Aterosclerosis kaj ĝiaj konsekvencoj por la homa korpo kaj organoj

Aterosclerosis
Kaŭzoj de aterosklerozo
Signoj de Aterosclerosis
La konsekvencoj de aterosklerozo
Nutrado por Aterosklerozo
Medikamentoj de Aterosclerosis
Kuracherboj por aterosklerozo
Antaŭzorgo de aterosklerozo

Danĝera konsekvenco komuna al ĉiuj vaskulaj malsanoj estas la disvolviĝo de cirkulaj malordoj en la lokoj, kiuj nutras la malsanajn vazojn. Depende de la severeco de ĉi tiuj malordoj, iliaj konsekvencoj estas pli-malpli danĝeraj por la korpo. Do, kun severaj cirkuladaj malordoj, kiam la histoj grave influas, danĝeraj konsekvencoj povas disvolviĝi ne nur por homa sano, sed ankaŭ por lia vivo.

La naturo de ĉi tiuj malordoj estas determinita ĉefe de lokalizado, t.e., la loko, kie la patologia procezo manifestiĝas.

Kun aortika aterosklerozo, kiu ofte kondukas al cirkulada malsukceso, en iuj kazoj pulma kongesto disvolviĝas (pulma kormalsano). El la pulmoj ankaŭ eblas disvolviĝo de pleureco (inflamo de la pleura membrano, kiu kovras la pulmojn). Ĉi-kaze ĝi estas pro cirkulada malsukceso, kaj ne pulma malsano, kiel estas pli ofta.

Unu el la severaj kaj danĝeraj manifestiĝoj de aortika aterosklerozo povas esti aorta aneŭrismo, stratifikanta aneurisma kaj rompo de la aorto.

Aneŭrismo reprezentas maldikan murŝtonon ("saketo") de la vasala muro, kiu formiĝas en la plej malforta punkto de la vaskula muro. Kun aorta aneŭrismo, doloroj, kiuj ofte aperas nokte, precipe post sonĝoj de malagrabla aŭ minaca naturo, maltrankviliĝas. Ili estas asociitaj kun premo sur la nervaj plexusoj, situantaj en la tuja najbareco de la aneŭrismo. La doloro povas premi, krevi, dolori en la naturo. Iafoje pacientoj priskribas ĝin kiel "senton de rareco." Ĝi kutime okazas malantaŭ la sternumo, povas doni sub la ŝultro, al la kolo.

Rezulte de kunpremo de la brustaj organoj, povas esti mallongigo de spiro, tuso, kiu ne alportas reliefon, malĝentilecon kaj ankaŭ maldekstran ventrikulan cirkulan malsukceson. Ju pli la aneŭrismo pligrandiĝas, des pli ĝi praktikas premon sur la apudaj histoj, nervaj trunkoj kaj sangaj glasoj.

Malpli da spiro, tusado kaj doloro povas pliiĝi kun brakoj levitaj. Tial multaj homoj, kiuj disvolvis aortikan aneurismon, havas dolorajn atakojn matene, kiam ili kombas siajn harojn.

Ĝia ekzisto estas granda danĝero: aneurisma povas krevi (dum hipertensa krizo, dum korpa praktikado ktp), kio kondukos al interna sangado.

Aneŭrismo povas stratiki, kiu ankaŭ estas komplikaĵo, kiu minacas la vivon de malsanulo. Ĉi-kaze la interna tegaĵo de la vazo rompiĝas kaj la hematomo disvastiĝas ĝis la meza tegaĵo de la aorto. Se medicina helpo ne povas esti provizata, kompleta aorta rompo okazas.

Kun rompo de la aorto aŭ stratigita aneŭrismo, akraj doloroj subite aperas malantaŭ la sternumo aŭ en la epigastria regiono (larmado, tranĉado, "ponardo"), en la dorso laŭ la dorso. Ili povas etendiĝi al la suba dorso, al la genitaloj, al la kruroj. Bildo de severa ŝoko disvolviĝas (akra paleco de la haŭto kaj mukozoj, malvarma, glueca ŝvito, ofta malprofunda spirado), rena funkcio malpliigas (urina produktado reduktas aŭ tute ĉesas), letargio aŭ stupefacio estas observataj.

Tamen en iuj kazoj, kontraŭe, kresko de sangopremo.

Plejofte, morto okazas ene de 2-3 tagoj. Nur izolitaj kazoj de mem-resaniĝo estis rimarkitaj.

La rompo de la aorto preskaŭ senprokraste kondukas al morto, do la simptomoj simple ne havas tempon por manifestiĝi.

Aterosclerosis de la abdomena aorto povus ankaŭ esti komplikita per la disvolviĝo de aneŭrismo. En ĉirkaŭ 1/3 de homoj, kiuj havas aneŭrismon de la abdomena aorto, ĉi tiu malsano estas malsimptomata. Ĉe maldikaj homoj kun ebena stomako, ĝi povas esti detektita en formo de pulsanta formado en la supra duono de la abdomeno, pli ofte maldekstren.

La ekzisto de aneŭrismo povas esti akompanata de severa abdomina doloro post manĝado, kio ne malpezigas drogojn. Ekzistas ankaŭ diversaj malsanoj en la gastrointestina vojo (naŭzo, vomado, eclosión, blovado). Eblaj malobservoj de sentiveco kaj malforteco en la kruroj, malfrue. La prognozo por abdomena aortika aneŭrismo estas ankaŭ malbona.

Arteriosclerosis rena kun bilateralaj aterosclerotaj lezoj de la arterioj estas komplikita per la disvolviĝo de arteria hipertensio kun konstante alta diastola premo. En ĉi tiu kazo, malvirta rondo formiĝas kiam la ekzisto de aterosklerozo kondukas al disvolviĝo de hipertensio, kiu siavice kontribuas al rapida progresado de la ateroskleroza procezo.

Plie, la kurso de ĉi tiu formo de hipertensio progresas en naturo, akompanata de oftaj hipertensaj krizoj kaj rapida disvolviĝo de diversaj komplikaĵoj.

Aterosclerosis de la renaj arterioj povas konduki al la disvolviĝo de rena infarkto rezulte de parta blokado per aterosklototikaj plakoj de la vaskula lumeno kaj difektita oksigena provizado de la rena substanco.

Ofta fenomeno kaj trombozo de la rena arterio sur la fono de ĝia ateroskleroza lezo. Ĉi tio ĉefe pensas pri tio, se post doloroj en la abdomeno kaj pli malalta dorso, sangopremo altiĝas.

Eble disvolviĝo de aneŭrismo de la rena arterio, kiu estas ankaŭ akompanata de pliigo de sangopremo.

Ĉar aterosklerozo de la arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj kondukas al subnutrado de histoj kaj trofaj malordoj, ĝi povas esti komplikita per trofaj ulceroj, kaj en progresintaj kazoj, per gangreno.

Al ne malpli danĝeraj komplikaĵoj povas konduki aterosclerotika lezo de la koronaj arteriojtio nutras la korpan muskolon. Laŭ statistiko, koronaria aterosklerozo estas la plej ofta kaŭzo (97-98%) de disvolviĝo koronaria kormalsano (CHD). Ĉi tiu malsano povas okazi aŭ akuta. La kialo estas nesufiĉa sangofluo al la kora muskolo (miokardio).

La tuja kaŭzo, kiu kaŭzas la aperon de simptomoj de koronaria kormalsano, estas mallarĝigo de la lumeno de la koronaria arterio kaj malfacila liverado de oksigeno al la miokardio. Plejofte tio okazas, kiam la vazo estas tuŝita de aterosclerota plako.

Estas pluraj variantoj de koronaria kora malsano, inter kiuj la plej ofta estas angina pektoro. Ŝiaj unuaj simptomoj dum ekzercado aperas kiam la arterio malpliiĝas je 75%. Se ni memoras, ke la signoj de aterosklerozo troveblas en la korpo de ĉiu homo, fariĝas klare, ke neniu el ni estas sendanĝera de la disvolviĝo de koronaria kormalsano. Tial estas tiel grave ekkoni la signojn de ĉi tiu malsano por komenci kuracadon ĝustatempe kaj malebligi la komplikon. Ĉi tio estas precipe vera, kiam vi konsideras, ke nur ĉirkaŭ 40% de pacientoj kun angina pektoro konscias pri ilia diagnozo kaj ricevas kvalitan kuracadon. Tio estas, ĉirkaŭ 60% de homoj ne suspektas, ke ili havas angina pektoro.

Kun la progresado de aterosclerosis, kiam la lumeno de la vazo fariĝas pli mallarĝa, kaj la foresto de la necesa kuracado, la kurso de la malsano povas pligravigi, kiam la doloro karakteriza de angina pektoro ĝenas homon eĉ kun malmulta fizika praktikado aŭ eĉ ripozita (progresiva angina pectoris). Atakoj de angina pektoro povas esti komplikitaj per malplibonigo de nerva impulsa kondukado en miocardio, kiu esprimiĝas en kardiaj arritmioj.

Kun signifa misprezento inter la oksigena postulo de la kora muskolo kaj ĝia efektiva liverado, kondiĉo de minaca miokardia infarkto disvolviĝas.

Miokardia infarkto - nekrosis (morto) de koraj muskolaj ĉeloj pro nesufiĉa oksigena provizo. Ĝi disvolviĝas sur la fono de akra miokardia cirkulada fiasko. La evoluo de miokardia infarkto povas esti kaŭzita de prononcita mallarĝigo de 2-3 koronaj arterioj samtempe kun aterosklerozo de la koronariaj arterioj.

Plej ofte atako de brusto doloro indikas koratakon, kiu povas daŭri pli ol 30-60 minutojn kaj ne trankviliĝas prenante nitroglicerinon.

Miakardia infarkto povas esti signifa danĝero por la homa vivo se granda nombro da koraj muskoloj ĉeloj mortas. Rezulte la pumpanta funkcio de la koro signife efikas, tio estas, ĝi perdas sian kapablon pumpi la bezonatan kvanton da sango. En iuj kazoj, ekzistas ritmoj de koro. La sangopremo povas pliiĝi, poste modera malkresko. En severaj kazoj, ŝoka ŝablono estas observata kun akra malkresko de sangopremo.

Ĉiu el la variantoj de koronaria kormalsano povas konduki al disvolvo de vivminacaj komplikaĵoj.

Unu el ili estas arritmioj - kardiaj arritmioj. Aritmio - Ĉi tio estas kora ritmo, kiu diferencas de normala ofteco, okazo de nerva impulso. Ĉi tio estas pro difektita kondukado de la pulso en diversaj partoj de la kondukta sistemo de la koro.

Kardiogena ŝoko. Kun la disvolviĝo de ĉi tiu formidema komplikaĵo, sangopremo falas sub 80 / 20-25 mm Hg. Arto Samtempe markita paleco de la haŭto, akrocianosis (cianosis de la pinto de la nazo, fingroj, orelo) kaj malvarmigo de la ekstremaĵoj. Rilate kun disvolviĝo dekorinsukceso manko de spiro, palpitacioj, humidaj ralioj, eble hemoptizo. En severaj kazoj aperas signoj de rena malsukceso (malpliigo de la formado de urino ĝis kompleta ĉeso). Persono malhelpas, konstato estas ĝenata.

Akra korinsuficienco. Kun disvolviĝo de akra cirkulada fiasko, malobservo de liverado de sango al histoj povas kaŭzi interrompon de la laboro de organo kaj kaŭzi ŝanĝojn en ĝi, kiuj estas danĝeraj por la vivo de la paciento.

Manifestoj de akra maldekstra ventrika fiasko estas kora astmo kaj pulma edemo. Plejofte, asma atako, palpitacioj, seka tuso, mallongeco de spiro disvolviĝas vespere. La paciento prenas devigitan pozicion (sidante, kruroj malsupren). La haŭto fariĝas pala, kovrita de malvarma ŝvito. La sangopremo malpliiĝas kun difekto. Se ne urĝa helpo ne estas donita, pulma edemo disvolviĝas (tuso kun rozkolora ŝaŭma sputo enhavanta kunmetaĵon de sango kunigas). En la malproksimo aŭdiĝas malsekaj ralioj en la pulmoj. Tia spirado nomiĝas bobelado.

En akra nesufiĉo de la dekstra ventriklo, mallongeco de spiro, doloro en la dekstra hipokondrio, edemo, ŝvelaĵo de la cervikaj vejnoj disvolviĝas. La pulso estas rapida, neregula.

Tre danĝeraj komplikaĵoj povas rezulti. arteriosclerosis cerebral. Ĝiaj konsekvencoj estas cerebrovaskulaj akcidentoj, kiuj povas esti akraj (hemoragiaj aŭ iskemiaj apopleksioj), transiraj aŭ kronikaj.

Obstrukco de la lumeno de la cerba arterio kun aterosclerotika plako povas kaŭzi akran elĉerpiĝon de sango-fluo en iu parto de la cerbo per la disvolviĝo de encefalopatio, iskemia streko aŭ intracerebra hemorragio.

La disvolviĝo de akraj cerebrovaskulaj akcidentoj, kiel regulo, estas antaŭata de la perioda apero de simptomoj de ĝia kronika nesufiĉo, kiuj estis priskribitaj supre. Kun la plua disvolviĝo de aterosklerozo kaj malpliigo de la lumeno de la cerebraj arterioj, ĉi tiuj simptomoj fariĝas konstantaj. La malpliiĝo de inteligenteco, malhelpa kunordigo de movoj kaj sentemo, t.e., signoj de encefalopatio, ankaŭ kuniĝas.

La probableco de disvolvi cirkulajn malordojn de la cerbo pliigas signife kun arteria hipertensio. Iskemiaj kaj hemoragiaj strekoj kaj transiraj cerebrovaskulaj akcidentoj (transiraj iskemiaj atakoj - TIA) estas unu el la plej oftaj kaj formidaj komplikaĵoj de hipertensio. Tial ĝia efika kuracado povas signife redukti la riskon disvolvi cerbajn komplikaĵojn.

La risko de apopleksio pliiĝas signife se homo suferas diabeto. Ĉi tiuj homoj plejofte plendas pri alta sangopremo, ili havas altan sangkolesteron kaj obezecon. Ĉiuj ĉi tiuj faktoroj, kiel menciite, antaŭvidas al vaskula malsano kaj pliigas la riskon de infarko.

Deponejo de aterosclerotaj plakoj sur la muroj de la karotidaj arterioj kondukas al grava malpliiĝo de ili, tial la nutrado de la cerbo estas ĝenita. Signifa mallarĝigo de la lumeno de ĉi tiuj ŝipoj povas konduki al la disvolviĝo de streko.

Rezulte de severa aterosklerozo, precipe se ĝi estas akompanata de alta sangopremo, la lumeno de la vazoj malpliiĝas, la cerbo ricevas nesufiĉan oksigenon kaj nutraĵojn.

Kun la paso de la tempo, venas tempo, ke la mismaŝo inter la fluo de sango al specifa areo de la cerbo kaj la oksigena postulo de la ĉeloj atingas kritikan valoron. Ĉi tio kondukas al akra oksigena malsato de cerbaj ĉeloj, kiuj estas plej sentemaj al oksigena manko. Formita cerebra infarkto, aŭ iskemia akra streko.

Komplika hipertensio kaj rompo de anovermo de la vaskula muro kontraŭ ĝia fono estas intracerebra hemorragio (hemoragia streko). Ĉi tiu opcio respondecas pri ĉirkaŭ 20% de ĉiuj strekoj.

Kuracistoj nomas transirajn cerebrovaskulajn akcidentojn "transiraj iskemiaj atakoj" (TIA). Ĉi tiuj kondiĉoj foje fariĝas malhelpantoj. Ili povas okazi plurajn tagojn aŭ eĉ monatojn antaŭ ĝia disvolviĝo. TIAoj estas asociitaj kun parta blokado de la cerba arterio. Simptomoj de transiraj cerebrovasklaj akcidentoj kutime daŭras nur 1–5 minutojn. La mallonga daŭro de ilia ekzisto estas klarigita per la fakto, ke dum ĉi tiu tempo la trombo, kiu kaŭzis blokadon de la vazo, dissolviĝas sub la ago de specialaj enzimoj. La sanga provizo al la tuŝita areo de la cerbo estas restarigita, la stato estas normala. Sed en homo, kiu havis ĉi tiun kondiĉon, la probablo de apopleksio estonte pliiĝas plurfoje.

Kio estas la signoj de cirkuladaj malordoj en la cerbo, kiuj devas servi kiel danĝera signalo por homo suferanta aterosklerozon kaj hipertension:

  • subita kapdoloro
  • akra malforteco, entumecimiento de la brakoj, kruroj, muskoloj de la vizaĝo. Aparte devus atentigi la okazojn de ĉi tiuj simptomoj en duono de la korpo,
  • parolmanko
  • konfuzo,
  • vida difekto de unu aŭ ambaŭ okuloj.

Kun favora evoluo de eventoj, la listigitaj simptomoj malaperas post kelkaj minutoj aŭ horoj. Ĉi-kaze ili parolas pri transiraj malordoj de cerba cirkulado. Se plendoj ĝenas dum la tuta tago, tiam la kondiĉo estas multe pli serioza, ni jam parolas pri apopleksio.

Sed eĉ kun la memapero de ĉi tiuj simptomoj, vi devas vidi kuraciston kiel eble plej baldaŭ. Nur li povas fari la ĝustan diagnozon kaj ĝustatempe preskribi la necesan kuracadon, kio helpos eviti la danĝerajn konsekvencojn de cirkulaj malordoj en la vazoj de la cerbo.

La nomo "kronika cerebrovaskula akcidento" indikas, ke ĉi tiu malsano disvolviĝas iom post iom. La kaŭzoj de ĝia apero ne diferencas de tiuj, kiuj kondukas al disvolviĝo de akraj signoj de cerebrovaskula akcidento. Kun la disvolviĝo de la aterosclerota procezo, la lumeno de la cerebraj vazoj fariĝas multe pli mallarĝa, kaj tio kondukas al la konstanta malabundeco de la cerbaj ĉeloj de la oksigeno kaj nutraĵoj kiujn ili bezonas. Cerba histo estas la plej sentema al oksigena manko inter ĉiuj aliaj korpaj histoj.

La rezulto de kronika cerebrovaskula akcidento povas esti kondiĉo, kiun kuracistoj vokas discirculatoria encefalopatio. Ĝi kondukas al ŝanĝo de cerba histo, kiu kune kun aterosklerozo povas esti kaŭzita de aliaj vaskulaj malsanoj.

En la komencaj stadioj, homo fariĝas kolerega, homoj ĉirkaŭ li rimarkas oftajn svingojn. Timigita de kapdoloro, kapturno, tinnito, malpliigita memoro kaj atento. Tre ofte la unuaj simptomoj de ĉi tiu malsano aperas en la fono de transira kresko de sangopremo. Se la helpo de kuracisto estas donita precize en ĉi tiu stadio de disvolviĝo de la malsano, la stato de la paciento stabiliĝas aŭ pliboniĝas.

Kun la plua disvolviĝo de la malsano, plendoj de la nerva sistemo (kapturnoj, kapdoloroj, ktp) aperas. Ili ĝenas personon multe pli ofte kaj persistas pli longe. Eĉ malfortaj kondiĉoj povas okazi. Emocia malstabileco fariĝas eĉ pli akra. Plejofte, la malsano progresas meze de pliigita sangopremo. En ĉi tiu stadio, hipertensaj cerebraj krizoj povas okazi, post kiuj diversaj malordoj de la nerva sistemo persistas dum iom da tempo.

Iuj homoj havas mensajn malordojn. Ili fariĝas mem-dubo, manifestoj de egocentrismo, konflikto rilate al aliaj. Inteligenteco suferas, memoro por aktualaj eventoj malpliiĝas. Malkapablo malpliiĝas.

Kun malproksima cirkulada malsukceso, ŝanĝoj en la cerbo pliiĝas, la simptomoj de la malsano fariĝas pli prononcaj. Memoro kaj atento estas eĉ pli reduktitaj, la rondo de interesoj iom post iom reduktiĝas. Meze de ĉi tiuj ŝanĝoj, cerebraj krizoj aŭ strekoj aperas pli kaj pli ofte.

Ekzameno fare de neŭrologo malkaŝas multajn simptomojn de damaĝo al areoj de la cerbo kaj kraniaj nervoj. Parolaj malordoj estas detektitaj, difektita motora funkcio, sentiveco kaj misfunkcio de la pelvaj organoj estas eblaj.

Krom cerebrovaskula akcidento, hipertensio rekte kontribuas al la progresado de la ateroskleroza procezo.

Kun fluktuoj de sangopremo kaj ŝanĝiĝanta tono de la vaskula muro, ĝia elasteco malpliiĝas, en iuj partoj de la vaskula lito la vaskula muro pli maldikiĝas. En ĉi tiuj lokoj, la vazoj longiĝas, deformiĝas, deformiĝas kaj povas fleksiĝi.

Kun alta premo en la muroj de sangaj glasoj, la kolesterolo estas deponita pli rapide, tial la aterosklerozo disvolviĝas pli rapide ol ĉe homo kun normala sangopremo. Kaj kiam ĉi tiuj du faktoroj kombiniĝas en la korpo, la probableco disvolvi komplikaĵojn kiel koratakoj kaj strekoj pliiĝas signife. Laŭ la observoj de kuracistoj, ĉi tiuj kondiĉoj plej ofte kaŭzas morton de homoj suferantaj hipertension.

Ju pli longa estas la ekzisto de la malsano, des pli granda estas la verŝajneco de neinversigeblaj ŝanĝoj en la vazoj. Ĉi tio kondukas al perdo de sentiveco al drogoj, kio signifas, ke sukceso pro kuracado ne estos tiel prononcita. Ju pli frue la kuracisto resaniĝos, des pli bonaj rezultoj estos atingitaj. Ĉi tio estas ĉar en la komenco de la malsano, kiam la vazoj ankoraŭ konservas elastecon kaj la kapablon facile ŝanĝi sian lumen sub la influo de impulsoj de la nerva sistemo, la drogoj sukcese normaligas sian tonon.

Aliaj danĝeraj komplikaĵoj de hipertensio estas trombozo, kiuj ofte formiĝas en vazoj ŝanĝitaj de alta premo. Blokado de la lumeno de vazo per trombo kondukas al ĉesigo aŭ signifa malpliiĝo de sango-fluo tra la arterio. Rezulte, la areo kiu ricevis sangon de trafita arterio suferas nekrosis (koratako). Ĝi povas esti miokardia infarkto aŭ cerba streko.

Kun hipertensio, la okulaj vazoj estas tuŝitaj. Iliaj muroj fariĝas pli dikaj, malpli elastaj. Ĉi tio kondukas al traira aŭ permanenta vida difekto.

La plej malgrandaj vazoj de la retino, situantaj ĉe la fundo de la globo, estas signife trafitaj de ŝanĝoj en sangopremo. La naturo de iliaj ŝanĝoj respondas al ŝanĝoj en sangaj glasoj de aliaj internaj organoj kun hipertensio. Tial, oftalmoskopio (ekzameno de la vazoj de la fundo fare de oftalmologo) estas tre informa studo, kiu donas ideon pri la stadio de la malsano.

Precipe prononcaj ŝanĝoj disvolviĝas en la vazoj de la retino se ne traktita hipertensio ekzistas de longe. Rezulte de deponejo de kolesterolo en iliaj muroj, aperintaj minutaj hemorozoj, la sangoprovizo al la okulglobo estas interrompita, disvolviĝas retinopatio. En la fono de ĉi tiu kondiĉo, la retinaj arterioloj akiras konvolutan karakteron, plilongiĝu. Ĉi tio kondukas al kunpremo de la venecoj, disvolviĝo de edemo de la optika nervo, kiu povas kaŭzi neklaran vidon, aperon de skotomo (difekto en la kampo de vidado de la okulo), kaj foje kondukas al blindeco.

Kun longedaŭra ekzisto de hipertensio, la renoj ankaŭ suferas. Ĉi tiu kondiĉo nomiĝas nefro-angiosclerosis. En la renoj kreskas la konektiva histo kaj la rena substanco estas kompaktigita, ĝia strukturo ŝanĝiĝas, la reno deformiĝas (sulkigita).

Ĉi tio kondukas al tiaj manifestiĝoj de difektita rena funkcio, kiel pliigo de nokta urinado, apero en urino de malgranda kvanto da proteino, ruĝaj globuloj kaj malpliigo de la relativa denseco de urino.

Se la malsano disvolviĝas, rena filtrado malpliiĝas, proteina metabolo estas interrompita, kio estas akompanata de pliigo de sanga koncentriĝo de ureo kaj kreatinino.

La sekva etapo de la malsano forestante taŭgan kuracadon povas esti disvolviĝo de grava komplikaĵo, kiu minacas la vivon de homo - rena malsukceso. Samtempe, la nombro de normale funkciaj funkciaj unuoj de la reno, nefronoj, multe reduktiĝas. La ceteraj nefronoj ne povas trakti la ŝarĝon, kaj ankaŭ ilia funkcio malpliiĝas. Rena malsukceso kondukas al morto de unu el dek pacientoj kun arteria hipertensio.

Unu el la komplikaĵoj de hipertensio estas hipertensa krizo. Ĝia evoluo estas ofte observata sur la fono de nervaj streĉoj, vetero-ŝanĝoj, kaj ankaŭ en malobservo de la endokrinaj glandoj.

La valoro de sangopremo en ĉi tiu kazo povas esti malsama, depende de la unuopaj trajtoj de homo (kelkfoje 180/120 mm Hg. Art. En aliaj kazoj estas pli altaj nombroj - ĝis 270/160 mm Hg. Art.).

Malgraŭ la diferenco en nombroj, komunaj al ĉiuj krizaj opcioj estas plendoj de severa kapdoloro, kapturno, naŭzo kaj vomado. Iuj homoj povas perdi konscion aŭ plendi pri vida difekto (duobla vidado, palpebrumantaj muŝoj antaŭ la okuloj, kaj eĉ provizora blindeco). Multaj zorgas pri friso, febro, ŝvitado, tremo.

Ĉe hipertensiva krizo, precipe se la premo atingas tre altajn nombrojn, miokardia infarkto, akra korinsuficienco, cerba streko, retina hemorragio kaj ties taĉmento povas disvolviĝi. Tia kurso de hipertensiva krizo estas komplika.

En iuj situacioj, pli ofte ĉe pli maljunaj virinoj kun inklino al ŝvelaĵo, ekzistas rigideco, somnolo, senorientigo en tempo kaj spaco. Jen la tiel nomata versio de "salo", aŭ "edema" de la krizo.

Kun la disvolviĝo de cerebral edemo, la apero prenoj ("Konvinka" opcio). Konvulsioj okazas sur fono de perdo de konscio. Samtempe, hemorragio en la cerbo estas ege alta.

La ĉefaj ecoj de aterosklerozo

Estas multaj diversaj kialoj, kiuj provokas la disvolviĝon de patologio.

Ne estas interkonsento inter esploristoj pri ĝia etiologio.

Multaj faktoroj estas delonge konataj kaj pruvitaj, kaj iuj estas nur "suspektatoj" kaj esplorado daŭre daŭras, sed singardo necesas pro ĉiuj kialoj.

Do, inter la kaŭzoj de disvolviĝo estas nomataj:

  • Heredaĵo. Estas pruvite ke genetikaj faktoroj povas determini la strukturajn ecojn de la vaskula muro, kiuj kontribuas al la apero de plakoj.
  • Fumado. Estas neniu dubo, ke la aspekto kaj progresado de aterosklerozo estas pli agresemaj ĉe fumantoj.
  • Malordoj de lipida metabolo - asociitaj kun la hormona fono (aĝoj rilataj al aĝo en la hormona fono, pro kio la kolesterola formado estas aktivigita) aŭ kun la malĝusta vivstilo. Ĉi tiu faktoro estas precipe fatala kombina kun arteria hipertensio kaj obezeco.
  • Damaĝo al la interna surfaco de arterioj kiam infektita per iuj virusoj (herpeto) aŭ klamidio - la teorio ankoraŭ bezonas pruvon, sed estas observoj.
  • Aŭtoimuna malsano - eraro en la imuna respondo, en kiu la ĉeloj de siaj propraj arterioj estas perceptataj de la korpo kiel fremdaj.
  • Perforto de la antioksida sistemo de la korpo kaj ŝanĝoj en la strukturo de la glata muskola membrano de la vazoj, la tiel nomata peroksido kaj monoklona teorio.
  • Lipoproteina enfiltriĝo, tio estas la deponado de lipidoj en la muroj de arterioj pro kialoj ankoraŭ ne klaraj.

Estas aliaj teorioj, sed kiaj ajn estas la kialo, vivstilo, nutrado, ekzercado kaj manko de malbonaj kutimoj tre gravas.

La fiziofiziologio de la procezo estas dividita en plurajn stadiojn.

La "lipida makulo" en la unua etapo estas anstataŭigita per "likva plako", kiam lozaj kuŝejoj estas danĝeraj pro la facileco de apartigo de unuopaj partoj disde ili, kaj la procezo finiĝas kun kompaktigado kaj dikigado de la kuŝejoj pro la amasiĝo de kalcio en ili.

La disvolviĝo de ateromatosis estas la lasta etapo de la procezo, per kiu la plakoj estas damaĝitaj, estas detruitaj per la formado de sangaj coágulos kaj ulceroj. Partoj de la detruita plako povas disvastiĝi tra la vazoj al preskaŭ ajnaj partoj de la korpo kaj organoj, kaŭzante severajn komplikaĵojn.

Aterosclerotaj plakoj povas influi ne nur la internan surfacon de la arterioj - ili troviĝas, ekzemple, sur la koraj valvoj aŭ tendenoj.

Manifestoj kaj konsekvencoj de aterosklerozo

Manifestoj de aterosklerozo - jen ĝiaj konsekvencoj, fakte, jam komplikaĵoj, ĉar komence ĝi estas "silenta kaj silenta murdisto", kiu ne kaŭzas plendojn.

Bedaŭrinde, sufiĉe ofte la ĉeesto de aterosklerozo en homoj fariĝas konata nur postmorte.

Okazas ankaŭ, ke jam iomete mallarĝiĝo de la lumeno de la arterio povas kaŭzi iskemion, tio estas mankon de sango-cirkulado kaj kaŭzi multajn problemojn al la paciento.

Aterosclerosis estas multflanka - lokaj kaj ĝeneraligitaj lezoj okazas, kaj klinikaj manifestoj estas kaŭzitaj de la areo de lokalizado kaj la grado de prevalenco de la patologia procezo.

La plej ofta kazo estas prononcita ateroskleroza procezo en unu aŭ du organoj, kiuj determinas la simptomojn de la malsano.

Kiuj organoj suferas plej ofte?

Kio influas aterosklerozon? Ni konsideru ĉiun organon en ordo.

La cerbo. Kiam la vazoj de la cerbo aŭ karotidaj arterioj estas engluitaj per aterosclerotika plako, ĝiaj disigitaj partoj, tio estas embolo, aŭ rompo de la vazo kun ulcera plako, apopleksio disvolviĝas - malobservo de cerba cirkulado. Ĝiaj manifestiĝoj povas esti tre diversaj kaj dependas de la loko kaj grandeco de la "morta" cerba histo. Bedaŭrinde, ĉi tio estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de morto kaj severa handikapo en aterosclerotaj lezoj.

Koro Ĉi tio ankaŭ estas unu el la plej malfavoraj situacioj asociitaj kun la disvolviĝo de koronaria kormalsano, angina pektoro kaj posta miokardia infarkto en diabeto, tio estas nekrosis parton de la kora muskolo pro ĉeso de sango-fluo.

Aorta. La plej grava kaj plej granda vazo en la homa korpo povas suferi iom malpli ofte, sed ĝiaj lezoj estas ĉiam ege severaj - aortika aneŭrismo, tio estas, maldensigado kaj stratigado de ĝiaj muroj kun la formado de speco de "sako", kiu povas konduki al rompo - en tiaj kazoj la kapablo ĉesigi amason. sangado kaj savi la pacienton estas mezurita en minutoj, aŭ eĉ sekundoj.

La renoj. La deficito de sanga cirkulado en la renoj povas esti kronika, kio nepre kondukos al la disvolviĝo de arteria hipertensio aŭ komplikaĵo de la ekzistanta, kaj ĝi ankaŭ povas kaŭzi subitan "akran" baton kun la disvolviĝo de rena infarkto kaj ĝiaj gravaj komplikaĵoj, eĉ mortigaj.

La intestoj. Jes, estas ankaŭ iskemia intesto-malsano kun minaco de disvolviĝo, la tiel nomata mesentera trombozo - parta introza nekrozo kaj peritonito. Ege malfacila, malfacile diagnoza malsano, ofte mortiga.

Vazoj de la subaj ekstremaĵoj. Simptomoj - intermita klaŭdado, trofaj ulceroj kaj eĉ gangreno, tio estas histroza nekrozo pro manko de sango-cirkulado.

Vazoj Fundus. De minoraj hemoragioj ĝis kompleta perdo de vidado kaj blindeco - jen la spektro de okula damaĝo en ĉi tiu malsano.

Plej ofte, aterosclerotaj vaskulaj damaĝoj disvolviĝas en la lokoj de sia branĉado, kie la sangofluo estas senerara en ĉiuj aspektoj kaj favoraj kondiĉoj estas kreitaj por la deponado de kolesterolo sur la muroj - tio povas esti la loko de apartigo de la karotida arterio en la internajn kaj eksterajn branĉojn, la komencan sekcion de la rena aŭ branĉo de la maldekstra korona arterio.

Diagnozo kaj kuracado

Ĉiu ajn kompetenta kuracisto unue zorge aŭskultos plendojn kaj kolektos anamnesis - tio estas, li detale demandos la pacienton pri siaj sentoj, ofteco kaj preskribo pri disvolvo de simptomoj, konomaj malsanoj kaj heredaj faktoroj.

Post la ekzameno, la kuracisto atentos pri la simptomoj de cirkulada misfunkcio en la organoj, la ĉeesto de karakteriza "ateroskleroza ringo" sur la iriso de la okulo kaj taksos la "kvaliton" de la pulso sur la palpaj arterioj.

Post ĉi tiu etapo, vi povas taksi la verŝajnecon kaj stadion de la ateroskleroza procezo.

Pri aldonaj ekzamenoj - ĉi tio estas ekzameno de sango por biokemiaj parametroj kaj lipida profilo, kaj ultrasona dopplerografio, dupleksa, tripleksa kaj radiografia ekzameno de sangaj glasoj kun la enkonduko de speciala kontrasta agento - ĉio ĉi permesas nin taksi la profundecon de la damaĝoj al la arterioj kaj la probablecon de gravaj konsekvencoj.

La diagnozo estas establita. Kion fari La ĉefa savo estas korektado de vivstilo, kiel jam menciite, estas ke plejparte determinas sukceson de kuracado.

Ekzistas ankaŭ pluraj grupoj da drogoj desegnitaj por solvi la problemon:

  1. La plej ofta preskribo estas grupo de statinoj (Atoris, Torvakard, Vasilip kaj aliaj), drogoj dizajnitaj por malaltigi altan kolesterolon, stabiligi lipidan metabolon kaj malhelpi taĉajn tavolojn sur la muroj de sangaj glasoj.
  2. La dua grupo - kontraŭplateletaj agentoj (la plej fama kaj ofta - acetilsalicilika acido, Aspirino), kiuj malhelpas korajn sangojn kaj plibonigas la "fluidecon" de la sango.
  3. En tria loko estas beta-blokantoj (Atenolol, Corvitol), kiuj "malŝarĝas" la korpan muskolon, reduktante la oftecon de kuntiriĝoj, malpliigante la bezonon de nutraĵoj, malpliigante la sangopremon kaj la probablecon de koratako.
  4. ACE-inhibicioj (angiotensin-konvertanta enzimo) - Prestarium, Enalapril - ili reduktas hipertension, kaj malrapidigas la disvolviĝon de aterosklerozo.
  5. Diuretikoj - ankaŭ reduktas sangopremon, malpliigante la volumon de sango cirkulanta tra la vazoj de la sango, kaj estas parto de multaj kombinaĵoj.
  6. Aliaj - ekzemple por kuracado de angina pektoro aŭ diabeto mellitus, kiuj ankaŭ influas la efikojn de aterosklerozo.

Se kuracilo ne sufiĉas, uzu metodojn kiel angioplastio, preterkura kirurgio, endarterektomio - tio estas, mekanike pligrandigi la lumen de la trafita arterio, anstataŭigi la damaĝitan parton aŭ lasi la sangan fluon "pretervoki".

Kaze de severaj sekvoj - koratako aŭ streko - ekzistas la ebleco de trombolitika terapio, tio estas dissolvo de la trombo en la akra periodo, bedaŭrinde la efiko ne ĉiam povas esti atingita, krome tiaj drogoj povas kaŭzi sangadon.

Sperta pri la video en ĉi tiu artikolo parolos pri aterosklerozo.

1. Kio estas aterosklerozo kaj ĝiaj kaŭzoj

Aterosklerozo - blokado kaj mallarĝigo de arterioj - Ne hazarde ĝi estas konsiderata tre danĝera kondiĉo. Ĉi tiu progresiva procezo iom post iom blokas la arteriojn kaj kreas obstaklon por la normala fluo de sango. Aterosclerosis vascular - Ĉi tio estas ofta kaŭzo de koratakoj, strekoj kaj ekstercentraj vaskulaj malsanoj, ĉio, kio en la komplekso nomiĝas kardiovaskulaj malsanoj. Kaj kardiovaskulaj malsanoj, siavice, okupas la unuan lokon en la mondo pro morteco.

Kaŭzoj de aterosklerozo

Arterioj - Ĉi tiuj estas sangaj glasoj tra kiuj sango moviĝas de la koro tra la korpo. Arterioj estas kovritaj per maldika tavolo de ĉeloj nomataj endotelio. La rolo de la endotelio estas certigi la glatecon de la internaj muroj de la arterioj, tiel permesante al la sango bone flui tra ili.

Aterosclerosis vascular komenciĝas kiam endotelio damaĝas pro alta sangopremo, fumado aŭ alta kolesterolo. Je ĉi tiu punkto, kolesterolo-plakoj komencas formiĝi. La tiel nomata malbona kolesterolo penetras tra la damaĝita endotelio kaj eniras la murojn de la arterioj.

Kio estas plakoj? Kolesterolo-plakoj estas amaso de lipidoj kaj kolesterolo, diversaj ĉeloj kaj micropartikloj. Ili amasiĝas sur la muroj de la arterioj, kreskas kaj formas "konusojn" sur la muro de la arterio. Dum la procezo de aterosclerosis daŭras, la plakoj iom post iom fariĝas pli grandaj kaj pli kaj pli malhelpas sangan fluon.

Aterosclerosis kutime okazas tra la tuta korpo. Plie, la malsano kutime ne kaŭzas simptomojn ĝis la mezo kaj maljuneco. Ĉi-foje vaksokonstrukto fariĝas sufiĉe serioza, plakoj povas bloki sangan fluon kaj kaŭzi doloron. Blokado en la vazo ankaŭ povas kaŭzi, ke ĝi subite rompiĝas, rezultigante sangoturon en la arterio ĉe la rompa loko.

2. La konsekvencoj de la malsano

Ateroskleroza plakoj povas konduti alimaniere:

  • Ili povas restu en la arteria muro. Tie la plako kreskas ĝis certa grandeco kaj ofte ĝia kresko ĉesas. Ĉar la plako ne blokas sangan fluon, ĝi ne prezentas danĝeron kaj ne kaŭzos problemojn aŭ malagrablajn simptomojn.
  • Plako povas kreski malrapide en la sangofluon. Al la fino, ĉi tio kaŭzas gravan blokadon de sangaj glasoj. Doloro dum ekzercado en la brusto aŭ kruroj estas ofta simptomo en ĉi tiu kazo.
  • En la plej malbona kazo, plakoj eble kreviRezulte, sango koaguliĝas en la interno de la arterio kaj sango-formeto. En la cerbo ĝi povas kaŭzi apopleksion, kaj en la koro - koratako.

Aterosclerotikaj plakoj kaŭzas tri ĉefaj specoj de kardiovaskula malsano:

  • Koronaria kormalsano. La formado de plakoj en la arterioj fariĝas la kaŭzo de angina pektoro (brusto de doloro) dum fizika praktikado. Subita rompo de plako kaj sango-koaguliĝo povas kaŭzi koratako aŭ miokardia infarkto.
  • Cerebrovaskula malsano. Cerebral arteriosclerosis - danĝera kondiĉo. La rompo de plakoj en la arterioj de la cerbo kaŭzas apopleksion, kiu povas konduki al neinversigebla cerba damaĝo. Provizora blokado de la arterio ankaŭ povas kaŭzi transiran iskemian atakon, kies signoj similas al streko, sed ne ekzistas risko de damaĝo en la cerbo.
  • Periferia arteria malsano. Periferia arteria malsano kondukas al malbona sangocirkulado en la membroj, precipe en la kruroj. Ĉi tio povas kaŭzi marŝantan doloron kaj malbonan resanigon de vundoj. Precipe severa formo de la malsano estas indiko por membro-amputado.

3. Antaŭzorgo de aterosklerozo

Aterosclerosis estas progresiva malsano, sed ĝia evoluo malebligas. Trovis, ke en 90% de kazoj de ĉiuj kardiovaskulaj malsanoj estas kulpaj 9 riskaj faktoroj:

  • Fumado
  • Alta kolesterolo
  • Alta sangopremo
  • Diabeto
  • Obezeco, precipe en la abdomeno,
  • Streĉiteco
  • Manĝante nesufiĉajn fruktojn kaj legomojn,
  • Alkoholo misuzo
  • Manko de fizika aktiveco.

Kontrolante riskajn faktorojn, vi povas signife redukti la probablon de disvolvi kardiovaskulan malsanon.

Por homoj kun modera aŭ alta risko - tiuj, kiuj jam havis koratakon aŭ frapon, aŭ estis diagnozitaj kun angina pektoro, la kuracisto povas rekomendi daŭran uzon medikamentojkiuj malhelpas la formadon de sango.

Kiu disvolvas vaskula aterosklerozo?

Verŝajne estas pli facile respondi la demandon, kiu ne havas aterosklerozon. Fakte, aterosklerozo de sangaj glasoj komenciĝas en juna aĝo. Tiurilate, studo pri la koroj de 262 sanaj homoj, farita en 2001, estas indika. Liaj rezultoj estis jenaj:

  • En 52%, aterosclerosis estis trovita en iu mezuro,
  • Aterosklerozo ĉeestis en 85% de studantaj partoprenantoj pli ol 50,
  • Aterosclerosis estis detektita en 17% de adoleskantoj.

Samtempe, neniu el la partoprenantoj havis simptomojn de iuj malsanoj kaj tre malmultaj havis severan malklarigon de la arterioj. Eblis detekti vaskula aterosklerozo en frua stadio nur danke al specialaj provoj.

Ĝenerale, se vi havas 40 jarojn kaj ĝenerale vi povas nomi vin sana homo, via ebleco disvolvi aterosklerozon estas ĉirkaŭ 50%. Kun la aĝo, la risko pliiĝas. Plej multaj homoj pli ol 60 havas diversajn gradojn de aterosklerozo, sed la malsano ofte ne havas rimarkindajn simptomojn.

4. Traktado de la malsano

Feature Atherosclerosis estas, formiĝinte, blokado de sangaj glasoj ne pasas. Medikamentado kaj vivstilŝanĝoj tamen povas ĉesi aŭ malrapidiĝi plu plaka kresko. Kaj intensa kuracado povas iomete redukti ĝian grandecon.

La kuracado de aterosklerozo konsistas el pluraj komponantoj:

  • Vivstila ŝanĝo. Sana dieto, regula ekzercado kaj ĉesigo de fumado povas malrapidi aŭ ĉesigi la procezon de arteriosclerosis. Ĉi tio ne kondukos al la malapero de jam formitaj plakoj, sed kiel pruvite de studoj, ĝi reduktos la riskon de koratako kaj streko.
  • Medikamento. Regula uzo de drogoj, kiuj helpas regi kolesterolon kaj sangopremon, helpas malrapidiĝi kaj eĉ ĉesigi la progresadon de aterosklerozo, krom redukti la riskon de kardiovaskula malsano.
  • Angiografio kaj stentado. Kardia kateterismo kun angiografio de koronaj arterioj estas surgicalirurgia proceduro, kiu estas uzata por redukti la simptomojn de la malsano. Uzante maldikan tubon enmetitan en arterion sur brako aŭ kruro, kuracisto povas atingi malsanajn arteriojn. Vaskula blokado estos videbla sur speciala ekrano por ekzameno de radiografioj. Angioplastio kaj stentado ofte helpas malfermi blokitan areon kaj plibonigi sangan fluon.
  • Forira kirurgio - kirurgia operacio, en kiu sanaj vazoj, ofte prenitaj de la brako aŭ kruro de la paciento, estas enplantitaj en areon tuŝitan de aterosklerozo kaj kreas novan vojon por sango-movado.

Ĉiuokaze, la specifa kuracreĝimo por vaskula aterosklerozo dependas de la severeco de la malsano kaj ĝenerala sano, kaj estas elektita de la kuracisto post profunda ekzameno.

Kaŭzoj de aterosklerozo

Aterosclerosis povas deĉenigi multajn faktorojn. Specialistoj identigas la jenajn kaŭzojn de aterosklerozo:

  • genetika predispozicio (malsupereco de la vaskula muro)
  • aŭtoimuna faktoro (kiam la korpo perceptas la murojn de la arterioj kiel ion fremdan kaj komencas aktive disvolvi antikorpojn por batali)
  • teorio de lipoproteinoj-enfiltriĝo - (primara amasiĝo de lipoproteinoj en la vaskula muro)
  • teorio pri endotelia disfunkcio - (primara malobservo de la protektaj funkcioj de la endotelio de la interna surfaco de la vaskula muro),
  • monoklona - (komence ŝanĝo en la strukturo de la muskola membrano de la vazmuro kaj okazo de glata muskola ĉela patologio),
  • viral - (komence damaĝo al la endotelio de la vaskula muro per la herpeta viruso, citomegalovirus, ktp.),
  • peroksido - (komence malobservo de la funkcioj de la antioksida sistemo de la korpo, rezultigante damaĝon al la interna surfaco de la vazo),
  • klamidio - (primara damaĝo al la vaskula muro de klamidio, ĉefe de Chlamydia pneumoniae)
  • hormonal - (pliigo de la nivelo de hormonoj gonadotropaj kaj adrenocorticotropaj asociitaj kun aĝo, kio kondukas al pliigita formado de konstrumaterialo por kolesterolo).

Faktoroj de risko en la disvolviĝo de aterosklerozo

Unu el la plej danĝeraj riskaj faktoroj por disvolvi aterosklerozon estas fumado, sed estas aliaj kialoj, kiuj kontribuas al ĉi tiu malsano. Ĉi tiuj inkluzivas: pliigita plasma graso, hipertensio (stabilaj sangopremaj valoroj superas 140/90 RT. Art.), Endokrina sistemo-malsanoj, obezeco. Se homo kondukas malnomatan vivmanieron, tiam tio ankaŭ povas kontribui al la disvolviĝo de aterosklerozo. Vi ankaŭ devas konsideri la heredan predisponon, subnutradon aŭ subnutradon, menopaŭzon en virinoj, oftan streĉitecon kaj kronikan nervan troan laboron. Tia malofta malsano kiel provokas la disvolviĝon de aterosklerozo homokysteinuria, kiu baziĝas sur malobservo de proteina metabolo en la korpo.

Kiel manifestiĝas aterosklerozo?

Okazas ankaŭ, ke la ĉeesto de aterosklerozo estas detektita de patologioj dum la nekropsio, dum dum la vivo la persono havis neniujn plendojn. Kaj okazas al la revés, kiam la klinikaj manifestaĵoj de koronaria organa malsano komencas manifestiĝi eĉ kun iomete malklarigo de la arteria lumeno. Parta damaĝo al sekcioj de arterioj, la nomataj arteriaj naĝejoj, estas tre karakteriza por aterosklerozo. Tamen ekzistas ankaŭ tiaj formoj, en kiuj ĉiuj ŝipoj estas tuŝitaj. Kuracistoj nomas tian aterosklerozon ĝeneraligitan.

La klinikaj manifestoj de aterosklerozo rekte dependas de kiu vazo estas tuŝita. Se koronaj vazoj estas trafitaj, tiam tre baldaŭ la persono montros signojn de korinsuficienco aŭ koronaria kormalsano. Se la vazoj de la cerbo tuŝas, tiam tio povas rezultigi apopleksion aŭ cerebran iskemion.

Kiam vazoj de la ekstremaĵoj estas trafitaj, la paciento plendos pri intermita klaŭdado aŭ ĉeesto de seka gangreno. Kun aterosklerozo de la mezenteraj arterioj, malsata oksigeno aŭ infera intesto povas disvolviĝi. En medicino, tiu diagnozo estas nomata mesentera trombozo.

Damaĝo al la arterioj de la renoj ankaŭ okazas per la formado de la Goldblatt-reno. Eĉ ene de unuopaj sekcioj de arteriaj naĝejoj, fokusaj lezoj estas karakterizaj kun la implikiĝo de tiaj retejoj en la procezo kaj sekureco de najbaraj. Do, en la koraj vazoj, obstrukco de la dukto plej ofte okazas en proksima fako de la antaŭa intervenrikula branĉo de la maldekstra koroneria arterio. Alia ofta lokalizado de aterosklerozo estas la komenca sekcio de la rena arterio kaj la branĉado de la karotida arterio en la internajn kaj eksterajn branĉojn.

Okazas, ke iuj arterioj estas tre malofte trafitaj. Unu el ĉi tiuj arterioj estas la interna torako-arterio. Ĝi praktike ne estas tuŝita de aterosklerozo, malgraŭ tio, ke ĝi situas tre proksime al la koronaj arterioj. Ofte, arteraj platoj formiĝas, kie la arterioj dividas en plurajn branĉojn. La sangofluo en ĉi tiu areo estas neegala, kio estas bona kondiĉo por disvolviĝo de aterosklerozo.

Kiel diagnozi aterosklerozon?

Diagnozo de aterosklerozo inkluzivas plurajn metodojn. Ĉi tiuj inkluzivas:

  • pridemandado de la paciento kaj historio. Ĉu la paciento havas signojn de korinsuficienco aŭ koronaria malsano. Ĉu li havis intermitan klaŭdiĝon, simptomojn de apopleksio aŭ abdomena "bufo" (simptomoj de cirkulada malsukceso).
  • dum ĝenerala ekzameno, la kuracisto nepre ekzamenos la irison de la okulo por apero de ateroskleroza ringo ĉirkaŭ ĝi, la tiel nomata arcussenilis. Necesas palpi grandajn arteriojn, kiel la aorta, karotida arterioj, oftaj femoraj arterioj, poplitealaj arterioj, arterioj de malantaŭa piedo kaj posta tibia arterio, radiaj kaj ulnaj arterioj. Kun prononcita malvenko de ilia aterosklerozo, estas rimarkita kompata kompatado de la muroj de grandaj vazoj.
  • necesas realigi ĝeneralan sangoteston kaj determini la totalan plasman kolesterolon
  • Tre fidinda metodo por ekzamenado de sangaj glasoj por ĉeesto de aterosklerozo estas la radiografia metodo kun la enkonduko de kontrasta mezo.
  • ultrasono de la abdomena kavo, retroperitoneala spaco kaj kardiovaskula sistemo.
  • Dopplerografio de la vazoj de la ekstremaĵoj, kaj pli efike, ultrasona dupleksa kaj triplex skanado de la arterioj de la kolo, pli malaltaj arterioj, la abdomena aorto, same kiel trans-krania doppler - studo de la arterioj de la cerbo.

Kio estas la danĝero de aterosklerozo de sangaj glasoj?

Kio estas vaskula aterosklerozo, ni jam eksciis en la artikolo "Vaskula aterosklerozo". Ni nun scias, ke ĉi tiu malsano estas konsekvenco de difektita grasa metabolo en la korpo. Kaj ĉi tiu malobservo kondukas al formado de tiel nomataj aterosklototikaj plakoj. Sed ĉi tio, mi pensas, ne sufiĉas. Post ĉio, gravas ne nur kun kio kaj kial ĝi formiĝas en niaj vazoj, sed ankaŭ per kio ĝi minacas nian sanon, ĉu ne? Do hodiaŭ ni parolos pri ĉi tio.

La manifestiĝo de vaskula aterosklerozo kaj ĝia efiko al homa sano estas tre diversaj. Kial? Ĉar kun aterosklerozo, vazoj de malsamaj organoj povas esti trafitaj. Ekzemple, koro, cerbo, intestoj, malsuperaj ekstremaĵoj. Kompreneble, aterosklerozo estas procezo, kiu efikas sur la tutan korpon. Sed tamen en ĉiu kazo, kiel regulo, estas superreganta lezo de unu aŭ du organoj. Kaj ĉi tiu superregado determinas la konsekvencojn de ĉi tiu malsano por la korpo.

Simple metu, en unu homo, la vazojn de la cerbo pli tuŝas kaj tio kondukas al kronika malobservo de cerba cirkulado aŭ akra malobservo, al la tiel nomata streko.En alia homo, la vazoj de la koro estas ĉefe trafitaj - kaj tio kondukas al apero de angina pektoro kaj eĉ miokardia infarkto. Tial la manifestiĝoj de aterosklerozo estas tre diversaj, sed kio gravas, ili ĉiam estas danĝeraj por la homa sano.

Kiajn malsanojn povas vaskula aterosklerozo?

1. Kun damaĝo al la vazoj de la cerbo:

  • streko (nekrosis, nekrosis parton de la cerba histo)
  • cerba hemorragio
  • kronika cerebrovaskula akcidento

2. En kazo de damaĝo al la karotidaj arterioj:

  • karota stenosis kaŭzas hipertension kaj pliigitan riskon de streko

3. Kun damaĝo al la vazoj de la koro:

  • koronaria kormalsano (angina pectoris aŭ angina pectoris)
  • miokardia infarkto (nekrozo, nekrozo de parto de la kora muskolo)
  • subita morto
  • perturba ritmo de koro

4. Kun damaĝo al la aorto - ĉefa arterio de la korpo:

  • arteria hipertensio
  • aorta aneŭrismo (sakrala aorta ekspansio kun malpliiĝo de ĝia muro), kiu povas konduki al stratigo de la aorta muro kaj ĝia rompo kun mortiga sangado

Per damaĝo al la renaj arterioj:

  • rena infarkto (nekrozo de parto de la rena histo), kio kondukas al arteria hipertensio

6. Kun damaĝo al la vazoj de la intesto:

  • koronaria intesto-malsano kun ebla nekrozo de parto de la intesto

7. Kun damaĝo al la arterioj de la subaj ekstremaĵoj:

  • Ateroskleroza obliterano de la subaj ekstremaĵoj kondukas al apero de trofaj ulceroj kaj gangreno (nekrozo) de la subaj ekstremaĵoj

8. Kun damaĝo al la vazoj de la funduso:

  • hemoragioj kun vida difekto ĝis ĝia kompleta perdo

Jen tiel sufiĉe granda, varia kaj terura listo de konsekvencoj, kiuj povas konduki al vaskula aterosklerozo. Ĉu indas mencii ankoraŭ unu fojon kiom grava kaj danĝera estas ĉi tiu malsano?

Sed ni priparolu ankoraŭ unu aferon. Kial ĉiuj ĉi tiuj malsanoj ekestas? Kio estas ĝuste la kaŭzo de cirkuladaj malordoj de organoj?

La specifa kaŭzo de cirkuladaj malordoj en la organoj estas aterosclerota plako. Leviĝanta en la vazmuro, ĝi iom post iom pliiĝas kaj pli kaj pli protrudas en la lumon de la ŝipo. Tiel ĝi (aterosclerotika plako) mallarĝigas la lumenon kaj malpliigas la kvanton de sango fluanta tra la vazo. Nature, ĉi tio kondukas al subnutrado de la korpo.

Sed ĉi tio estas nur la komenco de la procezo. Pli frue aŭ pli frue, kadukiĝo komenciĝas en la plako, kio kondukas al formado de musa maso. La kvanto de ĉi tiu maso iom post iom pliiĝas kaj povas konduki al rompo de la plako. En ĉi tiu kazo, la mushy masoj eniras la sangon kaj estas portitaj de ĝia fluo. Ĝi estas ĉi tiuj muskolaj masoj, kiuj povas ŝtopi la vazon. Ĉi tio estas facile facila, se la ŝipo jam malpliiĝas pro multaj aliaj aterosclerotaj plakoj.

Sed tio ne estas ĉio. Anstataŭ la kreviganta plako, difekto en la vazmuro formiĝas. Kaj tio kondukas al tio, ke niaj plateletoj rapidas al la rekupero kaj fermu la breĉon, kiu formiĝis. Kaj ĉe la loko de la difekto de la muro, formiĝas sango. Sango, kiu ankaŭ mallarĝigas la vazon kaj kiu povas poste eliri kaj komenci vojaĝi tra nia korpo kun sangofluo. Kaj iam en mallarĝa vazo, firme fermu ĝin.

Ĉi tie mi volas iom trankviligi vin. Feliĉe, ne ĉiu ŝirita plato kaŭzas tiajn malĝojajn konsekvencojn. Plie, la granda plimulto de paŭzoj pasas neatendita kaj sen multe da damaĝo al la korpo. Sed ankoraŭ sufiĉe ofte estas konsekvencoj kaj, kiel ni jam rimarkis, tre seriozaj.

Kio estas danĝera ŝtopado de la ŝipo? Ĉiu vazo portas sangon al specifa peco de organa histo. Ĝi nutras ĝin per oksigeno kaj aliaj substancoj necesaj por la vivo. Kaj tiam subite ĉi tiu vazo fermiĝas. Sango ne plu povas flui tra ĝi. Tial peco da histo restas sen oksigeno. Ĉi tio kondukas al la fakto, ke post iom da (sufiĉe mallonga tempo) ĉi tiu histo mortas. Ĉi tio nomiĝas koratako aŭ nekrosis aŭ nekrosis de la histo. Kia ŝtofo? Dependas de kiu vazo estis blokita: la vazo, kiu nutras la cerbon, korpa muskolo aŭ intestoj.

Kion fari, vi demandas? Ĉio estas ege simpla kaj samtempe sufiĉe komplika. Nur ĉar preskaŭ ĉiuj longe kaj bone scias pri taŭga nutrado, la bezono moviĝi pli, konvene kombini laboron kaj ripozon, dormi sufiĉe. Simpla, ĉu ne? Kaj tamen, kiom malfacila ĝi estas! Ankoraŭ ekzistas kelkaj drogoj, kiuj helpas en la lukto kontraŭ aterosklerozo, sed kredu min, ili nenion kostas sen la sama taŭga nutrado, freŝa aero kaj sana vivstilo.

La represo de la teksto estas permesata kun la deviga referenco al aŭtoritato kaj la retejo!

Aterosklerozo - kaŭzoj kaj konsekvencoj

Aterosclerosis estas kronika arteria vaskula malsano kiu okazas pro deponado de kolesterolo sur la muroj de arterioj pro difektita grasa metabolo kaj troaj sangaj grasoj (lipidoj) en la sanga plasmo. En la greka, "atheros" (athērē) signifas "mola gruelo", kaj "sklerozo" (sklērōsis) - "solida, densa".

En ordinara aterosklerozo, kuŝejoj sur la muroj de arterioj okazas en formoj de plakoj ne uniformaj, male al aliaj arteraj malsanoj. Ekzemple, en la kazo de Menkeberg-arteriosclerosis, deponejoj de kalciaj saloj sur la vazan muron estas unuformaj, kaj ankaŭ ekzistas tendenco al formado de aneŭrismoj (etendaĵoj) de la vazoj, kaj ne ilia blokado.

Hodiaŭ, aterosklerozo estas konsiderata la plej ofta vaskula malsano, kvankam ĝi estas ellasilo por multaj aliaj malsanoj de la kardiovaskula sistemo. Ĉi tiuj malsanoj inkluzivas koronarian kormalsanon. strekoj. koraj atakoj, malsupereco de la vazoj de la membroj kaj de abdomenaj organoj, korinsuficienco.

Kiel ŝipoj ŝanĝiĝas kun aterosklerozo?

Etapa lipida makulo. Vaskula muro ŝanĝoj en aterosklerozo okazas en pluraj stadioj. Por la deponado de kolesterolo-plakoj sur la muroj de arterioj necesas specialaj kondiĉoj. Tiaj kondiĉoj inkluzivas mikrokranĉojn de la muroj de sangaj glasoj, rezulte de kiuj la sango-fluo en ĉi tiu loko malrapidiĝas. Plej ofte tiaj perfortoj okazas ĉe la branĉa punkto de la arterio. Ĝi malfiksiĝas, kaj la membrano de la vazo estas edema. La daŭro de la daŭro de ĉi tiu etapo havas malsamajn tempojn. Kutime enzimoj. Kiu situas en la vaskula muro, solvas grasojn kaj konservas la vaskula integreco. Lipidaj makuloj videblas nur per mikroskopo. Ili troviĝas eĉ ĉe unujaraj infanoj. Kiam loka protekto malpliiĝas, kompleksaj komponaĵoj konsistantaj el proteinoj, grasoj kaj kolesterolo aperas en lokoj trafitaj de aterosklerozo. Rezulte, ĉeno de interagado de grasoj kun ĉeloj de la orooroidaj kaj sangaj ĉeloj okazas, rezulte de kio grasa deponejo en la vazmuro.

La dua etapo karakterizas per tio, ke en lokoj de dika deponejo sur la muroj de la vazo, la konektiva histo komencas kreski, kaŭzante la tiel nomatan sklerozon de la vazo. Kun la paso de la tempo, formiĝas aterosclerota plako, kiu konsistas el dika kaj konektiva histo. Dum ĝi ankoraŭ estas likva, ĝi povas solviĝi. Kuracistoj kredas, ke ĝi estas likva plako plej danĝera, ĉar ĝi estas loza, ĝiaj eroj povas eliri kaj disvastiĝi per sangofluo, alkroĉante sangajn glasojn kaj formi sangojn. Pro la ĉeesto de aterosclerotaj plakoj, la vaskula muro fariĝas malpli elasta, sur ĝi aperas mikrokranĉoj, kaj tio povas konduki al hemorgioj.

La tria etapo de aterosklerozo estas karakterizita per pligraviĝo kaj pliprofundigo de la ateroskleroza plako. pro la pliigita enhavo de kalikaj saloj en ĝi. Ĉi tiu plako kompletigis sian formadon, pasis en stabila stadio kaj povas kreski tre malrapide, iom post iom plimalbonigante sangan fluon en la tuŝita arterio.

Ateromatosis - Jen la lasta etapo. Ĉi tiu koncepto celas detruon aŭ damaĝon de ateroskleroza plako. Ĉi tio estas patologia kondiĉo, kiu kondukas al ŝanĝo de la histo de la plako, kio kontribuas al ĝia dekadenco en musa maso. Ĉi tiu maso konsistas el graso kaj enhavas kristalojn de kolesterolo kaj kalko.

Plej ofte, fokusoj de plaka kadukiĝo troviĝas en la interna membrano de la arteria muro kun progresiva aterosklerozo. Ateromataj folioj kun lezoj malfermiĝas en la lumen de la arterioj, formante ulcerojn. Ĉi tiuj ulceroj ofte estas kovritaj de parietaj sangoj.

Fosoj de plaka kadukiĝo formiĝas pro la deponado de granda kvanto da grasaj substancoj kaj kolesterolo en la mezaj histoj. Ĉi tiu kondiĉo estas observata kun prononcita aterosklerozo.

Kalko estas deponita en ĉi tiuj folioj por la dua fojo, plej ofte pro la malkomponado de kolesteroloj, kun la formado de grasaj acidoj, kiuj kombiniĝas kun kalkaj plasmaj saloj.

Aterosclerosis estas observata ne nur sur la muroj de arterioj. Ĝi troveblas en tiuj partoj de la korpo, kie estas amasiĝo de densa elasta histo - ekzemple ĝi povas esti koraj valvoj aŭ tendenoj.

Malrapidaj reagaj ŝanĝoj estas plej ofte observataj ĉirkaŭ la kolapso de aterosclerotaj plakoj, ekzemple en formo de amaso de vagaj ĉeloj, kiuj absorbas lipoidojn kaj transformiĝas en tiel nomatajn xanthomajn ĉelojn.

La kaŭzoj kaŭzantaj detruon de aterosklototikaj plakoj estas malobservo de grasa metabolo kaj mekanikaj efikoj sur la plako.

Aterosclerosis Kaŭzoj, konsekvencoj, prevento kaj kuracado.

Vi povas konatiĝi kun la specialiĝo pri kardiologio kaj niaj kuracistoj alklakante la ligon.

Aterosklerozo - blokado kaj mallarĝigo de arterioj - Ne hazarde ĝi estas konsiderata tre danĝera kondiĉo. Ĉi tiu progresiva procezo iom post iom blokas la arteriojn kaj kreas obstaklon por la normala fluo de sango. Aterosclerosis vascular - Ĉi tio estas ofta kaŭzo de koratakoj, strekoj kaj ekstercentraj vaskulaj malsanoj, ĉio, kio en la komplekso nomiĝas kardiovaskulaj malsanoj. Kaj kardiovaskulaj malsanoj, siavice, okupas la unuan lokon en la mondo pro morteco.

Lasu Vian Komenton