Akraj komplikaĵoj de diabeto

Komplikaĵoj de diabeto

Metabolikaj ŝanĝoj en tipo II-diabeto

Simptomoj de tipo II-diabeto

Ĝeneralaj simptomoj (soifo, poliuria, prurito, inklina al infektoj) estas mildaj aŭ forestas. Ofte obezeco (en 80-90% de pacientoj).

Relativa manko de insulino kaŭzas metabolajn malordojn similajn al tiuj, kiuj okazas kun absoluta insulina manko, tamen ĉi tiuj malordoj estas malpli prononcitaj, kaj tipo II-diabeto estas ĝenerale nesintomata en 50% de pacientoj kun obezeco kaj modera hiperglicemio.

Malsame ol absoluta insulina manko, kun relativa insulina manko, la efiko de insulino restas sur adiposa histo, kiu havas altan enhavon de insulinaj riceviloj. Insulino en adiposa histo stimulas lipogenezon, blokas lipolizon kaj liberigon de grasaj acidoj en la sangon, tial ĉe diabeto tipo II ne observiĝas ketoacidozo, korpa pezo ne malpliiĝas, sed pli ĝuste disvolviĝas la obezeco. Tiel, la obezeco, unuflanke, estas la plej grava riska faktoro, kaj aliflanke, unu el la fruaj manifestiĝoj de tipo II-diabeto.

Pro tio ke sintezo de insulino ĝenerale ne difektas, alta sanga glukozo stimulas la sekrecion de insulino el β-ĉeloj, kaŭzante hiperinsulinemia. Alta koncentriĝo de insulino kaŭzas inaktivigon kaj detruon de riceviloj de insulino, kio reduktas la glukozon-toleremon de histoj. Insulino ne plu povas normaligi glicemion; rezisto al insulino. Samtempe, alta nivelo de glukozo en la sango reduktas la sentivecon de β-ĉeloj al glukozo, rezulte, la unua fazo de sekrecio de insulino prokrastas aŭ forestas.

En diabeto de tipo II, hiperinsulinemia (80%), arteria hipertensio (50%), hiperlipidemio (50%), aterosklerozo, neuropatio (15%) kaj diabetika nefropatio (5%) estas observataj.

Akraj komplikaĵoj estas specifaj por tipo I kaj tipo II-diabeto.

Deshidratigo de cerba histo unuavice, kaj ankaŭ metabolaj malordoj en la nerva histo, povas konduki al disvolviĝo de akraj komplikaĵoj en formo de komo. Komo ĉi tio estas ege serioza kondiĉo, karakterizata de profunda deprimiĝo de la centra nerva sistemo, konstanta perdo de konscio, perdo de reagoj al eksteraj stimuloj de ia ajn intenseco. Komoj en diabeto povas okazi en tri formoj: ketoacidota, hipermosmolar kaj laktika acidosis.

Ketoacidota komo okazas kun diabeto de tipo I, kiam la koncentriĝo de ketonaj korpoj fariĝas pli alta ol 100 mg / dl (ĝis 400-500 mg / dl).

Hiperketonemio kondukas al:

1) acidosis, kiu blokas la agadon de plej multaj enzimoj, ĉefe spiraj, kio kaŭzas hipoksion kaj malpliigon de ATP-sintezo.

2) hiperosmolareco, kiu kondukas al deshidratado de histoj kaj interrompo de ekvilibra akvo-elektrolito, kun perdo de kalio, natrio, fosforo, magnezio, kalcio, bicarbonataj jonoj.

Ĉi tio, kun certa severeco, kaŭzas komon kun falo de sangopremo kaj disvolviĝo de akra rena malsukceso.

La rezulta hipokalemio kondukas al hipotensio de glataj kaj striitaj muskoloj, malpliiĝo de la vaskula tono, malpliigo de sangopremo, kora arritmio, spira muskola hipotensio kun disvolviĝo de akra spira fiasko, gastria atonio kun parizo de la stomako kaj intesta obstrukco kaj severa hipoksio. En la komuna kaŭzo de morteco ĝi okupas 2-4%.

Hiperosmolar komo karakteriza por tipo II-diabeto, ĝi estas observata kun alta hiperglicemio. Plej multaj havas altan hiperglicemion pro kunkomitata rena malsukceso, ĝi estas provokita de streso, traŭmato, severa dehidratado de la korpo (vomado, diareo, brulvundoj, sango-perdo, ktp.). Hiperosmola komo disvolviĝas malrapide, dum pluraj tagoj, kun homa senhelpeco (nekompensita de trinkado), kiam la enhavo en glukozo atingas 30-50 mmol / l.

Hiperglicemio promocias poliuria, kreas hipermosmotika kondiĉokio kaŭzas malhidratigo histoj, kaŭzante interrompon de akvo-elektrolita ekvilibro.

Akuta senhidratiĝo de la korpo per vomado, diareo, perdo de sango pro poliuria kaj manko de trinkado kondukas al hipovolemio. Hipovolemio kaŭzas malpliiĝon de sangopremo, pliprofundigo de sango, pliigo de ĝia viskozeco kaj kapablo trombozo. Hemodinamika malsaniĝo kondukas al ischemia histoj, la disvolviĝo de hipoksio, la amasiĝo de laktato kaj energia manko. Rena isquemia kaŭzas disvolviĝon de akra rena malsukceso - anuria. Anuria kondukas al amasiĝo de postrestanta nitrogeno en la sango (amoniako, ureo, aminoacidoj); hiperazotemia. Hipovolemio per aldosterono reduktas la urinan ekskrecion de NaCl, kio kaŭzas hipernatremio kaj hiperloremio. Hyperazotemia, hipernatremio kaj hiperloremio plibonigas la hipermosmotan staton kaj malobservon de ekvilibra akv-elektrolito.

Energia manko kaj perturbo de akvo-elektrolita ekvilibro malhelpas formi potencialon sur la membrano de neŭronoj kaj konduto de nervaj impulsoj en la centra nerva sistemo, kio kondukas al disvolviĝo de komo. La morteco en hiperglicemia komo estas 50%.

Laktika acidota komo karakteriza por tipo II-diabeto, ĝi okazas kun la amasiĝo de laktato. En la ĉeesto de laktika acido, la sentiveco de adrenoreceptoroj al katekolaminoj akre malpliiĝas, disvolviĝas neinversigebla ŝoko. Aperas metabola koagulopatio, manifestita per DIC, periferia trombosis, tromboembolismo (miokardia infarkto, apopleksio).

La acidozo kun troo de cetonaj korpoj kaj laktato malfaciligas Hb translokigi oksigenon al la histo (hipoksio), ĝi blokas la agadon de plej multaj enzimoj, ĉefe, kuntiriĝas ATP-sintezo, aktiva transporto kaj kreado de membranaj gradientoj, kio malhelpas la kondukadon de nervaj impulsoj en la nerva histo kaj kaŭzas komon.

Ĉu vi ne trovis tion, kion vi serĉis? Uzu la serĉon:

La mekanismo de disvolviĝo de ketoacidosis

Diabeta ketoakidozo estas la plej severa formo de metabola malordo, kiu povas okazi en tipo 1-diabeto. Tre malofte, tia diabeta komo okazas en tipo 2-diabeto.

La kialo de ĉi tiu malsano povas esti la neatendita detekto de diabeto mellitus de tipo 1, en kiu ne ekzistas insulino en la korpo.

Ĉi tiu kondiĉo ankaŭ povas okazi se la preskribita kurac-reĝimo por tipo 1-diabeto ne estas observita. Ofte tio okazas uzante insulinon ne konservitan malĝuste aŭ kun eksvalida breta vivo, malĝusta administrado de insulino, precipe pro rompo en ĝia administrada sistemo, kaj malobservante dozon.

La patofiziologio de ketoacidosis implikas plurajn stadiojn. Mankas insulino, la sangokolora nivelo pliiĝas akre, kaj ĝia eksceso komencas ekskreciĝon de la renoj kune kun grandega kvanto da fluido. La paciento havas dehidratadon, li ofte vizitas la necesejon kaj konsumas multajn fluidojn. La haŭto kaj mukozaj membranoj sekiĝas kaj komencas perdi elastecon. Sukero ne povas penetri la korpajn histojn, tial intracelaj grasaj butikoj estas uzataj kiel materialo por produktado de energio. En ĉi tiu kazo, la paciento draste perdas korpan pezon.

Dum rompo de grasoj, cetonaj korpoj kaj liberaj grasaj acidoj liberiĝas en signifaj kvantoj. Ili amasigas en la sango de la paciento grandajn kvantojn. En ĉi tiu kazo, la pH de la sango ĝenas, kaj pliigita acideco komencas iriti la spiran centron. Signo de ĉi tiu kondiĉo estas manko de spiro aŭ profunda kaj brua spirado. Krome la odoro de acetono aperas de la paciento.

Diabeta komo disvolviĝas dum pluraj tagoj, kelkfoje horojn. Dum la simptomoj disvolviĝas, la paciento preskaŭ ĉesas komuniki kun aliaj, plejparte dormas. Li estas postulata provizi krizhelpojn alie perdo de konscio kaj komo eventuale disvolviĝos.

Helpo kun ketoacidosis konsistas en la enkonduko de insulino intravese en malgrandaj dozoj kun ofteco de unu horo.

Krome, al la paciento oni preskribas kuracilojn, kiuj helpas alfronti senhidratigon kaj restarigi normalajn nivelojn de saloj en la sango, same kiel aliajn drogojn, laŭ la stato de la paciento.

La mekanismo de disvolviĝo de hipermosmola komo kaj ĝiaj simptomoj

Hiperosmolar komo estas severa metabola malordo en tipo 2 diabeto. Tre malofte, ĉi tiu malsano povas okazi en aliaj specoj de diabeto.

Ofte patologio okazas ĉe maljunuloj, kiuj havas malordojn en la kardiovaskula sistemo. La patofiziologio de tia komo estas karakterizita de pliigo de sango sukero ĝis danĝeraj niveloj. Tamen, la pH de la sango ne ŝanĝiĝas. Kun ĉi tiu tipo de komo disvolviĝas ekstrema grado de deshidratado de la korpo. Dum kelkaj tagoj, dum disvolviĝo de tia kriz-okazo, la paciento povas perdi ĉirkaŭ 10% de sia pezo.

Hiperosmola komo povas okazi en tiaj kazoj:

Ripeta vomado, diareo.
La uzo de diuretikoj.
Limigo al konsumado de fluidaĵoj.
Sangrado.
Brulvundoj kaj vundoj.
Infektaj malsanoj.
Eraroj en nutrado.
Kirurgiaj procedoj

Signoj de hiperosmola komo povas okazi eĉ en paciento kun milda stadio de tipo 2 diabeto, en kiu sufiĉas sekvi dieton kaj preni pilolojn. En maljunuloj, malsano povas provoki malordojn en karbonhidrata metabolo, kiu poste kondukas al komplikaĵoj de diabeto.

Paciento kun signoj de hipermosmola komo devas ricevi krizhelpojn en hospitalo. La kuracado celas restarigi la akvan ekvilibron en la korpo helpe de intravenaj infuzaĵoj. Krome, insulino administras intravenee en malgrandaj porcioj ĉiun horon.

La mekanismo de disvolviĝo de laktata acidosis

Laktika acidozo estas serioza malsano, kiu okazas pro akuta kresko de la korpa nivelo de laktika acido, kio estas ĝia fiziopatologio. La disvolviĝo de ĉi tiu malsano estas karakteriza por maljunuloj kun diabeto en malsanoj de la koro, hepato, renoj, pulmoj, same kiel en alkoholuloj. La nivelo de laktika acido altiĝas per nesufiĉa provizado de oksigenoj de la korpo.

Signoj de laktika acidozo inkluzivas: doloro en la brusto kaj malantaŭ la sternumo, malforteco, muskola doloro, mallongigo de spiro eĉ ripoze, doloro en la abdomeno, malplibela kapablo labori. Signo de laktika acidozo estas ankaŭ la apero de naŭzo kaj vomado. Laktika acido havas iritan efikon sur la spira centro, tial la paciento havas profundan kaj bruan spiradon.

La kuracado baziĝas sur la enkonduko de alkalaj solvoj, same kiel aliaj fluidoj kaj drogoj, kiuj normaligas sangopremon. Foje oni bezonas purigi la sangon de la paciento per artefarita rena aparato.

La mekanismo de hipogluzemio

Hipoglicemia komo okazas kaze de akuta malpliiĝo de sanga glukozo. Ĝi estas la plej ofta inter krizaj kondiĉoj en homoj kun diabeto. Ĉi tiu komplikaĵo estas pli ofta ĉe pacientoj dependantaj de insulino kun ia ajn diabeto.

La mekanismo de disvolviĝo de hipogluzemio estas manko de energio en la histoj de la cerba kortekso kun la samtempa liberigo de streĉa hormono en la sangofluon en grandaj kvantoj. Signoj de hipoglikemio estas:

kapturno
kapdoloroj
entumecimiento de la lango kaj lipoj,
stato de angoro
la apero de angoro kaj timo,
malgrasigita atento
parolmanko
takikardio
kramfoj
digestaj traktaj malordoj
tremas en la korpo kaj en la membroj
malsato
malpliigita vidado kaj aliaj.

Kiam la unuaj simptomoj de hipoglikemio okazas, la paciento devas manĝi ion dolĉan. La ideala eblo estus frukta suko aŭ varma dolĉa teo. Se la paciento ne prenas tiajn mezurojn, li eble poste perdos konscion kaj falos en komon.

Ĉi-kaze helpo konsistas en la intravena administrado de glukoza solvo aŭ intramuskula injekto kun glukogona solvo. En severa hipogluzemio, enhospitaligo de la paciento en medicina institucio necesas por ekzameno kaj kuracado.

Se ĝustatempa helpo estas donita al la paciento, eblas ĉesigi la mekanismon de disvolviĝo de serioza malsano eĉ kiam aperas la unuaj simptomoj. Alie, la prognozo estos malfavora - la komplikaĵo povas rezultigi la morton de la paciento. Kun diabeta komo, morteco estas ĉirkaŭ 10% de ĉiuj kazoj de disvolvo de tia malsano.

3. Malfruaj komplikaĵoj de diabeto

La ĉefa kaŭzo de malfruaj komplikaĵoj de diabeto estas hiperglicemio. Hiperglicemio kondukas al damaĝo de sangaj glasoj

Fig. 11-31. Ŝanĝo en la metabolo de diabeto mellitus kaj kaŭzoj de diabeta komo.

kaj misfunkcio de diversaj histoj kaj organoj.

Unu el la ĉefaj mekanismoj de histo-damaĝo en diabeto estasproteina glicosilado, kondukante al ŝanĝo de iliaj konformiĝo kaj funkcioj. Iuj proteinoj kutime enhavas karbonhidratajn komponentojn, kaj la formado de tiaj glicoproteinoj daŭras enzimatie (ekzemple, la formado de glicoproteinaj hormonoj de la adenohipofizo). Tamen ne-enzimata interago de glukozo kun la liberaj amino-grupoj de proteinoj - ne-enzimata glukoksilado de proteinoj - povas okazi en la homa korpo. En la histoj de sanaj homoj, ĉi tiu reago daŭras malrapide. Kun hiperglicemio, la procezo de glicosilado estas akcelita. La grado de glicosilado de proteinoj dependas de la rapideco de ilia renovigo. Malrapide interŝanĝante proteinojn amasigas pli da ŝanĝoj. Unu el la unuaj signoj de diabeto mellitus estas 2-3-obla kresko de la kvanto de glukozilata hemoglobino (normo N_bA_1C5.8-7.2%). Alia ekzemplo de malrapide interŝanĝi proteinojn estas kristalinoj - lensaj proteinoj. Post glicosilado, kristaloj formiĝas multimolekulajn agregojn, kiuj pliigas la refraktan potencon de la lenso. La travidebleco de la lenso malpliiĝas, nubado okazas, aŭ katarato.

Malrapide interŝanĝantaj proteinoj inkluzivas proteinojn de la intercelula matrico, bazaj membranoj. Diksiĝo de la bazaj membranoj, unu el la karakterizaj komplikaĵoj de diabeto mellitus, kondukas al disvolviĝo de diabetaj angiopatioj.

Ankaŭ la kaŭzo de multaj malfruaj komplikaĵoj de diabeto pliigante la indicon de konvertiĝo de glukozo al sorbitolo (vidu sekcion 7).

La reago de la konvertiĝo de glukozo al heksatoma alkoholo (sorbitolo) estas katalizita de la enzimo aldosa reduktasa. Sorbitol ne estas uzata en aliaj metabolaj vojoj, kaj ĝia disvastigokvanto el ĉeloj estas malrapida. En pacientoj kun diabeto mellitus, sorbitolo akumuliĝas en la retino kaj lenso de la okulo, ĉeloj de la glomeruloj de la renoj, Schwann-ĉeloj, en la endotelio.

Sorbitolo en altaj koncentriĝoj estas toksa por ĉeloj. Ĝia amasiĝo en neŭronoj kondukas al pliigo de osmota premo, ĉelaj ŝveloj kaj histema edemo. Ekzemple, lenso-opacifado povas disvolviĝi pro ŝvelado de lensoj kaŭzitaj de amasiĝo de sorbitolo kaj interrompo de ordigita kristala strukturo.

Diabetikaj angiopatioj. Diabetikaj angiopatioj estas ĉefe kaŭzitaj de damaĝo al la vaskulaj bazaj membranoj. Ĉe alta koncentriĝo de glukozo en la sanga plasmo, proteoglicanoj, kolagenoj, glicoproteinoj-glukoksilato, la interŝanĝo kaj la rilatumo inter la komponentoj de la bazaj membranoj estas malordigitaj, ilia struktura organizo ĝeniĝas.

Makroangiopatio manifestiĝas en lezoj de grandaj kaj mezaj vazoj de la koro, cerbo, malsuperaj ekstremaĵoj. Patologiaj ŝanĝoj en la interna tegaĵo de arterioj kaj damaĝo de la arteria muro en la meza kaj ekstera tavoloj estas konsekvenco de glicosilado de la bazaj membranoj kaj proteinoj de la intercelula matrico (kolageno kaj elastino), kio kondukas al malpliigo de la elasteco de la arterioj. Kombinita kun hiperlipidemio, ĉi tio povas esti la kaŭzo de disvolviĝo de aterosklerozo. Ĉe diabeto, aterosklerozo estas pli ofta, disvolviĝas je pli frua aĝo kaj progresas multe pli rapide ol en foresto de diabeto.

Mikroangiopatio - la rezulto de damaĝo al kapilaroj kaj malgrandaj ŝipoj. Manifestiĝas en formo de nefro-, neŭro- kaj retinopatio.

Nefropatio disvolviĝas en ĉirkaŭ triono de pacientoj kun diabeto. Elektron-mikroskopaj ŝanĝoj en la baza membrano en la rena glomeruli povas esti detektitaj jam en la unua jaro post diagnozo. Tamen en la plej multaj pacientoj, klinikaj signoj de diabetika nefropatio aperas post 10-15 jaroj da diabeto. Signo de la fruaj stadioj de nefropatio estas mikroalbuminurio (ene de 30-300 mg / tago), kiu poste disvolviĝas al la klasika nefrotika sindromo, karakterizata de alta proteinurio, hipoalbuminemio kaj edemo.

Retinopatio la plej grava komplikaĵo de diabeto kaj la plej ofta kaŭzo de blindeco disvolviĝas en 60-80% de pacientoj kun diabeto

diabeto. En la fruaj stadioj disvolviĝas bas-retinopatio, kiu manifestiĝas en retora hemorragio, vasodilatado de la retino, edemo. Se la ŝanĝoj ne influas la makulaon, perdo de vidado kutime ne okazas. Estonte, proliferativa retinopatio povus disvolviĝi, manifestiĝanta en neoplasmoj de la retino kaj vitraj ŝipoj. Fragileco kaj alta permeablo de lastatempe formitaj ŝipoj determinas oftajn hemorragojn en la retina aŭ vitreca korpo. Ĉe la loko de sangotagoj, fibrozo disvolviĝas, kondukante al retina taĉmento kaj perdo de vidado.

B. Diagnozo de diabeto

Kutime, la diagnozo de diabeto povas fariĝi surbaze de la klasikaj simptomoj de diabeto - hiperglicemio, poliuria, polidipsio, polifagio, sento de seka buŝo. La plej gravaj biokemiaj signoj de IDDM estas detektitaj surbaze de:

Provo de toleremo al glukozo (vd. Fig. 11-30). Plasma glukozo niveloj super 10 mmol / l 2 horojn post sukeroŝarĝo indikas diabeton mellitus,

determino de glicosilata hemoglobino. Kun diabeto, la nivelo de H_bA_1s, kutime respondecante pri ĉirkaŭ 5% de la totala enhavo de hemoglobino, pliiĝas je 2-3 fojoj,

foresto aŭ malalta nivelo de insulino kaj C-peptido en sango kaj urino. Kutime, insulino kaj C-peptido estas sekreciaj en ekvimateriaj koncentriĝoj. Ĉar proksimume 2/3 da insulino estas retenata de la hepato, la rilatumo de insulino / C-peptido en la portaj vejnoj kaj periferiaj vazoj estas kutime 1/3. La valoro de la nivelo de C-peptido en serumo aŭ urino permesas taksi precize la funkcian staton de β-ĉeloj,

albuminuria. Kun diabeto, la ĉiutaga ekskrecio de albumino estas ĉirkaŭ 30-300 mg - mikroalbuminurio (kutime ĉirkaŭ 8 mg).

Ĉar NIDDM disvolvas multe pli malrapide, klasikaj klinikaj simptomoj, hiperglicemio kaj insulina manko estas diagnozitaj poste, ofte kombina kun simptomoj de malfruaj komplikaĵoj de diabeto.

D. Aliroj al la traktado de diabeto

La kuracado de diabeto dependas de ĝia tipo (I aŭ II), estas kompleksa kaj inkluzivas dieton, uzon de sukero-redukta drogo, insulinoterapion, same kiel preventadon kaj kuracadon de komplikaĵoj.

Modernaj suker-reduktantaj drogoj estas dividitaj en du ĉefajn grupojn: sulfonilureaj derivaĵoj kaj biguanidoj. Preparoj kies agado celas stimuli sekrecion de insulino inkluzivas sulfonilureojn (ekzemple manililo). La mekanismo de agado de sulfonilureoj estas klarigita per ilia influo sur la funkcio de ATP-sentemaj K + kanaloj. Kresko de la intracelula koncentriĝo de K + kondukas al membrana depolarigo kaj akcelita transporto de kalciaj jonoj al la ĉelo, rezulte de kiu la sekrecio de insulino estas stimulita.

Biguanidoj estas alia grava grupo de suker-reduktantaj drogoj. Laŭ iuj studoj, biguanidoj pliigas la nombron de GLUT-4-glukozaj transportiloj sur la surfaco de adiposa histo kaj muskolaj ĉelaj membranoj.

Promesplenaj metodoj por trakti diabeton inkluzivas jene: transplantado de pankreataj insuletoj aŭ izolitaj β-ĉeloj, transplantado de genetike rekonstruitaj ĉeloj, kaj stimulo de pankreata insuleta regenerado.

Kun ambaŭ specoj de diabeto mellitus, dieta terapio tre gravas. Ili rekomendas bone ekvilibran dieton: karbonhidratoj devas respondi 50-60% de la tuta kaloria enhavo de la manĝaĵo (escepte estu digesteblaj karbonhidratoj, biero, alkoholo, siropoj, kukoj, ktp.), Proteinoj - 15-20%, ĉiuj grasoj. - ne pli ol 25-30%. Manĝaĵo devas esti prenita 5-6 fojojn ĉiutage.

Patogenesis

Hipoglicemia komo disvolviĝas en pacientoj kun diabeto mellitus, en la plej multaj kazoj, kiam la dozo de insulino aŭ sulfonilureaj preparoj kaj alvenantaj manĝaĵoj, precipe karbonhidratoj, ne kongruas. En diabeto mellitus, hipoglucemia komo disvolviĝas multe pli ofte ol ketoacidotaj.

Tipe, hipogluzemio kaj hipoglucemia komo okazas ĉe pacientoj kun severaj, ekstreme laboregaj formoj de insulino-dependa diabeto mellitus, en kiuj ne eblas establi la eksteran kaŭzon de subita kresko de sentiveco al insulino. En aliaj kazoj, provokaj momentoj estas longaj paŭzoj inter manĝoj, pliigita fizika aktiveco, vomado, diareo kaj aliaj patologiaj kondiĉoj. Samtempaj diabeto mellitus malsanoj de la hepato, intestoj, endokrina stato, disvolviĝo de rena malsukceso povas konduki al severa hipogluzemio. Pli ofte hipoglicemia komo disvolviĝas kun troa administrado de insulino, kiu povas okazi en la sekvaj kazoj:

doza eraro (la koncentriĝo de la insulinpreparo, ekzemple kun U40-siringoj anstataŭ U100, tio estas 2,5oble la preskribita dozo, aŭ malĝuste elektita dozo de insulino en la siringo),
eraro en la administrado de la drogo (ne sub la haŭto, sed intramuskule) - longa nadlo, aŭ intenta intramuskula injekto por akceli kaj plibonigi la efikon de la hormono,
malsukceso preni karbonhidratojn post administrado de dozo de mallonga insulino ("forgesita manĝi" - dua matenmanĝo, posttagmeza manĝeto aŭ dua vespermanĝo kiel pinto de la agado de la mallongdaŭra insulina preparado),
Fizika aktiveco "neplanita" pro manko de aldona konsumado de karbonhidratoj: injektita insulino → "forgesis" manĝi (ne manĝis aldonajn karbonhidratojn por provizi nekutiman fizikan aktivecon) → iris skii, ludi piedpilkon, naĝi, glaciajn piklikon kaj tiel plu → bicikladon → hipogluzemion → komo
masaĝi la lokon de injekta injekto (intencite - por akceli la agon de la mallongdaŭra insulina preparado aŭ hazarda - dum injektado de insulino dum la rajdanto dum biciklo),
la liberigo de granda kvanto de aktiva hormono post rompo de la insulin-antikva komplekso,
dum trinkado de alkoholo,
en ĉeesto de grasa hepato,
sur la fono de kronika rena malsukceso,
en frua gravedeco,
memmortigaj aktoj
insulino ŝokas en psikiatria praktiko kaj tiel plu.

En homoj kun diabeto, hipogluzema komo povas esti rezulto de superdozo de insulino, precipe kiam la paciento estas retiriĝita de stato de ketoacidosis.

Evoluo de severa hipoglikemia reago eblas kontraŭ la fono de konsumado de alkoholo, kies sukero-efekton praktike ne atentas, konsiderante nur karbonhidratojn en la konsisto de alkoholaj trinkaĵoj dum preparado de dieto. Alkoholo inhibas la sintezon de glukozo el ne-karbonhidrataj krudaj materioj en la hepato, tiel pliigante la frekvencon de hipoglikemio en pacientoj pri insulinoterapio. Ju pli da alkoholo trinkas, des pli longas la inhibo de glukogenogenezo, do hipoglikemio povas okazi eĉ post kelkaj horoj post trinkado.

Malalta sango-glukoza koncentriĝo estas registrita se:

glukozo estas forprenita el la sango pli rapide ol sorbita en la intesto aŭ sintezita de la hepato,
Rompo de glicogeno kaj / aŭ sintezo de glukozo el ne-karbonhidrataj krudaj materioj en la hepato ne povas kompensi la indicon pri elimino de glukozo,
La supraj faktoroj estas kombinitaj.

Ofte, la komenco de kompenso por diabeto mellitus pliigas la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino, kio postulas ĝustatempan redukton de la dozo de hormono administrita de la ekstero.

Sulfanilamidaj drogoj malofte povas kaŭzi hipoglikemiajn reagojn, ĉefe ili povas okazi ĉe maljunaj pacientoj kun kombinaĵo de diabeto mellitus kun rena, hepato aŭ korpa misfunkcio, same kiel malsato aŭ subnutrado. La uzo de certaj drogoj en kombinaĵo kun sulfonamidoj povas provoki la disvolviĝon de komo. Ekzemple, acetilsalicilika acido kaj aliaj salicilatoj, reduktante la ligadon de sulfonamidoj al sangaj plasmaj proteinoj kaj malpliigante ilian ekskrecion en la urino, kreas kondiĉojn por disvolviĝo de hipoglicemia reago.