipe, ĉi tiuj indikiloj koincidas kun la unuaj klinikaj manifestiĝoj de la malsano.

Komplikaĵoj de diabeto mellitus estas danĝeraj ĉefe per la disvolviĝo de komo, en kiu necesas krizhelpado. Tiaj kondiĉoj inkluzivas ketoacidoson kaj ketoacidotan diabetan komon, hipoglikemian komon, same kiel hiperosmolar kaj laktidan komon. La disvolviĝo de ĉi tiuj kondiĉoj estas asociita kun akraj metabolaj malordoj. La plej oftaj ketoacidotaj diabetaj komoj kaj hipoglucemaj komoj.

Traktado de diabeto celas forigi metabolajn malordojn kaŭzitajn de insulina manko, kaj preventi aŭ forigi lezojn de sangaj glasoj. Depende de la tipo de diabeto mellitus (insulino-aŭ ne-insulino-dependa), al pacientoj oni preskribas insulinon aŭ parolan administradon de drogoj, kiuj havas efekton de sukero. Ĉiuj pacientoj kun diabeto mellitus devas sekvi la dieton establitan de speciala kuracisto, kies kvalita kaj kvanta konsisto dependas ankaŭ de la tipo de diabeto mellitus. Por ĉirkaŭ 20% de pacientoj kun neinsul-dependaj diabeto, sukerkano estas la sola kaj sufiĉe sufiĉa kuracmetodo por atingi kompenson. En pacientoj kun neinsul-dependaj diabeto mellitus, precipe en obezeco, terapia nutrado devas celi forigi troan pezon. Post normaligo aŭ redukto de korpa pezo en tiaj pacientoj, la uzo de sukero-reduktantaj drogoj estas reduktita, kaj foje tute forigita.

La rilatumo de proteinoj, grasoj kaj karbonhidratoj en la dieto de paciento kun diabeto devas esti fiziologia. Estas necese, ke la proporcio de proteinoj estu 16-20%, karbonhidratoj - 50-60%, grasoj - 24-30%. La dieto estas kalkulita surbaze de la tiel nomata. ideala, aŭ optimuma, korpa pezo. Ĉiu paciento kun diabeto devas strikte sekvi individuan dieton, kompilitan de specialisto, konsiderante la pezon, altecon kaj naturon de la laboro farita de la paciento, same kiel la tipon de diabeto. Do se vi faras malpezan fizikan laboron, la korpo devas akiri 30-40 kcal po 1 kg da ideala pezo, tiam kun efektiva pezo de 70 kg necesas mezumo de 35 kcal po 1 kg, tio estas 2500 kcal. Sciante la enhavon de nutraĵoj en manĝaĵoj, vi povas kalkuli la nombron da kilokalorioj por unueca maso de ĉiu el ili.

Paciento kun diabeto mellitus rekomendas reĝimon de frakcia nutrado (manĝante 5-6 fojojn ĉiutage). La ĉiutaga kaloria valoro kaj nutra valoro de la ĉiutaga dieto devas esti la samaj se eblas, ĉar tio malhelpas akrajn fluktuojn en la koncentriĝo de glukozo en la sango. Tamen necesas konsideri la volumenon de energikonsumo, kiu diferencas en malsamaj tagoj. Ni devas denove emfazi la gravecon de strikta aliĝo al la dieto, kio ebligas atingi pli kompletan kompenson por la malsano. Sukotaj pacientoj kun diabeto estas malpermesitaj sukeroj kaj aliaj dolĉaĵoj, fruktoj riĉaj en facile digesteblaj karbonhidratoj (vinberoj, persimonoj, figoj, melonoj), spicoj. Sukeraj anstataŭantoj (sorbitolo, xilitol, ktp.) Povas esti inkluzivitaj en la dieto en kvanto de ne pli ol 30 g ĉiutage. Depende de la tipo de diabeto kaj de la korpa pezo de la paciento, la konsumo de pano estas de 100 ĝis 400 g ĉiutage, farunaj produktoj - ĝis 60-90 g ĉiutage. Terpomoj estas limigitaj al 200-300 g ĉiutage, bestoj (grasoj, lardo, porka graso) ĝis 30-40 g, oni rekomendas ilin anstataŭigi vegetalajn oleojn aŭ margarinojn. Legomoj - blanka brasiko, kukumoj, laktuko, tomatoj, zucchini estas preskaŭ senlima. La uzo de betoj, karotoj, pomoj kaj aliaj dolĉaj fruktoj ne devas superi 300-400 g ĉiutage. Malmultaj grasaj varioj de viando kaj fiŝo devas esti inkluditaj en la ĉiutaga dieto en kvanto de ne pli ol 200 g, lakto kaj laktaĵoj - ne pli ol 500 g, dometo -150 g, ovoj - 1-1, 5 ovoj tage. Modera (ĝis 6-10 g) sala limigo bezonas.

La ĉiutaga dieto de pacientoj kun sukero-diabeto devas enhavi sufiĉan kvanton da vitaminoj, precipe vitaminojn A, C, B. B. Kiam kompilado de dieto, la kondiĉo de la paciento, la ĉeesto de koncomitantaj malsanoj kaj patolo devas esti pripensitaj. Kun ketoacidosis, la kvanto da graso en la dieto de la paciento reduktiĝas; post forigado de ketoacidosis, la paciento denove povas reveni al la antaŭa ĉiutaga aro de manĝaĵoj. Ne malpli gravas la naturo de la kulinara prilaborado de produktoj, la rando devas ankaŭ esti konsiderata kuncomitanta malsanoj, kiel ekzemple kolekistito, gastrito, peptika ulcera malsano kaj dr.

Afiŝita sur Allbest.ru

Similaj dokumentoj

terminaro 64,8 K, aldonita 27/11/2013

Epidemiologio de insulino-dependaj kaj ne-insulin-dependaj diabeto mellitus. Klasifiko de diabeto. Faktoroj de risko por diabeto. Kompara higiena takso de akvoprovizaj kondiĉoj en la kontrolo kaj eksperimentaj intrigoj. Takso de la nutrado de la loĝantaro.

termino papero 81,2 K, aldonita 16/02/2012

Difino kaj klasifiko de diabeto mellitus - endokrina malsano, kiu disvolviĝas pro insulina hormona manko. La ĉefaj kaŭzoj, simptomoj, kliniko, patogenezo de diabeto. Diagnozo, kuracado kaj antaŭzorgo de la malsano.

prezento 374.7 K, aldonita 25.25.2014

Etiologio de diabeto mellitus, ĝia frua diagnozo. Provo de toleremo al glukozo. La prevalenco de diabeto en Rusujo. Demandaro "Taksa risko de diabeto". Memo por paramedikoj "Frua diagnozo de diabeto."

termino-papero 1,7 M, aldonita 16/05/2017

La klinika priskribo de diabeto kiel unu el la plej oftaj malsanoj en la mondo. La studo de riskaj faktoroj kaj kaŭzoj de disvolviĝo. Signoj de diabeto kaj ĝiaj manifestiĝoj. Tri gradoj de malsana severeco. Metodoj de esploro en laboratorio.

terminaro 179,2 K, aldonita 14/03/2016

Komplikaĵoj de diabeto kaj ilia monitorado. Hipoglucemaj kondiĉoj, ilia priskribo. Biokemia studo de glukozo en sango. Kriterioj por la diagnozo de diabeto. Ekzameno de ĉiutaga urino por glucosuria. Albumino en urino (mikroalbuminurio).

terminaro 217.4 K, aldonita 18/06/2015

Klasifiko de diabeto mellitus - endokrina malsano karakterizita de kronika kresko de sango sukero pro absoluta aŭ relativa insulina manko. La kaŭzo de diabeto, diagnozo kaj metodoj de herba kuracilo.

Abstraktita 23,7 K, aldonita la 2-an de decembro 2013

La koncepto de diabeto kiel endokrina malsano asociita kun relativa aŭ absoluta insulina manko. Tipoj de diabeto, ĝiaj ĉefaj klinikaj simptomoj. Eblaj komplikaĵoj de la malsano, kompleksa kuracado de pacientoj.

prezento 78,6 K, aldonita 1/20/2016

Karakterizado de diabeto kiel endokrina malsano. Kaŭzoj de la disvolviĝo de diabeto mellitus tipo V dum gravedeco. Gestational diabeto: la ĉefaj riskaj faktoroj, eblaj komplikaĵoj, diagnozo kaj kontrolo. La ĉefaj simptomoj de hipogluzemio.

Abstrakta 28,5 K, aldonita 02/12/2013

Etiologio, patogenesis, klasifiko kaj diferencaj diagnozaj kriterioj de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto mellitus. Statistikoj pri incidenca diabeto, ĉefaj kaŭzoj de la malsano. Simptomoj de diabeto mellitus, ŝlosilaj diagnozaj kriterioj.

prezento 949,8 K, aldonita 13/03/2015

Patogenesis de neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM)

Ne-insulino-dependa diabeto mellitus (NIDDM) kaŭzita de difektita sekrecia insulino kaj rezisto al ĝia ago. Kutime, la ĉefa sekrecio de insulino okazas ritme, responde al ŝarĝo de glukozo. En pacientoj kun neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM), la baza ritma liberigo de insulino malpliboniĝas, la respondo al glukoza ŝarĝo maltaŭgas kaj la baza nivelo de insulino estas levita, kvankam ĝi estas relative pli malalta ol hiperglicemio.

Steady unue aperas hiperglicemio kaj hiperinsulinemia, kiu iniciatas la disvolviĝon de diabeto mellitus ne insulin-dependanta (NIDDM). Persista hiperglicemio malpliigas sentivecon de insulaj b-ĉeloj, kaŭzante malpliigon de insulina liberigo por donita sango glukoza nivelo. Simile, kronike levitaj bazaj niveloj de insulino malhelpas insulinajn ricevilojn, pliigante ties insulin-reziston.

Krome, ekde sentiveco al insulino reduktita, pliigita sekrecio de glucagono, rezulte de troa glucagono pliigas liberigon de glukozo el la hepato, kio pliigas hiperglicemion. Al la fino, ĉi tiu malvirta ciklo kondukas al neinsul-dependa diabeto mellitus.

Tipa neinsul-dependaj diabeto mellitus ekestas el kombinaĵo de genetika predispozicio kaj mediaj faktoroj. Observoj apogantaj genetikan predisponon inkluzivas diferencojn en konkordo inter monozigaj kaj dizygotaj ĝemeloj, familian amasiĝon, kaj diferencojn en prevalenco en malsamaj loĝantaroj.

Kvankam la tipo de heredaĵo estas konsiderata kiel multifactorial, la identigo de ĉefaj genoj, malfaciligitaj per la influo de aĝo, sekso, etneco, fizika kondiĉo, dieto, fumado, obezeco kaj distribuado de grasoj, akiris iom da sukceso.

Plena genomo kribrado montris, ke en la islanda populacio kun ne-insulin-dependanta diabeto mellitus, polimorfaj aleloj de mallongaj tandemaj ripetoj en la intono de la transskriba faktoro TCF7L2 estas proksime ligitaj. Heterozigotoj (38% de la populacio) kaj homozigotoj (7% de la populacio) havas pliigitan riskon rilate al ne-portantoj de NIDDM ĉirkaŭ 1,5 kaj 2,5 fojojn, respektive.

Altigita riski en portantoj, TCF7L2 ankaŭ estis trovita en danaj kaj amerikaj pacientaj kohortoj. La risko de NIDDM asociita kun ĉi tiu alelo estas 21%. TCF7L2 kodas transskriban faktoron implikitan en la esprimo de la hormona glucagono, kiu pliigas la koncentriĝon de sanga glukozo, agante kontraŭe al la ago de insulino, kiu malpliigas la nivelon de sango glukozo. Kribrado de la finnaj kaj meksikaj grupoj rivelis alian predispozicion, la mutacio de Prgo12A1a en la geno PPARG, evidente specifa por ĉi tiuj loĝantaroj kaj provizas ĝis 25% de la popola risko de NIDDM.

Pli ofta alelo Prolino okazas kun frekvenco de 85% kaj kaŭzas etan kreskon de la risko (1,25 fojojn) de diabeto.

Geno PPARG - Membro de la familio de nukleaj hormonoj kaj estas grava por regulado de la funkcio kaj diferencigo de grasaj ĉeloj.

Rolo-aserto faktoroj mediaj faktoroj inkluzivas malpli ol 100% konkordancon en monozigotaj ĝemeloj, diferencoj en distribuo en genetike similaj loĝantaroj, kaj asocioj kun vivstilo, nutrado, obezeco, gravedeco kaj streĉiteco. Oni eksperimente konfirmis, ke kvankam genetika antaŭdiro estas antaŭkondiĉo por disvolviĝo de diabeto mellitus ne insulin-dependaj, la klinika esprimo de diabeto mellitus ne-insulin-dependanta (NIDDM) tre dependas de la influo de mediaj faktoroj.

Fenotipo kaj evoluo de neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM)

Kutime neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM) troviĝas ĉe obesaj homoj de meza aĝo aŭ pli, kvankam la nombro de malsanaj infanoj kaj junuloj kreskas pro kresko de la obesa kaj nesufiĉa movebleco inter junuloj.

Tipo 2 diabeto havas laŭpaŝan ekaperon kaj estas kutime diagnozita per levitaj glukozaj niveloj per norma ekzameno. Male al pacientoj kun tipo 1 diabeto, pacientoj kun neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM) kutime ne disvolvas ketoacidoson. Esence, la evoluo de neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM) dividiĝas en tri klinikaj fazoj.

Glukoza koncentriĝo unue sango Restas normala malgraŭ levitaj niveloj de insulino, kio indikas ke celaj histoj de insulino restas relative imunaj al la influo de la hormono. Poste, malgraŭ pliigita koncentriĝo de insulino, hiperglicemio disvolviĝas post ekzercado. Fine, difektita sekrecia insulino kaŭzas malsatan hiperglicemion kaj klinikan bildon de diabeto.

Krom hiperglicemio, metabolaj malordojkaŭzita de insuleta b-ĉela misfunkcio kaj insulina rezisto kaŭzas aterosklerozon, periferian neuropation, rena patologion, kataraktojn kaj retinopation. En unu el ses pacientoj kun neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM), rena malsukceso aŭ severa vaskula patologio bezonanta amputadon de la subaj ekstremaĵoj, unu el kvin blinde pro la evoluo de retinopatio.

Disvolviĝo de ĉi tiuj komplikaĵoj pro la genetika fono kaj kvalito de metabola kontrolo. Kronika hiperglicemio povas esti detektita determinante la nivelon de glukozilita hemoglobino (HbA1c). Strikta, kiel eble plej normala, konservado de glukoza koncentriĝo (ne pli ol 7%), kun la determino de la nivelo de HbA1c, reduktas la riskon de komplikaĵoj je 35-75% kaj povas plilongigi la averaĝan vivdaŭron, kiu nuntempe estas mezumo de 17 jaroj post la fondiĝo. diagnozo dum pluraj jaroj.

Fenotipaj ecoj manifestiĝoj de diabeto mellitus ne insulino-dependa:
• Aĝo de komenco: de infanaĝo ĝis plenaĝeco
• Hiperglicemio
• Relativa manko de insulino
• Rezistado al Insulino
• obezeco
• Akanto de la haŭta nigriĝo

Traktado de diabeto mellitus ne insulinodependa (NIDDM)

Malkresko korpa pezoPliigita fizika aktiveco kaj dietaj ŝanĝoj helpas al plej multaj pacientoj kun neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM) rimarkinde plibonigi insulin-sentivecon. Bedaŭrinde multaj pacientoj estas nekapablaj nek dezirantaj radikale ŝanĝi sian vivmanieron por plibonigi, kaj postulas kuracadon per buŝaj hipoglucemaj drogoj, kiel sulfonilureatoj kaj biguanidoj. Tria klaso de drogoj, tiazolidinedioj, reduktas insulinan reziston ligante al PPARG.

Vi ankaŭ povas uzi la kvara kategorio de drogoj - Infarantoj de α-glucosidasa, agante malrapidigante la intestan absorbadon de glukozo. Ĉiu el ĉi tiuj drogoklasoj estas aprobita kiel monoterapio por neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM). Se unu el ili ne ĉesas la disvolviĝon de la malsano, oni povas aldoni drogon el alia klaso.

Parola hipoglucemio preparoj ne tiel efika por atingi kontrolon de glukozo kiel perdo de pezo, pliigita fizika aktiveco, kaj dietaj ŝanĝoj.Por atingi glukozon kaj redukti la riskon de komplikaĵoj, iuj pacientoj bezonas insulinoterapion, tamen ĝi pliigas insulinan reziston, pliigante hiperinsulinemion kaj obezecon.

Riskoj de heredo de diabeto mellitus ne insulino-dependa (NIDDM)

Loĝantaro risko neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM) tre dependas de la studita populacio, en plej multaj populacioj ĉi tiu risko estas de 1 ĝis 5%, kvankam en Usono ĝi estas 6-7%. Se la paciento havas malsanan gefratojn, la risko pliiĝas al 10%, la ĉeesto de malsanaj gefratoj kaj aliaj parencaj parencoj pliigas la riskon ĝis 20%, se la monozigota ĝemelo malsanas, la risko altiĝas al 50-100%.

Krome, ĉar iuj formoj de neinsul-dependa diabeto mellitus (NIDDM) interkovriĝas kun tipo 1 diabeto, infanoj de gepatroj kun neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM) havas empirian riskon de 1 en 10 por disvolvi tipon 1 diabeto.

Ekzemplo de ne-insulin-dependigita diabeto mellitus. M.P., sana 38-jaraĝa viro, usona barata Pima tribo, konsilas pri la risko de disvolvi neinsulan-dependan diabeton mellitus (NIDDM). Ambaŭ liaj gepatroj suferis de neinsul-dependigita diabeto mellitus, lia patro mortis je 60 jaroj de miokardia infarkto, kaj lia patrino je 55 jaroj de rena malsukceso. Patra avo kaj unu el la pli maljunaj fratinoj ankaŭ suferis de neinsul-dependaj diabeto mellitus, sed li kaj liaj kvar pli junaj gefratoj estas sanaj.

Ekzamenaj datumoj estis normalaj, escepte de neplenaĝulo obezeco, fasti sangan glukozon estas normala, tamen pliigo de insulino kaj sanga glukozo niveloj post buŝa glukozo. Ĉi tiuj rezultoj konformas al fruaj manifestiĝoj de metabola stato, verŝajne kondukantaj al ne-insulin-dependanta diabeto mellitus. Lia kuracisto konsilis la pacienton ŝanĝi sian vivmanieron, perdi pezon kaj pliigi fizikan aktivecon. La paciento akre reduktis sian konsumon de grasoj, komencis bicikladon labori kaj kuri tri fojojn semajne, lia korpa pezo malpliiĝis je 10 kg, kaj lia nivelo de glukozo al insulino revenis al normalo.

Varioj de diabeto kaj iliaj ĉefaj trajtoj

Gravas povi distingi inter specoj de patologio. Legu pri la ecoj de ĉiu tipo de diabeto sube:

• tipo 1 diabeto. Ĉi tio estas insulin-dependa formo de la malsano, kiu disvolviĝas rezulte de imunaj misfunkciadoj, spertaj streĉoj, vira invado, hereda antaŭdiro kaj malĝuste formita vivstilo. Kiel regulo, la malsano estas detektita en frua infanaĝo. En plenaĝeco, insulino-dependa formo de diabeto okazas multe malpli ofte. Pacientoj, kiuj suferas tian diabeton devas zorge kontroli siajn nivelojn de sukero kaj uzi injektajn insulinojn ĝustatempe por ne konduki sin al komo,
• tipo 2 diabeto. Ĉi tiu malsano disvolviĝas ĉefe ĉe maljunuloj, same kiel tiuj, kiuj kondukas pasivan vivstilon aŭ estas obesaj. Kun tia malsano, la pankreato produktas sufiĉan kvanton da insulino, tamen pro la manko de sentiveco al hormonoj en ĉeloj, ĝi akumuliĝas en la sango, pro kio ne asimilas glukozon. Rezulte la korpo spertas energian malsaton. Insula dependeco ne okazas kun tia diabeto,
• subkompensita diabeto. Ĉi tiu estas tipo de prediabetes. Ĉi-kaze la paciento sentas bone kaj ne suferas simptomojn, kiuj kutime difektas la vivon de insulin-dependaj pacientoj. Kun subkompensita diabeto, la kvanto de glukozo en la sango iomete pliigas. Plie, ne ekzistas acetono en la urino de tiaj pacientoj,
• 
  gestacia. Plej ofte ĉi tiu patologio okazas ĉe virinoj en malfrua gravedeco. La kialo de la kresko de sukero estas la pliigita produktado de glukozo, kio estas necesa por la plena portado de la feto. Kutime, se gestacia diabeto aperas nur dum gravedeco, la patologio poste malaperas memstare sen kuracaj mezuroj,
• latenta diabeto. Ĝi funkcias sen evidentaj simptomoj. Sango glukozo niveloj estas normalaj, sed glukozo toleremo. Se oni ne prenas mezurojn ĝustatempe, la latenta formo povas iĝi plenplena diabeto,
• latenta diabeto. Latenta diabeto disvolviĝas pro misfunkciadoj de la imunsistemo, pro kio pankreataj ĉeloj perdas sian kapablon plene funkcii. La kuracado por latenta diabeto similas al la terapio uzata por tipo 2-diabeto. Gravas teni la malsanon sub kontrolo.

Kiel ekscii 1 aŭ 2 specojn de diabeto en paciento?

Laboratoriotestoj bezonas por precize diagnozi diabeton de tipo 1 aŭ de tipo 2. Sed por la kuracisto, informoj akiritaj dum la konversacio kun la paciento, same kiel dum la ekzameno, estos ne malpli gravaj. Ĉiu tipo havas siajn proprajn karakterizajn ecojn.

La jenaj karakterizaĵoj povas rakonti pri la fakto, ke la paciento disvolvas diabeton de tipo 1:

1. simptomoj aperas tre rapide kaj fariĝas evidentaj en kelkaj semajnoj,
2. insulin-dependaj diabetoj preskaŭ neniam havas troan pezon. Ili havas aŭ maldika fiziko aŭ normala,
3. severa soifo kaj ofta urinado, perdo de pezo kun bona apetito, iritiĝemo kaj somnolo,
4. la malsano ofte okazas ĉe infanoj kun hereda predikado.

La jenaj manifestiĝoj indikas diabeton de tipo 2:

1. disvolviĝo de la malsano okazas en kelkaj jaroj, do la simptomoj estas nebone esprimitaj,
2. pacientoj estas tropezaj aŭ obesaj,
3. tinglado sur la surfaco de la haŭto, prurito, erupcio, entumeco de la ekstremaĵoj, intensa soifo kaj oftaj vizitoj al la necesejo, konstanta malsato kun bona apetito,
4. neniu ligilo estis trovita inter genetiko kaj tipo 2 diabeto.

Sed tamen la informoj akiritaj dum la komunikado kun la paciento permesas nur antaŭlastan diagnozon. Por pli preciza diagnozo necesas laboratoria ekzameno.

Kiuj simptomoj povas distingi inter insulino-dependa tipo kaj insulin-sendependa tipo?

La ĉefa distinga trajto estas la manifestiĝo de simptomoj.

Kiel regulo, pacientoj kun neinsul-dependaj diabetoj ne suferas de akraj simptomoj kiel insulin-dependaj diabetoj.

Submetitaj al dieto kaj bona vivstilo, ili povas preskaŭ komplete kontroli la nivelon da sukero. En la kazo de tipo 1-diabeto, ĉi tio ne funkcios.

En postaj stadioj, la korpo ne povos trakti hiperglicemion mem, rezulte de kiu povas esti komo.

Kiel determini la tipon de diabeto per sanga sukero?

Diabeto timas ĉi tiun rimedon, kiel fajro!

Vi nur bezonas apliki ...

Por komenci, al la paciento oni preskribas sangteston por sukero de ĝenerala naturo. Ĝi estas prenita el fingro aŭ el vejno.

Konklude, plenkreskulo estos provizita per cifero de 3,3 ĝis 5,5 mmol / L (por sango de fingro) kaj 3,7-6,1 mmol / L (por sango de vejno).

Se la indikilo superas la markon de 5,5 mmol / l, la paciento estas diagnozita de prediabetes. Se la rezulto superas 6,1 mmol / l, tio indikas la ĉeeston de diabeto.

Ju pli altaj estas la indikiloj, des pli verŝajne la ĉeesto de tipo 1-diabeto. Ekzemple, sango-glukoza nivelo de 10 mmol / L aŭ pli estos klara konfirmo de tipo 1-diabeto.

Aliaj metodoj de diferenca diagnozo

Kiel regulo, ĉirkaŭ 10-20% de la tuta nombro de pacientoj suferas de insulin-dependanta diabeto. Ĉiuj aliaj suferas de neinsul-dependaj diabeto.

Por certe konstati helpe de analizoj, kian malsanon suferas la paciento, spertuloj recurre al diferenca diagnozo.

Por determini la tipon de patologio, aldonaj sangaj provoj estas faritaj:

• sango sur la C-peptido (helpas determini ĉu produktas pankreata insulino),
• sur autoantorpoj al pankreataj beta-ĉeloj posedas antigenojn,
• por la ĉeesto de cetonaj korpoj en la sango.

Krom la elektoj listigitaj supre, genetikaj provoj ankaŭ povas esti faritaj.

Rilataj filmetoj

Pri kiaj testoj vi devas fari por diabeto, en la video:

Por plena diagnozo de la tipo de diabetaj anormalecoj, necesas kompleta ekzameno. Se vi trovas iujn primarajn simptomojn de diabeto, nepre konsultu kuraciston. Timema agado regos la malsanon kaj evitos komplikaĵojn.

Etiologio de la malsano

Diabeto de tipo 1 estas hereda malsano, sed genetika antaŭdiro determinas ĝian disvolviĝon nur je triono. La probablo de patologio en infano kun patrino-diabetino estos ne pli ol 1-2%, malsana patro - de 3 ĝis 6%, frato - ĉirkaŭ 6%.

Unu aŭ pluraj humoraj markiloj de pankreataj lezoj, kiuj inkluzivas antikorpojn al insuletoj de Langerhans, povas esti detektitaj en 85-90% de pacientoj:

• antikorpoj al glutamata decarboxilase (GAD),
• antikorpoj al tirosina fosfatase (IA-2 kaj IA-2 beta).

En ĉi tiu kazo, la ĉefa graveco en la detruo de beta-ĉeloj estas donita al faktoroj de ĉela imuneco. Tipo 1 diabeto estas kutime asociita kun HLA-haplotipoj kiel DQA kaj DQB.

Ofte ĉi tiu tipo de patologio estas kombinita kun aliaj aŭtoimunaj endokrinaj malsanoj, ekzemple kun la malsano de Addison, autoinmuna tiroidito. Ne-endokrina etiologio ankaŭ ludas gravan rolon:

• vitiligo
• patologiaj reŭmatismoj
• alopecia
• Malsano de Crohn.

La patogenesis de diabeto

Diabeto de tipo 1 sentas sin kiam aŭtoimuna procezo detruas 80 ĝis 90% de beta-ĉeloj pankreataj. Plie, la intenseco kaj rapideco de ĉi tiu patologia procezo ĉiam varias. Plej ofte, en la klasika kurso de la malsano ĉe infanoj kaj junuloj, ĉeloj detruiĝas sufiĉe rapide, kaj diabeto manifestiĝas rapide.

De la komenco de la malsano kaj ĝiaj unuaj klinikaj simptomoj ĝis la evoluo de ketoacidosis aŭ ketoacidota komo, ne pli ol kelkaj semajnoj povas pasi.

En aliaj, tre maloftaj kazoj, ĉe pacientoj pli aĝaj ol 40 jaroj, la malsano povas sekrete daŭri (latenta autoinmuna diabeto mellita Lada).

Plie, en ĉi tiu situacio, kuracistoj diagnozis diabeton mellitus de tipo 2 kaj rekomendis siajn pacientojn, por ke kompensu mankon de insulino kun preparoj de sulfonilurea.

Tamen, kun la tempo, simptomoj de absoluta manko de hormono komencas aperi:

1. ketonuria
2. perdi pezon
3. evidenta hiperglicemia kontraŭ la fono de regula uzo de tablojdoj por redukti sangan sukeron.

La patogenesis de tipo 1 diabeto baziĝas sur absoluta hormona manko. Pro la neeblo de sukero konsumado de insulino-dependaj histoj (muskolo kaj graso), energia manko disvolviĝas kaj rezulte lipolizo kaj proteolizo fariĝas pli intensaj. Simila procezo kaŭzas perdon de pezo.

Kun pliigo de glicemio, hiperosmolareco okazas akompanata de osmotika diureso kaj dehidratado. Kun manko de energio kaj hormono, insulino malinstigas la sekrecion de glucagono, kortisolo kaj kreska hormono.

Malgraŭ la kreskanta glicemio, gluconeogenezo estas stimulita. Akcelo de lipolizo en grasaj histoj kaŭzas signifan kreskon de la volumo de grasaj acidoj.

Se estas manko de insulino, tiam la liposinteza kapablo de la hepato estas subpremita, kaj senpagaj grasaj acidoj aktive okupiĝas pri ketogenezo. La amasiĝo de ketonoj kaŭzas disvolviĝon de diabeta ketosis kaj ties konsekvenco - diabeta ketoacidosis.

En la fono de progresiva kresko de dehidratiĝo kaj acidozo, komo povas disvolviĝi.

Ĉu, se ne ekzistas kuracado (taŭga insulinoterapio kaj rehidratado), en preskaŭ 100% de la kazoj kaŭzos morton.

Metodo por kuracado de diabeto

Nombro de Patento: 588982

. la paciento estas preskribita banoj por memadministrado (milda ĝis modera severeco), aŭ jodo-tondilo. la kontrolformo estas unua 11 en 100- - 150 m g / lryuv de kongesta grado 00150 kvara - qing 100 en -200 8 min, itoentracino 100-150 mg / l, prolol 12 min, triono en concentramg / l, daŭro 15 mejloj, oka bano. en kopioj ntra. mg / l, daŭro 15 minutoj, naŭaj kaj dekonaj banoj 100 - daŭro 12 0 min. sukero okazas depende de la severeco de diabeto mellitus kompare kun la komenca nivelo m bano determinita post nuda.

Metodo por diagnozo de la severeco de diabeto

Nombro de Patento: 931168

. glukozo Aldone, studo estis farita pri la enhavo de 8 4 en la sango-seromo de izomeroj de β-glukozo kaj glukozo laŭ la proponita metodo, la rilatumo de la enhavo de d-glukozo kaj β-glukozo 0,74, kiu respondas al milda severeco de diabeto mellitus Diagnozo de milda diabeto mellitus 1 konfirmita de aliaj. biokemiaj studoj pri sango kaj urino, precipe biokemia sango-testado sen patologio, urina sukero 23, glukozuria ĝis 30 g. La funduso kaj nerva sistemo sen diabetaj ŝanĝoj, la Paciento estis preskribita kaj plenumis kurson de kuracado, inkluzive de dietaj mezuroj, sen aldona administrado de hipoglucemaj agentoj, precipe insulino, PRI mi R 2. Paciento K-va 52 jaroj1 estis en la terapia fako de la hospitalo.

Simptomoj de Tipo 1 Diabeto

Ĉi tiu tipo de patologio estas sufiĉe malofta - ne pli ol 1,5-2% de ĉiuj kazoj de la malsano. La risko de okazado dum la tuta vivo estos 0,4%. Ofte, homo estas diagnozita kun tia diabeto en la aĝo de 10 ĝis 13 jaroj. La plej granda parto de la manifestiĝo de patologio okazas ĝis 40 jaroj.

Se la kazo estas tipa, precipe ĉe infanoj kaj junularo, tiam la malsano manifestiĝos kiel viva simptomatologio. Ĝi povas disvolviĝi en kelkaj monatoj aŭ semajnoj. Infektaj kaj aliaj kongruaj malsanoj povas provoki la manifestiĝon de diabeto.

Simptomoj estos karakterizaj por ĉiuj specoj de diabeto:

• poliuria
• prurito de la haŭto,
• polidipsia.

Ĉi tiuj signoj estas precipe elparolataj kun tipo 1-malsano. Dum la tago la paciento povas trinki kaj elĉerpi almenaŭ 5-10 litrojn da fluido.

Specifa por ĉi tiu speco de malsano estos akra pezoperdo, kiu en 1-2 monatoj povas atingi 15 kg. Krome la paciento suferos de:

• muskola malforteco
• somnolo
• malpliigita agado.

En la komenco li povas esti ĝenita per neprudenta kresko de apetito, kiu estas anstataŭigita per anoreksio kiam ketoacidosis pliiĝas. La paciento spertos karakterizan odoron de acetono el la buŝa kavo (povas ekzisti frukta odoro), naŭzo kaj pseŭdoperitonito - abdomina doloro, severa dehidratado, kiu povas kaŭzi komon.

En iuj kazoj, la unua signo de tipo 1 diabeto ĉe pediatriaj pacientoj estos progresiva malpliboniga konscio. Ĝi povas esti tiel prononcita, ke sur la fono de konusaj patologioj (kirurgiaj aŭ infektaj), la infano povas fali en komo.

Estas malofte, ke paciento pli aĝa ol 35 jaroj suferas diabeton (kun latenta aŭtoimuna diabeto), la malsano eble ne sentas sin tiel hele, kaj ĝi estas diagnozita tute hazarde dum rutina sango-sukero-testo.

Persono ne perdos pezon, poliuria kaj polidipsia estos modera.

Unue, la kuracisto povas diagnozi diabeton de tipo 2 kaj komenci kuracadon kun drogoj por redukti sukeron en tablojdoj. Ĉi tio post iom da tempo garantios akcepteblan kompenson por la malsano. Tamen post kelkaj jaroj, kutime post 1 jaro, la paciento havos signojn kaŭzitajn de pliigo de totala insulina manko:

1. drama perdo de pezo
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. la nekapablo teni sukeronivelojn ĉe la bezonata nivelo.

Kriterioj por diagnozo de diabeto

Konsiderante, ke tipo 1 de la malsano estas karakterizata de vivaj simptomoj kaj estas malofta patologio, kribra studo por diagnozi sangan sukeron ne estas efektivigita. La probableco de diabeto de tipo 1 ĉe proksimaj parencoj estas minimuma, kio kune kun la manko de efikaj metodoj por la primara diagnozo de la malsano determinas nepropraĵon de profunda studo de imunogenetikaj markiloj de patologio en ili.

La detekto de la malsano plejparte okazos de la nomado de signifa eksceso de sango glukozo en tiuj pacientoj, kiuj havas simptomojn de absoluta insulina manko.

Parola testado por detekti la malsanon estas ekstreme malofta.

Ne la lasta loko estas diferenca diagnozo. Necesas konfirmi la diagnozon en dubaj kazoj, nome detekti moderan glicemion en la foresto de klaraj kaj vivaj signoj de diabeto mellitus de tipo 1, precipe kun manifestacio en juna aĝo.

La celo de tia diagnozo povas esti diferenci la malsanon disde aliaj tipoj de diabeto. Por fari tion, apliku la metodon por determini la nivelon de bas-C-peptido kaj 2 horojn post la manĝo.

La kriterio por nerekta diagnoza valoro en ambigaj kazoj estas la determino de imunologiaj markiloj de tipo 1-diabeto:

• antikorpoj al insulaj kompleksoj de la pankreato,
• glutamata decarboxilase (GAD65),
• tirosina fosfatazo (IA-2 kaj IA-2P).

Traktada reĝimo

Traktado por ajna tipo de diabeto baziĝos sur 3 bazaj principoj:

1. malaltigi sangan sukeron (en nia kazo, insulinoterapio),
2. dieta manĝaĵo
3. pacienca edukado.

Traktado kun insulino por tipo 1-patologio estas anstataŭa naturo. Ĝia celo estas maksimumigi la imitadon de la natura sekrecio de insulino por akiri akceptitajn kompensajn kriteriojn. Intensa insulinoterapio plej proksime proksimigos la fiziologian produktadon de la hormono.

La ĉiutaga postulo por la hormono respondos al la nivelo de ĝia baza sekrecio. 2 injektoj de drogo kun averaĝa daŭro aŭ 1 injekto de longa insulino Glargin povas provizi la korpon kun insulino.

La totala volumo de baza hormono ne devas superi la duonon de la ĉiutaga postulo por la drogo.

La bolusa (nutra) sekrecio de insulino estos anstataŭigita per injektoj de la homa hormono kun mallonga aŭ ultra-mallonga daŭro de ekspozicio farita antaŭ manĝoj. En ĉi tiu kazo, la dozo estas kalkulita surbaze de la jenaj kriterioj:

• la kvanto da karbonhidrato supozeble konsumata dum manĝoj,
• la disponebla nivelo de sukero en sango, determinita antaŭ ĉiu injekto de insulino (mezurita per glucometro).

Tuj post la manifestiĝo de diabeto mellitus de tipo 1 kaj tuj kiam ĝia kuracado komenciĝis sufiĉe longe, la bezono de insulinaj preparoj povas esti malgranda kaj malpli ol 0,3-0,4 U / kg. Ĉi tiu periodo estas nomata "mielo" aŭ la fazo de persista remisio.

Post fazo de hiperglicemio kaj ketoacidosis, en kiu la produktado de insulino estas subpremita per postvivantaj beta-ĉeloj, hormonaj kaj metabolaj misfunkcioj kompensas per insulaj injektoj. La drogoj restarigas la funkciadon de pankreataj ĉeloj, kiuj tiam prenas minimuman sekrecion de insulino.

Ĉi tiu periodo povas daŭri de kelkaj semajnoj ĝis pluraj jaroj. Finfine tamen, kiel rezulto de aŭtoimuna detruo de beta-ĉelaj restaĵoj, la remesa fazo finiĝas kaj serioza kuracado.

Ne mellita diabeto mellitus ne insulino (tipo 2)

Ĉi tiu tipo de patologio disvolviĝas kiam korpaj histoj ne povas adekvate sorbi sukeron aŭ fari ĝin en nekompleta volumo. Simila problemo havas alian nomon - ekstrapancreata nesufiĉo. La etiologio de ĉi tiu fenomeno povas esti malsama:

• ŝanĝo en la strukturo de insulino kun disvolviĝo de obezeco, supertraktado, malnomada vivstilo, arteria hipertensio, en maljuneco kaj en ĉeesto de toksomanioj,
• misfunkcio en la funkcioj de insulinaj riceviloj pro malobservo de ilia nombro aŭ strukturo,
• neadekvata produktado de sukero per hepataj histoj,
• intracelula patologio, en kiu la transdono de impulso al la ĉelaj organeloj de la insulina ricevilo estas malfacila,
• ŝanĝo en sekrecio de insulino en la pankreato.

Klasifiko de malsanoj

Depende de la severeco de tipo 2 diabeto, ĝi estos dividita en:

1. milda grado. Ĝi karakterizas per la kapablo kompensi la mankon de insulino, submetita al la uzo de drogoj kaj dietoj, kiuj povas redukti sangan sukeron en mallonga tempo,
2. meza grado. Vi povas kompensi metabolajn ŝanĝojn kondiĉe ke almenaŭ 2-3 drogoj estas uzataj por redukti glukozon. En ĉi tiu etapo, metabola fiasko kombiniĝos kun angiopatio,
3. severa stadio. Por normaligi la kondiĉon postulas la uzon de pluraj rimedoj por redukti glukozon kaj injekti insulinon. La paciento ĉe ĉi tiu etapo ofte suferas de komplikaĵoj.

Kio estas diabeto de tipo 2?

La klasika klinika bildo de diabeto konsistos el 2 stadioj:

• rapida fazo. Tuja malplenigo de akumulita insulino responde al glukozo,
• malrapida fazo. La liberigo de insulino por redukti postrestan altan sangan sukeron estas malrapida. Ĝi komencas funkcii tuj post la rapida fazo, sed submetita al nesufiĉa stabiligo de karbonhidratoj.

Se ekzistas patologio de beta-ĉeloj, kiuj fariĝas sensencaj al la efikoj de la hormono de la pankreato, malekvilibro en la kvanto de karbonhidratoj en la sango iom post iom disvolviĝas. En tipo 2 diabeto mellitus, la rapida fazo simple forestas, kaj la malrapida fazo superregas. Insulproduktado estas sensignifa kaj pro tio ne eblas stabiligi la procezon.

Kiam estas nesufiĉa funkcio de insulina ricevilo aŭ post-receptoraj mekanismoj, hiperinsulinemio disvolviĝas. Kun alta nivelo de insulino en la sango, la korpo ekigas la mekanismon de sia kompenso, kiu celas stabiligi la hormonalan ekvilibron. Ĉi tiu karakteriza simptomo povas esti observata eĉ en la komenco mem de la malsano.

Evidenta bildo de la patologio disvolviĝas post konstanta hiperglicemio dum pluraj jaroj. Troa sango-sukero influas negative beta-ĉelojn. Ĉi tio fariĝas la kialo de ilia elĉerpiĝo kaj eluziĝo, provokante malpliiĝon de insulina produktado.

Kliniko, insulina manko manifestiĝos per ŝanĝo en pezo kaj la formado de ketoacidosis. Krome, la simptomoj de diabeto de ĉi tiu tipo estos:

• polidipsia kaj poliuria. Metabola sindromo disvolviĝas pro hiperglicemio, kiu provokas kreskon de osmota sangopremo. Por normaligi la procezon, la korpo komencas aktive forigi akvon kaj elektrolitojn,
• prurito de la haŭto. Haŭtaj jukoj pro akuta kresko de ureo kaj ketonoj en la sango,
• superpezita.

La insulina rezisto kaŭzos multajn komplikaĵojn, kaj primarajn kaj malĉefajn. Do, la unua grupo de kuracistoj inkluzivas: hiperglicemio, malrapidiĝo de la produktado de glukogeno, glukozuro, inhibicio de la korpaj reagoj.

La dua grupo de komplikaĵoj devas inkluzivi: stimuladon de liberigo de lipidoj kaj proteinoj por ilia transformiĝo en karbonhidratojn, inhibicion de produktado de grasaj acidoj kaj proteinoj, malpliigon de toleremo al konsumitaj karbonhidratoj, malhelpitan rapidan sekrecion de la hormono de la pankreato.

Diabeto de tipo 2 estas sufiĉe ofta. Entute, la veraj indikiloj de la prevalenco de la malsano povas superi la oficialan minimumon de 2-3 fojoj.

Plie, pacientoj serĉas medicinan helpon nur post la apero de gravaj kaj danĝeraj komplikaĵoj. Por tio, endokrinologoj insistas, ke gravas ne forgesi pri regulaj kuracaj ekzamenoj. Ili helpos identigi la problemon kiel eble plej frue kaj rapide komenci kuracadon.

Metodo por kuracado de neinsul-dependaj diabeto mellitus

Patenta Numero: 1822767

. hiperglicemio persistis, kvankam ĝi malpliiĝis iomete: sango sukero 8,1 mmol / L. La paciento estis preskribita kurso de akupunkturo laŭ la proponita metodo. Post la 1-a sesio, sango-sukero malpliiĝis al 5,5 mmol / L. Ĉi tio estis la rezulto de stimulado de pankreata agado, kiel evidentiĝas per pliigo de la nivelo de imunoreaktiva insulino en la sango ĝis 130 mcd / ml de la komenca nivelo (antaŭ la kunsido) -88 mcd / ml, kaj la enhavo de la peptido C de 0,2 ng / ml ĝis 0, 4 ng / ml (post la kunsido). domo, kaj al la punktoj de Zu-san-li - per la bremsita metodo. Kompilita de A. Runova Tekhred M. Morgenthal Korektoro M. Samborskaya Redaktoro S. Kulakova Ordono 2168 Firmao VNIIIPI de la Ŝtata Komitato por Inventoj kaj Malkovroj sub la Ŝtata Komitato por Scienco kaj Teknologio de Sovetunio 113035, Moskvo, Zh. Raushskaya.