ATHEROSCLEROSIS - Abstraktado de prelegoj pri patologia anatomio

Aterosclerosis (el la greka nenie - gruel kaj sklerosis - kompaktado) estas kronika malsano rezultanta de malobservo de grasa kaj proteina metabolo, karakterizita de damaĝo al la arterioj de la elasta kaj elasta-muskola tipo en la formo de fokusa deponejo de lipidoj kaj proteinoj en la intima kaj reaktiva proliferado de konektiva histo.

Termino "Aterosclerosis" estis proponita de Marshan en 1904 por difini malsanon en kiu sklerozo de la arterioj estas kaŭzita de malobservo de la metabolo de lipidoj kaj proteinoj, la tiel nomata "Metabola arteriosclerosis". Aterosclerosis estas speco de arteriosclerosis. Termino Arteriosclerosis uzata por indiki sklerozon de arterioj, sendepende de la kaŭzo kaj mekanismo de ĝia disvolviĝo.

o La ofteco de aterosklerozo en ĉiuj landoj de la mondo dum la pasintaj 50 jaroj signife kreskis kaj daŭre pliiĝas en ĉiuj eŭropaj landoj. La tendenco al ĝia malkresko dum la pasinta jardeko estas observata nur en Usono. La malsano kutime manifestiĝas en la dua duono de la vivo. Komplikaĵoj de aterosklerozo estas unu el la plej oftaj kaŭzoj de handikapo kaj morteco en la plej multaj landoj de la mondo.. Pacientoj kun manifestoj de aterosklerozo estas en hospitaloj preskaŭ ajnaj kuracaj profiloj. Signifa redukto de mortigaj komplikaĵoj sur la usona kontinento estas rezulto de la komunaj klopodoj de ne nur kardiologoj, farmacoterapeŭtoj, sed ankaŭ epidemiologoj. Tiel, informoj pri ĉi tiu patologio ankaŭ estas necesaj por kuracistoj kaj la medicina kaj preventa kampo de medicino. Scio pri la morfologia substrato de la malsano, precipe la fruaj manifestiĝoj de aterosklerozo, permesos al la specialisto efektivigi ne nur kompetentan patogenetike substantivigitan traktadon, sed ankaŭ determinos la naturon de preventaj mezuroj.

Etiologio. La debato pri la naturo de ateroskloteraj plakoj inter specialistoj en diversaj kampoj ne daŭris dum unu jarcento. Multaj hipotezoj kaj teorioj pri la kaŭzo de aterosklerozo estas sugestitaj. Tamen nuntempe ne ekzistas ĝenerale akceptata teorio pri la apero de la aterosklerozo. Unu el la gravaj signoj de la malsano estas la vasta ŝanĝiĝemo de ĝiaj manifestiĝoj koncerne la severecon kaj amplekson de la procezo, ĝian prevalencon per lokalizado en diversaj individuoj, eĉ en la sama loĝantara grupo. Multaj faktoroj estas konsiderataj kiel la plej gravaj riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo. Tamen, ekzistas pacientoj kun prononcitaj signoj de aterosklerozo, en kiuj ne eblas detekti evidentajn kialojn, kiuj kontribuas al ĝia disvolviĝo kaj kiuj povus esti atribuitaj al riskaj faktoroj.

La efiko de aterosklerozo pliiĝas kun la aĝo. En virinoj, ĝia disvolviĝo antaŭ la menopaŭzo estas nekaŝa. Hipertensio, levita LDL-kolesterolo kaj diabeto mellitus estas specialaj riskaj faktoroj en viroj kaj virinoj. En juna aĝo, ĝi estas konsiderata kiel grava riska faktoro - tabako fumado. Malpli gravaj faktoroj estas la obezeco, malnomada vivstilo kaj malalta socioekonomia statuso.

Patogenesis. Malgraŭ la ĉeesto en multaj klinikoj de multaj vide-vidindaj rimedoj, estas tre malfacile spuri la dinamikon de aterosklerozo en la sama persono en dinamiko. Tial preskaŭ ĉiuj informoj pri disvolviĝo de ateromataj plakoj estas testitaj ĉe bestoj (ambaŭ spontanea aterosklerozo kaj aterosklerozo, disvolviĝante rezulte de dieto kun multe da graso).

Elektronika mikroskopio malkaŝis, ke en lokoj predispuŝitaj al disvolviĝo de aterosklerozo, en la fruaj stadioj de ĝia detekto, makrofagoj migrantaj al la lumeno de la vazo estas trovitaj inter la endoteliaj ĉeloj. La amasiĝo de fagocitaj makrofagoj estas unu el la plej fruaj morfologiaj signoj de la malsano. La molekulaj mekanismoj de makrofagia alligiteco al endotelio similas al tiuj, kiuj troviĝas en akra inflamo, sed ili ankoraŭ ne estis plene studitaj. Endoteliaj ĉeloj ĉe la lokoj de ateromata plaka formado havas altan esprimon de vostaj molekuloj, inkluzive de ICAM-1 kaj E-selektino. Eble ĉi tio estas unu el la plej fruaj molekulaj mekanismoj de formado de plakoj. Plej progresivaj ateromataj plakoj inkluzivas infiltratojn konsistantajn de makrofagoj, limfocitoj, kaj glataj muskolaj ĉeloj, kutime ĉirkaŭataj de fibra histo. La "kreskaj faktoroj", precipe la PDGF, ĉerpitaj el la globuletoj, stimulas la proliferadon de intimaj glataj muskolaj ĉeloj (miamo-intimaj ĉeloj) kaj ties postan produktadon de kolageno, elastino kaj mucopolisakaridoj. PDGF estas sekreciita de plej multaj ĉeloj de konektiva deveno de histoj, de makrofago kaj endotelia naturo. Eksperimente en histo-kulturo, oni montris, ke PDGF akcelas kreskon de glataj muskolaj ĉeloj kaj fibroblastoj, induktas duobligon de DNA kaj, tiel, helpas akceli ĉelan dividadon. Adhesive-molekuloj antaŭenigas plakedan agregadon, kiu estas akompanata de damaĝo al endoteliaj ĉeloj. Hemodinamika premo, precipe en la branĉoj de sangaj glasoj kontribuas al la aliĝo de la globuletoj kaj damaĝo al la endotelio. En certaj cirkonstancoj, la interspaco inter la endoteliaj ĉeloj ŝajnas larĝiĝi, kaj tiam malgrandaj aŭ iomete signifaj areoj ŝajnas senhavaj de endoteliaj ĉeloj. Posta liberigo de kreskfaktoroj, kiel PDGF, plue stimulas la proliferadon kaj aktivigon de intima glata muskola ĉelsekrecio. La supraj rilatoj inter makrofagoj, globuletoj, vaskula endotelio estas nuntempe studataj intense de multaj spertuloj.

Rudolf Virchow ankaŭ emfazis, ke lipidoj estas grava ero de ateromataj lezoj. Kaj nun estas pruvite, ke pliigo de la nivelo de iuj specoj de lipoproteinoj signife pliigas la riskon disvolvi aterosklerozon ĉe malsamaj homoj.

Montriĝas kresko de sango malaltaj specifaj lipoproteinoj, precipe LDL-kolesteroloestas la plej grava kaj ofta kaŭzo de disvolviĝo de ateromata plako. Kolesterolaj niveloj estas reguligitaj de ambaŭ genetikaj kaj mediaj faktoroj. La mortoprocentaĵo pro ateroskleroza damaĝo al la koronaj vazoj de la koro estas proksime rilatita al la nivelo de LDL-kolesterolo. Pliigita risko de kormalsano en Anglujo kaj aliaj nordiaj landoj estas asociita kun alta grasa enhavo en la dieto de loĝantoj de ĉi tiuj landoj. En mediteraneaj landoj, kie malpli granda proporcio de saturita graso liveras energion, morteco pro koronaria arteria malsano estas malalta. Samtempe, oni trovis, ke la manĝaĵa konsumo de kolesterolo relative malmulte efikas sur ĝia nivelo en plasmo. La plej interesaj informoj pri la graveco de LDL-kolesterolo estis akiritaj en la studo de homoj kaj bestoj havantaj kompletan aŭ partan foreston de ĉelaj membranaj kolesteroloj. Multaj ĉeloj havas receptorojn, kiuj rekonas la apoproteinan parton de la LDL-molekulo. La molekula strukturo de la LDL-ricevilo estas determinita. Sufiĉe studis la mekanismon, kiu regas ĝian sintezon kaj movadon al la ĉela membrana surfaco. La plej multaj el la diversaj molekulaj anormalecoj estas hereditaj kiel aŭtosoma dominanta trajto. Estis trovite, ke la saturiĝo de LDL-kolesterolo estas precipe pliigita (pli ol 8 mmol / l) ĉe heterozigaj pacientoj, precipe tiuj, kiuj havas 40-50 jarojn kaj havas koronan arterian malsanon. Homozigaj pacientoj, kiuj estas tre maloftaj (proksimume 1 miliono da loĝantoj), kun manko de riceviloj, kutime mortas en infanaj adoleskantoj pro aterosclerotaj lezoj de la koronaj vazoj de la koro. La ĝusta mekanismo per kiu levita LDL-kolesterolo akcelas la disvolviĝon de aterosklerozo ankoraŭ ne estis determinita. Altaj niveloj de kolesterolo cirkulanta en la sango povas pliigi la kolesterolan enhavon en endoteliaj membranoj. Pliiĝo de ĝi en membranaj strukturoj kondukas al malpliigo de ilia elasteco kaj predikas al damaĝo. Nun estas pruvite, ke kiam LDL-kolesterolo estas oksidita de makrofagoj aliĝitaj al la endotelio de la vazo, liberaj radikaluloj povas damaĝi la subajn glatajn muskolajn ĉelojn. Krome, kronika hiperkolesterolemio pliigas sekrecion endoteliale en grandaj kvantoj de kreskfaktoroj kiel PDGF.

Studoj pri metabola lipoproteina metabolo de alta molekula pezo ankaŭ interesas. HDL-kolesterolo. HDL-kolesterolo okupiĝas pri transporto de kolesterolo, irante de ekstercentraj histoj ĝis la hepato. Pluraj fidindaj epidemiologiaj studoj estas prezentitaj en la literaturo, kiuj montras, ke alta enhavo de HDL-kolesterolo en hepataj ĉeloj estas asociita kun malpliigita risko de disvolvi aterosclerotajn ŝanĝojn en la koronaj vazoj de la koro. Esploro ĉi-direkte konsideras promesplenan.

Malgraŭ la fakto, ke la enhavo trigliceridoj en la sango temas pri malfortaj riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo, oni devas konsideri ĝin, ĉar heredaj anormalecoj de lipida metabolo estas asociitaj kun levitaj niveloj de kolesterolo kaj trigliceridoj.

Aliaj patogenaj faktoroj en la disvolviĝo de aterosklerozo. Histologiaj studoj de ateromataj ŝanĝoj ĉe homoj kaj bestoj pruvis, ke fibrino kaj globuletoj estas gravaj eroj de fruaj lezoj. Hodiaŭ ekzistas fortaj evidentecoj, ke la pliigita risko de koronaria kora malsano estas asociita kun pliigo de la nivelo de koagula faktoro VII. Fruaj ŝanĝoj en la trombotika formado inkluzivas plakedan aktivadon sekvitan de adhesio al subendotelia kolageno. La agentoj stimulantaj la plaket-aktivadon estas kolageno, trombino, tromboxano A₂, adenosina fosfato, norepinefrino (t.e. vasopresaj agentoj). Estas nun sciate, ke ĉi tiuj faktoroj stimulas glicoproteinajn ricevilojn sur plaketaj membranoj. La plena nomo de ĉi tiuj riceviloj estas glicoproteina platbeta IIB / IIIA. Malgrandaj dozoj de aspirino, preskribitaj al pacientoj kun klinikaj manifestoj de aterosclerotaj lezoj de la koronaj ŝipoj kaj sendube resanigaj efikoj, malhelpas la agadon de tromboxano A₂. La serĉo por aliaj metodoj por inhibi receptorojn de glicoproteino IIB / IIIA daŭras.

Patologia anatomio kaj morfogenezo

Kun aterosklerozo en la intimo de la aorto kaj arterioj, aperas mushy, grasa-proteina detritus (ather) kaj fokusa kresko de konektiva histo (sklerosis), kio kondukas al la formado de aterosclerota plako, kiu malklarigas la lumen de la vazo. Arterioj elasta kaj muskol-elasta tipo estas trafitaj, t.e. arterioj de granda kaj meza kalibro, multe malpli ofte malgrandaj muskolaj arterioj estas implikitaj en la procezo.

La jenaj stadioj de ateroskleroza morfogenezo distingiĝas:

• dolipido
• lipoidosis
• liposclerosis,
• ateromatosis,
• ulcerado
• athecalcalcinosis.

Dolipida stadio makroskope ne determinita. Mikroskope observataj:

o fokusa damaĝo (ĝis kompleta detruo) de la endotelio kaj pliigo de la permeablo de intimaj membranoj, kio kondukas al amasiĝo de plasmaj proteinoj, fibrinogeno (fibrino) en la interna membrano kaj formado de plataj parietalaj tromboj,

o la amasiĝo de acidaj glycosaminoglycans en la intima, mukoida ŝvelaĵo de la interna membrano, la apero en ĝi de lipoproteinoj tre malaltaj kaj malaltaj densecoj, kolesterolo, proteinoj,

o detruo de elastaj kaj kolagenaj fibroj, proliferado de glataj muskolaj ĉeloj.

Por identigi ĉi tiun stadion, la uzo de tiazinaj tinkturoj estas necesa. Ekzemple, pro la uzo de kolorigo de la drogo kun toluidina bluo (tioino), vi povas observi la aspekton de purpura makulado (la fenomeno de metakromasio) en areoj de frua malorganizado de konektiva histo.

Stadio de lipoidosis karakterizita per fokusa intima enfiltriĝo de lipidoj (kolesterolo), lipoproteinoj, kio kondukas al formado de grasaj (lipidaj) makuloj kaj bandoj. Makroskope, tiaj grasaj makuloj aperas en la formo de flavaj makuloj, kiuj povas foje kunfandiĝi kaj formi ebenajn longajn striojn, kiuj ne leviĝas super la surfaco de la intimo. En ĉi tiuj areoj, kiam oni aplikas tinkturojn al grasoj, ekzemple Sudano III, IV, grasa ruĝa O kaj aliaj, lipidoj troveblas. Lipidoj amasiĝas en glataj muskolaj ĉeloj kaj makrofagoj, kiuj estas nomataj ŝaŭmaj, aŭ xanthomaj, ĉeloj (el la greka). hantoj - flava). Inkluzivaj lipidoj ankaŭ aperas en la endotelio, kio indikas la enfiltriĝon de intimo per sangaj plasmaj lipidoj. Ŝvelado kaj detruo de elastaj membranoj estas observataj. Unue, dikaj makuloj kaj strioj aperas en la aorto kaj ĉe la loko de eliro de ĝiaj branĉoj, poste en grandaj arterioj. La apero de tiaj makuloj ne signifas la ĉeeston de aterosklerozo, ĉar la apero de lipidaj makuloj povas esti observata en frua infanaĝo, ne nur en la aorto, sed ankaŭ en la koronaj arterioj de la koro. Kun aĝo, lipidaj makuloj, la nomataj manifestiĝoj de "fiziologia frua lipidozo", en la granda plimulto de kazoj malaperas kaj ne estas fonto de pliaj aterosklototikaj ŝanĝoj. Similaj ŝanĝoj en sangaj glasoj en junuloj povas esti detektitaj en iuj infektaj malsanoj.

Kun liposclerosis fibroblastoj proliferas, kies kresko stimulas la detruon de makrofagoj (xanthomaj ĉeloj) kaj la kreskon en la intimo de juna konektiva histo. Posta maturiĝo de ĉi tiu histo estas akompanata de formado de fibra plako. Makroskope, fibraj plakoj estas densaj, rondaj aŭ ovalaj, blankaj aŭ flavecaj blankaj formacioj, kiuj leviĝas super la surfaco de la intimo. La uzo de specialaj tinkturoj permesas detekti lipidojn en fibraj plakoj. Ĉi tiuj plakoj malklarigas la lumen, kiu estas akompanata de malobservo de la fluo de sango (iskemio) al la organo aŭ parto de ĝi. Plej ofte, fibraj plakoj estas observataj en la abdomena aorto, en branĉoj etendiĝantaj de la aorto, en la arterioj de la koro, cerbo, renoj, malsuperaj membroj, karotidaj arterioj, ktp.

Kun ateromatosis lipidaj masoj situantaj en la centra parto de la plako kaj apudaj kolagenoj kaj elastaj fibroj malintegriĝas. Kristaloj de kolesterolo kaj grasaj acidoj, fragmentoj el elastaj kaj kolagenaj fibroj, gutoj da neŭtralaj grasoj (ateromata detrito) troviĝas en la formita fajna grajno amorfa maso. Abundo de xantomaj ĉeloj, limfocitoj kaj plasmocitoj estas detektita. Ateromataj masoj estas limigitaj de la lumeno de la vazo per tavolo de matura, hialinigita konektiva histo (plaka kovrilo).

La progresado de ateromataj ŝanĝoj kondukas al detruo de la plaka pneŭo. Ĉi tiu periodo estas karakterizita de granda nombro da diversaj komplikaĵoj. Venas ulcerado stadioakompanata de formado de ateromata ulcero. La randoj de tia ulcero estas sapaj, neformaj, la fundo estas formita de la muskolo, kaj foje de la akcia tavolo de la vasala muro. La intima difekto ofte estas kovrita de trombotaj interkovroj. Rezulte de nekrozo de la profundaj tavoloj de la vazmuro, aneurisma (protrudo de la muro) povas formiĝi. Ofte sango forpelas intimojn de la meza tavolo kaj tiam okazas delaminantaj aneŭrismoj.La danĝero de ĉi tiuj komplikaĵoj kuŝas en la ebleco de rompo aŭ aneŭrismo, aŭ de la vazo muro ĉe la lokoj de ateromataj ulceroj. Ateromataj masoj povas esti forigitaj de sango-fluo kaj formas embolojn.

Athecalcalcinosis karakterizita per deponado de kalciaj saloj al fibraj plakoj, t.e. ilia calcificación (petrifiko). Ĉi tiu estas la fina etapo de aterosklerozo. Tamen oni devas memori, ke la deponado de kalciaj saloj povas esti observata ĉe ĝiaj pli fruaj stadioj. Plakoj akiras ŝtonan densecon, la vazmuro ĉe la loko de petrificado estas akre deformita. Kalciaj saloj estas deponitaj en ateromataj masoj, en fibra histo, en la intersticia substanco inter la elastaj fibroj.

La klinika kurso. Aterosclerosis estas kronika reaperanta malsano. Ĝi estas karakterizita per ondo-simila fluo, kiu inkluzivas la alternadon de tri ĉefaj fazoj:

• progresado
• stabiligo
• proceza regresado.

La ondo-kurso estas metado de liposidozo sur malnovaj ŝanĝoj - liposclerosis, ateromatosis kaj atrocalcinosis. Dum la regreso de la procezo, parta resorbado de lipidoj per makrofagoj estas ebla.

Komplikaĵoj de aterosklerozo. Sendepende de la lokalizo de aterosklototikaj ŝanĝoj, oni distingas du grupojn de komplikaĵoj: kronika kaj akra.

Kronikaj komplikaĵoj Aterosclerotika plako, protrudanta en la lumon de la vazo, kondukas al mallarĝiĝo (stenozo) de ĝia lumeno (stenota aterosklerozo). Ĉar la formado de plako en la vazoj estas malrapida procezo, kronika iskemio okazas en la sangoproviza zono de ĉi tiu vazo. Kronika vaskula nesufiĉo estas akompanata de hipoksio, distrofaj kaj atrofiaj ŝanĝoj en la organo kaj proliferado de konektiva histo. Malrapida vaskula okluzio en la organoj kondukas al malgranda fokusa sklerozo.

Akraj komplikaĵoj. Ili estas kaŭzitaj de la apero de sangaj coágulos, embolioj, espasmo de sangaj glasoj. Akra vaskula okluzio okazas, akompanata de akra vaskula nesufiĉo (akra iskemio), kio kondukas al disvolviĝo de koraj atakoj (ekzemple miokardia infarko, griza plumado de la cerbo, membrana gangreno, ktp.). Foje povas esti observita rompo de fatala vasala aneurisma.

Depende de la primara lokalizo de aterosklototikaj ŝanĝoj en la vazoj, komplikaĵoj kaj rezultoj, kiujn ĝi kondukas, oni distingas la jenajn klinikajn kaj anatomiajn formojn:

• aterosklerozo de la aorto,
• koronaria arteria aterosklerozo (koronaria kora malsano),
• arteriosclerosis de cerebraj arterioj (cerebrovaskula malsano),
• aterosklerozo de la arterioj de la renoj (rena formo),
• aterosklerozo de la intestaj arterioj (intesta formo),
• aterosklerozo de la arterioj de la subaj ekstremaĵoj.

Aertosclerosis Aorta - Ĉi tiu estas la plej ofta formo de aterosklerozo. La plej dramaj aterosklerozaj ŝanĝoj estas esprimitaj en la abdomena regiono kaj kutime karakterizas per ateromatosis, ulceradoj kaj atrocalcinosis. Rezulte de trombozo, tromboembolismo kaj embolo per la ateromataj masoj kun aortika aterosklerozo, koratakoj (ekz. Renoj) kaj gangreno (t.e. intestoj, malsuperaj membroj) ofte estas observataj. Kun aterosklerozo, aneŭrismoj ofte disvolviĝas en la aorto. Estas cilindraj, sakralaj, herniaj aortikaj aneŭrismoj. La formado de aneurisma estas danĝera pro ĝia rompo kaj sangado. Longa ekzistanta aorta aneŭrismo kondukas al atrofio de ĉirkaŭaj histoj (t.e. sternumo, vertebraj korpoj).

Aterosclerosis de la koronaj arterioj de la koro ĝi fondas ĝian iskemia malsanon (vidu. Koronaria kormalsano).

Aterosclerosis de la arterioj de la cerbo estas bazo de cerebrovaskulaj malsanoj (vidu. Cerebrovaskulaj malsanoj). Longatempa cerba iskemio pro stenotika aterosklerozo de la cerebraj arterioj kondukas al distrofio kaj atrofio de la cerba kortekso, disvolviĝo de ateroskleroza demenco.

Kun aterosklerozo de la renaj arterioj mallarĝigo de la lumeno per plako estas kutime observata ĉe la loko de branĉado de la ĉefa trunko aŭ dividi ĝin en branĉojn de la unua kaj dua ordo. Pli ofte la procezo estas unuflanka, malpli ofte - bilateral. En la renoj, ĉu kojnoformaj areoj de parenkima atrofio disvolviĝas kun stroma kolapso kaj anstataŭigo de ĉi tiuj areoj kun konektiva histo, aŭ koratakoj kun ilia posta organizado kaj formado de renversitaj cikatroj. Kruda aterosclerota sulko reno (ateroskleroza nefrosklerozo)), kies funkcio malmulte suferas, ĉar la plej granda parto de la parenkimo restas sendifekta. Rezulte de renoma histo-iskemio, en iuj kazoj, stenota aterosklerozo de la rena arterioj disvolviĝas. sintomatika (rena) hipertensio.

Aterosclerosis de la intestaj arterioj, komplikita per trombozo, kondukas al gangreno de la intesto kun la posta disvolviĝo de peritonito. La supera mezentera arterio ofte suferas.

Kun aterosklerozo de la arterioj de la membroj pli ofte la inaj arterioj estas tuŝitaj. La procezo estas nesintomata de longa tempo pro la disvolviĝo de flankaj akvoj. Tamen, kun kreskanta nesufiĉo de kolaraloj, atrofaj ŝanĝoj en muskoloj, malvarmetigado de la membroj disvolviĝas, karakterizaj doloroj aperas dum marŝado - intermita klaŭdado. Se aterosklerozo estas komplikita de trombozo, gangreno de la limbo disvolviĝas - aterosclerota gangreno.

Patologia anatomio kaj morfogenezo

Kun aterosklerozo en la intimo de la aorto kaj arterioj, aperas mushy, grasa-proteina detritus (ather) kaj fokusa kresko de konektiva histo (sklerosis), kio kondukas al la formado de aterosclerota plako, kiu malklarigas la lumen de la vazo. Arterioj elasta kaj muskol-elasta tipo estas trafitaj, t.e. arterioj de granda kaj meza kalibro, multe malpli ofte malgrandaj muskolaj arterioj estas implikitaj en la procezo.

La jenaj stadioj de ateroskleroza morfogenezo distingiĝas:

Dolipida stadio makroskope ne determinita. Mikroskope observataj:

1) fokusa damaĝo (ĝis kompleta detruo) de la endotelio kaj pliigo de la permeablo de intimaj membranoj, kio kondukas al amasiĝo de plasmaj proteinoj, fibrinogeno (fibrino) en la interna membrano kaj formado de plataj parietalaj tromboj,

2) la amasiĝo de acidaj glicosaminoglicanoj en la intima, mukoida ŝvelaĵo de la interna membrano, apero de lipoproteinoj tre malaltaj kaj malaltaj densecoj, kolesterolo, proteinoj,

3) detruo de elastaj kaj kolagenaj fibroj, proliferado de glataj muskolaj ĉeloj.

Stadio de lipoidosis karakterizita per fokusa intima enfiltriĝo de lipidoj (kolesterolo), lipoproteinoj, kio kondukas al formado de grasaj (lipidaj) makuloj kaj bandoj. Makroskope, tiaj grasaj makuloj aperas en la formo de flavaj makuloj, kiuj povas foje kunfandiĝi kaj formi ebenajn longajn striojn, kiuj ne leviĝas super la surfaco de la intimo. En ĉi tiuj areoj, kiam oni aplikas tinkturojn al grasoj, ekzemple Sudano III, IV, grasa ruĝa O kaj aliaj, lipidoj troveblas. Lipidoj amasiĝas en glataj muskolaj ĉeloj kaj makrofagoj, kiuj estas nomataj ŝaŭmaj, aŭ xanthomaj, ĉeloj (el la greka). hantoj - flava). Inkluzivaj lipidoj ankaŭ aperas en la endotelio, kio indikas la enfiltriĝon de intimo per sangaj plasmaj lipidoj. Ŝvelado kaj detruo de elastaj membranoj estas observataj. Unue, dikaj makuloj kaj strioj aperas en la aorto kaj ĉe la loko de eliro de ĝiaj branĉoj, poste en grandaj arterioj.

Kun liposclerosis fibroblastoj proliferas, kies kresko stimulas la detruon de makrofagoj (xanthomaj ĉeloj) kaj la kreskon en la intimo de juna konektiva histo. Posta maturiĝo de ĉi tiu histo estas akompanata de formado de fibra plako. Makroskope, fibraj plakoj estas densaj, rondaj aŭ ovalaj, blankaj aŭ flavecaj blankaj formacioj, kiuj leviĝas super la surfaco de la intimo. La uzo de specialaj tinkturoj permesas detekti lipidojn en fibraj plakoj. Ĉi tiuj plakoj malklarigas la lumen, kiu estas akompanata de malobservo de la fluo de sango (iskemio) al la organo aŭ parto de ĝi.

Kun ateromatosis lipidaj masoj situantaj en la centra parto de la plako kaj apudaj kolagenoj kaj elastaj fibroj malintegriĝas. Kristaloj de kolesterolo kaj grasaj acidoj, fragmentoj el elastaj kaj kolagenaj fibroj, gutoj da neŭtralaj grasoj (ateromata detrito) troviĝas en la formita fajna grajno amorfa maso. Abundo de xantomaj ĉeloj, limfocitoj kaj plasmocitoj estas detektita. Ateromataj masoj estas limigitaj de la lumeno de la vazo per tavolo de matura, hialinigita konektiva histo (plaka kovrilo).

La progresado de ateromataj ŝanĝoj kondukas al detruo de la plaka pneŭo. Ĉi tiu periodo estas karakterizita de granda nombro da diversaj komplikaĵoj. Venas ulcerado stadioakompanata de formado de ateromata ulcero. La randoj de tia ulcero estas sapaj, neformaj, la fundo estas formita de la muskolo, kaj foje de la akcia tavolo de la vasala muro. La intima difekto ofte estas kovrita de trombotaj interkovroj. Rezulte de nekrozo de la profundaj tavoloj de la vazmuro, aneurisma (protrudo de la muro) povas formiĝi. Ofte sango forpelas intimojn de la meza tavolo kaj tiam okazas delaminantaj aneŭrismoj. La danĝero de ĉi tiuj komplikaĵoj kuŝas en la ebleco de rompo aŭ aneŭrismo, aŭ de la vazo muro ĉe la lokoj de ateromataj ulceroj. Ateromataj masoj povas esti forigitaj de sango-fluo kaj formas embolojn.

Athecalcalcinosis karakterizita per deponado de kalciaj saloj al fibraj plakoj, t.e. ilia calcificación (petrifiko). Ĉi tiu estas la fina etapo de aterosklerozo. Tamen oni devas memori, ke la deponado de kalciaj saloj povas esti observata ĉe ĝiaj pli fruaj stadioj. Plakoj akiras ŝtonan densecon, la vazmuro ĉe la loko de petrificado estas akre deformita. Kalciaj saloj estas deponitaj en ateromataj masoj, en fibra histo, en la intersticia substanco inter la elastaj fibroj.

Komplikaĵoj de aterosklerozo. Sendepende de la lokalizo de aterosklototikaj ŝanĝoj, oni distingas du grupojn de komplikaĵoj: kronika kaj akra.

Kronikaj komplikaĵoj Aterosclerotika plako, protrudanta en la lumon de la vazo, kondukas al mallarĝiĝo (stenozo) de ĝia lumeno (stenota aterosklerozo). Ĉar la formado de plako en la vazoj estas malrapida procezo, kronika iskemio okazas en la sangoproviza zono de ĉi tiu vazo. Kronika vaskula nesufiĉo estas akompanata de hipoksio, distrofaj kaj atrofiaj ŝanĝoj en la organo kaj proliferado de konektiva histo. Malrapida vaskula okluzio en la organoj kondukas al malgranda fokusa sklerozo.

Akraj komplikaĵoj. Ili estas kaŭzitaj de la apero de sangaj coágulos, embolioj, espasmo de sangaj glasoj. Akra vaskula okluzio okazas, akompanata de akra vaskula nesufiĉo (akra iskemio), kio kondukas al disvolviĝo de koraj atakoj (ekzemple miokardia infarko, griza plumado de la cerbo, membrana gangreno, ktp.). Foje povas esti observita rompo de fatala vasala aneurisma.

Klinikaj kaj morfologiaj formoj

Aertosclerosis Aorta - Ĉi tiu estas la plej ofta formo de aterosklerozo. La plej dramaj aterosklerozaj ŝanĝoj estas esprimitaj en la abdomena regiono kaj kutime karakterizas per ateromatosis, ulceradoj kaj atrocalcinosis. Rezulte de trombozo, tromboembolismo kaj embolo per la ateromataj masoj kun aortika aterosklerozo, koratakoj (ekz. Renoj) kaj gangreno (t.e. intestoj, malsuperaj membroj) ofte estas observataj. Kun aterosklerozo, aneŭrismoj ofte disvolviĝas en la aorto. Estas cilindraj, sakralaj, herniaj aortikaj aneŭrismoj. La formado de aneurisma estas danĝera pro ĝia rompo kaj sangado. Longa ekzistanta aorta aneŭrismo kondukas al atrofio de ĉirkaŭaj histoj (t.e. sternumo, vertebraj korpoj).

Aterosclerosis de la koronaj arterioj de la koro ĝi fondas ĝian iskemia malsanon (vidu. Koronaria kormalsano).

Aterosclerosis de la arterioj de la cerbo estas bazo de cerebrovaskulaj malsanoj (vidu. Cerebrovaskulaj malsanoj). Longatempa cerba iskemio pro stenotika aterosklerozo de la cerebraj arterioj kondukas al distrofio kaj atrofio de la cerba kortekso, disvolviĝo de ateroskleroza demenco.

Kun aterosklerozo de la renaj arterioj mallarĝigo de la lumeno per plako estas kutime observata ĉe la loko de branĉado de la ĉefa trunko aŭ dividi ĝin en branĉojn de la unua kaj dua ordo. Pli ofte la procezo estas unuflanka, malpli ofte - bilateral. En la renoj, ĉu kojnoformaj areoj de parenkima atrofio disvolviĝas kun stroma kolapso kaj anstataŭigo de ĉi tiuj areoj kun konektiva histo, aŭ koratakoj kun ilia posta organizado kaj formado de renversitaj cikatroj. Kruda aterosclerota sulko reno (ateroskleroza nefrosklerozo)), kies funkcio malmulte suferas, ĉar la plej granda parto de la parenkimo restas sendifekta. Rezulte de renoma histo-iskemio, en iuj kazoj, stenota aterosklerozo de la rena arterioj disvolviĝas. sintomatika (rena) hipertensio.

Aterosclerosis de la intestaj arterioj, komplikita per trombozo, kondukas al gangreno de la intesto kun la posta disvolviĝo de peritonito. La supera mezentera arterio ofte suferas.

Kun aterosklerozo de la arterioj de la membroj pli ofte la inaj arterioj estas tuŝitaj. La procezo estas nesintomata de longa tempo pro la disvolviĝo de flankaj akvoj. Tamen, kun kreskanta nesufiĉo de kolaraloj, atrofaj ŝanĝoj en muskoloj, malvarmetigado de la membroj disvolviĝas, karakterizaj doloroj aperas dum marŝado - intermita klaŭdado. Se aterosklerozo estas komplikita de trombozo, gangreno de la limbo disvolviĝas - aterosclerota gangreno.

Kio estas aterosklerozo de la vazoj de la subaj ekstremaĵoj?

Arterioj, kiuj ne estas tuŝitaj de aterosclerotaj formacioj, havas sufiĉan malplenigon por normala sango-movo en la sangofluo, kiu donas nutraĵon al ĉiuj organoj, kiujn la vaskula sistemo provizas per nutraĵoj.

Aterosclerotaj lezoj de la arterioj, kiuj kondukas al la subaj ekstremaĵoj, estas konsekvencoj de lipidaj tavoloj sur la intimo de la orooroido.

La komenca stadio de aterosklerozo (nur lipida makulo formiĝas en la intercelula spaco) estas la stadio, kiam la aterosklerozo povas esti haltigita sen uzado de multaj medikamentoj.

Ĉi tiu etapo okazas sen prononcitaj simptomoj kaj estas diagnozita tute hazarde, kun preventaj ekzamenoj.

Se vi ne solvas la grasan makulon ĝustatempe, ĝi pliiĝas kaj kolesterola plako formiĝas, kiu ankoraŭ havas elastan formon.

Ankaŭ per medikamentoj ĝi povas solviĝi sen damaĝi la vazon, sur kiu situas la lipida plako.

En ĉi tiu etapo de la evoluo de patologio, la lumeno de la arterioj malpliiĝas, kio kaŭzas malfacilon en la movado de sango en la maldensigita parto kaj ĝia stagnado.

La vaskula sistemo komencas suferi de manko de oksigeno kaj nutraĵoj, kaj la membranoj perdas sian elastecon.

Etapa athecalcalcinosis de la trafitaj arterioj

Al la amasiĝoj de kolesterolo en la plako oni aldonas kalciajn molekulojn, kiuj malfaciligas la plakon. La patologio de intravaskula atrocalcinosis disvolviĝas.

Athecalcalcinosis rapide kondukas al difektita movado de la sango-fluo de la ĉefaj arterioj, kio kaŭzas oksigenan malsaton de organoj, kiu minacas hipoksian histon de organo kaj povas komplikigi formon de nekrotika stadio de histaj ĉeloj de esencaj organoj.

Ĉi tiu etapo de disvolviĝo de patologio estas tre danĝera por la homa vivo.

Ankaŭ, aterosclerotika plako, kiu enhavas kalciajn molekulojn, povas disiĝi de la orooroido, kiu provokas trombozon de la arterioj kaj povas konduki al okluzio.

Ischemia de histaj ĉeloj, kiu liveras sangon al la arterioj trafitaj de aterosklerozo, kondukas al doloro en la subaj ekstremaĵoj marŝante kaj povas konduki al kruta malsano, intermita klaŭdado.

La progreso de patologio kondukas al gangrenigo de la tuŝita limbo, same kiel al trofaj ulceroj, kiuj estas plenaj de amputado de dolora kruro.

Disvolvi histan iskemion kaj damaĝon al la arterioj kondukas al doloro en la kruroj. Plia progresado de malsano aŭ malĝusta kuracado kondukas al trofaj ulceroj kaj gangreno de la membroj.

Aterosklerozo de la vazoj en la subaj ekstremaĵoj, viroj malsanas pli ofte ol virinoj (pli ol 8 fojojn). La malsano estas diagnozita en viroj pli aĝaj ol 60 jaroj, sed foje en 40-jaraj ĉi tiu patologio komencas progresi.

Aterosclerosis de la vazoj en la malsuperaj ekstremaĵoj, viroj malsanas pli ofte ol virinoj

Kaŭzoj de aterosklerozo en la arterioj de la membroj

Streĉi specon de aterosklerozo de arterioj de la arterioj en la subaj ekstremaĵoj okazas kaj disvolviĝas sub la influo de diversaj provokaj faktoroj.

Estas kialoj, kiuj dependas de la vivstilo de homo kaj de liaj kronikaj malsanoj, kaj ankaŭ provokaj faktoroj por aterosklerozo de la ekstremaĵoj okazas sendepende de kiel homo vivas, de sia dieto kaj de la ĉeesto de malbonaj kaj toksomanioj:

• Genetika predispozicio hereda. Kun la genetika kodo, la homo ankaŭ estas transdonita al la dispozicio de la korpo al akumulado de kolesterolo, pro malobservo de lipida metabolo, same kiel la strukturo de la orooroido. Sub la influo de genetiko, la homa hormona fono kaj la funkcieco de lia imunsistemo formiĝas. Ĉio ĉi kondukas al aterosklerozo,
• La toksomanioj de nikotino kaj alkoholo. Nikotino havas la kapablon kaŭzi spasmojn de la orooroido, kio komplikas sangan fluon en la arterioj kaj kondukas al stagnado de sango. En stagna sango, kolesterolo-molekuloj estas retenita sur la muroj. Alkoholaj trinkaĵoj, same kiel narkotaj substancoj, ŝanĝas rapide la strukturon de la intimo de la orooroida, aperas en ĝi mikrokranĉoj, same kiel la lokoj de ĝia ekfoliĝo el la membrano de la arteria muro, kiu fariĝas favora loko por la lokalizado de la lipa makulo, kiu poste fariĝas aterosclerota plako,
• Inflamo en la membranoj de arterioj, ankaŭ povas provoki aterosclerosis en la membroj, pro malobservo de sangofluo en la inflamita areo de la arteria linio, kondukante al la deponado de malaltaj densecaj lipoproteinoj sur la intimo,
• Provokativaj Faktoroj ĉi tiuj estas psikoemociaj streĉaj situacioj, kiuj daŭras longan periodon. Kun konstanta streĉiĝo, arteria spasmo okazas, kaŭzante ke la muroj de la arterioj perdas sian elastecon kaj aterosklerozo disvolviĝas en ili,
• Fizika senaktiveco same kiel obezeco. Ĉi tiuj du patologioj estas interligitaj inter si kaj provokas la amasiĝon de grasaj ĉeloj en stagna sangofluo. Kun malforta movado de sango, lipidaj makuloj eniras sub malgrandajn mikrokranĉojn de la vaskula membrano, provokante la amasiĝon de lipoproteinoj en ĉi tiu loko, al kiuj poste kalciaj kristaloj ligiĝas, kaj aterosklerozo de ĉi tiu sekcio de la arteria formo.

La risko de evoluigado de paterioj de arteriosclerosis ekestas depende de la aĝa kategorio de la persono, kaj ankaŭ de la nombro de toksomanioj kiujn la paciento havas.

Nikotino havas la kapablon kaŭzi spasmojn de la orooroido, kio komplikas sangan fluon en la arterioj kaj kondukas al stagnado de sango

Kronikaj malsanoj

Malsanoj kiuj povas esti provokantoj de skleroterapio de la ŝeloj de vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj:

• Patologio de lipid metabolo-dislipemio. Ĝi kondukas al la fakto, ke malaltdensaj lipoproteinoj kaj trigliceridaj molekuloj superregas en la kolesterolo. Estas konstanta malkresko en% en la kolesterola molekulo de lipoproteinoj kun alta molekula pezo. Tia malalta molekula pez-kolesterolo ne kongruas kun ĝia transporta celo kaj ekloĝas sur arteraj membranoj, provokante aterosklerozon de la ekstercentraj membroj,
• Endokrina Malsano. Hiperglicemio detruas la arterian membranon de la membranoj. La integreco de la interna tavolo de la vazo perdiĝas. Kun pliigita amasiĝo de kolesterolo, plakedoj ekloĝas sur la arterioj,
• Hipertensio, provokas malpliiĝon de la orooroido, kiu kondukas al malrapidiĝo de sango-fluo en la ĉeftendenco, kaj tio povas esti la kaŭzo de aterosklerozo de la ekstercentraj membroj,
• KajInfektaj kaj viraj invadoj de la korpokapablas ankaŭ kaŭzi difekton de lipidaj metaboloj en la korpo kaj provoki skleroterapion de la membranoj de arterioj.

Gradoj de disvolviĝo

Estas kvar stadioj de disvolviĝo de arteria ateroskleroza patologio, reflektataj de karakterizaj signoj:

Stadio de la malalta membro-iskemio

Simptomoj de ateroskleroza obliterano

Malsupra ekzameno de membroj

Por establi ĝustan diagnozon de aterosclerotaj ŝanĝoj en la arterioj de la membroj, necesas ĝuste diagnozi la femora arterio kun stenozo, same kiel ĉiujn kapilarojn de la ekstercentra sango en la kruroj:

La uzo de ĉi tiuj diagnozaj metodoj povas detekti sklerozon de la subaj ekstremaĵoj, same kiel determini la gradon de sklerozo de la arterio.

Atherosclerosis stenosing-kuracadmetodoj

Terapio de aterosklerozo estas elektita de la kuracisto strikte individue. Tre gravas dum la kuracada periodo forigi ĉiujn eblajn faktorojn provokantajn evoluon de sklerozo de la arterioj de la membroj.

Terapioj:

Forira kirurgio

Antaŭzorgo

Por antaŭvidi skanan vaskulon en la subaj ekstremaĵoj, oni uzas la sekvan profilaxis:

• Rifuzo de toksomanio.
• Ne trinku alkoholon
• Subteni aktivan vivstilon kaj okupiĝi pri aktivaj sportaj agadoj,
• Rekomendita aliro al la naĝejo,
• Promeni antaŭ enlitiĝi en la freŝa aero ebligos al vi forigi psiko-emocian trostreĉiĝon,
• Sekvu striktan dieton kun manĝaĵoj kun malalta kolesterolo,
• La dieto devas esti observata, same kiel la ĉiutaga reĝimo, la manĝaĵo estas prenita almenaŭ 5 fojojn ĉiutage en malgrandaj porcioj, kaj la tempo de fizika aktiveco kaj ripozo devas esti ĝustigita.

Antaŭzorga mezuroj estu efektivigitaj por ĉi tiu loĝantaro dumvive.

Vivprognozo

Vaskula sklerozo ĉe la subaj ekstremaĵoj estas procezo, kiu trapasas pli ol unu jaron, kaj eble jardekon. Por eviti la komplikan formon de aterosklerozo, necesas ke civitanoj, precipe viroj, devas suferi profilaktan skanadon de sangaj glasoj post 30 jaroj.

Nur en frua etapo en la diagnozo de aterosklerozo de la limoj la prognozo estas favora.

Diagnozo en posta etapo kondukas al la fakto, ke estas tre malfacile ĉesigi la procezon de degeneraj ŝanĝoj en la arterioj, kaj oblitera sklerozo de la subaj ekstremaĵoj disvolviĝas rapide kaj povas konduki al amputado de la limo, aŭ eĉ morto.

La prognozo ĉe ĉi tiu etapo de la patologio estas malfavora.

La mekanismo de disvolviĝo de la malsano

La esprimo "aterosklerozo" reflektas la esencon de ĉi tiu malsano. Ĝi signifas, ke lipida maso aperas en la lumeno de la vazoj, kiu kun la paso de la tempo kreskas per konektiva histo, kiu mallarĝigas la vazon.

Ĉi tiu malsano ne tuŝas ĉiujn vazojn, sed nur arteriojn kaj nur elastajn kaj muskolajn elastojn, kiuj inkluzivas grandajn kaj mezgrandajn arteriojn. Malgrandaj arterioj ne estas tuŝitaj de la malsano.

Kiel ĉiu malsano, la patanatomio de aterosklerozo havas siajn proprajn karakterizajn stadiojn de disvolviĝo, kiuj anstataŭas unu la alian:

• Grasaj makuloj estas la unua etapo de la disvolviĝo de la malsano. Ĉi tiuj makuloj ne videblas sur la muroj de arterioj sen antaŭlima makulado kun tinkturisto nomata Sudano, kaj ili ne elstaras super la surfaco de la intimo. La plej frua estas damaĝo en la posta muro de la aorto. Ĉi tio estas pro alta premo en ĝi. Kun la tempo, la kalkano povas eniri striojn, kunfandante kun najbaraj lezoj.
• Fibraj plakoj estas flavecaj formoj, kiuj elfluas en la lumon de la arterio. Ili emas kunfandiĝi kaj havas malsaman disvolvan indicon, tial la tuŝita ŝipo havas tuberan aspekton sur patomorfologia preparo. Plej ofte estas trafitaj la abdomenaj kaj torakoj aortoj, rena arterioj, mezenteraj arterioj kaj malsuperaj arterioj.
• Komplikaĵoj, kiuj disvolviĝas ĉe la loko de la plako, estas reprezentataj de la rompo de la lipida maso. Ĉi tio kondukas al hemorragio, la formado de sangotago kaj ulceroj. Post tio, blokado de la pli malgrandaj vazoj de la korpo okazas per disvolviĝo de fiziopatologiaj procezoj - nekrosis aŭ koratako.

Kalkuliĝo estas la fina etapo de plaka disvolviĝo. Ĉi-foje, kalciaj saloj estas deponitaj, kio donas al la plako ŝtonan densecon. Ĉi tio deformas la vazon, kondukas al perdo de sia funkcio kaj al perforto de sangofluo.

Atherosclerosis-calcifation estas traktita en kirurgia hospitalo.

Mikroskopa ekzameno de plakoj

Kun mikroskopa ekzameno, vi povas konsideri ŝanĝojn en la sklerota procezo. Ĉiuj ŝanĝoj en malsamaj ŝipoj povas esti en malsamaj stadioj. Ĉi tiu procezo karakterizas per klara sinsekvo kaj fazo.

Ili estas asociitaj kun patologia anatomio:

1. Dolipida stadio - ĝi karakterizas per ŝanĝoj en metabolo antaŭantaj la disvolviĝon de plako. Ĉi tio estas pliigo de la kvanto de kolesterolo kaj malpliiĝo de la nombro de lipoproteinoj de alta denseco.Krome, ĝi karakterizas lezojn en la vaskula muro, nome inflamo, edemo, amasiĝo de fibrinaj fadenoj kaj damaĝo al la endotelio (interna tavolo de ĉeloj), kio kontribuas al la formado de lipidaj makuloj. Ĉi tiu etapo povas daŭri de pluraj monatoj ĝis pluraj jaroj.
2. Lipoidosis estas karakterizita per lipida trempado de la tuta dikeco de la vazo, dum la makuloj tendencas kunfandiĝi, kiu vastigas la koncernatan areon. Grasoj, amasiĝantaj en la ĉeloj, ŝanĝas sian strukturon, ili flaviĝas kaj nomiĝas xanthomoj.
3. Liposclerosis - karakterizita per troa disvolviĝo de xanthomaj ĉeloj, kio kondukas al ilia ŝvelaĵo en la lumeno de la vazo. Fibra plako formiĝas. Ŝi havas siajn proprajn sangajn glasojn, kiuj nutras ŝin. Ĉi tiu estas la sama mekanismo kiel malignaj tumoroj.
4. Ateromatosis - plaka kadukiĝo. Kutime komenciĝas de la centro, iom post iom moviĝante al la periferio.

La lasta etapo, atrocalcinosis, estas la ligado de kalciaj jonoj al liberaj karboxilaj grupoj formitaj dum plaka kadukiĝo. Kalcia fosfato formiĝas, kiu precipitas.

Kliniko Dependeco sur lokalizo

Aterosclerosis estas klasifikita laŭ lokalizo.

Anatomie distingiĝas pluraj varioj de patologio, depende de la tuŝita vaskula lito.

En la korpo estas pluraj specoj de vaskulaj litoj trafitaj de la patologia procezo.

Vazoj en kiuj povas okazi patologio:

• La aorto estas la plej granda vazo en la korpo. Multaj malgrandaj branĉoj foriras al ĝi el diversaj organoj. Plej ofte la abdomena regiono estas tuŝita. Ĉar aorto multe premas, ĝi plej ofte disvolvas kelkajn komplikaĵojn: tromboembolismo, koratako, gangreno. Ofte aneŭrismo disvolviĝas - ĉi tio estas disertaĵo de la aorta muro kun la disvolviĝo de falsaj sangaj poŝoj kaj sakoj, en kiuj sango akumuliĝas. En iu momento, la muro de la aneŭrismo rompiĝas, amasaj sangaj formoj kaj homo mortas post kelkaj minutoj.
• Aterosclerosis de la koronaj vazoj de la koro estas formidema malsano, kiu en preskaŭ 100% de la kazoj kondukas al disvolviĝo de miokardia infarkto, pro malobservo de la sanga provizo al la koro kaj ĉesigo de oksigena provizo al la miokardio.
• Aterosclerosis de la arterioj de la cerbo kondukas al disvolviĝo de iskemia akra streko, kiu formiĝas kiel rezulto de ĉesigo de sangofluo en iu frakcio de la cerbo. Ankaŭ pro plilongigita malsano de oksigeno, hipoksio de la cerba kortekso disvolviĝas, ĝia atrofio kaj disvolviĝo de demenco aŭ demenco. Samtempe homo perdas la kapablon pensi, la procezo de enmemorigo malestimas.
• Aterosclerosis de la rena arterioj kondukas al malpliigo de ilia provizo de oksigeno. Rezulte de tio la rena parenkimo malpliiĝas, la nefronoj forvelkas kaj la rena malsukceso povas estiĝi. Ankaŭ damaĝo al la rena arterioj kondukas al disvolviĝo de hipertensio de reflekso, kiam en la procezo partoprenas la sistemo renino-angiotensino, kiu respondecas pri regulado de sangopremo.
• Damaĝo al la intestaj arterioj kondukas al ĝia plilongigita iskemio. Finfine, nekrozo disvolviĝas, kio kondukas al inflamo de la peritoneo aŭ peritonito.

Aterosclerosis de la femoraj arterioj ankaŭ povas disvolviĝi en la korpo. Ĉi tio estas malrapida procezo. Ĝi estas karakterizata de la disvolviĝo de pliaj vaskulaj kolateroj, tamen kun kompleta blokado de la femora arterio, nekrosis kaj gangreno, kiu minacas amputi la limon.

Multoblaj difektoj en la vaskula muro

Aterosclerosis estas malofta en iu ajn arterio. Ofte estas multobla lezo de pluraj artaj naĝejoj. Ĉi-kaze la hemodinamiko de la tuta homa korpo suferas. Simptomoj de multifoka aterosklerozo povas esti malsamaj, depende de la loko.

Kiam la aorto difektas, la doloro povas migri - de la brusto al la abdomeno, kaŝante sin kiel koronaria kora malsano, neŭrogia interkosta, gastrito, gastrika aŭ duodena ulcero, enterito.

Se la sango-fluo al la ekstremaĵoj influas, povas esti simptomoj de kontuzo aŭ delokiĝo.

Cerebra aterosklerozo manifestiĝas per doloro de kapo kaj memoro. Ĉiuj ĉi tiuj simptomoj povas interplektiĝi, fariĝante similaj al tute malsamaj malsanoj, malfaciligante kuracadon kaj diagnozon.

La malhelpantoj de disvolviĝo de kompleta blokado de sangofluo estas transiraj kondiĉoj. Por la koro, ĉi tio estas malstabila angino, kiu manifestiĝas per doloro malantaŭ la sternumo ĉe malsamaj periodoj de la tago kaj pasanta memstare post iom da tempo.

En la kazo de la cerbo, ĉi tiu estas transira iskemia atako, kiu manifestiĝas per preterpasantaj cerbaj malordoj: perdo de konscio, inversigeblaj memoroj kaj motoraj difektoj.

Kun damaĝo al la vazoj de la subaj ekstremaĵoj, intermita klaŭdado unue disvolviĝas. Ĉi tio estas kondiĉo, kiam doloro okazas en la tuŝita kruro kun longa marŝado.

Ĉi-kaze ju pli forta estas la okluzio, des pli malgranda estas necesa por malkomforto.