Metabola akidozo: kaŭzoj, simptomoj, kuracado

Metabola akidozo (el lat. Acidus - acida) estas malobservo de la acido-bazekvilibro en la korpo kiam acidoj akumuliĝas pro sia pliigita formiĝo aŭ konsumo, reduktita ekskrecio de la korpo, kaj ankaŭ kiel rezulto de la perdo de bicarbonatoj tra la renoj aŭ gastrointestina vojo. Ĝis certa tempo, oni kompensas mekanismojn, sed la acida ŝarĝo superas iliajn kapablojn, kaj okazas acidemio - tio, kio estas iam nomata acidiga sango. La pli malalta limo de la normala arteria sango-pH estas 7,35 (valoro inter 7,35–7,45 estas konsiderata normala), oni diras, ke acidemia estas kiam la arteria sango-pH malpliiĝas, malpli ol 7,35. Ĉi tiu kondiĉo kondukas al malobservo de la biokemiaj reagoj okazantaj en la korpo, kaj rezultigas malordojn de preskaŭ ĉiuj korpaj funkcioj, inkluzive de severaj, vivminacaj spiraj kaj koraj malordoj.

Kaŭzoj de metabolaj acidoj

La acidozo ne estas sendependa malsano, sed simptomo, kiu povas disvolviĝi kun multaj malsanoj kaj patologiaj kondiĉoj, inkluzive:

• vivminacaj kondiĉoj (klinika morto kaj postresuscitation malsano, ŝoko, multobla organa misfunkcio, sepsis),
• pulmaj malsanoj (severa astmo, pneumotorakso, dorma apnea),
• neŭromuskulaj malsanoj (sindromo de Guillain-Barré, laterala sklerozo amotrofa, miastenia gravis),
• infektaj malsanoj (botulismo),
• rena malsukceso
• senkompensita diabeto mellitus,
• fastado
• malhidratigo (malhidratigo),
• komplika gravedeco
• plilongigita diareo
• intestaj fistuloj
• intesta dysbiosis (troa sintezo de D-laktato per intesta mikroflora),
• alkoholigo,
• superdozo por drogoj
• venenado kun metil alkoholo (metanolo), kontraŭfrizoj, etilenglicol, kaj salicilatoj kaj iuj aliaj drogoj.

Metabola akidozo povas rezulti de plilongigita troa fizika streĉo (peza debilitiga laboro, pliigita trejnado).

Ĝenerala informo

Metabola akidozo (MA) aŭ acidemia estas kondiĉo asociita kun ŝanĝo en la agado de biologie signifaj proteinoj kontraŭ la fono de translokiĝo en la acido-bazo-fazo al la acida flanko. Ĝi disvolviĝas en severa kurso de somataj malsanoj, iuj veneniĝoj, skuoj de ia ajn origino. Milda acidemia ne estas akompanata de klinikaj simptomoj. Forigante la kaŭzon de la fiasko, la normala stato de la interna medio restariĝas sen medicina interveno. Severa acidozo postulas kuracadon en ICU pro la alta risko de spiraj kaj kardiovaskulaj akcidentoj. Pacientoj bezonas konstantan aparatan monitoradon de esencaj signoj, ĉiutage kaj kelkfoje dumtempan sangoprofilon por laboratoriotestoj.

La kaŭzo de acididemio estas troproduktado aŭ malpliigita acida ekskrecio, same kiel pliigita ekskrecio de alkalaj sangaj eroj. Metabola akidozo okazas en ĉiuj kazoj de ŝoko, klinika morto kaj postreskrita malsano. Krome patologio povas disvolviĝi kun multaj patologiaj procezoj de terapia kaj kirurgia profilo. Depende de la suba malobservo, acidigo povas okazi pro laktaĵoj aŭ cetonaj korpoj. La jenaj specoj de ĉi tiu kondiĉo distingiĝas:

• Laktika acidozo. Ili okazas kun pliigitaj procezoj de anaerobia glicolizo en la muskoloj. Severaj formoj de laktika acidozo troviĝas en pacientoj kun severa histo-hipoksio, spira fiasko, kaj malpliigo de sistola sangopremo sub 70 mm Hg. Arto Observita en sepsis, hipovolemio, la sintezo de granda kvanto de D-laktata intesta mikroflora. La fiziologia kaŭzo de deĵoroj en KShchS estas konsiderata kiel aktiva fizika laboro, inkluzive de pezlevado. Acidigo ne bezonas korektadon kaj pasas mem post nelonge post muskola malstreĉiĝo.
• Ketoacidosis. Ili estas simptomo de somataj malsanoj. Ili troviĝas en diabeto mellitus, kronika kaj akra rena malsukceso, alkoholveneniĝo, metila alkoholo, etilenglicol, salicilatoj kaj malobservo de la ekskreta funkcio de la hepato. Krome la koncentriĝo de cetonaj korpoj pliiĝas ĉe la fina stadio de ŝoko, kun la disvolviĝo de multobla organa malsukceso.
• Perdo de racio. Ĝi okazas en kelkaj malsanoj de la gastrointestina vojo: plilongigita diareo, intestaj fistuloj, intesta derivado de urino. Ĉi-lasta estas rezulto de kirurgia operacio, dum kiu la ekskrecio de la ureroj en la inteston efektivigas kun vezika malsukceso. La urino havas pH de 5-7, tio estas acida mezo. Kiam ĝi eniras la inteston, ĝi neŭtraligas la intestan alkalan medion.

Metabola Acidosis Malpliiĝas HCO₃ kaj pliiĝo en la kvanto de Cl -. Kalio jonoj en la ĉeloj estas aktive anstataŭigitaj per natrio kaj hidrogeno, kresko de la volumo de K + en la plasmo okazas. En foresto de rena malsukceso, troa kalio estas forigita en la urino. Samtempe ĝia nivelo en la sango restas proksima al normala, kaj formiĝas intracelula hipokalemio. En akra rena malsukceso, plasmo enhavas pliigitan kvanton da K + jonoj. Malgrandaj deĵoroj kompensas per bufraj sistemoj: bicarbonato, fosfato, hemoglobino, proteino. Ili reverte ligas protonojn, subtenante homeostazon, tamen la agado de ĉi tiuj sistemoj ne sufiĉas por amasa acidozo. Okazas malpliigo de pH, kiu efikas sur la konformigo de amfoteraj komponaĵoj. La aktiveco de hormonoj, neurotransmisiloj ŝanĝiĝas, la funkcioj de ricevilaj aparatoj malordiĝas.

Klasifiko

Estas pluraj klasifikoj de alkalemio. Unu el la plej oftaj dividokriterioj estas la anionika diferenco - la diferenco en la koncentraj indicoj de K +, Na + kaj CL -, HCO₃ -. Kutime ĝi estas 8-12 mmol / litro. Se ĉi tiu indikilo konserviĝas, ili parolas pri alkalozo kun normala anionika truo; troo indikas malpliiĝon de la koncentriĝo de ne mezuritaj Mg +, Ca + kationoj aŭ pliigon de la nivelo de fosfatoj, albumino kaj organikaj acidoj. Klinika praktiko uzas klasifikojn laŭ la nivelo de kompenso de MA:

1. Kompensita. Ĝi estas nesintomata, subteni homeostazon ŝuldiĝas al la aktiva laboro de kompensaj mekanismoj. La pH konserviĝas je 7,4, la baza deficito estas nula, la parta premo de CO2 estas konservita je 40 mm Hg. Arto Ĝi estas detektita dum plilongigita laboro de granda volumo de muskola histo, same kiel ĉe la komenca stadio de internaj malsanoj. Medicina korekto ne bezonas.
2. Subkompensitath. La hidrogen-indico konserviĝas ene de normalaj limoj aŭ malpliiĝas iomete (7.35-7.29). Estas eta deficito de bazoj (ĝis -9). pCO2 malpliiĝas pro kompensa hiperventilado, sed ne superas la valoron de 28 mm Hg. Arto Estas nespecifita milda klinika bildo. La uzo de bufraj fluidoj ne necesas.
3. Dekompensita. pH falas sub 7,29; manko de BE venkas -9 mmol / litro. Ne kompensita per pulma hiperventilado. La parta premo falas al 27 mm Hg. Arto aŭ malalte. Estas detala simptomatologio, akra difekto en la bonstato de la paciento. Krizhelpado kun bufroj estas bezonata.

Simptomoj de metabola acidosis

Kompensitaj aŭ subkompensitaj specioj estas malsimptomaj. Kun deficito de bicarbonato pli ol -10, hidrogen-indekso sub 7.2, kompensa hiperventilado. Ĝi manifestiĝas en formo de profunda, malrapida spirado. Ĉar la malsano malkompensas, la paciento disvolvas Kussmaul-spiradon. Kronika acidozo en infanoj kondukas al senĉesa kresko kaj disvolviĝo. Aliaj klinikaj signoj dependas de la suba patologio. Diareo, prurito de la haŭto, poliuria, vidaj tumultoj, kapturno povas esti rimarkita. Historio de daŭra malsato, la konsumado de altaj dozo de salicilatoj, etilenglicol, metanolo aŭ etanolo, ĉeesto de diabeto mellitus, intestaj malordoj, kronika rena malsukceso.

Severaj metabolaj perturboj potencigas hipotension. La respondo al la administrado de premaj aminoj estas malpliigita aŭ forestanta. Estas malpliiĝo de miokardia contractility, kompensa takarritmio. Plasma hiperkalemia en ĉeesto de rena malsukceso kaŭzas atrian fibriladon (atria fibrilado). Estas signoj de difektita atrioventrikula kondukado. Pacientoj plendas pro brusto doloro, palpitacioj, manko de aero. Sur fizika ekzameno, la haŭto estas pala aŭ cianota, malvarma al la tuŝo, la pulso estas arritmika, de malforta plenigo kaj streĉiĝo, la spirado estas profunda, peza, brua. Eble disvolviĝo de encefalopatio.

Komplikaĵoj

Severa metabola acidosis ĉe la fina stadio kaŭzas inhibicion de la spira centro. Hiperventilacio anstataŭiĝas per malforta malprofunda spirado. Cerba hipoksio disvolviĝas, kaŭzante perdon de konscio kaj komo. La aktiveco de la renoj, hepato estas perfortita, okazas multobla fiasko de organoj. La malobservo de neŭromuskola kondukado progresas, kio fariĝas la kaŭzo de la ĝenado en la agado de ĉiuj korpaj sistemoj. Komence, atriaj arritmioj disvastiĝis al la ventrikloj. Fibrilado de ĉi-lasta estas observata, klinika morto estas diagnozita.

Diagnozoj

Diagnozo de MA en ICU-pacientoj estas farita de anestezisto-resucitanto. En ĉeesto de kronikaj somataj malsanoj, necesas konsultado de mallarĝaj specialistoj: endokrinologo, kirurgo, nefrologo, hepatologo. Kronika metabola acidozo povas esti detektita de ĝenerala kuracisto ekster-pacienca. La diagnozo estas establita surbaze de la sekvaj studoj:

• Fizika. Ĝi ne permesas precize determini la ĉeeston de ŝanĝoj, ĉar la signoj de la malobservo estas tro nespecifaj kaj povas okazi en multaj aliaj patologiaj procezoj. Tamen, la responda klinika bildo disponigas bazojn por la nomumo de la analizo de acid-bazaj acidaj kaj plasmaj elektrolitoj.
• Laboratorio. Ĝi estas la bazo de diagnoza serĉo. Akidemio estas diagnozita kun modera aŭ signifa malkresko de pH, manko de bicarbonatoj, malpliigo de la parta premo de karbona dioksido. Por determini la tipon de akidozo, anionika diferenco estas taksita. Por klarigi la mekanismon de bazperdo, eble necesas studi truon de aniono ne nur en plasmo, sed ankaŭ en urino.
• Aparataro. Ĝi estas efektivigita por identigi la suban malsanon, same kiel por diagnozi aperintajn ŝanĝojn. Sur la ECG, akreco de la T-ondo, ekspansio de la QRS-komplekso, malapero de la P-ondo, granda ondo aŭ malgranda ondo-atria fibrilado, neegalaj spacoj inter la ventriklaj kompleksoj. Se stagnado okazas en granda rondo, ecaj signoj de pligrandigita hepato, spleno, kaj flua akumulado en la abdomena kavo povas esti rimarkitaj.

Metabola Acidosis-Traktado

Terapio de MA sen forigi ĝiajn kaŭzojn estas nepraktika, bazita sur detekto kaj kuracado de la suba malsano. En la kazo de diabeta ketoacidosis, necesas korektado de la sukero en la sango; en kazo de laktika acidozo, necesa reliefo de la histemia skemio kaj hipoksio. En kazo de ŝoko, al la paciento oni montras taŭgajn reanimajn mezurojn. Traktado de la radika kaŭzato de acidemia estas farata paralele kun normaligo de la acid-baza konsisto de la interna medio. Por fari tion, uzu la jenajn metodojn:

1. Medikamento. En malkompensitaj formoj de la malsano, korekto estas farata per intravena infuzaĵo de natria bicarbonato. En aliaj kazoj, bufraj solvoj ne estas uzataj. Transfuzo de laktasolo, kiu estas metaboligita en la hepato per formado de HCO3, estas ebla. La elektrolita ekvilibro estas restarigita per infuzaĵo de disol, acesolo kaj trisolo. Kun hipoproteinemio, proteina transfuzo estas indikita. Normaligo de oksidaj procezoj en histoj efektiviĝas per nomumo de multivitaminaj kompleksoj, pantotenaj kaj pangamika acido.
2. Aparataro. Ili estas necesaj por la komplika kurso de la procezo por korektado de esencaj funkcioj. Respira fiasko estas indiko por translokigo de paciento al mekanika ventolado, malpliigo de rena funkcio postulas hemodializon. Kun malpliigo de sangopremo, aparataro (per injektomato) infuzaĵo de vasopresoroj estas farita. Kiam ventrikula fibrilado estas uzata, elektropulsa kuracado, nerekta kora masaĝo.

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

La kurso de la malsano rekte dependas de la ĉefa patologia procezo kaj de la eblo de ĝia kompleta eliminiĝo. Post forigo de la kaŭzoj de acididemio, malobservoj de la acido-baza sindromo povas esti facile korektitaj eĉ en la stadio de malkompensado. Drogaj replenigoj de la deficito de bicarbonatoj konservante la etiologian faktoron de acidigado ne permesas atingi stabilan normaligon de la hidrogen-indico kaj BE (indikilo de eksceso / manko de HCO₃) Antaŭzorgo konsistas en la ĝustatempa kuracado de procezoj, kiuj povas kaŭzi acidoson, reguligi sangan sukeron kaj suferi hemodializon dum kronika rena malsukceso. Sub ICU-kondiĉoj, metabola acidosis estas detektita kaj korektita frue kun ĉiutaga studo de acid-bazaj ekvilibraj indikiloj.

Simptomatologio

Simptomoj de metabola acidosis rekte dependas de la malsano, kiu deĉenigis la aperon de patologio.

La ĉefaj demonstracioj estas:

• rapida spirado
• konstanta naŭzo kaj vomado, kiu ne plibonigas la ĝeneralan kondiĉon de homo,

Oni devas rimarki, ke en iuj kazoj eksteraj manifestiĝoj povas esti tute forestantaj.

Se la jenaj simptomoj okazas, vi devas venigi la pacienton al medicina instalaĵo kiel eble plej rapide aŭ voki ambulan teamon hejme:

• profunda kaj ofta spirado
• akra malforteco - ĝis tia grado, ke la viktimo ne povas ellitiĝi,
• svención
• konfuzo.

En tiaj situacioj, ĉiuj diagnozaj kaj terapiaj mezuroj estas efektivigitaj en la kondiĉoj de reanimado.

Simptomoj kaj signoj de metabola acidosis

Simptomoj kaj signoj estas plejparte pro metabolaj acidoj. Milda acidemia en si mem estas nesintomata. Kun pli severa acidemio, naŭzo, vomado kaj ĝenerala malbonŝanco povas okazi.

Severa akuta acidemio estas faktoro predikanta al difektita kora funkcio kun guto en sangopremo kaj disvolviĝo de ŝoko, ventriklaj arritmioj kaj komo.

Simptomoj estas kutime nespecifaj, kaj tial diferenca diagnozo de ĉi tiu kondiĉo estas necesa en pacientoj, kiuj suferis intestan plaston de la urina vojo. Simptomoj disvolviĝas kun la tempo kaj povas inkluzivi anoreksion, perdon de pezo, polidipsia, letargio, kaj lacecon. Doloro en la esterno, pliiga kaj rapida korbatado, kapdoloro, ŝanĝoj en la mensa stato, kiel severa angoro (pro hipoksio), ŝanĝoj en apetito, muskola malforteco kaj osta doloro.

Laktika acidozo

Laktika acidozo disvolviĝas kun troproduktado de laktato, malpliigo de ĝia metabolo, aŭ ambaŭ.

Laktato estas normala kromprodukto de metabolo en glukozo kaj aminoacidoj.La plej severa formo de laktika acidozo, tipo A, disvolviĝas per troproduktado de laktato, kiu estas necesa por la formado de ATP en iskemaj histoj (manko 02). En tipaj kazoj, troo de laktato formiĝas kun nesufiĉa perfuzo de histoj pro hipovolemia, korapika aŭ sepsa ŝoko kaj pli pliiĝas pro malrapidiĝo de la metabolo de laktato en la malbone provizita sango de la hepato. Laktika acidozo ankaŭ estas observata en primara hipoksio pro pulma patologio kaj en diversaj hemoglobinopatioj.

Laktika acidosis de tipo B disvolviĝas sub kondiĉoj de normala ĝenerala perfuzo de histoj kaj estas malpli danĝera kondiĉo. La kialo de la pliigo de lakta produktado povas esti loka relativa muskola hipoksio dum ilia pliigita laboro (ekzemple dum fizika streĉo, kramfoj, tremo en la malvarmo), malignaj tumoroj kaj la konsumado de certaj kuracaj aŭ toksaj substancoj. Ĉi tiuj substancoj inkluzivas inversajn transkriptazajn inhibitorojn kaj biguanidojn - fenforminon kaj metforminon. Kvankam fenformino ne plu haveblas en plej multaj landoj, ĝi tamen estas uzata en Ĉinio.

Nekutima formo de laktika acidozo estas D-laktika acidozo, kaŭzita de la absorbo de D de laktika acido (produkto de la karbonhidrata metabolo de bakterioj) en la dupunkto en pacientoj kun eŭuniloza anastomozo aŭ post intesta reseto. Ĉi tiu substanco estas konservita en la sango ĉar homa lakta dehidrogenazo nur detruas laktaton.

Diagnozo kaj kuracado de laktika acidosis tipo A kaj B similas al tiuj por aliaj variantoj de metabolaj acidoj. Kun D-laktika acidozo, la aniona interspaco estas malpli ol atendita por la ekzistanta redukto de HCO₃ -, la apero de osmola breĉo en la urino estas ebla (la diferenco inter la kalkulita kaj mezurita osmolareco de la urino). Traktado venas al infuza terapio, limigante karbonhidratojn kaj (foje) preskribante antibiotikojn (t.e. metronidazol).

La ĉefaj kaŭzoj de metabola acidosis

Alta anjon-interspaco

• Ketoacidosis (diabeto, kronika alkoholismo, subnutrado, malsato).
• Láctico acidosis.
• Reala fiasko.
• Toksinoj Metaboligitaj Acidaj:
• Metanolo (formato).
• Etilenglicol (oxalato).
• Paraacetaldehido (acetato, kloroacetato).
• Salicilatoj.
• Toksinoj kaŭzantaj laktan acidon: CO, cianidoj, fero, izoniazido.
• Tolueno (komence alta anionika interspaco, posta ekskrecio de metabolitoj normaligas la breĉon).
• Rabdomiolizo (malofta).

Normala aniona interspaco

• Gastrointestina perdo de NSO - (diareo, ileostomio, kolonostomio, intesta fistulo, uzo de ioni-interŝanĝaj rezinoj).
• Ureterosigmoidostomio, ureteroila drenado.
• Hf3-rena perdo
• Tubulo-intersticia rena malsano.
• Rena tubula acidosis, specoj 1,2,4.
• Hiperparatiroidismo
• Ricevo de acetazolamido, CaCI, MgSO4.

• Hipokalosteronismo.
• Hiperkalemia
• Parenterala administrado de arginino, lizino, NH CI.
• Rapida enkonduko de NaCI.
• Tolueno (malfruaj manifestiĝoj)

, , ,

Hiperclorema metabola acidosis

Kaŭzoj de hiperlorema metabola acidozo

• Eksogena ŝarĝo kun hidroklorika acido, amonia klorido, arginina klorido. Ĝi okazas kiam acidaj solvoj (hidroklorida acido, amonia klorido, metionino) eniras la korpon.
• Bicarbonata perdo aŭ sanga diluo. Plej ofte observata en malsanoj de la gastrointestina vojo (severa diareo, pankreata fistulo, ureterosigmoidostomio), kiam eksterĉelaj bicarbonatoj estas anstataŭigitaj per kloridoj (milja ekvivalento por milekvivalento), ĉar la renoj retenas natrian kloridon, provante konservi la volumon de eksterĉela fluido. Kun ĉi tiu varianto de acidosis, la anionika breĉo (AP) ĉiam respondas al normalaj valoroj.
• Malpliiĝis acida sekrecio de la reno. En ĉi tiu kazo, oni observas ankaŭ malobservon de la reabsorbado de bicarbonato fare de la renoj. Ĉi tiuj ŝanĝoj disvolviĝas pro difektita sekrecio de H + en la renaj tuboj aŭ kun nesufiĉa sekrecio de aldosterona. Rena malsekura tubula acidozo (PKA) (tipo 2), rena distala tubula acidozo (DKA) (tipo 1), tubula acidozo de tipo 4 kun nesufiĉa aldosterona sekrecio aŭ rezisto al ĝi distingiĝas depende de la nivelo de ĝenado.

Proksima rena tubula metabola acidosis (tipo 2)

Kiel la ĉefa kialo de deksimaj tubaj acidoj, konsideras malobservon de la kapablo de la dekstraj tubuloj maksimume reabsorpi bicarbonatojn, kio kondukas al pliigita eniro en la distran nefronon. Kutime, ĉiu filtrita bicarbonato (26 meq / l) estas reabsorbita en la proksimaj tubuloj, kun malpli da dekuma tubula acidozo, kio kondukas al liberigo de troa bicarbonato en la urino (alkala urino). La nekapablo de la renoj plene reabsorbi ĝin kondukas al la starigo de nova (pli malalta) plasma bicarbonata nivelo, kiu determinas la malpliiĝon de la sanga pH. Ĉi lastatempe establita nivelo de bicarbonatoj en la sango nun estas komplete reabsorbita de la reno, kio manifestiĝas per ŝanĝo en la reago de urino de alkalo al acida. Se bicarbonato estas administrata al la paciento en ĉi tiuj kondiĉoj tiel ke liaj sangaj valoroj respondas al normala, la urino denove alkalias. Ĉi tiu reago uzas por diagnozi proksimuman tuban acidosis.

Krom la bicarbonata reabsorbado-difekto, pacientoj kun deksesaj tubaj acidosis ofte montras aliajn ŝanĝojn en la dekstra tubula funkcio (difektita reabsorbado de fosfatoj, uria acido, aminoacidoj, glukozo). La koncentriĝo de K + en la sango kutime estas normala aŭ iomete reduktita.

La ĉefaj malsanoj, en kiuj disvolviĝas dekstra tubula acidozo:

• La sindromo de Fanconi, primara aŭ en la kadro de familiaj genetikaj malsanoj (cistinozo, Westphal-Wilson-Konovalov-malsano, tirozinemio, ktp.),
• hiperparatiroidismo,
• rena malsano (nefrotika sindromo, multobla mielomo, amiloidozo, sindromo de Gougerot-Sjogren, paroxisma nokta hemoglobinurio, rena vejna trombozo, medula kista rena malsano, kun rena transplantado),
• prenante diuretikojn - acetazolamidon ktp.

Acidosis metabola tubula rena distal (tipo 1)

En distal-renaj tubaj acidosis, male al malsekura tubula acidozo, la kapablo reabsorbi bicarbonaton ne malhelpas, tamen estas malpliiĝo de H + sekrecio en la distalaj tuboj, rezulte de kiuj la urina pH ne malpliiĝas sub 5.3, dum la minimuma urina pH kutime 4,5-5,0.

Pro misfunkciado de la distalaj tuboj, pacientoj kun distala rena tubula acidozo ne kapablas tute liberigi H +, kio kondukas al la bezono neŭtrigi hidrogenajn jonojn formitajn dum metabolo pro plasmo bicarbonato. Rezulte la nivelo de bicarbonato en la sango plej ofte iomete malpliiĝas. Ofte en pacientoj kun distala rena tubula acidosis, akidosis ne disvolviĝas, kaj ĉi tiu kondiĉo estas nomata nekompleta distala rena tubula acidosis. En ĉi tiuj kazoj, H +-liberigo estas tute pro la kompensa reago de la renoj, kiu manifestiĝas en pliigita formado de amoniako, kiu forigas excesajn hidrogenajn jonojn.

En pacientoj kun rena tubula acidozo, kiel regulo, okazas hipokalemio, kuncomitantaj komplikaĵoj disvolviĝas (prokrasto de kresko, inklino al nefrolitikozo, nefrokalinozo).

La ĉefaj malsanoj en kiuj distal rena tubula acidozo disvolviĝas:

• sistemaj malsanoj de la konektiva histo (kronika aktiva hepatito, primara cirozo de la hepato, tiroides, fibrosa alveolito, sindromo de Gougerot-Sjogren),
• nefrocalcinosis kun idiopatia hipercalciuria, hipertiroidismo, intoxication kun vitamino D, malsano Westphal-Wilson-Konovalov, malsano Fabry, rena malsano (pielonefrite, obstrukta nefropatio, transplantado de nefropatio), uzado de drogoj (amfotericin B, analgésicos), drogoj.

Por la diferenca diagnozo de dekstra rena tubula acidosis kaj distala rena tubula acidosis, specimenoj kun ŝarĝo de bicarbonato kaj amonia klorido estas uzataj.

En paciento kun dekstra rena tubula acidosis kun la enkonduko de bicarbonato, la urina pH pliiĝas, sed en paciento kun distala tubula acidosis, ĉi tio ne okazas.

Provo kun ŝarĝo de amonia klorido (vidu "Ekzamenajn metodojn") estas farata se akidoso estas modera. Ammonia klorido estas administrata al la paciento je dozo de 0,1 g / kg korpa pezo. Ene de 4-6 horoj, la koncentriĝo de bicarbonato en la sango malpliiĝas je 4-5 meq / l. En pacientoj kun distala rena tubula acidozo, urina pH restas super 5,5, malgraŭ malpliiĝo de plasma bicarbonato, kun deksesaj rena tubula acidozo, kiel ĉe sanaj individuoj, la urina pH malpliiĝas sub 5,5 (kutime sub 5,0) .

, , , , , , , , , ,

Acidosis metabolan tubulan kun nesufiĉa sekrecio de aldosterona (tipo 4)

Hipokalosteronismo, same kiel malobservo de sentemo al aldosterono, estas konsiderataj kiel la kaŭzo de disvolviĝo de dekstra rena tubula acidozo, kiu ĉiam procedas kun hiperkalemia. Ĉi tio estas ĉar aldosterona normale pliigas la sekrecion de ambaŭ K- kaj H-jonoj. Laŭe, kun nesufiĉa produktado de ĉi tiu hormono, eĉ en kondiĉoj de normala GFR, hiperkalemio kaj perforto de urina acidigado estas detektitaj. Ekzameno de pacientoj rivelas hiperkalemion, kiu ne konformas al la grado de rena malsukceso, kaj pliigon de la urina pH kun ĝenita reago al ŝarĝo de amonia klorido (kiel ĉe distal rena tubula acidozo).

La diagnozo estas konfirmita per la detekto de malalta serosterona aldosterono kaj renino. Krome, sangaj aldosteronaj niveloj ne pliiĝas responde al natria limigo aŭ malkresko en cirkulanta sango-volumo.

La prezentita simptomokomplekso estas konata kiel selektema hipoaldosteronismo-sindromo aŭ, dum detektado de malpliigita rejnproduktado fare de la renoj, kiel hipoxeninemia hipokosteronismo kun hiperkalemia.

Kaŭzoj de la sindromo:

• rena damaĝo, precipe en la stadio de kronika rena malsukceso,
• diabeto mellitus
• medikamentoj - AINS (indometacino, ibuprofeno, acetilsalicilika acido), natria heparino,
• senutilaj ŝanĝoj en la renoj kaj suprarrenaj glandoj en maljuneco.

Ketoacidosis

Ĝi kutime disvolviĝas kiam nekompleta oksido de liberaj grasaj acidoj al CO₂ kaj akvo, kio kondukas al pliigita formado de beta-hydroxybutyric kaj acetoacetic acido. Plej ofte, ketoacidosis disvolviĝas sur la fono de diabeto mellitus. Kun manko de insulino kaj pliigita formado de glucagono, lipolizo pliiĝas, kio kondukas al la eniro de liberaj grasaj acidoj en la sangon. Samtempe, la formado de cetonaj korpoj en la hepato pliiĝas (la koncentriĝo de plasmetaj cetonoj superas 2 mmol / l). La amasiĝo de keto-acidoj en la sango kondukas al ilia anstataŭigo de bicarbonato kaj disvolviĝo de metabolaj acidoj kun pliigita aniona breĉo. Simila mekanismo estas rivelita per daŭra malsato. En ĉi tiu situacio, cetonoj anstataŭas glukozon kiel la ĉefa fonto de energio en la korpo.

Laktika acidozo

Ĝi disvolviĝas kun pliigita koncentriĝo en la sango de lakta acido (laktato) kaj piruvika acido (piruvato). Ambaŭ acidoj formiĝas kutime dum glukoza metabolo (Krebs-ciklo) kaj estas utiligitaj de la hepato. En kondiĉoj, kiuj pliigas glicolizon, la formado de laktato kaj piruvato kreskas draste. Plej ofte, laktika acidozo disvolviĝas ŝokite kiam, pro malpliiĝo de oksigena provizo al histoj sub anaerobiaj kondiĉoj, laktato formiĝas el piruvato. La diagnozo de lakta acidosis estas farita kiam oni detektas pliigitan enhavon de laktato en la sanga plasmo kaj la detekto de metabolaj akidosoj kun granda anionika breĉo.

Acidozo kaze de veneniĝo kaj ebrodoksiĝo

Intoxications kun drogoj (acetilsalicilika acido, analgésicos) kaj substancoj kiel etilenglicol (komponanto de kontraŭfluo), metanolo, tolueno ankaŭ povas konduki al la disvolviĝo de metabola acidozo. La fonto de H + en ĉi tiuj situacioj estas salicilika kaj oksalika acido (kaze de etilen-glicol-venenado), formaldehido kaj formika acido (kaze de intoxication kun metanolo). La amasiĝo de ĉi tiuj acidoj en la korpon kondukas al disvolviĝo de acidosis kaj pliigo de la anionika breĉo.

, , , , , , , ,

Severa rena malsukceso kaj precipe ĝia fina stadio ofte estas akompanataj de la disvolviĝo de metabola acidozo. La mekanismo por disvolviĝo de acid-bazaj malsanoj en rena malsukceso estas kompleksa kaj diversa. Ĉar la severeco de rena malsukceso pliiĝas

la komencaj faktoroj kaŭzantaj metabolan acidon povas iom post iom perdi sian dominan gravecon, kaj novaj faktoroj, kiuj fariĝas ĉefaj, estas inkluzivitaj en la procezo.

Do, kun modere severa kronika rena malsukceso, la ĉefa rolo en la disvolviĝo de acid-bazaj malordoj estas ludata de malpliigo de la tuta ekskrecio de acidoj pro malpliigo de la funkciaj nefronoj. Por forigi la ĉiutagan endogenan produktadon de H + formita en la rena parenkimo, amoniako ne sufiĉas, rezulte de tio, ke iuj el la acidoj estas neŭtraligitaj per bicarbonato (ŝanĝoj karakterizaj de rena distala tubula acidozo).

Aliflanke, en ĉi tiu stadio de kronika rena malsukceso, povas okazi malobservo de la kapablo de la renoj reabsorbi bicarbonaton, kio kondukas al disvolviĝo de acid-bazaj malordoj kiel rena distala tubula acidozo.

Kun la disvolviĝo de severa rena malsukceso (GFR de ĉirkaŭ 25 ml / min), la ĉefa faktoro en la disvolviĝo de acidosis estas la malfruo de organikaj acidaj anioj (sulfatoj, fosfatoj), kio determinas la disvolviĝon de acidosis kun granda AP en pacientoj.

Hiperkalemia kiu disvolviĝas kun ESRD ankaŭ kontribuas al la disvolviĝo de acidozo, kiu pligravigas la malobservon de acida ekskrecio pro inhibicio de formado de amonio el glutamino.

Se pacientoj kun kronika rena malsukceso evoluigas hipoxostosteronismon, ĉi-lasta plibonigas ĉiujn manifestiĝojn de acidosis pro ambaŭ eĉ pli granda malkresko de sekrecio de H + kaj hiperkalemio.

Tiel, en kazo de kronika rena malsukceso oni povas observi ĉiujn variantojn de metabola acidosis-disvolviĝo: hiperlorema acidozo kun normokalemio, hiperlorema acidozo kun hiperkalemio, akidozo kun pliigita anionika breĉo.

Kaŭzaj kaŭzoj

Acidozo estas konsiderata hodiaŭ ĝeneraligita fenomeno de la moderna mondo. Sed por normala funkciado de nia korpo necesas konservi sian internan medion kaj acidecon en absoluta konstanteco. Ĉar normala acideco estas pH-valoro kun indikiloj de 7,35–7,45, la acidozo estas patologia kondiĉo, en kiu la acideco malpliiĝas sub la pH 7,35.

La kialoj de la acidigado de la korpo estas certaj faktoroj, ekzemple poluita medio, vivstilo, en kiu ekzistas tre malmultaj movadoj kaj kompreneble maltaŭga dieto. Ĉio ĉi kaŭzas malbonan vivokvaliton en formo de kapdoloroj kaj laceco.

Bedaŭrinde moderna homo manĝas hodiaŭ tiajn produktojn, kiuj kondukas al formado de akidozo en li. Krome estas eraro pensi, ke acidaj manĝaĵoj kaŭzas acidigadon aŭ acidoson en la korpo.Ĝenerale, acidoj estas konsekvenco de la metabola procezo en la korpo dum la rompo kaj prilaborado de manĝaĵoj, kiuj enhavas grasojn, hidrokarbonojn, fosfatojn, aminoacidojn enhavantajn sulfon. Rezulte de la dispartigo de ĉiuj ĉi tiuj substancoj, formiĝas acidoj de organika origino, kiuj povas esti neŭtraligitaj de anjonoj de freŝaj legomoj kaj fruktoj enirantaj en la korpon, kaj ankaŭ de alkalaj substancoj, kiuj estas formitaj rezulte de metabolo.

Por konservi acidan kaj alkalan ekvilibron, necesas sango-bufraj sistemoj, same kiel pulmoj kaj renoj. Kun la helpo de la pulmoj, volatilaj acidoj estas elmetitaj el la korpo, kaj nevolataj de la renoj. Krome, la nutraĵo de homo, lia mensa stato kaj eĉ la horo de la tago povas influi la acidecon de organismo. Kiel regulo, la dua duono de la nokto estas karakterizita per granda ekskrecio de acidaj metabolaj produktoj en la urino, kiu povas esti determinita en la kvanto de unu procento helpe de litoma testo. Kaj 99% de la acidoj elmetiĝas en la urino en ligita stato. Normalaj valoroj de urina pH respondas al valoroj de 6.2 al 6.9. Kaj se ĉi tiuj valoroj reduktiĝas de 4,5 al 6,0, tiam ĉi tio indikas, ke granda kvanto da produktoj eniras en la korpon, kiuj kaŭzas la formadon de acidoj en la korpo.

Krome, severaj patologioj de la pulmoj, renoj aŭ ĝeneralaj metabolaj perturboj povas kaŭzi acidoson. Sed multaj formoj de kronikaj malsanoj povas konduki al latenta acidozo, kiu havos longdaŭran negativan efikon sur la korpo. Ekzistas ankaŭ pluraj malsanoj, kiuj kaŭzas patologiajn kondiĉojn de reŭmatika naturo, malignajn neoplasmojn, kariojn, alergiajn reagojn, histan inflamon de kronika naturo kaj neŭrozon.

Simptomoj de acidozo

Preskaŭ ĉiuj signoj kaj simptomoj de acidosis en milda aŭ modera kurso asocias kun la suba malsano. Sed la simptoma bildo de ĉi tiu patologia kondiĉo dependas de la grado de ĉeesto de acidoj en la sango.

Kiel regulo, la ĉefaj signoj de akidozo kaŝiĝas sub la simptomoj de la ĉefa malsano kaj malfacilas distingi ilin. Ekzemple, milda formo de acidozo estas preskaŭ nesintomata aŭ foje estas rimarkita laceco, naŭzo kaj vomado. Sed kun severa metabola acidozo, hiperpnea manifestiĝas, kiu komence karakterizas la spiradon, kaj poste per la ofteco (sindromo Kussmaul). En iuj kazoj, estas signoj de reduktita volumo de ECG, alkali-perdo tra la gastrointestina vojo. Krome, severa acidozo kondukas al disvolviĝo de cirkulada ŝoko kiel rezulto de difektita ritmo cardiaco kaj vaskula reago ĉe la periferio, al katekolaminoj, kaj ankaŭ kaŭzas imponaĵon.

Simptomoj de acidosis en la fono de taŭga formo de spira kompenso kaj malforta ĉeesto de acidoj en la sango (acidemio) estas esprimitaj sufiĉe malforte ol kun metabola kaj spira acidosis kombina. En ĉi tiu kazo, la konduka kora sistemo estas ĝenata kiam la pH de la sango estas malpli ol 7,2. La risko de arritmioj multe pliiĝas kun ekzistantaj koraj patologioj aŭ aliaj malordoj de elektrolita metabolo. Rezulte de acididemio, la respondo de sangaj glasoj kaj koro al katenolaminoj malpliiĝas, kaj tio kaŭzas falon de sangopremo ĉe ĉeesto de hipovolemio aŭ ŝoko.

Kun acidozo, la spirado plialtiĝas, la insulina rezisto disvolviĝas, la proteino akcelas kaj la sintezo de ATP malhelpas. Kun severa formo de ĉi tiu patologia kondiĉo, metabolaj procezoj en la cerbo estas ĝenataj, kio kaŭzas konstantan dormon kaj komon.

La akra formo de metabola acidozo manifestiĝas per diareo aŭ nesufiĉa sangoprovizo al histoj. Tipe, ĉi tio karakterizas per lakta acidozo, kiu estas facile detektebla per fizika ekzameno. Malkreska sangofluo implikas senhidratigon, akran sangoperdon, ŝokon aŭ kormalsanon. Karakteriza simptomo de kronika metabola acidozo en infano, kombinita kun nesufiĉa rena funkcio, povas esti ĝia malrapida disvolviĝo. Spontana apero de poliuria indikas la ĉeeston de diabeta ketoacidosis kaj antaŭe nedetektita diabeto mellitus. Kongenita patologio de metabolaj procezoj manifestiĝas per konvulsioj aŭ malhelpo de ĝenerala naturo.

Hepatomegalio kun metabola acidosis estas observata kontraŭ fono de hepata malsukceso, akiritaj korfektoj, sepsis.

Laboratoriaj simptomoj konsistas el ŝanĝoj en elektrolitoj, glukozo, urea nitrogeno en la sango kaj urino.

Kun malsato aŭ malbona nutrado, ketozo kaj gastroenterito disvolviĝas. Krome, kun rena malsukceso, alta kaj normala anionika intervalo estas kombinita.

Acidosis kaj alkalosis

Plej multaj patologiaj procezoj okazantaj en la korpo povas influi la ekvilibron de acidoj kaj bazoj en ĝia interna medio, kaŭzante acidozon (acidigon) kaj alkalosis (alkaligo).

Kun kompensita acidozo kaj alkalosis, ŝanĝo en la absoluta kvanto de karbona acido kaj natria bicarbonato okazas, sed ilia rilatumo restas normala 1:20.

Acidozo kaj alkalozo de malkompensitaj ecoj estas kondiĉoj, en kiuj ŝanĝoj okazas ne nur en la totala kvanto da acidoj kaj alkaloj, sed ankaŭ en movo de ĉi tiuj kialoj ĉu al acidoj ĉu al bazoj.

Signoj de spira malsano, male al ne-spiraj malordoj, estas streĉiĝo en la sango de karbona dioksido kaj troo de bazoj.

La ne-spira formo de acidosis ofte disvolviĝas en la korpo rezulte de la amasiĝo de diversaj metabolaj produktoj, kiuj ne spertis oksidadon. Ĉi tiuj inkluzivas laktan acidon, acetoacetan kaj hidroksibutirik. Grava kvanto da cetonaj korpoj okazas kiam glukogeno estas malalta en la hepato rezulte de intensa grasa rompo, kontraŭ la fono de oksigena malsato, kaj la ciklo trikarboxilika acido estas interrompita. Krome, diversaj patologiaj kondiĉoj nur kontribuas al pliigo de la koncentriĝo de cetonaj korpoj plurfoje, kvankam signifa kvanto el ili estas elmetitaj de la renoj en formo de natriaj kaj kaliaj saloj. Kaj ĉi tio fariĝas rezulto de la perdo de multaj alkaloj kaj la disvolviĝo de malkompensita acidozo.

Mallongdaŭra formo de acidozo okazas pro intensa fizika praktikado rezulte de la formado de laktika acido. Ĉi tio povas manifestiĝi en malsanoj de la koro kaj pulmoj kontraŭ la fono de malsata oksigeno. Sed kun difektita rena ekskrecio de organikaj aminoj, sulfatoj, fosfatoj, metabola acidozo aŭ ekskretorio povas formiĝi. Kiel regulo, plej multaj rena patologioj estas akompanataj de similaj sindromoj.

Kun diareo, grava kvanto de alkalioj perdiĝas, sekvata de disvolviĝo de metabola acidozo, aŭ alkala intesta suko liberiĝas per enterostomio. Rezulte de ĉi tiu acidozo inkluzivas kompens-adaptajn mekanismojn, kiuj provas konservi acidan kaj alkalan homeostazon.

Por kompensi ŝanĝojn en la pH de la sango, kiuj okazas en la korpo, estas rapida la eniro en la laboron de mekanismoj, kiuj estas implikitaj en la diluo de troaj acidoj kun likvaĵoj ekster la ĉeloj. Samtempe ili interagas kun alkaloj de la bufraj sistemoj de ĉeloj kaj likvaĵoj preter ili. Rezulte alkalosis malpliiĝas kaj akidozo pliiĝas.

Hiperkalemia estas konsiderita grava signo de acidosis. La troa kvanto da hidrogenaj jonoj estas parte distribuita en la osto, kie ili estas interŝanĝitaj por katjonoj de la mineraligita parto de la skeleto. Poste, natrio kaj kalcio eniras la sangon en la ostojn, kaj tiel, sur la fono de longedaŭra severa metabola acidozo, oni observas mildigon, t.e. ostan dekalcifikon. Ĉi tio pliigas la koncentriĝon de kationoj de kalcio, natrio kaj kalio en la sanga plasmo.

Krome, metabola acidozo karakterizas per eniro en la kapilarojn kaj vejnojn de signifa kvanto da acido kaj malpliiĝo de karbona dioksido. Tamen, potenca karbonata bufrosistemo helpas malpliigi la formadon de karbonata acido el acidoj. Ĝi estas tre malstabila kaj akvo kaj karbona dioksido rapide formiĝas el ĝi. Tiel la sango-pulma sistemo komencas funkcii. Rezulte, spirado ekscitas, hiperventilado disvolviĝas en la pulmoj, kaj signifa kvanto da karbona dioksido liberiĝas el la sango ĝis la ekvilibro inter karbona acido kaj natria bicarbonato restariĝas. Samtempe, hiperkloremio kaj hipernatremio persistas.

En kazo de ĉeso de pulmo-ventolado, oni rimarkas amasiĝon de karbona dioksido en la korpo kaj tiam akido estas nekompensita formo.

La renoj en kompensado de akidozo ludas bagatelan rolon, ĉar malgranda kvanto da bicarbonato formiĝas kaj filtriĝas en ili, kaj tiuj, kiuj trapasis filtradon, suferas reabsorcion. Sed samtempe la acideco en la urino pliiĝas pro la signifa enhavo de titolaj acidoj en ĝi. Plej multaj estas senpagaj organikaj acidoj.

Acidozo kaj alkalozo povas kaŭzi diversajn malordojn de la korpo. Ĉi tio manifestiĝas per perioda speco de spirado, profunda guto en vaskula tono, malobservo de la kapablo de la vaskula lito rilate al sangopremo, kaj malkresko de kora elfluo kaj sangopremo. Rezulte, sanga cirkulado en la renoj malpliiĝas, kaj la procezoj de filtrado kaj reabsorbado estas interrompitaj. Kiel regulo, ĉi tiuj patologiaj kondiĉoj kaŭzas ŝanĝojn en la laboro de akvo kaj elektrolito-ekvilibro.

Rezulte de longaj procezoj de acidosis kaj alkalosis, la ostoj fariĝas molaj, kaj formiĝos dekalkulado. Samtempe, la kvanto da kalio malpliiĝas en la muskola histo de la miokardio, kaj la katjona enhavo en la plasmo pliiĝas. Ĉiuj ĉi tiuj procezoj fariĝas la kaŭzoj de disvolviĝo de koraj patologioj. Kiel rezulto, la miokardio disvolvas perversan sentemon al adrenalino, kiu povas konduki al fibrilado. Ankaŭ diversaj formoj de arritmioj formiĝas, ECG-indikiloj ŝanĝiĝas, kaj reduktita kontrakta funkcio de la kora muskolo. Sed la malobservo de la ekvilibro de elektrolitoj kondukas al inhibo de la ekscitebleco de nervoj kaj muskoloj. Krome, pliigita osmota koncentriĝo de fluido ekster la ĉeloj kondukas al edema histo kaj ĉela senhidratiĝo.

Kun gasa acidozo, karbona dioksido akumuliĝas en la sango kiel rezulto de difektita aera vojo, pulma edemo, pneŭmonito, hipoventilado, traŭmata cerba vundo, intrakrania hipertensio, hemorragio kaj altaj niveloj de karbona dioksido en la medio en kiu la persono troviĝas.

Laktika Acidozo

Ĉi tio estas patologia kondiĉo, en kiu grava kvanto da laktika acido akumuliĝas en la sango. Laktika acidozo karakterizas sin per du ĉefaj formoj: tipo (A) kaj tipo (B). Kun la unua tipo, evidenta anoxia histo okazas, kaj ĉe tipo (B) ĉi tiuj manifestiĝoj ne estas observataj.

Karakteriza formo de D-laktika acidozo notiĝas ĉe tiuj, kiuj havas anatomiajn aŭ funkciajn mallongigojn de la malgranda intesto. En la fono de produktado de enzimoj per bakterioj, laktika acido formiĝas, kio kaŭzas kreskon de disvolviĝo de acidozo asociita kun breĉo de anioj, same kiel komo aŭ stuporo. Samtempe, laktato restas normala.

Laktika acidosis tipo (A) estas pli ofta ol aliaj, rezulte de malsamaj specoj de ŝoko. La bazo de la patogenezo de laktika acidozo estas histo-perfuzado, posta anoxio kaj la amasiĝo de hidrogenaj kaj laktaj jonoj. La indico de purigado de hepato el laktato malpliiĝas rezulte de tio, ke perfuzo en la celia arteria kaj hepata arterio malpliiĝas, kaj ankaŭ iskemio de hepatocela origino. Je malalta pH aŭ je valoro de 7,0, la renoj kaj hepato povas produkti laktaton. Traktado de paciento kun laktika acidozo konsistas korekti la kaŭzajn faktorojn de ŝoko, ĉar ekzistas proksima rilato inter alta sanga lactato kaj morteco.

Krome, akra kaj severa hipoksio povas kaŭzi formiĝon de laktika acidozo de ĉi tiu tipo, kiu okazas kun asfiksiĝo, pulma edemo, astma kondiĉo, prononcita pligravigado de kronika pulma patologio kaj delokiĝo per karboksemoglobino, methemoglobino, oksigenema hemoglobino.

Laktika acidosis tipo (B) disvolviĝas subite, en la intervalo de pluraj horoj. Oni ne plene komprenas faktorojn, kiuj povus kaŭzi la disvolviĝon de ĉi tiu patologia kondiĉo. Oni supozas, ke la formado de laktika acidozo de ĉi tiu tipo estas influata de la procezoj de subklinika regiona malobservo de histo-perfuzado. Tre ofte, severa formo de ĉi tiu malsano kondukas al cirkulada fiasko, kio malfaciligas diagnozon kaj diferencas de tipo (A). Krome, tipo (B) laktika acidozo estas karakterizata de tri subtipoj.

En la unua kazo, ĉi tiu formo de acidosis okazas rezulte de diabeto, renaj kaj hepataj malsanoj, infektoj, konvulsiaj kondiĉoj kaj neoplasio. Malordoj de la hepato en kombinaĵo kun laktika acidozo kondukas al amasa nekrozo kaj cirozo. Ankaŭ tre ofte, rena malsukceso en akra kaj kronika formo estas akompanata de ĉi tiu acidozo, kvankam ne ekzistas aparta kaŭza rilato inter ili. Krome bakterio, leŭkemio, Hodgkin-malsano, ĝeneraligita limfomo, mielomo, epilepsio povas deĉenigi la aperon de laktika acidozo.

La dua subtipo estas karakterizita per la apero de toksinoj, pesticidoj kaj medikamentoj rezulte de ekspozicio. En ĉi tiu kazo, la nivelo de laktato en la sango pliigas akre.

La tria formo de laktika acidozo estas malofta kaj estas kaŭzita de glukogeno de la unua tipo kaj manko de hepata fruktosa bisfosfatazo.

Traktado pri acidosis

Kun acidosis, ne estas precipe prononcita simptoma bildo. La bezono de ĝia korekto kuŝas en la ebleco de formado de ostaj patologioj, rezulte de la konstanta prokrasto de hidrogenaj jonoj kaj disvolviĝo de hiperkalemia.

Kun modera acidozo, la konsumado de proteinaj manĝaĵoj estas limigita, kio helpas malpliigi acidoson. Drugoterapio inkluzivas uzon de natria bicarbonato en la interno, kaj en akraj formoj de la kondiĉo - ĝia intravena administrado. En la kazo, kiam necesas limigi la koncentriĝon de natrio kaj kontraŭ la fono de hipokalemio, kalcikarbonato estas preskribita.

Sed esence, akidosisoterapio konsistas el kompleksa kuracado, inkluzive de forigo de etiologiaj faktoroj, anemio, hipoproteinemio, korektado de spiraj procezoj, elektrolitaj malordoj, hipovolemio, oksidaj procezoj en histoj, ktp. Post tio, alkalaj solvoj estas uzataj en la rendevuo.

Cocarboxylase, natria bicarbonato, glutamika acido, nikotinika acido kaj riboflavina mononukleotido estas preskribitaj por la traktado de metabolaj akidosoj de subkompensita origino. En akraj formoj de gastrointestinalaj patologioj, estas uzata buŝe rehidratata salo, kiu inkluzivas natrian bicarbonaton. Ankaŭ, por korekti ĉi tiun patologian kondiĉon, estas uzata Dimfosfono, kiu estas uzata en ĉeesto de akraj kaj kronikaj patologioj de la bronkioj kaj pulmoj, raketoj kaj diabeto mellitus. Ĉi tiu drogo tamen povas kaŭzi dispeptikajn malordojn.

En la kuracado de severa metabola acidozo de nekompensita origino, infuza alkaliga terapio estas uzata en la formo de solvo de natria bicarbonato, determinita per la formulo Astrup. Kaj por limigita konsumado de natrio, Trisamino estas preskribita, kiu estas konsiderata bona diurético kun fortaj alkaligaj efikoj, kio reduktas la pCO2-indekson. Kiel regulo, ĝi estas uzata je sanga pH de 7,0. Sed por kuracado de beboj kaj antaŭtempaj beboj, estas konsilinde ne uzi ĝin, ĉar ĝi kaŭzas spirajn depresiojn, la amasiĝon de alkalis en la ĉeloj kaj estigas hipogluzemion kaj hipokalemion.

Por kuracado de laktika acidozo estas vaste uzata la drogo Dichloroacetate, kiu aktivigas komplekson de enzimoj, same kiel karnitinon kaj lipoan acidon.

Kun la enkonduko de drogoj kun kontraŭ-acidaj ecoj, monitorado de la ekvilibro inter acidoj kaj alkaloj estas deviga kaj ionogramo estas determinita samtempe.
Ankaŭ por la kuracado de akidozo la paciento devas sekvi ekvilibran kaj taŭgan dieton. Krome, estas konsilinde forlasi la uzon de alkoholo kaj kafo, kiu povas esti anstataŭigita per naturaj sukoj, kompotoj, fruktoj kaj bero. Pastaĵo, blanka pano, bestaj grasoj por ekvilibrigi berojn, fruktojn, freŝajn legomojn, vegetalajn grasojn. Foje, por malhelpi la disvolviĝon de acidozo, ili prenas decocion da rizo, kiu forigas toksinojn, malŝparojn kaj aliajn damaĝajn substancojn de la korpo.

Kio estas la danĝero de akidozo?

Ĉi tio estas serioza komplikaĵo, kiu povas okazi pro severaj infektoj, kontraŭ la fono de diabeto, kun difektitaj hepato, renoj kaj aliaj patologioj. Sanga acidigado kaŭzas kelkajn pliajn malordojn en la funkciado de organoj kaj histoj, inter kiuj la plej danĝeraj estas:

• La malvenko de ĉeloj tra la korpo. Multaj liberaj acidoj korodigas la eksteran ŝelon de ĉeloj, kio kondukas al interrompo de iliaj funkcioj. Ĉar toksinoj disvastiĝas al ĉiuj organoj kaj histoj, patologiaj ŝanĝoj povas esti tre diversaj,
• Respirataj malordoj Oksigeno en la korpo estas alkalo en ĝia kemia rolo. Tial pacientoj karakteriziĝas per profunda ofta spirado - jen kiel la korpo provas malpliigi acidecon. Bedaŭrinde ĉi tiu procezo kondukas al mallarĝigo de la cerebraj vazoj kaj pliigo de sangopremo. Rezulte, la kondiĉo de homo nur plimalbonigas kaj pliigas la riskon de hemorragoj en diversaj organoj,
• Alta sangopremo. La mekanismo de okazo estas asociita kun ĉeesto de spiraj malordoj,
• Dama digesto. En plej multaj pacientoj, akra metabola acidozo kaŭzas abdomenan doloron, taburetonojn kaj aliajn dispecajn simptomojn. Kun ĉi tiu malobservo, ofte formiĝas agresemaj substancoj kiel acetona kaj hidroksibutria acido, kiuj korodas la mukozan membranon de la stomako, ezofago kaj intestoj. En iuj kazoj, pacientoj eĉ spertas sangadon de ĉi tiuj organoj,
• Subpremo de konscio. La toksinoj produktitaj de la korpo negative influas la nervojn kaj medularon. Kun milda kurso, la paciento povas havi irritabilidad, malforteco, somnolo, kaj en severaj kazoj, komo,
• Interrompo de la koro. Damaĝo al ĉeloj kaj nerva histo, malekvilibro de spuroj kaj multaj aliaj faktoroj neeviteble efikas sur miokardio. En la unuaj stadioj, ĉi tiu efiko povas manifestiĝi per oftaj kaj fortaj korbatoj, ritmaj perturboj. Kun severa kurso de patologio, koraj kuntiriĝoj malfortiĝas kaj pli maloftas. La fina etapo estas cardiaca aresto.

Ĉiuj ĉi tiuj perfortoj ne nur povas plimalbonigi bonstaton, sed ankaŭ prezentas minacon al vivo. Tial la unuaj signoj de la malsano devas esti detektitaj kaj traktataj kiel eble plej frue.

Tipoj de Metabola Acidosis

Diagnozi specifan formon de patologio tre gravas - tio permesas ne nur ekscii la kaŭzon de ĝia evoluo, sed ankaŭ determini la optimumajn kuracajn taktikojn. Nuntempe kuracistoj uzas 2 ĉefajn klasifikojn, kiuj helpas fari diagnozon.

La unua reflektas rilaton kun diabeto. Necesas ekscii, ĉu paciento havas ĉi tiun malsanon antaŭ ol komenci kuracadon, ĉar metabola acidozo en diabeto havas proprajn trajtojn. Lia terapio nepre inkluzivas korektadon de glukozo (sukero). Sen ĉi tiu nuancado, iuj aliaj medicinaj procedoj nepruvas.

La kriterio de la dua klasifiko estas la tipo de veneniĝo de la korpo. Diversaj acidoj povas pliiĝi en homa sango, el kiuj la plej danĝeraj estas laktaj acidaj kaj cetonaj korpoj (acetona, butiraj acidoj). Depende de la "acidiga" substanco elsendi:

1. Ketoacidosis. En la sango de la paciento, oni rimarkas la ĉeeston de hidroksibutirikaj acidoj kaj acetono. Ĝi ofte disvolviĝas kontraŭ la fono de diabeto, sed ĝi povas okazi ankaŭ en aliaj malsanoj,
2. Laktika acidozo. Ĝi estas akompanata de pliigo de la koncentriĝo de laktika acido. Ĝi povas okazi kun granda nombro da malsanoj, inkluzive pro misfunkcio de la hepato aŭ renoj, la disvolviĝo de severa infekto, venenado ktp.,
3. Kombinita formo. Ofte troveblas ĉe homoj kun altaj niveloj de sukero kaj en ĉeesto de provokantaj faktoroj. Ĉi-lasta eble inkluzivas severan streĉon, fizikan superŝarĝon, infektajn malsanojn kaj kelkajn aliajn kondiĉojn.

La kaŭzoj de diversaj formoj iom diferencas unu de la alia. Ili bezonas esti konataj por rapide sugesti la tipon de malsano kaj ĝuste trakti metabolan akidoson.

Kiel menciite supre, ĉi tiu patologio ne okazas memstare. Ĉi tio ĉiam estas konsekvenco de alia malsano, kiu kondukas al metabolaj malordoj kaj amasiĝo de toksinoj. La mekanismoj kaj kaŭzoj de metabola acidozo malsamas en diversaj formoj. Ĉiuj necesaj informoj pri ĉi tiu afero estas prezentitaj en la tabelo sube.

Iu kvanto da lakta acido estas konstante produktata en sana korpo. Signifa kresko de ĝia kvanto povas okazi en kazo de malobservo de ĝia ekskrecio (ekzemple damaĝo al la renoj), metabolaj malordoj aŭ neadekvata liverado de oksigeno al histoj.

Ĉi-lasta situacio povas aperi pro damaĝo al oksigenaj transportaj ĉeloj (ruĝaj globuloj) aŭ per iuj heredaj metabolaj malordoj.

Iuj kuracistoj aldone reliefigas hiperkloreman formon, kiu okazas lige kun laktika acidozo. Tamen laŭ informoj de modernaj sciencaj gazetoj, malsanoj de kloro-metabolo estas malpli signifa kondiĉo. Ili praktike ne influas la kuracajn taktikojn, do nun ili ne estas asignitaj en aparta formo.

Ĉi tiu kondiĉo ne havas iujn ajn karakterizajn signojn. Ŝanĝo de acideco estas akompanata de multaj diversaj simptomoj, kiuj povas esti malfacile rilati inter si. Tial estas sufiĉe malfacile identigi la malsanon hejme.

Oftaj manifestiĝoj observeblaj per iu ajn formo de la malsano inkluzivas:

• Konstanta naŭzo kun vomado, post kio ne plibonigas bonstato,
• Akuta malforteco, kiu devigas la pacienton esti en lito,
• La apero de dispnea ripozo. Persono ne povas "spiri", pro kio lia spirado fariĝas ofta kaj profunda,
• Palaco de la haŭto kaj videblaj mukozoj (okuloj, buŝo kaj naza kavo),
• La apero de malvarma ŝvito sur la haŭto,
• Malrapidi batadon de la koro kaj malpliigi sangopremon,
• Eble disvolviĝo de kaptiloj, severa kapturno kaj perdo de konscio (ĝis komo).

Kiel ni diris, ŝanĝo de acideco ne okazas per si mem. Ĉi tiu malsano ĉiam estas antaŭita de iu alia malsano. En simpligitaj esprimoj, oni povas diri, ke akuta difekto en bonstato pro malsano ofte estas la unua simptomo. Ĉi-kaze necesas telefoni al ambulanca teamo, kiu taksu la situacion kaj, se necese, enhospitaligos la pacienton. En la hospitalo kuracistoj starigos la finan diagnozon, faros la necesajn studojn kaj terapiajn mezurojn.

Acida Alkalina Sango-Testado

La plej simpla kaj plej fidinda maniero konfirmi la ĉeeston de metabola acidosis estas realigi ĉi tiun analizon. Ĉi tio ne bezonas ian specialan preparadon de la paciento. Laŭbezone, la paciento prenas sangon de vejno, kiu estas sendita al la laboratorio. Kiel regulo, la finita rezulto estas akirebla ene de kelkaj horoj.

Por deĉifri la rezultojn, vi devas scii la normalajn valorojn de la indikiloj kaj iliajn deviojn de la malsano. Ĉi tiuj informoj estas prezentitaj en la suba tabelo:

Je pH de 7,35-7,38 kaj ĉeesto de simptomoj, kompensita metabola akidozo estas diagnozita.

PH de malpli ol 7,35 indikas disvolviĝon de malkompensita acidosis.

Ĉi tiu analizo sufiĉas por konfirmi la ĉeeston de patologio. Tamen por klarigi ĝian formon kaj kaŭzojn de disvolviĝo, necesas kelkaj pliaj studoj.

Determinante la tipon de patologio

Por ĉi tiu celo, kuracistoj preskribas al la paciento ĝeneralan urinan teston kaj biokemian sangoteston, kiu nepre inkluzivas determinadon de la nivelo de glukozo kaj lakta acido. Ĉi tiuj du studoj permesas determini rapide la specifan specon de perturba acido-bazo.

Determino de la kaŭzo

Por ekscii la kialojn, kuracistoj povas preskribi grandan nombron da diversaj studoj, laŭ iliaj supozoj. Tamen estas provoj, kiujn devas plenumi ĉiuj pacientoj kun ĉi tiu malsano. Ili permesas vin taksi la staton de la ĉefaj organoj kaj sistemoj je la plej malalta kosto. Ĉi tiu "diagnoza minimumo" inkluzivas:

ESR - ĝis 15 mm / horo

Kalkulo de blankaj globuloj 4-9 * 10 9 / litro. Inkluzivanta:

• Neŭtrofiloj 2.5-5.6 * 10 9 / litro (46-72%)
• Limfocitoj 1,2-3,3 * 10 9 / litro (17-36%)
• Monokitoj 0,08-0,6 * 10 9 / litro (3-11%).

Sangaj globuloj (blankaj globuloj, ruĝaj globuloj) 2-3 en la vidkampo,

Proteino - malpli ol 0,03 g / l,

Glukozo forestas.

Totala proteino 65-87 g / l

Tuta bilirrubino 4.9-17.1 μmol / l,

Kreatinino 60-110 μmol / L.

Pliiĝo de la nivelo de bilirrubino kaj hepato-enzimoj (ALT, AST) ofte indikas akran hepatan damaĝon.

Ekscesa creatinino, kiel regulo, estas signo de severa rena malsano aŭ disvolviĝo de kronika rena malsano (mallonge - CKD).

Malkresko de totala proteino kun iomete pliigita de aliaj indikiloj eble estas signo de kronika hepatozo, kiel kerozo aŭ kronika hepatito.

Multobla pliiĝo en totala proteino estas nerekta signo de mielomo.

Krom ĉi tiuj laboratorio-diagnozaj metodoj, kuracistoj povas rekomendi ultrasonadon, magnetan resonan bildon aŭ komputan tomografion, scintigrafion de unuopaj organoj kaj kelkajn aliajn procedojn. La decido pri la bezonata kvanto de esplorado estas determinita individue, depende de la supozata kaŭzo de la malkresko de acideco.

Traktado principoj

Korektado de metabola acidozo estas sufiĉe malfacila tasko eĉ por sperta kuracisto. Ĉiu paciento kun suspekto pri ĉi tiu malsano estas enhospitaligita, ĉar ili bezonas konstantan monitoradon, regulan intravenan infuzaĵon de solvoj kaj la periodan konduton de diversaj studoj.

Ĉiuj kuracaj celoj povas esti dividitaj en du grupojn - restarigo de normala sanga acideco kaj forigo de la kaŭzo de patologio.

PH-reakiro

Antaŭ ĉio, kuracistoj provas ekscii, kiu malsano kaŭzis la disvolviĝon de patologio. Se temas pri diabeto, tuj komencos terapion por redukti glukozon per insulino kaj farmakologiaj agentoj. Kun disvolviĝo de severa infekto kompleta kuracado estas farata uzante antibacteriajn / antiviralajn drogojn. Se la malkresko de pH kaŭzis severan damaĝon al la organo, la ĉeestanta kuracisto provas restarigi sian funkcion aŭ anstataŭigi ilin per drogoj kaj instrumentaj teknikoj (ekzemple hemodializo).

Samtempe kun ĉi-supraj mezuroj, infuza terapio estas deviga - guto intravena infuzaĵo de solvoj. La elekto de solvo efektiviĝas laŭ la tipo:

La optimuma drogo por terapio (en la foresto de kontraŭindikoj) estas 20-40% glukoza solvo.

Aldone eblas uzi preparojn de Reosorbilact kaj Xylate, kiuj efike forigas acetonon kaj butirajn acidojn el la sango.

Infuza terapio en infanoj efektiviĝas laŭ la samaj principoj kiel ĉe plenkreskuloj. La ĉefa afero estas ĝuste taksi la kaŭzon kaj varianton de la malsano. La sola diferenco estas la volumo de intravenaj infuzaĵoj - la infano bezonas signife malpli da fluidoj. Kuracistoj kalkulas la bezonatan kvanton laŭ korpa pezo.

Trajtoj de traktado de individuaj formoj

Ĉar malsamaj patologiaj mekanismoj funkcias laŭ ĉiu el la formoj, iuj aspektoj de ilia kuracado diferencas unu de la alia. En ĉi tiu sekcio, ni prezentos la plej gravajn principojn, kiujn oni devas sekvi dum preskribado de terapio:

1. Kun laktika acidozo, krom infuza terapio, B-vitaminoj (tiamino, piridoxino, cianocobalamino) devas esti preskribitaj ĉiujn 12 horojn. Ĉi tiuj substancoj plibonigas metabolon kaj helpas normaligi acidecon. Por batali la mankon de aero, pacientoj spertas kontinuan oksigenan inhaladon per masko aŭ naza kanulo. En severa acidozo, kiam la nivelo de laktika acido altiĝas 4-5 fojojn, kuracistoj povas efektivigi "purigon" de la sango - hemodializo,
2. Kun ketoacidosis sen diabeto, aldone al norma terapio, rekomendas preskribi drogojn, kiuj restarigas la digestan sistemon (Domperidone, Metoclopramide). Ĉi tio reduktos fluidan perdon per vomado kaj plibonigos digeston de manĝaĵoj. Nutrado devas esti farita tra la buŝo (uzante stomakan tubon aŭ oftajn frakciajn nutraĵojn). Ĝi devas esti alt-kaloria, alta en karbonhidratoj kaj malalta en graso. Ankaŭ al pacientoj oni montras vitaminoterapion,
3. En diabeta ketoacidozo, la ĉefa metodo de kuracado estas la administrado de insulino. Redukti la koncentriĝon de sukero kaj sufiĉajn intravejnajn infuzaĵojn estas la plej efikaj metodoj de terapio. Post la farado de ĉi tiuj mezuroj, en la plej multaj kazoj, la pH estas restarigita al normalaj valoroj kaj la paciento sentas sin pli bona.

Traktado de infano efektiviĝas laŭ la samaj principoj kiel terapio de plenkreska paciento. Tamen oni devas memori, ke infanoj malfacilas toleri ajnan malsanon, kaj precipe tiujn akompanitajn de ŝanĝo de acideco. Tial ĝustatempa enhospitaligo kaj taŭge provizita medicina prizorgo estas speciale gravaj por ili.

Oftaj Demandoj

Dependas de la kaŭzo de la malsano. Se la paciento havas diabeton, li estas preskribita tablo sen facile digesteblaj karbonhidratoj kaj kun superreganta kvanto da proteinaj manĝaĵoj. Kun malalta glukoza nivelo (kontraŭ la fono de ne-diabetaj ketoacidosis), kontraŭe, karbonhidratoj devas fariĝi la ĉefa ero de nutraĵoj por kompensi la mankon de energio.

Dependas de la severeco de la malsano kaj de la stato de la paciento mem. La minimuma daŭro de terapio, en la plej multaj kazoj, estas 2 semajnoj.

En la granda plimulto de kazoj, ĉi tiu malsano disvolviĝas kun diversaj intrauterinaj patologioj, kiuj kondukas al malsano de oksigeno de la bebo kaj malhelpas la fluon de nutraĵoj tra la placento. La kaŭzo povas esti antaŭtempa placenta abrupto, gravedeco, antaŭtempa naskiĝo, umbilika ŝnura anormaleco, ktp. En ĉi tiu kazo, tiel ketoacidosis kaj la amasiĝo de laktato povas okazi. La kuracado de tiaj infanoj efektiviĝas laŭ la samaj principoj, kiuj estis priskribitaj supre.

Falo en sanga pH povas kaŭzi severan damaĝon en la cerbo, koro aŭ renoj. Oni ankaŭ devas memori, ke la malsano, kiu kaŭzis ĝin, povas konduki al damaĝo de aliaj organoj.

El la karakterizaj signoj, du estas rimarkindaj: la aspekto de la odoro de acetono kaj la indico de disvolviĝo de komo. La aspekto de specifa odoro de la haŭto de la paciento estas karakteriza nur de ketoacidosis, dum paciento kun malobservo de metabolo de laktika acido odoras al normala. Je la tempo de koma disvolviĝo, oni ankaŭ povas sugesti varianton de la malsano - kun laktika acidozo plej ofte konsciencaj malordoj okazas rapide (en kelkaj horoj). Dum paciento kun alta enhavo de cetonaj korpoj en la sango, la konscio povas persisti dum 12-20 horoj.

Tipoj de Acidosis

Estas metabolaj acidoj kun granda kaj normala anionika intervalo.

Anjonika intervalo - la diferenco inter la koncentriĝo en la sanga serumo de Na + (natriaj jonoj) kaj la sumo de la koncentriĝoj de Cl - (jonoj de kloro) kaj HCO₃ - (bicarbonataj aŭ bicarbonataj jonoj), do ĝi estas determinita de la formulo Na + - (Cl - + HCO₃ -). Ĉi tio estas grava diagnoza indikilo por helpi determini la tipon de akidozo kaj la kondiĉojn, kiuj kondukis al ili, ekzemple, severa veneniĝo.

Trajtoj de metabolaj acidoj en infanoj

Metabola akidozo estas ofta patologio en infana praktiko. Akra severa metabola akidozo entute havas la samajn kaŭzojn kaj manifestojn kiel ĉe plenkreskuloj, kaj kronika kondukas al raketoj kaj raŭka kresko.

Plej multaj kazoj de metabolaj acidoj spertitaj de infankuracistoj rilatas al laktika acidozo kaŭzita de ŝoko en kritikaj kondiĉoj de diversaj etiologioj.

Konsekvencoj kaj Komplikaĵoj

Komplikaĵo de metabola acidozo povas esti:

• malhidratigo
• malkresko en cirkulanta sangovolumo,
• pliigis sangopoluon, akompanatan de risko de trombozo,
• cirkulaj malordoj (inkluzive de gravegaj kiel miokardia infarkto, parenchimaj koratakoj, ekstercentra trombozo, streko),
• arteria hipo- kaj hipertensio,
• misfunkcia cerba funkcio,
• komo
• fatala rezulto.

Ni ofertas al vi spekti filmeton pri la temo de la artikolo.