Kio estas steroida diabeto: priskribo, simptomoj, antaŭzorgo

Simptomoj de diabeto mellitus eble ne ĉeestas, do estas kutimo kontroli sangan glukozon dum la unuaj du tagoj post la administrado de glukokortikoidoj. Kun longtempa uzo de drogoj, ekzemple post transplantado, testoj estas donataj ĉiusemajne dum la unua monato, poste post 3 monatoj kaj ses monatoj, sendepende de la ĉeesto de simptomoj.

Kiel trakti steroidan diabeton

Esteroida diabeto kaŭzas superregantan kreskon de sukero post la manĝo. Nokte kaj matene antaŭ manĝoj, glicemio estas normala por la unua fojo. Tial la kuracado uzata devas malpliigi sukeron dum la tago, sed ne provoki noktajn hipogluzemojn.

Por kuracado de diabeto mellitus oni uzas la samajn drogojn kiel por aliaj specoj de malsano: hipoglucemaj agentoj kaj insulino. Se glicemio estas malpli ol 15 mmol / l, kuracado komenciĝas per drogoj uzataj por tipo 2-diabeto. Pli altaj sukero-nombro indikas gravan difekton de pankreata funkcio, tiaj pacientoj estas preskribitaj injektoj de insulino.

Efikaj drogoj:

Antaŭzorgo

Antaŭzorgo kaj ĝustatempa detekto de steroida diabeto estas grava parto de kuracado kun glukokortikoidoj, precipe kiam oni atendas ilian longtempan uzon. La samaj mezuroj, kiuj estas uzataj por diabeto de tipo 2, malalta karbo-dieto kaj pliigita fizika aktiveco, reduktas la riskon de karbohidrataj metabolaj malordoj.

Bedaŭrinde, ĉi tiu profilaxis malfacilas atingi, ĉar steroidoj pliigas la apetiton, kaj multaj malsanoj, kiuj traktas ilin, ekskludas aŭ signife limigas sportojn. Tial en la preventado de steroida diabeto la ĉefa rolo apartenas al la diagnozo de malordoj kaj ilia korektado ĉe la komenca nivelo helpe de sukero-redukta drogo.

Nepre lernu! Ĉu vi opinias, ke dumviva administrado de piloloj kaj insulino estas la sola maniero teni sukeron sub kontrolo? Ne vere! Vi mem povas kontroli ĉi tion, komencante uzi ĝin. legi plu >>

Ĝenerala informo

Esteroida diabeto mellitus (Diabetes mellitus) povas esti deĉenigita per plilongigita kresko de la sekrecio de kortikosteroidoj aŭ ilia administrado en la formo de drogoj. En la dua kazo, la malsano havas sinoniman nomon - drogokraketo. Komence, ĝi ne estas asociita kun la funkcia stato de la pankreato, disvolviĝas sur la fono de hormona traktado kaj povas pasi mem post drogado. SSD, provokita de kresko de naturaj hormonoj, estas plej ofte observata en la malsano de Itsenko-Cushing. En ĉi tiu grupo de pacientoj, epidemiologiaj indikiloj atingas 10-12%. Ne ekzistas ĝustaj informoj pri la prevalenco de SJS inter la ĝenerala loĝantaro.

Laŭ la etiologia trajto, steroida diabeto dividiĝas en endogenan kaj ekzogenan. En endogena formo, pankreata misfunkcio estas kaŭzita de primara aŭ malĉefa hiperkortikismo. La kialoj de ĉi tiu grupo inkluzivas:

• Malĉefa hipercortikismo. La sindromo de Cushing okazas kun pliigo de la nivelo de ACTH - hormono produktita de la pituitaria glando kaj reguliganta la suprarrenan glandan agadon. Kortikoida sekrecio pliiĝas, estas alta risko de difektita pankreata funkcio.
• Adrenalaj Neoplasmoj. En primara hipercortikismo, kortikosteroida produktado estas stimulita de kreskanta adrenala tumoro. SJS ofte estas diagnozita kun korticosteroma, aldosteroma, kortikoestroma, androsteroma.

La dua varianto de la origino de steroida diabeto estas ekzogena. Pliigita riska grupo inkluzivas pacientojn kun aŭtoimunaj patologioj, kronika rena malsukceso kaj arteria hipertensio. Diabeto disvolviĝas kun plilongigita terapio kun drogoj, kiuj malhelpas sekrecion de insulino per beta-ĉeloj en la pankreato. Tiaj drogoj estas glukokortikoidoj, tiazidaj diurikoj, hormonaj kontraŭkoncipiloj.

La bazo por la disvolviĝo de SJS estas la plilongigita efiko de pliigita koncentriĝo de glukokortikoidoj sur internaj organoj kaj metabolaj procezoj. Steroidaj hormonoj malhelpas la sintezon kaj plibonigas detruon de proteinoj. La liberigo de aminoacidoj el histoj pliigas, en la hepato, la reagoj de ilia transaminado kaj malaminado akceliĝas, kio kaŭzas kreskon de la rapideco de glukogenozo - la sintezo de glukozo el ne-karbonhidrataj komponaĵoj. En hepataj ĉeloj, glukogeno estas pli aktive deponita. La efiko de kortikoidoj sur karbonhidrata metabolo manifestiĝas per pliigo de la agado de glukozo-6-fosfatasa, kiu respondecas pri la formado de glukozo kaj fosfat-grupo, kaj per malhelpo de glukokina agado, tio estas malrapidiĝo en prilaborado de glukozo en glukogeno.

Sur la periferio reduktiĝas la uzado de sukero fare de histoj. La ŝanĝo de grasa metabolo estas reprezentita de stimulado de lipogenezo, tial oni ne observas pezan perdon karakterizan de tipo 1 kaj tipo 2 diabeto. La antiketogena efiko de steroidoj estas obstaklo por la oksido de piruvika acido, pliigo de la sango-fluo de laktika acido. Laŭ la naturo de la kurso de SJS en la fruaj etapoj, ĝi similas al tipo 1-diabeto: β-ĉeloj estas tuŝitaj, produktado de insulino reduktita. Kun la paso de la tempo, insulina rezisto de histoj pliiĝas, kio estas tipa por tipo II-diabeto.

Simptomoj de steroidoj

La klinika bildo estas reprezentita de diabeta triado - polidipsia, polururia kaj laceco. Ĝenerale, la simptomoj malpli gravas ol kun tipo 1 diabeto. Pacientoj rimarkas kreskon de soifo, konstanta seka buŝo. La volumo de fluida konsumado pliiĝas plurfoje, ĝis 4-8 litroj ĉiutage. Soifo ne subtensiĝas eĉ vespere. La apetito plialtiĝas, la pezo restas sama aŭ pliigas. Urĝi urini. 3-4 litroj da urino eltiras ĉiutage; nokta enurezo disvolviĝas en infanoj kaj maljunuloj. Multaj pacientoj suferas de sendormeco, sentas sin lacaj dum la tago, ili ne povas fari fronte al siaj kutimaj agadoj kaj spertas dormon.

Je la komenco de la malsano, simptomoj rapide pliiĝas, kiel en tipo 1-diabeto: ĝenerala bonstato plimalbonigas, doloroj de kapo, irritabilidad, varmaj ekbriloj aperas. Longedaŭra kurso de la malsano estas akompanata de apero de juko de la haŭto kaj mukozaj membranoj. Plej ofte estas abscesaj lezoj, erupcio, vundoj ne resanigas dum longa tempo. Haro fariĝas seka, ungoj ekfoliĝas kaj diseriĝas. La difekto de sangofluo kaj nerva transdono manifestiĝas per malobservo de termoregulado en la membroj, tinglinga sento, entumeco kaj brulado en la piedoj, malpli ofte en la fingroj.

Komplikaĵoj

Prolongigita hiperglicemio kondukas al diabeta angiopatio - damaĝo al grandaj kaj malgrandaj vazoj. Cirkla perturbo en la kapilaroj de la retino manifestiĝas per malkresko de vidado - diabetina retinopatio. Se la vaskula reto de la renoj suferas, tiam ilia filtra funkcio plimalbonigas, ŝvelaĵo okazas, sangopremo altiĝas kaj diabetika nefropatio disvolviĝas. Aterosklerozo reprezentas ŝanĝojn en grandaj vazoj. La plej danĝeraj aterosclerotaj lezoj de la arterioj de la koro kaj malsuperaj ekstremaĵoj. Malekvilibro de elektrolitoj kaj nesufiĉa sangoprovizo al la nerva histo provokas la disvolviĝon de diabeta neuropatio. Ĝi povas manifestiĝi per konvulsioj, entumeco de la piedoj kaj fingroj sur la manoj, misfunkciadoj de la internaj organoj, doloroj de diversaj lokaliziĝoj.

Diagnozoj

Je risko por disvolviĝo de steroida formo de diabeto estas individuoj kun endogena kaj ekzogena hipercortikismo. Periodaj studoj pri glukozaj niveloj por detekti hiperglicemion estas indikitaj por pacientoj kun la malsano de Cushing, adrenaj tumoroj, homoj prenantaj glukokortikoidajn drogojn, tiazidajn diuretikojn, hormonajn kontraŭkoncipilojn. Plena ekzameno estas farita de endokrinologo. Specifaj esplormetodoj inkluzivas:

• Test de rapida glukozo. Plej multaj pacientoj havas normalan aŭ iomete levitan sangan glukozon. La finaj valoroj ofte estas inter 5-5,5 ĝis 6 mmol / L, foje 6,1-6,5 mmol / L kaj pli.
• Provo de toleremo al glukozo. Mezuri glukozon du horojn post karbonhidrata ŝarĝo liveras pli precizajn informojn pri diabeto kaj ĝia predikto. Indikiloj de 7,8 ĝis 11,0 mmol / L indikas malobservon al glukoza toleremo, kaj diabeto - pli ol 11,1 mmol / L.
• Provo por 17-KS, 17-OKS. La rezulto permesas al ni taksi la hormonan sekretan agadon de la suprena cortex. La biomaterialo por la studo estas urino. Karakteriza kresko de la ekskrecio de 17-ketosteroidoj kaj 17-hidroksortikosteroidoj.
• Esploro de hormonoj. Por aldonaj datumoj pri la funkcioj de la pituitaria kaj suprena cortex, hormonaj provoj povas esti faritaj. Depende de la suba malsano, la nivelo de kortisolo, aldosterono, ACTH estas determinita.

Traktado por steroidoj

Etiotropa terapio estas forigi la kaŭzojn de hiperkortikismo. Samtempe oni efektivigas mezurojn celantajn restarigi kaj konservi normoglicemion, pliigi la sentivecon de histoj al la ago de insulino kaj stimuli la agadon de konservitaj β-ĉeloj. Kun integra aliro, medicina prizorgo por pacientoj efektiviĝas en la sekvaj areoj:

• Pli malaltaj niveloj de kortikosteroidoj. Kun endogena hiperkortikismo, la traktado de la suba malsano estas reviziita ĉefe. Se la doza ĝustigo de la drogoj ne efikas, la demando pri kirurgia interveno estas solvita - forigo de la suprarrenaj glandoj, kortika parto de la suprarrenaj glandoj, tumoroj. La koncentriĝo de steroidaj hormonoj malpliiĝas, niveloj de sango sukero normaligas. Kun ekzogena hipercortikismo, la drogoj, kiuj provokas steroidan diabeton, estas nuligitaj aŭ anstataŭigitaj. Se glucocorticoidoj ne povas esti nuligitaj, ekzemple, en severa bronkia astmo, anabolaj hormonoj estas preskribitaj neŭtraligi iliajn efikojn.
• Medikament-korektado de hiperglicemio. Oni elektas drogojn individue, konsiderante la etiologion de diabeto, ĝia etapo, severeco. Se la pankreato estas trafita, beta-ĉeloj parte aŭ tute atrofias, tiam insulina terapio estas preskribita. En mildaj formoj de la malsano, konservado de glandula histo kaj la revertebla rezisto de ĉeloj al insulino, parolaj hipoglikemaj agentoj estas preskribitaj, ekzemple, sulfonilureaj preparoj. Foje oni montras al pacientoj kombinitan uzon de insulino kaj hipoglucemaj drogoj.
• Antidiabetika dieto. Plej multaj pacientoj montras terapian dieton n. 9. La dieto estas farita tiel, ke la kemia konsisto de la teleroj estas ekvilibra, ne provokas hiperglicemion kaj enhavas ĉiujn necesajn nutraĵojn. La principoj de malalta karbo-nutrado estas uzataj: fontoj de malpezaj karbonhidratoj estas ekskluditaj - dolĉaĵoj, kukaĵoj, dolĉaj trinkaĵoj. Proteinoj kaj altaj fibraj manĝaĵoj predominas en la dieto. Oni konsideras la glicemian indicon. Manĝado okazas en malgrandaj porcioj, 5-6 fojojn ĉiutage.

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

Esteroida diabeto, kutime, procedas en pli milda formo kaj estas pli facile trakti ol diabeto de la unua kaj dua tipo. La prognozo dependas de la kaŭzo de disvolviĝo de hiperkortikismo, en plej multaj kazoj ĝi estas favora. Antaŭzorgo implikas ĝustatempan kaj adekvatan kuracadon de Cushing-malsano kaj adrenaj tumoraj malsanoj, la ĝustan uzon de glukokortikoidoj, tiazidaj diurikoj kaj parolajn kontraŭkoncipilojn. Individuoj kun risko devas esti regule kroĉitaj pri sanga glukozo. Ĉi tio permesas identigi malordojn de karbonhidrata metabolo en la stadio de prediabetoj, ĝustigi la ĉefan kuracadon, komenci konformi al la principoj de dieta nutrado.

Simptomoj de steroidoj

Kiel ni jam diris, la simptomoj en ĉi tiu patologia procezo ne havas ian specifecon. Tamen, kiel regulo, ili ne estas esprimataj tiel intense kiel kun diabeto de tipo 1 aŭ tipo 2. Antaŭ ĉio, malsanulo atentas, ke lia soifo pliiĝis. La volumo de likva trinkado tage pliiĝas signife, en iuj kazoj ĝi atingas kvin aŭ pli da litroj. Tamen, malgraŭ la peza trinkado, seka buŝo preskaŭ ne malfortiĝas.

Sur la fono de la okazantaj tumultoj, aldoniĝas simptomo kiel ekzemple pliigita avido por urini. La volumo de ĉiutaga urino atingas tri aŭ kvar litrojn. En infanaĝo, senintenca urinado nokte eblas. La paciento plendas pri laceco, somnolo kaj kaŭzema irritableco. Lia apetito altiĝas, sed lia pezo restas preskaŭ senŝanĝa. Ofte la klinika bildo kompletigas kapdoloron.

Karakterizaj simptomoj ankaŭ estas rimarkitaj de la aspekto. La haŭto de malsana homo fariĝas tre seka. Naj teleroj ekfoliĝas kaj rompiĝas, kaj haroj falas. Ofte estas sentemaj malordoj en la malsuperaj aŭ supraj ekstremaĵoj.