Etiologio, patogenesis kaj klinika prezento de diabeto mellitus

Diabeto estas unu el la plej oftaj diagnozoj de nia tempo. Ĝi tuŝas homojn de ĉiuj naciecoj, aĝoj kaj klasoj. Ŝajnus neeble protekti vin aŭ asekuri ĝin kontraŭ ĝi. Ĉi tio estas nevidebla malsano, kiu povas kaŝiĝi neatendite kaj subite. Tamen ĉi tio ne ĉiam okazas.

Ĉi tiu artikolo estas dediĉita al la etiologio, patogenesis, kaj klinika prezento de diabeto mellitus (DM). Ni ankaŭ mallonge tuŝos la temon pri ĝia diagnozo kaj kuracado. Vi vidos, ke ĉi tiu malsano havas specifajn provokantojn kaj kaŭzojn, konsiderante kiuj preventaj mezuroj povas esti evoluigitaj por malebligi ĝin. Vi ankaŭ ekscios la ĉefajn simptomojn de la malsano, kiuj helpos vin determini ĝian okazon ĝustatempe kaj serĉi ĝustatempan kvalitan helpon.

Do - diabeto mellitus (etiologio, kliniko, kuracado estas diskutitaj sube).

Mallonge pri la malsano

Diabeto estas kronika malsano de la endokrina sistemo asociita kun produktado de insulino, kiu manifestiĝas per troa glukozo en la sango. Ĉi tiu malsano povas provoki metabolajn malordojn kaj kaŭzi aliajn seriozajn malsanojn de la koro, renoj, sangaj glasoj ktp.

Klasifiko

Antaŭ ol studi la ĉefajn cirkonstancojn de diabeto mellitus (kliniko, kuracado, prevento estas prezentitaj en ĉi tiu materialo), vi devas familiariĝi kun ĝia ĝenerale agnoskita klasifiko.

Laŭ medicina sistemado, ĉi tiu malsano estas dividita en:

Diabeto mellitus de tipo 1, kiu estas kaŭzita de absoluta manko de insulino pro la fakto, ke endokrinaj organoj ne povas produkti ĝin ĝuste. Alia nomo por tipo 1 diabeto dependas de insulino, ĉar ĝia sola kuracado estas regula regula administrado de insulino.
Diabeto mellitus de tipo 2 estas konsekvenco de netaŭga interagado de insulino kaj histaj ĉeloj. Ĉi tiu malsano estas konsiderata kiel insulin-sendependa, ĉar ĝi ne implikas uzon de ĉi tiu drogo por kuracaj celoj.

Kiel vi povas vidi, la kaŭzoj de ĉi tiuj malsanoj tre diferencas unu de la alia. Tial klinikoj por diabeto tipo 1 kaj tipo 2 ankaŭ estos malsamaj. Tamen ni parolos pri tio iom poste.

Kio okazas en la korpo dum malsano?

Patogenesis de la malsano

La mekanismo de la origino kaj evoluo de diabeto estas pro du ĉefaj areoj:

Pankreata insulina manko. Ĉi tio povas okazi pro amasa detruo de la endokrinaj ĉeloj de ĉi tiu organo pro pancreatito, viralaj infektoj, streĉaj situacioj, kancero kaj autoinmune malsanoj.
Malkonsekvenco de oftaj procezoj inter histaj ĉeloj kaj insulino. Ĉi tiu kondiĉo povas okazi rezulte de patologiaj ŝanĝoj en la strukturo de insulino aŭ malobservo de ĉelaj riceviloj.

Etiologio de la malsano

Antaŭ ol vi konatiĝos kun la diagnozo, kliniko, kuracado de diabeto, vi devas lerni pri la kaŭzoj de ĝia apero.

Oni ĝenerale akceptas, ke diabeto estas hereda malsano komplikita de aliaj provokantaj faktoroj.

Se ni parolas pri diabeto mellitus de la unua tipo, tiam la kaŭzo de la malsano povas esti viralaj infektoj, kiuj influas la ĉelojn de la pankreato (rubeolo, mutaĵoj, varicele).

En la kazo de diabeto tipo 2, la obezeco povas esti provokanto.

Grava faktoro en la manifestiĝo de la diabeto mellitus-kliniko devas esti konsiderata streĉaj situacioj, kiuj povas havi negativan efikon sur la endokrina sistemo kaj insulinproduktado, same kiel malbonajn kutimojn kaj malnomatan vivmanieron.

Do, ni kalkulis la etiologion de diabeto. La kliniko de ĉi tiu malsano estos arkivita sube.

Oftaj simptomoj

Estas tre grave ekscii la ĉefajn manifestojn de diabeto por rimarki ilin ĝustatempe, konsulti specialiston kaj komenci individuan terapion. La kliniko pri diabeto mellitus (diagnozo, kuracado, preventaj mezuroj diskutos detale) estas tre interligita kun simptomaj indikiloj.

La ĉefaj klinikaj signoj de la malsano inkluzivas:

Abunda urinado, precipe nokte. Ĉi tio estas pro la troa ĉeesto de glukozo en la urino.
Daŭra sento de soifo, estigita de grandaj perdoj de fluido, same kiel kresko de sangopremo.
Nesatigebla malsato, kiu rezultas el metabolaj malordoj.

Ĉi tiuj simptomoj, kiuj aperas rapide kaj samtempe, estas karakterizaj indikiloj de tipo 1 diabeto mellitus-kliniko. Kvankam ili kutime konsideras oftajn signojn por diabeto de ĉiuj specoj. Se ni parolas pri insulin-dependa malsano, tiam ni menciu la fortan pezan perdon kaŭzitan de pliigita metabola rompo de grasoj kaj proteinoj.

Pezo-kresko estas eneca en la kliniko de tipo 2-diabeto.

La malĉefaj simptomoj de diabeto de ĉiuj specoj inkluzivas:

brulanta sento de la haŭto kaj mukozoj,
muskola malforteco
vida difekto
malbona vundo resanigo.

Kiel vi povas vidi, la klinikaj manifestoj de diabeto estas prononcitaj kaj postulas tujan medicinan atenton.

Komplikaĵoj de malsano

Estas tre grave komenci ĝustatempan kuracadon. Ĉar diabeto estas karakterizita per provokado de tiaj seriozaj malsanoj kiel aterosklerozo, depresio, iskemio, konvulsioj, rena damaĝo, ulceraj abscesoj kaj perdo de vidado.

Plie, se vi ne traktas ĉi tiun malsanon aŭ neglektas la preskribon de kuracisto, tiam ne indeseblaj konsekvencoj kiel komo kaj morto povas okazi.

Kiel diagnozo estas diagnozita? La kliniko de la malsano devas atentigi la ĉeestantan kuraciston kaj instigi lin preskribi ĝisfundan ekzamenon. Kion ĝi inkluzivos?

Diagnozo de la malsano

Antaŭ ĉio, la paciento estos petita fari sangoteston por koncentriĝo en glukozo. Ĉi tio devas esti farita sur malplena stomako, post dek horoj de fastado. Kiajn indikilojn en la enketo vi devas atenti?

Diabeto mellitus estas karakterizita per granda kresko de normoj (kutime, indikiloj por la malsano superos 6 mmol / l).

Ankaŭ specialisto povas konsideri necesa realigi teston pri glukoza toleremo, antaŭ kiu la paciento bezonos trinki specialan glukozan solvon. Poste, ene de du horoj, laboratoriotestoj estos faritaj, kiuj determinas la glukozan toleremon de la korpo. Se la indikiloj superas 11,0 mmol / l, tiam indas paroli pri la diagnozo de diabeto. La kliniko de la malsano estos viva pruvo pri tio, ĉar poste oni povas rekomendi kontroli la gradon de glukozilata hemoglobino (normala indikilo de kiu estas konsiderata sub 6,5%).

Ankaŭ la ĉeestanta kuracisto povas preskribi urinon analizeblan por determini la ĉeeston de sukero kaj acetono en la biomaterialo.

Do, ni decidis pri la diagnozo de diabeto. La kliniko kaj kuracado de ĉi tiu malsano estos priskribitaj sube.

Tipo traktado de malsano 1

Antaŭ ol vi scias kiel trakti diabeton, vi devas ekscii specifan diagnozon, tio estas, determini la tipon de malsano kaj ĝia stadio. Kiel vi povas vidi, la ĝenerala diabeta kliniko estas tre grava dum preskribado de kuracado.

Se ni parolas pri tipo 1-diabeto, tiam la specialisto preskribos individuan insulinoterapion, kie li kalkulos la necesan ĉiutagan kaj ununuran dozon de la drogo. Ĉi tiu metodo povas ankaŭ esti uzata por insulino-dependa diabeto de la dua tipo.

Preparo de insulino estas hormono ĉerpita el la pankrea eltiraĵo de diversaj bestoj aŭ homoj. Monovidaj kaj kombinitaj insulinoj estas distingeblaj, mallongaj kaj longdaŭraj, tradiciaj, monopikaj kaj monokomponentoj. Ekzistas ankaŭ analogoj de homa insulino.

La drogo estas injektita en la grasan faldon, subkutane, uzante mallongan seringon aŭ specialan aparaton en formo de plumo kun malgranda nadlo.

Ĉi tiuj manipuladoj helpos kompensi interrompojn kaŭzitajn de malobservo de karbonhidrata metabolo. Fojfoje al la paciento oni donas insulinan pumpilon.

La drogo estas injektita plurajn fojojn ĉiutage, depende de la manĝoj kaj medicina preskribo.

Aliaj principoj por kuracado de diabeto mellitus de tipo 1 estas la medicina elimino de klinikaj simptomoj, preventado de komplikaĵoj de la malsano kaj plibonigo de pankreata funkcio (por ĉi tio uziĝas drogoj kiel Actovegin, Festal, Citokromo).

Por atingi la maksimuman efikon de farmakologia kuracado, la paciento rekomendos dieton kaj modera fizika aktiveco.

Tipo 2-kuracado de malsano

La kuracado de diabeto mellitus ne insulino-dependanta kutime komenciĝas per dietoterapio kaj moderaj gimnastikaj ekzercoj. Ili helpos redukti pezon kaj ekvilibrigi metabolon.

Se la malsano estas diagnozita en la postaj stadioj, tiam la ĉeestanta kuracisto preskribos medikamentojn kun ĉi tiu spektra agado:

Redukti la kvanton de glukozo en la intestoj kaj hepato, same kiel plibonigi la sentivecon de histoj al produktita insulino (surbaze de metformino: "Formin", "Metfogama", "Diaformino", "Gliformino", surbaze de rosiglitazono: "Avandia", pioglitazono: "Actos" ) La homoj nomas ĉi tiun terapion hipoglucemia.
Plibonigita sekrecia insulino. Ĉi tiuj povas esti farmakologiaj agentoj, dua-generaciaj sulfanylureaj derivaĵoj (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), same kiel meglitinidoj (Diagnlinide, Starlix).
Malpermeso de intestaj enzimoj por malpliigi la absorbadon de glukozo en la digesta vojo (drogoj bazitaj sur acarbozo).
Malpliigi kolesterolon, stimulante receptorojn en vaskulaj ĉeloj, plibonigante lipidajn metabolojn (drogoj kies aktiva ingredienco estas fenofibrato - la internacia ne-propra nomo por la aktiva ingredienco rekomendita de OMS).

Ĝeneralaj rekomendoj

Kiel vi povas vidi, grava faktoro en la kuracado de iu ajn tipo de diabeto estas strikta dieto kaj reguligita fizika agado.

Plie, dum la diabeta terapio, oni devas atenti, ke la malsano estas kronika kaj nekuracebla. Tial ĉiuj medikamentoj devos esti prenataj dumvive kaj punte.

Memregado ankaŭ ludas gravan rolon en la kuracado de diabeto - ju pli serioza kaj respondeca la paciento prenas sian sanon, des pli facila kaj malpli dolora iras la klinika kurso de la malsano.

Kaj fine

Jes, diabeto estas malagrabla kaj kompleksa malsano, kiu povas provoki multajn gravajn malsanojn kaj malsanojn. La klinika bildo de diabeto havas signojn kaj signojn.

Timema medicina prizorgado ludas gravan rolon en kuracado de la malsano kaj elimino de doloraj manifestiĝoj. Se la paciento strikte aliĝas al la preskriboj de la kuracisto, sekvas dieton, gvidas aktivan vivmanieron kaj konservas pozitivan sintenon, tiam la klinikaj indikiloj de diabeto estos minimumigitaj, kaj la paciento povos plene senti sanan plenan homon.

Patogenesis kaj etiologio de diabeto. Ĉefaj kialoj

Diabeto mellitus estas metabola malsano kaŭzita de absoluta aŭ relativa insulina manko. La tuŝita korpo ne kapablas trakti glukozon samkiel sub fiziologiaj kondiĉoj, kio kondukas al hiperglicemio.

Diabeto mellitus kies etiologio estas sufiĉe diversa, estas reprezentita de la kialoj implikitaj en diversaj mekanismoj kondukantaj al la malsano, kiu do estas relative diversa grupo, kaj ne klinika unuo. Por kompreni la esencon de la malsano, necesas studi la bazajn datumojn pri sekrecio kaj agado de insulino, tio determinas la diabeton mellitus, kies patogenezo reprezentas precize per la mekanismo de agado de ĉi tiu hormono.

La hormona polipeptido estas sintezita en la B-ĉeloj de la pankreataj insuletoj de Langerhans, kiuj post dispecigo de la signala peptido estas konservitaj en sekreciaj granuloj, kiel proinsulino.

Jen venas la dispecigo de la molekulo, tiel B-ĉeloj liberigas insulinajn molekulojn kaj samtempe ekvimolan kvanton de C-peptido. Kun sangofluo ambaŭ peptidoj atingas la hepaton, kiu agas kiel filtrilo, en kiu ĉirkaŭ duono de la insulina molekulo estas jam kolektita dum la unua enirpermesilo.

Tiamaniere la korpo protektas sin de troa agado de insulino, kiu en akra eksceso povas kaŭzi nedeziratan hipogluzemion. Trapasinte la hepaton, insulino tra granda sangocirkulado eniras la ekstercentrajn histojn, inkluzive de adiposa kaj muskola histo.

Krom hepato kaj grasaj ĉeloj, estas striitaj muskoloj, kiuj havas specifajn insulinajn ricevilojn sur siaj ĉelaj membranoj. Insulaj molekuloj ligas al la alfa subunuoj de riceviloj kaj tial kaŭzas katenan reagon, kiu determinas la efikon de la hormono.

Pro la ligado de insulino al la ricevilo, la beta-subunuo estas aktivigita, kiu en sia intracelula parto (t.e. la regado) aktivigas la substraton de la insulina ricevilo. Nuntempe ekzistas pluraj specoj de ĉi tiuj molekuloj (IRS-1, IRS-6 ...), kies funkcioj estas jam plejparte komprenataj.

La substratoj IRS-1 kaj IRS-2 estas ŝlosila molekulo por kaskada kontrolo de aliaj reagoj okazantaj en la ĉelo. Ni povas diri, ke estas du ĉefaj manieroj: en unu, fosfatidilinositol-3-kinase (PI 3-K) estas aktiva, en la dua, proteino kinase estas aktivigita de la mitogeno.

Rezulte ĝi atingas la transportadon de glukozo en la ĉelon, en kiu partoprenas insulino-dependaj transportiloj de glukozo, aldone estas aplikataj la metabolaj efikoj de insulino, kiuj kontribuas al la sintezo de proteinoj, lipidoj kaj glukogeno, kaj ankaŭ ties kreskanta agado.

La fina efiko dependas de la perfekta harmonio de la unuopaj partaj reagoj, kio kontribuas al la fakto ke la nivelo de glukozo en la sango kaj metabolaj procezoj estas konservita ene de la fiziologia normo. Ŝanĝoj ligitaj al iu ajn parto de la insulina sinteza ĉeno per ĝia cela efiko kondukas al difektoj en glukoza toleremo, kies genezo tiel signife diversas.

Ĉi tio ne estas unu sola malsano, kaj diabeto ne estas unu sola malsano, sed grupo de malsanoj, por kiuj pli taŭgas la difino de "sindromo". La nuna klasifiko de diabeto uzas konojn pri patogenesis, kio permesas raciajn alirojn al traktaj mezuroj.

En la difino de diabeto, la termino "absoluta" aŭ "relativa" insulina manko estas uzata, kiu estas esprimita per la patogenetika aliro por taksi kaj trakti la diabetan sindromon. Ĝi ankaŭ estas fundamenta ĉefaĵo de la du ĉefaj specoj de diabeto, tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto.

Tipo 1 diabeto

La endokrina parto de la pankreato en ĉi tiu speco de malsano ne kapablas produkti insulinon, kio kondukas al absoluta nesufiĉo kaj inklino al ketoacidozo, ĉar ambaŭ la liberigitaj grasaj acidoj kaj aminoacidoj estas ketoplasta substrato por la formado de cetonaj korpoj.

Diabeto estas kaŭzita de aŭtoimuna kondiĉa laŭgrada malapero de B-ĉeloj, kio povas pruvi per la ĉeesto de autoantorpoj.La detekto de antikorpoj kontraŭ glutamika acida decarboxilase kaj tirosina fosfatasa (IA-2ab), sed ankaŭ insulino, estas evidenteco, ke iuj molekuloj fariĝas autoantigenaj kaj aŭtoimuna respondo estas direktita kontraŭ ili.

Antikorpoj povas esti detektitaj antaŭ la ekapero de diabeto, tio estas antaŭ ol oni determinas la glukozan toleron de homo. La disvolviĝo de aŭtoimuna procezo postulas genetikan predisponon pro ŝanĝoj de haplotipoj en klaso II de la sistemo HLA.

Ni parolas pri aleloj de la genoj DR3, DR4 kaj DQA1 kaj DQB1, kies asocioj kun tipo 1-diabeto estis plurfoje pruvitaj. Iuj aleloj de ĉi tiuj genoj pliigas la riskon disvolvi malsanon (ekzemple DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, ktp), aliaj agas, kontraŭe, protekte (DQA1-0102, DQB1-0602, ktp).

Precipe kun kombinaĵo de riskaj aleloj kreskas la probablo de diabeto de tipo 1. Alta risko estis registrita en la heteroziga genotipo DR3 / DR4 aŭ DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Iom post iom, diversaj regionoj kaj genoj asociitaj kun diabeto mellitus de tipo 1 (nomumitaj kiel markiloj IDDM de 1 al 15) estis karakterizitaj, el kiuj la plej grava estas la markilo IDDM-1 ligita al kromosomo 6, kiu rilatas al la menciitaj genoj HLA de klaso II. , kaj IDDM-2, kiu havas ligon al la insulina geno sur kromosomo 11 (t.e., VNTR-polimorfismo).

Genetika predispozicio permesas al la imunsistemo, inkluzive de ĉela kaj humora respondo, direkti agon kontraŭ siaj propraj antigenoj. Je la molekula nivelo, ĉi tiu procezo estas mediaciita per HLA-molekuloj, kiuj ligas la respondan peptidon, tiel faciligante ĝian prezenton kaj agnoskon de T-limfocitaj riceviloj.

La ĉeesto de la aminoacida serino aŭ alanino ĉe la 57-pozicio de la beta-ĉeno de DQ2 aŭ DQ8-molekuloj gravas por la ligado de la peptido al la HLA-geno. La forto de la peptida ligo estas plibonigita per arginino lokita ĉe la pozicio 79 de la alfa ĉeno de DQ-molekuloj.

Se la DQ-molekulo ĉe la pozicio 57 de la beta-ĉeno havas aspartan acidon, ĝi eble ne atingos la peptidan ligon, tiel malebligante ĝian prezenton al T-ĉeloj. Tial estas evidente, ke simpla punkt-mutacio kondukanta al prezento de diversaj aminoacidoj sur specifa liganta loko de HLA-mezaj molekuloj povas influi la disvolvon de aŭtoimuna ago.

Eksogenaj faktoroj, precipe virala infekto, kutime kaŭzitaj de enterovirusoj, estas konsiderataj la ellasilmekanismo. Plej ofte oni pruvis ligon kun citomegalovirusoj, paramoksovirus, Coxsackie-virusoj aŭ rubeolo. Krome, la negativa efiko de bovina lakto en junaj infanoj aŭ la rolo de eksponado al iuj toksinoj ankaŭ estas bone konata, sed detale ĉi tiu efiko restas neklara, en multaj aspektoj.

Detruo de la insuloj estas akompanata de limfokita enfiltriĝo, kiu aperas en la komenco mem, eĉ antaŭ la komenco de la procezo de formorto de B-ĉeloj. T-limfocitoj ludas la decidan rolon en ĉi tiu procezo. Por ke la diabeto disvolviĝu, necesas detrui ĉirkaŭ 90% de la B-ĉeloj, ĉi tiu procezo, kutime, daŭras plurajn monatojn aŭ, eble, eĉ jarojn.

La ĝusta tempo de la daŭro de ĉi tiu procezo povas esti malfacile determinebla, ĉar la kuracisto renkontas la pacienton post la apero de diabeto. La fakto, ke la aŭtoimuna procezo povas daŭri multfoje per malsamaj manieroj, plifortigas la scion akiritan de studoj pri LADA diabeto.

Ni parolas pri malrapide evoluanta diabeto pro aŭtoimuna procezo en plenkreskuloj (t.e. latenta autoinmuna diabeto en plenkreskuloj), en kiu GADA aŭ IA-2ab-antikorpoj estas montritaj.

Komence, la malsano havas tiel mildan kurson, ke plenkreskuloj kun diabeto ofte estas traktataj per buŝaj antidiabetaj drogoj, aŭ la malsano estas traktata kiel tipo 2-diabeto. Post ŝanĝiĝema periodo, kiu ofte daŭras plurajn jarojn, ĉi tiu kuracado ne montras efikecon (tial, ĉi tiu kondiĉo estas identigita kiel malĉefa fiasko de buŝaj antidiabetikaj drogoj), rezulte de kiu preskribas insulinoterapio.

Ĉi tiu fazo respondas al la tempo, kiam la propra produktado de insulino jam kritikas, kaj la korpo bezonas provizon de ekzogena insulino. Testado pri antikorpoj jam en la fruaj etapoj montras, ke temas ne pri tipo 2-diabeto, sed pri malrapide progresado de tipo 1-diabeto.

Tiel la aŭtoimuna procezo ĉe susceptaj individuoj povas okazi iam ajn dum la vivo kaj je malsamaj rapidecoj. Tial diabeto de tipo 1, kiu kondukas al absoluta dependeco de la ekzogena konsumado de insulino, povas okazi en ĉiuj aĝaj grupoj, inkluzive plenkreskecon, kaj tial la antaŭe uzata termino "junula diabeto" estas tute ekskludita.

La kurso de la aŭtoimuna procezo ofte estas pli rapida en juna aĝo, sed eĉ en plenaĝeco vi povas renkonti la karakterizan rapidan aperon de tipo 1-diabeto kun ketoacidosis. La rapideco de la procezo plejparte dependas de la ĉeesto de kombinaĵo de riskaj aleloj, t.e. genetika predispozicio.

Krom la menciitaj grupoj de pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 1 kun ĉeesto de antikorpoj, menciu menciindajn diabetikojn en kiuj ne estis detektitaj antikorpoj. Ĉi tiuj pacientoj apartenas al la grupo de idiopatia diabeto mellitus de tipo 1, kiu nuntempe estas konsiderata kiel ĝia dua subaro. Detalaj informoj pri la evoluo de la malsano en ĉi tiu subgrupo de diabeto ankoraŭ ne estis donitaj.

Tipo 2 diabeto

Malkiel la antaŭa grupo, diabeto mellitus de tipo 2 havas tute malsaman patogenesis kaj samtempe karakterizas per relativa insulina manko. La sintezo de insulino estas konservita, sed la liberigo de la hormono el B-ĉeloj al la sekreta stimulo per glukozo ne estas normala.

La malordo efikas sur la unuan rapidan fazon de hormona sekrecio, kies produktado malpliiĝas kaj iom post iom malaperas. Ĉi tio ŝanĝas la kurson de postprandia glicemio, ĉar la malfrua sekrecio de insulino ne tenas ĝin en la fiziologia normo.

Krom perfortoj de sekrecio, kiu ankaŭ estas karakterizita per aliaj eksternormoj, estas pliaj perfortoj en la ago de insulino sur la cela histo (hepato, adiposa kaj muskola histo).

Kiel regulo, ni parolas pri post-ricevilaj niveloj. Rilate al iuj kondiĉoj asociitaj kun difektita insulina ligado al riceviloj, kiuj tamen apartenas al alia grupo de diabeto, la insulina ligado en diabeto de tipo 2 restas ne tuŝita.

Tial multe da atento dediĉas al postreceptoraj akvofalaj reagoj, dum la tiel nomataj kandidataj genoj, kiuj povus klarigi la ĉeeston de malpliigita sentemo al insulino aŭ rezisto al ĉi tiu hormono.

Samtempa kombinaĵo de malordoj en la sekrecio de insulino kaj malpliigo de ĝia efiko en korpaj histoj subigas la patogenezon de tipo 2-diabeto. Ambaŭ niveloj la malobservo povas esti kvantata malsame, kio kondukas al signifa heterogeneco de manifestiĝoj. La malsano disvolviĝas en genetike antaŭdestinitaj individuoj, tamen genetika kondiĉo tamen estas tute alia ol tipo 1-diabeto.

Oni devas rimarki, ke kontraŭ insulino ekzistas sen diabeto, ekzemple ĉe obesaj homoj kun normala glukozo. Adipsa histo estas "baro", kiu malhelpas agadon de insulino, sed plej verŝajne ne la sola kialo, ĉar rezisto ankaŭ estas esprimita en muskoloj kaj hepato.

La partopreno de hormonoj de adiposa histo (ekzemple rezistino, adiponektino) kaj aliaj mediatoroj, kies reguligaj mekanismoj fariĝis konataj nur en la lastaj jaroj, dum aliaj ankoraŭ estas nekonataj. Insul-rezisto pliigas la sekretajn postulojn por B-ĉeloj, rezultigante hiperinsulinemion.

Kronike levita nivelo de insulino per si mem limigas la efikon de la hormono, kiu siavice pligravigas sian agadon. Se homo ne havas genetikan predisponon al difektita sekrecio de insulino, stimulita sekrecio de hormono konservas glukozon-toleremon ene de la normala gamo kaj, malgraŭ la grava individua insulina rezisto, li ne disvolvos diabeton.

Tial estas klare, ke por la manifestiĝo de diabeto ĉiam devas esti malobservo de insulina sekrecio, dum hormona rezisto povas esti taksata alimaniere kaj pliigi la gradon de malordo.

Dum la pasintaj jaroj, bestaj studoj montris, ke ekzistas interna rilato inter malpligrandigita insulina sekrecio kaj ĝia difekto. Ĉu ĉi tiu rilato ankaŭ okazas en la homa korpo restas vidi.

Diabetaj b-ĉeloj de tipo 2 produktas insulinon, tamen ĉi tiu sekrecio ne sufiĉas, kiel ĉe sana persono por konservi glukozon-nivelojn en la normala gamo, tial en ĉi tiu kazo estas relativa manko de insulino. Eĉ malgranda kvanto de ĉi tiu hormono povas malhelpi la disvolviĝon de ketoacidosis, tial tipo 2-diabeto ne estas inklina al ketoacidosis en la naturo.

Tamen, la metabolo de grasoj ŝanĝiĝas, altiĝas la nivelo de senpagaj grasaj acidoj, kiuj per si mem kontribuas al disvolvo de insulina rezisto. Ilia pliigita enhavo ankaŭ pruviĝis en la muskoloj. La difekto en grasa metabolo estas tiel signifa, ke la termino diabeto mell-lipido estas uzata por rilati al ĉi tiu tipo de diabeto.

Laŭ iuj spertuloj, la malobservo de lipida metabolo estas primara, dum malsukceso en gluosa homeostazo okazas duan fojon, tial la termino "diabeta lipido" estis enkondukita. Ankaŭ la Randle-ciklo (la rilatumo de graso kaj glukoza oksido) ankoraŭ estas diskutata rilate al la patogenezo de insulina rezisto, kvankam plej verŝajne ĝi ne funkcias ĉe homoj samkiel ĉe eksperimentaj bestoj.

Sendube tamen la fakto, ke la metabolaj vojoj de glukozo kaj graso estas tre proksimaj. Lastatempe oni pruvis, ke liberaj grasaj acidoj eniras muskolajn ĉelojn, per kiuj unue ili aktivigas produktadon de reaktivaj oksigenaj specioj, kaj due, per aktivigo de proteino kinase C, ili kondukas al eksternorma fosforiligo de la substrato de la insulina ricevilo, dum kiu fosforiligo de serino kaj treonino blokas normalan fosforilacion de tirozino.

Ĉi tio kondukas al inhibo de la signalanta akvofalo, inkluzive de malpliigo de transporto de glukozo al ĉeloj. De ĉi tiu vidpunkto, kun diabeto de tipo 2, metabolaj malordoj devas esti konsiderataj multe pli profundaj ol simpla anormaleco en la regulado de glukozaj niveloj. Longdaŭra ekspozicio al b-ĉeloj kun pliigita koncentriĝo de lipidoj kaŭzas toksan efikon (tio estas lipotoxicity), manifestata per malpliigita sekrecio de insulino.

Simile, kronike altigitaj niveloj de glukozo kaŭzas plimalbonigitan B-ĉelan respondon (toksa efiko de glukozo). Ambaŭ efikoj estas poste kombinitaj kaj efikas sur la ekstercentra cela histo, kie ili plimalbonigas la agon de insulino kaj tiel reduktas glukozon. La diagramo samtempe pruvas primara lipotoxicidad en la disvolviĝo de hiperglicemio.

De la vidpunkto de la dinamiko de la procezo, oni devas rimarki, ke diabeto de tipo 2 estas progresiva malsano, kiu kondukas al laŭgrada enprofundiĝo (akcelo) de difektita sekrecia insulino kaj ĝia agado, kun postaj metabolaj kaj organaj malordoj.