Traktado Akra pancreatito, edema formo

Pankreatogena ŝoko estas maltrankviliga kondiĉo, en kiu funkcioj de esencaj organoj kaj sistemoj rapide plimalboniĝas, sangopremo, kora rezultado malpliiĝas, perfuziĝo de organoj kaj histoj kun disvolvo de multobla organa misfunkcio (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

La ofteco de ŝok-disvolviĝo estas de 9,4% ĝis 22% aŭ pli,. Plej ofte, ŝoko okazas sur la fono de akra nekrotika pancreatito.

Ŝoko en akra nekrotika pancreatito estas karakterizita per kritika hemodinamika nestabileco, akompanata de sistema hipoperfuzio. Laŭ sia naturo, ŝoko en akra pancreatito estas endotoxino. Endotoksina ŝoko estas la ĉefa kaŭzo de morto de akra pancreatito.

Kolizio kutime komplikas severajn, detruajn formojn de pancreatito, akompanata de la malvenko de signifaj lokoj de pankreata parenkima nekrozo. La volumeno de pankreata nekrozo estas la ĉefa patomorfologia kriterio, kiu determinas la verŝajnecon disvolvi endotoksinan ŝokon.

Fokusa pankreata nekrozo sen la efikoj de pancreatogena ŝoko kaj sistemaj malordoj

(modera kurso - milda pancreatito, Atlanta, 1992)

1. Enhospitaligo en la kirurgia fako

2. En foresto de komplikaĵoj, kirurgia traktado estas nepravigebla

4. Nasogastria tubo

5. Malvarme sur la stomako

6. Ne-narkotaj analgezoj

8. Infuza terapio en la kvanto de 20-30 ml / kg korpa pezo, drogoj, kiuj reduktas la pankreatan sekrecion (atropino, sandostatino, octreotido) kaj havas antiprotean efikon, parola administrado de pankreataj enzimoj

9. Antibiotika profilaxis de nekrosis infekto

10. Antaŭzorgo de tromboembolaj komplikaĵoj

11. Antácidos, agentoj kiuj reduktas la sekrecion gastrika kaj la antaŭzorgo de gastro-duodenaj sangoj

Trajtoj de pancreatogena ŝoko

Pankreata ŝoko estas patologia fenomeno, kiu disvolviĝas pro severa organa damaĝo, kiu transdoniĝas per guto en la premo, malkresko de la antaŭeniĝo de sango, konstantaj hemodinamikaj ŝanĝoj pro ekspozicio al endotoksinoj, formado de DIC, kaj rapide manifestiĝantaj sistemaj mikrocirkulatoraj malordoj.

Aktivigo de la kalikrein-kinina sistemo, kiu formas histaminon, bradikininon, serotoninon, estas malĉefa kaŭzo de agreso, ludas gravan rolon en la patogenezo de pankreata malsano. Pro ĉi-lasta, vaskula patento pliiĝas, mikrocirkulado de la pankreato estas ĝenita, kiu estas transdonita per perkografema edemo, pliigita inflamo eluzita en la sinovian sakon, peritoneon.

La ofteco de ŝoko estas pli kaj pli ol 9,4-22%. Ofte ĝi disvolviĝas sur la fono de akra nekrotika pancreatito.

La bazo de la klinika klasifiko de akra pancreatito estas:

• specoj de patologioj
• komplikaĵoj de intraperitoneala kaj sistema naturo, donita la ĝeneraligitan pankreatan nekroson,
• paripancreonecrosis la retroperitoneal ĉela spaco (fibro situas en cirklo de la pankreato kaj apuda al ĝia surfaco),
• fazo-formado de la inflama procezo.

En akra edema pancreatito, ŝoko manifestiĝas per kritika malstabila dinamiko, akompanata de sistema hipoperfuzio. En sia origino en la akra kurso de pancreatito, ĝi apartenas al endotoksino. Endotoksina ŝoko estas la ĉefa kaŭzo de morto de akra pancreatito.

Pankreata streko povas plimalbonigi severajn detruajn formojn de pancreatito, akompanata de ŝanĝo en areoj de signifa grandeco per nekrozo de la glata histo.

La malsupereco de parenchimaj organoj disvolviĝas post 3–7 tagoj de la komenca akra periodo de pancreatito kun difektita funkcio de la hepato, koro, renoj, pulmoj kaj centra nerva sistemo.

Kial patologio disvolviĝas?

La ĉefaj kaŭzoj de pankreata ŝoko kuŝas en troa trinkado de alkoholo kaj konstanta manĝado.

Pankreata nekrozo rilatas al venena lezo de la glando. Pankreatito okazas pro la influo sur la interna organo de siaj propraj enzimoj. Pro la uzo de produktoj en abunda volumo, hiperstimulado de organoj disvolviĝas, kiu rilatas al la liberiga faktoro de pankreataj komponentoj.

Enzimoj komencas antaŭtempan aktivadon pro la eniro de galo en la ekskrementajn duktojn de la pankreato, kvankam ĉe sanaj homoj, la galo situas en la duodeno kaj interagas kun la sekrecio.

Hemorragia pancreatito, karakterizata de la fakto, ke sub la influo de ĝiaj enzimoj, la parenkimo kun sangaj glasoj rapide mortas, estas iom severa lezo de la pankreata histo. Ĉi tio provokas la disvolviĝon de:

Pro la forta pulsado de doloro, la simpatia-adrenalina strukturo estas aktivigita. La adrenalino kondukas al mallarĝigo de sangaj glasoj, sinusoj de la abdomeno, liverante la alvenon de sango en abundaj kvantoj al la koro kaj cerbo. Kiam aliaj vazoj mallarĝiĝas, okazas oksigeno de histoj, kiuj perdas la naturan fluon de sango.

1. Kvankam spirado estas pli rapida, kun oksigena malsato, oksigeno venas en malsupera volumo pro ŝanĝoj en sangofluo, tio kondukas al formado de eta ŝoko. La malsupereco de spirado kondukas al morto se helpo ne estas provizita tuj.
2. Kiam la renoj ne prenas la ĝustan kvanton da sango, ili ne formas urinon, aŭ ĝi okazas en malgranda volumo kaj malhela ombro. Ĉi tiu fenomeno nomiĝas ŝoka rena simptomo.

Patologia traktado

Pankreata ŝokterapio celas:

• kompensu perditan fluaĵon kaj kompensu movon per la enkonduko de kontraŭŝokaj drogoj,
• la nomumo de kompleta kuraco por ŝoko kaj sindromoj de malordoj kun la uzo de kontraŭkrampaj agentoj, blokantoj - Sandostatino, Octreotido, same kiel pankreataj enzimoj,
• post kolizio, malsatstriko estas bezonata,
• drenadproceduro por forigi toksajn erojn,
• sondilo estas uzata por purigi la vojon
• antibiotikoj estas uzataj por preventi nekroson.

La efikeco de la kuracado dependos de la oportuneco de prizorgado.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Ŝoko en akra nekrotika pancreatito"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

ŜAKOJ ĈE NECROTIKAJ PANCREATITIS

Inter la diversaj komplikaĵoj de akra pancreatito, precipe severe influanta la rezulton de la malsano, mencio devas esti menciita. La ofteco de ĝia evoluo estas malsama - de 9,4% al 22% kaj pli ol 1, 2. Plej ofte, ŝoko okazas sur la fono de akra nekrotika pancreatito.

Ŝoko en akra nekrotika pancreatito estas karakterizita per kritika hemodinamika nestabileco, akompanata de sistema hipoperfuzio. Laŭ sia naturo, ŝoko en akra pancreatito estas endotoxina bluo. Endotoksina ŝoko estas la ĉefa kaŭzo de morto de akra pancreatito.

La disvolviĝo de ŝoko kutime estas akompanata de severaj detruaj formoj de pancreatito, akompanataj en plej multaj kazoj per la malvenko de signifaj lokoj de pankreata paroksima nekrozo. La volumo de pankreata nekrozo estas la ĉefa patomorfologia kriterio, kiu determinas la probablecon disvolvi endotoxinan ŝokon kaj kelkajn aliajn gravajn komplikaĵojn (enzimata peritonitis, retroperitoneala ĉelito, sepsis, ktp.).

La tempodaŭro de disvolviĝo de ŝoko en akra pancreatito kaj precipe kun pankreata onkrosis povas esti malsama, kio ebligas kondiĉe distingi fruan kaj malfruan ŝokon. La tempo de disvolviĝo de frua ŝoko kutime koincidas kun la enzima fazo de akra detrua pancreatito kaj plej ofte estas observata en la unua semajno de la malsano. Frua ŝoko disvolviĝas kontraŭ la fono de severa toksikozo kaj multobla organa malsukceso. Estas do ne mirinde, ke la nombro de fruaj mortoj pro pancreatogena ŝoko atingas 48%.

Malfrua ŝoko estas observata kiam pacientoj disvolvas la fazon de sekto de sekrecio de pankreata nekrozo ("infektita pankreata nekrozo" laŭ la Atlanta-1992-klasifiko). En ĉi tiu fazo, komence (de la 3-a semajno de akra detrua pancreatito), lokaj purulaj komplikaĵoj ekestas (purulenta nekrotika parapancreatitis, peritonitis, infektita ĉenero kista, ktp), kaj poste (averaĝe unu monaton post la komenco de la malsano), ĝeneraligita infekto (sepsis) ) La ofteco de purulaj komplikaĵoj en detruaj formoj de pancreatito estas tre ŝanĝiĝema kaj, laŭ diversaj aŭtoroj, ĉirkaŭ 25 ĝis 73%. La disvolviĝo de malfrua pancreatogena ŝoko plejofte estas rimarkita en la fono de sepsis sepsis. La plej ofta kaŭza agento de gram-pozitiva sepsis estas Staphylococcus aureus, gram-negativa - Pseudomonas aeruginosa. Kiel regulo, sepsis kaj ŝoko estas observataj en pacientoj, kiuj suferis pli ol 2-3 kirurgiajn intervenojn pro purulaj komplikaĵoj de akra detrua pan-

creatitis, kun malfrua kaj / aŭ malsupera saniĝo de retroperitoneaj detruaj fokusoj, en ĉeesto de multoblaj komplikaĵoj de la sekrecia fazo de akra detrua pancreatito (arrosiva kaj gastroduodenala sangado, intestaj fistuloj, ktp.).

La patogenesis ŝoko en akra nekrotika pancreatito estis studita ekstreme malbone ĝis nun. La ĉefa faktoro en la disvolviĝo de ĉi tiu komplikaĵo estas endotoxemio. Oni kredas, ke aktivigitaj pankreataj enzimoj respondecas pri ambaŭ ĝeneralaj (toksikozo) kaj lokaj (pankreata nekrosis) komponantoj de la malsano. Aktivigitaj proteazoj kaj lipase, agantaj sur la vaskula endotelio, kondukas al pliigo de la vaskula permeablo, regiona kaj sistema elpelo, kaj plasma perdo, kaŭzante koaguliĝon de sango.

Gravaj faktoroj en la disvolviĝo de ŝoko dum enzimata endotoksikozo estas sistema hipoperfuzio kaj plasmo-perdo, kio kontribuas al la nestabileco de hemodinamikaj parametroj pro la malapero de la kapablo kaj tono de la vaskula lito kun la volumo de cirkla sango. Grupo de endogenaj peptidoj, kunigitaj sub la nomo "vasoaktivaj kininoj" (kalikreino, serotonino, bradikinino, ktp.), Partoprenas aktivan realigon de la patologia efiko de aktivigitaj enzimoj. Kininoj havas la jenajn bazajn propraĵojn: ili kontribuas al elĉerpiĝo, edemo kaj kaŭzas doloron, kondukas al vasodilatado, hipotensio, pliigo de vaskula permeablo kaj malpliigo de cc.

Ni kredas, ke unu el la ĉefaj kaŭzoj de ŝoko ĉe pacientoj kun akra pancreatito estas malpliigo de la volumo de cirkulanta sango 2, 3, 4. En akra pancreatito, la volumo de cirkulanta sango (BCC) eble malpliiĝos pro la jenaj faktoroj: 1) la formado de edemo en la intersticia spaco de la pankreato. , 2) trempado de retroperitoneala spaco kun hemorragia fluido, 3) amasiĝo de hemoraja fluido (pankreata "ascito") en la abdomena kavo (de 2-3 l aŭ pli), 4) fluida amasiĝo en intestaj bukloj situantaj en TATUS paresia aŭ paralizo, 5) deponi sango en la portalo angia sistemo kaj en aliaj sektoroj.

En la studo de bcc en akra pancreatito eblas identigi severan hipovolemion - de 1000 ĝis 2500. Oni kredas, ke la primara perdo de plasmo de la vaskula lito estas akompanata de edemo de la pankreato kaj aliaj internaj organoj. Estonte, probable pro la detruo de ruĝaj globuloj per trypsino, la globa volumo malpliiĝas.

Granda perdo de eksterĉela fluido en akra pancreatito kondukas al hemoconcentrado, malordo de hemodinamiko pro hipovolemio kaj ŝoko. En la evoluo de hemodinamikaj malordoj kaj ŝoko, grava rolo apartenas al kininoj. Aktivigo de kinina sistemo kun la eniro en sangon de kalikreino, bradikinino, kalidino, histamino kaj proteolitikaj enzimoj kondukas al pliigo de vaskula permeablo, liberigo de plasmo el la vazo.

la distala kanalo en la intercelan spacon kaj disvolviĝon de hipovolemio. Iom da aliaj faktoroj povas kontribui al la disvolviĝo de ŝoko: nervoza, endokrina, koraj, ktp.

La ŝoko, kiu okazas sur la fono de akra pancreatito, estas kutime akompanata de disvolviĝo de metabola acidosis. Tamen, la evoluo de akidozo en ĉi tiu malsano ne povas esti plene klarigita reduktante la rapidecon de sangofluo kaj ŝoko. Aliaj faktoroj devas esti pripensataj. Oni konstatis, ke iuj substancoj liberigitaj dum la kadukiĝo de la pankreato povas subpremi oksigenan konsumon en organoj kaj histoj, ekzemple en la hepato, kaj tial pro selektema blokado de metabolo antaŭenigas la amasiĝon de acidaj metabolitoj.

La agresemaj faktoroj dum la enzimata fazo en akra nekrotika pancreatito kaj ŝoko devas inkluzivi citokinojn-peptidojn implikitajn en imunaj reagoj, precipe en akra inflamo. Ĉi tiuj inkluzivas interleukinojn, interferon, tumorajn nekrosis faktorojn, ktp. Tipa por la enzima fazo de severa nekrotika pancreatito kaj ŝoko estas pliigo de la koncentriĝo de kontraŭinflamaj citokinoj (TOTA, IL-6, IL-18, ktp). La severeco de la patologio povas esti juĝita laŭ la nivelo de sangaj citokinoj en akra pankreata nekrozo kaj pankreatogena ŝoko. citokinemio povas esti markilo de malsano-graveco.

Signifa malorganizado de la strukturo, funkcioj kaj metabolo de pankreata histo en akra pancreatito neeviteble kondukas al la aktivigo kaj liberigo de granda nombro da citokinoj. Ilia sistema efiko konsistas, unuflanke, en indukto de sistema inflamo-respondo-sindromo kaj aliflanke en multoblaj damaĝoj al organoj (ĉefe pulmoj, hepato, renoj kaj miocardio). La multobla organa malsukceso, kiu disvolviĝas samtempe, estas unu el la ĉefaj kialoj por disvolviĝo de frua ŝoko, kiu pligravigas, siavice, la severecon de disfunkcioj de esencaj organoj kaj sistemoj. La malfrua ŝoko, kiu estas observata kun purulaj komplikaĵoj de akra nekrotika pancreatito kaj sepsis, estas kaŭzita de la disvolviĝo de citokinemio iniciatita de bakteriaj liposakaridoj kontraŭ la fono de citokina malekvilibro kaj oksida streso karakteriza por sepsis.

De la unua tago de disvolviĝo de akra detrua pancreatito komplikita de ŝoko, oni observas plurajn paralelajn kaj interdependajn procezojn: blokado de la imuna respondo (frua imunodeficienco), malekvilibro de citokinoj direkte al akra superregado de la kontraŭinflamatoria naĝejo, kaŭzanta kelkajn simptomojn de endotoxemio, multobla organa malsukceso, limigita aŭ difuza peritonitis kaj aliaj

La disvolviĝo de frua ŝoko en akra nekrotika pancreatito ofte okazas en la tria tago de malsano. La ŝoko disvolviĝas kontraŭ la fono de fermentemio kaj kontraŭinflamatoria citokinemio (vizaĝa enbuŝo, maltrankvilo, manko de spiro, oliguro, peritonito) kaj manifestiĝas per tri grupoj de signoj:

- takikardio (ritmo cardiaca> 120) aŭ bradicardio (korfrekvenco mi ne povas trovi tion, kion vi bezonas? Provu la literatura-elektan servon.

- spira rapideco> 20 por minuto aŭ pCO2 10%.

Du aŭ pli da signoj de SIRS plus la ĉeesto de provita infekta fokuso permesas, laŭ la kriterioj de la Ĉikaga Protokolo, la pacienton esti diagnozita kun sepsis. Sepsis kun ĉeesto de multobla organa malsukceso (kun nesufiĉo de du aŭ pli multaj organoj kaj sistemoj) estas nomata "sepsis severa", kaj sepsis severa kun nestabila hemodinamiko estas nomata "sepsa ŝoko."

La bazo por antaŭzorgo de frua ŝoko estas uzo de intensiva prizorgokomplekso, kutime uzata por akra nekrotika pancreatito. En ĉi tiuj kazoj, la emfazo ne devas esti sur antisertoria, sed sur kontraŭtokina terapio. La plej efikaj metodoj de ekstrakorpora forigo de citokinoj kun minaco de pankreatogena ŝoko estas hemosorbado, plilongigita hemofiltrado kaj terapia plasmeferezo. Kun la ŝoko, kiu jam disvolviĝis, la plej preferata kaj malpli trauma por la kritika paciento estas

alta volumena hemofiltrado estas simple efera tekniko, kontraste al plasmeferezo, kiu estas speciale farita en frakcia (centrifuga) reĝimo. Oni devas memori, ke la plasmafereza metodo kontribuas ne nur al simpla liberigo de la korpo el toksa plasmo. Aldone al la efera efiko, la plasmapheresis-metodo havas la posedaĵon de tuŝi la fonton de toksikozo, ĉefe de la pankreato kaj sekundara deponejo de toksinoj (elfluoj). Tiurilate, plasmoferezo, precipe frakcia, devas esti konsiderata kiel unu el la malmultaj efikaj metodoj por forigi endotoksemion en pacientoj kun akra detrua pancreatito kaj ŝoko.

Se ŝoko disvolviĝis en malsaneca traktado (ekzemple, kiam li estis akceptita malfrue post la apero de akra pankreata nekrosis), la ĉefa kuracado devas esti infuzaĵo-transfuza terapio uzante koloidajn kaj kristalidajn preparojn celantajn forigi sisteman hipoperfuzion, kompensante proteinojn-elektrolitajn perdojn kaj plibonigo de reologiaj indikiloj. Estas konvene kompletigi tian infuzan programon kun la disvolviĝo de ŝoko per intravena administrado de hidrocortisono en dozo de 250-500 mg ĉiutage, kio ebligas normaligi hemodinamajn perturbojn kaŭzitajn de ŝoko. Por forigi progresivan endotoksemion en pacientoj kun pankreata nekrozo, necesas uzi devigitan diuresis.

Se frua ŝoko disvolviĝas ĉe "traktita" paciento, tiam ĉi tiu varianto de akra detrua pancreatito devas esti agnoskita tre malfacila, la disvolviĝo de la malsano rapide progresas, kaj la kuracado jam aplikita estas netaŭga. En ĉi tiuj kazoj, spira kaj kortikosteroida apogo estas bezonata kombina kun infuzaĵo de plasmo, reopoliglukin, refortan, ktp. Post hemodinamiko stabiliĝas ĉe pacientoj, kiuj suferis fruan ŝokon pancreatogenan, necesas levi la demandon pri ekstrakorpora detoksigo. La metodo de elekto ĉi tie estas plasmoferezo. Nur kun severa spira doloro-sindromo kombina kun rena malsukceso kaj cirkulada malsukceso, la hemofiltra metodo estas preferinda. Laŭ A.D. Tolstoj et al. , la postuloj por la plasmofereza reĝimo sub minaco de ŝoko devas esti tre striktaj:

- membrana versio de la proceduro,

- malgrandaj dozoj (8-10 ml / kg korpa pezo) eksfuzitaj dum plasma kunsido,

- "mola" rapideco de eksfuzio (200-300 ml / h),

- remeto de plasma perdo "guto post guto",

- paralela infuzaĵo de novaj klasaj antifermentaj preparoj kun antioksidanta efiko kaj aliaj utilaj terapiaj efikoj (gabexata mesilato, nafamostato, ktp.).

Por la kuracado de sepsa ŝoko kaŭzita de pankreata nekrozo kaj ĝiaj komplikaĵoj, kemia venoarteria hemosorbado en kombinaĵo kun perfuza ultraviola fotomodifado estas proponita. Ĉar la farmakologiaj inotropaj drogoj uzataj en endotoxina ŝoko tre sorbas la plej multajn karbonajn sorbojn,

la indico de ilia enkonduko komence de perfuzo devas esti pliigita kun ĝia laŭgrada malpliiĝo al la fino de la sentoksiĝa procedo kaj la transiro al infuzaĵo de konservaj ("renaj") dozoj de vasopresoroj. La mekanismo de la proponita detoxiga skemo estas kombinita (elimino + oksidado de toksinoj), kaj tial post la hemokorrekcio necesas plibonigi la transportan funkcion de la sango per infuzio de albumino.

Eksterlande, por kuracado de sepsa ŝoko, ili uzas kombinaĵon de plilongigita alta volumena hemofiltrado kaj plasmapheresis. La uzo de tia skemo en pacientoj kun kirurgia sepsis reduktis la morton de sepsa ŝoko je 28%.

En la lasta jardeko, sentoksiĝo uzanta intravejnajn imunoglobulinojn estas unika alternativo al la priskribitaj klasikaj kuracaj reĝimoj por sepsa ŝoko. Imunoglobulina preparoj por interna administrado enhavas larĝan gamon de antikorpoj kontraŭ bakterioj kaj virusoj. Imunoglobulinoj, ĉefe enhavantaj IgG, kaŭzas aktivigon de la formado de antigenoj / antikorpaj kompleksoj, sekvata de ilia ligado al Fc-fragmentoj de Ig-riceviloj sur la fagocita membrano, kio pliigas signife la efikecon de eksterĉela kaj intracelula mortigo de antigenoj. Kun imunoglobulinoj kun IgM inaktivas bakteriajn endotoxinojn kaj ankaŭ plibonigas la opsonigan agadon de komplemento, fagocitozo kaj bakteria lizo. Krome, imunoglobulinoj modulas la esprimon kaj agadon de citokinaj riceviloj, limigante la proinflaman citokinan akvofalon, kaj tiel montras kontraŭinflamatoriajn efikojn. Fine, imunoglobulinoj potencigas la baktericidan efikon de antibiotikoj 1, 9. La maksimuma kaj plej fidinda efiko de imunoglobulinoj estis rimarkita precize en sepsa ŝoko, kio permesas ilin konsideri, kune kun anticitokinoj (interleukino-2, roncoleŭkin), kiel imuno-orientitaj drogoj.

La plej konataj imunoglobulinoj inkluzivas drogojn kiel intraglobinon (enhavante ĉefe IgG), pentaglobinon (IgM), venogen-lobulinon (Francio) kaj sandoglobulinon (Svislando). Hejmaj imunoglobulinoj produktitaj de kelkaj kompanioj (IMBIO kaj aliaj) enhavas 5% IgG, estas purigitaj de la prekalikreina aktivigilo kaj kontraŭkomplementaj molekuloj. La dozo de imunoglobulino estas 25 ml. La drogo estas infuzita je diluo de 1: 1 - 1: 4 per 5% glukoza solvo aŭ fiziologia sala solvaĵo kun rapideco de ne pli ol 8 ml / min. La dozo de imunoglobulinoj ĉe purulentaj sepsaj pacientoj dependas de la severeco de la malsano kaj kutime varias de 25 ml ĝis 100 ml da pro dosi. En sepsa ŝoko, la ĉiutaga dozo de imunoglobulinoj atingas 2 ml / kg da korpa pezo.

La klinika efiko de imunoglobulinoj manifestiĝas en stabiligo de hemodinamiko, malpliiĝo de bezono de vasopresaj drogoj, pozitiva dinamiko de la kurso de multobla organa malsukceso, elradikado de patogenoj. Karakterizaj laboratoriaj deĵoroj post la enkonduko de imunoglo-

de bulinoj servas: kompletigo de fagocitosis, pliigo de hemolitika aktiveco de komplemento kaj plasma koncentriĝo de Ig. Kune kun imunoglobulinoj en sepsa pancreatogena ŝoko, hiper-imuna plasmo ankaŭ povas esti uzata kun sukceso.

Kun la disvolviĝo de endotoxina ŝoko, necesas forlasi la enkondukon de antibiotikoj favore al unu el la ebloj por hemokorrekcio (hemosorbado aŭ imunoterapio kun imunoglobulinoj por intravena administrado, aŭ denaska hiperimuna plasmo). Ĉi tio estas pro la danĝero de disvolviĝo de Jarisch-Herxheimer-sindromo (amasa morto de gram-negativaj mikroorganismoj kun liberigo de kritika maso de endotoksinoj). La etiotropa komponento de la kuracada komplekso kun evoluinta endotoxina ŝoko, celanta la elradikigon de patogenoj, devas inkluzivi:

- ultraviola fotomodifado de sango,

- nerekta elektromekanika oksido (infuzaĵo de 0,05-0,1% natria hipoklorita solvo),

- intravena administrado de antiseptikoj (dioksido, klorofilipso, ktp).

La supraj datumoj indikas tiun ŝokon en akra

Pancreatitis, difinita kiel kritika hemodinamika nestabileco kun sistema hipoperfuzio, estas esence la rezulto de ekstrema endotoksemio. Frua kaj malfrua endotoxina ŝoko respondas al la aseptikaj kaj sepsaj stadioj de akra nekrotika pancreatito. Ĉi tiuj formoj de ŝoko malsamas tiel en terminoj de evoluo kiel en metodoj por ilia korekto. Samtempe oni devas konservi la ĝeneralajn rekomendojn uzatajn por kuracado de diversaj etiologioj: forigo de hipoperfuzio (administrado de koloidaj kaj kristalidaj preparoj), spira kaj vasopresora subteno, administrado de kortikosteroidaj hormonoj, koraj drogoj, ktp. Sed pacientoj kun pancreatogena ŝoko bezonas aldonan patogenan uzon akcepteblaj metodoj de kontraŭŝoka terapio, konsiderante la specifan situacion de ĉi tiu paciento.

1. Tolstoj A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Kolizio kun akra pancreatito. SPb .: Eldonejo Skif, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Akra pancreatito. Ĉeboksario: Eldonejo de Ĉuvaŝo. Universitato, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Pankreata nekrozo (kliniko, diagnozo, kuracado). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analizo de morteco en ne-operaciitaj pacientoj kun akra pancreatito // Organizaj, diagnozaj, kuracaj problemoj de krizaj kondiĉoj. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Akra pancreatito. M .: Medicino, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnozo kaj kuracado de ŝoko. M .: Medicino, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluokorrekcio. Sankt-Peterburgo, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis kombinita kun vena hemofiltrado sur kontinentoj sur kirurgiaj pacientoj kun sepsis // Care Med., 2000. No. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH naskiĝis en 1935. Li diplomiĝis ĉe la Kazana Medicina Instituto. Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, Profesoro, Estro de Fako de Hospitalaj Kirurgioj de Ĉuvaŝa Ŝtata Universitato, Honorita Sciencisto de Ĉeĉenia Respubliko kaj Rusa Federacio, Membro de Scienca Konsilio por Kirurgio kaj Membro de RAMS-Komisiono pri "Infekto en Kirurgio". La aŭtoro de pli ol 600 sciencaj publikaĵoj.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Vidu p. 42__________________________

Kion signifas pankreata ŝoko?

Pankreata ŝoko estas tre serioza kondiĉo de la korpo, kiu disvolviĝas rezulte de komplikaĵoj de akra pancreatito, plej ofte kontraŭ la fono de nekrozo de signifa kvanto de pankreata histo, kaj estas akompanata de malpliigo de sangopremo, malplibera sango kaj funkciado de gravaj organoj.

Ĉi tiu kondiĉo estas karakterizita per kritika nesufiĉo de sangoprovizo al ĉiuj organoj kaj histoj.

La plej danĝera procezo en pankreata ŝoko estas la eniro de bakteriaj venenaj substancoj en la sangofluon, kiuj estas portataj per sango tra la korpo kaj kondukas al disvolviĝo de endotoxina ŝoko.

Ĉi tiu komplikaĵo estas konsiderata la ĉefa kaŭzo de morto en pankreata ŝoko.

Ŝoko kontraŭ akra pancreatito kutime disvolviĝas sur la fono de severa detrua kurso de la malsano, kiu estas akompanata de nekrotika damaĝo al signifa kvanto de pankreata histo. La volumeno de nekrozo estas konsiderata la ĉefa kriterio por kalkuli la riskon de disvolvi pankreatan ŝokon.

En medicino oni distingas fruajn kaj malfruajn specojn de ŝoko.

Simptoma bildo

Akra nekrotika pankreata ŝoko kondukas al disvolviĝo de detruaj procezoj tra la korpo. Tamen ĝi precipe negative montras sur la sangocirkulado. La ĉefaj simptomoj de pankreata ŝoko estas:

1. Pliigita (pli ol 120 batoj / min) aŭ malpliigita (ĝis 70 batoj / min) kora ritmo.
2. Progresiga malkresko en premo, ne susceptible al konvencia terapio.
3. Centra kaj malcentralizita sangocirkulado, akra malpliiĝo de la volumo de sango-trafiko, nekontrolita hipotensio.
4. Malvarmaj manoj kaj piedoj, cianosis de la haŭto.
5. Akra doloro en la abdomeno kaj hipokondrio.
6. Naŭzo
7. Vomi, kiu ne donas reliefon.
8. Febro.
9. Deshidratigo.
10. Malgranda kvanto de urino.
11. Ŝvelaĵo en la abdomeno.

En malfrua pankreata ŝoko, altaj (pli ol 38) aŭ malaltaj (sub 36) temperaturoj, kritika hipotensio povas esti observata. La spira ritmo estas pli ol 20 spiroj por minuto, korpa ritmo pli ol 90 fojojn por minuto. Doloro estas tre prononcita, la paciento eĉ povas perdi konscion.

Okaze de simptomoj de pankreata ŝoko, vi devas tuj telefoni al ambulanco, ĉar ĉi tiu kondiĉo estas danĝera por la homa vivo.

La mekanismo de disvolviĝo de patologia kondiĉo

La ŝoko en akra pancreatito disvolviĝas ĉefe rezulte de nekrotika damaĝo al granda volumo de pankreata parenchima histo, toksaj efikoj sur la korpo de enzimoj kaj patogenaj bakterioj aktivigitaj en ĝi. Oni ankaŭ rimarkas:

1. Kun OP, pro ŝvelaĵo, spasmo de la pankreato, obstrukcanta per galo, digestaj enzimoj ne povas eniri la inteston, tial ili estas aktivigitaj en la glando kaj komencas detrui ĝin. Kun la tempo, la difektitaj pankreataj ĉeloj mortas, putriĝas, kaŭzante disvolviĝon de infektaj procezoj, sepsis (sangoveneniĝo).
2. Pankreata nesufiĉo, enzimata toksikozo kaj sepsis kaŭzas severajn detruajn ŝanĝojn en sanga trafiko kaj en la laboro de la organoj de la kardiovaskula sistemo, kio kondukas al disvolviĝo de pankreata ŝoko.
3. Dolora ŝoko, kiu disvolviĝas rezulte de pliigita severeco de doloro, kondukas al vasokonstriccio. Tial sango komencas flui abunde al la koro kaj cerbo. Pro mallarĝigo de sangaj glasoj, organoj kaj histoj malhavas oksigenon, kaj la funkciado de la pulmoj kaj la urina sistemo estas interrompita.
4. La renoj ne povas produkti urinon, kio kondukas al ŝvelado de ĉiuj internaj organoj.

Pro la vasta detruo de pankreataj ĉeloj, la likvaĵo en ĝi iras al proksimaj organoj, kaj enzimoj komencas detrui sangajn glasojn:

• Lipasa kaj proteasa, agantaj sur la muroj de sangaj glasoj, kondukas al pliigo de ilia permeablo, plasma perdo, sango densigado, ŝvelaĵo.
• Trypsinoj detruas ruĝajn globulojn.

La korpo perdas fluidon, sangaj glasoj obstrukciĝas, sango-koagoj formiĝas en ili. Pliigita sango-koaguliĝo kaŭzas malpliiĝon de totala sangocirkulado, nekontrolitan malpliiĝon de sangopremo kaj difektas kora funkcio.

La kialo de la disvolviĝo de malfrua pankreata ŝoko, plej danĝera, estas sepsis. La dekadenco de mortaj pankreataj histoj kondukas al disvolviĝo de infekta procezo. Kiam patogenaj mikroorganismoj kaj venenaj produktoj de ilia esenca agado eniras la cirkulan sistemon, sepsis disvolviĝas, kio kondukas al serioza ebriigo de la tuta organismo. Rezulte, malfrua endotoxia pankreata ŝoko.

Unua helpo por atako

Se atako de ŝoko trovis la pacienton hejme, li devas certigi pacon. La persono devas esti metita sur ebenan surfacon kaj voki ambulancon. Antaŭ ol alvenos kuracistoj, gravas observi la jenajn regulojn:

• Al la viktimo oni ne devas doni trinkaĵon, manĝaĵon, doloron kaj alian kuracilon.
• Sur la abdomeno, vi povas meti hejtilon kaj botelon da malvarma akvo, envolvitan en glacia tuko. Ĉi tio iomete malpliigos la severecon de doloro.
• Gravas helpi la pacienton trankviliĝi kaj malstreĉiĝi, ĉar la streĉiĝo de la abdomenaj muskoloj, nervaj spertoj intensigas la doloron kaj malstabiligas sangan cirkuladon, kora funkcio.

Enhospitaligo kaj krizhelpo de atako

Paciento kun pankreata ŝoko estas submetita al enhospitaligo. En la kriz-fako, kuracado de ĉi tiu malsano celas ĉefe:

1. Purigante la korpon kaj sangon de toksinoj.
2. Replifino de flua perdo.
3. Reakiro de acido-baza ekvilibro.
4. Normaligo de viskozeco, acideco, kemia konsisto de sango.
5. Malpliiĝis severeco de doloro kaj krampo.
6. Antaŭzorgo de la disvolviĝo de infekto.

Por iom post iom forigi toksajn substancojn el la korpo, oni kreas drenan sistemon. Se vi bezonas malplenigi la stomakon, sonas. Oni ankaŭ uzas mezurojn por purigi la sangon de toksinoj uzante sorbenojn.

Se necese, povas esti produktita:

• hemofiltrado (pasanta sangon tra hemofiltro per intravena infuzaĵo de anstataŭiga solvo),
• plasmaferezo (specimenado de sango, ĝia purigado kaj reveno reen).

Ĉi tiuj proceduroj ankaŭ celas purigi sangon de toksinoj. Oni devas rimarki, ke sorbantoj estas uzataj ĉefe en la stadio de pankreata nekrosis, kaj kun jam disvolvita ŝoko, hemofiltrado aŭ plasmferezo. La kombinaĵo de ĉi tiuj metodoj povas redukti la riskon de morto je preskaŭ 28%.

Por normaligi la akvon, acid-bazan ekvilibron, sangan kunmetaĵon, la paciento estas injektita kun infuzaĵo de kuracaj solvoj:

• Protein-elektrolitaj perdoj kompensas per koloidaj kaj kristalidaj rimedoj. Ili ankaŭ helpas normaligi sangan cirkuladon.
• Por malpliigi la severecon de doloro, ili injektas analizilojn, antispasmodikojn.
• Por malebligi la disvolviĝon aŭ plian disvastiĝon de la infekta procezo, antibiotikoj estas preskribitaj.
• Se necese, aldone estas preskribitaj sango-dilurantoj kaj sangaj coágulos.

Lastatempe, sentoksiĝo kun la paralela administrado de imunoglobulinoj (ekzemple Pentaglobino, Intraglobino, Lobulino) estas konsiderata kiel la plej efika metodo por trakti sepan ŝokon. Immunoglobulinoj subpremas la esencan aktivecon de infektoj kaj bakterioj, kio kontribuas al rapida malpezigo de la infekta kaj inflama procezo.

En la fruaj tagoj de kuracado, la paciento montras absolutan malsaton. En severaj kazoj ĝi povas esti translokigita al artefarita nutrado.

Plia prognozo

La patologia kondiĉo disvolviĝas en 9-22% de pacientoj.

Studoj ankaŭ montris, ke nekrotikaj procezoj en la pankreato kaŭzas rapidan malpliiĝon de imuneco. La nombro de mortoj pro frua pancreatogena ŝoko averaĝe atingas 48%, kaj por la malfrua formo de la ŝokŝtato estas karakteriza pliigita efiko de komplikaĵoj - de 24 ĝis 72%.

• La uzo de mona aeja kotizo por kuracado de pancreatito

Vi surprizos, kiel rapide la malsano reaperas. Zorgu pri la pankreato! Pli ol 10.000 homoj rimarkis signifan plibonigon de sia sano nur trinkante matene ...

Metodoj por trakti pancreatiton en hospitalo kaj tempigon de kuracado en hospitalo

La kuracreĝimo por pancreatito en hospitalo dependas de la stadio de la malsano, en kiu la paciento estis akceptita en la hospitalon, kaj de la ĉeesto de komplikaĵoj.

Kaŭzoj de brulsekeco en la fono de pancreatito kaj sekuraj metodoj de ĝia kuracado

Fakuloj emfazas, ke ĝi povas esti deĉenigita de la ĉeesto en la paciento, aldone al pancreatito, gastrito aŭ ezofagito.

Kaŭzoj de akra pancreatito kaj ecoj de ĝia kurso

Medicino konas ĉirkaŭ 200 faktorojn, kiuj povas provoki akran inflamon. Pacientaj plendoj pri la loko de manifestiĝo de doloro helpas determini

Kio kaŭzas pligravigadon de kronika pancreatito? Trajtoj de kuracado kaj diagnozo de atako

Kun milda atako, kuracado hejme estas akceptebla, sed se la pligraviĝo havas fortan klinikon, urĝe kontakti specialistojn

Mi estis diagnozita kun frua pankreata ŝoko. La temperaturo altiĝis al 37,5 gradoj, naŭzo, vomado, severa doloro en la abdomeno, malforteco kaj letargio turmentis min, mia kapo doloris terure pro malalta premo. Mi pasigis semajnon kaj duonon en la hospitalo sub la senditoj, mi ne plu volas travivi ĉi tion.