Kolesterolo-esterigo

Pliigas la nepolusecon de la molekulo. Ĉi tiu procezo okazas ekstere kaj intracelulare, ĝi ĉiam celas forigi molekulojn de kolesterolo el la lipida / akva interfaco profunde en la lipoproteinon. Tiamaniere okazas la transportado aŭ aktivigo de kolesterolo.

Ekstercelula kolesterola esterigo estas katalizita de la enzimo lecitina kolesterola acetiltransferase (LHAT).

Lecitino + Kolesterolo Lisolekino + Kolesterolo

Linoleika acido estas ĉefe transportata. La enzima agado de LHAT estas ĉefe asociita kun HDL. La aktivulo de LHAT estas apo-A-I. La kolesterolo rezultanta de la reago estas trempita en HDL. En ĉi tiu kazo, la koncentriĝo de libera kolesterolo sur la surfaco de HDL estas reduktita kaj tiel la surfaco estas preparita por ricevo de nova porcio de senpaga kolesterolo, kiun HDL kapablas forigi de la surfaco de la plasmembrano de ĉeloj, inkluzive de ruĝaj globuloj. Tiel, HDL kune kun LHAT funkcias kiel speco de "kaptilo" por kolesterolo.

De HDL-kolesteroloj estas transdonitaj al VLDL, kaj de ĉi-lastaj al LDL. LDL estas sintezita en la hepato kaj kataboligita tie. HDL alportas kolesterolon en la formo de esteroj al la hepato, kaj estas forigita de la hepato kiel galaj acidoj. En pacientoj kun hereda difekto de LHAT en plasmo, ekzistas multe da senpaga kolesterolo. En pacientoj kun hepata damaĝo, kutime, oni observas malaltan LHAT-aktivecon kaj altan liberan kolesterolon en sanga plasmo.

Tiel, HDL kaj LHAT reprezentas ununuran sistemon por transportado de kolesterolo el plasmaj membranoj de ĉeloj de diversaj organoj en formo de ĝiaj esteroj en la hepaton.

La intracelula kolesterolo estas esterigita en la reago katalizita de acil-CoA-kolesterola acetil-transferase (AChAT).

Acyl-CoA + Kolesterolo Kolesterolo + HSKoA

Riĉigo de membranoj kun kolesterolo aktivigas AHAT.

Rezulte, la akcelo de produktado aŭ sintezo de kolesterolo estas akompanata de la akcelo de ĝia esterigo. Ĉe homoj, linoleika acido plej ofte okupiĝas pri kolesterol-esterigo.

La esterigo de kolesterolo en la ĉelo devas esti konsiderata kiel reago akompanata de amasiĝo de steroido en ĝi. Kolesteroloj en la hepato post hidrolizo estas uzataj por sintezi galajn acidojn, kaj en la suprarrenaj glandoj steroidaj hormonoj.

T.O. LHAT malŝarĝas plasmajn membranojn el kolesterolo, kaj AHAT malŝarĝas intracelajn. Ĉi tiuj enzimoj ne forigas kolesterolon el la ĉeloj de la korpo, sed transdonas ĝin de unu formo al alia, tial la rolo de la esterigo kaj hidroliza enzimoj de kolesteroloj en la disvolviĝo de patologiaj procezoj ne devas esti troigita.

Ĝenerala trajto

estas formitaj en hepatode novaen plasmo sango dum rompo de ksilomicronoj, ia kvanto en la muro intestoj,
ĉirkaŭ la duono de la eroj estas proteinoj, alia kvara fosfolipidoj, la resto estas kolesterolo kaj TAG (50% proteino, 25% PL, 7% TAG, 13% kolesteroloj, 5% senpaga kolesterolo),
la ĉefa apotekino estas apo A1enhavas apoE kaj apoCII.

Transportado de senpaga kolesterolo de histoj ĝis la hepato.
HDL-fosfolipidoj estas fonto de polienoikaj acidoj por la sintezo de ĉelaj fosfolipidoj kaj eicosanoidoj.

Biosintezo de kolesterolo

En 1769, Pouletier de la Sal ricevis de la vezikoj, densan blankan substancon ("graso"), kiu havis la propraĵojn de grasoj. Pura kolesterolo estis izolita de aemiisto, membro de la nacia konvencio kaj ministro pri edukado Antoine Fourcroix en 1789. En 1815, Michel Chevreul, kiu ankaŭ izolis ĉi tiun komponaĵon, nomis ĝin kolesterolo (oleol - bile, stereos - solida). En 1859, Marseille Berthelot pruvis, ke kolesterolo apartenas al la klaso de alkoholoj, poste la francoj renomis kolesterolon al "kolesterolo". En kelkaj lingvoj (rusa, germana, hungara kaj aliaj) konserviĝis la malnova nomo - kolesterolo.