Tic komo (ketoacidotika), simptomoj kaj krizhelpado

Diabeta komo - krizostato, kiu disvolviĝas rezulte de absoluta aŭ relativa insulina manko, karakterizita de hiperglicemio, metabola acidozo kaj elektrolitaj perturboj.

La patogenesis de diabeta komo estas asociita kun la amasiĝo de ketonaj korpoj en la sango kaj ilia efiko sur la centra nerva sistemo. Ofte disvolviĝas en traktataj pacientoj kun diabeto de tipo 1.

Kun manko de insulino en la drogo

Ĉesigi insulinan injekton

Pliaj streĉoj (kirurgiaj intervenoj)

Komo disvolviĝas malrapide. havas tempon por helpi.

Stadio de diabeta komo:

Modera ketoacidozo: ĉiuj fenomenoj de diabeto + naŭzo, perdo de apetito, soifo, apero de odoro de acetono el la buŝo, sango sukero de ĉirkaŭ 20 mmol / l.

Precoma: severa vomado, kaŭzanta fluidan perdon, pro malatentigita elektrolita metabolo. La malsano pliiĝas.

Komo: la paciento perdas konscion, estas malpliigo de korpa temperaturo, sekeco kaj sagado de la haŭto, malapero de refleksoj, muskola hipotensio. Profunda, brua spirado de Kussmaul estas observata. La pulso fariĝas malgranda kaj ofta, sangopremo malpliiĝas, kolapso povus disvolviĝi. En laboratoriaj studoj, alta hiperglicemio (22-55 mmol / l), glukosuria, acetonuria estas detektita. En la sango, la enhavo de cetonaj korpoj, creatinino plialtiĝas, la nivelo de natrio malpliiĝas, leŭkocitito rimarkas.

Helpo: ni enkondukas insulinon: malgrandajn dozojn (8 UI por horo en / gutas), ni rehidratas kun fiziologia salo, ni ankaŭ enkondukas alkalan solvon de natria bicarbonato kaj solvon de kalia klorido.

92. Signoj de hipoglikemio kaj unua helpo por hipogluzemaj kondiĉoj.

Komo hipoglucemika ofte disvolviĝas kun kreskantaj signoj de hipoglikemio.

Konfuzis la pacienton, i.e. injektis multan insulinon

Mi forgesis manĝi, kaj injektis insulinon.

Alkoholo: "Hepatocitoj faras ĉion kontraŭ alkoholo kaj forgesas glukozon."

Neadekvata konsumado de karbonhidratoj.

Patogenesis estas asociita kun cerba hipoksio rezultanta de hipoglikemio.

La disvolviĝo de komo estas antaŭata de sento de malsato, malforto, ŝvito, tremado de la ekstremaĵoj, motora kaj mensa agitiĝo. Pacientoj pliigis humidecon de la haŭto, konvulsioj, takikardio. En sangaj provoj, malalta enhavo de glukozo (2,2 - 2,7 mmol / l) estas detektita, ne estas signoj de ketoacidosis.

Helpo: donu urĝan tranĉaĵon da sukero al la paciento aŭ solvu ĝin en akvo kaj donu iv / 40% solvon de glukozo (2-3 ampolloj) por trinki, donu adrenalinan injekton (nur ne en / en).

93. Klinikaj signoj de akra suprarenflueco. Principoj de krizhelpado.

Akra suprena insuficienco) - krizkondiĉo rezultanta de akuta malkresko en la produktado de hormono de la suprena cortico, klinike manifestita akra adnamio, vaskula kolapso, laŭgrada malpliiĝo de la konscio.

tri sinsekvaj stadioj:

Stadio 1 - pliigita malforto kaj hiperpigmentado de la haŭto kaj mukozaj membranoj, kapdoloro, difektita apetito, naŭzo kaj malpliigo de sangopremo. Karakteriza hipotensio en ONN estas la manko de kompenso de hipertensaj drogoj - la sangopremo altiĝas nur kiel respondo al la enkonduko de glukozo kaj mineralocorticoidoj.

Stadio 2 - severa malforto, krizoj, severa abdomina doloro, hipertermio, naŭzo kaj ripetita vomado kun akraj signoj de dehidratiĝo, oliguro, palpitaciones, progresiva falo en sangopremo.

Stadio 3 - komo, vaskula kolapso, anuria kaj hipotermio.

Estas diversaj formoj de klinikaj manifestoj de ONN: kardiovaskulaj, gastrointestinalaj kaj neuropsicaj.

Ĉe kardiovaskula krizaj simptomoj de vaskula nesufiĉo triumfas. La sangopremo progresive malpliiĝas, la pulso malfortiĝas, la koraj sonoj surdaj, la pigmentado pligrandiĝas per cianosis, kaj la korpa temperaturo malpliiĝas. Kun la plua disvolviĝo de ĉi tiuj simptomoj, kolapso disvolviĝas.

Gastrointestina formo krizo karakterizas per perdo de apetito de ĝia kompleta perdo al aversio al manĝaĵo kaj eĉ al ĝia odoro. Poste estas naŭzo, vomado. Kun la evoluo de la krizo, vomado fariĝas netuŝebla, lozaj taburetoj kuniĝas. Ripeta vomado kaj diareo rapide kondukas al deshidratado. Estas abdominaj doloroj, ofte verŝitaj en spastic manieron. Foje estas bildo de akra abdomeno.

En la periodo de disvolviĝo de la Addison-krizo aperas neuropsikiatriaj malordoj: epileptikaj konvulsioj, mineralaj simptomoj, deliraj reagoj, letargio, malheliĝo de la konscio, stuporo. Cerbaj malordoj, kiuj okazas dum la aldona krizo, estas kaŭzitaj de cerebra edemo, elektrolita malekvilibro kaj hipoglikemio. Krizhelpo de konvulsiaj epileptaj prenoj ĉe pacientoj kun mineralokorticoidaj preparoj donas pli bonan terapian efikon ol diversaj kontraŭvulsivaj.

Pliiĝo de plasmo-kalio en pacientoj kun ONH kondukas al malobservo de neuromuskulaj eksciteblecoj. manifestiĝas en formo de parestezio, konduktaj malordoj de malprofunda kaj profunda sentiveco. Muskulaj kramfoj disvolviĝas rezulte de malkresko de eksterĉela fluido.

Akra masiva hemorragio en la suprarrena glando estas akompanata de subita kolaptoida stato. La sangopremo progresive malpliiĝas, pekeca erupcio aperas sur la haŭto, pliigo de la korpa temperaturo, estas signoj de akra korpa misfunkcio - cianosis, manko de spiro, rapida malgranda pulso. severa abdomina doloro, pli ofte en la dekstra duono aŭ umbilika regiono. En iuj kazoj, simptomoj de interna sangrado okazas.

Helpo: ĉe ONN estas urĝe preskribi anstataŭan terapion kun glukozo- kaj mineralocorticoidaj drogoj kaj preni mezurojn por forigi la pacienton de ŝoka stato. La plej danĝeraj por la vivo estas la unua tago de akra hipokortikeco.

Kun OHI, hidrocortisona preparoj estas preferitaj. Enkonduko ili estas preskribitaj intravejne en jeto kaj guteto, por ĉi tio uzu hidrocortisone natriajn succinajn preparojn. Por intramuskula administrado, hidrocortisona acetata preparoj estas uzataj en pendado.

efektivigu terapiajn mezurojn por kontraŭbatali senhidratajn kaj ŝokajn fenomenojn. La kvanto da izotona natria klorida solvo kaj 5% glukoza solvo en la unua tago estas 2,5-3,5 litroj. Krom izotona solvo de natria klorido kaj glukozo, se necese, poliglucino estas preskribita en dozo de 400 ml.

Abstrakto de scienca artikolo pri medicino kaj sanservo, aŭtoro de scienca artikolo - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

La kurso de diabeto povas esti komplikita per la fenomenoj de ketoacidosis kun la posta evoluo de diabeta komo. En infanoj tiaj kondiĉoj, pro la anatomiaj kaj fiziologiaj kondiĉoj, estas pli oftaj ol ĉe plenkreskuloj. Komo estas manifestiĝo de la fina stadio de la malsano, en kiu, en la foresto de tuja medicina atento, fatala rezulto eblas. Tial, por praktika laboro de infankuracisto, necesas kono pri la problemoj de diagnozo, dinamika monitorado kaj kuracado de ketoacidosis kaj diabeta komo.

Kio estas Diabeta Ketoacidota Komo

Diabeta ketoacidota komo - specifa akra komplikaĵo de la malsano pro absoluta aŭ prononca relativa insulina manko pro neadekvata insulinoterapio aŭ pliigo de la postulo je ĝi. La efiko de ĉi tiu komo estas ĉirkaŭ 40 kazoj po mil mil pacientoj, kaj la morteco atingas 5-15%, en pacientoj pli aĝaj ol 60 jaroj - 20% eĉ en specialaj centroj.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Kriz-zorgo pri ketoacidosis kaj ketoacidota komo"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kemerovo Ŝtata Medicina Akademio, Fako de Hospitalo-Pediatrio

ASISTENCO DE EMERGENCO POR KETOACIDOSIS KAJ KETOACIDOTIKA KOMA

Ketoacidosis kaj ketoacidota komo (CC) estas sufiĉe oftaj akraj komplikaĵoj de insulin-dependanta diabeto mellitus (IDDM) kaj unu el la ĉefaj kaŭzoj de morto en infanoj suferantaj ĉi tiun malsanon. Diabeta ketoacidozo ne okazas spontanee, sed estas kaŭzita de iuj provokantaj faktoroj, kiuj inkluzivas:

- interkreskaj malsanoj (infektaj malsanoj, akra inflamo kaj pligraviĝoj de kronikaj malsanoj),

- kirurgiaj intervenoj, vundoj, venenado,

- malobservoj de kurac-reĝimo - administrado de elĉerpita aŭ neĝuste konservita insulino, eraro pri preskribo aŭ administrado de dozo de insulino, misfunkciado de la administrada sistemo de insulino, ŝanĝo de preparado de insulino sen antaŭa determino

la sentiveco de la paciento al la nova drogo.

- emocia streĉo, fizika streĉo,

- ĉesigo de administrado de insulino pro iu ajn kialo,

- longtempa administrado de kortikosteroidoj, diuretikoj,

- malsato, senhidratiĝo.

La severeco de la malsano kun ketoacidosis estas pro manko de insulino, kio kondukas al:

- korpa senhidratiĝo, hipovolemio, malplibera cerebra kaj periferia trafiko, hipoksia histo,

- pliigo de lipolizo, ketoacidosis, formado de ketonaj korpoj (p-hidroksibutrico, acetoaceta acido, acetono) kaj disvolviĝo de metabola malkompensa acidozo,

- prononca manko de elektrolitoj (kalio, natrio, fosforo kaj aliaj).

De klinika vidpunkto, tri stadioj de diabeta ketoacidosis sinsekve disvolviĝanta kaj anstataŭanta unu la alian (se ne traktite) povas esti distingitaj:

1. Stadio kompensita (modera) keto-

2. Stadia precoma aŭ malkompensita

En la stadio de kompensita ketoacidosis, la paciento zorgas pri ĝenerala malforteco, laceco, letargio, somnolo, tinnito, malpliigita apetito, naŭzo, malpreciza abdomeno, soifo, sekaj lipoj kaj mukozaj membranoj de la buŝa kavo, ofta urinado. En ellasita aero, la odoro de acetono estas determinita. Ketonaj korpoj kaj glukozo estas detektitaj en urino, hiperglucemio (ĝis 18-20 mmol / L) en sango, ketonaj korpoj (5.2 mmol / L), sango pH sub 7.35, la enhavo de bicarbonatoj malpliiĝas ĝis 2019 mmol / L, eble estu malgrava hiperkalemia (ĝis 6 mmol / l).

Traktado de pacientoj kun kompensita ketoacida dozo nepre estas farata en hospitalo. La paciento estas translokigita al mallongdaŭra insulino. La ĉiutaga dozo de insulino pliiĝas ĝis 0,7-1,0 U / kg. La drogo administras frakcie (almenaŭ 5 injektojn ĉiutage - je la 6a horo sen manĝo, tri fojojn antaŭ la ĉefaj manĝoj kaj je 21 horoj, antaŭ manĝeto). Por eviti noktan "insulan truon", vi povas lasi plilongigitan insulinon ĉe enlitiĝo. Por korekti acidosis, 3-4% natria bicarbonata solvo de 150-300 ml rektaj post puriga enema estas preskribita, trinkante alkalan mineran akvon (Borjomi) povas esti farita kun la aldono de trinkita sodakvo. Kun signoj de malhidratigo, 0,9% natria hidroklorida solvo ĝis 0,5-1,0 l estas injektita intravese.

■ EMERGENCY ASISTANCE FOR KETACACIDOSIS AND KETOACIDOTIC COMA

Korekto de la dieto estas necesa, pro pliigo de la proporcio de facile digesteblaj karbonhidratoj en la dieto ĝis 60-70% je ĉirkaŭ 50-55% (fruktaj sukoj, ĵeleo, mielo, aveno buljono, cerealoj) kaj ekskludo de grasoj. Post forigo de ketoacidosis, necesas klarigi la kaŭzon de ĝia aspekto kaj forigi ĝin. En la estonteco necesas konduki taŭgan terapion celantan atingi ĉiutagan normoglikemion kaj agloskurion.

Kun ketoacidosis malkompensita (predikato diabeta), la apetito tute malaperas, konstanta naŭzo estas akompanata de vomado, ĝenerala malforteco, indiferenteco al la medio intensiĝas, vido plimalbonigas, manko de spiro okazas kiel Kussmaul-spirado, malkomforto aŭ doloro en la koro kaj abdomeno, ofta urinado, nesatigebla soifo. Antaŭakorda stato povas daŭri de pluraj horoj ĝis pluraj tagoj. Konscio estas konservata, la paciento ĝuste orientiĝas en tempo kaj spaco, tamen li respondas demandojn kun prokrasto per monotona kaj malgrasa voĉo. La haŭto estas seka, malglata, malvarma. La lipoj estas sekaj, fenditaj, kovritaj de bakitaj krustoj, foje cianotaj. La lango estas ruĝecbruna, kun impresoj de dentoj restantaj sur la randoj, sekaj, kovritaj per malpura bruna tegmento. En la antaŭkomenca stadio, glicemio atingas 20-30 mmol / L, plasma osmolareco superas 320 Mosmol / L, elektrolitoj estas esprimitaj - sanga natrio malpli ol 130 mmol / L, kalio - malpli ol 4,0 mmol / L, sanga pH malpliiĝas al 7,1, HCO3 malpliiĝas al 1012 mmol / l, la sango enhavas kreskon de ureo kaj kreativino, kaj proteinuria aperas.

Se la necesaj terapiaj mezuroj ne estas prenitaj en la antaŭkongresa stadio, la paciento fariĝas pli kaj pli indiferenta pri la medio, ne tuj respondas demandojn aŭ tute ne respondas al ili, iom post iom inhibicio transformiĝas en stuporon, poste en profundan komon. La spirado de Kussmaul estas observata. Ne nur en elĉerpigita aero, sed en la tuta ĉambro, kie troviĝas la malsanulo, oni rimarkas akran odoron de acetono. La haŭto kaj mukozaj membranoj estas sekaj, palaj, cianotaj. Vizaĝaj trajtoj estas montritaj, la okuloj sinkas, la tono de la okulaj globoj reduktiĝas. La pulso estas ofta, malalta tensio kaj plenigo. La sangopremo, precipe diastola, malaltiĝas. La lango estas seka, tegita per malpura tegaĵo. La abdomeno estas iomete ŝvelinta, ne partoprenas la spiradon, la antaŭa abdomena muro estas streĉa. La palpado de la abdomeno doloras, estas determinita pligrandigita, densa, dolora hepato. Ofte oni rimarkas simptomojn de kolero de la peritoneo. Intestinaj bruoj mildigas. Korpa temperaturo kutime reduktiĝas, kaj eĉ kun severaj konkomitantaj infektaj malsanoj, ĝi iomete altiĝas. La tendenaj refleksoj malfortiĝis antaŭ ol ĉi tiu iom post iom malaperas tute (dum iom da tempo la pupilaj kaj englutaj refleksoj ankoraŭ restas).

lekcioj). Preskaŭ deviga simptomo de diabeta komo estas urina reteno (oliguria), ofte anuria. Glicemio atingas 30 mmol / L aŭ pli, osmolareco superas 350 mosmol / L, manko de natrio, kalio, kloridoj, azotemio, acidozo (pH malpli ol 7,1) pliigas, la alkala rezervo kaj la enhavo de hidrokarbonoj akre malpliiĝas en sango.

Diabeta malkompensita ketoacidaj dozon estas kondiĉo postulanta tujan enhospitaligon, dinamikan sekvadon kaj intensan kuracadon.

Ketoacidosis Pacienca Gvidado-Plano:

- ĉiun horon oni taksas la staton de konscio, spira ritmo, pulso kaj sangopremo;

- ĉiumonate oni kalkulas la volumon de urino elĉerpita,

- la dinamiko de signoj de acidosis (hiperventilado, vomado) estas kontrolita,

- signoj de dehidratiĝo kaj cirkulado de cirkulaj malordoj (pezodeficiento, seka haŭto kaj mukozaj membranoj, marŝado de la haŭto, distala cianosis, malpliigo de tono de la okulaj globoj, malalta streĉiĝo kaj plenigo de la pulso, oligurio, malpliigita diastola sangopremo kaj aliaj);

- la dinamiko de neŭrologiaj simptomoj estas kontrolata - la reago de la pupiloj, refleksoj, konscio (por ne maltrafi formideman komplikaĵon - cerba edemo).

- dekomence ĉiujn 30-60 minutojn, tiam la sanga glukoza nivelo estas determinita ĉiumonate,

- post akcepto, CRR, sangaj elektrolitoj (kalio, natrio) estas determinitaj, tiam denove 2 horojn post la komenco de insulinoterapio, tiam ĉiujn 4 horojn,

- osmolareco de sango ĉiun 4 horon (aŭ hema-tocriton),

- ECG post akcepto, tiam 2 horojn post la komenco de insulinoterapio kaj tiam, se necese,

- ureo, sanga creatinino,

- ĉiu porcio de urino estas testita je ĉiu horo por glukozo kaj cetonoj,

- ACT, etanolo, protamina sulfata testo, globuletoj, fibrinogeno.

Diabeta koma kurac-reĝimo

La kuracreĝimo inkluzivas:

- forigo de insulina manko,

- restarigo de KShchR kaj elektrolitaj ekstraj kaj intracelaj kunmetaĵoj,

- traktado kaj antaŭzorgo de komplikaĵoj (DIC, pulma edemo, akra rena malsukceso kaj aliaj),

- diagnozo kaj kuracado de patologiaj kondiĉoj, kiuj kaŭzis diabetikan komon.

Insuloterapio. Nuntempe oni preferas la metodon de kontinua perfuzado de malgrandaj dozoj da insulino. Nur mallongdaŭra homa insulino estas uzata en 5 ml-frasoj (40 ekzempleroj po 1 ml), en aparta gutiga infuzaĵo.

Skemo de administrado de insulino: La dozo de insulino en la unua horo de kuracado estas 0,1 UI / kg da korpa pezo kaj devas esti administrata intravenenete per rivereto, kune kun 0,9% natria klorida solvo, je ĉirkaŭ 10 ml / kg (ne pli ol 500 ml). Proksimuma kalkulo de la kvanto de natria klorida solvo, depende de aĝo:

- malpli ol 1 jaro - 50-100 ml,

- 1-3 jaroj - 100-150 ml,

- 3-7 jaroj - 150-180 ml,

- pli ol 7-jaraĝa - 170-200 ml,

- pli aĝaj ol 10 jaroj - 200-250 ml.

Se ne eblas rapide starigi la infuzan sistemon (pro venena kongesto), intramuskula administrado de insulino 0,25-1 U / kg ĉiun 2-4 horojn estas akceptebla.

Se la infano estas pli juna ol 5-jara aŭ la paciento jam ricevis dozon da insulino malpli ol 6 horojn antaŭ la akcepto, tiam la unua dozo de insulino estu malpliigita (0,06-0,08 U / kg korpa pezo), kaj se la paciento suferis malsanon dum pli ol unu jaro aŭ estas samtempa infekta malsano, la unua dozo de insulino povas esti pliigita al 0,2 PECOJ / kg.

Poste, insulino estas administrata laŭ horo je 0,1 U / kg intraveineze, ĝis la sanga glukoza nivelo falas sub 14 mmol / L, post kio la insulina dozo reduktiĝas je 2-3 fojoj (0,030,06 U / kg / horo) kaj estas administrata ĉiumonate por malpliiĝi. sanga glukozo nivelas ĝis 11 mmol / l. La rapideco de infuzaĵo kaj la dozo de insulino estas reguligitaj depende de la dinamiko de glukozo en la sango-serumo. La optimuma rapideco de malkresko en sanga glukozo estas 3.89-5.55 mmol / L. Kun pli rapida falo en sanga glukozo, la dozo de insulino malpliiĝas je 1 / 3-1 / 2, kaj se sango-glukozo ne sufiĉe reduktiĝas, kontraŭe la dozo de insulino plialtiĝas en la sekva horo je la sama kvanto. Oni devas memori, ke la ĉefa afero en kuracado de pacientoj kun diabeta komo ne estas rapida malkresko de glicemio, sed forigo de ketoacidosis, dehidratiĝo, restarigo de alkala rezervo kaj elektrolita ekvilibro.

Se glicemio malpliiĝis al 11 mmol / l, kaj acidosis persistas, tiam vi devas daŭrigi ĉiutagan administradon de insulino je dozo de 0,01-0,02 U / kg / horo. Kun normaligo de la RSK kaj glicemio sub 14 mmol / l (milda ketonuria povas persisti), vi povas ŝanĝi al subkutanan administradon de insulino ĉiun 2 horojn dum 1-2 tagoj, tiam ĉiujn 4 horojn je dozo de 0,03-0,06 U / kg. La unua subsekunda injekto de insulino devas esti farita 30 minutojn antaŭe

redukto de infuza insulino. En la foresto de ketoacidosis, en la 2-3-a tago de la infano, ili estas transdonitaj al 5-6 ununura subkutana administrado de mallonga insulino, kaj poste al la kutima skemo de kombinita insulinoterapio.

La te ofniko de administrado de insulino: La plej bona maniero administri insulinon estas uzi infuzilon (perfuzilon, dissendilon), kiu ebligas al vi strikte kaj precize kontroli la bezonatan rapidon de infuza insulino. En foresto de infuzilo, konvencia gisferosistemo estas uzita. 100 ml da 0,9% solvo de natria klorido kaj insulino estas kolektitaj en ujo kun rapideco de 1 U / kg da korpa pezo de la paciento (0,1 ml / kg da insulino estas enhavita en ĉiu 10 ml da solvo). La unuaj 50 ml de la miksaĵo estas elŝutita jeto tra la sistemo tiel ke insulino adsorbas sur la muroj de la transfuzosistemo, post kio estas neniu dubo, ke la infuza dozo de insulino eniros en la korpon de la paciento. Estas neeble administri la kalkulitan dozon de insulino samtempe en la tubo de la transfuzosistemo situanta sub la guteto ĉiun horon, ĉar la duontempo de insulino en la korpo estas 5-7 minutoj.

Infuza terapio. La ĉiutaga kvanto da fluido por intravena administrado estas 50-150 ml / kg da korpa pezo. Laŭtaksa ĉiutaga kvanto de fluido laŭ aĝo: ĝis 1 jaro - 1000 ml, 1-5 jaroj - 1500 ml, 5-10 jaroj - 2000 ml, 1015 jaroj - 2000-3000 ml.

La ĉiutaga volumo de fluido estas distribuata dum la tago jene:

- dum la unuaj 1-2 horoj, 500 ml / m2 / horo da izotona natria klorida solvo (aŭ 10-20 ml / kg da efektiva korpa pezo) estas enkondukita,

- dum la unuaj 6 horoj - 50% de la ĉiutaga volumo de fluido,

- dum la sekvaj 6 horoj - 25% de la ĉiutaga volumo de fluido.

- dum la sekvaj 12 horoj - 25% de la ĉiutaga volumo de fluido.

En la unuaj 12 horoj de infuza terapio, la volumo de injektita fluido ne devas superi 10% de korpa pezo (minaco de edema cerbo). Ĉiuj solvoj estas enkondukitaj en varma formo (temperaturo 37 ° C).

La kvalita konsisto de la injektita fluido dependas de la tipo de dehidratado, de la nivelo de glicemio kaj de la manifestoj de ketoacidozo. La tipo de dehidratado estas taksata de la osmolareco de sango kaj la nivelo de natrio. Efika osmolareco (EO) de sango estas kalkulita per la formulo:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukoza mmol / l + urea mmol / l + + 0,03 x tuta proteino en g / l.

Ureo kaj totala proteino estas laŭvolaj komponentoj de la kalkula formulo.

Por taksi natriajn nivelojn, necesas kalkuli indikilojn de vera natrio (IN) laŭ la formulo:

IN = laboratorio natrio + + (sango glukozo en mg% - 100) x 2.

■ EMERGENCY ASISTANCE FOR KETACACIDOSIS AND KETOACIDOTIC COMA

Kun hiperosmolareco, la natriodato estas pli alta ol 140-150 mmol / l, kaj la sanga osmolareco pli ol 320 mosmol / l.

Kun izotona senhidratigo (ne ekzistas hiperosolareco), en la unua horo oni administras solvon de 0,9% natria klorido en la unua horo, tiam ĝi estas administrata ĝis la glicemia nivelo reduktiĝos al 14 mmol / L (en infanoj malpli ol 5-jaraj ĝis 16-17 mmol / L). Poste, 0,9% natria klorida solvo kaj 5% glukoza solvo estas enkondukitaj en 1: 1-rilatumo. Miksi ĉi tiujn likvaĵojn en unu botelo ne rekomendas; ili enkondukas el apartaj boteloj paralele per adaptilo. Je glicemia nivelo sub 11 mmol / L, 0,9% natria klorida solvo kaj 10% glukoza solvo estas enkondukitaj en 1: 1-rilatumo. La glicemia nivelo devas konserviĝi ene de 8.311 mmol / L. Se glicemio estas malpli ol 8,3 mmol / l, kaj acidozo persistas, tiam nur 10% glukoza solvo estas administrita (por ke daŭra horo administrado de insulino daŭru). En ĉeesto de hiperrosmolareco, infuza terapio komenciĝas per la enkonduko de hipotona (0,45%) natria klorida solvo en kombinaĵo kun izotona (en proporcio 2: 3 respektive).

Kaze de hipovolemio (sistola sangopremo sub 80 mm Hg aŭ CVP sub 4 mm akvokolumno), plasmaj anstataŭantoj (albumino, reopoliglyukino) estas indikitaj kun la rapideco de 1015 ml / kg korpa pezo. Por normaligi metabolajn procezojn, oni rekomendas administradon intravejnan de 50-100 mg da cocarboxilase, 5 ml da solvo 5% de ascorbika acido kaj intramuskule 200u de vitamino B12 kaj 1 ml de solvo de 1% de vitamino B6.

Infuza terapio ĉesas per kompleta resaniĝo de konscio, ebleco trinki, foresto de naŭzo kaj vomado.

Korekto de KShchR. La ĉefa kialo de ketoacidosis en pacientoj kun diabeta komo estas la manko de insulino, tial la bazo de la kuracado de ketoacidozo estas insulinoterapio. Intraŭna administrado de sodakvo estas plena de komplikaĵoj - CNS-depresio, pligraviĝo de hipokalemio, histo-hipoksio, disvolviĝo de alkalozo. Indiko por intravena sodakvo estas malkresko de sango-pH sub 7.0. En tiaj situacioj, 4% soda solvo de 2-2,5 ml / kg da efektiva korpa pezo en aparta guteto estas injektita intravese malrapide (pli ol 2-3 horoj). Aŭ la ĉiutaga kvanto da sodakvo estas kalkulata per la formulo: BE x korpa pezo x 0,3, dum en 2-3 horoj oni administras nur 1/3 de la ĉiutaga dozo. Kun pliigo de sango-pH ĝis 7.1-7.15, la enkonduko de sodakvo ĉesas. Kun la enkonduko de natrio, necesas enkonduki aldonan solvon de kalia klorido kun rapideco de 0,150,3 g / kg po 1 litro da sodika solvo de 4%.

Korekto de metabolaj malordoj. Diabeta acidozo estas akompanata de severa deficito de kalio (K), eĉ se plasma kalio-nivelo estas normala aŭ iomete levita. Se datumoj pri

ne ekzistas rena funkcio (diuresis pli ol 50 ml / horo), necesas aldoni kalion 35 mmol / kg / tagon, samtempe kun la komenco de insulina infuzaĵo. Oni povas konservi nivelojn de kalio inter 4-5 mmol / L. Anstataŭigo de kalio en dozoj superantaj 50 mmol / l devas esti kontrolita per elektrokardiogramoj. Kiam oni kalkulas la dozon da kalio, oni devas memori, ke 1 g da kalio estas 14,5 mmol / l, do:

= 4 g da kalio en 100 ml da akvo = 58,0 mmol / l,

100 ml da 10% KCl = = 10 g de KCl en 100 ml da akvo = 145 mmol / L.

Oni devas memori, ke 1 ml de 7,5% solvo de KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Por eviti hiperkalemion, ĝi rajtas administri 1% KCl-solvon intravenan (pli bone 0,30,7% solvon), dum la administrado ne devas superi 0,5 meq / kg / horon.

Kun malalta nivelo de magnezio en serumo kaj simptomoj de ĝia manko, solvo de 50% da magnezio-sulfato estas administrita intramuskule kun rapideco de 0,2 ml / kg / tago en 2-3-dozo.

Traktado kaj antaŭzorgo de komplikaĵoj de ketoacida dozo. Unu el la formidaj komplikaĵoj de ketoacidosis estas edema cerebral. La kaŭzoj de ĝia apero povas esti rapida malkresko de sanga osmolareco kaj glicemio, rapida kaj nepravigebla administrado de sodakvo, aktivigo de la poliola vojo de glukoza metabolo, natria akumulado kaj hipoksio de la centraj nervaj sistemaj ĉeloj.

Cereba edemo komenciĝas pli ofte post 46 horoj post la komenco de kuracado, ĉi-kaze post plibonigo kaj pozitiva laboratoria dinamiko, pacientoj havas kapdoloron, kapturnon, vomadon, vidan difekton, okulan streĉiĝon, kreskantan febron, optikan nervan edemon, plimalbonigan reagon. lernantoj en la lumo.

Krizhelpo por edema cerebral:

- malpliigo de la indico de fluida injekto en 2 fojoj,

- intravena administrado de manitolo kun rapideco de 1-2 g / kg korpa pezo dum 20 minutoj,

- intravena administrado de 20-40-80 mg de Lasix kun 10 ml de 10% solvo de natria klorido,

- Dexametazona intravena proporcie 0,5 mg / kg ĉiun 4-6 horojn,

Por antaŭzorgo de DIC, heparina terapio estas farata (150-200 ekzempleroj / kg en 4 dividitaj dozoj), sub la kontrolo de ACT (ACT devas konserviĝi ene de 16-17 sekundoj), unue intravenine (ne miksiĝu kun insulino), poste plurajn tagojn subkutan.

Kun signoj de kardiovaskula malsukceso, vaskulaj preparoj, kardiaj glicosidoj estas preskribitaj (korglycon 0.1 ml / jaro da vivo 2-3 fojojn ĉiutage sub la kontrolo de PS kaj sangopremo),

malalta sangopremo estas injektita intramuskule kun 0.5% DOX-solvo.

En ĉiuj stadioj de forigado de paciento de komo, oksigenoterapio estas farata kun malseketigita oksigeno tra nazaj kateteroj, kun rapideco de ne pli ol 5-8 l / min.

En la unua tago post la malapero de naŭzo kaj vomado, kiam la infano povas trinki, oni donas likvaĵon kun rapideco de 2000 ml / m2 (oranĝo, tomato, abrikoto, persiko, karota suko, alkala minerala akvo, dekoracioj de sekigitaj fruktoj, teo). Permesita mielo, marmelado, semolo (la kvanto da karbonhidratoj pliiĝas ĝis 60%). En la dua tago, aldonu terpomon, pomon, ovon, panon, laktaĵojn kun malmulta graso (lakto, dometo), ĵeleon, vegetaranajn supojn. En la unuaj 2-3 tagoj post ekskreado de komo, bestaj proteinoj estas limigitaj, ĉar aminoacidoj ketogenaj formitaj el ili pligravigas ketoacidoson. Grasoj el manĝaĵo (butero, vegeta oleo, ktp) estas ekskluditaj dum ses aŭ pli da tagoj. Poste ili iom post iom ŝanĝas al fiziologia dieto kun iom da limigo de grasoj ĝis stabiligo de metabolaj procezoj.

Kun ĝustatempa komenco kaj taŭga kuracado, glicemio kaj acidozo estas forigitaj post 68 horoj, ketosis - post 12-24 horoj, akvo-elektro

rolantarregadoj estas reestigitaj ene de 12 tagoj.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanoviĉ, V.L. Intensa kaj krizoterapio en endokrinologio: Manoj. por kuracistoj / Bogdanoviĉ V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Avo, I.I. Enkonduko al Diabetologio: Manoj. por kuracistoj / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, EP Diabeto mellitus en infanoj kaj adoleskantoj / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Konsento pri la bazaj principoj de kuracado de pacientoj kun insulino-dependaj (tipo 1) diabeto mellitus (IDDM) en infanoj kaj adoleskantoj // MODDP kaj Internacia Diabeta Federacio. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Diabeta komo / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Komo en infanoj / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Akra metabolan malkompenson en diabeto mellitus / Starostina E.G. // Nova medicina gazeto. -Ekz 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologio. Fremdlingva Praktika Gvidilo pri Medicino / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

CONCURSO POR LA BONA SCIENTIFIKA Laboro Pri Babaj Manĝaĵaj Problemoj

Enketoj telefone (095) 132-25-00. Retpoŝto: [email protected] Ŝcheplyagina Larisa Aleksandrovna

La Esplora Instituto pri Gerontologio de la Ministerio pri Sano de la Rusa Federacio planas eldonon de la almanako "Gerontologio kaj geriatrio", kiu inkluzivas jenajn sekciojn:

2. Klinika gerontologio

3. Novaj metodoj por diagnozo kaj kuracado de malsanoj de maljunuloj

Kio ekigas diabetan ketoacidotan komon

Faktoroj deĉenigantaj la disvolviĝon de diabeta ketoacidota komo

Neadekvata dozo aŭ salto de injekto de insulino (aŭ prenado de tabeloj de hipoglucemaj agentoj)
Ne rajtigita retiriĝo de hipoglucemia terapio
Malobservo de la tekniko administri insulinon
Aliro de aliaj malsanoj (infektoj, vundoj, operacioj, gravedeco, miokardia infarkto, streko, streĉo, ktp.)
Alkoholo misuzo
Neadekvata metabola mem-monitorado
Prenante iujn medikamentojn

Oni devas emfazi, ke ĝis 25% de kazoj de DKA estas observataj en pacientoj kun ĵus diagnozita diabeto mellitus, kaj ĝi ofte disvolviĝas kun tipo 1 diabeto mellitus.

Patogenesis (kio okazas?) Dum diabeta ketoacidota komo

La jenaj patogenetikaj mekanismoj baziĝas sur la evoluo de DKA: insulina manko (ambaŭ rezulte de nesufiĉa konsumado kaj rezulte de pliigita insulina postulo en la fono de absoluta insulina manko en pacientoj kun tipo 1 diabeto), same kiel troa produktado de kontraŭ-hormonaj hormonoj (ĉefe , glukogono, same kiel kortisolo, katekolaminoj, kreska hormono), kio kondukas al malpliigo de la uzado de glukozo per ekstercentraj histoj, stimulado de gluconeogenezo rezulte de pliigita proteina rompo. glycogenolysis, inhibición de glikolizo en la hepato kaj, en lasta petskribo, al la disvolviĝo de severa hiperglucemia. La absoluta kaj prononca relativa manko de insulino kondukas al grava kresko de la koncentriĝo en la sango de glukogono, la hormona antagonisto de insulino. Ĉar insulino ne plu malhelpas la procezojn, kiujn glukagonon stimulas en la hepato, la produktado de glukozo fare de la hepato (la tuta rezulto de la rompo de glicogeno kaj de la procezo de glukogenozo) kreskas draste. Samtempe, la uzado de glukozo fare de la hepato, muskoloj kaj adiposa histo forestante insulinon akre malpliigas.La konsekvenco de ĉi tiuj procezoj estas severa hiperglicemio, kiu ankaŭ pliiĝas pro pliigo en la seriaj koncentriĝoj de aliaj kontraŭ-hormonaj hormonoj - kortisolo, adrenalino kaj kreska hormono.

Kun manko de insulino, la proteina katabolismo de la korpo pliiĝas, kaj la rezultaj aminoacidoj estas ankaŭ inkluzivitaj en glukogenogenezo en la hepato, plialtigante hiperglicemion. Amasa lipida rompo en adiposa histo, ankaŭ kaŭzita de insulina manko, kondukas al akra kresko de la koncentriĝo de senpagaj grasaj acidoj (FFA) en la sango. Kun manko de insulino, la korpo ricevas 80% de la energio per oksidado de FFA, kio kondukas al amasiĝo de kromproduktoj de iliaj kadukaj - cetonaj korpoj (acidaj acidoj, acetoacetaj kaj beta-hidroksibutirikaj). La indico de ilia formado estas multe pli alta ol la indico de ilia uzado kaj rena ekskrecio, rezulte de kiu pliigas la koncentriĝon de cetonaj korpoj en la sango. Post malpliiĝo de la buŝa rezervo de la renoj, la acido-bazekvilibro estas ĝenata, metabolas acidozon.

Tiel, glukogenogenezo kaj ĝia konsekvenco, hiperglicemio, same kiel ketogenezo kaj ĝia konsekvenco, ketoacidosis, estas la rezultoj de la agado de glukogeno en la hepato sub kondiĉoj de insulina manko. En aliaj vortoj, la komenca kialo por la formado de ketonaj korpoj en DKA estas la manko de insulino, kio kondukas al pliigita grasa rompo en iliaj propraj grasaj deponejoj. Troa glukozo, stimulanta osmotan diuresis, kondukas al vivminaca malhidratiĝo. Se la paciento ne plu povas trinki la taŭgan kvanton da fluido, la akvo-perdo de la korpo povas esti ĝis 12 litroj (ĉirkaŭ 10-15% de la korpa pezo, aŭ 20-25% de la tuta kvanto de akvo en la korpo), kio kondukas al intracelular (ĝi reprezentas du trionojn) kaj eksterĉela (unu triono) dehidratiĝo kaj hipovolemia cirkulada fiasko. Kiel kompensa reago celanta konservi la volumon de cirkla plasmo, la sekrecio de katekolaminoj kaj aldosterono pliiĝas, kio kondukas al malfruo en natrio kaj helpas pliigi la ekskrecion de kalio en la urino. Hipokalemio estas grava ero de metabolaj malordoj en DKA, kaŭzante la respondajn klinikajn manifestiĝojn. Finfine, kiam cirkulada malsukceso kondukas al difektita rena perfuzio, urina formado malpliiĝas, kaŭzante terminalan rapidan pliiĝon en la koncentriĝo de glukozo kaj cetonaj korpoj en la sango.

Simptomoj de Diabeta Ketoacidota Komo

Klinike, DKA kutime disvolviĝas laŭgrade, de pluraj horoj ĝis pluraj tagoj. Pacientoj plendas pri severa buŝo, soifo, poliuria, kio indikas kreskon de malkompenso de diabeto. Oni povas ankaŭ registri pezoperdon, ankaŭ pro la nekompensita kurso de la malsano dum la tempo. Dum ketoacidosis progresas, simptomoj kiel naŭzo kaj vomado aperas, kiuj en paciento kun diabeto diktas la bezonon de deviga studo pri la enhavo de acetono en la urino. Pacientoj povas plendi pri severa abdomina doloro, inkluzive akompanata de simptomoj de peritoneala kolero (ĉi tiuj manifestoj povas konduki al erara diagnozo de akra abdomeno kaj kirurgia interveno, kiu plimalbonigas la kondiĉon de la paciento). Tipa klinika simptomo de evoluigado de DKA estas ofta profunda spirado (Kussmaul-spirado), ofte kun la odoro de acetono en elĉerpigita aero. Ekzamenante pacientojn, estas prononca dehidratiĝo, manifestita per seka haŭto kaj mukozaj membranoj, malpliigo de haŭta turgoro. Pro la malpliiĝo de cirkulanta sangokvanto (BCC), ortostatika hipotensio eble disvolviĝos. Ofte pacientoj havas konfuzon kaj neklaran konscion, en ĉirkaŭ 10% de kazoj, pacientoj estas akceptitaj en la hospitalo en komo. La plej tipa laboratoria manifestiĝo de DKA estas hiperglucemio, kutime tiel alta kiel 28-30 mmol / L (aŭ 500 mg / dl), kvankam sangaj glukozaj niveloj eble en iuj kazoj povas esti iomete pliigitaj. La stato de rena funkcio ankaŭ influas la nivelon de glicemio. Se urina glukoza ekskrecio estas malpliigita rezulte de malkresko de bcc aŭ difektita rena funkcio, hiperglicemio povas atingi tre altan nivelon, kaj ankaŭ hiperkonemio povas okazi. Kiam oni determinas la acid-bazan staton, oni metaboligas acidosis, karakterizita de malalta nivelo de sanga pH (kutime inter 6,8-7,3 depende de la severeco de ketoacidosis) kaj malkresko de la enhavo de bicarbonato en sanga plasmo (300 mOsm / kg). Malgraŭ malpliiĝo en totala natrio, kloro, fosforo kaj magnezio en la korpo, niveloj de serumo-elektrolitoj eble ne reflektas ĉi tiun malkreskon. Pliiĝo de la enhavo en ureo kaj kreatinino en la sango okazas kiel malpliiĝo de cc. Leŭkocititozo, hipertriglicceridemio kaj hiperlipoproteinemio estas ofte rimarkataj, foje estas detektita hiperamilasemio, kio foje faras kuracistojn pensi pri ebla diagnozo de akra pancreatito, precipe kombina kun abdomina doloro. Tamen detektebla amilazo estas produktita ĉefe en la salivaj glandoj kaj ne estas diagnoza kriterio por pancreatito. La koncentriĝo de natrio en plasmo reduktiĝas pro la dilua efiko, ĉar la osmota efiko de hiperglicemio kondukas al pliigo de la kvanto de eksterĉela fluido. Malkresko en natrio en la sango korelacias kun la nivelo de hiperglicemio - por ĉiu 100 mg / dl (5.6 mmol / L), ĝia nivelo malpliiĝas je 1.6 mmol / L. Se normala enhavo en natrio en la sango estas detektita per DKA, tio povas indiki prononcan mankon de fluido pro dehidratiĝo.

Simptomoj de la disvolviĝo de ketoacidota diabeta komo

La komencaj manifestiĝoj de malkompenso de diabeto mellitus kun neatentema sinteno de la paciento kaj tiuj ĉirkaŭ li al la stato de sano ofte pasas neatenditaj aŭ ne estas taksataj ĝuste. Tipe, pacientoj kelkajn semajnojn aŭ (malpli) tagojn antaŭ la evoluo de ketoacidotaj diabetaj komaj soifoj, seka buŝo kaj samtempe pliigas signife la kvanton da urino elmetita. Pikantaj haŭtoj ofte aperas aŭ intensiĝas. Kune kun simptomoj de pliigita soifo kaj poliuria, la apetito akre malpliiĝas ĉe pacientoj, malforteco, letargio, somnolo, adamio, foje kapdoloro, doloroj en la ekstremaĵoj aperas kaj kontinue pliiĝas.

Gastrointestinalaj simptomoj estas la plej fruaj akuzantoj de tuja komo. Intoxication, elektrolitaj malordoj, malgrandecaj hemoragioj en la peritoneo, ĝia senhidratiĝo, intesta parizo kaj la iritiga efiko de cetonaj korpoj kaj acetono sur la muka membrano de la gastrointestina vojo kaŭzas abdomenan sindromon.

Kune kun perdo de apetito, aliaj simptomoj de la malsano ankaŭ ekestas: naŭzo, kaj poste ofta ripetita vomado, abdomina doloro (pseŭdo). Vomito dum ketoacidosis povas havi sangruĝecan nuancon, kiu foje estas erare konsiderata de kuracisto kiel vomado de "kafejoj". Abomenaj doloroj foje estas tiel intensaj, ke pacientoj estas referitaj al kirurgiaj fakoj kun suspektata kolekistito, pancreatito kaj perforantaj stomakaj ulceroj. Malhelaj tavoloj en formo de estreñimiento aŭ diareo estas eblaj. Abunda urinado kaj ripeta ripetita vomado kondukas al pliigo de senhidratigo, perdo de elektrolitoj (natrio, kalio, kloro) kaj pliigo de la enaksiĝo de la korpo.

Diagnozo de diabeta antaŭkomato

Ekzameno de la paciento en la antaŭkongresa periodo rivelas:

prokrasto kun klara konscio,

signifa malkresko en muskola forto.

paciento kun koma simptomaro estas en iom da stuporo, estas indiferenta al la medio, respondas la demandojn listige kaj malfrue.

la haŭto estas seka, ofte kun spuroj de skrapado.

Sekaj mucosaj membranoj estas karakterizaj.

la odoro de acetono en ellasita aero estas kutime difinita.

Samtempe oni povas identigi emon profundigi spiradon. La palpado de la abdomeno en la epigastria regiono kutime doloras, sed ne estas simptomoj de peritoneala kolero. Preskaŭ ĉiam, pacientoj sentas soifon kaj petas trinki.

La donita aro de simptomoj de kreskanta ebenigo de la korpo konsistigas la klinikan bildon de diabeta precoma. Se intensa kuracado ne komenciĝas dum ĉi tiu periodo, pacientoj neeviteble falas en staton de profunda komo, kaj la transiro de precoma al komo efektiviĝas iom post iom, dum pluraj tagoj, malpli ofte kelkajn horojn.

Signoj de profunda ketoacidota diabeta komo

Pacientoj fariĝas pli kaj pli letargiaj, maldensaj, ĉesas trinki, kio kun daŭra vomado kaj poliuria plue plibonigas senhidratigon kaj embriadon. En la estonteco, malkuraĝo disvolviĝas en malfeliĉa, duonkonscia stato, kaj tiam kompleta perdo de konscio disvolviĝas. En iuj kazoj, jam en frumatura stato, ŝanĝoj en la metabolo kaj enaksiĝo de la korpo estas tiel prononcataj, ke pacientoj mortas sen perdi la konscion. Tial la esprimo "diabeta komo" kutime rilatas al kazoj de ne nur kompleta perdo de konscio, sed ankaŭ de kreskantaj dormemaj, soporaj (duonkonsciaj) kondiĉoj.

Dum la periodo de disvolva diabeta (ketoacidota) komo, la paciento estas senkonscia stato. Simptomoj de la malsano en ĉi tiu kondiĉo:

La vizaĝo estas pala, foje rozkolora, sen cianosis.

La haŭto estas seka, ofte kun spuroj de skrapado, la haŭta turgoro kutime malaltiĝas.

Videblaj mukozaj membranoj estas sekaj, ofte krutaj krustoj sur la lipoj.

Muskola tono akre malpliigas.

Karakterizita de malpliiĝo de elasteco, mildeco de la okulaj globoj, disvolviĝanta pro fluida perdo de la vitreo. Korpa temperaturo povas esti malaltigita.

Spirado estas brua, aŭdebla de malproksime, profunde (spirado de Kussmaul - spira kompenso por metabola acidozo). La aero elĵetita el la buŝo odoras al acetono, la odoro foje estas tiel prononcita, ke ĝi jam estas sentata ĉe la enirejo de la ĉambro, kie estas la paciento.

Pulso kun diabeta komo estas ofta, nekompleta, sangopremo malpliigita.

La hepato, kiel regulo, protrudas de sub la rando de la kostala arko, dolora pro palpado.

Elektrokardiografia ekzameno povas malkaŝi signojn de miokardia hipoksio kaj intrakardiaj konduktaj tumultoj. Oliguria, anuria disvolviĝas. Plejofte, detala ekzameno kombina kun datumoj de simplaj laboratoriotestoj permesas establi la ĝustan diagnozon, se ekzistas historio de diabeto, la diagnozo kutime ne malfacilas. Problemoj kun ketoacidota komo povas okazi en kazoj, en kiuj diabeto manifestas klinikan bildon de ketoacidosis. Subtenaj signoj por fari la ĝustan diagnozon en ĉi tiu kazo estas signoj de severa dehidratiĝo, metabola acidosis (hiperventilado, klinike - Kussmaul-spirado), same kiel la odoro de acetono en la aero eluzita de la paciento. En hospitalo, la diagnozo estas konfirmita per laboratoriotestoj - determinitaj:

hiperglicemio (19,4 mmol / L kaj pli),

En la studo de la acido-baza stato, malkompensita metabola acidozo estas detektita.

Malsama diagnozo de ketoacidota komo

Ĉe hiperosmolar (ne-ketonemiaj) diabeta komo kun severa hiperglicemio, ne estas ketonemio kaj la odoro de acetono en la elĉerpigita aero. Kontraste al ketoacidosis, ĉi tiuj pacientoj maljuniĝas, diabeto ofte forestas en historio. Kun ĉi tiu formo de diabeta komo, la simptomoj de dehidratado kaj neuropsikiatriaj malordoj (konfuzo kaj agitado, patologiaj refleksoj, kramfoj, epileptiformaj kaptiloj, paralizo, nistagmo) estas pli prononcitaj. Kussmaul-spirado kaj signoj de "pseŭdoperitonitis" ne estas karakterizaj. Ĉi tiuj pacientoj estas pli sentemaj al insulinoterapio.

Se ekzistas anamnestaj datumoj pri la ĉeesto de diabeto ĉe paciento en komo, tiam vi devas diferenci ĉefe de diabetaj kaj hipoglucemaj komoj. Se ne ekzistas indikoj de diabeto en la pasinteco, tiam vi devas memori aliajn malsanojn, kies kurso povas esti komplikita per la disvolviĝo de komo. La foresto de simptomoj de fokusaj lezoj de la centra nerva sistemo forigas cerebrovaskulan akcidenton kiel kaŭzo de komo.

Okazo uremika komo antaŭita de plilongigita kronika rena malsano. Komoj disvolviĝas laŭgrade kontraŭ la fono de pioniroj, precipe depresio, perturboj de nokta dormo kaj somnolo dum la tago, apero de diareo kaj malpliigo de la kvanto de urino ekskrementita. La uremika komo estas karakterizata de profunda senkonscia stato, la haŭto estas kutime seka, surtere griza kaj ofte kovrita de kristaloj de acidaj urikaj saloj, brua spirado, la odoro de amoniako ofte distingiĝas en elĉerpigita aero. Kronika rena malsano estas akompanata de disvolviĝo de rena hipertensio, tial pacientoj havas ne nur altan sangopremon, sed ankaŭ kreskon de la koro maldekstren. Foje, la disvolviĝo de uremia komo estas antaŭata de vidkapablo pro retinite, hemoragioj de retino. Toksika damaĝo al la osta medolo, same kiel sangado, precipe nazmalsanoj, ofte kondukas al anemizado de pacientoj, kiu estas karakteriza por uremio kaj ofte antaŭas la disvolviĝon de komo.

Por hepata komo antaŭa hepato-malsano estas karakteriza: cirozo, kronika hepatito, en akraj kazoj, virala hepatito aŭ venenado per hepatotropaj venenoj (kiel dikloroetano). Kutime, hepata komo estas antaŭata de la apero de iktero kaj simptomoj de portala hipertensio, ofte progresiva malpliiĝo de hepata grandeco. Kiam vi ekzamenas pacienton en komo, la okulblueco de la haŭto kaj sklera, brua spirado kaj la karakteriza "hepato" odoro de elĉerpigita aero.

Morfologiaj signoj de diabeta komo

Rezulte de malpligrandigita glukozo kaj ĝia konvertiĝo al glukogeno, okazas malobservo de karbonhidrata metabolo. Sango sukero altiĝas - hiperglicemio disvolviĝas. Pliigita osmolareco de sanga plasmo kondukas al intracelula senhidratiĝo, osmota diuresis, en severaj kazoj - al diabeta (ketoacidota) komo, hipovolemia ŝoko kaj severaj elektrolitaj malordoj kun manko de kalio, natrio, magnezio, fosforo, ktp.

Konsekvenco de plialtiĝo de sango sukero estas ankaŭ la sekrecio de sukero en la urino (glukozuria). Samtempe, pro manko de insulino kaj manko de glukozo, la metabolo de grasoj malestimas kun pliigita formado de cetonaj korpoj, acetono, 8-hidroksibutirikaj kaj acetoacetaj acidoj. En severaj kazoj, krom la rompo de grasoj, estas rompo de proteinoj, kiuj ankaŭ formas ketonajn korpojn dum la interŝanĝa procezo. La amasiĝo de cetonaj korpoj en la sango kondukas al disvolviĝo de acidozo (translokigo de la acido-bazŝtato al la acida flanko) kaj severa embriaso de la korpo.

La acidozo kaj la asociita severa ebriigo de la korpo, hipovolemio, malpliigita cerebra fluo kaj hipoksio de la cerbo kondukas al misfunkcio de la centra nerva sistemo kaj kaŭzas disvolviĝon de diabeta komo. De granda graveco estas la dehidratado de la korpo (precipe de cerbaj ĉeloj), kiu disvolviĝas en severa diabeto mellitus kun la samtempa perdo de kalio, natrio kaj kloro. Deshidratigo signife plibonigas intoxicacion kaj akcelas la disvolviĝon de simptomoj de la malsano.

La malsano plejofte disvolviĝas laŭgrade. La komenco de komo estas preskaŭ ĉiam antaŭita de pli-malpli longedaŭra periodo de pligraviĝo de ĉiuj simptomoj de diabeto mellitus, pliigante nesuficiencon. La kaŭzoj de malkompensado de diabeto kutime estas:

nemotivita malkresko en la dozo de insulino aŭ ĝia maljustigita retiriĝo,

severaj malobservoj de la dieto,

la aliro de inflamaj kaj akraj infektaj malsanoj,

kirurgiaj intervenoj kaj vundoj

Foje pligravigado de insula nesufiĉo aperas post akraj malsanoj de la abdomenaj organoj (kolekistito, pancreatito), precipe post kirurgiaj intervenoj por ĉi tiuj malsanoj.

Diagnozo de Diabeta Ketoacidota Komo

La ĉefaj diagnozaj kriterioj por DKA

Iom post iom disvolviĝo, kutime en kelkaj tagoj
Simptomoj de ketoacidosis (odoro de acetono en elĉerpita spiro, spirado de Kussmaul, naŭzo, vomado, anoreksio, abdomina doloro)
Simptomoj de deshidratado (malpliiĝo de la histo-turgoro, okula globo, muskola tono a, tendona reflekso, korpa temperaturo kaj sangopremo)

Trajtoj de la kuracado de ketoacidotaj diabetaj komoj

Paciento kun komencaj simptomoj de la malsano, same kiel paciento en komo, estas submetita al tuja enhospitaligo en la intensiva prizorga unuo de la hospitalo. Diagnozo de diabeta antaŭkomato aŭ komo postulas la administradon de 10 ĝis 20 UI de insulino antaŭ transportado (indiku en la akompana dokumento!). Aliaj mezuroj por kuracado de la paciento efektivigas surloke nur kun devigita prokrasto en transportado.

Por kuracado de diabetaj antaŭkomoj kaj komoj, estas esenca vigla insulinoterapio kaj administrado de sufiĉa kvanto da fluidoj por forigi dehidratadon. Tuj kiam la diagnozo de diabeta komo estas establita kaj la hipoglikemia naturo de la komo estas komplete forĵetita, insulinoterapio komenciĝas. Simpla Insulino estas injektita intravenee (10 ekzempleroj en la unua horo) aŭ intramuskule (20 ekzempleroj en la unua horo). Plia kuracado estas farata en hospitalo sub la kontrolo de sango-sukero (la nivelo de hiperglicemio estas determinita ĉiun 1 ĝis 2 horojn), averaĝe, 6 unuoj da simpla insulino por horo estas injektitaj intravene aŭ intramuskule. Kun malpliigo de hiperglicemio kaj normaligo de la acido-baza stato en la 2-a - 3-a tago de kuracado, ili ŝanĝas al subkutanan administradon de simpla insulino. Se ne eblas determini la nivelon da sukero en la sango kaj en la urino, kuracado devas esti farata sub la kontrolo de la kondiĉo de la paciento.

Samtempe kun la celo de rehidratado en diabeta (ketoacidota) komo, la paciento bezonas administri grandan kvanton da fluidoj intravene: ene de la unua horo, 1 - 1,5 l da izotona natria klorida solvo estas administrita, en la sekvaj du horoj - 500 ml / h, tiam 300 ml / h En la unuaj 12 horoj da kuracado, 6 ĝis 7 litroj da fluido estas administritaj. Traktado de diabeta komo estas farita sub la kontrolo de diuresis, kiu devus esti almenaŭ 40 - 50 ml / h. Infuza terapio ĉesas per kompleta resaniĝo de konscio, foresto de naŭzo kaj vomado kaj la ebleco akvigi la pacienton kun likvaĵo. Por kompensi la perdon de saloj kun establita hipokalemio, necesa intravena gutado de solvo de kalia klorido, la dozo estas determinita per la enhavo de kalio en la sanga plasmo.

Tia kuracado de komo kun kreskanta insula nesufiĉeco devas komenci kiel eble plej frue, kun la apero de la unuaj signoj de tuja komo, tio estas dum la komenco de precoma. Oni scias, ke vigla kuracado, komencita en la unuaj horoj de la komenco de komo, plej ofte donas pozitivan rezulton. Posta komenco de kuracado igas la rezulton dubinda, ĉar severaj kaj ofte neinversigeblaj ŝanĝoj en la histoj de la korpo disvolviĝas, precipe en la nerva sistemo. Tamen, sendepende de la tempo de komo, necesas efektivigi la plej energian kuracadon, ĉar foje en severaj kazoj, kun malfruo en ĝia ekapero, eblas retiri pacientojn el ĉi tiu malsano.

Antaŭzorgo de Diabeta Ketoacidota Komo
Kiuj kuracistoj konsultiĝu se vi havas diabetan ketoacidotan komon

Diabeta Ketoacidota Koma Traktado

En la kuracado de DKA estas kvar direktoj:

insulinoterapio
reakiro de perdita fluido
korekto de metabolaj mineraloj kaj elektrolitoj,
kuracado de provoj de koma malsano kaj komplikaĵoj de ketoacidosis.

Insulina anstataŭa terapio estas la sola etiologia kuracado por DKA. Nur ĉi tiu hormono kun anabolaj propraĵoj povas ĉesigi la severajn ĝeneraligitajn katabolajn procezojn kaŭzitajn de ĝia manko. Por atingi optimume seruman insulinan nivelon, ĝia kontinua infuzaĵo estas bezonata je 4-12 ekzempleroj / h. Ĉi tiu koncentriĝo de insulino en la sango malhelpas rompon de grasoj kaj ketogenezo, antaŭenigas la sintezon de glukogeno kaj inhibicias la produktadon de glukozo per la hepato, tiel eliminante la du plej gravajn ligojn en la patogenezo de DKA. Reĝimo de insulinoterapio uzanta tiajn dozon estas nomata "malalta doza reĝimo". Antaŭe estis uzataj multe pli altaj dozoj da insulino. Tamen, estis pruvite ke insulinoterapio en la malalta doza reĝimo estas akompanata de signife pli malalta risko de komplikaĵoj ol en la alta doza reĝimo.

grandaj dozoj de insulino (≥ 20 ekzempleroj samtempe) povas tro akre malpliigi sangajn glukozonajn nivelojn, kiuj povas esti akompanataj de hipoglikemio, cerba edemo, kaj kelkaj aliaj komplikaĵoj,
akuta malpliiĝo de glukoza koncentriĝo estas akompanata de ne malpli rapida falo en seruma kalio-koncentriĝo, tial uzinte grandajn dozon da insulino la risko de hipokalemio kreskas akre.

Oni devas emfazi, ke en kuracado de paciento en stato de DKA, nur insulojn de mallonga agado devas esti uzataj, dum mezaj kaj longaj agantaj insulinoj estas kontraŭindikataj antaŭ ol la paciento elprenas ketoacidoson. La plej efikaj estas homaj insulinoj, tamen, dum kuracado de pacientoj en komatosa aŭ antaŭkombina stato, la determinanta faktoro diktanta la bezonon de enkonduko de ia ajn insulino estas ĝuste la daŭro de ĝia ago, ne ĝia aspekto. La enkonduko de insulino en dozon de 10-16 ekzempleroj estas rekomendinda. intravenan, per rivereto aŭ intramuskule, poste per intravena gutado de 0,1 ekzempleroj / kg / h aŭ 5-10 ekzempleroj / h. Tipe glicemio malpliiĝas je 4,2-5,6 mmol / l / h. Se ene de 2-4 horoj la nivelo de hiperglicemio ne malpliiĝas, la dozo de insulino administrita pliigas, kun malpliigo de glicemio ĝis 14 mmol / l, la indico de administrado malpliiĝas al 1-4 ekzempleroj / h. La decida faktoro por elekti la rapidecon kaj dozon de insulino estas la konstanta monitorado de sanga glukozo. Estas konvene fari sangoteston ĉiun 30-60 minutojn per esprimaj glukozaj analiziloj. Tamen oni devas memori, ke hodiaŭ multaj rapidaj glukozaj analiziloj uzataj por mem-monitorado povas montri malĝustajn valorojn de glicemio ĉe alta sanga sukero. Post restarigo de konscio, la paciento ne devas ricevi infuzan terapion dum pluraj tagoj. Tuj kiam la stato de la paciento pliboniĝis kaj glicemio estas stabila je nivelo de ≤ 11-12 mmol / l, li denove devas manĝi nutraĵojn, kiuj estas nepre riĉaj en karbonhidratoj (purigitaj terpomoj, likvaj cerealoj, pano), kaj pli frue li povos esti transdonita al subkutan insulinoterapio des pli bone. Subkutanaj, mallongdaŭra insulino unue estas preskribita frakcie, 10-14 ekzempleroj. ĉiun 4 horojn, agordante la dozon laŭ la nivelo de glicemio, kaj tiam ŝanĝu la uzon de simpla insulino kombina kun tiu de plilongigita ago. Acetonuria povas persisti dum iom da tempo kaj kun bonaj tarifoj de karbonhidrata metabolo. Por ĝia kompleta elimino, foje necesas aliajn 2-3 tagojn, kaj por administri grandajn dozon da insulino por ĉi tiu celo aŭ ne bezonas doni aldonajn karbonhidratojn.

La stato de DKA estas karakterizita per prononca rezisto de ekstercentraj celaj histoj al insulino, lige kun tio, la dozo bezonata por forigi la pacienton el komo povas esti alta, signife superante kutime la dozon postulatan de la paciento antaŭ aŭ post ketoacidozo. Nur post kompleta korektado de hiperglicemio kaj krizhelpo de DKA povas paciento esti preskribita insulino de meza daŭro de ago subkutane kiel tiel nomata baza terapio. Tuj post forigado de la paciento el la stato de ketoacidosis, la sentiveco de histoj al insulino pliiĝas akre, tial necesas kontrolo kaj alĝustigo de ĝia dozo por antaŭvidi hipoglucemiajn reagojn.

Konsiderante la karakterizan senhidratiĝon rezultantan de osmota diuresis pro hiperglicemio, la restarigo de fluida volumo estas necesa elemento en kuracado de pacientoj kun DKA. Tipe, pacientoj havas fluidan deficiton de 3-5 litroj, kiuj devas esti tute anstataŭigitaj. Por ĉi tiu celo, rekomendas la enkondukon de 2-3 l de 0,9% salo dum la unuaj 1-3 horoj, aŭ rapide 5-10 ml / kg / h. Tiam (kutime kun pliigo de plasma natria koncentriĝo> 150 mmol / L), preskriba administrado de 0,45% natria solvo estas preskribita je ĉirkaŭ 150-300 ml / h por korekti hiperkloremion. Por eviti tro rapidan rehidratadon, la volumo de salo injektita je horo, kun komence malkaŝe esprimita dehidratado, ne devas superi pli ol 500 horojn diuresis. Vi ankaŭ povas uzi la regulon: la tuta kvanto de fluido enkondukita en la unuaj 12 horoj de la terapio ne devas superi 10% de korpa pezo. Kun sistola sangopremo, konstanta unua helpo por hipoglucemia komo

Kun mildaj signoj la paciento devas urĝe doni kelkajn pecojn da sukero, ĉirkaŭ 100 g da kuketoj aŭ 2-3 kulerojn da marmelado (mielo). Ĝi valoras memori, ke kun insulino-dependa diabeto vi ĉiam devas havi iujn dolĉojn "en la sino".
Kun severaj signoj:

Verŝu varman teon en la buŝon de la paciento (glaso / 3-4 kuleroj da sukero) se li povas gluti.
Antaŭ infuza teo, necesas enmeti retenilon inter la dentoj - ĉi tio helpos eviti akran kunpremon de la makzeloj.
Laŭ tio, la plibonigo, nutru la pacienton nutraĵon riĉan je karbonhidratoj (fruktoj, farunaj pladoj kaj cerealoj).
Por eviti duan atakon, reduktu la dozon de insulino je 4-8 ekzempleroj la sekvan matenon.
Post forigo de la hipoglucemia reago, konsultu kuraciston.

Se komo disvolviĝas kun perdo de konscio ĝi sekvas:

Enkonduki 40-80 ml da glukozo intravenee.
Urĝe telefonu al ambulanco.

Kriz-zorgo por ketoacidota komo, simptomoj kaj kaŭzoj de ketoacidota komo en diabeto

Faktoroj kiuj pliigas la bezonon de insulino kaj kontribuas al la disvolviĝo de ketoacidota komo estas kutime:

Malfrua diagnozo de diabeto.
Analfabeta preskribita kuracado (dozo de la drogo, anstataŭaĵo, ktp).
Nekonscio pri la reguloj de memregado (alkohola konsumo, dietaj malordoj kaj normoj de fizika aktiveco, ktp).
Purulentaj infektoj.
Fizikaj / mensaj vundoj.
Vaskula malsano en akra formo.
Operacioj
Akuŝo / gravedeco.
Streĉiteco.

Ketoacidota komo - simptomoj

Unuaj signoj fariĝi:

Ofta urinado.
Soifo, naŭzo.
Malkuraĝo, ĝenerala malforteco.

Kun klara difekto:

Odoro de acetono el la buŝo.
Akra abdomena doloro.
Severa vomado.
Senbrua, profunda spirado.
Tiam venas inhibo, malgrava konscio kaj falanta en komo.

Ketoacidota komo - unua helpo

Unue devus telefoni al ambulanco kaj kontroli ĉiujn esencajn funkciojn de la paciento - spirado, premo, palpitacioj, konscio. La ĉefa tasko estas subteni la korbaton kaj la spiradon ĝis alveno de la ambulanco.
Taksi ĉu homo konscias, vi povas simple: demandu al li iun ajn demandon, iomete frapu sur la vangoj kaj frotu la orelojn de liaj oreloj. Se ne okazas reago, la persono estas en grava danĝero. Tial prokrasto en vokado de ambulanco estas neebla.

Ĝeneralaj reguloj por unuaj helpoj por diabeta komo, se ĝia tipo ne estas difinita

La unua afero, kiun parencoj de la paciento devas fari kun komencaj kaj precipe seriozaj signoj de komo, estas telefonu tuj al ambulanco . Pacientoj kun diabeto kaj iliaj familioj kutime konas ĉi tiujn simptomojn. Se ne ekzistas ebleco iri al la kuracisto, tiam ĉe la unuaj simptomoj vi devas:

Intramuskule injekti insulinon - 6-12 ekzempleroj. (nedeviga).
Pliigi dozon la sekvan matenon - 4-12 ekzempleroj / samtempe, 2-3 injektoj dum la tago.
Karbonhidrata konsumado devas esti simpligita, grasoj - ekskludu.
Pliigi la nombron da fruktoj / legomoj.
Konsumu alkalan mineralan akvon. En ilia foresto - akvo kun solvita kulero de trinkita sodakvo.
Enema kun solvo de natrio - kun konfuzita konscio.

Parencoj de la paciento devas atente studi la karakterizaĵojn de la malsano, diabetologio kaj ĝustatempa unua helpo - nur tiam krizaj unuaj helpoj efikos.

Ili estas rezulto de ne trakurita malsano. Diabeta ketoacidota komo estas la plej ofta kaj prezentas minacon al la vivo de la paciento. Patologia kondiĉo disvolviĝas pro manko de insulino, kiu povas okazi subite. Ofte, la ketoacidota speco de komo estas diagnozita en kazo de malĝusta traktado de diabeto.

Deviadaj Trajtoj

Laŭ statistiko, 5% de pacientoj mortas pro ketoacidota komo en diabeto mellitus.

Ĉi tiu tipo de komo disvolviĝas kiel komplikaĵo de diabeto. Kuracistoj atribuas la ketoacidotan komon al la vario. Ĉi tiu patologia kondiĉo disvolviĝas pli malrapide ol. Komo aperas en diabetoj kun prononca manko de insulino. Ankaŭ alta koncentriĝo de glukozo en la korpo povas influi la disvolviĝon de ketoacidota komo. Antaŭ ol la paciento falas en komon, li estas diagnozita kun ketoacidosis. La jenaj faktoroj influas disvolviĝon:

infektaj lezoj
grava organa damaĝo,
malvenko dum operacioj.

Kaŭzoj kaj patogenezo

Ketoacidota speco de komo povas aperi en diabetoj de tipo 1 kaj tipo 2. Ofte paciento kun diabeto mellitus de tipo 1 ekscias pri sia malsano nur kiam li havas komon. La jenaj kialoj de disvolviĝo de ketoacidota komo distingiĝas:

Faktoroj kaŭzantaj ketoacidoson ankaŭ povas konduki al komo.

plilongigita kurso de diabeto mellitus, kiu ne estas traktata ĝuste,
manko de insulin-kuracado aŭ ĝia netaŭga uzo,
ne-konformeco kun la dieto preskribita de la endokrinologo aŭ nutristiisto,
malobservo de la konsumado de medikamentoj,
superdozo de drogoj, precipe kokaino,
longedaŭra malsato, pro kiu glukozo estas produktata el adiposa histo,
infektaj lezoj
akraj interkuraj malsanoj:
- koratako
- streko pro malplibonigita sangoprovizo al la centra aŭ periferia sistemo.

La patogenezo de ketoacidota komo estas sufiĉe komplika kaj pasas tra pluraj stadioj. Unue, la paciento spertas energian malsaton kaŭzitan de malekvilibro en produktado de endogena insulino kaj liverado de ekzogena. Baldaŭ glukozo, kiu ne estas prilaborita, akumuliĝas kaj provokas kreskon de plasma osmolareco. Kiam glukozo tre koncentriĝas, la sojlo de la rena permeablo altiĝas, rezulte de kio disvolviĝas ĝenerala severa dehidratiĝo, en kiu sango dikiĝas kaj formiĝas sango. En la dua etapo, la paciento disvolvas ketosis, kiu estas karakterizita de signifa amasiĝo de ketonaj korpoj. Baldaŭ, la patologio transformiĝas en ketoacidosis, en kiu mankas insulino kaj troo de sekrecio de kontraŭinsulaj hormonoj.

Ĉefaj simptomoj

Ketoacidota komo ne karakterizas sin per rapida disvolviĝo, patologio manifestiĝas iom post iom.Antaŭ ol persono eniras komon, pasas pluraj horoj aŭ tagoj.

Se paciento havas diabeton dum longa tempo, tiam lia korpo pli adaptiĝas al insulinaj niveloj super normalo, do komo eble ne aperos dum longa tempo. La ĝenerala kondiĉo de la paciento, aĝo kaj aliaj individuaj trajtoj kapablas influi la ketoacidotan komon. Se ketoacidosis komo manifestiĝis pro rapida perdo de pezo, tiam la paciento spertos la jenajn simptomojn:

ĝenerala malbonŝanco kaj malfortiĝo de la korpo,
soifo, sekvita de polidipsia,
prurito de la haŭto.

La kaŭzoj de la disvolviĝo de ketoacidota komo estas:

patologia perdo de pezo
konstanta sento de naŭzo
doloro en la abdomeno kaj kapo,
doloro, dolora gorĝo aŭ ezofago.

Se diabeta komo estas asociita kun akraj interkaptaj malsanoj, tiam la patologio povas procedi sen specialaj manifestiĝoj. Ketoacidota malkuraĝa stato en diabeto manifestiĝas per jenaj simptomoj:

severa senhidratigo
sekigado de la haŭto kaj mukozaj membranoj,
redukto de streĉiĝo de la globoj kaj okuloj,
laŭgrada malkresko en la plenigo de urina veziko,
ĝenerala paleco
loka hiperemio de la vangoj, mentono kaj frunto,
malvarmigi la haŭton,
muskola hipotensio
arteria hipotensio,
brua kaj peza spirado
odoron de acetono el la buŝo ĉe la eliro,
neklara konscio, post kio venas komo.

Trajtoj en infanoj

En infanoj, ketoacidosis, kondukanta al ketoacidota komo, manifestiĝas sufiĉe ofte. Precipe ofte patologio estas rimarkita ĉe sanaj infanoj en la aĝo de 6 jaroj. Pro la fakto, ke la infano estas tro aktiva, kaj ne ekzistas hepaj rezervoj, la energio en lia korpo konsumiĝas kun pliigita rapideco. Se samtempe la dieto de la infano ne estas ekvilibra, tiam patologiaj procezoj kondukantaj al ketoacidozo kaj komo estas eblaj. La simptomatologio de komo en beboj estas la sama kiel ĉe plenkreskuloj. Al gepatroj estas malpermesite fari iujn ajn agojn por forigi la patologian kondiĉon mem, en la mezuro de tio, ke eblas la disvolviĝo de aketemia atako.