Pankreata fistulo

La fistuloj de la pankreato estas nomataj patologiaj mesaĝoj de la duktoj de la glando kun la ekstera medio aŭ internaj organoj.

Estas eksteraj fistuloj kiam la buŝo de la fistulo malfermiĝas sur la haŭto, kaj interna kiam la fistulo komunikas kun kava organo (stomako, malgranda aŭ granda intesto). Ili povas esti kompletaj kaj nekompletaj.

Malhelpante la proksimuman parton de la dukto (plena fistulo), ĉiuj pankreataj sukoj liberiĝas ekstere. Kun nekompletaj fistuloj, la ĉefa parto de pankreata suko fluas nature en la duodenon kaj nur parto de ĝi estas apartigita per la fistulo.

eksteraj pankreataj fistuloj plej ofte okazas post malferma abdomena vundo aŭ post operacio sur la glando, kombinita kun la malfermo de ĝiaj duktoj. Internaj fistuloj estas kutime rezulto de detruaj ŝanĝoj en la glando, kiuj pasas al la muro de najbara organo (akra pancreatito, penetrado kaj borado de la pankreata kisto).

Klinika kaj Diagnoza

por eksteraj pankreataj fistuloj, la liberigo de pankreata suko tra la ekstera aperturo de la fistulo estas karakteriza. La kvanto de malŝarĝo dependas de la tipo de fistulo. Kun plena fistulo (malofta), ĝis 1 1,5 L da suko estas liberigita ĉiutage, kun nekompletaj, ofte nur kelkaj gutoj. Depende de la severeco de detruaj kaj inflamaj ŝanĝoj en la glando kaj en la muroj de la fistulo, ĉu pura pankreata suko aŭ pankreata suko enhavanta miksaĵon de sango kaj puŝo estas sekreciita.

Kun nekompletaj fistuloj pro liberiĝo de granda kvanto de pankreata suko eksteren, macerado de la haŭto disvolviĝas tre rapide. Grava perdo de pankreata suko kondukas al akuta difekto en la stato de la paciento, severaj tumultoj en proteino, graso kaj karbonhidrata metabolo, signifa perdo de akvo, elektrolitoj kaj acid-bazaj malordoj. Ofte ĉi tiuj perdoj kondukas al senhidratiĝo, elĉerpiĝo, adnamio kaj en severaj kazoj al komo.

Kun internaj fistuloj, la liberigo de pacreka suko okazas en la lumeno de la stomako aŭ intestoj. Tiurilate ne okazas severaj fiziopatologiaj ŝanĝoj karakterizaj de eksteraj fistuloj.

Diagnozo de eksteraj fistuloj ne estas granda malfacilaĵo. La fina diagnozo estas konfirmita per ekzamenado de la enhavo de pankreataj enzimoj en la aparta fistulo. Por klarigi la diagnozon, fistulografio devas esti uzata. Se fistulografia kontrasto plenigas la duktojn de la pankreato, la diagnozo ne dubas.

nekompletaj fistuloj kutime fermiĝas sub la influo de konservativa kuracado, kiu inkluzivas mezurojn celantajn plibonigi la ĝeneralan kondiĉon, kontraŭbatali elĉerpiĝon kaj senhidratiĝon.

Por redukti la sekretan agadon de la glando, citostatikoj, antispasmodikoj kaj speciala dieto estas preskribitaj, kiuj limigas la liberigon de pankreata suko (riĉa en proteinoj kaj malriĉa en karbonhidratoj).

Loka kuracado konsistas el kompleta haŭta prizorgado ĉirkaŭ la fistulo, prevento de ĝia macerado kaj enkonduko de drenado en la lumen de la fistulo, tra kiu la enhavo estas aspirata kaj la fistulo estas lavita per malforta solvo de laktika acido por senaktivigi proteolitikajn enzimojn. Nekompletaj fistuloj kutime fermiĝas sub la influo de konservativa kuracado dum pluraj monatoj.

Kun kompletaj fistuloj, kirurgia traktado estas indikita. La plej oftaj specoj de operacioj estas: eksciso de la fistulo, sutado de la formita fistulo en la stomakon aŭ malgrandan inteston, eksciso de la fistulo kun samtempa resekcio de distala pankreato tuŝita de la patologia procezo

Gastroenterologio - Kistoj kaj fistuloj de la pankreato

Kistoj kaj fistuloj de la pankreato - Gastroenterologio

La kistoj kaj fistuloj de la pankreato ne estas maloftaj. Kistoj estas kapsuloj kun fluida interno. Ili situas sur la glando mem, same kiel sur la ĉirkaŭaj histoj. Ĉi tiu malsano aperas en ĉiu aĝo, kaj sendepende de la sekso. Pankreataj kistoj - kolektiva koncepto.

Kistoj estas dividitaj en plurajn tipojn:

Kongena. Ĉi tiuj inkluzivas kistojn, kiuj estis formitaj rezulte de misformado de pankreata histo, same kiel la duktan sistemon.
Akirita.

La akiritaj kistoj, siavice, dividiĝas en reteno, degenerado, proliferado, parazito.
Retentaj kistoj estiĝas rezulte de striktado de la ekskrementaj duktoj de la glando, same kiel kiam ili estas blokitaj de ŝtonoj aŭ tumoroj.
Degenerativaj kistoj disvolviĝas rezulte de damaĝo al la pankreata histo dum pankreata nekrozo, post hemorragio, traŭmato aŭ dum tumora procezo.
Proliferative-kistoj estas abdominalaj neoplasmoj. Ĉi tiuj estas cistadenocarcinomoj kaj cistadenomoj.
Parazitaj kistoj okazas dum infekto de ognismo kun ekinoksismo kaj cistercero.

Kisto depende de la strukturo de ĝiaj muroj.

Estas falsaj kaj veraj pankreataj kistoj depende de la strukturo de ĝiaj muroj. Veraj kistoj estas congénitas disontogenetikaj kistoj, cistadenomoj kaj cistadenocarcinomoj, akiritaj retenaj kistoj. Veraj kistoj konsistigas ĉirkaŭ 20% de ĉiuj klandaj kistoj. Ĝia ĉefa trajto estas la ĉeesto de epitelia tegaĵo, disponebla sur ĝia interna surfaco. La grandecoj de veraj kistoj estas multe pli grandaj ol falsaj. Iuj el la kistoj por kirurgoj fariĝas vera trovo.

La muroj de la falsa kisto estas densigitaj peritoneo kaj fibra histo. Male al vera kisto, falsulo ne havas epitelan tegaĵon interne. Interne la falsaj kistoj estas kovritaj de granula histo. En la kavo estas fluo kun nekrotikaj histoj. Ĉi tiu fluido havas malsaman karakteron. Kiel regulo, ĉi tio estas purulenta kaj seruza elvokato enhavanta sangan miksaĵon kaj korakojn, kaj ankaŭ pankreata suko povas esti enhavita. Falsa kisto formiĝas sur la kapo, korpo kaj vosto de la pankreato. La kvanto de fluido enhavita en la kisto foje atingas 1-2 litrojn aŭ pli. Granda kisto ofte disvastiĝas laŭ diversaj direktoj. Ĝi povas situi antaŭen kaj supren en la direkto de la malgranda omento, dum la hepato puŝas supren, la stomako malsupren. La kisto ankaŭ povas direktiĝi al la ligamento gastro-kolona, dum puŝado de la stomako mem, kaj la transversa dupunkto malleviĝas.

Grandaj kistoj.

Grandaj pankreataj kistoj kutime filtras sen apartaj simptomoj. Ili okazas se la kisto multe pliiĝis kaj komencis kunpremi apudajn organojn. Oftaj simptomoj de kistoj estas doloro en la supra abdomeno, dispeptikaj simptomoj aperas, la ĝenerala kondiĉo ĝeniĝas, malforto okazas, homo perdas pezon kaj korpa temperaturo altiĝas. Dum palpado palpeblas tumora forma formado en la abdomeno.

La paciento komencas aperi konstantan doloron, en iuj kazoj, paroksisman doloron. Ili estas zonitaj, krevigantaj, dum la paciento devas fleksi pozicion aŭ genuo-kubutan pozicion. La plej severa doloro aperas kiam la kisto premas sur la sunan plexon kaj celiac. Sed tamen, kun grandegaj kistoj, la doloroj iomete esprimas, pacientoj plendas pri sentoj de kunpremo en la epigastria regiono. Plej ofte, dispecaj simptomoj estas naŭzo, foje vomado, same kiel malstabilaj taburetoj.

Dum la studo la ĉefa simptomo estas formiĝo de tumoroj. Se la kisto estas granda, ĝi povas esti detektita ĉe la unua ekzameno. La limoj estas klaraj, la formo estas ovala aŭ ronda, la surfaco de la kisto estas glata. Tumor-simila formacio depende de lokalizado estas determinita en la umbilika regiono, en la epigastria, same kiel en la maldekstra kaj dekstra hipokondrio.

Komplikaĵoj de kisto.

La plej frapaj komplikaĵoj de pankreata glando-kisto estas hemoragioj en ĝia kavo, purulaj procezoj, diversaj malordoj, kiuj aperas post kunpremo de najbaraj organoj per kistoj, eksteraj kaj internaj fistuloj, rompoj kun posta disvolviĝo de peritonito.

Por la diagnozo oni konsideras la klinikajn simptomojn de la malsano, kaj specialaj esploraj metodoj estas efektivigitaj. En la sango kaj urino estas observata kresko de la nombro de pankreataj enzimoj. Komputita tomografio, inkluzive de ultrasona skanado, helpas detekti densan formadon plenan kun fluido.

La kuracado fariĝas kirurgie. Sekcio de la pankreato tuŝita de la kisto estas rezidita. Kun pseŭdociistoj, drenaj operacioj estas uzataj.

Fistuloj de la pankreato.

Pankreataj fistuloj estas patologiaj mesaĝoj de la pankreataj duktoj kun internaj organoj aŭ kun la ekstera medio. Fistuloj estas eksteraj kiam ĝia buŝo formiĝas sur la haŭto, kaj interna kiam la fistulo komunikas kun la kavaj organoj (malgranda kaj granda intesto, aŭ stomako). Fistuloj estas kompletaj kaj nekompletaj. Kun plena fistulo, pankreata suko estas sekretigita tra la fistulo al la ekstero. Nekompleta fistulo karakterizas per tio, ke pankreata suko fluas en la duodenon kaj parte eksteren tra la fistulo.

Plejparte fistuloj okazas dum traŭmoj al la abdomeno aŭ post kirurgio en la pankreato, post malfermo de ĝiaj duktoj. Internaj fistuloj aperas pro ŝanĝoj en la pankreato, kiuj pasas al la muro de la apuda organo (kun pancreatito, borado de la pankreata kisto kaj penetrado).

Kun kompletaj fistuloj, kirurgia traktado. La ĉefaj specoj de operacioj estas eksciso de la fistulo, sutado de la formita fistulo ĉu en la stomakon aŭ en la malgrandan inteston. La fistulo ankaŭ estas forigita kune kun la tuŝita pankreato.

Kronika pancreatitis

Kronika pancreatito (CP) estas kronika freŝa inflama malsano de la pankreato (pankreato), kondukanta al progresiva atrofio de la glandula histo de la organo, anstataŭigo de konektiva histo de la ĉelaj elementoj de la parénquima, damaĝo de la duktoj, doloro kaj perdo de exo- kaj endokrina glando.

Dum la pasintaj jardekoj, la kresko de kronika pancreatito pliiĝis, kaj ĝi akiris grandan medicinan kaj socian signifon.

Kaŭzoj de pancreatito kaj faktoroj kontribuantaj al ĝia okazo. Pli ol 140 faktoroj estas konataj, kiuj povas kaŭzi pancreatiton aŭ kontribui al ĝia apero. Tamen, en la granda plimulto de kirurgiaj pacientoj, pancreatito estas asociita kun tri ĉefaj faktoroj, ĉiu el kiuj povas ludi etiologian rolon en ambaŭ akraj kaj kronikaj formoj de la malsano. Ĉi tiuj faktoroj estas (sekve de graveco):

1) longedaŭra kaj troa uzo de alkoholo (alkoholismo),
2) malsanoj de organoj najbaraj al la pankreato, unue, de la galaj duktoj (kolelitiasis), malpli ofte de la duodeno, ktp.
3) pankreata lezo, inkluzive de intraoperacia.

Kredis tion kun alkoholismo ĉirkaŭ 3/4 kazoj de CP estas asociitaj, kaj la rapida kresko de la prevalenco de alkoholismo, precipe en nia lando, determinas akran kreskon de la efiko de pancreatito en la lastaj jardekoj, precipe en junaj kaj mezaĝaj viroj.

Galia malsano - La dua plej grava kaŭzo de pancreatito, kiu ludas superregantan rolon en mezaĝaj kaj maljunaj virinoj. Estas sciate, ke antaŭ longe en evoluintaj landoj estis prononcita kresko de la nombro de pacientoj kun kolelitiasis, kio ankaŭ plejparte determinas la kreskon de la ofteco de pancreatito asociita al ĝi.

Kompare kun la unuaj du kialoj traŭmato - ambaŭ "hazardaj", inkluzive krimaj, kaj operaciaj - estas malpli gravaj kaj ĉefe kaŭzas, kutime, akran pancreatiton, kiu poste povas transformiĝi al kronikaj formoj.

Kiel etiologia faktoro, traŭmato povas havi kaj rektajn kaj nerektajn efikojn sur la glando. Kun rekta ekspozicio, rekta damaĝo al la glata histo okazas sub la influo de me mechanicalanika forto (fermita aŭ penetra traŭmato de la abdomeno, kirurgio sur la glando mem aŭ ĉirkaŭaj organoj, precipe sur la duodenala papilo). Nerektaj efikoj de traŭmoj kutime asocias kun mikrocirkulatoraj iskemaj malordoj en la glando dum traŭmata ŝoko, same kiel kun plilongigita aŭ neperfekta ekstrakorpora cirkulado dum kora kirurgio.

La nombro de traŭmaj pancreatitoj ankaŭ inklinas pliiĝi. Ĉi tio estas pro pliigo de la nombro de operacioj sur la pankreato, endoskopaj manipuladoj kaj kirurgiaj intervenoj sur la granda duodenaj papiloj (retrograda kololangiopancreatografio (RCP), endoskopia papillosfinincterotomio (EPST)).

Tiel la efiko de ĉiuj tri ĉefaj kaŭzoj de pancreatito intensiĝis, kio klarigas la grandegan kreskon de la prevalenco de la malsano tra la XX-a jarcento.

Komence de la XX-a jarcento. Pankreatito estis konsiderata kiel malofta malsano, kaj franca kirurgo A. Mondor, la tiama plej granda aŭtoritato pri la diagnozo kaj kirurgia traktado de akraj abdomenaj malsanoj, fieras, ke li povis rekoni akran pancreatiton dufoje en sia vivo. Nuntempe eĉ novulo-kirurgo laboranta en la ambulanca sistemo povas fanfaroni pri la sama aŭ eĉ pli granda atingo ene de unu semajno, aŭ eĉ nur unu horloĝo.

Multaj aliaj faktoroj, kiuj konsideras la kaŭzon aŭ kontribuas al la disvolviĝo de pancreatito, estas malpli gravaj, malofte kaŭzas leŭdonajn pankreatojn, precipe postulante la atenton de la kirurgo. La plej famaj el ĉi tiuj faktoroj inkluzivas:

• endokrinaj malsanoj (primara hiperparatiroidismo, malsano de Cushing),
• hiperlipidemia kaj hipergliceridemio, precipe komplikanta gravedecon, kaj ankaŭ aliajn genezon,
• drogoj (parolaj kontraŭkoncipiloj, kortikosteroidoj, azatioprina kaj aliaj imunosupresaj),

• alergiaj kaj autoimmunaj faktoroj,
• heredaj malsanoj (kistika fibrozo de la pankreato kiel manifestiĝo de kista fibrozo, genetike kaŭzitaj metabolaj kaj enzimaj malsanoj, precipe, kungenita manko de stabiliga kalcio, kio pliigas la viskozecon de la pankreata sekrecio kaj la formado de kalciitaj kalkuloj en la pankreata dukto, ktp.),
• pankreata iskemio, precipe asociita kun kunprema stenozo de la celiaka trunko kaj aliaj kaŭzoj,
• parazitaj malsanoj (ascariasis, ktp).

Patogenesis. Oni povas konsideri universale agnoskitan, ke la patogenezo de pancreatito en la granda plimulto de pacientoj baziĝas sur damaĝo de la glanda histo fare de siaj propraj produktitaj digestaj enzimoj. Kutime, ĉi tiuj enzimoj sekrecias en neaktiva stato (krom amilase kaj iuj lipase-frakcioj) kaj aktivas nur post eniro en la duodenon. Plej multaj modernaj aŭtoroj distingas tri ĉefajn patogenetikajn faktorojn, kiuj kontribuas al la autoagreso de enzimoj en la organo, kiu sekrecias ilin:

• malfacilaĵo por la elfluo de la glanda sekrecio en la duodenan kaj intraduktan hipertension,
• ekstreme alta kaj enzimata aktiveco de pankreata suko,
• refluo en la dukto-sistemon de la pankreato de la enhavoj de la duodeno kaj galo.

Dum longa tempo, trypsino estis konsiderata la ĉefa enzimo respondeca pri damaĝo de la pancreata histo en pancreatito (post aktivigo de ĝia pionira trypsinogeno per damaĝita ĉela citokinase aŭ duodenala enterokinase). Lastatempe multe pli gravas alfiksita fosfolipazo Ah aktivigita de proenzimo per galaj acidoj kaj aliaj faktoroj, precipe trypsino. Ĉi tiu enzimo kapablas detrui vivajn akarinajn ĉelojn per purigado de iliaj fosfolipidaj membranoj. Lipasaĵoj respondecas pri la apero de pankreata kaj parapankreata nekrozo (steatonecrosis). Trypsino kaj aliaj aktivigitaj proteolitikaj enzimoj (elastase, kolagenase, kalikreino) disfalas ĉefe eksterĉelajn elementojn de konektiva histo, kaj pankreataj intersticiaj vazoj estas grava celo por sia ago, kiu estas asociita kun la hemoragia naturo de pankreata nekrozo ĉe iuj pacientoj.

La mekanismoj de patologia neorganika aktivado de enzimoj kaj damaĝo de glanda histo varias laŭ la kaŭzo de pancreatito.

Do oni scias, ke alkoholo precipe en grandaj dozoj, refleksa kaj humora maniero draste pliigas la volumon kaj aktivecon de pankreata suko. Al tio aldoniĝas la stimula efiko de la nutra faktoro. Krome, alkoholo kontribuas al la spasmo de la hepata pankreata ampolo (sfincterio de Oddi), kaŭzas kreskon de la viskozeco de la pankreata sekrecio, la formado de proteino precipitas en ĝi, kiuj poste transformiĝas en ŝtonojn karakterizajn de la kronika formo de la malsano. Ĉio ĉi komplikas la elfluon de sekrecio kaj kondukas al intradukta hipertensio, kiu je nivelo super 350-400 mm akva kolumno povas kaŭzi damaĝon al la epitelaj ĉeloj de duktoj kaj akinioj kaj liberigi citokinaseojn, kiuj deĉenigas la enzimigan aktivan mekanismon. Sfinktero de Oddi-spasmo kondukas al galo-pankreata refluo kaj intradukta aktivado de enzimoj pro galaj acidoj. La rekta damaĝa efiko de altaj sangaj alkoholaj koncentriĝoj sur glandulaj ĉeloj ankaŭ ne estas forĵetita.

Kun pancreatito asociita kun malsanoj biliaraj la ĉefa patogenetika faktoro estas malobservo de la elfluo de pankreata suko en la duodenon, kiu estas ĉefe pro la ĉeesto de la jam menciita "komuna kanalo", tra kiu la galaj ŝtonoj iras kaj kie la ĉefa pankreata dukto kutime fluas. Kun la aparta fluo de la galo kaj pankreataj duktoj, same kiel kun la aparta fluo en la duodenon de la aldona (santorinium) dukto, komunikanta kun la ĉefa dukto de la pankreato, bilia pancreatito ne disvolviĝas.

Trapasante la Vater-ampulon, galaj ŝtonoj provizore endormiĝas en ĝi, kaŭzante spasmon de la sfinktro de Oddi kaj transigan duktoran hipertension, kaŭzante enzimatan damaĝon al la glata histo kaj, eble, atakon de akra pancreatito, kiu en iuj kazoj estas asintomata aŭ maskita per atako de bilia koliko. Ripeta "puŝado" de vezikoj tra la ampolo pro alta pankreata kaj bilia premo povas konduki al traŭmoj al la mukozo de la duodenaj papiloj kaj stenota papilito, kio malfaciligas la paŝon de la galo kaj pankreata suko, kaj ankaŭ trapasas ŝtonojn. Refluo de galo en la pankreatan dukton povas ankaŭ ludi rolon en la formo de pancreatito, kaj en ĉeesto de kolangitis, mikrobaj enzimoj ankaŭ kontribuas al la aktivigo de pankreataj enzimoj.

Sendependa rolo en la patogenesis de pancreatito ankaŭ povas ludi malsanoj de la duodeno asociita kun duodenostazo kaj hipertensio en la tuta lumeno kaj kontribuanta al la refluo de duodenaj enhavoj en la pankreatan konduton (inkluzive de la "aductora bukla sindromo" post restado de la stomako laŭ Billroth-P tipo). Parapapila diverticulum de la duodeno povas kaŭzi ambaŭ spasmon kaj (malofte) atonion de la sfinktroko de Oddi.

Ĉe rekta vundo mekanika damaĝo al la glando kondukas al intraorganika aktivado de la enzimoj per liberigo de aktivigiloj (citokinase) el la nekrotikaj ĉeloj kaj posta disvolviĝo de enzimata iankreonecrosis aldone al la traŭmata. Kun endoskopaj intervenoj sur la granda duodenala papilio (RCHP, EPST), la muka membrano de la Vater-ampulo kaj la fina sekcio de la ĉefa pankreata dukto ofte vundiĝas. Rezulte de traŭmato, hemorragio kaj reaktiva edemo, la elfluo de pankreata sekrecio povas esti malhelpita kaj duktora hipertensio, kies rolo en la patogenezo de pancreatito jam estis pripensita. La muroj de la dukto ankaŭ povas damaĝi per superpremo kun la enkonduko de kontrasto-agento dum RCP.

Ĉe nerekta ekspozicio hazarda kaj operacia vundoj sur la pankreato (traŭmata ŝoko, hemorragio, koraj kirurgio kun plilongigita perfusion), damaĝo al la glandula histo kun liberigo de aktivaj ĉelaj faktoroj estas ĉefe asociita kun mikrocirkulatoraj malordoj kaj asociita hipoksio.

En kronika pancreatito, kiu ne estas konsekvenco de akra, ekzistas ankaŭ enzimataj damaĝoj, nekrobiosis, nekrosis kaj aŭtolizo de pancreatocitoj, kiuj okazas ambaŭ laŭgrade, sub la influo de longedaŭra faktoro, kaj akre - dum pligraviĝoj de la kronika procezo.

La resorcio de malgrandaj disvastigitaj fokusoj de nancreonecrosis kun ilia anstataŭigo per cikatra histo kondukas al pankreata sklerozo, kunpremo de la akino, deformado kaj cicatricial striktoj de la ekskrementaj duktoj, kiu ludas gravan rolon por malhelpi la sekreciajn elfluojn kaj la patogenezon de kronika pancreatito ĝenerale. La progresado de la cicatricia procezo en la glando povas konduki al signifa malpliiĝo de kaj eksteraj kaj intracektoriaj funkcioj (digestaj malordoj, diabeto), same kiel al kunpremo de la komuna bilia dukto pasanta tra la dikeco de la pankreata kapo (obstrukcia iktero), portala vejna (portala hipertensio).

En la kazo de enkapsulado de malgrandaj fokusoj de nekrosis, malĉefa calcificación precipe karakteriza por alkohola CP kaj por pancreatito asociita kun difektita kalcia metabolo (hiperparatiroidismo, deficiente stabiliga kalcio). Kalkuliĝo de la pankreata parenkimo en kronika pancreatito servas kiel nerekta evidenteco de pasinta fokusa pankreata nekrozo, ĉar kalciaj saloj kutime deponiĝas en deviita morta histo.

Pli grandaj fendoj de pankreata nekrosis, elirinte al enkapsulado, povas en iuj kazoj aseptiĝi kaj transformiĝi en falsan pankreatan, parapankreatan aŭ kombinitan kiston kun fibraj muroj, faritaj komence de nekrotika histo, kaj post ĝia laŭgrada degenero kaj dissolvo - nebula, iom post iom hela, hela. enzimaj pankreataj sekrecioj. La infekto kaŭzas la aperon de malrapida pankreata aŭ parapancreata absceso, kutime enhavas puŝojn kaj elementojn de pankreata nekrozo, kiu estas ĉe diversaj stadioj de degenero. Tamen principe aldono de infekta inflamo signifas ŝanĝon de la sorto de nekrotika histo kaj transiro de nestabila enkapsulado al malakcepto.

Klasifiko Depende de la kaŭzo de la malsano, kronika pancreatito povas esti:

1) alkoholulo
2) kolangiogena (asociita kun malsanoj de la bilia vojo),
3) traŭmata,
4) pro aliaj faktoroj.

Laŭ la naturo de morfologiaj ŝanĝoj en la parenkimo de la glando oni devas distingi:

1) difuza skleroza kronika pancreatito,
2) kronika pancreatito kun ĉeesto de kavaj formacioj (enkapsuligitaj fokusoj de pankreata nekrozo, falsaj kistoj, malrapidaj abscesoj).

Ambaŭ ĉi tiuj specoj de malsanoj povas okazi:

a) sen kalkulo,
b) kun kalkuliĝo de la paroksima glando.

Laŭ la stato de la dukto-sistemo, oni devas distingi jenon:

1) kronika pancreatito sen signoj de ducta hipertensio
2) kronika pancreatito kun signoj de ducta hipertensio, inkluzive:
- a) sen intraduktaj kalkuloj,
- b) kun intraduktaj kalkuloj.

La prevalencia de kronika pancreatito distingiĝas:

1) regiona kun superreganta lokalizo de ŝanĝoj (eblaj kombinoj):
- a) en la kapo de la pankreato,
- b) la korpo de la pankreato,
- c) la vosto de la pankreato,
2) subtota,
3) entute.

Krome ankaŭ kronika pancreatito distingiĝas:

a) sen prononca lezo de parapancreata fibro (parapancreatitis),
b) kun severa damaĝo al parapankreata fibro.

En la klinika aspekto, oni povas distingi:

1) primara kronika pancreatito,
2) postrestanta (postrestanta) kronika pancreatito, agante kiel daŭrigo de akra pancreatito.

La kurso de kronika pancreatito povas esti:

1) monotona,
2) periode eskaladi kun fazoj:
- a) troigoj,
- b) pardono,
3) latenta (inkluzive kun multaj jaroj da pardono).

Vi povas distingi inter formoj de kronika pancreatito laŭ la ĉeesto de komplikaĵoj kaj ilia naturo:

1) kronika pancreatito sen komplikaĵoj,
2) kronika pancreatito komplikita de:
- a) akra masiva pankreata nekrosis,
- b) pankreata fistulo,
- c) obstakla iktero kaj (aŭ) kolangitis,
- g) malobservo de patenteco de la duodeno,
- e) portala hipertensio,
- e) sangado,
- g) nutra elĉerpiĝo,
3) diabeto
i) aliaj komplikaĵoj.

La klinika bildo. La plej ofta kaj relative frua manifestiĝo de CP estas doloro-sindromo. La doloro kutime estas de konsiderinda intenseco. Ĝi estas asociita kun malobservo de la elfluo de pankreata suko kaj ductra hipertensio, kronika inflamiga procezo en la glando de aseptika aŭ infekta naturo, same kiel kunportado de la cicatrizaj inflamaj ŝanĝoj en la retroperitoneaj nervaj plexusoj kaj sangaj glasoj provizantaj pankreatan cirkuladon (iskemio).

La doloro estas kutime lokalizita en la epigastria regiono, foje pli proksime al la maldekstra aŭ dekstra hipokondrio, ĝi ofte radias al la malsupera dorso aŭ havas karan karakteron. La lokalizado de doloro povas dependi de la loko de la plej granda aŭ primara lezo de la glando (kapo, korpo, vosto). Foje la doloro estas monotona, sed en plej multaj pacientoj ĝi asocias kun manĝo kaj komencas aŭ intensigas horon aŭ pli post la manĝo. En iuj kazoj, precipe noktaj doloroj estas rimarkataj. Kun freŝa pancreatito, doloro povas aperi nur dum pligraviĝoj aŭ intensigi dum ĉi tiuj periodoj.

Oni konsideras karakterizan doloron en kronika pancreatito, ke ili emas pliiĝi en la pozicio de la paciento sur la dorso kaj malfortiĝi kun ŝanĝo de korpa pozicio. Alkohola alkoholo kelkfoje provizore malfortigas doloron, sed en plej multaj pacientoj ĝi kontribuas al ĝia intensiĝo. En kronika pancreatito asociita kun kolelitiasis, pancreatogena doloro povas esti kombinita kun doloro en la dekstra hipokondrio, karakteriza por kolekistito.

En pacientoj kun la tiel nomata dolora CP aŭ ĝia latenta kurso (pli ofte kun alkohola kronika pancreatito), la doloro povas esti malgrava aŭ dum longa tempo forestanta entute, kio, probable, eble estas pro la foresto de prononcita ducta hipertensio. Klinikaj manifestiĝoj en ĉi tiu grupo de pacientoj ofte asocias ĉefe kun malpliigo de ekstera kaj (aŭ) interna sekrecio de GI.

La grupo de ofte okazantaj simptomoj de XII dependas de enzimata nesufiĉo de la glando kaj rilataj digestaj malordoj. Do preskaŭ samtempe kun doloro, plej multaj pacientoj havas plendojn blovegado kaj malŝparo ventro kaj iafoje salivado post manĝi. Ĉi tiuj simptomoj pligraviĝas de dietaj malordoj kaj post trinkado. Ili ankaŭ estas karakterizaj tabureto malordoj.

En tipaj kazoj, estreñimiento okazas unue, kiu tiam estas anstataŭigita per nestabila seĝo kun alterna estreñimiento kaj diareo. Kiam ofte observite steatorreo fekiloj akiras grizecan koloron, karakterizan olean brilon kaj povas enhavi erojn de nedigestita manĝaĵo. En severaj kazoj povas okazi persvanta diareo kun likva, akva tabureto enhavanta grasajn gutojn. En ĉi tiu kazo, la apetito estas konservita, kaj ĉe iuj pacientoj ĝi eĉ pliigas.

Digestaj malordoj, konsistantaj en malordoj de digesto kaj utiligo de nutraĵoj kaj vitaminoj, kondukas al pezo perdo kaj nutra elĉerpiĝo de pacientoj, akompanata de hipovitaminosis.

Se malĉefa infekta procezo okazas en la areo de la glando (kutime kun pancreatito asociita kun la formado de patologiaj kavoj - supozantaj falsajn kistojn), febro foje akompanata de malvarmoj kaj ŝvitoj, kaj la asociita ĝenerala malbonŝanco, same kiel pliigita doloro en la areo de la patologia fokuso.

En la kazo de malĉefa malobservo de la trairejo de bileto pro kunpremo de la fina parto de la komuna bilia dukto, pligrandigita kaj densigita kapo de la glando aŭ kisto aperas ikterokaj kun kolangitis - febro, pezeco kaj doloro en la ĝusta hipokondrio.

Elpremante la duodenon, eble akcelita sento de pleneco, naŭzo kaj vomado post manĝi.

Kun grandaj pankreataj kaj parapankreataj kistoj, pacientoj foje plendas pri nesimetrio de la abdomeno, dolora ŝvelaĵo en ĝia supra sekcio.

Komplikaĵoj de pseŭdozistoj aŭ kronika absceso de la glando kun sangado manifestiĝas per konataj komunaj simptomoj de perdo de sango, kaj se aperas mesaĝo inter la kavo kaj la lumeno de la gastrointestina vojo (plej ofte pseŭdo-sistemododenal-fistulo), abundaj tarinaj folioj aperas. La doloroj kelkfoje intensiĝas, kaj en la areo de la kisto, volumetria formacio komencas palpiĝi aŭ pliiĝi.

Plendoj asociitaj kun endokrina pankreata nesufiĉo kutime okazas malfrue kaj ne ĉiam allogas la atenton de la paciento. La kialo de tio povas esti malpliiĝo de insulina postulo pro malabsorbado de karbonhidratoj, same kiel la sekrecio de ĝia antagonisto, glucagono, pro la samaj kialoj, reduktita en la insuleta aparato kune kun insulino, kaj tio helpas stabiligi glicemion kaj pli mildan kurson diabeto en kelkaj pacientoj kun CP.

Anamnesis de pacientoj kun kronika pancreatito plej ofte sufiĉe karakteriza. En la plej multaj el ili, dum pluraj jaroj antaŭ la apero de malordoj asociitaj kun pankreata patologio, troa konsumo de alkoholo pro severa alkohol-dependeco (alkoholismo) aŭ tiel nomata hejma trinkado estas observata. Kvankam en multaj kazoj, pacientoj serĉas kaŝi de la kuracisto la veran kvanton da alkoholo, kiun ili konsumas, tamen oni ne povas forĵeti, ke kelkfoje alkoholo XII povas esti prenita modera dozo de spiritoj, kaj eble rezultos de individue pliigita sentiveco al la pankreato.

Kvantive malpli granda grupo de pacientoj, en kiuj dominas mezaĝaj kaj pli maljunaj virinoj, havas historion de kolelitiasis, inkluzive de komplikaĵoj de obstrukcia iktero kaj (aŭ) kolangito, la ĉeesto de la tiel nomata postkolektektomia sindromo, ofte asociita kun postlasita kolokolitiose.Foje, galia malsano, komplikita de CP, povas okazi sen klasikaj simptomoj, kaj kolecysto- aŭ eĉ chololokolitiosis estas diagnozita en paciento kun CP nur per speciala studo.

Malpli ofte, historio de fermita aŭ malferma pankreata vundo, kirurgio sur la glando aŭ organoj najbaraj al ĝi, endoskopaj intervenoj sur la granda duodenala papilio, ktp.

En eĉ pli malgranda nombro da pacientoj, aliaj endogenaj aŭ ekzogenaj faktoroj estas establitaj en la historio, kiuj povus kaŭzi aŭ kontribui al la apero de CP (hiperiatratiroidismo, kasta fibrozo, heredaj metabolaj malordoj, sistema uzo de iuj medikamentoj, ktp.).

Ĉe objektiva klinika studo paciento kun nekomplika XII estas relative malofte kapabla identigi signojn specifajn al ĉi tiu malsano. Dum ekzameno, grava parto de pacientoj rimarkis reduktitan nutraĵon, palan, kelkfoje kun glacia aŭ surtera tono, haŭtkolora, lango kun blankeca tegmento.

Kun perkutado kaj aŭkultado de la brusto, en maloftaj kazoj, oni trovas efekton, kiu pli ofte lokiĝas en la maldekstra pleura kavo kaj estas asociita aŭ kun pankreata-pleura fistulo aŭ kun forpuŝo de pankreata aŭ paranancreata pseŭdocisto situanta sub la maldekstra kupolo de la diafragmo. Pleŭra elfluo en ĉi-lasta kazo nomiĝas reaktiva.

Asimetria kresko de abdomena volumo en la supra sekcio povas esti observata en ĉeesto de grandaj pankreataj aŭ parapancreaj pseŭdozistoj.

La ĉeesto de ascito, kiu kaŭzas ĝeneralan kreskon en la grandeco de la abdomeno kaj perkutanta mallerteco moviĝanta en ŝanĝo de pozicio en ĝiaj ebenaj partoj, estas asociita kun malĉefa portala hipertensio, kiu disvolviĝas rezulte de implikiĝo en la cikatro-inflamata procezo kaj (aŭ) trombozo de la portala vejno kaj ĝiaj ĉefaj afluantoj (supraj) mezenteraj kaj splenaj vejnoj) pasantaj en la tuja najbareco de la pankreato (subhepata portala bloko). En ĉi tiu kazo, la ascito estas kutime antaŭita kaj akompanata de splenomegalio, determinita per palpado aŭ perkutado.

La patologie ŝanĝita pankreato mem povas esti palpata ĉefe ĉe malplenaj pacientoj en formo de dolora rulilo traverse situanta en la epigastrio, same kiel en la ĉeesto de signifaj kavaj formoj (pseŭdocistoj, malrapidaj abscesoj), inkluzive de tiuj agantaj kiel substrato de la tiel nomata tumora formo de kronika pancreatito . Foje estas rimarkinda la neapartebleco inter intensa doloro kaj negrava doloro kaŭzita de palpado.

Kaze de obstrukcia iktero asociita al pligrandiĝo kaj densigo de la pankreata kapo ĉirkaŭanta la finaĵon de la komuna bilia dukto, kelkfoje eblas palpi pligrandigitan kaj sendoloron vezikan vezikon (varianto de la sintomo Courvoisier), kaj se la duodeno malpligrandiĝas, plilongigita stomako kun provokita fenomeno de faliga bruo.

Foje en la regiono de la xifoida procezo aŭdiĝas sistola murmuro, kiu indikas kunpreman stenosis de la celiaka trunko, kiu povas kaŭzi ischemion G1G (kaj aliajn organojn de la supra abdomeno) kaj, kiel jam menciite, influas la patogenesis de kronika pancreatito.

Laboratoria diagnozo. En la studo de pacientoj kun suspektata kronika pancreatito, laboratoriaj datumoj havas helpan diagnozan valoron. En ĝenerala sango-testo, unu aŭ alia grado de anemio kaj fazoŝanĝoj karakterizaj de pligravigado de la infekta kaj inflamata procezo (leŭkocitito, movo de la neutrofila formulo maldekstren, pliigo de la eritrocita sedimenta indico - ESR) povas esti detektita. Biokemia analizo rivelas hipoproteinemion en emaciataj pacientoj, kaj hiperglicemion en malĉefa diabeto. Kun monotone daŭranta CP, pliigo de la nivelo de enzimoj en la sango, precipe de hiperamilasemio, eble ne estas observata, kaj dum pligravigoj, la nivelo de enzimoj, kiel regulo, pliigas, kaj foje signife. Responda kresko de la nivelo de enzimoj ankaŭ estas observata en la urino.

En feĉoj kun steatorreo, neŭtralaj grasoj kaj sapoj estas detektitaj, kaj la enhavo de biliaj acidoj estas taksata normala (kompreneble kun normala flankeco de la galaj duktoj). Kun kreoleo asociita kun nesufiĉa enzimata rompo de proteinoj, fecoj enhavas musmodajn fibrojn.

La moderna metodo por taksi ekzokrinan pancreatan funkcion estas la elastaza testo. Elastazo estas enzimo, kiu estas produktata de la acinaj ĉeloj de la glando, dum paŝo tra la intesto estas detruita la NS, tial la determino de ĝia koncentriĝo en la fektaĵoj estas objektiva kriterio por taksi la staton de eksokrina glanda funkcio.

La studo de enzimoj (ĉefe amilase) en punktoj de la enhavo de falsaj kistoj, kaj ankaŭ en pleura ekzudado, foje komplikante la kurson de CP, havas iom da diagnoza valoro.

Aparataro kaj instrumentaj diagnozaj metodoj. Enketita radiografio de la abdomina kavo (Fig. 20.1) estas de pli akademia graveco en la diagnozo de CP, sed karakterizaj ŝanĝoj nur povas esti detektitaj en pacientoj kun severa kalcikado de la parenkimo de la glando kaj (aŭ) sufiĉe grandaj kalciigitaj kalkuloj en la pankreata dukto.

Fig. 20.1.Panorama radiografio de la abdomenaj organoj en kronika kalciosa pancreatito.

La bildo montras grandajn kalkulojn en la projekcio de la pankreato laŭ la tuta longo (indikita per sagoj)

Fibrogastroduodenoskopio (FGDS) kaj retrograda kololangiopancreatografio (RCP) permesas videble detekti ŝanĝojn en la duodenaj kaj grandaj duodenaj papiloj (BDS), kaj ankaŭ kontrastigi la pankreajn kaj vezikajn duktojn (Fig. 20.2).

Fig. 20.2.Retrograda pancreatografio en kronika pancreatito.

La bildo montras akre vastigitan ĉefan pankreatan dukton

Kontrasta studo de la bilia traktaĵo (kolangiografio) estas necesa ĉefe por pacientoj kun CP biliara aŭ kun suspektato. Ĝi efektiviĝas aŭ per nerekta metodo per buŝa aŭ intravena administrado de kontrasta agento, kiu bedaŭrinde ne provizas sufiĉan bildan kvaliton kaj ĝenerale ne aplikeblas en pacientoj kun biasa obstrukco, aŭ per rekta kontrasta metodo. Ĉi-lasta estas atingita per RCHP (Fig. 20.3), same kiel uzante perkutanan transhepatan punktadon de la vezika aŭ bilia dukto, inkluzive sub kontrolo de ultrasono, komputita tomografio aŭ laparoskopo.

Fig. 20.3.Retrograda kololangiopancreatografio. La bilisaj duktoj, vezika veziko kaj ĉefa pankreata dukto kontrastas. La bildo montras plilongigitan mallarĝon (simptomo de "musa vosto") de la fina sekcio de la komuna bilia dukto (pankreata parto) kaj akran ekspansion de la ĉefa pankreata dukto kun fuŝaj konturoj.

Se la veziko estas blokita de ŝtonoj aŭ forestas (post kolecistectomio), eblas administri kontrastan agenton per pikado de la intrahepataj galaj duktoj. En ĉeesto de bilia fistulo, kontrasto estas atingita rezulte de fistulografio.

Surbaze de kolangiografio, oni povas juĝi la ĉeeston de bilisaj kalkuloj, la ekspansion, deformadon aŭ stenosis de la galaj duktoj, la ĉeeston de obstakloj al la elfluo de la galo en la duodenon.

X-radia ekzameno de la stomako kaj precipe de la duodeno havas gravan diagnozan valoron. Radiografio de la stomako forigas ĝiajn organikajn lezojn, kiuj eble rilatas al la patogenezo de pancreatito, kaj foje estas detektitaj deformacioj asociitaj kun ŝanĝoj en la pankreato (Fig. 20.4), ekzemple, depresio en ĉeesto de pseŭdoisto, tumora formo de CP, ktp.

Fig. 20.4.Deformado de la konturo de la elirejo de la stomako kaj turno de la duodeno kun kisto de la kapo de la pankreato

Duodenografio ebligas juĝi la liberan trairon de bario tra la duodenomo aŭ la ĉeesto de duodenostazo, kiel jam menciite, graveco en la patogenesis de CP. Informplena metodo estas la radiografia ekzameno de la duodeno en kondiĉoj de drogaj (artefaritaj) hipotensio, atingita per antaŭparola administrado de antispasmodikoj, ekzemple atropino. Karakterizaj signoj de kronika pancreatito, al kiu kontribuas hipotensio, inkluzivas la ekspansion de la ĉevalo de la duodeno pro pliigo de la grandeco de la pankreata kapo kaj ĉeesto sur la mediana muro de la descendanta parto de la intesto de larĝa pleniga difekto, kiu kelkfoje stenigas lumen kaj malhelpas trairon de bario (Fig. 20.5).

Por realigi duodenoskopion, estas uzataj endoskopoj kun flanka vidkampo. La studo estas kutime farita sur malplena stomako, en speciale adaptita radiografioĉambro sur aparato ekipita per elektron-optika konvertilo kaj seriografo (se planite realigi RHIG).

Fig. 20,5.Duodeiografio kun hipotensio. La bildo montras ekspansion de la ĉevalo de la duodeno kaj kunpremo de la intesto ĉe la nivelo de ĝiaj descendaj kaj malsuperaj horizontalaj branĉoj kun pligrandigita pankreata kapo.

Kun la helpo de endoskopo, la ezofago estas ekzamenita antaŭdirekte, kie estas rivelitaj la pligrandigitaj vejnoj de la subkvaza tavolo, kiuj iam aperas kiel rezulto de malĉefa portala hipertensio. En la stomako ofte aperas manifestoj de gastrito, inkluzive de erozio (dum periodoj de pligraviĝo). Foje estas videble, ke la posta muro de la stomako estas puŝita antaŭe (en ĉeesto de pankreata nseudocisto, tumoro-simila formo XII).

En la duodeno ofte signoj de duodenito ofte estas determinitaj, la movo de la mediana muro pro kresko de la kapo de la glando, foje malklarigante lumen. Ofte erozio estas videbla sur la mukozo, kelkfoje la ŝanĝoj akiras la karakteron de la tiel nomata pseŭdotumora duodenito, en kiu la intesta muro fariĝas rigida, facile sangas post kontakto, kio postulas biopsion por ekskludi kanceron.

Ekzameno de la BDS ofte malkaŝas ŝanĝojn asociitajn kun pancreatito (papilito, stenosis, papilomaj kreskoj, foje ankaŭ postulas biopsion por ekskludi papilan kanceron, periferian duodenan divertikulon, ktp.).

Se oni decidas efektivigi RCP, oni enmetas specialan kateteron de teflono kun ekstera diametro de 1,8 mm tra la fibro-kanalo de la Vater-ampolo, kaj oni enkondukas akvonoluban radiopaĉan drogon (verografinon, urografinon, ktp.), Kaj oni faras foton.

Signoj karakterizaj de kronika pancreatito povas esti detektitaj sur la radiografio: ekspansio de la ĉefa pankreata kanalo (foje en formo de kontrasta "valoro de la lagoj"), ĉeesto de strekoj, kalkuloj kaj ankaŭ kavoj komunikantaj kun ĝi (pseŭdociisto).

Strikto de la fina parto de la komuna bilia dukto, ekspansio de ekstraj kaj intrahepataj bilaj duktoj, edooledoolitolitoj, ktp., Povas esti detektita sur samtempe realigita kolangiogramo. Konsiderante la eblajn komplikaĵojn de RCHP (akra pancreatito, akra kolangitis ĝis la disvolviĝo de bakteria toksa ŝoko en ĉeesto de infekto en la duktoj), ĉi tiu studo estas farita ĉefe sur absolutaj indikoj, antaŭ kirurgio aŭ kun samtempa endoskopa descompresión de la duktoj kaj kun la deviga antaŭzorgo de OP (oktreotido, antispasmodika) infuza terapio).

Ultrasona ekzameno (Fig. 20.6) - unu el la plej informaj kaj, cetere, nevarmaj metodoj de pankreata esplorado - devas esti farita en ĉiuj kazoj, kiam oni suspektas ĝian patologion.

Fig. 20.6.Ultrasona ekzameno por kronika pancreatito:

DP - pligrandigita pankreata dukto, L - hepato P - pankreato, Vl - splena vejno, IVС - malsupera vena cava AO - aorto

La ultrasonda sondilo situas en la epigastria regiono, kaj ĝi moviĝas laŭ la projekcio de la glando maldekstre kaj dekstran hipokondrion.

Kutime, la pankreato havas egalajn, klarajn konturojn kaj homogenan strukturon, kaj la diametro de la ĉefa pankreata dukto ne superas 1,5-2 mm. Kun patologio, ĝenerala kresko de la grandeco de la organo kun unuforma malkresko en echoa denseco, indikanta ŝvelon, povas esti detektita. Malpliiĝo de la grandeco de la glando, heterogeneco de la strukturo, la ĉeesto de malgrandaj areoj de tajla kompaktado, kaj ankaŭ la fuŝeco de la konturoj povas indiki fibrotajn ŝanĝojn en la glando, kaj malgrandaj akre prononcitaj e-pozitivaj noduloj indikas fokusan kalciigon de la parenkimo.

Altaj densecaj eŭstrukturoj situantaj en la dukto kaj kiu donas la fenomenon de "ultrasona trako" servas kiel signo de intradukta kalkulo.

Likvaj formacioj (falsaj kistoj, malrapidaj abscesoj) estas reprezentitaj sur la ekogramo kiel rondaj sekcioj de signife reduktita e densitya denseco kun pli-malpli klaraj konturoj kaj dorsvaloriĝo. Bonformaj falsaj kistoj kun likvaj enhavoj estas rondaj aŭ ovalaj, homogenaj kaj ĉirkaŭitaj de aparta kapsulo. La enhavo de neformaj kistoj kaj abscesoj povas esti heterogena pro la ĉeesto de sekvestro de tuko kaj detrito aldone al likvaĵo.

Komputita tomografio (CT) estas alta rezolucia radi-metodo, kiu estas vaste uzata en la studo de pankreato (Fig. 20.7). Principe la metodo permesas akiri datumojn similajn al ekografiaj, sed en iuj kazoj ebligas klarigi ĉi-lastajn, ekzemple en obezeco de la paciento, flatuleco, superreganta lokalizo de patologiaj ŝanĝoj en la vosta regiono de la glando.

Fig. 20.7.Komputita tomografio por kronika kalciiga pancreatito. La bildo montras kistojn de la kapo de la pankreato (U), vastigitan wirsung-dukton kaj kalkulojn en ĝia lumeno (2)

Samtempe estas kazoj, kiam la fokusaj ŝanĝoj detektitaj per ultrasono ne estas detektitaj dum CT (izodenoj) aŭ inverse (izoekogenaj). Tiel, ambaŭ studoj kompletigas unu la alian. Konsiderante la altan koston de TAC, ĝia uzado devas esti konsiderata necesa en kazoj, kie, surbaze de ultrasono, ne eblas krei sufiĉe klaran ideon pri patologiaj ŝanĝoj en la pankreato (ekzemple, kiam parte izoechogena fokuso estas detektita en la pankreato).

Kutime, la pankreato estas determinita sur komputitaj tomogramoj en formo de relative homogena formado de 5-forma formo. Signoj de glanda lezo estas heterogeneco de la sezono kun areoj de kompaktado kaj maloftaĵo, ekspansio, kuntiriĝo kaj deformado de la duktoj, unuopaj aŭ multoblaj kavaj fluidaj formacioj. Por falsa kisto, same kiel kun ultrasono, la ĉeesto de kapsulo kaj homogena aŭ heterogena (en ĉeesto de sekvestra kavo aŭ putino detritus) estas karakteriza. CT-alta rezolucio en ĉeesto de kalkuloj en la glando kaj ductaj kalkuloj. Malignaj neoplasmoj kun CT aspektas kiel folioj kies denseco estas malpli alta ol la denseco de la glando.

Biopsio por fajna aspirado (TIAB) estas uzata ĉefe por la diferenca diagnozo de la tumora formo de kronika pancreatito kaj pankreata kancero. Ĝi estas farata tra la antaŭa abdomena muro sub loka anestezio, kaj la direkto de la nadlo estas konstante kontrolata per ultrasona maŝino aŭ komputita tomografia skanilo.La diagnoza efikeco de la metodo dependas de la sperto de la kuracisto plenumanta la punktadon, de la grandeco de punktita edukado kaj de la nombro de punoj, same kiel de la sperto de la citologo ekzamenanta la nunkulojn.

Malgraŭ la sufiĉa nombro kaj alta informa enhavo de modernaj metodoj de antaŭoperacia diagnozo, ne eblas precize rekoni la naturon de pankreataj lezoj en ĉiuj pacientoj. Tiurilate, intraoperacia diagnozo tre gravas. Ĝi inkluzivas la jenajn elementojn:

• ekzameno kaj palpado de la pankreato, bilia vojo, stomako, duodeno, inkluzive de la BDS-regiono,
• rekta pinta kontrasto de la pankreataj kaj oftaj vezikaj duktoj kun bildo sur la operacia tablo,
• punktaj aŭ incizaj biopsioj de patologiaj formacioj de la pankreato kaj ŝanĝitaj regionaj limfodoj.

Malsama diagnozo. Kronika pancreatito devas esti diferencata ĉefe de malsanoj, kiuj manifestas kronikan doloron en la epigastria regiono, inkluzive de tiuj asociitaj kun konsumado de manĝaĵoj kaj kiuj okazas kun periodaj pligraviĝoj. Studo pri kontrasto de radioj X, kaj precipe FGDS, ebligas ekskludi kronikan stomakan ulceron aŭ duodenan ulceron, same kiel dolorajn formojn de kronika gastrito. Sed oni devas memori, ke ulcero penetranta en la pankreaton povas esti faktoro kontribuanta al la apero de CP, kaj tial la detekto de ulcero ne povas ekskludi la malsanon. Ĉi tio eble lasas konatan impreson pri la manifestiĝo de peptika ulcero (irradiado de malantaŭa doloro, ĉirkaŭvolvanta ilian naturon), sed kutime ne ĝenas la pacienton post kuraci la ulceron de unu maniero aŭ alia.

Galo-malsano estas kutime ekskludita per ecografio de la eksterteranaj galaj duktoj (foresto de kalkuloj kaj aliaj ŝanĝoj en la vezikulo). Tamen, kolelitiasis estas kaŭza faktoro en pancreatito, kaj la detekto de kalkuloj en la veziko ne ekskludas ĉi tiun malsanon. Tial plendoj de paciento kun konfirmita kolelitiasis pri doloro ekster la projekcio de la veziko (en la meza parto de la epigastrio), precipe radiante al la malsupera dorso, igas vin pensi pri kronika kololangiogena (bilia) pancreatito (aŭ la tiel nomata kronika kolekistopancreatitis) kaj daŭrigi specialajn studojn tiurilate.

Gravaj problemoj povas aperi per diferencigo de la pseŭdotumoroza formo de kronika pancreatito kaj pankreata kancero. En kronika pancreatito, proliferado de epiteliaj elementoj kun signoj de ĉela atipismo, kiu estas konsiderata antaŭkancera kondiĉo, povas esti detektita morfologie, kaj en kazo de kancero, kiu obstrukcas la ĉefan pancreatan dukton, manifestiĝoj de malĉefa pancreatito troveblas. La kombinaĵo de ĉi tiuj du malsanoj kiel sendependaj nosologiaj formoj okazas, ŝajne, malofte.

Samtempe, kronika pancreatito, precipe ĝia pseŭdo-kancero, kun superreganta lezo de la kapo de la glando povas kaŭzi kunpremon de la fina parto de la komuna bilia dukto kaj doni obstruktan iktero-sindromon karakterizan al kancero de ĉi tiu lokalizo, kaj kiam la pankreato damaĝas, ĝi povas manifestiĝi en intensa doloro, kiu estas tipa ankaŭ por progresinta kancero taŭga lokalizo.

Estas iuj klinikaj diferencoj, en la plej multaj kazoj, kiuj permesas diferencadon de la malsanoj en demando. Do, unue, kancero karakterizas relative mallongan historion, ne superante plurajn semajnojn aŭ, en ekstremaj kazoj, monatojn, dum en kronika pancreatito la anamnesis ofte estas pli longa. Kirurgia pankreata kancero preskaŭ neniam manifestiĝas per intensa doloro, kaj obstrukcia iktero kaŭzita de ĝi en la granda plimulto de kazoj okazas en la fono de videbla sano, rezulte de tio, ke pacientoj kutime unue enhospitaliĝas en la infektaj salonoj por ekskludi viralan hepatiton. Samtempe kun kronika pancreatito, obstrukcia iktero okazas ofte ĉe pacientoj kun alkoholula historio, kiuj en la pasinteco havis akran pancreatiton aŭ kiuj longe suferis doloron kaj periodajn pligravigaĵojn de la infekta procezo asociitajn kun kronika pancreatito. Se obstrukcia iktero okazas en pacientoj kun CP de kololangiogena origino kaj estas asociita kun malfacila senŝargiĝo de la galo-kalkulo aŭ ĝia malobservo en fotelo de grasoj-ampolo, tiam, kiel regulo, severa doloro-sindromo kaj aliaj signoj de pligraviĝo de kalkula kolekistito kaj kolangitis ne tipaj por iktero. asociita kun pankreata kapo-kancero.

Bedaŭrinde specialaj metodoj tute ne ebligas solvi la diferencigan-diagnozan problemon. Tiel, la sango-testo de paciento pri karbonhidrata antigeno (CA 19-9) kaj kancera embria antigeno (ĈEA) donas klare pozitivan respondon nur kun sufiĉe grandaj tumoroj, ofte en netuŝeblaj kazoj. Ekzameno de la pankreato kun ultrasono aŭ komputita tomografia skanilo donas kreskon de la grandeco de la glando, precipe de ĝia kapo, en ambaŭ kronika pancreatito kaj kancero, kaj ankaŭ malkaŝas fokusajn formaciojn de unu grandeco aŭ alia, cetere, ununura hipoechoika formado estas pli karakteriza por kancero, kaj por kronika Pankreatito de la pankreato ofte estas disvastigata, ĝi estas hipereca (pli densa), enhavas multoblajn kalkulojn, kvankam tre malproksime eblas koncize distingi la naturon de la fokusoj.

Tamen signifa ekspansio de la ĉefa pankreata dukto kaj precipe la ĉeesto de kalkuloj en ĝi ne karakterizas kanceron kaj, kutime, indikas kronikan pancreatiton. Identigo de multoblaj fokusoj en la hepato en ĉeesto de pankreata tumoro indikas hematogenan disvastiĝon de pankreata kancero.

La menciita fajra nadla biopsio, farita tra la antaŭa abdomena muro sub la kontrolo de ultrasono aŭ CT, ankaŭ ne ĉiam solvas la problemojn de diferenca diagnozo. Detekto de citologia ekzameno de biopsiaj specimenoj de sendube kancerĉeloj aŭ iliaj kompleksoj kompreneble indikas kanceron. Tamen, la foresto de kancerigaj elementoj en specimenoj de biopsio ĉiukaze ne ebligas ekskludi onkologian diagnozon, inkluzive de ripetaj punktoj. Se eblas akiri puŝon dum diagnoza punado, tiam la diagnozo de "kronika pancreatito" fariĝas la plej probabla, kvankam ne absolute fidinda, ĉar la obstrukcia tumoro povas kaŭzi sekundaran supuran procezon en la ductala sistemo de la glando.

Kun la ne-tumora formo de CP, eĉ laparotomio farita de sperta kirurgo en ĉi tiu kampo ne ĉiam permesas kanceran lezon esti ekskludita per rekta ekzameno kaj palpado de la glando. Biopsia interpunkcia punktado ebligos akiri materialon de patologia loko kun alta konfido, sed eĉ post urĝa citologia ekzameno la situacio ne estas klara en ĉiuj kazoj.

Rekta biopsio por rekta kancero prezentas certajn teknikajn malfacilaĵojn, precipe kun profunda situo de la fokuso en la kapo. Tamen, eĉ post akiro de bona biopsio, eĉ spertaj pathomorfologoj ne povas ĉiam fideme distingi kanceron de epitelial proliferado karakteriza de kronika pancreatito, precipe en urĝaj studoj. Tial eĉ en speciale bone ekipitaj institucioj, kiuj traktas la problemon, foje estas diagnozaj kaj sekve taktikaj eraroj, iuj dependas de subtaksado de la simple klinikaj manifestiĝoj de la malsano. Rezulte de tio, la pacientoj kun pseŭdotumora pancreatito de la kapo suferas absolute neniun pancreatoduodenan rezekcion montritan al ili, celitan al radikala forigo de la tumoro. Kaj pacientoj kun suspektataj netuŝeblaj kanceroj, kiuj suferis paliativajn intervenojn kiel biliodigestivaj anastomozoj, estas neklarigeble longaj kaj estas erare konsiderataj mirakle spontanee reakiritaj de senespera kancero. Nuntempe, plej multaj kirurgoj funkciantaj sur la pankreato kredas, ke se ne eblas ekskludi kanceron intraoperative, unu aŭ alia volumo de ĝia rezekcio devas esti realigita.

Kirurgia kuracado. Ĝenerala indiko por la kirurgia traktado de CP estas la neefikeco de konservativa traktado de gastroenterologoj. En maloftaj kazoj, indikoj povas esti konsiderataj krizaj, ekzemple kun akra sangado en la kavo de la pseŭdociisto kaj (aŭ) en la lumon de la gastrointestina vojo, same kiel kun rompo de granda kisto. Operacioj pri urĝaj indikoj estas faritaj multe pli ofte. Ili estas indikitaj por pligravigado de la infekta procezo en la pankreato kaj ĉirkaŭaj histoj, obstrukcia iktero, same kiel malkompensita duodenala obstrukco. Plejofte, CP-kuracado efektiviĝas laŭplane post profunda ekzameno de la paciento. La urĝeco de la indikoj por CP-operacioj pliiĝas se ne eblas ekskludi pankreatan kanceron.

Kirurgia kuracado de CP estas asociita kun du fundamentaj malfacilaĵoj.

La unua el ili estas, ke patologiaj ŝanĝoj en la glando tuŝita de CP estas severaj, disvastigitaj kaj neinversigeblaj. Samtempe, eĉ en severaj malsanaj pacientoj, fero daŭre plenumas iun parton de ekso- kaj endokrinaj funkcioj esenca por la paciento. Sekve, radikala operacio en la plena senco de la vorto en formo de pancreatectomio neeviteble postulas kompletan kaj ege multekostan anstataŭan terapion kun digestaj enzimoj kaj hormonoj dum la tuta vivo, kaj krome ĝi estas asociita kun grandaj teknikaj malfacilaĵoj, eblaj komplikaĵoj kaj tuja danĝero por la paciento. El tio sekvas, ke plej multaj metodoj por kirurgia kuracado de CP estas, se ne paliativaj, tiam iel kompromisebla, i.e. sugestu konservadon kaj funkciadon de patologie ŝanĝitaj glandaj histoj aŭ, ĉiuokaze, parton de ĝi.

La dua fundamenta malfacilaĵo estas, ke la plej multaj pacientoj kun CP, kiel jam menciitaj, estas kronikaj alkoholuloj, kaj la rezultoj de plej multaj kirurgiaj metodoj dependas en granda mezuro de kiom multe la operaciulo volas kaj povas trakti sian difekton. Se pacientoj daŭre konsumas alkoholajn trinkaĵojn post kirurgio, la plibonigo de sia stato plej ofte estas provizora, malgraŭ la ĝuste plenumitaj labor-intensaj, ofte multpaŝaj kaj multekostaj intervenoj. Tial kuracado de pacientoj kun alkohola kronika pancreatitis devas esti sinsekve fare de kirurgoj kaj narcologoj.

En la kirurgia traktado de kronika pancreatito, jenaj ĉefaj taskoj povas kaj devas plenumi:

1) la liberigo de la pankreato kaj parapancreata fibro el la pritraktataj areoj de infektita pankreata nekrozo kaj ĝiaj derivaĵoj (sekvestro de histo, put-simila detrito, puŝo). Ĉi tiu elemento de interveno, farita kun la plej oftaj en kirurgia praktiko, abdomenaj formoj de kronika pancreatito, povas esti konsiderata kiel malfrua nekrektomio (sekvorectomio),
2) forigo de duktora hipertensio provizante senhelpan elfluon de pankreata sekrecio en la intestan lumen,
3) sanigado de la bilia vojo kaj certigi liberan elfluon de la galo en kronikan pancreatiton asociitan al kolelitiasis, same kiel en sekundara stenozo de la komuna bilia dukto, komplikante aliajn formojn de kronika pancreatito,
4) rezekcio de la plej ŝanĝita parto de la pankreato kun relative lokalizitaj formoj de kronika pancreatito (rezigna pancreatoduodenal (pli ofte se ne eblas ekskludi pankreatan kapan kanceron)), izolita rezekcio de la pankreata kapo, meza aŭ maldekstra flanko de la pankreato),
5) efektivigo de specialaj mezuroj celantaj forigi grandajn pseŭdocistojn kaj pankreajn fistulojn, kiuj havas sendependan gravecon (kutime ĉi tiu tasko estas solvita dum la unuaj kvar taskoj, vidu ankaŭ alineojn 20.2, 20.3).

La pankreataj denervigaj metodoj proponitaj en la pasinteco kun la tiel nomata kronika dolora pancreatito (post-gangliona neŭtomo laŭ Ioshioka-Wakabayashi, krom plenigi la duktoran sistemon de la glando kun likva rapide hardanta plasto por malŝalti la ekskretan funkcion) preskaŭ ne trovis sendependan uzon en la lastaj jaroj.

Kirurgiaj intervenoj por kronika pancreatito estas unu- aŭ dupaŝaj. Du-etaĝaj operacioj estas planitaj anticipe laŭ la ecoj de la patologio identigitaj en la studo, aŭ estas pelitaj de neatenditaj cirkonstancoj malkovritaj dum la interveno. Tamen, en multaj kazoj, pacientoj devas suferi multoblajn operaciojn por CP. Ĉi tio povas esti pro la severeco de la ekzistanta patologio, aŭ pro la manko de specialaj kvalifikoj de kirurgoj, kiuj plenumas ekstreme malfacilan taskon por ili, aŭ de malobservo fare de pacientoj de ilia preskribita reĝimo (trinki alkoholon kaj aliajn dietajn malordojn).

Ni revenu al la plenumo de la kvin bazaj taskoj de kirurgia traktado de CP formulitaj supre rilate specifajn klinikajn situaciojn.

Se la paciento estas akceptita pro kronika pancreatito, kiu okazas per periodaj pligraviĝoj aŭ dum pligraviĝo (kio okazas tre ofte), kaj li havas klinikajn signojn de infekta procezo (temperatura reago, pliigo de doloro en la epigastrio, akra fazo-reago de blanka sango ktp.) .), kaj ecografia aŭ CT-skanado de la pankreato rivelas grandajn fokusajn, supozeble abdominalajn lezojn, vi devas pensi pri la abdomena formo de kronika pancreatito kun malrapida aŭ pligravigita supuraĵo en la areo de malnovaj folioj. pankreata nekrozo. Ĉe tiaj pacientoj, interveno devas esti farita kiel eble plej frue, kun la ĉefa celo malfermi, malplenigi kaj malplenigi la pankreajn kaj parapancreatajn foliojn de kronika infekto, t.e. plenumu unu formon aŭ alian de la jam menciita malfrua nekrektomio. Samtempe, se necese, kirurgio kutime fariĝas sur la bilia vojo.

Post la supra meza laparotomio, la telefonisto unue taksas la staton de la eksterahepata bilia vojo kaj, se oni konstatas patologion, efektivigas sian kirurgian senbridadon. En ĉeesto de kalkula kolekistito, kolekistektomio estas farata, en kazo de edoolokolitiosio, edoolokotomio kaj forigo de ŝtonoj, revizio de la fina sekcio de la komuna bilia dukto, plie, la interveno sur la galaj duktoj ofte finiĝas per drenado de la bilia dukto per T-forma drenado.

Se forestante kolelitiasis estas signoj de malĉefa hipertensio (pligrandigo de la vezikulo, pligrandigo de la komuna bilia dukto), kolekistostomio aplikiĝas al malkompensaĵo.

La ĉefa parto de la operacio komenciĝas per larĝa disekso de la gastro-kolona ligamento kaj ĝisfunda revizio de la pankreato, kaj por aliri la postan surfacon de la kapo, la duodeno devas esti mobilizita laŭ Kocher (Figoj 20.8 kaj 20.9).

Fig. 20.8.Disertaĵo de la parietala peritoneo laŭ la rando de la duodeno

Fig. 20.9.La duodeno, kune kun la kapo de la pankreato, senkonscie elfluas de la retroperitoneala fibro, kaj palpado de la mobilizitaj organoj

Ŝvelaj infiltratoj trovitaj en la glando kaj ĉirkaŭa fibro (ofte kun signoj de centra mildigo kaj eĉ fluktuoj) estas punktitaj, kaj kiam ili ricevas turban fluon, puŝon kaj malgrandan detriton, ili malfermiĝas laŭ la kudrilo, forprenante duon-fanditajn teksajn kaptilojn kaj fluidan puŝon el la kavoj. Komparante la operacian trovon kun ultrasonaj kaj CT-datumoj, vi devas certigi, ke ĉiuj folioj de pankreata nekrozo troviĝas kaj malplenigas. Malfermitaj kavoj estas drenitaj per apartaj tuboj, fiksitaj al la ĉirkaŭaj histoj kaj montritaj sur la antaŭa abdomena muro.

En multaj kazoj, dum ĉi tiu interveno, la pligrandigita pankreata dukto malfermiĝas kaj rehabilitiĝas per ekstera drenado de la proksimaj kaj distalaj sekcioj (Fig. 20.10).

Fig. 10.20.Ekstera drenado de la ĉefa pankreata dukto post transversa disekto de la pankreato en la korpa areo (al la posta muro de la ĉefa pankreata dukto)

En kelkaj kazoj, longforma pancreatojejunoanastomosis formiĝas (Figoj. 20.11 kaj 20.12).

Fig. 11/20.Etapo de la operacio de formado de longformaj nanocreatojejunoanastomosis (operacio Puustau-N). Pankreata dukto dissekciĝis longe(1),la jejuno estas kudrita al la pankreato (2) (formiĝas la posta lipo de la anastomozo)

Fig. 12/20.La fina formo de la operacio de la formado de longforma nanocreatojejunoanastomosis (operacio Pustau-I)

La altrudo de nancreatojejunoanastomosis (PEA) en ĉi tiu etapo de kirurgia traktado estas kontraŭindikata en kazoj de infekta kaj inflama procezo en la glando aŭ parapancreata histo, pligravigado de kronika pancreatito. En ĉi tiuj kazoj, ĉiam ekzistas risko de diverĝo de la suturoj de la anastomozo, do vi devas limigi vin al ekstera drenado de la ĉefa pankreata dukto.

En la postoperacia periodo, se malfermaj fokusoj komunikas kun la ducta sistemo de la glando, same kiel post ekstera drenado de la dukto, kutime formiĝas pankreata fistulo (fistulo), kiu resanigas nature per la libera elfluo de pankreata suko, kaj daŭre funkcias se ekzistas obstrukco en la deksesima dukto ĝis la sekva. stadio de kirurgia traktado - superkroĉita NAP.

Operacioj celantaj provizi liberan elfluon de sekrecia glando en la intestojn estas faritaj en pacientoj kun signoj de ducta hipertensio (duktila ekspansio pro streĉado de ĝia fina sekcio, duktaj kalkuloj, persista pankreata fistulo). Endoskopaj intervenoj sur DB C (EPST) (Fig. 20.13) kaj transduodenaj kirurgioj kiel papillosfincter- kaj virsungoplastio estas neefikaj pro, kiel regulo, plilongigita stenosis de la fina sekcio de la pankreata dukto, kaj ankaŭ estas asociitaj kun la risko de severa pligraviĝo de CP. Tial oni preferu la longforman PEA kun la komenca buklo de la jejuno malŝaltita laŭ Ru laŭ la speco de operacio Pustau-P.

Fig. 20.13.Schema reprezentado de endoskopa interveno sur la granda duodenala papilio

En pacientoj kun CP kun pli-malpli lokalizitaj malglataj patologiaj ŝanĝoj en la glando (granda isevdocisto aŭ grupo de pseŭdociistoj, densa volumena formado kiam ne eblas ekskludi tumoron, ktp.), Indiko de forigo de la trafitaj sekcioj estas indikita. Post restado de la kaŭsa parto, ili provas retrograde dreni la ĉefan pankreatan dukton (forigi duktoran pankreatan hipertension) per aplikado de termolatera (termoterminala) anastomozo de la transversa sekcio de la glando kun la buklo jejunuma malŝaltita laŭ Ru (operacio Puustau-1) (Fig. 20.14).

Fig. 20.14.Operacio Pustau-I. Imposto de pankreatoenteroanastomosis kun buklo de la jejuno, malŝaltita laŭ Ru, post distala pankrea rezekcio

Iuj aŭtoroj, kiuj konsideras tian anastomozon nesufiĉa, aldone disigas la tubon longitudine kaj ligas ĝin al la intesto, kvazaŭ kombinante la metodojn de Püstau-I kaj Püstau-N.

Dum reseto de la meza parto (korpo) de la glando, la buklo de la intesto malŝaltita laŭ la Ru estas anastomosita kun la ekstremoj de la ceteraj proksimaj kaj distalaj partoj de la glando (Fig. 20.15).

Fig. 20.15.Tipo de rekonstruo post meza pankreata rezekcio

Pancreatoduodenal-rezekcio (PDR), se ne eblas ekskludi pankreatan kapkanceron, kutime fariĝas laŭ la bonevoluinta tekniko Whipple (por pliaj detaloj vidu alineon 21.2).

Karakterizaĵo de PDD en kronika pancreatito estas la malfacileco asociita kun vasta cicatricial peripancreatitis, precipe kun la posta surfaco de la kapo kaj la hoko-procezo, inter kiuj estas portala vejno kun tributuloj kaj supera mezentera vejno.

Intervenoj pri ekstrahepataj biliaraj duktoj por kolelitiasis havas sendependan gravecon ĉefe ĉe pacientoj kun pli mildaj formoj de kronika pancreatitis, en kiuj kutime ne ekzistas severaj morfologiaj ŝanĝoj en la glando, kaj pligravigado de kolekistito aŭ la paŝo de kalkuloj tra la Vater-ampulo estas akompanata de transa edemo de la glando kaj de la responda kombinita. simptomatologio.

Operacioj celantaj trakti la patologion de la duodeno, kiuj, kiel jam menciite, havas valoron en la patogenesis de la malsano (duodenostasis, duodenaj, precipe periferiaj, diverticuloj, ktp.), Havas certan gravecon en la traktado de CP.