Kio estas LADA diabeto

Scianta ĉe la kerno tipo diabeto mensogoj kreskas rezisto al insulino (histema nesentemo al insulino) kaj kompenso provizore pliigita sekrecio de insulino kun ĝia posta malpliiĝo kaj pliiĝo en sanga sukero. Tamen sciencistoj ne povis kompreni kial en iuj pacientoj kun diabeto de tipo II, pankreata elfluo kaj la bezono de insulinoterapio okazas nur en kelkaj jardekoj, dum aliaj (ilia nombro estas multe pli malgranda) - jam en kelkaj jaroj (de 6 monatoj ĝis 6 jaroj) Ili komencis kompreni la leĝojn pri tipo II-diabeto. Ĉi-foje, la grava rolo de aŭtoakorpoj en la disvolviĝo de diabeto de tipo I estis jam konata (se vi ne legis ĝin, mi rekomendas, ke vi legu ĝin).

Aŭstraliaj Diabetologoj en 1993 publikigita laboro kun nivelaj studaj rezultoj antikorpoj kaj sekrecioj C-peptido en respondo al stimulo glucagonokiuj pliigas sukerozon.

C-peptido estas malgranda proteina restaĵo kiu estas elpremita de enzimoj por konverti proinsulinan molekulon en insulinon. La nivelo de C-peptido estas rekte proporcia al la nivelo de intrinseka insulino. Per koncentriĝo de C-peptido, eblas taksi la sekrecion de propra insulino ĉe paciento pri insulinoterapio.

C-peptido restas en formado de insulino el proinsulino.

La serĉado de autoantorpoj kaj determino de la nivelo de stimulita C-peptido en pacientoj kun tipo II-diabeto donis neatenditajn rezultojn. Rezultis, ke pacientoj kun la ĉeesto de antikorpoj kaj malalta sekrecio de la C-peptido havas neniun tipon de diabeto (kiel sekvas el la klinika kurso de la malsano), sed devas esti atribuita al Tipo I diabeto (per la mekanismo de disvolviĝo). Poste rezultis, ke ili bezonas insulinan administradon multe pli frue ol la resto de la grupo. Ĉi tiuj studoj permesis distingi interan formon de diabeto - "tipo diabeto", Kio estas pli bone konata sub la angla mallongigo Lada (latenta aŭmuna diabeto en plenkreskuloj - latenta aŭmuna diabeto en plenkreskuloj) Latenta - kaŝita, nevidebla.

La Graveco de Diagnoza LADA

Ŝajnas, kian diferencon havas tiuj sciencistoj? Kial kompliki vian vivon per pliaj ekzamenoj? Sed estas diferenco. Se paciento NE estas diagnozita kun LADA (latenta autoinmuna diabeto en plenkreskuloj), li estos kuracata sen insulino kiel normala tipo II-diabeto, preskribante dieton, korpan edukadon kaj reduktantajn sukero-tablojn ĉefe de la sulfonilurea grupoglibenclamido, glicidono, glicoksido, glimepirido, glipizido kaj aliaj). Ĉi tiuj drogoj, interalie, stimulas sekrecion de insulino kaj akcelas beta-ĉelojn, devigante ilin labori ĝis la limo. A Ju pli alta estas la funkcia agado de ĉeloj, des pli ili damaĝas kun autoinmuna inflamo. Leviĝas malvirta rondo:

1. aŭtoimuna beta-ĉela damaĝo?
2. reduktita insulina sekrecio?
3. preskribante suker-reduktantajn pilolojn?
4. pliigita aktiveco de ceteraj beta-ĉeloj?
5. pliigita autoinmuna inflamo kaj morto de ĉiuj beta-ĉeloj.

Ĉio ĉi por 0,5-6 jaroj (mezume 1-2 jaroj) finiĝas kun pankreata elĉerpiĝo kaj la bezono intensa insulinoterapio (altaj dozoj de insulino kaj oftaj glicemiaj kontroloj kun strikta dieto) En klasika diabeto tipo II, la bezono de insulino ekestas multe poste.

Por rompi la malvirtan ciklon de aŭtoimuna inflamo, necesas preskribi malgrandajn dozojn da insulino tuj post la diagnozo de LADA diabeto. Frua insulinoterapio havas plurajn celojn:

• doni restantaj beta-ĉeloj. Ju pli aktiva estas la sekrecio, des pli da ĉeloj damaĝiĝas en la aŭtomata memmuna procezo,
• inhibo de autoinmuna inflamo en la pankreato reduktante esprimo (severeco kaj kvanto) de autoantigenoj, kiuj estas la "ruĝa ĉifono" por la imunsistemo kaj rekte deĉenigas la aŭtomatan imunoproceson, akompanatan de apero de la respondaj antikorpoj. En eksperimentoj, estis montrite, ke longtempa administrado de insulino en la plej multaj kazoj reduktas la kvanton de aŭantanticorpoj en la sango,
• bontenado normala sukero. Jam delonge oni scias, ke pli kaj pli longas la sango-glukozo, des pli rapide kaj pli malfacilas la diversaj komplikaĵoj de diabeto.

Frua insulinoterapio dum longa tempo ŝparos sian propran postrestan pankreatan sekrecion. Ŝparado postrestanta sekrecio gravas pro pluraj kialoj:

• faciligas la bontenadon de cela sango-sukero pro parta pankreata funkcio,
• reduktas la riskon de hipoglikemio,
• malhelpas fruan disvolviĝon de diabetaj komplikaĵoj.

Estonte, specife imunologiaj traktadoj autoinmuna inflamo en la pankreato. Por aliaj autoimmunaj malsanoj, tiaj metodoj jam ekzistas (vidu drogon Infliximab).

Kiel suspekti LADA?

La tipa komenca aĝo de LADA estas de 25 ĝis 50 jaroj. Se en ĉi tiu aĝo oni suspektis aŭ diagnozis diabeton de tipo II, nepre kontrolu la reston de LADA-kriterioj. Pri 2-15% de pacientoj kun tipo II diabeto havas latentajn aŭmunajn diabetojn en plenkreskuloj. Inter pacientoj Diabeto de tipo II sen obezeco LADA havas ĉirkaŭ 50%.

Estas "LADA Klinika Riska Skalo", Inkluzivanta 5 kriteriojn:

1. Diabeto komenciĝis en aĝo malpli ol 50 jaroj.
2. Akra komenco (pliigo de urino> 2 L ĉiutage, soifo, pezo perdo, malforteco, ktp., male al la nesintomata kurso).
3. Indekso de korpa maso malpli ol 25 kg / m 2 (alivorte, foresto de troa korpa pezo kaj obezeco).
4. Autoimmunaj malsanoj nun aŭ en la pasinteco (artrito reumatoida, sistema lupusa eritemato kaj aliaj reŭmataj malsanojmultobla sklerozo Hashimoto autoinmuna tiroidito, difuza venena tokso, autoinmuna gastrito, malsano de Crohn, ulcerativa kolito, autoinmuna pancreatito, autoinmova kaduka dermatosis, celiaka malsano, kardiomiopatio, miastenia gravis, iuj vasculitis, anemia malutila (B12 - deficito folica), alopecia areata (kalvo), vitiligo, autoimuna trombocitopenia, paraproteinemio kaj aliaj).
5. La ĉeesto de autoimmunaj malsanoj en proksimaj parencoj (gepatroj, avoj, infanoj, fratoj kaj fratinoj).

Laŭ la kreintoj de ĉi tiu skalo, se pozitivaj respondoj de 0 ĝis 1, la probablo havi LADA ne superas 1%. Se estas du aŭ pli da tiaj respondoj, la risko de LADA estas ĉirkaŭ 90%, ĉi-kaze necesas laboratoria ekzameno.

Kiel konfirmi la diagnozon?

Por laboratoriaj diagnozoj latenta aŭmuna diabeto ĉe plenkreskuloj uzas 2 ĉefajn testojn.

1) Nivela determino kontraŭgranda — antikorpoj al glutamato decarboxilasa. Negativa rezulto (t.e., la foresto de antikorpoj al glutamata decarboxilasa en la sango) forigas LADA. Pozitiva rezulto (precipe kun alta nivelo de antikorpoj) en plej multaj (!) Kazoj favore al LADA.

Aldone nur eblas antaŭdiri la progreson de LADA ICA — antikorpoj al insulaj ĉeloj pankreato. La samtempa ĉeesto de kontraŭ-GAD kaj ICA estas karakteriza por pli severaj formoj de LADA.

2) Difino peptida nivelo (sur malplena stomako kaj post stimulado) C-peptido estas kromprodukto de insulina biosintezo kaj tial ĝia enhavo estas rekte proporcia al la nivelo de endogena (intrinseka) insulino. Por tipo I-diabeto (kaj por LADA ankaŭ, ĉar LADA estas subtipo de tipo I-diabeto) estas karakteriza reduktita nivelo de C-peptido.

Por komparo: kun diabeto tipo II, unue observata rezisto al insulino (malsama sentemo al insulino) kaj kompensa hiperinsulinemio (por redukti glukozon, la pankreato sekrecias insulinon pli aktive ol kutime), tial ĉe diabeto de tipo II la nivelo de C-peptido ne reduktiĝas.

Tiel, en manko de kontraŭ-GAD, diagnozo de LADA estas forĵetita. En ĉeesto de kontraŭ-GAD + malaltaj niveloj de C-peptido, la diagnozo de LADA estas konsiderata kiel pruvita. Se estas kontraŭ-GAD, sed la C-peptido estas normala, necesas plua observado.

Kun kontestata diagnozo, LADA indikas altan probablon de detekto genetikaj markiloj diabeto de tipo I (alelo kun tre riska HLA), ĉar ĉi tiu rilato ne estis trovita en tipo II-diabeto. Pli ofte, estis ligo kun la B8 HLA antigeno, kaj preskaŭ ne estis asocio kun la "protekta" HLA-B7 antigeno.

Subtipoj de tipo I diabeto

Ekzistas 2 subtipoj de tipo I diabeto mellitus:

• juana diabeto (infanoj kaj adoleskantoj) = subtipo 1a,
• subtipo 1b, ĉi tio validas Lada (latenta aŭmuna diabeto en plenkreskuloj). Disigi idiopatia Diabeto de tipo I.

Juna diabeto (subtipo 1a) respondecas pri 80-90% de kazoj de tipo I diabeto. Ĝi ŝuldiĝas difekta kontraŭmira imuneco la paciento. Kun subtipo 1a, kelkaj virusoj (Coxsackie B, viruela, adenovirusoj kaj aliaj) kaŭzas viran damaĝon al la ĉeloj de la pankreato. Responde, ĉeloj de la imunsistemo detruas la trafitajn ĉelojn de la pankreataj insuletoj. Aŭtomataj antikorpoj al insuleta histo de la pankreato (ICA) kaj al insulino (IAA) cirkulas en la sango tiutempe. La nombro de antikorpoj (titoro) en la sango iom post iom malpliiĝas (ili estas detektitaj en 85% de pacientoj komence de diabeto kaj nur en 20% post jaro). Ĉi tiu subtipo okazas kelkajn semajnojn post vira infekto en infanoj kaj junuloj sub 25 jaroj. La komenco estas ŝtorma (pacientoj ricevas intensan prizorgadon en kelkaj tagoj, kie ili estas diagnozitaj). Pli ofte estas HLA-antigenoj B15 kaj DR4.

Lada (subtipo 1b) okazas en 10-20% de kazoj de tipo I diabeto. Ĉi tiu subtipo de diabeto estas nur unu el la manifestiĝoj de la aŭtoimuna procezo en la korpo kaj tial ofte estas kombinita kun aliaj aŭtoimunaj malsanoj. Ĝi okazas pli ofte en virinoj. Aŭtomobilaj korpoj cirkulas en la sango tra la tuta periodo de la malsano, ilia titolado (nivelo) estas konstanta. Ĉi tiuj estas ĉefe kontraŭ-GAD-antikorpoj kontraŭ glutamata decarboxilase, ĉar IA-2 (antikorpoj al tirosina fosfatasa) kaj IAA (al insulino) estas ekstreme maloftaj. Ĉi tiu subtipo de diabeto estas pro malsupereco de T-subpremiloj (speco de limfocito kiu subpremas la imunan respondon kontraŭ antigenoj de la korpo).

LADA-diabeto laŭ mekanismo de okazo rilatas al tipo I-diabeto, sed ĝiaj simptomoj pli similas al tipo II-diabeto (malrapida ekkuro kaj kompreneble kompare kun junula diabeto). Tial, LADA-diabeto estas konsiderata meza inter tipo I kaj tipo II-diabeto. Tamen, la determino de la nivelo de autoantorpoj kaj C-petido ne estas inkluzivita en la kutima listo de ekzamenoj de paciento kun ĵus diagnozita diabeto, kaj diagnozo de LADA estas tre malofta. Pli ofte oni konstatas ligon kun HLA-antigenoj B8 kaj DR3.

Ĉe idiopatia Diabeto mellitus de tipo I ne ekzistas aŭtoimuna detruo de beta-ĉeloj, sed tamen ekzistas malpliigo de ilia funkcio per ĉesigo de sekrecio de insulino. Ketoacidosis disvolviĝas. Idiopatia diabeto troviĝas ĉefe ĉe azianoj kaj afrikanoj kaj havas klaran heredaĵon. La bezono de insulinoterapio en tiaj pacientoj povas aperi kaj malaperi kun la tempo.

El la tuta artikolo utilas memori kelkajn faktojn.

1. LADA diabeto estas malmulte konata inter kuracistoj (la termino aperis en 1993) kaj tial malofte estas diagnozita, kvankam ĝi troviĝas en 2-15% de kazoj de tipo II-diabeto.
2. Erara traktado per reduktantaj sukero-tabloj kondukas al rapida (averaĝe 1-2 jaroj) pankreata elfluo kaj deviga translokigo al insulino.
3. Malalt-doza frua insulinoterapio helpas ĉesigi la progresadon de la memmuna procezo kaj konservi sian propran postrestan insulinan sekrecion por pli longa tempo.
4. Konservita postrestanta insulina sekrecio mildigas la kurson de diabeto kaj protektas kontraŭ komplikaĵoj.
5. Se vi estas diagnozita kun tipo II diabeto, kontrolu vin mem por 5 kriterioj por LADA diabeto.
6. Se 2 aŭ pli da kriterioj estas pozitivaj, LADA diabeto probable kaj C-peptido kaj antikorpoj al glutamata decarboxilase (kontraŭ-GAD) devas esti provitaj.
7. Se kontraŭ-GAD kaj malaltaj niveloj de C-peptido (bazaj kaj stimulitaj) estas detektitaj, vi havas latentan aŭmunan plenkreskan diabeton (LADA).