Diabeta neuropatio: diagnozo, kuracado kaj antaŭzorgo

Diabeta neuropatio estas degenera lezo de la ekstercentraj nervoj kaŭzitaj de metabolaj malordoj ekestantaj de diabeto mellitus. La malsano manifestiĝas per difektita sentemo kaj aŭtonomia misfunkcio.

Diabeta neuropatio estas vasta kaj diagnozita, laŭ diversaj aŭtoroj, en 30-50% de pacientoj kun ia ajn diabeto.

Kaŭzoj kaj Riskaj Faktoroj

La ĉefa rolo en la patologia mekanismo de diabeta neuropatio apartenas al mikroangiopatioj, tio estas damaĝo al la plej malgrandaj sangaj glasoj, kiuj nutras kaj la vaskulajn murojn kaj la ekstercentrajn nervojn. Nesufiĉa sangoprovizo al la nerva histo kaŭzas metabolajn malordojn en ĝi kaj kontribuas al la amasiĝo de oksidativaj stresaj produktoj. Rezulte la nerva histo ŝvelas, la konduktiveco de la elektraj impulsoj plimalbonigas. Finfine, la nerva fibro atrofias.

Faktoroj kiuj pliigas la riskon disvolvi diabetan neuropation:

• maljuneco
• arteria hipertensio
• malkompensita hiperglicemio,
• plilongigita kurso de diabeto,
• fumado
• obezeco.

Formoj de la malsano

Depende de la topografio, ekzistas:

• aŭtonomia neuropatio. Ĝi estas asociita kun malobservo de innervado de internaj organoj,
• ekstercentra neuropatio. Plejparte spinalaj nervoj estas tuŝitaj.

En klinika praktiko, la sindroma klasifiko estas vaste uzata:

1. Ĝeneraligita simetria polineuropatio. Depende de la superreganta lezo de sensoraj aŭ motoraj fibroj, ĝi estas dividita respektive en sensora kaj motora neuropatio respektive. Kun samtempa damaĝo al ambaŭ specoj de nervaj fibroj, ili parolas pri kombinita neuropatio.
2. Aŭtonomia (vegetativa) neuropatio. Ĝi estas subdividita en sudomotorajn, kardiovaskulajn, spirajn, urogenitajn kaj gastrointestajn formojn.
3. Plurfloka (fokusa) neuropatio. Ĝi inkluzivas kronikan demielinizantan inflamon, tuneladon, kranian neuropation, plexopation (radiculoneuropatio), amiotrofion.

Foje en aparta formo distingiĝas centra neuropatio, kiu manifestiĝas:

• akraj cerebrovaskulaj akcidentoj,
• encefalomielopatio
• akraj mensaj malordoj.

Stadioj de la malsano

Tri stadioj de diabeta neuropatio distingiĝas:

1. Subklinika.
2. Klinika (sendolora, akra kaj kronika dolora formo).
3. Stadio de malfruaj komplikaĵoj (diabeta piedo, pieda deformeco, ktp).

Diabeta neuropatio estas vasta kaj diagnozita, laŭ diversaj aŭtoroj, en 30-50% de pacientoj kun ia ajn diabeto.

La ekstercentra formo de diabeta neuropatio estas karakterizita per:

• sento de tinglado, bruligado, entumeco de la haŭto (parestesia),
• krampoj de bovido,
• doloro en la fingroj kaj piedfingroj, manoj kaj piedoj,
• perdo de temperaturo-sentiveco
• pliigita táctil-sentiveco (hiperestezio),
• muskola malforteco
• malfortigado de la severeco de tendonaj refleksoj,
• misfunkcianta kunordigo de movadoj kaj irado.

Prolongigita doloro kaŭzas sendormecon, kaj poste severan depresion.

Kun aŭtonoma formo de diabeta neuropatio, oni observas lezon de la aŭtonomia nerva sistemo, kiu innervas la internajn organojn, kio kondukas al malordo de iliaj funkcioj. La klinika bildo de ĉi tiu formo de la malsano estas determinita, per kiu aparta organa sistemo suferas pli multe:

1. Kardiovaskula diabeta neuropatio. Ĝi disvolviĝas en la unuaj jaroj de la kurso de diabeto. Taĉikardio, ortostatika hipotensio (malkresko de sangopremo kiam la paciento moviĝas al vertikala pozicio), kaj certaj ŝanĝoj en la elektrokardiogramo (plilongigo de QT-intervalo) estas karakterizaj. La risko de evoluigado de dolora formo de miokardia infarkto estas pliigita.
2. Neuropatio gastrointestinala diabeta. Klinike manifestata per hipersalivado, gastroparesis (difektita gástrica moviĝo), patologia gastroesofágica refluo. Pacientoj ofte estas diagnozitaj kun gastrikaj kaj duodenaj ulceroj, vezikala diskinezio, malalta acideca gastrito, malsano biliara, kaj grasa hepatosis.
3. Urogenitala diabeta neuropatio. Estas malobservo de la tono de la ureteroj kaj veziko, kio kondukas al urina incontinencia aŭ urina reteno, kaj ankaŭ kreas la antaŭkondiĉojn por disvolviĝo de infekta kaj inflamata procezo de la urinaro (kistito, pielonefrito). En viroj, urogenitala neuropatio povas kaŭzi malobservon al doloro-sentiveco de la testikoj kaj erektila misfunkcio, kaj en virinoj - anorgasmio kaj sekeco de la vagina mukozo.
4. Sudomotora diabeta neuropatio. Ĝi karakterizas per pliigita ŝvitado de la tuta korpo (centra hiperhidrosis) kun malpliigita ŝvitado de la palmoj kaj piedoj (kun distala an- aŭ hipoxidrozo). Ĉi tiu manifestiĝo de neuropatio estas plej klare observata vespere kaj manĝinte.
5. Respiratora diabeta neuropatio. Ĝi estas akompanata de malpliigo de sintezo de surfactant, hiperventilado de la pulmoj, periodaj epizodoj de apnea.

Por malebligi disvolviĝon de diabeta neuropatio, necesas kontroli la nivelon de glukozo en la sango, manĝi ĝuste kaj konduki aktivan vivmanieron.

Diagnozoj

Diagnozo de diabeta neuropatio, precipe la vegetativa formo de la malsano, ofte malfacilas. Unue oni ekzamenas anamnesis, poste oni faras ekzamenon, kiu inkluzivas:

• determino de la koncentriĝo de glukozo, insulino, glukozilata hemoglobino, C-peptido en sango-serumo,
• mezurado de sangopremo
• determino de pulsado de ekstercentraj arterioj,
• ĝisfunda ekzameno de la piedoj por identigi kornojn, kornojn, fungajn lezojn, deformojn.

Krom la endokrinologo, aliaj mallarĝaj specialistoj (neŭrologo, gastroenterologo, kardiologo, ginekologo, androloga urologo, oftalmologo, podologo, ortopedisto) partoprenas en la diagnozo de diabeta neuropatio.

En ĉeesto de klinikaj simptomoj de damaĝo de la kardiovaskula sistemo, la primara ekzamen-algoritmo estas kompletigita per ECG, ekokardiografio, kardiovaskulaj provoj (ortostataj provoj, Valsalva-testoj). Sangoprofilo ankaŭ estas farita por la enhavo de lipoproteinoj kaj kolesterolo.

Neŭrologia ekzameno por suspektata diabeta neuropatio inkluzivas:

• elektroneŭografio
• elektromiografio
• takso de refleksoj kaj diversaj specoj de sentiveco (sensa, tuŝa, vibra, temperaturo, doloro).

Kun atípica kurso de diabeta neuropatio, eble necesas realigi biopsion de la haŭto kaj (aŭ) de la nervo de bovido, sekvita de histologia ekzameno de la materialo akirita.

Kun signoj de patologio de la gastrointestina vojo, estas montritaj jenaj:

• Helicobacter-testoj
• Ultrasono de la abdomena kavo,
• kontrasta radiografio de la stomako kaj intestoj,
• Endoscopio.

Diagnozo de la urogenitala formo de diabeta neuropatio inkluzivas:

• urinizo
• Nechiporenko,
• La specimeno de Zimnitsky,
• elektromiografio de la muskoloj de la veziko,
• intravena urografio
• cistoskopio
• Ultrasono de la renoj kaj veziko kun la deviga determino de la kvanto de postrestanta urino.

La kuracado de diabeta neuropatio estas longa kaj kompleksa, tuŝante diversajn mekanismojn de la patologia procezo. Oni devas atingi la plej altan eblan kompenson por diabeto. Por tio, kontrolante glukozon en la sango-serumo, oni elektas la necesajn dozojn de hipoglucemaj drogoj aŭ insulino. Krome necesas modifo de vivstilo:

• optimuma potenco-skemo (tabelo n. 9 laŭ Pevzner),
• regulaj ekzercoj pri fizika terapio,
• kontrolo de korpa pezo

Por plibonigi metabolajn procezojn, B-vitaminoj, antioksidantoj (vitamino E, alfa-lipoika acido), spuroj-elementoj (zinkaj kaj magneiaj preparoj) estas preskribitaj.

Kun severa doloro, ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj estas montritaj, same kiel kontraŭkonvulsivaj.

Fizioterapiaj metodoj estas uzataj: akupunkturo, malpeza terapio, lasoterapio, magnetoterapio, elektra stimulado de nervoj, masaĝo.

Taŭga prizorgado de piedoj gravas:

• hidratigi la haŭton de la piedoj per speciala kremo,
• regulaj piedaj banoj
• medicina pedikuro
• portu komfortajn ŝuojn, kiuj ne premas la piedon kaj ne frotas ĝin (se necese, portu ortopedajn ŝuojn).

Terapio de vegetativaj formoj de diabeta neuropatio devas esti efektivigita konsiderante la ecojn de la disvolvita klinika sindromo.

Eblaj konsekvencoj

La ĉefaj komplikaĵoj de la ekstercentra formo de diabeta neuropatio estas:

• kolapso de la arko de la piedo,
• martela deformado de la piedfingroj,
• ulcerataj haŭtaj difektoj de la subaj ekstremaĵoj,
• sindromo de diabeta piedo.

Prolongigita doloro en la piedoj kaj manoj kun diabeta neuropatio kaŭzas sendormecon kaj poste severan depresion.

Ankaŭ, diabeta neuropatio povas konduki al disvolviĝo de:

• nesintomata hipoglikemio,
• malobservo de termoregulado,
• simptoma hemeralopio,
• diplopia
• progresiva elĉerpiĝo (diabeta kachexia).

Kun frua diagnozo kaj aktiva kuracado de diabeta neuropatio eblas ĉesi la progreson de la malsano. La prognozo por komplikaj formoj de diabeta neuropatio estas malpli favora.

Antaŭzorgo

Por malebligi la disvolviĝon de diabeta neuropatio, vi bezonas:

• kontrolo de glukoza koncentriĝo en sango-serumo,
• dieta manĝaĵo
• modera sed regula fizika aktiveco,
• strikta aliĝo al la insulinoterapia reĝimo aŭ administrado de sukero-reduktantaj drogoj preskribitaj de la kuracisto,
• ĝustatempa kuracado de kongruaj malsanoj,
• regulaj preventaj ekzamenoj de la endokrinologo, neŭrologo kaj aliaj rekomendaj specialistoj.

Video de YouTube pri la temo de la artikolo:

Edukado: studentiĝis ĉe la Ŝtata Medicina Instituto de Taŝkento kun diplomo en medicina prizorgo en 1991. Ripete prenis altnivelajn kursojn.

Laborista sperto: anestezisto-resucitanto de la urba patrineja komplekso, revizoro de la hemodializa fako.

La informoj estas kompilitaj kaj provizitaj nur por informoj. Vidu vian kuraciston ĉe la unua signo de malsano. Mem-medikamento estas danĝera por sano!

Periferia Polineuropatio

Periferia Polineuropatio karakterizita de damaĝo al la ekstercentraj nervoj de la supraj kaj malsuperaj ekstremaĵoj. Estas brula sento, entumeco, doloro, ĉefe nokte, sento de "rampaj rampoj."

Ebla malforteco en la membroj, malstabileco de la irado, malgrava sento en la brakoj kaj kruroj. La manifestiĝoj de ĉi tiu formo de polineuropatio ofte estas pioniroj de diabeta pieda sindromo.

Aŭtonomia neuropatio

La klinikaj manifestoj de aŭtonomia neuropatio estas diversaj, kio kondukas al gravaj malfacilaĵoj en diagnozo.

Kardiovaskula formo ŝprucas kiel rezulto de damaĝo al la aŭtonomaj nervoj, havigante la inaŭguron de la kardiovaskula sistemo. Rezulte de damaĝo al la vaga nervo, komenciĝas simpatia efiko sur la ritmo de la koro, aperas rapida korbatado - takikardio, kiu persistas dum ekzercado kaj ripozo, ortostatika hipotensio, epizodoj de perdo de konscio - oni povas konstati sinkopajn kondiĉojn. Aŭtonom-kardiovaskula neuropatio estas la ĉefa kaŭzo de dolora miokardia infarkto en pacientoj kun diabeto mellitus.

Ĉe formo gastrointestinal neŭropatioj disvolvas malordojn de la motora kaj evakua funkcio de la stomako, gastroparesis, gastroesofagia refluo. Ofte estas diskinesio de la veziko, malsano biliara, malsanoj de peristaltis.

Urogenitala formo manifestita per malobservo de la tono de la veziko kaj ureroj, malpligrandigo de urinado, reteno aŭ urina incontinencia, malpliigita potenco. Infekto urinaria trafo ofte kuniĝas. Por spira formo epizodoj de spira fiasko, nokta apnea estas karakterizaj.

Patogenesis kaj klasifiko

La jenaj faktoroj ludas gravan rolon en la patogenesis de DPN:

1. Microangiopatio (funkciaj kaj / aŭ strukturaj ŝanĝoj en la kapilaroj respondecaj pri mikrokcirkulado de nervaj fibroj).

2. Metabolaj malordoj:

• Aktivigo de la poliol-ŝalto (alternativa maniero de glukoza metabolo, per kiu ĝi konvertiĝas al sorbitolo (uzante la enzimon aldose reduktase) kaj poste al fruktozo, la amasiĝo de ĉi tiuj metabolitoj kondukas al pliigo de la osmolareco de la intercelula spaco).
• Malpliiĝo de la nivelo de mio-inositol, kiu kondukas al malpliigo de la sintezo de fosfoinositolo (komponento de la membranoj de nervaj ĉeloj), kio finfine kontribuas al malpliigo de energia metabolo kaj malplibonigi nervan impulson.
• Ne enzimata kaj enzimata glicado de proteinoj (gluado de mielino kaj tubulino (strukturaj komponentoj de la nervo)) kondukas al malminimigo kaj difektado de la nerva impulso, gluado de la proteinoj de la subtera membrano de la kapilaroj kondukas al ĝia pligraviĝo kaj metabolaj procezoj en la nervaj fibroj).
• Pliigita oksida streso (pliigita oksido de glukozo kaj lipidoj, malpliigo de antioksida protekto kontribuas al amasiĝo de liberaj radikaloj, kiuj havas rektan citotoksan efikon).
• La disvolviĝo de aŭtoimunaj kompleksoj (laŭ iuj raportoj, antikorpoj kontraŭ insulino malhelpas la nervan kreskon-faktoron, kio kondukas al atrofio de nervaj fibroj).

La rilato inter diversaj faktoroj de la patogenesis de DPN estas montrita en Figuro 1.

Klasifiko kaj ĉefaj klinikaj manifestoj de DPN

Neuropatio distala sensa aŭ sensimotora

Kun superreganta lezo de malgrandaj fibroj:

• brulantaj aŭ akraj pafaj doloroj,
• hiperalgesia
• parestezio
• perdo de doloro aŭ temperaturo-sentiveco,
• piedaj ulceroj,
• manko de viscerala doloro.

Kun superreganta damaĝo al grandaj fibroj:

• perdo de vibra sentiveco
• perdo de proprioceptiva sentiveco,
• arefleksio.

Neuropatia drogo

Akra dolora neuropatio

Kronika neŭromatia demeliniga inflamo

• Malatentigita pupila reflekso.
• Ŝvitado-Malordo.
• Asintomatika hipogluzemio.
• Aŭtonomia neuropatio de la gastrointestina vojo:
• atonia stomako,
• atonía de la globulo,
• diabeta enteropatio ("nokta diareo"),
• estreñimiento
• fekala incontinencia.
• Aŭtonomia neuropatio de la kardiovaskula sistemo:
• dolora miokardia iskemio,
• ortostatika hipotensio,
• koro ritmaj perturboj
• ortostatika takikardio,
• takikardio de ripozo,
• fiksa korfrekvenco
• ritmo circadiano,
• malpliigita ekzerc-toleremo.
• Aŭtonomia neuropatio de la veziko.
• Aŭtonomia neuropatio de la reprodukta sistemo (erektila misfunkcio, retrograda ejakulado).

Fokaj kaj multifokaj neuropatioj

• Oculomotora nervo (III).
• Abdukta nervo (VI).
• Bloka nervo (IV).

Nesimetria malsekura neŭropatia malsupra membro

• Nesimetria malsekura motora neuropatio.
• Doloro en la dorso, koksoj, genuoj.
• Malforteco kaj atrofio de la fleksio, adduktaj kaj kvadricepsaj muskoloj de la femuroj.
• Perdo de reflekso de la kvadriceps-tendono.
• Malgrandaj sensaj ŝanĝoj.
• Perdo de pezo.

• La doloro estas lokalizita en la dorso, brusto, stomako.
• Malpliiĝis sentiveco aŭ disestezio.

• Kunpremo (tunelo):
  • supra limo: meza nervo en la karpa tunelo,
  • malsupra limo: tibia nervo, peroneala nervo.
• Senpremita.

Traktado kaj antaŭzorgo de DPN

La ĉefa celo de kuracado kaj antaŭzorgo de DPN estas optimumigo de glicemia kontrolo. Multnombraj studoj faritaj en la lastaj jaroj konvinke pruvis, ke atingi optimumajn glukozon-nivelojn ene de 1 tago malebligas disvolviĝon de manifestiĝoj de DPN. La plej moderna kaj kompetenta kuracado de neuropatio estos senutila sen konstanta kompenso por diabeto.

Estas sciate, ke en diabeto ekzistas manko de multaj vitaminoj kaj spuroj, tamen, por la kuracado de DPN, la plej grava rolo ludas forigante la mankon de vitaminoj de grupo B. Neŭrotropaj vitaminoj (grupo B) estas koenzimoj implikitaj en diversaj biokemiaj procezoj, plibonigas nervan ĉelan energion kaj malhelpas la formadon de finaj produktoj. glikado de proteinoj. Preparoj de ĉi tiuj vitaminoj estis uzataj por trakti DPN dum sufiĉe longa tempo. Tamen, la aparta uzo de ĉiu el la vitaminoj B aldonas kelkajn pliajn injektojn aŭ tabelojn al la kuracado de pacientoj, kiu estas ege maloportuna. La drogo Neuromultivitis evitas la aldonan konsumon de multaj drogoj, ĉar unu tablojdo filmita jam enhavas:

• tiamina kloridrato (vitamino B1) - 100 mg,
• piridoksina hidroklorido (vitamino B6) - 200 mg,
• cianocobalamino (vitamino B12) - 0,2 mg.

Tiamina (vitamino B1) en la homa korpo kiel rezulto de fosforilaj procezoj transformiĝas en cocarboxilase, kiu estas koenzimo implikita en multaj enzimaj reagoj. Tiamina ludas gravan rolon en metabolo de karbonhidratoj, proteinoj kaj grasoj, aktive partoprenas en la procezoj de nerva ekscitiĝo en sinapsoj.

Piridoxino (vitamino B6) estas necesa por normala funkciado de la centra kaj ekstercentra nerva sistemo. En fosforilata formo, ĝi estas koenzimo implikita en la metabolo de aminoacidoj (dekarboxilado, transaminado ktp.). Ĝi agas kiel koenzimo de la plej gravaj enzimoj, kiuj agas en nervaj histoj. Partoprenas en la biosintezo de multaj neurotransmisiloj, kiel dopamino, norepinefrino, adrenalino, histamino kaj acido γ-aminobutrico.

Cianocobalamino (vitamino B12) estas necesa por normala sango-formado kaj eritrocita maturiĝo, kaj ankaŭ okupiĝas pri multaj biokemiaj reagoj, kiuj certigas la esencan aktivecon de la korpo: en la translokigo de metilaj grupoj (kaj aliaj unu-karbonaj fragmentoj), en la sintezo de nukleaj acidoj, proteinoj, interŝanĝante aminoacidojn, karbonhidratojn, lipidojn. Ĝi havas bonvolan efikon sur procezoj en la nerva sistemo (sintezo de nukleaj acidoj kaj lipida konsisto de cerebrosidoj kaj fosfolipidoj). Koenzimaj formoj de cianocobalamino - metilkobalamino kaj adenosilcobalamino estas necesaj por ĉela repliko kaj kresko.

Studoj pri la stato de la ekstercentra nerva sistemo en pacientoj kun tipo 2 diabeto montris, ke Neuromultivitis havas signife pozitivan efikon sur la tuŝa kaj vibra sentiveco de la piedoj, kaj ankaŭ signife reduktas la intensecon de la doloro-sindromo. Ĉi tio sugestas malpliigon de la risko de disvolvi trofajn piedajn ulcerojn kaj pliigon de la vivokvalito de pacientoj kun distala DPN. Oni ankaŭ rimarku la oportunon efektivigi kurson de kuracado ambulatoria, ĉar la drogo ne bezonas parenteralan administradon.

Alfa lipoika acido estas koenzimo de ŝlosilaj enzimoj de la ciklo de Krebs, kiu permesas restarigi la energian ekvilibron de nervaj strukturoj, same kiel antioksidanton (kiel natura oksidiga agento), kio ebligas malebligi plian damaĝon de nervaj strukturoj kaj protekti nervan histon kontraŭ liberaj radikaloj. Komence, de 2–4 semajnoj. (minimuma kurso - 15, optimume - 20) α-lipoika acido estas preskribita kiel ĉiutaga infuzaĵo iv de 600 mg / tago. Poste ili ŝanĝas preni tablojdojn enhavantajn 600 mg da α-lipoikan acidon, 1 tablojdon / tagon dum 1,5-2 monatoj.

Por la kuracado de la dolora formo de DPN, oni povas aldoni simplajn analgèsikojn, ne-steroidajn kontraŭinflamatoriajn drogojn (acetilsalicilikan acidon, paracetamolon) al ĉi-supraj drogoj. Inter ili, menciindas la drogo Neurodiclovit, enhavanta diclofenacon kaj vitaminojn B (B1, B6, B12), kiuj havas prononcan analgesikan, kontraŭinflaman kaj antipiretan efikon.

La uzo de tiaj grupoj de drogoj kiel triciclicaj antidepresivoj (amitriptilino 25–50–100 mg nokte), gabapentino (komenca dozo - 300 mg, pliiĝas je 300 mg ĉiu 1-3 tagoj, maksimuma dozo - 3600 mg), pregabalino (komenca dozo). - 150 mg, plialtiĝo al 300 mg en 3-7 tagoj, maksimuma dozo - 600 mg (dividita en 2-3-dozon)), duloxetino (komenca dozo - 60 mg 1 tage / tago, foje pliigi ĝis 60 mg 2 r. / tago, la maksimuma dozo estas 120 mg).

Por la kuracado de aŭtonomia gastrointestina neuropatio estas uzataj:

• kun atonia stomako: cisaprido (5-40 mg 2-4 p. / tago 15 minutojn antaŭ la manĝoj), metoclopramido (5-10 mg 3.4 p. / tago), domperidona (10 mg 3. p / tago),
• kun enteropatio (diareo): loperamido (la unua dozo estas 2 mg, poste 2-12 mg / tago ĝis tabureca frekvenco de 1-2 p / tago, sed ne pli ol 6 mg por ĉiu 20 kg da pacienca pezo en 1 tago).

Por kuracado de aŭtonomia neuropatio de la kardiovaskula sistemo (ripozanta takikardio), estas uzataj kartioselektaj β-blokantoj, kalciaj kanalaj blokantoj (ekz. Verapamil, Diltiazem Lannacher).

Por kuracado de erektila misfunkcio, oni uzas tipajn 5-fosfodiesterasajn inhibitorojn (se ne ekzistas kontraŭindikoj), intrakavernan administradon de alprostadilo, prostetiko, psikologia konsilado.

Por ĝenerala antaŭzorgo de hipovitaminosis kaj komplikaĵoj, al pacientoj kun diabeto oni preskribas multivitaminajn preparojn. En ĉi tiu kazo, la administrado de B-vitaminoj en terapiaj dozoj (Neuromultivitis) ankaŭ efikas.