Malfruaj komplikaĵoj disvolviĝas en ambaŭ specoj de diabeto. Klinike distingiĝas kvin ĉefaj malfruaj komplikaĵoj de diabeto: makroangiopatio, nefropatio, retinopatio, neuropatio kaj diabeta pieda sindromo. La nespecifeco de malfruaj komplikaĵoj por iuj specoj de diabeto estas determinita de la fakto, ke ilia ĉefa patogeneta ligo estas kronika hiperglicemio. Tiurilate, en la momento de la manifestiĝo de KD-1, malfruaj komplikaĵoj ĉe pacientoj preskaŭ neniam okazas, disvolviĝantaj post jaroj kaj jardekoj, depende de la efikeco de la terapio. Kiel regulo akiras la plej altan klinikan valoron en diabeto-1 mikroangiopatio diabeta (nefropatio, retinopatio) kaj neuropatio (diabeta pieda sindromo). En DM-2, kontraŭe, malfruaj komplikaĵoj ofte estas detektitaj jam en la momento de la diagnozo. Unue tio estas pro tio, ke SD-2 manifestiĝas multe antaŭ ol la diagnozo estas establita. Due, aterosklerozo, klinike manifestata per makroangiopatio, havas multajn ligojn de patogenezo komune kun diabeto. En diabeto mellitus-2, la diabeto makroangiopatio, kiu en la momento de la diagnozo estas detektita en la granda plimulto de pacientoj. En ĉiu kazo, la aro kaj la severeco de unuopaj malfruaj komplikaĵoj varias de sia paradoksa kompleta foresto, malgraŭ la signifa daŭro de la malsano, ĝis kombino de ĉiuj eblaj ebloj en severa formo.

Malfruaj komplikaĵoj estas ĉefa kaŭzo de morto pacientoj kun diabeto, kaj konsiderante ĝian prevalencon - la plej grava medicina kaj socia sano-problemo en plej multaj landoj. Tiurilate ĉefa celo de kuracado kaj la observado de pacientoj kun diabeto estas la antaŭzorgo (primara, malĉefa, terciara) de ĝiaj malfruaj komplikaĵoj.

7.8.1. Makrogigiopatio diabética

Makrogigiopatio diabética - kolektiva koncepto, kiu kombinas aterosclerotajn lezojn de grandaj arterioj en diabeto, klinike manifestitaj per koronaria kora malsano (CHD), foruzanta aterosklerozon de la vazoj de la cerbo, malsuperaj ekstremaĵoj, internaj organoj kaj arteria hipertensio (Tabelo 7.16).

Pestaña. 7L6. Makrogigiopatio diabética

Etiologio kaj patogenezo

Hiperglicemio, arteria hipertensio, dislipidemio, obezeco, insulina rezisto, hiperkagulado, endotelia misfunkcio, oksida streso, sistema inflamo

La risko disvolvi koronarian kormalsanon kun diabeto de tipo 2 estas 6 fojojn pli alta ol tiu de stratoj sen diabeto. Arteria hipertensio estas detektita en 20% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj en 75% de pacientoj kun tipo 2 diabeto. Periferia arteriosclerosis en ekstercentraj ŝipoj disvolviĝas en 10%, kaj cerba tromboembolismo en 8% de pacientoj kun diabeto

La ĉefaj klinikaj manifestoj

Simila al tiuj en homoj sen diabeto. Kun diabeto miokardia infarkto en 30% de kazoj de doloro

Simila al tiuj en homoj sen diabeto.

Aliaj kardiovaskulaj malsanoj, simptoma arteria hipertensio, malĉefa dislipemio

Antihipertensiva terapio, korekto de dislipidemio, kontraŭplateleta terapio, kribrado kaj kuracado de koronaria kora malsano

Kardiovaskula malsano mortas 75% de pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj 35% de pacientoj kun tipo 1 diabeto

Etiologio kaj patogenezo

Probable, la etiologio kaj patogenezo de aterosklerozo de stratoj sen diabeto estas similaj. Aterosclerotaj plakoj ne diferencas en la mikroskopa strukturo de stratoj kun kaj sen diabeto. Tamen, en diabeto, pliaj riskaj faktoroj povas esti ĉefaj, aŭ diabeto pligravigas konatajn nespecifajn faktorojn. Tiuj kun diabeto devas inkluzivi:

1. Hiperglicemio. Ĝi estas riska faktoro por disvolviĝo de aterosklerozo. 1% pliiĝo de HbAlc en pacientoj kun tipo 2 diabeto

Ekzistas 15% da risko de disvolvi miokardian infarkton. La mekanismo de la aterogena efiko de hiperglicemio ne estas tute klara, sed ĝi povas esti asociita kun glicado de la finaj metabolaj produktoj de LDL kaj kolageno de la vaskula muro.

Arteria hipertensio (AH). En la patogenesis, granda graveco estas ligita al la rena komponento (diabeta nefropatio). Hipertensio en diabeto-2 ne estas malpli signifa riska faktoro por koratako kaj streko ol hiperglicemio.

Dislipemia. Hiperinsulinemio, kiu estas integra ero de insulina rezisto en DM-2, kaŭzas malpliiĝon de HDL, pliigon de trigliceridoj kaj malpliigon de denseco, t.e. pliigita atrogeneco de LDL.

La obezeco, kiu efikas al la plej multaj pacientoj kun diabeto de tipo 2, estas sendependa riska faktoro por aterosklerozo, miokardia infarkto kaj streko (vidu klaŭzon 11.2).

Rezisto al insulino. Hiperinsulinemio kaj altaj niveloj de insulin-proinsulin-similaj molekuloj pliigas la riskon disvolvi aterosklerozon, kiu povus esti asociita kun endotelia disfunkcio.

Seksperfortado de sanga koaguliĝo. Kun diabeto, oni determinas kreskon de la nivelo de fibrinogeno, aktivigilo de plaket-inhibilo kaj von Willebrand-faktoro, rezulte de kio formiĝas protrombotika stato de la koagula sanga sistemo.

Endotelia misfunkcio, karakterizita per pliigita esprimo de plasminogena inhibilo kaj ĉelaj adherenaj molekuloj.

Oxidativa streso, kondukante al pliigo de la koncentriĝo de oksidigitaj LDL kaj P2-izoprostanoj.

Sistema inflamo en kiu estas pliigo de la esprimo de fibrinogeno kaj C-reaktiva proteino.

La plej signifaj riskaj faktoroj por disvolvi koronarian kormalsanon kun tipo 2 diabeto estas levita LDL, malalta HDL, hipertensio, hiperglicemio kaj fumado. Unu el la diferencoj en la ateroskleroza procezo en diabeto estas des pli ofta la idala naturo de la okupa lezo, t.e. Relative pli malgrandaj arterioj ofte okupiĝas pri la procezo, kio komplikas kirurgian traktadon kaj plimalbonigas la prognozon.

La risko disvolvi koronarian kormalsanon en homoj kun diabeto de tipo 2 estas 6 fojojn pli alta ol en homoj sen diabeto, dum ĝi estas la sama por viroj kaj virinoj. Arteria hipertensio estas detektita en 20% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj en 75% de pacientoj kun tipo 2 diabeto. Ĝenerale en pacientoj kun diabeto ĝi okazas 2 fojojn pli ofte ol stratoj sen ĝi. Periferiaj arteriosklerozaj obliteranoj disvolviĝas en 10% de pacientoj kun diabeto. Tromboembolismo de cerbaj ŝipoj disvolviĝas en 8% de pacientoj kun diabeto (2-4 fojojn pli ofte ol ĉe individuoj sen diabeto).

Esence, ili ne diferencas de tiuj de stratoj sen diabeto. En la klinika bildo de KD-2, makrovaskulaj komplikaĵoj (miokardia infarkto, streko, okupa lezo de la vazoj de la kruroj) ofte aperas, kaj estas dum ilia evoluo, ke la paciento ofte estas diagnozita kun hiperglicemio. Eble, pro samtempa aŭtonomia neuropatio, ĝis 30% de miokardia infarkto en stratoj kun diabeto okazas sen tipa angina atako (dolora koratako).

La principoj por diagnozaj komplikaĵoj de aterosklerozo (CHD, cerebrovaskula akcidento, okupa lezo de la gambaj arterioj) ne diferencas de tiuj por homoj sen diabeto. Mezuro sangopremo (BP) devas esti efektivigita ĉe ĉiu vizito de paciento kun diabeto al la kuracisto, kaj la determino de indikiloj spektro lipido sango (totala kolesterolo, trigliceridoj, LDL, HDL) por diabeto devas esti efektivigita almenaŭ unufoje jare.

Aliaj kardiovaskulaj malsanoj, simptoma arteria hipertensio, malĉefa dislipemio.

♦ Sangocirkulado. La taŭga nivelo de sistola sangopremo en diabeto estas malpli ol 130 MMHg, kaj tiu de diastola estas 80 MMHg (Tabelo 7.3). Plej multaj pacientoj postulas multoblajn kontraŭhipertensajn drogojn por atingi ĉi tiun celon. La drogoj por elekti kontraŭhipertensan terapion por diabeto estas ACE-inhibidores kaj blokantoj de angiotensina ricevilo, kiuj estas suplementaj kun tiazidaj diuretikoj se necese. La drogoj elekteblaj por pacientoj kun diabeto post miokardia infarkto estas P-blokantoj.

Korekto de dislipidemio. Celaj niveloj de lipidaj spektraj indikiloj estas prezentitaj en tabelo. 7.3. La drogoj elekteblaj por hipolipidemia terapio estas inhibidores de 3-hydroxy-3-metilglutaryl-CoA reductase (statinoj).

Kontraŭplateleta terapio. Aspirina terapio (75-100 mg / day) estas indikita por pacientoj kun diabeto pli aĝaj ol 40 jaroj kun pliigita risko de disvolvi kardiovaskulan patologion (familia historio, hipertensio, fumado, dislipidemio, mikroalbuminurio), kaj ankaŭ por ĉiuj pacientoj kun klinikaj manifestoj de aterosklerozo kiel malĉefa antaŭzorgo.

Kribrado kaj kuracado de koronaria kormalsano. Stresaj provoj por ekskludi koronarian kormalsanon estas indikitaj por pacientoj kun simptomoj de kardiovaskula malsano, same kiel en la detekto de patologio kun ECG.

De kardiovaskulaj malsanoj, 75% de pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj 35% de pacientoj kun tipo 1 diabeto mortas, proksimume 50% de pacientoj kun tipo 2 diabeto mortas pro komplikaĵoj de koronaria kora malsano, kaj 15% de cerba tromboembolismo. Morteco pro miokardia infarkto en homoj kun diabeto superas 50%.

7.8.2. Diabeta retinopatio

Diabeta retinopatio (DR) - retina vaskula mikroangiopatio, karakterizita per la disvolviĝo de mikroaneŭrismoj, hemorragoj, elvokivaj ŝanĝoj kaj proliferado de lastatempe formitaj vazoj, kondukante al parta aŭ kompleta perdo de vidado (Tabelo 7.17).

La ĉefa etiologia faktoro en la disvolviĝo de DR estas kronika hiperglicemio. Aliaj faktoroj (arteria hipertensio, dislipidemio, fumado, gravedeco, ktp) estas malpli gravaj.

La ĉefaj ligoj en la patogenesis de DR estas:

retan vaskula mikroangiopatio, kondukante al mallarĝigo de la lumeno de la vazoj kun disvolviĝo de hipoperfuzio, vaskula degenerado kun formado de microaneŭrismoj, progresiva hipoksio, stimulanta vaskula proliferado kaj kondukanta al dika degenerado kaj deponado de kalciaj saloj en la retino,

mikroinfarktado kun elĉerpiĝo, kaŭzante la formadon de molaj "kotaj makuloj",

Pestaña. 7.17. Diabeta retinopatio

Etiologio kaj patogenezo

Kronika hiperglicemio, retan vaskula mikroangiopatio, retina iskemio kaj neovaskularigo, formado de arteriovenaj ŝuoj, vitreoretinal tirado, retina tavolo kaj iskemia retina degenerado

La plej ofta kaŭzo de blindeco inter la laboranta loĝantaro. Post 5 jaroj, CD-1 estas detektita en 8% de pacientoj, kaj post 30 jaroj en 98% de pacientoj. En la momento de la diagnozo, CD-2 estas detektita en 20-40% de pacientoj, kaj post 15 jaroj - en 85%. Kun CD-1, proliferativa retinopatio estas relative pli ofta, kaj kun CD-2, maculopatio (75% de kazoj de maculopatio)

La ĉefaj klinikaj manifestoj

Retinopatio ne-proliferativa, antaŭproliferativa

Oftalmologia ekzameno estas indikita por pacientoj kun tipo 1 diabeto en 3-5 jaroj post la manifestiĝo de la malsano, kaj por pacientoj kun tipo 2 diabeto tuj post kiam ĝi estas detektita. Estontece tiaj studoj devas esti ripetataj ĉiujare

Aliaj okulmalsanoj en pacientoj kun diabeto

Kompenso por DM, lasero-fotokaguliĝo

La blindeco estas registrita en 2% de pacientoj kun diabeto. La ofteco de novaj kazoj de blindeco asociita kun DR estas 3,3 kazoj po 100 000 loĝantoj jare. Kun DM-1, malkresko de HbAlc al 7,0% kondukas al malpliigo de 75% en la risko de disvolvi D P kaj 60% malpliiĝon de la risko de progresado de DR. Kun DM-2, malpliigo de 1% en HbAlc kondukas al malpliigo de 20% en la risko de disvolvi DR

lipa deponejo kun formado de densaj elfluoj, proliferado de proliferaj vazoj en la retino kun formado de ŝuntoj kaj aneŭrismoj, kondukante al vejdilatado kaj pligraviĝo de retina hipoperfuzio,

la ŝtela fenomeno kun plia progresado de iskemio, kiu kaŭzas la formadon de infiltratoj kaj cikatroj,

retina taĉmento kiel rezulto de ĝia iskemia malintegriĝo kaj la formado de vitreoretina tirado.

vitreca hemorragio rezulte de hemoragiaj koratakoj, amasa vaskula invado kaj rompo de aneŭrismoj, proliferado de la vazoj de la iriso (diabeta rububo), kaŭzante la disvolviĝon de malĉefa glaŭkomo, makulopatio kun retema edemo.

DR estas la plej ofta kaŭzo de blindeco inter la kapabla korpa populacio de evoluintaj landoj, kaj la risko disvolvi blindecon en pacientoj kun diabeto estas 10-20 fojojn pli alta ol en la ĝenerala loĝantaro. En la momento de diagnozo de KD-1, DR ne estas detektita en preskaŭ neniu el la pacientoj, post 5 jaroj, la malsano estas detektita en 8% de pacientoj, kaj kun tridek jaroj da diabeto, en 98% de pacientoj. En la momento de diagnozo de KD-2, DR estas detektita en 20-40% de pacientoj, kaj inter pacientoj kun dek kvin jaroj da sperto de KD-2, en 85%. Kun KD-1, prolifera retinopatio estas relative pli ofta, kaj kun CD-2, makulopatio (75% de kazoj de makulopatio).

Laŭ la ĝenerale akceptita klasifiko, oni distingas 3 stadiojn de DR (Tabelo 7.18).

Kompleta oftalmologia ekzameno, inkluzive de rekta oftalmoskopio kun fotado de la retino, estas indikita por pacientoj kun tipo 1 diabeto 3-5 jarojn post la manifestiĝo de la malsano, kaj por pacientoj kun tipo 2 diabeto, tuj post kiam ĝi estas detektita. Estontece tiaj studoj devas esti ripetataj ĉiujare.

Pestaña. 7.18. Klasifiko de Diabeta Retinopatio

Mikroaneŭrismoj, hemoragioj, edemo, elfluaj fokusoj en la retino. Hemoragioj havas la formon de malgrandaj punktoj, strekoj, aŭ malhelaj makuloj de ronda formo, lokitaj en la centro de la fundo aŭ laŭ grandaj ŝaŭmoj en la profundaj tavoloj de la retino. Malmolaj kaj molaj elvidoj estas kutime lokitaj en la centra parto de la fundo kaj estas flavaj aŭ blankaj. Grava elemento de ĉi tiu stadio estas retina edemo, kiu estas lokalizita en la makula regiono aŭ laŭ grandaj vazoj (Fig. 7.11 a)

Venaj anomalioj: akreco, tortuozeco, buklo, duobligado kaj prononcaj fluktuoj en la kalibro de sangaj glasoj. Multaj solidaj kaj "kotonoj" eluzas. Mikravaskulaj anomalioj de intraretinaj multaj multaj retinaj hemorragioj (Fig. 7.11 b)

Neovaskularigo de la optika disko kaj aliaj partoj de la retino, vitreca hemorragio, formado de fibra histo en la areo de antaŭretinaj hemorragioj. La nove formitaj vazoj estas tre maldikaj kaj fragilaj, rezulte de tio ofte okazas ripetaj hemoroj. Vitreoretinal tirado kondukas al retina taĉmento. Lastatempe formitaj vazoj de la iriso (rubeosis) ofte kaŭzas la disvolviĝon de sekundara glaŭkomo (Fig. 7.11 c)

Aliaj okulmalsanoj en pacientoj kun diabeto.

La baza principo trakti diabetan retinopation, same kiel aliajn malfruajn komplikaĵojn, estas la optimuma kompenso por diabeto. La plej efika kuracado por diabeta retinopatio kaj preventado de blindeco estas lasero-fotokaguliĝo. Intenco

- solidaj eksudaj lezoj

1 - la formado de molaj eksudativaj folioj, 2 - la tortuozeco de sangaj glasoj, 3 - molaj eludaj fokusoj, 4 - retinaj hemorragoj

1 - papilaj nove formitaj vazoj en la regiono de la optika nerva disko, 2 - retinaj hemoragioj, 3 - kresko de nove formitaj vazoj, 4 - vejnoj de neegala kalibro

Fig.7.11. Retinopatio diabética:

a) ne-proliferative, b) antaŭproliferative, c) proliferative

Lasera fotokagulado estas ĉesigo de la funkciado de lastatempe formitaj ŝipoj, kiuj prezentas grandan minacon al la disvolviĝo de severaj komplikaĵoj kiel hemoftalmo, tirata retina taĉmento, irisa rububo kaj sekundara glaŭkomo.

La blindeco estas registrita en 2% de pacientoj kun diabeto (3-4% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 1,5-2% de pacientoj kun tipo 2 diabeto). La laŭtaksa efiko de novaj kazoj de blindeco asociita kun DR estas 3,3 kazoj po 100 000 loĝantoj jare. Kun DM-1, malkresko de HbAlc al 7,0% kondukas al malpliigo de la risko de disvolvi DR je 75% kaj malpliiĝo de la risko de progresado de DR je 60%. Kun DM-2, malpliigo de 1% en HbAlc kondukas al malpliigo de 20% en la risko de disvolvi DR.

7.8.3.Diabeta nefrofatio

Diabeta nefrofatio (DNF) estas difinita kiel albuminuria (pli ol 300 mg da albumino ĉiutage aŭ proteinurio pli ol 0,5 g da proteino ĉiutage) kaj / aŭ malpliigo de la filtra funkcio de la renoj en homoj kun diabeto forestante de urinaj infektoj, korinsuficienco aŭ aliaj renaj malsanoj. Microalbuminuria estas difinita kiel la ekskrecio de albumino 30-300 mg / tago aŭ 20-200 μg / min.

Etiologio kaj patogenezo

La ĉefaj riskaj faktoroj por DNF estas daŭro de diabeto, kronika hiperglicemio, arteria hipertensio, dislipidemio kaj rena malsano ĉe gepatroj. Kiam DNF estas ĉefe trafita aparato glomerular la renoj.

Unu ebla mekanismo per kiu hiperglicemio kontribuas al la disvolviĝo de glomerula damaĝo, estas la amasiĝo de sorbitolo pro aktivigo de la poliola vojo de la metabolo de glukozo, same kiel kelkaj finaj produktoj de glukozo.

Hemodinamikaj malordoj, nome hipertensio arteria intracrania (pliigita sangopremo ene de la glomeruloj de la reno) estas esenca komponanto de patogenezo

La kialo de intrakubula hipertensio estas malobservo de la tono de la arterioloj: ekspansio de la portado kaj malklarigo de la efverbo.

Ĉi tio siavice okazas sub la influo de kelkaj humoraj faktoroj, kiel angiotensino-2 kaj endotelio, kaj ankaŭ pro malobservo de la elektrolitaj ecoj de la glomerula baza membrano. Krome, sistema hipertensio, kiu estas determinita en plej multaj pacientoj kun DNF, kontribuas al intra-stela hipertensio. Rezulte de intra-stratuma hipertensio, damaĝo al la bazaj membranoj kaj filtraj poroj okazas, tra kiu penetri spuron (mikroalbuminurio), kaj tiam signifaj kvantoj de albumino (proteinurio). La dikiĝo de la bazaj membranoj kaŭzas ŝanĝon de iliaj elektrolitaj proprietoj, kio per si mem kondukas al la eniro de pli da albumino en la ultrafiltrilon eĉ en foresto de ŝanĝo en la grandeco de la filtraj poroj.

Pestaña. 7.19. Diabeta nefrofatio

Etiologio kaj patogenezo

Kronika hiperglicemio, intrakuba kaj sistema arteria hipertensio, genetika antaŭdiro

Microalbuminuria estas determinita en 6-60% de pacientoj kun tipo 1 diabeto post 5-15 jaroj post ĝia manifestiĝo. Kun KD-2, DNF disvolviĝas en 25% de la eŭropa vetkuro kaj en 50% en la azia raso. La totala prevalenco de DNF en KD-2 estas 4-30%

La ĉefaj klinikaj manifestoj

En la fruaj stadioj forestas. Arteria hipertensio, nefrotika sindromo, kronika rena malsukceso

Mikroalbuminurio (albumina ekskrecio 30-300 mg / tago aŭ 20-200 μg / min), proteinurio, pliiĝo kaj poste malkresko en glomerular-filtrado, signoj de nefrotika sindromo kaj kronika rena malsukceso

Aliaj renaj malsanoj kaj kaŭzoj de kronika rena malsukceso

Kompenso de diabeto kaj hipertensio, ACE-inhibidores aŭ blokaj receptoroj de angiotensino, komencante de la stadio de mikroalbuminurio, malalta proteino kaj malalta salo. Kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso - hemodializo, peritoneala dializo, rena transplantado

En 50% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 10% de tipo 2 diabeto ĉe kiu proteinuria estas detektita, CRF disvolviĝas dum la sekvaj 10 jaroj. 15% de ĉiuj mortoj en pacientoj kun diabeto de tipo 1 malpli ol 50-jaraĝaj asocias al kronika rena malsukceso pro DNF

3.Genetika predispozicio.Parencoj de pacientoj kun DNF kun pliigita ofteco arteria hipertensio okazas. Estas evidenteco de rilato inter DNF kaj ACE-polimorfismo de genoj. Mikroskopa ekzameno de DNF rivelas dikigon de la bazaj membranoj de la glomeruloj, ekspansion de la mesangium, same kiel fibrosajn ŝanĝojn en la alportado kaj portado de arterioloj. En la fina stadio, kiu estas klinike kongrua kun kronika rena malsukceso (CRF), fokusa (Kimmelstyle-Wilson) estas determinita, kaj tiam difuzas glomerulosclerosis.

Microalbuminuria estas determinita en 6-60% de pacientoj kun tipo 1 diabeto post 5-15 jaroj post ĝia manifestiĝo. DNF estas determinita en 35% de homoj kun tipo 1 diabeto, pli ofte en viroj kaj homoj, kiuj disvolvis tipon 1-diabeto sub la aĝo de 15 jaroj. Kun KD-2, DNF disvolviĝas en 25% de la eŭropa vetkuro kaj en 50% en la azia raso. La totala prevalenco de DNF en KD-2 estas 4-30%.

Relative frua klinika manifestiĝo, kiu estas nerekte asociita kun DNF, estas arteria hipertensio. Aliaj klinike evidentaj manifestiĝoj malfruas. Ĉi tiuj inkluzivas manifestojn de nefrotika sindromo kaj kronika rena malsukceso.

Kribrado por DNF en homoj kun diabeto implikas ĉiujaran testadon por mikroalbuminurio kun DM-1 5 jarojn post la manifestiĝo de la malsano, kaj kun DM-2 - tuj post ĝia detekto. Krome, vi bezonas almenaŭ ĉiujaran determinon de niveloj de creatinino por kalkuli taksoj de filtrado glomerular (SCF). SCF eble estas kalkulita uzante malsamaj formuloj, ekzemple, laŭ la formulo Cockcroft-Gault:

sed x (140 - aĝo (jaroj)) x korpa pezo (kg)

sanga kreatinino (μmol / L)

Por viroj: a = 1,23 (normo de GFR 100 - 150 ml / min) Por virinoj: a = 1,05 (normo de GFR 85 - 130 ml / min)

En la komencaj stadioj de DNF, oni povas detekti kreskon de GFR, kiu iom post iom malpliiĝas kun la disvolviĝo de kronika rena malsukceso. Microalbuminuria komencas esti detektita 5-15 jarojn post la ekapero de diabeto-1, kun diabeto-2 en 8-10% de kazoj, ĝi estas detektita tuj post kiam ĝi estas detektita, probable pro la longa asintomata kurso de la malsano antaŭ la diagnozo. La maksimumo en la evoluo de troa proteinuria aŭ albuminuria en tipo 1-diabeto okazas inter 15 kaj 20 jaroj post sia ekapero. Proteinuria indikas nevidebleco DNF, kiu pli frue aŭ pli malfrue kondukos al kronika rena malsukceso. Uremio disvolviĝas averaĝe 7-10 jarojn post la apero de preter proteinuria. Oni devas rimarki, ke GFR ne korelacias kun proteinurio.

Aliaj kaŭzoj de proteinurio kaj rena malsukceso en homoj kun diabeto. Plejofte, DNF estas kombinita kun arteria hipertensio, diabeta retinopatio aŭ neuropatio, en foresto de kiuj la diferenca diagnozo devas esti precipe zorgema. En 10% de kazoj kun tipo 1 diabeto kaj 30% en kazoj kun tipo 2 diabeto, proteinuria ne estas asociita kun DNF.

♦ La ĉefaj kondiĉoj de la primara kaj malĉefa prevento

DNF estas kompenso por diabeto kaj konservado de normala sistema sangopremo. Krome, primara profilaxis de DNF implicas malpliigon de la konsumata manĝaĵo de proteinoj - malpli ol 35% de la ĉiutaga kaloria konsumado.

♦ En etapoj mikroalbuminurio kaj proteinurio pacientoj estas preskribitaj ACE-inhibidores aŭ blokaj riceviloj de angiotensin. Kun konvena arteria hipertensio, ili estas preskribitaj en antihipertensaj dozoj, se necese kombina kun aliaj kontraŭhipertensaj drogoj. Kun normala sangopremo, ĉi tiuj drogoj estas preskribitaj en dozoj, kiuj ne kondukas al disvolviĝo de hipotensio. Ambaŭ ACE-inhibidores (por tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto) kaj blokaj receptoroj de angiotensin (tipo 2) helpas eviti ke microalbuminuria konvertiĝu al proteinurio. En iuj kazoj, en la fono de la indikita terapio, kombina kun kompenso de diabeto laŭ aliaj parametroj, mikroalbuminuria estas forigita. Krome, komencante kun la stadio de mikroalbuminurio, necesas malpliigi proteinan konsumon de malpli ol 10% de la ĉiutaga kaloria konsumado (aŭ malpli ol 0,8 gramoj po kg de korpa pezo) kaj salo malpli ol 3 gramojn tage.

♦ Sur scenejo CRF, korekto de hipogluzemia terapio kutime necesas. Plej multaj pacientoj kun diabeto mellitus-2 bezonas esti translokigitaj al insulinoterapio, ĉar amasigo de TSP havas la riskon disvolvi severan hipogluzemion. Plej multaj pacientoj kun tipo 1 diabeto havas malpliigitan bezonon de insulino, ĉar la reno estas unu el la ĉefaj lokoj de ĝia metabolo. Kun kresko de seruma creatinino al 500 μmol / L aŭ pli, necesas levi la demandon prepari la pacienton por ekstrakorpora (hemodializo, peritoneala dializo) aŭ kirurgia (rena transplantado) metodo. kuracado. Rinotransplantaĵo estas indikita je creatinina nivelo de ĝis 600-700 μmol / L kaj malkresko de glomerula filtra rapideco malpli ol 25 ml / min, hemodializo - 1000–1200 µmol / L kaj malpli ol 10 ml / min respektive.

En 50% de pacientoj kun tipo 1 diabeto kaj 10% de tipo 2 diabeto, ĉe kiu proteuria estas detektita, kronika rena malsukceso disvolviĝas dum la sekvaj 10 jaroj. 15% de ĉiuj mortoj en pacientoj kun diabeto de tipo 1 malpli ol 50-jaraĝaj asocias al kronika rena malsukceso pro DNF.

7.8.4. Diabeta neuropatio

Diabeta neuropatio (NU) estas kombinaĵo de sindromoj de damaĝo al la nerva sistemo, kiuj povas esti klasifikitaj depende de la superreganta implikiĝo en la procezo de ĝiaj diversaj fakoj (sensimotora, aŭtonoma), kaj ankaŭ de la prevalenco kaj severeco de la lezo (Tabelo 7.20).

Malfruaj komplikaĵoj de diabeto: antaŭzorgo kaj kuracado

Diabeto mellitus estas danĝera malsano, en kiu la metabolaj procezoj, inkluzive de karbonhidrata metabolo, estas interrompitaj. Ĉi tiu malsano havas kronikan kurson, kaj ĝi ne povas esti komplete traktata, sed ĝi povas kompensi.

Por ne disvolvi komplikaĵojn de diabeto, necesas regule viziti endokrinologon kaj terapiiston. Gravas monitori la nivelon de glukozo, kiu devas esti de 4 ĝis 6,6 mmol / l.

Ĉiu diabeto devas scii, ke la konsekvencoj de kronika hiperglicemio ofte kondukas al handikapo kaj eĉ morteco, sendepende de la tipo de malsano. Sed kiaj komplikaĵoj de diabeto povas disvolvi kaj kial ili aperas?

Diabetikaj komplikaĵoj: disvolva mekanismo

En sana homo, glukozo devas penetri en grasajn kaj muskolajn ĉelojn, provizante ilin per energio, sed en diabeto ĝi restas en la sango-fluo. Kun konstante alta sukero, kiu estas hiperosmola substanco, vaskulaj muroj kaj sangocirkulantaj organoj damaĝas.

Sed ĉi tiuj estas jam malfruaj komplikaĵoj de diabeto. Kun severa manko de insulino, akraj konsekvencoj aperas, kiuj postulas tujan kuracadon, ĉar ili povas mortigi.

En diabeto tipo 1, la korpo mankas en insulino. Se la hormona manko ne kompensas per insulinoterapio, tiam la konsekvencoj de diabeto komencos disvolviĝi tre rapide, kio signife reduktos la vivdaŭron de homo.

En diabeto tipo 2, la pankreato produktas insulinon, sed la ĉeloj de la korpo pro unu kialo aŭ alia ne perceptas ĝin. En ĉi tiu kazo, receptoj reduktantaj sukeron, kaj drogojn, kiuj pliigas insulin-reziston, kio normaligos metabolajn procezojn dum la daŭro de la drogo.

Ofte, gravaj komplikaĵoj de diabeto mellitus de tipo 2 ne aperas aŭ ili ŝajnas multe pli facilaj. Sed en la plej multaj kazoj, homo nur ekscias pri la ĉeesto de diabeto kiam la malsano progresas, kaj la konsekvencoj fariĝas neinversigeblaj.

Tiel, komplikaĵoj de diabeto estas dividitaj en du grupojn:

Akraj komplikaĵoj

La fruaj konsekvencoj de diabeto inkluzivas kondiĉojn okazantajn en la fono de akra malpliiĝo (hipogluzemio) aŭ hobio (hiperglicemio) en la koncentriĝo de glukozo en la sango. La hipoglikemia stato estas danĝera ĉar kiam ĝi senĉese haltas, cerba histo komencas morti.

La kialoj de ĝia apero estas diversaj: superdozo de insulino aŭ hipoglucemaj agentoj, troa fizika kaj emocia streso, salti manĝojn, ktp. Ankaŭ malpliiĝo de sukero-nivelo okazas dum gravedeco kaj kun renaj malsanoj.

Signoj de hipoglikemio estas severa malforteco, tremantaj manoj, pala haŭto, kapturno, entumeco de manoj kaj malsato. Se ĉe ĉi tiu etapo homo ne prenas rapidajn karbonhidratojn (dolĉaj trinkaĵoj, dolĉaĵoj), tiam li disvolvos la sekvan etapon, karakterizitan de jenaj simptomoj:

sensencaĵo
malbona kunordigo
letargio
duobla vidado
agreso
palpitaciones
palpebrumantaj "anseroj" antaŭ la okuloj,
rapida pulso.

La dua etapo ne daŭras longe, sed eblas helpi la pacienton en ĉi tiu kazo se vi donas al li iom dolĉan solvon. Tamen, solida manĝaĵo en ĉi tiu kazo estas kontraŭindikata, ĉar la paciento eble blovas aerajn vojojn.

Malfruaj manifestiĝoj de hipoglikemio inkluzivas pliigitan ŝvitadon, kramfojn, palan haŭton kaj perdon de konscio. En ĉi tiu kondiĉo, necesas voki ambulancon, alveninte la kuraciston injekti glukozan solvon en la vejnon de la paciento.

En la foresto de ĝustatempa kuracado, la persono ŝanĝos konscion. Kaj kaze de evoluo de komo, li eĉ povas morti, ĉar energia malsato kondukos al ŝvelado de la cerbaj ĉeloj kaj posta hemorragio en ili.

La jenaj fruaj komplikaĵoj de diabeto estas hiperglicemiaj kondiĉoj, kiuj inkluzivas tri variojn de kom:

ketoacidotaj,
laktido,
hiperosmolar.

Ĉi tiuj diabetaj efikoj aperas meze de pliiĝo de sukero. Ilia kuracado estas farata en hospitalo, en intensa prizorgado aŭ en intensiva prizorgo.

Ketoacidosis en tipo 1-diabeto aperas ofte. La kaŭzoj de ĝia okazo estas multaj - salti kuracilojn, aŭ ilian malĝustan dozon, la ĉeeston de akraj inflamaj procezoj en la korpo, koratako, streko, pligraviĝo de kronika malsano, alergiaj kondiĉoj ktp.

Ketoacidota komo disvolviĝas laŭ specifa mastro. Pro subita manko de insulino, glukozo ne eniras la ĉelojn kaj akumuliĝas en la sango. Rezulte, "energia malsato" enestas. Responde al ĝi, la korpo komencas liberigi streĉajn hormonojn kiel gluĉagon, kortisolon kaj adrenalinon, kiuj plialtigas hiperglicemion.

En ĉi tiu kazo, la sanga volumo pliiĝas, ĉar glukozo estas osmota substanco, kiu allogas akvon. En ĉi tiu kazo, la renoj komencas labori intense, dum kiuj elektrolitoj, kiuj elĉerpiĝas per akvo, komencas flui en la urinon kun sukero.

Rezulte la korpo estas senhidratigita, kaj la cerbo kaj renoj suferas malbonan sangoprovizon.

Kun oksigena malsato, laktika acido formiĝas, pro kio la pH iĝas acida. Pro la fakto, ke glukozo ne konvertiĝas al energio, la korpo komencas uzi rezervon da graso, rezulte de tio, ke cetonoj aperas en la sango, kio faras la sangon pH eĉ pli acida. Ĉi tio negative influas la laboron de la cerbo, koro, gastrointestina vojo kaj spiraj organoj.

Ketozo - seka haŭto kaj mukozaj membranoj, soifo, dormo, malforto, kapdoloro, malbona apetito, pliigita urinado.
Ketoacidosis - odoro de acetono el la buŝo, dormo, malalta sangopremo, vomado, koro palpitaciones.
Precoma - vomado, ŝanĝo en spirado, ruĝo sur la vangoj, doloro okazas dum palpado de la abdomeno.
Komo - brua spirado, paleco de la haŭto, halucinoj, perdo de konscio.

Hiperosmola komo ofte aperas en maljunuloj, kiuj havas insulin-sendependan formon de la malsano. Ĉi tiu komplikaĵo de diabeto okazas sur la fono de plilongigita senhidratiĝo, dum en la sango, krom la alta enhavo en sukero, la koncentriĝo de natrio pliiĝas. La ĉefaj simptomoj estas poliuria kaj polidipsia.

Komika laktosida acido ofte okazas en pacientoj en aĝo de 50 jaroj kaj pli kun rena, hepata malsano aŭ kardiovaskula malsano. Kun ĉi tiu kondiĉo, alta koncentriĝo de laktika acido notiĝas en la sango.

La ĉefaj signoj estas hipotensio, spira fiasko, manko de urinado.

Malfruaj komplikaĵoj

Sur la fono de longtempa diabeto mellitus, malfruaj komplikaĵoj ne taŭgas por kuracado aŭ postulas pli longan kuracadon. Kun malsamaj formoj de la malsano, la konsekvencoj povas ankaŭ varii.

Do, kun la unua speco de diabeto, diabeta pieda sindromo, kataraktoj, nefropatio, blindeco pro retinopatio, koraj malsanoj kaj dentaj malsanoj plej ofte disvolviĝas.Kun IDDM, diabeta gangreno, retinopatio, retinopatio plej ofte aperas, kaj vaskulaj kaj koraj patologioj ne estas propraj al ĉi tiu speco de malsano.

Kun diabeta retinopatio, la vejnoj, arterioj kaj kapilaroj de la retino estas tuŝitaj, ĉar kontraŭ la fono de kronika hiperglicemio la vazoj malpliiĝas, tial ili ne ricevas sufiĉe da sango. Rezulte, degeneraj ŝanĝoj okazas, kaj manko de oksigeno kontribuas al la fakto, ke lipidoj kaj kalikaj saloj estas elpurigitaj en la retino.

Tiaj patologiaj ŝanĝoj kondukas al formiĝo de cikatroj kaj enfiltriĝoj, kaj se pligraviĝo de diabeto mellitus tiam la retino disiĝas kaj homo eble blindeblas, kelkfoje disvolviĝas vitreca hemorragio aŭ glaŭkomo.

Neŭrologiaj komplikaĵoj ankaŭ ne maloftas en diabeto. Neuropatio estas danĝera ĉar ĝi kontribuas al la apero de diabeta piedo, kiu povas rezultigi amputadon de la limbo.

La kaŭzoj de nerva damaĝo en diabeto ne estas plene komprenataj. Sed oni distingas du faktorojn: la unua estas, ke alta glukozo kaŭzas edemon kaj nervan difekton, kaj la dua, ke nervaj fibroj suferas de nutra manko devenanta de vaskula damaĝo.

Insul-dependa diabeto mellitus kun neŭrologiaj komplikaĵoj povas manifesti sin alimaniere:

Sensa neuropatio - karakterizita de malgrava sento en la kruroj, kaj poste en la brakoj, brusto kaj abdomeno.
Urogenitala formo - aperas kiam la nervoj de la sakra plexo damaĝas, kio negative influas la funkciadon de la veziko kaj ureroj.
Kardiovaskula neuropatio - karakterizata de oftaj palpitacioj.
Gastrointestina formo - ĝi karakterizas per malobservo de la paŝo de manĝaĵo tra la ezofago, dum malsukceso en la moviĝemo de la stomako.
Haŭta neuropatio - karakterizita de damaĝo al la ŝvitaj glandoj, pro kiuj la haŭto estas seka.

Neŭrologio en diabeto estas danĝera ĉar en la procezo de sia evoluo la paciento ĉesas senti signojn de hipoglikemio. Kaj ĉi tio povas konduki al malkapablo aŭ eĉ morto.

Sindromo de diabeta mano kaj piedo okazas kun damaĝo al sangaj glasoj kaj periferiaj nervoj de molaj histoj, artikoj kaj ostoj. Tiaj komplikaĵoj okazas alimaniere, ĉio dependas de la formo. La neuropatia formo okazas en 65% de kazoj de SDS, kun damaĝo al nervoj, kiuj ne transdonas impulsojn al la histoj. Ĉi-foje, inter la fingroj kaj la plando, la haŭto dikiĝas kaj ŝveliĝas, kaj poste ulceroj formiĝas sur ĝi.

Krome la piedo ŝvelas kaj varmiĝas. Kaj pro damaĝo de artikaj kaj ostaj histoj, la risko de spontaneaj frakturoj signife pliiĝas.

La iskemia formo disvolviĝas pro malbona fluo de sango en la grandaj vazoj de la piedo. Ĉi tiu neŭrologia malordo kaŭzas, ke la piedo malvarmiĝas, fariĝas sur ĝi cianotaj, palaj kaj doloraj ulceroj.

La prevalenco de nefropatio en diabeto estas sufiĉe alta (ĉirkaŭ 30%). Ĉi tiu komplikaĵo estas danĝera en tio, se ĝi ne estis detektita pli frue ol la progresanta stadio, tiam ĝi finiĝos kun la disvolviĝo de rena malsukceso.

En tipo 1 aŭ tipo 2 diabeto, rena damaĝo estas malsama. Do, kun insulin-dependa formo, la malsano disvolviĝas akre kaj ofte en juna aĝo.

En frua stadio, tia komplikaĵo de diabeto ofte okazas sen vivaj simptomoj, sed iuj pacientoj povas ankoraŭ sperti simptomojn kiel:

somnolo
ŝvelaĵo
kramfoj
misfunkciadoj en la kora ritmo,
kresko de pezo
sekeco kaj prurito de la haŭto.

Alia specifa manifestiĝo de nefropatio estas la ĉeesto de sango en la urino. Ĉi tiu simptomo tamen ne ofte okazas.

Kiam la malsano progresas, la renoj ĉesas forigi toksinojn el la sango, kaj ili komencas amasiĝi en la korpo, iom post iom venenante ĝin. Uremio ofte estas akompanata de alta sangopremo kaj konfuzo.

La ĉefa signo de nefropatio estas la ĉeesto de proteino en la urino, do ĉiuj diabetuloj bezonas fari urinan teston almenaŭ unufoje jare. Malsukceso trakti tian komplikaĵon kondukos al rena malsukceso, kiam la paciento ne povas vivi sen dializo aŭ rena transplantado.

Koraj kaj vaskulaj komplikaĵoj de diabeto ankaŭ ne maloftas. La plej ofta kaŭzo de tiaj patologioj estas aterosklerozo de la koronaj arterioj, kiuj nutras la koron. La malsano okazas kiam kolesterolo estas deponita sur la vaskulaj muroj, kio povas rezultigi koratakon aŭ strekon.

Diabetaĵoj ankaŭ estas pli inklinaj al korinsuficienco. Ŝiaj simptomoj estas manko de spiro, ascito kaj ŝvelaĵo de la kruroj.

Krome, ĉe homoj kun diabeto, komplikaĵo kiu ofte okazas estas arteria hipertensio.

Ĝi estas danĝera ĉar ĝi pliigas signife la riskon de aliaj komplikaĵoj, inkluzive de retinopatio, nefropatio kaj korinsuficienco.

Antaŭzorgo kaj kuracado de diabetaj komplikaĵoj

Fruaj kaj malfruaj komplikaĵoj estas traktataj de diversaj manieroj. Do, por malpliigi la efikon de diabetaj komplikaĵoj, kiuj rezultas en la komenca stadio, necesas regule monitori la nivelon de glicemio, kaj en kazo de disvolviĝo de hipoglucemia aŭ hiperglicemia stato, vi devas fari ĝustatempe kuracajn mezurojn.

Traktado por komplikaĵoj de tipo 1-diabeto baziĝas sur tri kuracaj faktoroj. Antaŭ ĉio, necesas kontroli la nivelon de glukozo, kiu devas esti inter 4,4 kaj 7 mmol / l. Tiucele, ili prenas suker-reduktantajn drogojn aŭ uzas insulinoterapion por diabeto.

Gravas ankaŭ kompensi metabolajn procezojn, kiuj estas ĝenataj pro manko de insulino. Tial pacientoj estas preskribitaj alfa-lipoic-acidaj drogoj kaj vaskulaj drogoj. Kaj en kazo de alta atrogeneco, la kuracisto preskribas drogojn malaltigantajn kolesterolon (fibratoj, statinoj).

Krome, ĉiu specifa komplikaĵo estas traktata. Do, kun frua retinopatio, lasera fotokaguliĝo de la retino aŭ forigo de la vitreca korpo (vitrektomio) estas indikita.

En kazo de nefropatio, kontraŭhipertensaj kuraciloj estas uzataj, kaj la paciento devas sekvi specialan dieton. En kronika formo de rena malsukceso, hemodializo aŭ rena transplantas.

Traktado de diabetaj komplikaĵoj akompanataj de nervaj damaĝoj implikas preni vitaminojn B. Ĉi tiuj drogoj plibonigas nervan kondukadon en la muskoloj. Muskulaj trankviligiloj kiel karbamazepino, pregabalino aŭ gabopentino ankaŭ estas indikitaj.

En la kazo de sindroma pieda sindromo, jenaj agadoj estas farataj:

dorata fizika aktiveco,
antibiotika terapio
portante specialajn ŝuojn
kuracado de vundoj.

Antaŭzorgo de komplikaĵoj de diabeto mellitus estas sistema monitorado de glicata hemoglobino kaj glukozo en la sango.

Gravas ankaŭ monitori sangopremon, kiu ne devas esti pli alta ol 130/80 mm Hg.

Tamen, por ne disvolvi diabeton kun multoblaj komplikaĵoj, necesas fari rutinajn studojn. Ĉi tiuj inkluzivas dopplerografion de sangaj glasoj, analizo de urino, sango, ekzameno de la fundo. Konsultado de neŭrologo, kardiologo kaj vaskula kirurgo ankaŭ estas indikita.

Por dilui sangon kaj antaŭvidi korajn problemojn, vi devas preni Aspirinon ĉiutage. Krome, al pacientoj oni montras fizioterapiajn ekzercojn por diabeto mellito kaj aliĝon al speciala dieto, malakceptadon de malbonaj kutimoj.

La video en ĉi tiu artikolo raportas pri la komplikaĵoj de diabeto.

Kial disvolviĝas komplikaĵoj en diabeto

La kaŭzoj de apero de samtempaj malsanoj dependas de la speco de malsano. En diabeto mellitus de tipo I, komplikaĵoj disvolviĝas kiam la paciento ne administras insulinon ĝustatempe.

La mekanismo por la disvolviĝo de komplikaĵoj:

La kvanto de insulino en la sango malpliiĝas, kaj glukozo pliigas.
Estas forta sento, poliuria (pliigita urina volumo).
La koncentriĝo de grasaj acidoj en la sango pliiĝas pro amasa lipolizo (rompa graso).
Ĉiuj anabolaj procezoj malrapidiĝas, histoj ne plu kapablas certigi la rompon de cetonaj korpoj (acetono formita en la hepato).
Ekzistas embriaso de la korpo.

Kun diabeto mellitus de tipo II (ne-dependanta de insulino), problemoj ekestas pro la fakto, ke pacientoj ne volas sekvi dieton kaj ne prenas drogojn malpliigantajn sukeron. Korekto de nutrado estas deviga en kuracado de kronika hiperglicemio (troo da sukero en la sango) kaj insulino-rezisto (reduktita sentiveco de insulin-dependaj ĉeloj al agado de insulino).

Komplikaĵoj de tipo 2 diabeto aperas jene:

La nivelo de glukozo en sango kreskas iom post iom.
Pro troo da sukero, la laboro de internaj organoj komencas malboniĝi.
Hiperglicemio intracelular disvolvas, kaŭzante neŭtoksian glukozon (misfunkcio de la nerva sistemo) kaj aliajn malsanojn.

Faktoroj, kiuj pliigas la riskon de komplikaĵoj

La stato de la paciento malofte plimalbonigas sen kialo. Faktoroj kiuj pliigas la riskon de diabeta komplikaĵo:

Genetika predispozicio. La risko de disvolvi komplikaĵojn en paciento pliiĝas 5-6 fojojn se unu el liaj gepatroj suferis de severa diabeto.
Troa pezo. Ĉi tio estas precipe danĝera por tipo 2-malsano. Regula malobservo de la dieto kondukas al pliigo de korpa graso. Specifaj ĉelaj riceviloj ne plu povas aktive interagi kun insulino, kaj kun la tempo ilia nombro en histoj malpliiĝas.
Trinkanta alkoholon. Homoj kun ĉiuj formoj de diabeto devos rezigni pri alkoholo. ĝi kaŭzas hipogluzemion, malpliigas vaskulan tonon.
Malsukceso al dieto. Kun diabeto tipo 2, estas malpermesite manĝi dolĉajn fruktojn kaj manĝaĵojn enhavantajn rapidajn karbonhidratojn kaj trans-grasojn (glaciaĵon, ĉokoladon, margarinon, ktp). Kun ia ajn malsano, vi ne povas manĝi rapidmanĝaĵon. "Insulaj" diabetoj devas tute forigi dolĉojn de la dieto. Se la dieto ne sekvas, la sukero nivelo altiĝos kaj falos akre.
Manko de fizika aktiveco. Neglekto de ekzercado kaj fizioterapio kondukas al malrapidiĝo de metabolo. Kadukaj produktoj tro longas en la korpo kaj venenas ĝin.
Kronika kardiovaskula malsano. Kun hipertensio, koronaria kormalsano, aterosklerozo, la susceptibileco de histoj al insulino malpliiĝas.
Streĉiteco, forta psiko-emocia streso. Adrenalino, noradrenalino, glukokortikoidoj influas malklare la pancreatan funkcion kaj la produktadon de insulino.
Gravedeco La histoj de la ina korpo absorbas malpli sian propran insulinon pro la aktiva produktado de hormonoj.