Kaŭzoj, Simptomoj kaj Traktado de Pankreata Steatosis

Pankreata steatosis estas patologia kondiĉo, rezulte de kiu normalaj pankreataj ĉeloj (pankreato) estas anstataŭigitaj per lipocitoj (grasaj ĉeloj). Patologio ne estas sendependa malsano, ĝi estas reflekto de ĝenataj procezoj en la histoj de la glando. Ĝi okazas rilate al ŝanĝo en la metabolo de lipidoj kaj glukozo en la korpo.

Patologio disvolviĝas malrapide, kaj ne ekzistas klinikaj manifestoj en la komencaj stadioj. Ĉi tio komplikas la diagnozon en la fruaj stadioj kaj ĉi-kaze estas danĝero: se oni ne rimarkas ŝanĝojn, la procezo progresos, la organo mortos. Se la plej multaj el la histoj estos reprezentataj de grasaj ĉeloj, ĝia formo restos, sed la funkcio ne restariĝos.

Kio estas steatosis de la hepato kaj pankreato?

Steatosis (lipomatozo) estas atrofio de la propraj ĉeloj de la organo kaj ilia anstataŭigo per adiposa histo. La procezo estas neinversigebla, daŭras jarojn, la organo iom post iom perdas siajn funkciojn pro la morto de normale funkciaj ĉeloj. Se difuzaj ŝanĝoj en la tipo de steatosis estas detektitaj per ultrasono, post konsultado kun gastroenterologo, necesas tuj al la preskribitaj kuracaj mezuroj por eviti plian damaĝon de la histo. Senfina kuracado povas minaci la disvolviĝon de prononcitaj fibro-grasaj tavoloj kaj kompletan perdon de aktiveco de la ŝanĝitaj organoj.

Rilate al la prevalenco de la problemo, diversaj terminoj estas uzataj por indiki patologiajn ŝanĝojn: lipomatosis, grasa degenerado de la pankreato.

Kun obezeco de la pankreato, ofte troveblas steatosis de la hepato, aŭ ĉi tiuj procezoj disvolviĝas sinsekve. La kondiĉo postulas kuracadon, ĉar ĝi povas kaŭzi gravajn konsekvencojn. En viroj, alkoholaj steatosis pli ofte okazas, en virinoj - senalkoholaj grasaj hepataj malsanoj (NAFLD). Ĉar ĉiuj digestaj organoj estas interligitaj per komunaj funkcioj, ĉi tiu patologio en la pankreato kaj hepato daŭras ĉefe samtempe. Internacia Klasifiko de Malsanoj de la ICD-10 kodas:

• grasa hepatosis - K.70 - K.77,
• steatosis (lipomatosis) - K. 86.

Kaŭzoj de steatosis

La ekzaktaj kialoj por la apero de steatosis ne estis identigitaj per medicino, sed pruvo estis ligo inter ekzistantaj grasaj formacioj en la dermo (lipomoj) kaj proksimaj organoj. Ili ofte aperas en la galia areo. Ekzistas rilato inter la disvolviĝo de lipomoj kaj steatosis en la pankreato kaj hepato.

Steatosis povas esti konsiderata kiel protekta reago de la korpo kontraŭ adversaj eksteraj kaj internaj influoj, kiam la defendoj de la korpo estas elĉerpitaj, kaj ĝi ĉesas batali patologiajn procezojn en la pankreato, respondante al ili kun steatosis.

Unu el la ĉefaj faktoroj en la apero de dika pankreata enfiltriĝo estas:

• manĝaj malordoj
• malbonaj kutimoj (fumado, trinkado).

Alkoholo ne funkcias same por ĉiuj: estas pruvite, ke la disvolviĝo de steatohepatosis aŭ pankreata steatonekrozo ne dependas de la dozo da alkoholo. Ĝi estas detektita ĉe homoj, kiuj regule prenas grandajn dozon da alkoholaj trinkaĵoj, sed iuj bezonas nur kelkajn sukojn por komenci la patologian procezon de degenerado de pankreata histo.

Manĝaĵoj ankaŭ estas potenca risko: ne nur la regula konsumado de grandaj kvantoj da grasaj manĝaĵoj kaj posta obezeco kaŭzas disvolviĝon de pankreata kaj hepata lipomatozo. La impeto povas esti fritita, fumita, tro salata manĝaĵo, spicaj kondimentoj.

Iuj malsanoj povas konduki al steatosis:

Inflamo en iu ajn digesta organo, kaj precipe en la pankreato, kaŭzas distrofan ŝanĝon en la ĉeloj kaj ilia morto. En ilia loko, adiposa histo kreskas.

Iuj detruaj efikoj estas praktikitaj de iuj drogoj. Foje, unu tablojdo povas kaŭzi nerefuteblajn ŝanĝojn. La plej oftaj kaŭzoj de steatosis estas antibacterianaj drogoj, glukokorticosteroidoj (GCS), citostatikoj, analgésicos, kvankam, krom ili, ekzistas ankoraŭ multaj grupoj da drogoj, kiuj deĉenigas la pankreatan nekroson.

Pankreata histo povas degeneri rezulte de kirurgiaj intervenoj: eĉ en kazoj, kiam la operacio estas farata ne sur la pankreato mem, sed sur proksimaj organoj, tio povas kaŭzi transformon de la glandaj histoj.

Estas ebleco heredi pankreatan lipomatozon. Sed la procento de pacientoj kun genetika faktoro por transdono de steatosis estas tre malalta. Kun pli alta probableco, oni povas argumenti, ke la evoluo de patologio dependas de la homo: lia vivstilo, kutimoj, nutrado, agado.

Simptomoj de patologio

La ĉefa danĝero de steatosis estas la foresto de fruaj signoj de ĝia manifestiĝo en la komencaj stadioj de patologio. Dum longa periodo de tempo (pluraj monatoj aŭ jaroj), neniu plendo aŭ klinikaj simptomoj povas okazi. Malpeza malkomforto aperas kiam la pankreata parenkimo estas jam 25-30% kunmetita de grasaj ĉeloj. Kaj eĉ en ĉi tiu stadio, konservitaj sanaj ĉeloj kompensas la mankantan parton de la organo, kaj pankreata funkcio ne difektas. Jen la unua grado de patologio.

Dum la distrofio de la organaj ĉeloj progresas, la stato povas plimalbonigi. La dua grado de damaĝo de la parénquima respondas al la nivelo de disvastigo de adiposa histo en la pankreato de 30 al 60%. Kiam la nivelo de ŝanĝitaj ĉeloj alproksimiĝas al 60%, la funkcioj estas parte malordigitaj.

Sed la kompleta klinika bildo kun karakterizaj plendoj kaj manifestaĵoj okazas en la tria grado de patologio, kiam preskaŭ ĉiuj hepataj histoj kaj pankreata parenkimo estas difine anstataŭigitaj per lipocitoj (pli ol 60%).

La unuaj patologiaj demonstracioj estas:

• diareo
• abdomina doloro - de malsama lokalizado kaj intenseco,
• flatulenco, beliga aero,
• naŭzo
• alergia al antaŭe normale perceptitaj manĝaĵoj,
• ne motivita malforteco, laceco,
• reduktita imuneco, kiu manifestiĝas per oftaj malvarmoj,
• manko de apetito.

Ne nur ekzokrinaj funkcioj kun digestaj malordoj estas tuŝitaj, sed ankaŭ inkretoraj: la sintezo de insulino Langerhans-insuleto de beta-ĉeloj, la hormono respondeca pri karbonhidrata metabolo, estas tre reduktita. Samtempe, la formado de aliaj hormonaj substancoj estas interrompita, inkluzive de somatostatino, glucagono (pankreato produktas ilin en kvanto de 11).

Kian danĝeron prezentas steatosis al homoj?

La disvolviĝo de steatosis estas determinita de la anatomia strukturo kaj funkcia valoro de la pankreato. Ĉi tio estas la ĉefa organo de la digesta sistemo, ĝi produktas enzimojn, kiuj partoprenas en la digesto de grasoj, proteinoj, karbonhidratoj kiel parto de la digesta suko. Ĉi tio okazas en specialaj areoj de pankreata glandula histo - acini. Ĉiu el ili konsistas el:

• de ĉeloj sintezantaj pankreatan sukon,
• de vazoj
• de la dukto tra kiu la sekrecio estas malŝarĝita en pli grandajn duktojn, kaj poste en la komunan tubon (wirsungs).

La dukto Wirsung trakuras la tutan glandon kaj ligiĝas al la dukto de la veziko, formante ampolon, kiu malfermiĝas en la lumeno de la malgranda intesto danke al la sfinkso de Oddi.

Tiel, la pankreato estas asociita kun la veziko, hepato, eta intesto, nerekte - kun la stomako. Ajna malobservo en la glando kaŭzas ŝanĝon de metabolo en apudaj organoj kaj kaŭzas:

• grasa hepatosis en la hepata histo,
• damaĝo de la globulo, en kiu disvolviĝas inflamo (kronika kolekistito), kaj pro stagnado de galaj ŝtonoj (kolelitiasis),
• densigado de la muroj kaj mallarĝiĝo de la lumeno de la komuna dukto kondukas al pliigo de premo en la pankreata sekrecio, reveno de enzimoj kaj akra pankreata nekrosisio,
• la morto de la insuloj de Langerhans pro disvolviĝanta nekrosis kaŭzas akran malpliiĝon de insulino, pliiĝon de glicemio kaj disvolviĝon de diabeto mellitus de tipo 1.

Pankreata pancreatito en diabeto mellitus priskribas alternan atrofion kaj hialinozon de insuletoj kun ilia kompensa hipertrofio.

En stadioj 2 kaj 3 de steatosis, grava kresko de grasaj ĉeloj okazas kaj malhelpas la funkcion de la pankreato. Sed eĉ kun moderaj lezoj de certaj partoj de la glando, la pleneco de la klinika bildo de pancreatito povas aperi pro la disvolviĝo de aŭtolizo (mem-digesto) kun posta nekrozo kaj la formado de areoj de solidigo - fibrozo, kombinita kun lipomatozo. Tipa involuo en formo de atrofaj ŝanĝoj kun progresiva fibrolipomatosis estas neinversigebla, plej ofte ĝi okazas en kronika pancreatito. Kun ĉi tiu patologio okazas:

• proliferado de infiltratoj el konektiva histo, kiu povas elpremi duktojn, sangajn glasojn, restantan funkciantan histon,
• densigo de organoj pro difuza lezo.

Metodoj por la diagnozo de patologio

La kompleteco de la perdo de funkcio estas determinita per diagnozaj studoj, kiuj konsistas el laboratorio kaj instrumentaj metodoj. Ĉiuj necesaj diagnozaj metodoj estas uzataj por identigi la gradon de damaĝo de la histoj de la organo, por solvi la aferon de pliaj traktaj taktikoj.

Moderna medicino ankoraŭ ne disvolvis metodojn por restarigi perditajn ĉelojn kaj funkciojn. Mortaj ĉeloj ne restariĝas. Sed eblas preskribi la ĝustan anstataŭan terapion por korekti kaj plibonigi la kondiĉon.

Laboraj diagnozoj

Laboratoriotestoj estas grava parto de diagnozo. Por determini la difektitajn funkciojn de la pankreato kaj hepato analizas:

• amilazo de sango kaj urino,
• sanga glukozo
• bilirubino - totala, rekta, nerekta, transaminase, tuta proteino kaj ĝiaj frakcioj.

Krome vi bezonas studi feĉojn - faru koprogramon, kiu detektos pancreatiton.

Instrumentaj diagnozoj

Por klarigi patologiajn procezojn en la pankreato, apliku:

• Ultrasono de la pankreato kaj aliaj digestaj organoj,
• CT - komputila tomografio,
• MRI - magneta resonanca bildigo.

Ultrasono estas la plej facila kaj plej atingebla metodo. Ĝi distingiĝas per sekureco, rivelas ajnajn ŝanĝojn en la parenkimo de organoj.

Kun steatosis, la dimensioj de la pankreato restas samaj, la klareco de la limoj ne ŝanĝiĝas, la ekogeneco de certaj strukturoj pliiĝas, kio konfirmas la evoluintan patologion en la organa parenkimo.

Fibrolipomatosis estas karakterizita de alta denseco de la strukturo de la organo pro la formado de cikatra konektiva histo.

En la fruaj stadioj de disvolviĝo, kiam ne ekzistas plendoj, kaj klinikaj simptomoj forestas, kiel regulo, neniu faras ecografion. Grasaj ŝanĝoj en la pankreato ĉe la komencaj stadioj estas detektitaj kiel trovo dum ekzameno pro alia kialo. La rezulto estas konfirmita per biopsio, post kiu kuracado estas preskribita - tio ebligas malebligi plian progreson.

Akra inflama procezo en la histoj kondukas al nekrozo, kiu estas akompanata de edemo, pliigita grandeco kaj malpliigita denseco ĉe ultrasono.

MRI estas preskribita en neklaraj kazoj, kiam la ultrasona skanado ne helpis establi precizan diagnozon kaj estis duboj. La metodo precize kaj detale priskribas la strukturon kaj disponeblajn formaciojn en ajna stadio de ŝanĝo. Kun steatosis, MRI determinas la organon:

• kun klaraj konturoj,
• kun reduktita denseco
• kun reduktitaj dimensioj,
• kun ŝanĝita teksa strukturo (difuzaj, nodaj, difuz-nodaj ŝanĝoj estas determinitaj).

Punktita biopsio estas farita kun implikiĝo en la hepata procezo.

Metodoj por trakti patologion

Detektinte lipomatozon, necesas ekskludi alkoholan konsumadon, fumadon kaj limigi malutilajn produktojn. Ĉi tio estas antaŭkondiĉo, per kiu eblas ĉesigi la progresadon de steatosis. En obezeco, ĉiu penado devas redukti pezon: redukto de 10% en korpa pezo signife plibonigas la kondiĉon. Dieta nutrado celas redukti grason kaj redukti karbonhidratojn se metabolaj malordoj estas detektitaj. Kun la evoluo de diabeto, tabelo numero 9 estas atribuita, al kiu oni devas strikte aliĝi.

Se ŝanĝoj en la parenkimo atingis tiajn proporciojn, ke la digesta procezo malestimas, kompleta kuracado devas esti preskribita, inkluzive de dieto kaj medikamentoj. Vivstila modifo estas necesa: la paciento devas forlasi malbonajn kutimojn, eviti streĉon, pliigi motoraktivecon.

Dieta manĝaĵo respondas al la n-ro 5: la manĝaĵo estas kuirita vapore, en la forno aŭ kuirita, ĝi devas esti dispremita, ofte prenita en malgrandajn porciojn. Ĝi ne estu ĝena: oni atingas la temperaturon de la manĝaĵo komforte varmaj, grasaj, spicaj, fumitaj, frititaj manĝaĵoj. La tuta menuo estas kompilita per specialaj tabloj, kiuj precizigas la malpermesitajn kaj permesitajn produktojn, same kiel ilian energian valoron.

La kuracado havas la sekvajn celojn:

• malrapidigi la procezon anstataŭigi normalajn glandajn ĉelojn per lipocitoj,
• konservu la restantan senŝanĝan paroksimon,
• ĝentilaj malobservoj de karbonhidrata metabolo kaj la rezulta enzima manko.

Drugoterapio inkluzivas uzon de certaj drogoj. Uzata de:

• antispasmodikoj
• enzimata
• hepatoprotektantoj
• signifas ke blokas la sekrecion de hidroklorika acido de la muko gástrica (inhibidores de protonpumpoj),
• kontraŭaviadaj agentoj, kiuj reduktas gason-formadon en la intestoj,
• drogoj, kiuj normaligas sukeron.

La dozo de preskribitaj drogoj kaj la daŭro de la terapio estas determinitaj de la kuracisto depende de ŝanĝoj en la glando kaj de la regantaj simptomoj.

La alternativa kuracmetodo por steatosis ne efikas: patologiaj procezoj en la pankreato estas neinversigeblaj, tial estas neeble kuraci la malsanojn per tradiciaj medicinaj metodoj. Krome, severaj alergiaj reagoj al la uzo de herboj povas disvolviĝi. Tial mem-medikamento ne rekomendas.

Antaŭzorgo de "nealkoholaj grasaj pankreataj malsanoj"

Senalkoholaj grasaj malsanoj estas karakterizitaj per la amasiĝo de troaj lipidaj strukturoj en la histoj de la pankreato kaj hepato. Ĉi tiuj ŝanĝoj aperas en la fono de troa pezo kaj metabolaj malordoj.

Por antaŭzorgo de nealkoholaj grasaj malsanoj (NLBF) necesas aliĝi al gravaj reguloj:

• vi ne povas manĝi tro multe, manĝi frakcie kaj ofte, ekskludi malutilajn manĝaĵojn,
• ekskludi alkoholon kaj fumadon,
• plenumas motor-reĝimon, okupiĝu pri terapiaj ekzercoj.

Kun la disvolvita steatosis, ĝustatempa speciala helpo estas bezonata. Por iu ajn malsano, oni rekomendas konsulti kuraciston, kaj ne memmediki. Nur tiamaniere eblas atingi stabilan remison kaj favoran prognozon.