SIMPOMATIKAJ ARTERIAJ HIPERTENSOJ

SIMPOMATIKAJ ARTERIAJ HIPERTENSOJ

Simptomata, aŭ malĉefa, arteria hipertensio (hipertensio) estas hipertensio, kaŭze asociita kun iuj malsanoj aŭ damaĝo al organoj (aŭ sistemoj) implikitaj en la regulado de sangopremo.

La ofteco de simptoma arteria hipertensio estas 5-15% de ĉiuj pacientoj kun hipertensio.

Estas kvar ĉefaj grupoj de SG.

1. Renaj (nefrogenaj).

3. Hipertensio pro damaĝo al la koro kaj grandaj arteriaj ŝipoj (hemodinamikaj).

4. Centrogena (pro organika damaĝo al la nerva sistemo).

Kombinaĵo de pluraj (kutime du) malsanoj, kiuj povas konduki al hipertensio, eblas: ekzemple: diabetika glomerulosclerosis kaj kronika pielonefrite, aterosclerota stenosis de la renaj arterioj kaj kronika piel- aŭ glomerulonefrito, rena tumoro en paciento suferanta de aterosklerozo de la aorta kaj cerebra vazo, ktp. Iuj aŭtoroj inkluzivas eksogenan hipertension kiel ĉefaj grupoj de hipertensio. Ĉi tiu grupo inkluzivas hipertension, disvolvigitan rezulte de veneniĝo per plumbo, talio, kadmio ktp., Kaj ankaŭ drogoj (glukokorticoidoj, kontraŭkoncipiloj, indometacino kombina kun efedrino ktp.).

Estas hipertensio kun polikemioj, kronikaj obstrukciaj pulmaj malsanoj kaj aliaj kondiĉoj, kiuj ne estas inkluzivitaj en la klasifiko.

Etiologiaj faktoroj por hipertensio estas multnombraj malsanoj akompanataj de disvolviĝo de hipertensio kiel simptomo. Pli ol 70 similaj malsanoj estas priskribitaj.

Malsanoj de la renoj, renaj arterioj kaj urina sistemo:

1) akirita: difusa glomerulonefritis, kronika pielonefrite, nefrite intersticia, sistema vasculitis, amiloidozo, glomerulosclerosis diabeta, aterosklerozo, trombozo kaj embolio de la renaj arterioj, pielonefrite en ĉeesto de urolitioj, obstrukciaj uropatioj, tumoroj.

2) kungenita: hipoplasia, distopio, anormalidades en la disvolviĝo de la rena arterio, hidronefrozo, rena malsano poliquística, patologie movebla reno kaj aliaj eksternormoj en la disvolviĝo kaj pozicio de la renoj,

3) renovaskula (vasorenal) hipertensio.

Malsanoj de la endokrina sistemo:

1) feokromocitomo kaj feokromoblastomo, aldosteroma (primara aldosteronismo, aŭ la sindromo de Conn), kortikosteromo, malsano kaj sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalia, difuza toksa kapraĵo.

Malsanoj de la koro, aorta kaj grandaj vazoj:

1) koraj difektoj akiritaj (insuficiencia de aorta valvo, ktp) kaj congénitas (malfermita ductus arteriosus, ktp.),

2) kormalsano, akompanata de kongesta korfrekvenco kaj kompleta atrioventrikula bloko,

3) kungenitaj aortikaj lezoj (kunarktado) kaj akiritaj (arterito de la aorto kaj ĝiaj branĉoj, aterosklerozo), stenotaj lezoj de la karotida kaj vertebra arterioj, ktp.

CNS-malsanoj: cerba tumoro, encefalito, traŭmato, fokusaj iskemiaj lezoj, ktp.

La mekanismo de disvolviĝo de hipertensio en ĉiu malsano havas distingajn ecojn. Ili estas pro la naturo kaj karakterizaĵoj de la disvolviĝo de la suba malsano. Tiel, en rena patologio kaj renovaskula lezoj, la ellasfaktoro estas rena iskemio, kaj la domina mekanismo por pliigi sangopremon estas pliigo de la agado de premaj agentoj kaj malpliigo de la agado de deprimaj rena agentoj.

En endokrinaj malsanoj, la komence pliigita formado de certaj hormonoj estas rekta kaŭzo de pliiĝo de sangopremo. La tipo de hiperproduktebla hormono - aldosterono aŭ alia mineralocorticoido, katekolaminoj, STH, ACTH kaj glucocorticoidoj - dependas de la naturo de la endokrina patologio.

Kun organikaj lezoj de la centra nerva sistemo, kreiĝas kondiĉoj por iskemio de la centroj, kiuj reguligas sangopremon kaj malordojn de la centra mekanismo de regulado de sangopremo, kaŭzitaj ne de funkciaj (kiel en hipertensio), sed de organikaj ŝanĝoj.

En hemodinamika hipertensio kaŭzita de damaĝo al la koro kaj grandaj arteriaj ŝipoj, la mekanismoj por pliigi sangopremon ne ŝajnas esti unuformaj, kaj estas determinitaj de la naturo de la lezo. Ili rilatas:

1) kun malobservo de la funkcio de la deprimaj zonoj (sinokarotida zono), malpliigo de la elasteco de la aorta arko (kun aterosklerozo de la arko),

2) kun superfluo de sangaj glasoj situantaj super la loko de mallarĝigo de la aorto (kun ĝia koaktivo), kun la plia inkludo de la rena-iskemia renopresora mekanismo,

3) kun vasokonstrukto en respondo al malkresko de kora elfluo, pliigo de cirkulanta sango-volumo, sekundara hiperaldosteronismo kaj pliigo de sanga viskozeco (kun korpa korinsuficienco),

4) kun pliigo kaj akcelo de sistola elĵeto de sango en la aorton (aortika valva nesufiĉo) kun pliigo de sangofluo al la koro (arteriovenosa fistulo) aŭ pliigo de la daŭro de diastolo (kompleta atrioventrikula bloko).

Klinikaj manifestiĝoj en hipertensio plejofte konsistas el simptomoj pro kresko de sangopremo kaj simptomoj de la suba malsano.

Pliigo de sangopremo povas esti klarigita per doloroj de kapo, kapturno, ekbruligado de "muŝoj" antaŭ la okuloj, bruo kaj sonado en la oreloj, diversaj doloroj en la regiono kaj aliaj subjektivaj sentoj. Detektita dum fizika ekzameno, hipertrofio de la maldekstra ventriklo, emfazo II-tono super la aorto estas rezulto de stabila hipertensio. Identigitaj karakterizaj ŝanĝoj en la vazoj de la fonduso. Radiografio kaj elektrokardiografie detektas signojn de hipertrofio ventrika maldekstra.

Simptomoj de la suba malsano:

1) povas esti prononcita, en tiaj kazoj, la naturo de la SG estas establita surbaze de la vastigitaj klinikaj simptomoj de la responda malsano,

2) povas foresti, la malsano manifestiĝas nur per pliigo de sangopremo, en ĉi tiu situacio, sugestoj pri la simptoma naturo de hipertensio aperas kiam:

a) la evoluo de hipertensio ĉe junuloj kaj pli aĝaj ol 50-55 jaroj,

b) akra disvolviĝo kaj rapida stabiligo de hipertensio ĉe altaj nombroj,

c) asintomata kurso de hipertensio,

g) rezisto al kontraŭhipertensia terapio,

e) la maligna naturo de la hipertensio.

Centrogena hipertensio estas kaŭzita de organikaj lezoj de la nerva sistemo.

Tipaj plendoj de paroksisma kresko de sangopremo, akompanata de severaj kapdoloroj, kapturno kaj diversaj vegetativaj manifestiĝoj, foje epileptiformaj sindromoj. Historio de vundoj, kohero, eble araknoiditis aŭ encefalito.

La kombinaĵo de karakterizaj plendoj kun taŭga historio igas hipotezon pri la neŭrogena origino de hipertensio.

Dum fizika ekzameno gravas akiri informojn, kiuj permesas spekuligi organikajn lezojn de la centra nerva sistemo. En la komenca stadio de la malsano, tiaj datumoj eble ne ekzistas. Kun longa kurso de la malsano eblas identigi kondutajn ecojn, malgravajn motorajn kaj sensajn sferojn, patologion de individuaj kraniaj nervoj. Estas malfacile fari ĝustan diagnozon en maljunuloj, kiam ĉiuj ecoj de konduto estas klarigitaj per la disvolviĝo de cerebra aterosklerozo.

La plej gravaj informoj por diagnozo estas akiritaj dum laboratoria kaj instrumenta ekzameno de pacientoj.

La bezono de aldonaj esploraj metodoj ekestas kun taŭgaj ŝanĝoj en la funduso ("stagnaj nazoj") kaj mallarĝigo de la vidaj kampoj.

La ĉefa tasko estas klara respondo al la demando ĉu la paciento havas cerban tumoron aŭ ne, ĉar nur ĝustatempa diagnozo permesas kirurgian kuracadon.

Krom la X-radioj de la kranio (kies informa enhavo estas signifa nur por grandaj cerbaj tumoroj), la paciento spertas elektroencefalografion, reheencefalografion, ecografian skanadon kaj komputitan tomografion de la kranio.

Hemodinamika hipertensio kaŭzita de damaĝo al la koro kaj grandaj vazoj kaj dividiĝas en:

1) sistola hipertensio en aterosklerozo, bradicardio, aorta risko,

2) regiona hipertensio dum koartigo de la aorto,

3) hiperkinetika cirkulada sindromo kun arteriovenaj fistuloj,

4) iskemia kongesta hipertensio en korpa misfunkcio kaj mitraj valvaj difektoj.

Ĉiu hemodinamika hipertensio rekte asocias kun malsanoj de la koro kaj grandaj vazoj, ŝanĝas la kondiĉojn de sistema sangofluo kaj kontribuas al la pliiĝo de sangopremo. Karakterize izolita aŭ superreganta kresko de sistola sangopremo.

De pacientoj povas akiri informojn:

a) la tempo de apero de plialtiĝo de la sangopremo, ĝia naturo kaj subjektivaj sentoj,

b) la diversaj manifestiĝoj de aterosklerozo en maljunuloj kaj ilia severeco (intermita klaŭdado, akra malkresko en memoro, ktp.),

c) malsanoj de la koro kaj grandaj vazoj, kun kiuj povas esti asociita kresko de sangopremo,

g) pri manifestiĝoj de kongesta korinsuficienco,

e) la naturo kaj efikeco de drogterapio.

Okazanta hipertensio kontraŭ la fono de ekzistantaj malsanoj kaj ĝia progresado pro la difekto de la kurso de la suba malsano kutime indikas la simptoman naturon de hipertensio (hipertensio estas simptomo de la suba malsano).

Objektiva studo determinas:

1) la nivelo de kresko de sangopremo, ĝia naturo,

2) malsanoj kaj kondiĉoj kiuj determinas la pliiĝon de sangopremo,

3) simptomoj kaŭzitaj de hipertensio.

Ĉe plej multaj maljunaj pacientoj, sangopremo ne stabilas, kaŭzaj leviĝoj kaj subitaj gutoj estas eblaj. AH estas karakterizata de pliigo de sistola premo kun normala, kaj foje malpligrandigita diastola - la tiel nomata ateroskleroza hipertensio aŭ aĝa (sklerotika) en maljunuloj (sen evidentaj klinikaj manifestoj de aterosklerozo). Identigo de signoj de periferika arteria aterosklerozo (redukto de pulsado en la arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj, malvarmigado de ili, ktp.) Igas la diagnozon de ateroskleroza hipertensio. Kun aŭkultado de la koro, vi povas trovi intensan sistolan murmuradon sur la aorto, akcenton de II-tono en la dua interkosta spaco dekstre, kiu indikas aterosklerozon de la aorto (aterosclerota kormalsano foje estas detektita). Aliĝi al jam ekzistanta sistola hipertensio kun sufiĉe konstanta kresko de diastola premo povas indiki disvolviĝon de aterosklerozo de la renaj arterioj (sistola murmuro super la abdomena aorto ĉe la umbiliko ne ĉiam aŭdiĝas).

Akuta kresko de sangopremo en la brakoj kaj malkresko de sangopremo en la kruroj povas esti detektita. La kombinaĵo de tia AH kun pliigita pulsado de la interkostaj arterioj (dum ekzameno kaj palpado), malfortiga pulsado de la ekstercentraj arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj, kaj malfruaj pulsaj ondoj en la femoraj arterioj permesas suspekti kun aortika koaktivo. Malglata sistola murmuro estas rivelita ĉe la bazo de la koro, aŭdita super la torako-aorta antaŭo kaj malantaŭo (en la interskapula regiono), la bruo radias laŭ grandaj vazoj (karotida, subklava). La karakteriza aŭskulta bildo permesas al ni memfide diagnozi aortan koaktadon.

Dum fizika ekzameno, signoj de aorta valva nesufiĉo, ne fermo de la duktus arteriosus, manifestiĝoj de kongesta korfrekvenco povas esti detektitaj. Ĉiuj ĉi tiuj kondiĉoj povas konduki al hipertensio.

La aterosklerozo observas kreskon de la nivelo de kolesterolo (kutime alfa-kolesterolo), trigliceridojn, beta-lipoproteinojn trovitajn en la studo de la lipida spektro de la sango. Kiam oftalmoskopio povas esti detektita ŝanĝoj en la vazoj de la okula fundo, disvolvante kun aterosklerozo de la cerebraj vazoj. Redukti la pulsadon de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, foje la karotidaj arterioj kaj ŝanĝi la formon de la kurboj sur la rimogramo konfirmas ateroskleroran vaskan damaĝon.

Karakterizaj elektrokardiografiaj, radiologiaj kaj ekkardiografiaj signoj de kormalsano estas detektitaj.

En pacientoj kun koaktivo de la aorto, angiografio kutime estas farita por klarigi la lokon kaj amplekson de la tuŝita areo (antaŭ kirurgio). Se estas kontraŭindikoj por kirurgia kuracado, tiam fizika ekzameno sufiĉas por fari diagnozon.

Rena hipertensio estas la plej ofta kaŭzo de hipertensio (70–80%). Ili dividiĝas al hipertensio en malsanoj de la rena parenkimo, renovaskula (vasorenal) hipertensio kaj hipertensio asociitaj kun malpligrandigita urina elfluo. Plej multaj rena hipertensio estas malsanoj kun renoparenchimaj kaj vasorenaj patologioj.

La klinika bildo de multnombraj malsanoj akompanataj de hipertensio de la rena origino povas manifestiĝi per la jenaj sindromoj:

1) hipertensio kaj patologio de la urina sedimento,

2) hipertensio kaj febro,

3) hipertensio kaj murmuro super la rena arterioj,

4) hipertensio kaj abdomina palpa tumoro,

5) hipertensio (monosintomata).

La diagnoza serĉa tasko inkluzivas:

1) kolekto de informoj pri antaŭaj malsanoj de la renoj aŭ urina sistemo,

2) laŭcela identigo de plendoj renkontitaj en rena patologio, en kiu hipertensio povas agi kiel simptomo.

Indikoj pri la patologio de la pacientoj de la renoj (glomerulo- kaj pielonefrite, urolitiasis, ktp.), Lia rilato kun la evoluo de hipertensio, permesas formuli antaŭlastan diagnozan koncepton.

Manke de karakteriza anamnesis, ĉeesto de plendoj pri ŝanĝo en la koloro kaj kvanto de urino, disuriaj malordoj, la apero de edemo helpas asocii kreskon de sangopremo kun rena patologio sen difinitaj deklaroj pri la naturo de rena damaĝo. Ĉi tiu informo devas esti akirita ĉe la postaj stadioj de la ekzameno de la paciento.

Se la paciento plendas pri febro, doloro en la artikoj kaj abdomeno, pliigita sangopremo, tiam oni povas suspekti nodula periarterito - malsano, en kiu la renoj estas nur unu el la organoj implikitaj en la procezo.

La kombinaĵo de levita sangopremo kun febro estas karakteriza por urinaria infekto (plendoj de disuriaj malordoj), kaj okazas ankaŭ ĉe renaj tumoroj.

En iuj kazoj, vi povas akiri informojn, indikantajn nur pliigon de sangopremo. La eblo de la ekzisto de rena hipertensio monosimptomata devas esti pripensita, tial la graveco de la postaj stadioj de la ekzameno de la paciento pliiĝas por identigi la kaŭzon de la pliiĝo de la sangopremo.

La ĉeesto de prononcita edemo kun taŭga historio faras pli fidindan la antaŭan diagnozon de glomerulonefrito. Estas sugestoj pri amiloidozo.

Dum fizika ekzameno de la paciento, sistola murmuro super la abdomena aorto ĉe la loko de rena arteria disfalo troveblas, tiam oni povas supozi la renovaskulan naturon de hipertensio. Ĝisdatigita diagnozo estas farita laŭ angiografio.

La detekto de tumoro-formado en pacientoj kun hipertensio dum palpado de la abdomeno sugestas polikistan renan malsanon, hidronefrozon aŭ hipernefromon.

Surbaze de takso de la malkaŝitaj sindromoj, oni povas fari la jenajn supozojn pri malsanoj akompanataj de hipertensio de la rena origino.

La kombinaĵo de hipertensio kun patologio de urinaj sedimentoj manifestiĝas:

a) kronika kaj akra glomerulonefrito,

b) kronika pielonefrito.

La kombinaĵo de hipertensio kaj febro estas plej ofta kun:

a) kronika pielonefrite,

b) polikstika rena malsano komplikita de pielonefrite,

c) renaj tumoroj,

d) nodula periarterito.

La kombinaĵo de hipertensio kun palpebla tumoro en la abdomena kavo estas observata kun:

a) renaj tumoroj,

Kombinaĵo de hipertensio kun bruo super la rena arterioj estas karakterizita de rena arteria stenozo de diversaj originoj.

Monosimptomata hipertensio estas karakteriza por:

a) hiperplasia fibromuskula de la renaj arterioj (malpli ofte stenotika aterosklerozo de la renaj arterioj kaj iuj formoj de arterito),

b) anormalecoj en la disvolviĝo de rena vazo kaj urinaro.

Por konfirmi la diagnozon:

a) deviga ekzameno de ĉiuj pacientoj,

b) specialaj studoj laŭ indikoj.

Indikaj studoj inkluzivas:

1) kvantigo de bakteriuria, ĉiutaga perdo de proteino en la urino,

2) resuma studo de rena funkcio,

3) aparta studo de la funkcio de ambaŭ renoj (izotopika renografio kaj skanado, infuzaĵo kaj retrograda pielografio, kromokistoskopio),

4) ecografia skanado de la renoj,

5) komputita tomografio de la renoj,

6) kontrastaj angiografioj (aortografio kun la studo de rena sangofluo kaj kavagrafio kun venografio de la renaj vejnoj),

7) sangotesto por la enhavo de renino kaj angiotensino.

Indikoj por ĉi tio aŭ tiu plia studo dependas de la antaŭtesta diagnoza antaŭsupozo kaj la rezultoj de rutinaj (devigaj) ekzamenaj metodoj.

Laŭ la rezultoj de devigaj esploraj metodoj (la naturo de la urinaria sedimento, bakteriologiaj ekzamenaj datumoj), la supozo de glomerulo- aŭ pielonefrito foje povas esti konfirmita. Tamen por fina solvo de la afero, necesas plia esplorado.

Ĉi tiuj studoj inkluzivas urinan analizon laŭ Nechiporenko, urinan kulturon laŭ Gould (kun kvalita kaj kvanta takso de bakteriuria), prednisolona testo (provokanta leŭkociturion post intravena administrado de prednisolono), izotopan renografion kaj skanadon, kromokistoskopion kaj retrogradan pielografion. Krome, infuza urografio devas esti farita perfekte.

En dubaj kazoj, rena biopsio estas farita por definitiva diagnozo de latenta pielonefrite aŭ glomerulonefrito.

Ofte, la patologia procezo en la renoj daŭras kaŝe kaj estas akompanata de minimumaj kaj intermitaj ŝanĝoj en la urino. Malgranda proteinurio akiras diagnozan valoron nur konsiderante la ĉiutagan kvanton de proteino perdita en la urino: proteinurio pli ol 1 g / tage povas esti konsiderata kiel nerekta indiko de la asocio de hipertensio kun primara rena damaĝo. Ekskreta urografio ekskludas (aŭ konfirmas) la ĉeeston de ŝtonoj, evoluajn anormalecojn kaj la pozicion de la renoj (foje renaj vazoj), kiuj povas kaŭzi makro- kaj mikroematurion.

En kazo de hematurio, por ekskludi renan tumoron, aldone al ekskreta urografio, reno-skanadoj, komputita tomografio kaj, ĉe la fina stadio, kontrastaj angiografioj (aorto kaj kavografio).

La diagnozo de intersticia nefrito, manifestita ankaŭ per mikrohematurio, povas esti farita nur konsiderante la rezultojn de rena biopsio.

Biopsia reno kaj histologia ekzameno de la biopsio povas finfine konfirmi la diagnozon de ĝia amiloida lezo.

Kaze de supozo de vasorenal hipertensio, ĝia naturo povas esti establita laŭ kontrasta angiografio.

Ĉi tiuj studoj - rena biopsio kaj angiografio - estas faritaj laŭ striktaj indikoj.

Angiografio estas farita por junaj kaj mezaĝaj pacientoj kun stabila diastola hipertensio kaj senutila drogoterapio (iomete malpliiĝo de la sangopremo estas observata nur post la uzo de amasaj dozo da drogoj agantaj ĉe malsamaj niveloj de sangopremo).

Datumoj pri angiografio estas interpretitaj jene:

1) unuflanka stenosis de la arterio, buŝo kaj meza parto de la rena arterio, kombinita kun signoj de aterosklerozo de la abdomena aorto (malegaleco de ĝia konturo), ĉe mezaĝaj viroj ĝi estas karakteriza por aterosklerozo de la rena arterio,

2) alternado de stenosis kaj dilatado de la rena arterio tuŝita sur la angiogramo kun lokalizo de stenozo en la meza triono de ĝi (kaj ne ĉe la buŝo) kun senŝanĝa aorto ĉe virinoj pli ol 40-jaroj indikas fibromuskulan hiperplasion de la rena arteria muro,

3) bilatera damaĝo de la rena arterioj de la buŝo ĝis la meza triono, neegalaj aortaj konturoj, signoj de stenozo de aliaj branĉoj de la torako kaj abdomena aorto estas karakterizaj de arterito de la rena arterioj kaj aorto.

La klinika bildo de aliaj endokrinaj malsanoj okazantaj kun pliigo de sangopremo povas esti prezentita en la sekvaj sindromoj:

1) hipertensio kaj simpatia-adrenaj krizoj,

2) hipertensio kun muskola malforteco kaj urina sindromo,

3) hipertensio kaj obesidad,

4) AH kaj palpebla tumoro en la abdomena kavo (malofte).

Plendoj de la paciento pri la apero de hipertensaj krizoj, akompanataj de akuzoj de palpitacioj, muskolaj tremoj, profuzaj ŝvitoj kaj paleco de la haŭto, kapdoloroj, doloroj malantaŭ la sternumo ebligas paroli pri fokromacetomo. Se la ĉi-supraj plendoj okazas kun fono de febro, perdo de pezo (manifestiĝo de ebriĝo), akompanata de abdomina doloro (metastazoj al la regionaj retroperitoneaj limfaj nodoj), probable supozo de feokromoblastomo.

Ekster la krizoj, sangopremo povas esti normala aŭ pliigita. La tendenco al svenado (precipe dum enlitiĝo) en la fono de konstante alta sangopremo estas ankaŭ karakteriza por fokromocitomo, kiu okazas sen krizoj.

La plendoj de la paciento pri pliigo de sangopremo kaj akuzoj de muskola malforto, malkresko de fizika stamino, soifo kaj troa urinado, precipe nokte, kreas klasikan klinikan bildon de primara hiperaldosteronismo (sindromo de Conn) kaj identigas eblan kaŭzon de hipertensio jam en la stadio I de la diagnoza serĉo. La kombinaĵo de ĉi-supraj simptomoj kun febro kaj abdomina doloro igas supozon de adrenokarcinoma suprena.

Se la paciento plendas pri pliigo de korpa pezo, kiu koincidas kun la disvolviĝo de hipertensio (kun manĝa obezeco, kutime, kresko de pezo okazas multe antaŭ la disvolviĝo de hipertensio), malsanoj en la genitala areo (dismenoreo en virinoj, formorto de libido en viroj), tiam supozu la sindromo aŭ malsano de Itsenko-Cushing. La supozo estas subtenata se la paciento zorgas pri soifo, poliuria, prurito (manifestiĝo de karbohidrataj metabolaj malordoj).

Fizikaj ekzamenaj metodoj malkaŝas:

a) ŝanĝoj en la kardiovaskula sistemo, evoluantaj sub la influo de pliigita sangopremo,

b) la superreganta deponejo de graso sur la korpo kun relative maldikaj membroj, rozkoloraj strioj, akno, hipertrikozo, karakteriza por la malsano kaj la sindromo de Itsenko-Cushing,

c) muskola malforteco, fliksa paralizo, kramfoj karakterizaj de la sindromo de Conn, pozitivaj simptomoj de Hvostek kaj Trousseau, periferia edemo (foje observata kun aldosteroma),

d) rondeta formacio en la abdomeno (suprena glando).

Oni devas fari provokan teston: bimanala palpado de la rena regiono alterne dum 2-3 minutoj povas kaŭzi katecolaminan krizon kun fokromocitomo. Negativaj rezultoj de ĉi tiu testo ne ekskludas pokromocitomojn, ĉar ĝi eble havas ekstranalan lokon.

Laboratoria diagnoza serĉo estas kerna, ĉar ĝi ebligas al vi:

a) faru finan diagnozon,

b) identigi la lokon de la tumoro,

c) klarigu ĝian naturon,

d) determinas la taktikon de kuracado.

Jam dum la devigaj studoj troviĝas karakterizaj ŝanĝoj: leŭkocititozo kaj eritrocitozo en la ekstercentra sango, hiperglicemio kaj hipokalemio, persista alkala urina reago (pro la alta kalio-enhavo), karakteriza por primara hiperaldosteronismo. Kun la disvolviĝo de "hipokalemia nefropatio", poliuria, izostenuria kaj nocturia estas rivelitaj en la studo de urino laŭ Zimnitsky.

El la aldonaj esplormetodoj por identigi aŭ ekskludi primara aldosteronismo produktas:

1) studo pri la ĉiutaga ekskrecio de kalio kaj natrio en la urino kun la kalkulo de la koeficiento Na / K (kun la sindromo de Conn, ĝi estas pli ol 2),

2) determino de la enhavo de kalio kaj natrio en sanga plasmo antaŭ kaj post prenado de 100 mg da hipotiazido (detekto de hipokalemio en primara aldosteronismo, se la komencaj valoroj estas normalaj),

3) determino de la alkala rezervo de sango (prononcita alkalozo en primara aldosteronismo),

4) determino de aldosterona enhavo en ĉiutaga urino (pliigita kun primara aldosteronismo),

5) determino de la nivelo de renino en sanga plasmo (malpliigita aktiveco de renino en la sindromo de Conn).

Gravas por la diagnozo de ĉiuj adrenaj tumoroj estas datumoj de la sekvaj studoj:

1) retro-pneumoperitoneo kun adrenal tomografio,

2) radionukleida ekzameno de la suprarrenaj glandoj,

3) komputita tomografio,

4) selektiva flebografio de la suprarrenaj glandoj.

Precipe malfacile detekti fokromocitoma ekstertera lokalizo. En ĉeesto de klinika bildo de la malsano kaj foresto de adrenala tumoro (laŭ retro-pneŭromititonumo kun tomografio), necesas realigi torakan kaj abdominan aortografion sekvitan de ĝisfunda analizo de aortogramoj.

El la aldonaj metodoj por diagnozo de fokromocitomo antaŭ efektivigado de la indikitaj instrumentaj metodoj, oni faras la jenajn laboratoriajn provojn:

1) determino de ĉiutaga urina ekskrecio de catecolaminoj kaj vanililindika acido kontraŭ la fono de krizo (akre pliigita) kaj ekster ĝi,

2) aparta studo pri la ekskrecio de adrenalino kaj norepinefrino (tumoroj situantaj en la suprarrenaj glandoj kaj la muro de la veziko apartigas adrenalinon kaj norepinefrinon, tumoroj de aliaj lokoj - nur norepinefrino),

3) provoj de histamino (provokaj) kaj regitin (haltantaj) (en ĉeesto de fokromocitomo pozitiva).

El la aldonaj esploraj metodoj pri suspektata malsano kaj la sindromo de Itsenko-Cushing ili produktas:

1) determino en ĉiutaga urino de la enhavo de 17-ketosteroidoj kaj 17-hidroksortikosteroidoj,

2) la studo de la cirkadia ritmo de sekrecio de 17- kaj 11-hidroksortikosteroidoj en la sango (en la malsano de Itsenko-Cushing, la enhavo de hormonoj en la sango monotone pliigas dum la tago),

3) enketo de la turka selo kaj ĝia komputita tomografio (detekto de pituitaria adenomo),

4) ĉiuj antaŭe priskribitaj instrumentaj metodoj por la studo de la suprarrenaj glandoj por la detekto de korticosteromoj.

La diagnozo de endokrina malsano finiĝas per diagnoza serĉo.

La identigo de simptoma hipertensio baziĝas sur klara kaj preciza diagnozo de malsanoj akompanata de pliigo de sangopremo kaj ekskludo de aliaj formoj de hipertensio.

Simptomata hipertensio povas esti ĉefa signo de la suba malsano, kaj tiam ĝi aperas en la diagnozo: ekzemple renovaskula hipertensio. Se hipertensio estas unu el la multaj manifestiĝoj de la malsano kaj ne ŝajnas esti la ĉefa simptomo, tiam la diagnozo eble ne menciiĝos, ekzemple, kun difuza toksa ansero, malsano aŭ sindromo de Itsenko-Cushing.

I. Etiologia kuracado.

Kiam hipertensio estas detektita pro rena vaskula patologio, koaktivo de la aorto, aŭ hormonal-aktivaj adrenomoj, la demando pri kirurgia interveno leviĝas (forigante la kaŭzojn de hipertensio). Unue, ĉi tio koncernas fokromocitomojn, adosteromojn produktantajn de aldosterono kaj adenocarcinomojn suprarrenajn, kortikosteromojn kaj kompreneble renan hipernefroidan kanceron.

Kun pituitaria adenomo, metodoj de aktiva ekspozicio uzanta radiografion kaj radioterapion, lasera traktado estas uzata, en iuj kazoj ili faras operaciojn.

Drugoterapio por la suba malsano (periarteritis nodosa, eritremio, korinsuficienco, infektoj de la trajn urinojn ktp) donas pozitivan efikon al hipertensio.

Kiam hipertensio estas unu el la simptomoj ...

Ĉar la kialoj de la duaranga kresko de la premo estas multaj, komforte ili estis kombinitaj en grupojn. La klasifiko reflektas lokalizon de la malordo kondukanta al hipertensio.

Revenaj simptomaj hipertensioj.
Endokrino.
Hipertensio en kardiovaskulaj malsanoj.
Neŭrogena formo.
Hipertensio de drogoj.

Analizo de plendoj kaj simptomoj, la trajtoj de la kurso de la malsano, helpas suspekti la malĉefa naturo de hipertensio. Do sintomatika hipertensio, male al primara, estas akompanata de:

Akra ekesto, kiam premaj ciferoj leviĝas subite kaj rapide,
La malalta efiko de norma antihipertensiva terapio,
La subita apero de laŭgrada asimptomata kresko de premo sen antaŭa periodo,
La malvenko de junuloj.

Iuj nerektaj signoj jam ĉe la komenca ekzameno kaj konversacioj kun la paciento povas indiki supozeblan kaŭzon de la malsano. Do, kun la rena formo, diastola ("malsupera") premo pli klare, endokrinaj metabolaj malordoj kaŭzas proporciajn kreskojn de sistola kaj diastola premo, kaj kun la patologio de la koro kaj sangaj glasoj, la "supra" cifero kreskas ĉefe.

Malsupre ni pripensas la ĉefajn grupojn de simptomatika hipertensio laŭ la kaŭzo de la patologio.

Reala faktoro en la genezo de malĉefa hipertensio

La renoj estas unu el la ĉefaj organoj, kiuj provizas normalan sangopremon. Ilia malvenko kaŭzas kreskon de sangopremo, ili estas sekundare implikitaj kiel cela organo en esenca hipertensio. Simptomata hipertensio de rena origino estas asociita kun damaĝo al la vazoj de la organo (renovaskula formo) aŭ parenkimo (renoparenchymal).

Renovaskula hipertensio

La renovaskula vario estas kaŭzita de malpliiĝo de la sango, kiu fluas tra la vazoj al la reno, en respondo al tio, aktivigas mekanismojn celantajn restarigi sangan fluon, oni liberigas troon de renino, kio neeviteble provokas kreskon de vaskula tono, spasmo, kaj rezulte de kresko de premaj indikiloj.

Inter la kaŭzoj de renovaskula hipertensio, aterosklerozo, kiu estas detektita ĉe 3/4 pacientoj, kaj kungenitaj misformoj de la rena arterio, kiuj reprezentas 25% de kazoj de ĉi tiu patologio, ludas grandan rolon. En pli maloftaj kazoj, vaskulito (inflamo en la vazoj) estas indikita kiel kaŭzoj - ekzemple Goodpasture-sindromo, vaskulaj aneurismoj, kunpremo de la reno de ekstere per tumoroj, metastaza lezo ktp.

Karakterizaĵoj de la klinikaj manifestoj de renovaskula hipertensio:

La akra apero de la malsano, ĉefe en viroj post 50 jaroj aŭ virinoj sub la aĝo de tridek jaroj,
Altaj indicoj de BP imuna al kuracado,
Hipertensaj krizoj ne estas karakterizaj,
Plejparte diastola premo altiĝas,
Estas signoj de rena malsano.

Hipertensio renoparenchymal

Renoparenchymal-arteria hipertensio asociita kun damaĝo al la parénquima kaj estas konsiderata la plej ofta formo de patologio, kiu montras ĝis 70% de ĉiuj malĉefaj hipertensioj. Eblaj kaŭzoj inkluzivas kronikan glomerulonefriton, pielonefriton, recidivajn infektojn de la renoj kaj la urina vojo, diabeto mellitus kaj neoplasmojn de la rena parenkimo.

Malĉefa renoparenchima hipertensio en la kliniko estas karakterizita per kombinaĵo de pliigita premo kun "rena" simptomoj - ŝvelaĵo, puffiness de la vizaĝo, doloro en la lumbara regiono, disuriaj malordoj, ŝanĝoj en la naturo kaj kvanto de urino. Krizo por ĉi tiu varianto de la malsano ne estas karakteriza, ĉefe diastola premo pliiĝas.

Endokrinaj formoj de malĉefa hipertensio

Simptomata endokrina arteria hipertensio estas kaŭzita de malekvilibro de hormonaj influoj, damaĝo al la endokrinaj glandoj kaj difektaj interagoj inter ili. La plej probabla disvolviĝo de hipertensio en la malsano kaj de la sindromo de Itsenko-Cushing, tumoro de fokromocitoma, pituitaria patologio kun akromegalia, adrenogenita sindromo kaj aliaj kondiĉoj.

Kun endokrinaj malordoj, la formado de hormonoj, kiuj povas plibonigi vaskan spasmon, pliigi la produktadon de suprarenaj hormonoj, kaŭzi retenon de fluido kaj salo en la korpo. La mekanismoj de hormonaj influoj estas diversaj kaj ne plene komprenataj.

Krom hipertensio, signoj de hormonaj ŝanĝoj kutime manifestiĝas en la kliniko. - obesidad, troa hara kresko, stria formacio, poliuria, soifo, infertileco, ktp, depende de la kaŭza malsano.

Neŭrogena simptoma hipertensio

Neŭrogena hipertensio estas asociita kun patologio de la centra sistemo. Inter la kaŭzoj kutime aperas estas tumoroj de la cerbo kaj ĝiaj membranoj, vundoj, volumenaj procezoj, kiuj pliigas intrakranian premon, kaj dienfenikan sindromon.

Kune kun pliigo de premo, estas signoj de damaĝo de cerbaj strukturoj, hipertensio-sindromo, kaj datumoj pri vundoj en la kapo.

Hipertensio kaj vaskula faktoro

Oni nomas kreskon de premo kontraŭ fono de vaskula aŭ kora patologio hemodinamika malĉefa arteria hipertensio. Aterosclerotika aorta difekto, koaktivo, iuj valvulaj difektoj, korona misfunkcio, severaj ritmaj korbaj perturboj kondukas al ĝi.

Aortika aterosklerozo estas konsiderata ofta patologio de maljunuloj, kio kontribuas al pliigo de ĉefe sistola premo, dum diastola povas resti samnivela. La adversa efiko de tia hipertensio sur la prognozo postulas devigan kuracadon, konsiderante la etiologian faktoron.

Aliaj specoj de malĉefa hipertensio

Aldone al malsanoj de organoj kaj endokrinaj glandoj, kresko de premo povas esti ekigita per prenado de medikamentoj (hormonoj, kontraŭpremantoj, kontraŭinflamaj drogoj, ktp.), La venenaj efikoj de alkoholo, la uzo de certaj produktoj (fromaĝo, ĉokolado, pikitaj fiŝoj). La negativa rolo de severa streso, same kiel la kondiĉo post kirurgio, estas konata.

Manifestoj kaj diagnozaj metodoj por malĉefa hipertensio

Simptomoj de malĉefa hipertensio proksime rilatas al la malsano, kio kaŭzis la pliiĝon de indikiloj de premo. La ĉefa simptomo, kiu kunigas la tutan amason de ĉi tiuj malsanoj, estas konsiderata konstanta kresko de sangopremo, malbone respondanta al terapio. Pacientoj plendas pro konstanta kapdoloro, bruo en la kapo, doloro en la okcipita regiono, sento de palpitacioj kaj brusto doloro, ekbriloj de "muŝoj" antaŭ la okuloj. Alivorte, la manifestiĝoj de malĉefa hipertensio tre similas al la esenca formo de patologio.

Simptomoj de patologio de aliaj organoj aldoniĝas al la pliigita premo. Do kun rena hipertensio edemo, ŝanĝoj en la kvanto de urino kaj ĝia naturo, perturboj, febro, malsupra malantaŭa doloro eblas.

Diagnozo de rena formo kiel la plej ofta inkluzivas:

Urinizo (kvanto, ĉiutaga ritmo, karaktero de sedimento, ĉeesto de mikroboj),
Radioisotopo-renografio,
Radiografiaj kontrastaj pielografioj, cistografioj,
Rina angiografio
Ultrasona ekzameno,
CT, MRI kun probabla volumena formacio,
Biopsio por reno.

Hipertensio endokrinaAldone al la fakta pliiĝo de la premo, ĝi estas akompanata de simpatioradrenaj krizoj, malforto ĉe musoj, pezo-kresko kaj ŝanĝo en diurezo. Kun feokromocitomo, pacientoj plendas pri ŝvitado, tremoj kaj palpitacioj, ĝenerala angoro, kapdoloro. Se la tumoro daŭras sen krizoj, tiam la kliniko havas malsanajn kondiĉojn.

Damaĝo al la suprarrenaj glandoj en la sindromo de Cohn kaŭzas hipertension kaj severan malfortecon, troan urinon, precipe nokte, soifon. Aliĝi al febro povas indiki malican tumoron de la suprena glando.

Pezo-kresko paralele kun la apero de hipertensio, malpliiĝo de seksa funkcio, soifo, prurito de la haŭto, karakterizaj streĉaj markoj (strioj), karbohidrataj metabolaj malordoj indikas eblan sindromon de Itsenko-Cushing.

Diagnoza serĉo por endokrina malĉefa hipertensio implikas:

Kompleta sango-kalkulo (leŭkocititozo, eritrocitozo),
La studo de karbonhidrata metabolo (hiperglicemio),
Determino de sangaj elektrolitoj (kalio, natrio),
Testo de sango kaj de urino por hormonoj kaj iliaj metabolitoj konforme al supozata kaŭzo de hipertensio,
CT, MRI de la suprarrena glando, pituitaria glando.

Hemodinamika malĉefa hipertensio asociita kun patologio de la koro kaj sangaj glasoj. Ili karakterizas per kresko de ĉefe sistola premo. Malstabila kurso de la malsano ofte estas observata kiam kresko de sangopremo estas sekvita de hipotensio. Pacientoj plendas pro kapdoloro, malforteco, malkomforto en la koro.

Por la diagnozo de hemodinamikaj formoj de hipertensio, la tuta spektro de angiografiaj studoj, ultrasono de la koro kaj sangaj glasoj, ECG estas uzata, la lipa spektro estas deviga kaze de suspektata aterosklerozo. Granda kvanto da informoj ĉe tiaj pacientoj estas disponigita per la kutima aŭskultado de la koro kaj sangaj glasoj, kio permesas determini la karakterizan bruon super la trafitaj arterioj, koraj valvoj.

Se neŭrogena simptoma hipertensio estas suspektata fari kompletan neŭrologian ekzamenon, klarigi informojn pri vundoj, neŭroinfektoj, cerbaj operacioj. Simptomoj de hipertensio ĉe tiaj pacientoj estas akompanataj de signoj de aŭtonomia disfunkcio, intrakrania hipertensio (kapdoloro, vomado), konvulsioj estas eblaj.

La ekzameno inkluzivas CT, MRI de la cerbo, takso de neŭrologia stato, elektroencefalografio, eble ultrasono kaj angiografio de la vaskula lito de la cerbo.

Kaŭzoj de okazado

Simptomata hipertensio - alta sangopremo rezultanta de damaĝo al organoj aŭ sistemoj de la korpo implikita en la regulado de sangopremo.

En ĉi tiu kazo, intravaskula blokado okazas kun aterosclerotaj plakoj aŭ mallarĝigo de sangaj glasoj pro la pliigita nombro de enzimoj, kiuj reguligas la diametron de la arterio. Ĉi tiu tipo de malsano rilatas al malĉefa hipertensio.

Se hipertensio estas detektita en ĉi tiu formo, la esencaj organoj de la persono estas tuŝitaj: cerbo, renoj, koro, sangaj glasoj, hepato.

Alta intravaskula premo estas konsekvenco de patologiaj procezoj okazantaj en ĉi tiuj organoj, en maloftaj kazoj, hipertensio povas esti fonto de patologio en celaj organoj.

Surbaze de statistikoj, malĉefa hipertensio en ĉi tiu formo manifestiĝas en 5-15% de kazoj registritaj de kuracistoj. Plie, la plendoj de homoj kun primara kaj simptoma hipertensio estis preskaŭ identaj.

Surbaze de la etiologio de la malsano, ekzistas ĉirkaŭ 70 specoj de diagnozoj, kiuj provokas kreskon de intravaskula premo. Ĉi tiu faktoro estas nenio pli ol simptomo, do vi devas konsulti kuraciston, kaj ne mem-kuracilon. Pripensu la plej oftajn fenomenojn en kiuj homoj disvolvas hipertension:

Plej ofte, malĉefa intravaskula hipertensio okazas en la rena formo, pro malsanoj de la urinaj organoj, renoj kaj ankaŭ rena vazo. Ĉi tiuj eksternormoj povas esti kungenitaj kaj akiritaj.

Kongenita inkluzivas: eksternorma organa disvolviĝo, polikstika rena malsano, hipoplasia, movebla reno, hidronefrozo, distopio.

Akiritaj inkluzivas: sistema vasculito, difusa glomerulonefrito, urolitiasis, onkologiaj malsanoj de la rena, urina kaj vaskula sistemoj, aterosklerozo, pielonefrite, trombosis, rena tuberkulozo, embolio de la renaj arterioj.

La endokrina formo de malĉefa hipertensio okazas kontraŭ la fono de patologiaj procezoj de la endokrinaj glandoj. Thyrotoxicosis, la sindromo de Itsenko-Cushing, Pheochromocytoma kaj Conn-sindromo estas okulfrapa ekzemplo de ĉi tiu fenomeno.

Tiotoksikozo estas malsano provokita de malobservo de la funkcieco de la tiroida glando. Samtempe, tiroksino (hormono) eniras la korpon troe. Ĉi tiu malsano karakterizas per eksterordinara kresko de intravaskula premo, en kiu diastolaj valoroj restas ene de normalaj limoj, kaj sistolaj valoroj signife kreskas.

Fokromocitomo ankaŭ rilatas al la endokrina formo de hipertensio kaj okazas pro tumoro de la suprarrena glando. Pliiĝo de intravaskula premo estas la ĉefa simptomo de la malsano. Plie, la valoroj povas varii por ĉiu homo individue: en unu paciento, restu ene de certaj limoj, kaj en alia - kaŭzas hipertensajn atakojn.

Aldosteroma aŭ sindromo Conn aperas pro pliigita liberigo de hormono en la sangofluon - aldosterona, kiu provokas senĉesan eliminon de natrio el la korpo. Ĉi tiu enzimo troe povas influi negative al homo.

La sindromo de Itsenko-Cushing plej ofte estigas malĉefan hipertension sub la endokrina formo (preskaŭ 80% de la kazoj). La ĉefaj signoj de la malsano estas miskompreno de la vizaĝo kaj de la membroj. Samtempe, la kruroj kaj brakoj de la paciento restas senŝanĝaj, kaj la vizaĝo akiras lunan formon de pugo.

Climax ankaŭ kapablas kaŭzi arterian hipertension pro malpliiĝo de seksa agado.

La neŭrogena formo de arteria hipertensio estas karakterizita de misfunkcio en la funkcieco de la nerva sistemo. La kaŭzo de neŭrogena malĉefa arteria hipertensio estas traŭmata cerba vundo, iskemiaj kondiĉoj, apero de neoplasmoj, encefalito en la cerbo. En ĉi tiu kazo, ekzistas multaj diversaj simptomoj, do ĉi tiu tipo de hipertensio facile konfuziĝas kun kora malsano (sen specialaj diagnozoj).

La kuracado de ĉi tiu speco de hipertensio celas restarigi cerbajn funkciojn kaj organan agadon.

Simptomaj hemodinamikaj manifestiĝoj rezultas de damaĝo al la koraj arterioj kaj al la organo mem: aortika mallarĝigo de kungenita naturo, aterosklerozo, bradicardio, kungenita mitra valva malsano, koronaria arteria malsano, korinsuficienco. Tre ofte kuracistoj establas en ĉi tiu formo de la malsano diferencon en sangaj streĉaj indikiloj: temas pri sistolikaj valoroj, kiuj pligrandiĝas.

Simptomata hipertensio ankaŭ povas rezulti el kombinaĵo de pluraj koraj aŭ kardiopulmonaj malsanoj.

Kuracistoj ofte registris simptomajn kuracajn arteriajn hipertensiojn aperintajn kiel homa uzo de medikamentoj, kiuj pliigas intravaskulajn tonometrovalorojn, nome kontraŭkoncipilojn, drogojn enhavantajn glucocorticoidojn, indometakinon kombinitan kun efedrino, levotiroksino.

Ankaŭ valoras rimarki, ke simptomata hipertensio dividiĝas al transira, erotika, stabila kaj maligna. Tia vario de hipertensaj malsanoj dependas de la kaŭzo de ilia okazo, damaĝo al celaj organoj kaj neglekto de la malsano, tial oni rekomendas prunti atenton al la simptomoj enhejmenaj en la arteria hipertensio kaj konsulti kuraciston pri la plej eta kresko de premo (en trankvila stato).

Ĝenerala informo

Kontraste al sendependa esenca (primara) hipertensio, duaranga arteria hipertensio estas simptomoj de la malsanoj, kiuj kaŭzis ilin. Hipertensio-sindromo akompanas kurson de pli ol 50 malsanoj. Inter la tuta nombro de hipertensaj kondiĉoj, la proporcio de simptomaj arteria hipertensio estas ĉirkaŭ 10%. La kurso de simptomatologia arteria hipertensio estas karakterizita de signoj, kiuj permesas diferenci ilin de esenca hipertensio (hipertensio):

Pacientoj sub la aĝo de 20 kaj pli ol 60,
Subita disvolviĝo de arteria hipertensio kun konstante alta sangopremo,
Maligna, rapide progresanta kurso,
Disvolviĝo de simpatiorenaj krizoj,
Historio de etiologiaj malsanoj,
Malforta respondo al norma terapio,
Pliigita diastola premo en rena arteria hipertensio.

Klasifiko

Laŭ la primara etiologia ligo, simptoma arteria hipertensio dividiĝas en:

Neŭrogeno (pro malsanoj kaj lezoj de la centra nerva sistemo):

Hemodinamika (pro damaĝo al la grandaj vazoj kaj koro):

Dosieraj Formoj kiam vi prenas mineralojn kaj glukokortikoidojn, progesteronon kaj kontraŭkoncipilojn enhavantajn estrogenon, levotiroksinon, salojn de pezaj metaloj, indometacin, likvoron, ktp.

Ekzistas 4 formoj de simptomaj arteria hipertensio: transira, laborema, stabila kaj maligna, depende de la grandeco kaj persisto de sangopremo, la severeco de maldekstra ventrikula hipertrofio, la naturo de funduso ŝanĝiĝas.

Transira arteria hipertensio estas karakterizita per malstabila kresko de sangopremo, ne estas ŝanĝoj en la fundo-vazoj, maldekstra ventrikula hipertrofio estas praktike ne determinita. Kun laborema arteria hipertensio, estas observata modera kaj nestabila kresko de sangopremo, kiu ne malpliiĝas sendepende. Milda hipertrofio de la maldekstra ventriklo kaj mallarĝiĝo de la vazoj de la retino estas rimarkita.

Stabila arteria hipertensio estas karakterizita per persista kaj alta sangopremo, hipertrofio de miokardio kaj prononcaj vaskulaj ŝanĝoj en la fundo (angioretinopatio de la I-II-grado). Maligna arteria hipertensio estas karakterizata de akre pliigita kaj stabila sangopremo (precipe diastola> 120-130 mm Hg), subita ekapero, rapida evoluo kaj la risko de severaj vaskulaj komplikaĵoj de la koro, cerbo, funduso, kiuj determinas malfavoran prognozon.

Hipertensio arteria nefrogena

Plej ofte, simptoma arteria hipertensio estas de nefrogena (rena) origino kaj estas observata en akra kaj kronika glomerulonefrito, kronika pielonefrite, polikestosis kaj rena hipoplasio, gotaj kaj diabetaj nefropatioj, vundoj kaj tuberkulozo de la renoj, amiloidozo, SLE, tumoroj.

La komencaj stadioj de ĉi tiuj malsanoj kutime okazas sen arteria hipertensio. Hipertensio disvolviĝas kun severa damaĝo al la histo aŭ aparato de la renoj. La ecoj de rena arteria hipertensio estas ĉefe la juna aĝo de la pacientoj, la foresto de cerebraj kaj koronaj komplikaĵoj, la disvolviĝo de kronika rena malsukceso, la maligna naturo de la kurso (en kronika pielonefrite - en 12,2%, kronika glomerulonefrite - en 11,5% de la kazoj).

En la diagnozo de parenzima rena hipertensio, ultrasono de la renoj, urinizo (proteinuria, hematuria, cilinduria, piuria, hiposturia) - detektita malalta specifa gravito de la urino), determino de creatinino kaj ureo en la sango (detektas azotemion). Por studi la sekrecia-ekskreta funkcio de la renoj, izotopo-renografio, urografio kaj aldone, angiografio, ultrasonografio de la rena vazo, MRI kaj CT de la renoj, kaj rena biopsio.

Hipertensio Arterial Renovaskula (Vasorenal) Nefrogena

Renovaskula aŭ vasorenala arteria hipertensio disvolviĝas rezulte de unuopaj aŭ bilateraj malordoj de arteria rena sangofluo. En 2/3 de pacientoj, la kaŭzo de renovaskula arteria hipertensio estas ateroskleroza lezo de la renaj arterioj. Hipertensio disvolviĝas kun malklarigo de la lumeno de la rena arterio je 70% aŭ pli. Sistola sangopremo ĉiam pli superas 160 mm Hg, diastola - pli ol 100 mm Hg

Renovaskula arteria hipertensio estas karakterizita per subita ekapero aŭ akuta difekto de la kurso, nesentemo al drogoterapio, alta proporcio de maligna kurso (en 25% de pacientoj).

Diagnozaj signoj de vasorenal arteria hipertensio estas: sistolaj murmuroj super la projekcio de la rena arterio, determinita per ultrasonografio kaj urografio - malkresko de unu reno, malrapidigante la eliminadon de kontrasto. Ultrasono - ekoskopaj signoj de nesimetrio de la formo kaj grandeco de la renoj pli ol 1,5 cm. Angiografio malkaŝas koncentran mallarĝigon de la rena arterio. Duobla ultrasona skanado de la rena arterioj determinas malobservon de la ĉefa rena sangofluo.

En foresto de kuracado por vasorenal arteria hipertensio, 5-jara pacienca postvivado estas ĉirkaŭ 30%. La plej oftaj kaŭzoj de morto estas cerebrovaskulaj akcidentoj, miokardia infarkto kaj akra rena malsukceso. En la traktado de vasorenal arteria hipertensio, ambaŭ drogoterapio kaj kirurgiaj metodoj estas uzataj: angioplastio, stenting, tradiciaj operacioj.

Kun signifa stenosis, plilongigita uzado de kuracilo-terapio ne estas pravigita. Drugoterapio donas mallongan kaj intermitan efikon. La ĉefa kuracado estas kirurgia aŭ endovaskula. Kaze de vasorenal arteria hipertensio, intravaskula stent estas instalita por pligrandigi la lumen de la rena arterio kaj malhelpi ĝian mallarĝigon, balonan dilaton de la mallarĝigita parto de la vazo, rekonstruajn intervenojn sur la rena arterio: resekcio kun anastomozo, prostetiko kaj preterpasas vaskajn anastomosojn.

Fokromocitomo

Pheocromocytoma, hormona produktanta tumoro, kiu disvolviĝas de la ĉelafinaj ĉeloj de la suprena medular, respondecas pri 0,2% ĝis 0,4% de ĉiuj komunaj formoj de simptomaj arteria hipertensio. Fokromocitomoj sekrecias katekolaminojn: norepinefrino, adrenalino, dopamino. Ilia kurso estas akompanata de arteria hipertensio, kun periode evoluantaj hipertensaj krizoj. Krom hipertensio kun fokromocitomoj, severaj kapdoloroj, pliigita ŝvitado kaj palpitacioj estas observataj.

La feokromocitomo estas diagnozita kiam oni detektas pliigitan enhavon de catecolaminoj en la urino per farado de diagnozaj farmakologiaj provoj (testoj kun histamino, tiramino, glucagono, klonidino, ktp.). Ultrasono, MRI aŭ CT de la suprarrena glando permesas pli precizan lokalizadon de la tumoro. Per farado de radioisotopo-skanado de la suprarrenaj glandoj, eblas determini la hormonal agadon de fokromocitomo, identigi tumorojn de ekstertena suprarrena lokalizo, metastazoj.

Fokromocitomoj estas traktataj ekskluzive kirurgie, antaŭ kirurgio, korekto de arteria hipertensio kun α- aŭ β-adrenergiaj blokantoj estas farita.

Primara aldosteronismo

Arteria hipertensio en la sindromo de Conn aŭ primara hiperaldosteronismo estas kaŭzita de aldosterona produktanta adrenoma kortika adrenomo. Aldosterona antaŭenigas redistribuon de jonoj K kaj Na en ĉeloj, reteno de fluidaĵoj en la korpo kaj disvolviĝo de hipokalemio kaj arteria hipertensio.

Hipertensio praktike ne taŭgas por medicina korekto, estas atakoj de miastenia gravis, konvulsioj, parestezio, soifo kaj nictruria. Hipertensaj krizoj estas eblaj kun la disvolviĝo de akra maldekstra ventrikula misfunkcio (korpa astmo, pulma edemo), streko, hipokalemia paralizo de la koro.

Diagnozo de primara aldosteronismo baziĝas sur la determino de plasmaj niveloj de aldosterono, elektrolitoj (kalio, kloro, natrio). Alta koncentriĝo de aldosterona en la sango kaj ĝia alta ekskrecio en la urino, metabola alkalozo (sango-pH - 7.46-7.60), hipokalemio (

Traktado de simptomatika hipertensio

Traktado de malĉefa hipertensio implikas individuan alproksimiĝon al ĉiu paciento, ĉar la naturo de la preskribitaj drogoj kaj procedoj dependas de la primara patologio.

Kun koaktado de la aorto, valvaj difektoj, eksternormoj de la vazoj de la renoj, ekestas la demando pri la neceso de kirurgia korektado de ŝanĝoj. Tumoroj de la suprarrena glando, hipofizo kaj renoj ankaŭ estas submetataj al kirurgia forigo.

En infektaj kaj inflamaj procezoj en la renoj necesas polikista malsano, antibacteriaj, kontraŭinflamatoriaj restarigo de metabolo de akvo-salo, en severaj kazoj hemodializo aŭ peritoneala dializo.

Intrakrania hipertensio postulas nomumon de pliaj diurikoj, en iuj kazoj kontraŭkonvulsia terapio estas necesa, kaj volumetrikaj procezoj (ŝvelaĵo, hemorragio) estas forigitaj kirurgie.

Antihipertensiva terapio implicas nomumon de samaj grupoj de drogoj, kiuj estas efikaj en kazo de esenca hipertensio. Montrante:

Inhibitoroj de ACE (enalapril, perindopril),
Beta-blokantoj (atenolol, metoprolol),
Antagonistoj de kalcia kanalo (diltiazem, verapamil, amlodipino),
Diuretikoj (furosemido, diakarbo, veroshpiron),
Periferiaj vasodilatiloj (pentoksifilino, sermo).

Ĝi valoras rimarki, ke ne ekzistas unu sola kuracada reĝimo por malĉefa hipertensio en ĉiuj pacientoj, ĉar drogoj el la listo preskribita por la primara formo de la malsano povas esti kontraŭindikataj en pacientoj kun patologio de la renoj, cerbo aŭ sangaj glasoj. Ekzemple, ACE-inhibiloj ne povas esti preskribitaj por rena arteria stenosis kondukanta al renorenal hipertensio, kaj beta-blokantoj estas kontraŭindikiĝataj en homoj kun severaj arritmioj kontraŭ korpa difekto, aortika koarkto.

En ĉiu kazo, la optimuma kuracado estas elektita surbaze de la manifestoj, unue, de la kaŭza patologio, kiu determinas la indikojn kaj kontraŭindikojn por ĉiu drogo. La elekto estas farita de la komunaj klopodoj de kardiologoj, endokrinologoj, neŭrologoj, kirurgoj.

Malĉefa arteria hipertensio estas urĝa problemo por kuracistoj de multaj fakoj, ĉar ne nur ĝia identigo, sed ankaŭ la determino de la kaŭzo estas kompleksa kaj ofte longa procezo, kiu postulas multnombrajn procedojn. Tiurilate, estas tre grave, ke la paciento ricevu rendevuon kun specialisto kiel eble plej rapide kaj elmontru detale ĉiujn siajn simptomojn, la naturon de la evoluo de la patologio, medicina historio, familiaj kazoj de iuj malsanoj. Ĝusta diagnozo de malĉefa hipertensio estas la ŝlosilo por sukcesa kuracado kaj antaŭzorgo de ĝiaj danĝeraj komplikaĵoj.

Simptomoj de Malĉefa Hipertensio

Krom pliigi intravaskulan premon en malĉefa hipertensio, la paciento havas aliajn simptomojn. Fakuloj registris la klinikajn manifestojn de simptomatika hipertensio, konsistantajn el 3 faktoroj: pliigo de sangopremo (esprimita per rezisto aŭ neregulaj indikiloj), plimalbonigo de ĝenerala kondiĉo kaj ĉeesto de simptomoj enhejmenaj en la patologia procezo okazantaj en hemodinamikaj, neŭrogenaj, endokrinaj kaj renaj formoj.

En iuj kazoj, patologiaj procezoj okazas en latenta formo, sed provokas la solan simptomon montrantan al ili - malĉefa hipertensiva malsano. Tial oni ne devas aŭskulti la opiniojn de parencoj, amikoj kaj rimedi al kuracado sen ĝisfunda medicina diagnozo, aŭ trakti hipertenson ekskluzive kun popolaj kuraciloj.

Simptomata hipertensiva malsano povas esti esprimata per simptomoj, kiuj povas ĉeesti stabile ene de certaj limoj, aŭ subite aperi kaj malaperi. Hipertonika eble rimarkos la jenajn dolojn:

Doloro en la areo, kolo, temploj, frunta lobo.
Malfacilaĵoj kun ekskrecio de urino.
Kapo tondras.
Naŭzo, kiu estas kombinita kun vomado.
Kramfoj.
Difektita atento aŭ memoro.
Senforteco kaj malforteco, letargio.
La apero de "flugas" antaŭ la okuloj.
Pliigita ofteco de noktaj vojaĝoj al la necesejo.
Impotenco aŭ malregula menstruo.
Troa ekskrecio de urino de la korpo.
Senforteco.
Tinnitus.
Malkomforto aŭ doloro en la kora regiono.
Tremanta korpo aŭ manoj.
Korpa hara kresko.
Britaj ostoj.
Febro.
Pliiĝo de korpa temperaturo ne kaŭzita de infekta malsano.
Devioj de la psiko (centra nerva sistemo), en formo de apatio aŭ psikologia ekscitiĝo. Ili estiĝas pro la translokigo de hipertensiva krizo al pacientoj.

Konsiderante, ke la centra nerva sistemo spertas streĉan staton provokitan de la malsano, ĝi povas multe ĝeni homon kun timoj, paniko, angoro, timo pri morto.

Simptomoj de plia naturo inkluzivas rapidan korbatadon, pliigitan ŝvitadon kaj palecon de la haŭto sen faktoroj, kiuj povas influi ĉi tiujn manifestiĝojn.

Menciindas ankaŭ, ke la supraj simptomoj similas al signoj de intrakrania hipertensio. Ĉi tiu fakto denove pruvas la bezonon de medicina ekzameno.

Trajtoj

Surbaze de la manifestoj de hipertensio, multaj homoj konfuzas malĉefan hipertension kun primara hipertensio. Malĝusta kuracado samtempe kaŭzas neatenditajn konsekvencojn: hipertensa krizo, koronaria kormalsano, infarko, miocardia infargo, kiu multe komplikas la kurson de la malsano kaj kondukas al antaŭtempa morto.

Simptomatika hipertensio diferencas de la primara en tiaj signoj:

Uzante kontraŭhipertensajn drogojn, sangopremo ne ĉiam normaligas, aŭ dum longa tempo revenas al la normalo.
Ofte okazas panikaj atakoj.
Subpremaj subfluoj okazas subite, restu je la samaj tarifoj aŭ revenas al la normalo por mallonga tempo.
La malsano progresas rapide.
Ĝi estas observata ĉe homo sub la aĝo de 20 jaroj, aŭ kiu vivis pli ol 60 jarojn.

Se vi havas ĉi-suprajn simptomojn kaj signojn de malĉefa hipertensiva malsano, tiam vi devas tuj iri al la kuracisto. Gravas memori: ju pli frue la diagnozo estis farita, des pli facila estas forigi la kaŭzon de la intravaskula premo kaj preventi komplikaĵojn.

Traktado de la malĉefa formo de arteria hipertensio celas redukti intravaskulajn parametrojn. Nature, ĉi tio fariĝos ebla post forigo de la kaŭzo de ilia aspekto - patologiaj procezoj en la korpo.

Por ĉi tio, 2 specoj de terapio estas uzataj:

Kirurgia interveno. Ĉi tio permesas forigi neoplasmojn de la endokrinaj glandoj, cerbo kaj renoj, koraj difektoj, kiuj provokas hipertension. Se necese, dum la operacio, artefaritaj enplantaĵoj estas enplantitaj en la personon, aŭ la tuŝitaj organoj estas forigitaj.
Drugoterapio estas bezonata kiam, post kirurgio, hipertensio persistis pro nekuraceblaj hormonaj malordoj. En ĉi tiu kazo, la paciento devas preni la kuracilon ĝis sia morto (kontinue).

Por kuracado, kuraciloj estas uzataj - antagonistoj, kiuj blokas la produktadon de malutilaj hormonoj kaj haltigas la disvolviĝon de hipertensio: diurétikoj, sartanoj, ACE-inhibidores, beta-blokantoj kaj kalciaj kanalaj blokantoj, centraj drogoj, alfa-blokantoj kaj drogoj, kiuj blokas vaskulajn ricevilojn.
Sekve, malĉefa hipertensio estas karakterizata de kompleksa stato de homo, kiu inkluzivas patologiajn malsanojn de celaj organoj, tial mem-medikamento estas neakceptebla en ĉi tiu kazo. Rekomendindas ĉiujara ekzameno de kardiologo, eĉ se hipertensaj simptomoj tute forestas, ĉar homo eble ne atentas mildan malbonŝancon (redaktu hipertension pro laceco) aŭ ne rimarku la aperon de hipertensio en latenta formo, permesante al la malsano aktive akiri momenton kaj mallongigi vivon.

La pretaj informfontoj estis uzataj por prepari la materialon.

Patogenesis

GB disvolviĝas pro troeksplodo de mensa agado sub influo de psikoemotoraj faktoroj kaŭzantaj perturbadon de la kortika kaj subkortika regulado de la vasomotora sistemo kaj hormonaj mekanismoj de sangopremo. Fakuloj de la OMS identigas kelkajn riskojn por la disvastigo de arteria hipertensio: aĝo, sekso, sedenta vivmaniero, manĝanta natria klorido, alkohola misuzo, hipoklaza dieto, fumado, diabeto, obezeco, altaj niveloj de aterogenaj drogoj kaj trigliceridoj, heredeco ktp.

La fakuloj de WHO kaj IAG dividis pacientojn en absolutajn riskojn grupojn depende de sangopremo kaj de la ĉeesto de: a) riskaj faktoroj, b) damaĝoj de organoj pro hipertensio, kaj c) samtempaj klinikaj situacioj.