Diabeta retinopatio
Diabeta retinopatio estas malsano en kiu retinaj vazoj suferas diabeton. La ĉefa simptomo de la malsano estas akra malkresko en vidado. 90% de homoj kun diabeto havas gravajn problemojn de vidado.
Retinopatio ŝajnas malsimptoma, tial homoj bezonas kontakti ne nur endokrinologon, sed ankaŭ oftalmologon. Ĉi tio helpos ilin konservi sian vizion.
Traktado de la malsano en la fruaj stadioj povas esti konservativa, per uzo de okulaj gutoj aŭ kuraciloj. En severaj kazoj oni uzas laseron aŭ kirurgion. En ĉi tiu artikolo ni parolos pri diabetika retinopatio, ĝiaj kaŭzoj, etiologio kaj efikaj kuracaj metodoj.
Diabeta retinopatio
La ĉefaj kaŭzoj de la lezo estas vaskulaj ŝanĝoj (pliigita permeablo kaj kresko de la nove formitaj vazoj de la retino.
Antaŭzorgo kaj kuracado de diabeta retinopatio estas, kutime, fare de du specialistoj - oftalmologo kaj endokrinologo. Ĝi inkluzivas uzon de sistemaj drogoj (insulinoterapio, antioksidantoj, angioprotektiloj) kaj loka kuracado - okulaj gutoj kaj lasera interveno.
Patologiaj procezoj okazantaj en la korpo sub la influo de diabeto havas detruan efikon sur la vaskula sistemo. Kiam temas pri okuloj, preskaŭ 90% de pacientoj havas gravajn problemojn de vidado kaj la tiel nomata diabetika retinopatio.
La ĉefa ĉefaĵo de ĉi tiu malsano estas la nesimptoma apero kaj neinversigebla damaĝo al la okula aparato, kiuj estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de perdo de vidado ĉe homoj en laboranta aĝo.
- Ne-proliferative.
- Preproliferative.
- Proliferativa.
Ne-prolifera malobservo de la retino kaj kornea estas la komenca etapo de disvolviĝo de la patologia procezo. En la sango de diabeto, la sukero-koncentriĝo pliiĝas, kio kaŭzas damaĝon al la vazoj de la retino de la okulo, pro tio la nivelo de permeablo de la muroj de la retinaj vazoj plialtiĝas, igante ilin vundeblaj kaj fragilaj.
Malfortiĝo de la kornea kaj retina provokas punktojn de intraokulaj hemorgioj, kontraŭ la fono de kiuj mikaneŭrismoj pliiĝas. Maldikaj muroj de sangaj glasoj pasigas la likvan frakcion de sango en la retinon de la okulo, kaj ruĝeco aperas proksime de la kornea, kiu provokas retinan edemon.
En la kazo, kiam la filtrita frakcio penetras la centran parton de la retino, makula edemo aperas. Por ĉi tiu etapo, longdaŭra, asintomata kurso estas karakteriza, en manko de iuj ajn ŝanĝoj en la vizio.
Antaŭprolifera diabeta retinopatio estas la dua etapo de la malsano antaŭ la disvolviĝo de prolifera retinopatio. Diagnozita relative malofte, en ĉirkaŭ 5-7% de ĉiuj klinikaj kazoj de diabeto.
La risko disvolvi ĉi tiun stadion de la malsano plej eksponas pacientojn kun miopeco, okludo de la karotidaj arterioj, optika nerva atrofio.
En ĉi tiu stadio, la paciento suferas oksigenon de la retino, provokita per malobservo de la okluzio de arterioloj, povas esti hemoragia koratako de la retino. Estas lezo de la vejnoj.
"Starving" ĉeloj sekrecias specialajn vasoproliferative substancojn, kiuj deĉenigas la kreskon de nove formitaj ŝipoj (neovaskularigo). Kiel regulo, neovaskularigo plenumas protektajn funkciojn en la korpo. Ekzemple, kun vundoj, ĉi tio akcelas resanigon de la vunda surfaco, post transplantado - al ĝia bona grafo.
Makula edemo en diabeto estas patologia ŝanĝo en la centraj partoj de la retino. Ĉi tiu komplikaĵo ne kondukas al kompleta blindeco, sed ĝi povas kaŭzi partan perdon de vidado (la paciento havas certajn malfacilaĵojn dum la legada procezo, malgrandaj objektoj fariĝas malfacile videblaj).
Makula edemo estas unu el la manifestiĝoj de prolifera diabeta retinopatio, sed kelkfoje ĝi povas okazi ankaŭ kun minimumaj signoj de ne-prolifera diabeta retinopatio. La ekapero de makula edemo povas okazi sen vida difekto.
Kial la malsano estas danĝera por la okulo?
Ĉiuokaze hiperglicemio, tio estas kresko de sango sukero, influas kontraŭe ĉelojn, inkluzive de la vaskula muro.
Ĝi fariĝas malpli daŭra - sango kaj plasmo libere eniras la intercelan spacon, sangoformoj facile formiĝas sur la damaĝita endotelio. Komence, diabeto tuŝas malgrandajn vazojn, do la retinaj vejnoj kaj arterioj ne estas escepto.
Kiel ĉi tio influas vizion?
En la komencaj stadioj, la falo de vidaj funkcioj eble ne okazas. Kompreneble, la retino - la plej maldika nerva histo - estas tre sentema al interrompoj en sangoprovizo, sed kompensaj mekanismoj, same kiel provizora favora kondiĉo en la centra, makula regiono, donas akcepteblan vizion.
Kiam sango filtras el la ŝanĝitaj vazoj, partoj de la retino finiĝas sub hemoragioj aŭ perdas nutraĵon (parta trombozo).
Ĉirkaŭ tiam, la unuaj simptomoj de la malsano aperos:
- "Flies" antaŭ la okuloj,
- bildo neklara
- kurbeco de linioj.
Pli danĝeraj signoj estas akra malpliiĝo de vidado, la apero de ekbriloj (fulmo), la samtempa malapero de certa segmento en la vidkampo (la altrudo de la "ŝvebo"). Foje tiaj fenomenoj indikas la disvolviĝon de retina taĉmento
Faktoroj de risko
Kun iuj ajn identigitaj perfortoj, estas pli bone prizorgi anticipe preventadon kaj kuracadon de maltrankvilaj simptomoj. La minaco al vidado pliiĝas se pliaj negativaj faktoroj ĉeestas.
Kio pliigas la eblojn de manifestiĝo de la malsano:
- Senkontrolaj pikiloj en sanga sukero
- Alta sangopremo
- Fumado kaj aliaj malbonaj kutimoj,
- Patologio de la renoj kaj hepato
- Gravedeco kaj la periodo de nutrado al la bebo,
- Aĝoj rilataj al la korpo,
- Genetika predispozicio.
La daŭro de diabeto ankaŭ influas la manifestiĝon de la malsano. Oni kredas, ke vidaj problemoj aperas proksimume 15 ĝis 20 jarojn post diagnozo, sed povas esti esceptoj.
En adoleskeco, kiam hormona malekvilibro ankaŭ ligas la simptomojn de diabeto, disvolviĝo de diabeta retinopatio povas okazi en kelkaj monatoj. Ĉi tio estas tre alarmiga signo, ĉar en tia situacio, eĉ kun konstanta monitorado kaj bontenado-terapio, la risko de blindeco en plenaĝeco estas alta.
Diabeto mellitus
La diabeto mellitus lastatempe fariĝis ĉiam pli ofta malsano. Diabeto efikas al plenkreskuloj kaj infanoj.
Kuracistoj asocias kreskon de la pacientoj kun diabeto kun la fakto, ke en moderna socio, precipe en grandaj urboj, la riskaj faktoroj por ĉi tiu malsano estas tre oftaj:
- adversa medio
- superpezita
- subnutrado
- limigita fizika aktiveco
- "Sedenta" vivstilo
- streĉiteco
- kronika laceco.
Laŭ spertuloj, la nombro de homoj kun diabeto povas atingi kritikan nivelon antaŭ 2025 - 300 milionoj da homoj, kio estas ĉirkaŭ 5% de la monda loĝantaro.
Diabeto mellitus manifestiĝas per alta sango. Kutime, pankreataj ĉeloj (betaĉeloj) produktas insulinon - hormonon kiu reguligas la metabolon, precipe sukeron (glukozon) en la sango, same kiel grasojn kaj proteinojn.
En diabeto mellitus, pro nesufiĉa produktado de insulino, metabolaj malordoj okazas, kaj sanga sukero altiĝas. Kaj, kiel vi scias, ĝi estas sukero necesa por normala funkciado de korpaj ĉeloj.
La manko de insulino en diabeto mellitus ne nur frakasas la ĉelojn de la korpo, sed ankaŭ kondukas al pliigo de sanga sukero. Siavice, troo da sukero kondukas al difektita metabolo de grasoj kaj amasiĝo de kolesterolo en la sango, formado de plakoj sur la vazoj.
Ĉi tiu kondiĉo kondukas al la fakto, ke la lumeno de la vazoj iom post iom mallarĝiĝas, kaj la sango-fluo en la histoj malrapidiĝas ĝis ĝi tute haltas. En diabeto mellitus, la plej vundeblaj estas la koro, okuloj, vida aparato, vazoj de la kruroj, kaj renoj.
Diabeta retinopatio kutime disvolviĝas post 5-10 jaroj de la komenco de diabeto ĉe homoj. En tipo I diabeto mellitus (dependas de insulino), diabetika retinopatio estas rapida kaj prolifera diabeta retinopatio okazas sufiĉe rapide.
Kaŭzoj de diabeto:
- Predika antaŭeco
- Troa pezo.
- Iuj malsanoj rezultantaj en damaĝo al la beta-ĉeloj, kiuj produktas insulinon. Ĉi tiuj estas pankreataj malsanoj - pancreatito, pankreata kancero, malsanoj de aliaj endokrinaj glandoj.
- Viralaj infektoj (rubeolo, varicela, epidemia hepatito kaj iuj aliaj malsanoj, inkluzive de gripo). Ĉi tiuj infektoj agas kiel deĉenigantoj por homoj en risko.
- Nervoza streso. Homoj kun risko devas eviti nervan kaj emocian streĉon.
- Aĝo. Kun kresko en aĝo de ĉiuj dek jaroj, la probableco de diabeto duobliĝas.
Krom la konstanta sento de malforteco kaj laceco, rapida laceco, kapturno kaj aliaj simptomoj, diabeto signife pliigas la riskon de evoluigado de kataraktoj kaj glaŭkomo, kaj ankaŭ de retina damaĝo. Unu tia manifestiĝo de diabeto estas diabeta retinopatio.
Kaŭzoj de Diabeta Retinopatio
Mallonge klarigi la esencon de la procezo kondukanta al formado de la malsano estas tre simpla. Ŝanĝoj en la metabolaj procezoj kaŭzantaj diabeton havas negativan efikon sur la sangoprovizo al la okula aparato. La mikroreselseloj de la okulo estas ŝtopitaj, kio kondukas al pliigo de premo kaj rompo de la muroj.
Krome, fremdaj substancoj el la sangaj glasoj povas eniri retinon, ĉar la natura protekta baro en diabeto komencas pli malbone funkcii. La muroj de sangaj glasoj iom post iom maldikiĝas kaj perdas sian elastecon, kio pliigas la riskon de sangado kaj patologia vida difekto.
Diabeta damaĝo al la retino kaj kornea okulo agas kiel specifa, malfrua apero de diabeto mellitus, ĉirkaŭ 90% de pacientoj ĉi-kaze havas vidan difekton.
La naturo de la patologio estas klasita kiel konstante progresanta, dum la malvenko de la kornea kaj retina en la unuaj stadioj daŭras sen videblaj simptomoj. Iom post iom, la paciento komencas rimarki etan neklaraĵon de la bildo, makuloj kaj vualo aperas antaŭ la okuloj, kio estas kaŭzita de malobservoj de la surfaca tavolo de la okulo - la kornea.
Kun la paso de la tempo, la ĉefa simptomo intensiĝas, vidado malpliiĝas akre kaj tuta blindeco iom post iom eniĝas.
La nove formitaj vazoj de la retino estas tre fragilaj. Ili havas maldikajn murojn, konsistantajn el unu tavolo de ĉeloj, kreskas rapide, karakteriziĝas per rapida transudado de sanga plasmo, pliigita fragileco. Ĉi tiu fragileco kaŭzas la aperon de hemorragoj ene de la okulo de varia severeco.
Bedaŭrinde, severaj kazoj de hemoftalmo ne estas la sola kialo por la perdo de vidado. Ankaŭ la disvolviĝo de blindeco estas kaŭzita de proteinaj frakcioj de sanga plasmo filtriĝanta de la nove formitaj vazoj, inkluzive de procezoj de cikatrado de la retino, vitra korpo kaj damaĝo de la kornea.
La senĉesa kuntiriĝo de fibrovaskulaj formacioj lokalizitaj en la optika nerva disko kaj en la temporaj vaskulaj arkaĵoj kaŭzas la aperon de tirata disiĝo de la retino, kiu, disvastiĝanta al la makula regiono, influas centran vizion.
Ĉi tio finfine fariĝas decida faktoro en la apero de regmatogena retina taĉmento, kiu provokas la disvolviĝon de irisa rububezo. Intence sekiĝante de lastatempe formitaj vazoj, sanga plasmo blokas la elfluon de intraokula fluido, kio naskas disvolviĝon de malĉefa neovaskula glaŭkomo.
Tia patogenetika ĉeno estas tre arbitra kaj priskribas nur la plej malfavoran scenaron. Kompreneble, la kurso de prolifera diabeta retinopatio ne ĉiam finiĝas en blindeco.
En ajna etapo ĝia progresado povas subite ĉesi spontanee. Kaj kvankam en ĉi tiu kazo, kutime, perdo de vidado disvolviĝas, la procezo de damaĝo al la ceteraj vidaj funkcioj signife malrapidiĝas.
Ĉu diabetoj povas malhelpi blindecon?
La plej granda parto de pacientoj, kiuj suferas diabeton dum longa tempo, havas lezojn de la kornio de la okulo kaj de ĝia retino, kiuj povas havi malsamajn gradojn de severeco.
Tiel spertuloj determinis, ke proksimume 15% de pacientoj diagnozitaj kun diabeto mellitus havas mildajn simptomojn de diabetika retinopatio, kun daŭro de malsano pli ol kvin jarojn, preskaŭ 29% de pacientoj havas simptomojn, 50% de pacientoj kun malsano daŭro de 10 ĝis 15 jaroj.
El tio sekvas, ke ju pli homo malsanas kun diabeto, pli alta estas la risko de perdo de vidado.
Ankaŭ rilataj faktoroj, kiel:
- konstanta kresko de sangopremo kaj sangocirkulado,
- misfunkcia rena funkcio,
- malobservo de la rilatumo de sangaj lipidoj,
- kresko de viscerala grasa maso,
- malkapabla metabolo,
- obezeco de diversaj gradoj,
- genetika predispozicio
- gravedeco
- malbonaj kutimoj
- lezoj de la kornea de la okulo.
Tamen regula monitorado de sango sukero, sekvante certan dieton kaj sanan vivmanieron, prenante vitaminajn kaj mineralajn kompleksojn por vidado, speciale disvolvitaj por pacientoj kun diabeto (Antotsiana Forte kaj aliaj) povas redukti la riskon de blindeco de diabetaj komplikaĵoj.
La plej efika antaŭzorgo de vidperdo estas ekzakta observado de oftalmologo kaj endokrinologo de pacienca diabeto, sekvante iliajn rekomendojn.
La plej granda danĝero, kiun havas la malsano, estas daŭra kurso sen simptomoj. En la unua etapo praktike malkresko de la vidkapablo ne estas sentata, la sola afero pri kiu la paciento povas atenti estas makula retema edemo, kiu manifestiĝas en manko de bilda klareco, kiu ofte okazas kun korneaj lezoj.
Iĝas malfacile por la paciento legi kaj labori kun malgrandaj detaloj, kiuj ofte estas atribuitaj al ĝenerala laceco aŭ malbonŝanco.
La ĉefa simptomo de retina damaĝo manifestiĝas nur per vasta hemorragio en la vitreca korpo, kiu por paciento kun diabeta retinopatio estas sentata laŭgrade aŭ akra malpliiĝo de vida akreco.
Intraokulaj hemoragioj kutime akompanas la aperon de flosantaj malhelaj makuloj kaj vualo antaŭ la okulo, kiuj post iom da tempo povas malaperi sen spuro. Amasaj hemoragioj kondukas al kompleta perdo de vidado.
Signo de makula edemo estas ankaŭ sento de vualo antaŭ la okuloj. Krome malfacilas legi aŭ plenumi verkon ĉe proksima gamo.
La komenca etapo de la malsano estas karakterizita per asimptomatika manifestiĝo, kiu komplikas la diagnozon kaj ĝustatempan kuracadon.Kutime plendoj pri difekto de vida funkcio venas en la dua aŭ tria etapo, kiam la detruo atingis signifan skalon.
La ĉefaj signoj de retinopatio:
- Neklara vidado, precipe en la antaŭa regiono,
- La aspekto de "muŝoj" antaŭ la okuloj,
- Vitra makulado
- Malfacilaĵoj de legado
- Granda laceco kaj doloro en la okuloj,
- Vualo aŭ ombro, kiu enmiksiĝas en normala vizio.
- La ĉeesto de unu aŭ pluraj simptomoj povas indiki gravajn problemojn de vizio.
Ĉi-kaze vi nepre vizitu kuraciston - oftalmologon. Se oni suspektas la disvolviĝon de diabeta retinopatio, pli bone estas elekti mallarĝan specialiston - oftalmologon - retinologon. Tia kuracisto specialiĝas pri pacientoj diagnozitaj kun diabeto mellitus kaj helpos precize determini la naturon de la ŝanĝoj.
Diagnozoj
Plej ofte, diabeto mellitus kontribuas al disvolviĝo de patologioj de la okuloj, la kardiovaskula sistemo, renoj kaj sangoprovizaj malordoj de la subaj ekstremaĵoj. Timema identigo de problemoj helpos monitori la kondiĉon de la paciento kaj protekti kontraŭ la disvolviĝo de teruraj komplikaĵoj.
Kiel estas la studo:
- La specialisto faras enketon pri perimetrio - vidado de areoj. Ĉi tio estas necesa por determini la staton de la retino en ekstercentraj lokoj.
- Se necese, kontrolu per elektrofisiologiaj metodoj. Ĝi determinos la fareblecon de la nervaj ĉeloj de la retino kaj de la vida aparato.
- Tonometrio estas mezurado de intraocula premo. Kun pliigitaj tarifoj, la risko de komplikaĵoj pliigas.
- Oftalmoskopio estas ekzameno de la funduso. Ĝi estas efektivigita per speciala aparato, dolora kaj rapida proceduro.
- Ultrasona ekzameno de la internaj surfacoj de la okulo efektiviĝas se necese por determini la disvolviĝon de patologioj de la globo kaj kaŝita sangado. Ofte oni ankaŭ ekzamenas la vazojn, kiuj nutras la okulan aparaton.
- Optika kohera tomografio estas la plej efika maniero determini la strukturon de la vida aparato. Permesas al vi vidi makulan edemon, ne rimarkatan dum persona ekzameno per lensoj.
Por konservi vidan funkcion dum multaj jaroj, pacientoj kun diabeto devas suferi preventan medicinan ekzamenon almenaŭ ĉiujn ses monatojn. Ĉi tio helpos determini la procezon komencitan en la fruaj etapoj kaj malhelpi gravajn patologiojn.
Pacientoj kun diabeto mellitus estas plej susceptibles al diversaj lezoj de kornea kaj retina, ili devas esti konstante kontrolataj de oftalmologo kaj ĉeesti regulajn kuracajn ekzamenojn.
Ili ankaŭ faras tiajn diagnozajn procedojn:
- Visometrio - determino de vida akreco laŭ speciala tablo,
- perimetrio - permesas determini la vidan angulon de ĉiu okulo, en ĉeesto de damaĝo al la kornea, kiel dorno, la vidkampo havos malpli grandan angulon ol tiu de sana okulo,
- biomikroskopio de la antaŭa muro de la globo okulfrapa - sen kontakta diagnozo de lezoj de la retino kaj korneo uzante fendan lampon,
- diafanoskopio - permesas determini la ĉeeston de tumoroj sur la eksteraj strukturoj de la kornea kaj interne de la globo,
En la okazo ke nubado de la kornea okulo, lenso aŭ vitra korpo estas diagnozita, la studo estas farita per ultrasono.
Antaŭzorgo de komplikaĵoj kaj preventado de blindeco baziĝas sur frua diagnozo de lezoj de kornea, retina kaj funda, kio indikas progreson de diabeta retinopatio.
Droga traktado
Rehabilitado de pacientoj kun diabeta retinopatio (DR) restas unu el la plej gravaj kaj nerompeblaj oftalmologiaj problemoj. DR estas la ĉefa kaŭzo de blindeco en la plenkreska populacio.
Instruoj de konservativa terapio de DR:
- Kompenso de diabeto kaj rilataj sistemaj metabolaj malordoj:
- karbonhidrata metabolo
- sangopremo (BP) (renino - angiotensino - aldosterona sistemo blokantoj),
- metabolo kaj lipido de proteinoj (vitaminoj A, B1, B6, B12, B15, fenofibroj, anabolaj steroidoj),
- retika metabola korekto:
- antioksidanto terapio
- aktivuloj de metabolo de nervaj histoj,
- inhibidores de aldosa reduktasa,
- blokantoj de angiogenezo,
- korekto de malsanoj de la vaskula sistemo kaj sanga reologio:
- plibonigiloj de sanga reologio
- vasodilatiloj,
- angioprotektiloj
- agentoj, kiuj plibonigas la kondiĉon de la endotelio kaj la subtera membrano de la vaskula muro.
Ĉi tiu listo estas konstante ĝisdatigita kaj ĝisdatigita. Ĝi inkluzivas ambaŭ konatajn grupojn reprezentitajn de sufiĉe vasta gamo de drogoj, kaj ankaŭ novajn, promesplenajn areojn.
La senkondiĉa bazo por iu kuracado de DR (konservativa kaj kirurgia) estas la kompenso de diabeto kaj rilataj metabolaj malordoj - proteino kaj lipida metabolo.
La bazo por antaŭzorgo kaj kuracado de DR estas la optimuma kompenso de karbonhidrata metabolo. En diabeto de tipo 1, rapidaj glukozaj niveloj ĝis 7,8 mmol / L estas konsiderataj akcepteblaj, kaj la enhavo de glukozilita hemoglobino HbA1 estas ĝis 8,5–9,5%. En diabeto de tipo 2, la nivelo de glicemio povas esti iomete pli alta, konsiderante la bonstaton de la paciento.
Laŭ la rezultoj de la studo de EUCLID, la uzo de lisinopril-inhibilo de ACE reduktis la riskon de retinopatia progresado de 2 fojoj kaj reduktis la numeron de novaj kazoj je 1/3 ene de 2 jaroj de observado.
Krom la efikeco de lisinopril, oni studas la efikecon de la uzo de aliaj ACE-inhibidores (captopril, fosinopril, perindopril, ktp.).
Ankaŭ, por korektado de lipido kaj proteinaj metaboloj, kelkaj aŭtoroj rekomendas la uzon de vitaminoj A, B1, B6, B12, B15, fenofibratoj kaj anabolaj steroidoj.
Estas sciate, ke fenofibroj, aldone al la korekto de hipertrigliceridemio kaj miksita dislipidemio, povas malhelpi la esprimon de VEGF-receptoroj kaj neovaskularigo, kaj ankaŭ havas antioksidan, kontraŭinflaman kaj neuroprotektan agadon.
En la fruaj stadioj de DR, prononcita aktivado de lipida peroksido estis rimarkita, rezulte de kiu la aŭtoro akiris pozitivan efikon de la uzo de tokoferolo (1200 mg tage).
La pozitiva efiko estis montrita per la uzo de kompleksa antioksida terapio - sistema (alfa-tokoferolo) kaj loka (oftalmaj drogaj filmoj kun emoksipino), kaj mexidol-terapio.
La klinikaj rezultoj de pluraj duoble-blindaj, placebo-kontrolitaj studoj en DR konfirmis la farmacologian efikon de la kompleksa ago de Tanakan en formo de plibonigo de la stato de la retino kaj pliigo de la vida akreco.
- Aktivuloj de metabolo de nervaj histoj.
Ekde 1983, multaj eksperimentaj kaj klinikaj studoj estis faritaj pri la uzo de peptidaj bioregulantoj en DR. Peptidaj bioreguligiloj reguligas la metabolajn procezojn en la retino, havas kontraŭagregajn kaj hipokoagulajn efikojn kaj antioksidan agadon.
Inhibidores de Aldosa reduktasa. La uzo de aldosa reduktasa inhibilo, enzimo kiu partoprenas en la metabolo de glukozo per la vojo de poliolo kun amasiĝo de sorbitolo en insulin-sendependaj ĉeloj, ŝajnas esti promesplena.
En eksperimentaj bestaj studoj, estis montrite, ke aldozaj reduktaj inhibidores malhelpas degeneradon de pericitoj dum retinopatio.
- Rekta inhibidores de vaskula endotelia kreska faktoro (VEGF).
La uzo de rektaj inhibidores de vaskula endotelia kreska faktoro (VEGF) estas alia promesplena areo en la traktado de DR. Kiel estas sciate, la VEGF-faktoro ekigas patologian kreskon de lastatempe formitaj ŝipoj, hemorragio kaj elĉerpiĝo el la vazoj de la retino.
Intraokula administrado de la kontraŭ-VEGF-faktoro povas esti efika en la komencaj stadioj de DR kaj redukti makulan edemon aŭ retinan neovaskularizon. Nuntempe 4 kontraŭ-VEGF-agentoj estas haveblaj: pegaptamib natrio, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Oni ĝenerale rekomendas vasodilatilojn por uzi malsame kaj kun singardo. Ekzistas pozitiva sperto pri uzado de xantinol nicotinato por korekto de hemorheologiaj malordoj en DR kaj normotonaj kaj hipertonaj specoj de neŭvaskaj reagoj.
Rimedoj, kiuj fortigas la vaskula muro, malebligas ĝian pliigitan permeablon, estas sufiĉe granda grupo inter la drogoj uzataj por trakti DR.
De ĉi tiu grupo, rutino kaj ĝiaj derivaĵoj, vitamino E, ascorbika acido kaj doxium (kalcia dobsilato) estis uzataj. Kun daŭra uzo de drogoj de ĉi tiu grupo (4-8 monatoj aŭ pli), la aŭtoroj rimarkis partan reabsorcion de hemoragioj de retino.
Korekto de la stato de la endotelio kaj de la subtera membrano de la vaskula muro ŝajnas esti unu el la plej promesaj direktoj koncerne traktadon de la fruaj stadioj de DR kaj antaŭzorgo de la progresado de ĉi tiu malsano.
En la lastaj jaroj, aperis multaj raportoj pri la uzo de la drog-sulodoksido (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) de la grupo de glicosaminoglicanoj (GAG), konsistanta el heparina simila frakcio (80%) kaj dermatin-sulfato (20%) en la traktado de DR.
Sulodoksido kun DR havas kompleksan efikon:
- prononcita angioprotektilo - restarigo de la elektra ŝarĝo de la subtera membrano kaj la integreco de la vaskula muro,
- antitrombotaj,
- fibrinolitika,
- kontraŭhipertensiva.
Kirurgiaj metodoj
Lasera koaguliĝo estas malpli traŭmata kaj tre efika procedo. En ĉi tiu etapo de la disvolviĝo de medicino, ĉi tiu estas la plej bona eblo por korekto de vidado en diabetika retinopatio.
La procedo efektiviĝas per loka anestezia drogo en formo de gutoj, ne bezonas zorgeman preparadon kaj longan rehabilitan periodon.
Normaj rekomendoj postulas antaŭan ekzamenon, se necese, kuracadon post la proceduro kaj periodon de ripozo post la interveno.
La procedo daŭras ĉirkaŭ duonhoron, la paciento ne sentas doloron kaj signifan malkomforton. Ĉi-kaze eĉ ne necesas la enhospitaligo de la paciento, ĉar la procedo estas farata ambulatempe.
La solaj malavantaĝoj de lasera koaguliĝo estas la serĉo de bona specialisto kaj la nesufiĉa ekipaĵo de medicinaj institucioj. Ne ĉiu hospitalo havas tian ekipaĵon, do loĝantoj de foraj lokoj devos aldone konsideri la koston de la vojaĝo.
En iuj kazoj, la efikeco de lasera koaguliĝo povas esti nesufiĉa, tial alternativa metodo estas uzata - kirurgia operacio. Ĝi estas nomata vitrectomio kaj estas farita sub ĝenerala anestezio.
Ĝia esenco estas forigo de difektitaj retinaj membranoj, nubeca vitreca korpo kaj vaskula korekto. La normala situo de la retino en la okula globo kaj la normaligo de vaskula komunikado ankaŭ estas restarigitaj.
La restaŭra periodo daŭras plurajn semajnojn kaj postulas postoperacia kuracado. Ili helpas malpezigi eblajn inflamojn, malhelpi la disvolviĝon de postoperaciaj infektoj kaj komplikaĵoj.
La elekto de la taŭga procedo de korektado de vizio por diabetika retinopatio efektiviĝas laŭ la individuaj trajtoj de la paciento. oni devas rimarki, ke neeblas kompleta resanigo, tial tiaj intervenoj provizas malrapidiĝon de patologiaj procezoj en la okulo.
Eble en kelkaj jaroj la paciento denove bezonos tian intervenon, do vojaĝoj al la oftalmologo post sukcesa operacio ne nuliĝos.
Antaŭzorgo
Delonge ekzistanta hiperglicemio. Estas opinio pri la graveco de la imuna faktoro en la origino de retinopatio.
Patogenesis
La patogenesis de diabeta retinopatio estas kompleksa. La ĉefa ligo estas mikrocirkuladaj malordoj asociitaj kun heredaj strukturaj ecoj de la retinaj ŝipoj kaj metabolaj ŝanĝoj akompanantaj diabeton mellitus.
En diabeto mellitus, la sango-retina baro, kiu malhelpas la penetradon de grandaj molekuloj de la sangaj glasoj en la retinan histon, fariĝas pli permeable, kio kondukas al nedezirataj substancoj enirantaj en la retinon.
En la evoluo de simptomoj, oni konstatas certan sinsekvon: vasodilataĵo → pliigita sangofluo → endotelia damaĝo → ŝtopitaj kapilaroj → pliigita permeablo → formado de arteriovenaj ŝuoj kaj mikroaneŭrismoj → novvaskularigo → hemorragio → degenerado kaj malorganizado.
Klasifiko
En 1992, Kohner E. kaj Porta M. proponis la klasifikon de OMS de retinopatio diabeta, kiu nun estas ĝenerale akceptita:
- Neproliferativa Retinopatio (diabetika retinopatio I) - karakterizita de la ĉeesto en la retino de la okulo de patologiaj ŝanĝoj en formo de mikroaneŭrismoj, hemorragoj (en formo de malgrandaj punktoj aŭ makuloj de ronda formo (ekzistas ankaŭ senŝirmaj), malhele koloraj, lokitaj en la centra zono de la fundo aŭ laŭ grandaj vejnoj en profundo retinaj tavoloj), elĉerpaj fokusoj (lokitaj en la centra parto de la fundo, flavaj aŭ blankaj kun klaraj aŭ neklaraj randoj) kaj retina edemo. Retina edemo lokalizita en la centra (makula) regiono aŭ laŭ grandaj vazoj estas grava elemento de ne-prolifera diabeta retinopatio.
- Retinopatio preventa (diabetika retinopatio II) - karakterizita per la ĉeesto de venaj eksternormoj (akreco, tortuozeco, ĉeesto de bukloj, duobligado kaj / aŭ prononcaj fluktuoj en la kalibro de sangaj glasoj), granda nombro da elĉerpoj de solida kaj "kotono", anormalaj mikrovaskulaj intraretinaj (IRMA), multaj grandaj hemoragioj de retino.
- Proliferativa retinopatio (diabetika retinopatio III) - karakterizita de neovaskularigo de la optika disko kaj / aŭ aliaj partoj de la retino, vitraj hemorragoj, formado de fibra histo en la areo de antaŭretinaj hemorragioj. Lastatempe formitaj vazoj estas tre maldikaj kaj fragilaj - ofte okazas ripetaj hemoroj, kontribuante al retina taĉmento. Lastatempe formitaj vazoj de la iriso de la okulo (rubeosis) ofte kondukas al disvolviĝo de malĉefa (ruĝa) glaŭkomo.
Klinika bildo
La komencaj stadioj de la lezo estas karakterizitaj de la foresto de okulaj simptomoj (malpliigita vida akreco, doloro kaj aliaj). Perdo aŭ malkresko de vida akreco estas malfrua simptomo, kiu signas malproksiman neinversigebla procezo (ne neglektu la modernan planitan oftalmologian ekzamenon).
La ĉefa kaŭzo de perdo de vidado estas diabeta retinopatio, kies diversaj manifestiĝoj estas detektitaj en 80-90% de pacientoj. Laŭ akademiulo A. Efimov, en oftalmologia studo farita de 5.334 homoj kun diabeto mellitus, retinopatio de malsama severeco estis detektita en 55,2% de pacientoj (stadio I - 17,6%, stadio II - 28,1%, stadio III - en 9,5%). Tuta perdo de vidado inter ĉiuj ekzamenitaj estis ĉirkaŭ 2%.
Retinopatio - damaĝo al la vazoj de la retino. La ĉefaj "celoj" por strukturaj ŝanĝoj en la retino:
- arterioloj - lipogalina arteriosklerozo ("plasma vaskulozo"), la plej tuŝitaj estas antaŭkapilaraj arterioloj kaj kapilaroj en la posta regiono de la fundo,
- vejnoj - ekspansio kaj deformado,
- kapilaroj - dilatado, pliigita permeablo, loka blokado de kapilaroj, kaŭzante perikapilaran edemon, degeneradon de intra-muraj pericitoj kun endotelia proliferado, dikiĝo de la bazaj membranoj, formado de mikroaneŭrismoj, hemoragioj, arteriovenaj ŝuoj, neovaskularigo,
- ŝvelaĵoj de striatumaj optikaj fibroj, videblaj kiel grizaj areoj kaj similaj de nubaj makuloj, elparolataj eludemoj, edemo de la optika disko, atrofio kaj tavolo de la retino.
En la komencaj stadioj, diabeta retinopatio neniel manifestiĝas. La paciento ne zorgas. Tial ĝi estas tiel grava por pacientoj kun diabeto, sendepende de plendoj, viziti oftalmologon regule.
La ĉefa kuracado por diabeta retinopatio estas lasera koaguliĝo de la retino. Ĉi tiu efekto sur la retino kun lasera trabo, pro kio ĝi kvazaŭ soldatas al la orooroido de la okulo. Lasera koaguliĝo permesas "malŝalti" lastatempe formitajn vazojn de la laboro, malhelpi edemon kaj retinan taĉmenton, kaj redukti ĝian iskemion. Ĝi estas farita kun prolifera kaj iuj kazoj de antaŭproliferativa retinopatio.
