Diabeta retinopatio

Diabeta retinopatio estas unu el la specoj de mikroangiopatio, kiu disvolviĝas kontraŭ la fono de longtempa diabeto mellitus kaj efikas sur la sangajn glasojn de la retino. Ĉi tiu patologio estas la ĉefa kialo de malalta vidado kaj blindeco ĉe homoj kun diabeto.

Diabeta retinopatio kutime influas ambaŭ okulojn, sed la grado de damaĝo kutime malsimilas.

Kaŭzoj kaj Riskaj Faktoroj

Kun longa kurso de diabeto, dismetabolaj malordoj kaŭzas damaĝojn al la sangaj glasoj de la retino (retino). Ĉi tio manifestiĝas:

• malobservo de patento (okazo) de kapilaroj,
• pliigita permeablo de la vaskula muro,
• la disvolviĝo de cikatra (prolifera) histo,
• la formado de nova sango-mikrovaskulado.

La ĉefaj riskaj faktoroj por disvolvi diabetan retinopation en pacientoj kun diabeto mellitus estas:

• la daŭro de diabeto
• obezeco
• nivelo de hiperglicemio,
• fumado
• arteria hipertensio
• genetika predispozicio
• kronika rena malsukceso
• gravedeco
• dislipemia,
• pubereco,
• metabolan sindromon.

Formoj de la malsano

Depende de la trajtoj de la ŝanĝoj en la okula tago, oni distingas jenajn specojn de diabeta retinopatio:

1. Ne-proliferative. La permeablo kaj fragileco de la retinaj vazoj pliiĝas, kio kontribuas al la formado de mikroaneŭrismoj kaj apero de punktaj hemorragoj, disvolviĝo de retema edemo. Kun la evoluo de makula edemo (en la centra zono de la retino), vidado difektiĝas.
2. Preproliferative. Okazo de arterioloj, kio kondukas al progresiva retina iskemio kaj hipoksio, apero de venaj malsanoj kaj hemoragiaj koratakoj.
3. Proliferativa. Kronika hipoksia retina kaŭzas la neovaskularigan procezon, tio estas la formado de novaj sangaj glasoj. Ĉi tio estas akompanata de oftaj vitraj hemorgioj. Rezulte, fibrovaskula fandado iom post iom disvolviĝas, kio povas konduki al trakcia retina taĉmento, apero de malĉefa neovaskula glaŭkomo.

Severaj formoj de la malsano, precipe kombina kun aterosklerozo kaj hipertensio, ofte kaŭzas difekton de vizio.

Diabeta retinopatio disvolviĝas delonge. En la komencaj stadioj, la malsano estas preskaŭ nesintomata kaj dolora. Ne ekzistas subjektiva sento de malpliigita vida akreco en la ne-prolifera stadio. Kun la evoluo de makula edemo, pacientoj povas plendi pri neklara vidado ĉe mallonga distanco aŭ apero de neklaco, neklaraj objektoj observitaj.

En la prolifera stadio de la malsano, vualo periode aperas antaŭ la okuloj, malhelaj flosaj makuloj. Ilia okazo estas asociita kun intraokula hemorragio. Post resorbado de la sango, tiuj manifestoj malaperas memstare. Kun amasa intraokula hemorragio, kompleta perdo de vidado povas okazi.

Diagnozoj

Por frua diagnozo de diabeta retinopatio, pacientoj kun diabeto devas esti regule ekzamenataj de oftalmologo. La sekvaj metodoj estas uzataj kiel kribraj metodoj por detekti ŝanĝojn en la retino de la okulo:

• perimetrio
• Visometrio
• okula biomikroskopio kun fendita lampo,
• oftalmoskopio kun antaŭlastaj dilatoj kun drogoj,
• diafanoskopio de okulaj strukturoj,
• mezurado de intraocula premo (tonometrio).

Se la vitreca korpo kaj lenso nubiĝas, okula ultrasono estas farita anstataŭ oftalmoskopio.

Por taksi la funkciojn de la optika nervo kaj retino, oni uzas elektrofisiologiajn diagnozajn metodojn, precipe elektrookulografion, elektroretinografion. Se oni suspektas neovaskulan glaucomon, gonioskopio estas indikita.

Unu el la ĉefaj metodoj por diagnozi diabetan retinopation estas fluoreska angiografio, kiu permesas taksi la ecojn de sango-fluo en retinaj ŝipoj.

Diabeta retinopatio kutime influas ambaŭ okulojn, sed la grado de damaĝo kutime malsimilas.

Traktado de diabeta retinopatio celas maksimuman korektadon de metabolaj malordoj en la korpo, normaligon de sangopremo kaj plibonigo de mikrokcirkulado.

Kun makula edemo, intravitraj injektoj de kortikosteroidoj havas bonan terapian efikon.

Progresema diabeta retinopatio estas la bazo por lasera koaguliĝo de retino, kiu reduktas la intensecon de la neovaskulariza procezo kaj malpliigas la riskon de detina detaŝo.

En severa diabetika retinopatio, komplikita per retina taĉmento aŭ makula tirado, vitrektomio estas farita. Dum la kirurgio, la vitro estas forigita, kautize sangas vazojn, disigas ŝnuregajn ŝnurojn.

Eblaj konsekvencoj

La progresado de diabeta retinopatio kondukas al jenaj komplikaĵoj:

• retina taĉmento,
• malĉefa glaŭkomo
• signifa limigo de vidaj kampoj,
• katarato
• kompleta blindeco.

Por frua diagnozo de diabeta retinopatio, pacientoj kun diabeto devas esti regule ekzamenataj de oftalmologo.

La prognozo de diabeta retinopatio por vida funkcio estas ĉiam serioza. Severaj formoj de la malsano, precipe kombina kun aterosklerozo kaj hipertensio, ofte kaŭzas difekton de vizio.

Antaŭzorgo

Preventaj mezuroj celantaj malhelpi la aperon aŭ plian progreson de diabeta retinopatio inkluzivas:

• regula monitorado de glicemio,
• zorgema aliĝo al la reĝimo de insulinoterapio aŭ administrado de sukero-reduktantaj drogoj,
• dietado (tabelo n. 9 laŭ Pevzner),
• normaligo de sangopremo,
• oportuna lasero-retina koaguliĝo.

Medikamentadoj

Alta sanga sukero efikas sur la vazoj, kiuj nutras la okulojn, malhelpante la fluon de sango tra ili. Okulaj histoj spertas oksigenan senigon. Ili sekrecias substancojn nomitajn kreskaj faktoroj por igi la vazojn kreski kaj restarigi sangan fluon. Bedaŭrinde, novaj ŝipoj kreskas tro fragilaj. El ĉi tiuj ofte okazas hemoragioj. La konsekvencoj de ĉi tiuj hemorragoj kun la tempo povas konduki al retina malakcepto (taĉmento) kaj kompleta blindeco.

Medikamentoj nomataj kreskantaj faktoroj (kontraŭ-VEGFoj) inhibicias la aperon de novaj sangaj glasoj. Ekde 2012 en la rusparolantaj landoj oni uzis la drogojn Lucentis (ranibizumab) kaj Zaltrap (aflibercept). Ĉi tiuj ne estas piloloj. Ili estas injektitaj en la vitreon (intravitra). Por efektivigi tian injekton, vi bezonas kvalifikitan specialiston. Ĉi tiuj drogoj estas tre multekostaj. Ili estas protektataj per patentoj kaj tial ne havas analogojn pli atingeblajn. Krom ĉi tiuj agentoj, kuracisto povas preskribi plilongan deksametazonan enplantaĵon por trakti diabetan makulan edemon. Ĉi tiu kuracilo nomiĝas Ozurdeks.

Lucentis (ranibizumab)

Neniuj okulaj gutoj kaj popularaj kuraciloj por diabeta retinopatio helpas. Pacientoj ofte montras intereson pri Taufon-okulaj gutoj. Ĉi tiu kuracilo eĉ ne havas diabetan retinopation en la oficiala listo de indikoj por uzo. Ĝia aktiva substanco estas taurino. Eble ĝi utilas por edemo, kiel parto de la kompleksa terapio de arteria hipertensio kaj korinsuficienco. Legu pri ĝi ĉi tie detale. Pli bone estas preni ĝin per buŝo, kaj ne en formo de okulaj gutoj. Same kiel riboflavino kaj aliaj vitaminoj de grupo B. Ne elspezu monon por okulaj gutoj kaj popolaj kuraciloj. Ne perdu altvaloran tempon, sed komencu esti traktataj per efikaj manieroj por eviti blindecon.

Laser-retina koaguliĝo

Koaguliĝo estas moxibustio. Dum la lasera koagula procedo de la retino, centoj da punktaj brulvundoj estas aplikataj al la vazoj. Ĉi tio malhelpas kreskon de novaj kapilaroj, malpliigas oftecon kaj severecon de hemorragio. La specifita metodo estas tre efika. Ĝi permesas stabiligi la procezon ĉe la antaŭproliferativa stadio de diabeta retinopatio en 80-85% kaj ĉe la prolifera stadio en 50-55% de kazoj. En severaj komplikaĵoj de diabeto en vidado, ĝi ebligas eviti blindecon en proksimume 60% de pacientoj dum 10-12 jaroj.

Diskuti kun oftalmologo, ĉu unu proceduro por lasera fotokaguliĝo sufiĉas por vi, aŭ vi bezonas fari plurajn. Kiel regulo, post ĉiu proceduro, la vizio de la paciento malfortiĝas iom, la grandeco de sia kampo malpliiĝas, kaj nokta vidado speciale malhelpas. Sed post kelkaj tagoj la situacio stabiligas. Estas granda ebleco, ke la efiko daŭros longe. Lasera koaguliĝo de la retino povas esti kombinita kun uzado de drogoj, inhibidores de vaskulaj kreskaj faktoroj (kontraŭ-VEGF), laŭ la decido de la kuracisto. Ebla komplikaĵo estas ripetaj vitraj hemorgioj, kiuj tute malebligos ĝin. En ĉi tiu kazo, vitrectomio estas bezonata.

Viktoreco

Vitrektomio estas la kirurgia forigo de la vitra korpo, kiu fariĝis neuzebla pro hemorragio. La forigita strukturo estas anstataŭigita per sterilaj salaj kaj artefaritaj polimeroj. Por atingi la vitreon, la kirurgo tranĉas la ligamentojn de la retino. En ĉeesto de sangaj coágulos, ili ankaŭ estas forigitaj, kune kun patologie ŝanĝitaj histoj.

La operacio estas farata sub loka aŭ ĝenerala anestezio. Post ŝia vidado verŝajne resaniĝos. Ĉi tiu probableco estas 80-90% por pacientoj, kiuj ne havis retinan malakcepton. Se retina malakcepto okazis, tiam dum la operacio ĝi revenos al sia loko. Sed la ebleco de resaniĝo reduktiĝas al 50-60%. Vitrectomio kutime daŭras 1-2 horojn. Foje eblas fari sen enhospitaligo de la paciento.

Klinikaj manifestacioj

Mikroaneŭrismoj, hemoragioj, edemo, elfluaj fokusoj en la retino. Hemoragioj havas la formon de malgrandaj punktoj, strekoj aŭ malhelaj makuloj de ronda formo, lokitaj en la centro de la fundo aŭ laŭ grandaj vejnoj en la profundaj tavoloj de la retino. Malmolaj kaj molaj elvidoj estas kutime lokitaj en la centra parto de la fundo kaj estas flavaj aŭ blankaj. Grava elemento de ĉi tiu stadio estas retina edemo, kiu estas lokalizita en la makula regiono aŭ laŭ grandaj vazoj (Fig. 1, a)

Venaj anomalioj: akreco, tortuozeco, buklo, duobligado kaj prononcaj fluktuoj en la kalibro de sangaj glasoj. Multaj solidaj kaj "kotonoj" eluzas. Mikravaskulaj anomalioj de intraretinalaj multaj multaj retinaj hemorragioj (Fig. 1, b)

Neovaskularigo de la optika disko kaj aliaj partoj de la retino, vitreca hemorragio, formado de fibra histo en la areo de antaŭretinaj hemorragioj. La nove formitaj vazoj estas tre maldikaj kaj fragilaj, rezulte de tio ofte okazas ripetaj hemoroj. Vitreoretinal tirado kondukas al retina taĉmento. Lastatempe formitaj vazoj de la iriso (rubeosis) ofte kaŭzas la disvolviĝon de sekundara glaŭkomo (Fig. 1, c)