Diabeto kaj hepatmalsano > Komplikaĵoj por diabeto

La rilato de diabeto mellitus → hepatmalsano estas sufiĉe proksima. Diabeto estas sendependa riska faktoro por hepatito C, same kiel riska faktoro por hepatocelula karcinomo. La hepato en tipo 2-diabeto povas suferi grasan degeneradon, kiu povas iĝi severa steatofibrozo. Malsanuloj riskas disvolvi malsanon kiel cirozo. Iuj drogoj uzataj por trakti diabeton povas kaŭzi damaĝon al la hepato kiel hepatotoxicidad. Ĉiu kuracisto traktanta homon kun diabeto devas konsideri la ĉeeston de grava hepatmalsano kiel parton de ampleksa ekzameno.

Homoj, kiuj suferas ĉi tiun malsanon, havas signife pli altan prevalencon de difektita glukoza toleremo ol en la ĝenerala loĝantaro. La ĉeesto de diabeto en pacientoj kun cirozo estas riska faktoro rilate al prognozo.

Laŭ okcidentaj landoj, hepatito C estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de hepata damaĝo en diabeto. Antikorpoj al hepatito C-viruso ĉeestas en la ĝenerala loĝantaro (laŭ diversaj studoj) en 0,8-1,5% de homoj, en homoj kun diabeto, tamen ĉi tiu kvanto estas ĉirkaŭ 4-8%. En homoj kun kronika formo de ĉi tiu hepatozo, diabeto okazas en pli ol 20%, diabeto disvolviĝas en homoj post transplantado de ĉi tiu organo pro kronika hepatito C en preskaŭ 2/3 el kazoj. En homoj, kiuj estis transplantitaj pro aliaj ĉefaj kialoj, ĉi tiu nombro estas malpli ol 1/10 homoj.

Laŭ la plej novaj donitaĵoj hodiaŭ, hepatito C povas esti perceptita kiel sendependa "hepato" prognoza faktoro rilate al la disvolviĝo de diabeto.

Analizo de mortaj specimenoj montras, ke la genomo de la hepatito C-viruso ankaŭ povas pruviĝi en pankreataj ĉeloj. La mezuro en kiu ĉi tiuj rezultoj povas esti kaŭze rilataj al la apero de diabeto nuntempe estas neeble diri.

Hepatocelular-karcinomo

La rilato de ĉi tiu kancero al cirozo estas konata de longe. Epidemiologiaj analizoj montras, ke diabeto ankaŭ signife pliigas la relativan riskon de disvolvi hepatan onkologion (la relativa risko de ĉi tiu onkologio ĉe homoj kun diabeto estas 2,8-3,0%). La ĉeesto de diabeto signife plimalbonigas la prognozon en pacientoj post restado pro karcinomo. La fakto, ke ekzistas etiopatogenetikaj rilatoj, kiuj rilatas al aliaj specoj de hepaj damaĝoj en pacientoj kun diabeto kaj kancero, ankoraŭ ne estis detale analizita.

Toksika damaĝo

Ne estas dubo, ke hepataj ĉeloj ŝarĝitaj kun la postuloj de patologie ŝanĝita metabolo en pacientoj kun diabeto mellitus pli malfacilas trakti toksajn efikojn, ĉar ĉi tiu organo devas havi reduktan funkcian rezervon (alivorte, ĝia funkciado malpliboniĝas). Klinika sperto montras, ke ĉeloj povas esti tuŝitaj pro la granda plimulto de drogoj. La samo validas por medikamentoj uzataj por trakti diabeton.

Glitazonoj - ĉi tio estas eble la plej fama drogo, kiu okupas kuracadon de hepato. Tamen, Troglitazono estis forigita de la merkato post la morto de kelkaj dekduoj da homoj pro akra hepata malsukceso. Hodiaŭ estas debato pri tio, ĉu ĉi tiu komplikaĵo estas konsekvenco de grupo de strukture rilataj kemiaĵoj kaj la enkonduko de novaj derivaĵoj ne ŝarĝos kun simila kromefiko sur la hepato en diabeto.

Pioglitazono kaj Rosiglitazono havas malsamajn molekulajn flankajn ĉenstrukturojn, estas indikite, ke tio minimumigas la riskon de hepatotokseco, kvankam hepaj damaĝoj pro la uzo de ĉi tiuj substancoj estas sporade priskribitaj. La baza efiko - plibonigado de insulin-sentemo - kontraŭe devas havi pozitivan efikon sur la hepataj ĉeloj, ĉar ĝi estas akompanata, kune kun aliaj ŝanĝoj, ankaŭ de malpliiĝo de plasma koncentriĝo de liberaj grasaj acidoj kaj sekve de malpliigo de la ŝarĝo sur metabolaj ĉeloj.

Sulfonilureoj - intrahepata kolestazo (eĉ fatala Glibenclamido) povas esti relative ofta manifestaĵo, granulomata hepatito (Glibenclamido) kaj formo de akra hepatito (Glyclazide) estas nekutima manifestaĵo de damaĝo de ĉi tiu grava organo.

Biguanidoj - koncerne la eblon kaŭzi hepatan damaĝon, kiel indikite, nuntempe reprezentantoj de ĉi tiu grupo estas la plej sekuraj. Tamen la signifo de la sinteno al lezoj kuŝas en la fakto, ke ĉe homoj kun reduktita funkcia rezervo, parenkimo por malsanoj de ĉi tiu organo povas rezulti de la administrado de Metformino ĝis la disvolviĝo de fatala laktika acidozo.

Insulino - prefere, kiel vidindaĵo, unu mesaĝo povas esti menciita, kiu priskribas la disvolviĝon de akra hepato damaĝo pro la administrado de insulino. Male, tre verŝajne, kun severa rena parenkimo pro la manko de kuracado por diabeto aŭ ĝia manko, insulino estas la drogo unua elekto. Post kompenso temas pri normaligo de profunde perturbitaj metabolaj vojoj kun la posta plibonigo de damaĝitaj ĉeloj.

Konklude

La rilato de metabolaj malordoj, en nia kazo, diabeto, kaj hepataj malsanoj estas sufiĉe densa. Surbaze de moderna scio, ni povas diri, ke en multaj kazoj la rilato inter tiaj malsanoj kaj diabeto estas kaŭzita de etiopatogenetiko. Kvankam la plej ofta formo de damaĝo de ĉi tiu organo ĉe diabetoj estas simpla steatosis, kiu respondas, almenaŭ parte, al la kompleksa interveno de gravaj metabolaj malordoj, ĝi ne estas malofta pri minaco de agresema formo de la malsano (steatohepatitis), kiu postulas specialan zorgadon kaj kontrolon.

La ekzistanta informo pri la rilato de hepataj malsanoj kaj diabeto ne estas kompleta, kompleta kaj klarigas ĉion. El vidpunkto de diabetologio, estas neniuj verkoj publikigitaj en aŭtoritataj revuoj de gastroenterologio, tute liberaj de eraroj el metodika vidpunkto.

La teksto de la scienca papero pri la naturo de hepata damaĝo en diabeto mellitus de tipo 2

Mi ne povas trovi kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

malpliiĝo de la efiko de cirozo en diabeto ŝajnas neprobabla, kvankam ĉe nekropsio, hepato-cirozo estas 2 fojoj pli probabla ol ĉe la loĝantaro. Plejofte, hiperglicemio registrita dum la vivo povas esti malĉefa al nekonata cirozo.

En la Respubliko Sakha V.I. Gagarin kaj L.L. Mashinsky (1996) kiam ekzamenis 325 pacientojn kun diabeto kun simptomoj de hepato kaj bilia varo malkaŝitaj en ili: kronika kolekistito en 47,7% de la kazoj, kronika hepatito (ĉefe de viral etiologio) en 33,6%, diabetika hepatopatio en 16. , 1%, parazitaj malsanoj de la hepato (alveococcosis) kaj hepatomo - en 2,6%. En ĉi tiu kazo, hepato kaj biliara vundo estis detektitaj en 216 pacientoj kun tipo 2 diabeto en 66,5% de kazoj, kaj kun diabeto 1 en 33,5% (109).

Kun neinsul-dependa diabeto, vezikoj ofte formiĝas. Laŭ esploristoj, ĉi tio probable estas pro ŝanĝoj en la kunmetaĵo de bilo dum obezeco, kaj ne per la rekta efiko de diabeto.

En pacientoj kun diabeto, la prevalenco de markiloj de sango-kontakta hepatito estas signife pli alta ol ĉe sana donacanta populacio kaj estis 7,9% kaj 4,2% por 100 ekzamenitaj pri hepatito B kaj C, respektive (0,37-0,72% en sana loĝantaro).

En infanoj kun diabeto, serologiaj markiloj de hepatito B-viruso estis detektitaj en 45% de kazoj, kun kronika hepatito - en 14,5%. V.N. Verdo (1982), kiam oni ekzamenis 271 pacientojn kun diabeto, malkaŝis signife pli grandan nombron (59,7%) de klinikaj signoj de kronika hepatito. Oni konstatis, ke diabeto mellitus estas kombinita kun autoinmuna kronika hepatito kaj kun ĉeesto de antigenoj de la ĉefa histokompatebla komplekso NL-B8 kaj BNC, kiuj ofte troviĝas en ambaŭ malsanoj.

La klinika bildo, laŭ la esploristoj de DG, ofte estas malabunda kaj estis karakterizita en 4.175% de kazoj, sendepende de la grado de kompenso por diabeto, kun jenaj simptomoj: pligrandigita hepato, doloro aŭ sento de pezeco en la dekstra hipokondrio, dispeptikaj malordoj, kelkfoje subictericeco de sclera kaj haŭta prurito. Apartaj klinikaj simptomoj indikantaj hepatan patologion - hepatomegalio, hipokondria doloro, subiktericeco de la sclera, palma eritemo, dispeptikaj simptomoj aŭ iliaj kombinaĵoj estis detektitaj en 76.9% ĉe infanoj jam kun DM-kompensado. Yosho en 1953. Oooh i ne povas trovi kion vi bezonas? Provu la literatur-elektan servon.

Krome, grasa infiltrado estas inklina al malkompensado de la procezo sub la influo de nespecifaj damaĝaj substancoj. Ofte, ĝi manifestiĝas por la unua fojo en formo de hepata malsukceso dum infektoj, embriaj, severaj vundoj ktp. Dika infiltrado en diabeto efikas sur la klinikan kurson de la malsano, ĉar ĝi kondukas al diversaj perfortaĵoj de la hepato, inkluzive de sorbado kaj kontraŭtoksio.

La funkcia stato de la hepato en diabeto ŝanĝiĝas depende de la severeco de la II-kurso

la daŭro de la malsano, aĝo, sekso, korpa pezo de pacientoj 5,7,12,33, precipe kun aldono de viralaj hepatitoj kaj alia genezo de kronika hepato. Karakteriza hepato-damaĝo en diabeto estas longa latenta, malalt-simptoma klinika kurso kun signifaj morfofunkciaj ŝanĝoj. Tial ne ĉiam eblas detekti funkciajn malordojn de la hepato per konvenciaj laboratorio-metodoj, eĉ en kazo de malkompensita diabeto.

Iuj aŭtoroj opinias, ke indikiloj de hepato funkcias rekte dependas de sango glukozo kaj insulinaj niveloj en sango, tamen glinkita hemoglobino ne estis determinita en ĉi tiuj verkoj.

Seksperfortoj de la enzima funkcio de la hepato estis trovitaj en multaj pacientoj kun diabeto, sed ĉiuj esploristoj emfazas la ambiguecon kaj malfacilon de laboratoria diagnozo. Ili karakterizas per pliigita aktiveco de transamnaseoj, aldolasezoj, fruktozo-2,6-dnofosfataldolasezoj. Ŝanĝoj en la nivelo de anaerobiaj glicolizaj enzimoj kaj la tricarboxilika acida ciklo, malkaŝo de oksoreduktase reagoj estis rivelitaj, kio indikas malpliiĝon de la enzimaj procezoj de glukoza katabolismo en la hepato. Ĉi tio estas pro funkciaj kaj strukturaj lezoj de la hepato, disvolviĝo de citolizo kaj kolestazo, kolero de reticuloendoteliaj ĉeloj kaj malstabileco de hepatocitoj.

V.N. Ekzameninte 271 homojn kun diabeto, branĉeto trovis, ke ŝanĝo en la indicoj de pigmento, proteino, intersticia kaj enzimata metabolo dependas de la klinika formo de diabeto kaj de la aĝo de la pacientoj. En pacientoj kun severa diabeto mellitus en la aĝo de 4559, la ŝanĝo en ĉi tiuj indikiloj estis pli prononcita ol en modera-severa formo kaj juna aĝo. Neniu dependeco de ŝanĝoj en ĉi tiuj specoj de metabolo pri la daŭro de la malsano kaj la stato de karbonhidrata metabolo estis trovita.

L.I. Borisovskaya, post observado de 6-8 jaroj, 200 pacientoj kun diabeto en aĝo de 16 ĝis 75 jaroj komence de la studo malkaŝis funkciajn hepatajn malordojn en 78,5% de kazoj, kaj en la fino - en 94,5%. Plie, ili rekte dependis ne nur de la severeco de la kurso, grado de kompenso, sed ankaŭ de la daŭro de la kurso de diabeto. Tamen en ĉi tiu laboro, la grado de kompenso estis determinita nur per glicemiaj indikiloj, kiuj nuntempe konsideras nesufiĉaj.

S. Sherlock kaj J. Dooley esprimas la ideon, ke kun kompensita diabeto, ŝanĝoj en hepaj funkciaj indicoj kutime forestas, kaj se oni konstatas tiajn anormalojn, ilia kaŭzo kutime ne rilatas al diabeto. Sed samtempe oni konstatas, ke en 80% de kazoj de diabeto akompanataj de grasa hepato, estas malkaŝitaj ŝanĝoj en almenaŭ unu el la biokemiaj parametroj de serumo: la agado de transamnaseoj, alkala fosfatasa kaj GGTP. Kun ketoacidosis

ebla gnerperglobulnemnii n iomete pliigi serum-bilirubinan nivelon.

S.V. Turnna, ekzamenante 124 pacientojn kun diabeto, montris, ke flanke de ĝenerale akceptitaj laboratoriotestoj taksantaj la funkcian staton de la hepato, ŝanĝoj povas esti detektitaj nur en 15-18.6% de la kazoj. Ĉi tio, unuflanke, konfirmas la foreston de akraj malobservoj de la funkcia stato de la hepato, aliflanke indikas la malaltan informan enhavon de ĉi tiuj provoj en la diagnozo de frua hepata damaĝo en diabeto. En la kliniko, por taksi la staton de la organo, gravas taksi la funkciojn de klnnko-bohnnmnsky-sindromoj.

V.L. Dumbrava en pacientoj kun diabeto registris la ĉeeston de sindromoj de citolizo, kolestazo, hepatoĉelo, inflamo kaj patologia imuneco.

La markiloj de la citoliza sindromo de hepatocelular-nekrosis estas la agado de aminotransferasoj, LDH kaj ĝiaj nzoformoj, aldolase'oj, glutamndegndrogenase, sorbntdegndrogenase, ornn-karbamantilaj transferasoj en sango-serumo. Plej multaj aŭtoroj rimarkis kreskon de la nivelo de transamnaseoj, aldolaseoj, LDH 4-5, kompare kun la kontrolgrupoj, sed en ĉi tiu kazo ne estis indikite en kiu speco de diabeto mellitus kaj la grado de ĝia kompenso ĉi tiuj ŝanĝoj estis rivelitaj 5,7,33.

En tiuj pacientoj, ĉe kiuj asten-vegetativaj, dispeptikaj sindromoj, sclera, vaskula asterisko, hepaj palmoj, haŭtaj hemoragioj kaj punktaj hemoragioj, venena ekspansio sur la antaŭa surfaco de la abdomeno kaj signifa kresko de la hepato, pliiĝo de la amnotransferasa aktiveco de 1.2-3. 8 fojojn Kaze de malabundaj klinikaj simptomoj, la ŝanĝo en amnotransferasa agado estis sensignifa.

Sh.Sh. Shamakhmudova trovis pliigitan aktivecon de serumo LDH en pacientoj kun senkompensita diabeto, kompare kun la kontrolo, kaj la nivelo de aktiveco dependis de la severeco de la malsano. La plej granda kresko estis observita en severaj formoj de diabeto (416,8 + 11,5 ekzempleroj anstataŭ 284,8 + 10,6 en la kontrolo).

La hepato ludas ĉefan rolon en la sintezo kaj metabolo de proteino. En la hepato, proteina sintezo kaj malkomponaĵo, rebonigo kaj malaminado de aminoacidoj, la formado de ureo, glutationo, kreatino, holena esteraso, specifa metabolo de iuj aminoacidoj okazas. 95-100% de albumino kaj 85% de globulinoj estas sintezitaj en la hepato. En diabeto mellitus, estis rivelitaj ŝanĝoj en la spektro de laktoj de la lakto, karakterizitaj de la disvolviĝo de gnpoalbumnemnn kaj gnperglobulnemnn. Pliigo de la nombro de globulinoj estas akompanata de dneptnechnemia, kiu pligraviĝas per la apero de atipaj proteinoj en la regiono de beta-1-n alfa-2-globuln. Estas pliigo en la proteina enhavo de globulaj kaj makromolekulaj frakcioj, pliigo de la nivelo de imunoglobulinoj kaj pliiĝo de proteinoj havantaj la propraĵojn de euglo-

lnnov. Pluraj esploristoj ankaŭ indikas malpliiĝon de la albumino, pliigon de globulinoj, malpliigon de la albumin-globulina koeficiento de 5,29. Prononca kresko de globulinoj estas konsiderata kiel manifestaĵo de la reago de kupfaj ĉeloj kaj veneno-cela reago en perportaj mezenkimaj ĉeloj, kiuj kaŭzas pliigitan produktadon de globulinoj, pro la ebla influo de la ŝvelinta procezo en la hepataj mezenkimo, subekspontaj produktoj de biliaj acidoj prezencaj en la sango sur ili. V.N. Verdo troviĝas en pacientoj kun diabeto kun duoble pliigitaj indicoj de la timol-testo, sed la aŭtoro indikas, ke pli ol duono de ili havis klinikajn signojn de kronika hepatito. Similaj ŝanĝoj, sed nur en 8% de kazoj, estis malkaŝitaj de RB Sultanalneva et al. La kresko de timolaj rezultaj rezultoj estas pro difektita hepata funkcio, kiu reguligas la konstantecon de la koloida konsisto de serumaj proteinoj.

La aktiveco de holnesterase malpliiĝis je 2 fojoj en diabeto kompare kun la parametroj de sana kontrolgrupo.

Se maltrankvilo en la fluo de formado de galo estas registrita la sindromo de kolestazo, kies klinika signo estas haŭta prurito, ĉi-lasta eble ne ĉiam ĉeestas. Markiloj de kolestazo inkluzivas ŝanĝojn en la agado de alkala fosfatase, 5-nucleotindase. lei-cinamnopeptindases, GGTP 25.35. En pacientoj kun diabeto, sufiĉe alta detektebleco de pozitivaj rezultoj estis trovita en la determinado de la agado de GGTP. Pliigo de la agado de alkala fosfatazo kaj GGTP en pacientoj kun diabeto povas esti asociita ambaŭ kun la kolesta reago de la damaĝita hepato kaj kun difektita kapablo de la hepataj ĉeloj kataboligi ĉiujn frakciojn de alkala fosfatasa. I.J. Perry sugestis, ke levita seroma GGT estas riska faktoro por diabeto, kaj eble estas markilo de hepata malsukceso.

Laŭ S.V. Unu el la faktoroj, kiuj determinas la disvolviĝon de ŝanĝoj en la funkcia stato de la hepato, estas la aktivigo de la procezoj de transoksido de lipoproteinoj, kiuj stimulas la disvolviĝon de citolizo, kolestazaj sindromoj kaj difektitaj toksaj komponaĵoj.

La registritaj perturboj de la absorbaj II-ekskrementaj funkcioj de la hepato en pacientoj kun diabeto mellitus dum farado de hepatografio en 52% de kazoj estis kombinitaj kun ŝanĝoj en biokemiaj parametroj: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

pliiĝo en la enhavo de ligita bilirubino, indikilo, ekskretaj enzimoj, same kiel difektita intrahepata hemodinamiko. Malkreskanta hepata sangofluo pligravigas ekzistantajn malobservojn de la hepato-bnlnar-sistemo.

La bilirubino, kiu reflektas

En tipo 2 diabeto, malordoj de karbonhidrata metabolo estas kombinitaj kun prononcaj ŝanĝoj en lipida metabolo. La rolo de la hepato en lipida metabolo estas bonega. Hepatocitoj kaptas lipidojn el la sangofluo kaj metaboligas ilin. Trigliceridoj formiĝas kaj oksidias en ĝi, fosfolipidoj, kolesterolo, esteroj de kolesterolo, grasaj acidoj, lipoproteinoj estas sintezitaj, ĉirkaŭ 30-50% de LDL estas kataboligitaj, kaj ĉirkaŭ 10% de HDL1 5.26. En pacientoj kun neinsul-dependaj diabetoj, tre grava kresko de kolesterolo estis trovita esti 29,37, same kiel trigliceridoj, kolesterolo-VLDL kaj grasaj acidoj. Malordoj de metabolo en grasaj lipoj estas plej prononcitaj en severa diabeto, metabola senkompenso, pliigo de la daŭro de la malsano, en pacientoj de pli aĝaj grupoj, kun samtempaj malsanoj de la hepato kaj de la bilio, la ĉeesto de aterosklerozo, korona malsano.

Ankaŭ ekzistas rekta difina rilato inter la funkcio de la hepato kaj la stato de la fizikokemiaj ecoj de sango: viskozeco, specifa

pezo, hematokrito, acido-baza ekvilibro, seruma gnaluronidasa agado. Sub la influo de kuracado de pacientoj kun diabeto mellitus, konsiderante la difektan funkcian staton de la hepato, la fizikaj kaj kemiaj proprietoj de la sango kaj la funkcioj de la hepato (proteino-bilin-formiĝanta, enzimata) estas samtempe normaligitaj, dum en la kuracado sen konsideri la difektitan hepatan funkcion, ekzistas nur tendenco al plibonigo.

Antioksidaj kaj galactosaj testoj, pliigo de amoniako kaj fenoloj karakterizas la funkcion de la neŭtraligilo de la hepato. Estas en la hepato, ke situas la ĉefaj enzimaj sistemoj, kiuj efektivigas biotransformajn transformojn kaj neŭtraligojn de ksenobiotikoj 16, 27. En hepatocitoj, la aro de enzimaj sistemoj, kiuj oksidigas diversajn ksenobiotikojn, estas plej plenumebla, tio estas, substancoj fremdaj al homoj 16,25,27,30. La indico de biotransformado estas determinita de la koncentriĝo de centra kromio P-450 - la superfamilio

enhavantaj enzimoj de hemo. Nuntempe pli ol 300 el ĝiaj izoformoj estas konataj, kapablaj katalizi almenaŭ 60 specojn de enzimaj reagoj kun centoj da miloj da kemiaj strukturoj 17,43. La plej konata funkcio de cito-

Kromio P-450 estas la konvertiĝo per mikrosoma oxido de substancaj (lipofilaj) grasoj en pli polusajn (akvorezistajn) metabolitojn, kiuj povas esti rapide elprenitaj el la korpo. Enzimoj P-450 CH lokalizitaj en mitokondrioj ludas gravan rolon en la oksida, peroksidativa kaj redukta metabolo de multaj endogenaj kemiaĵoj, inkluzive de steroidoj, galaj acidoj, grasaj acidoj, prostaglandinoj, leŭkotrienoj, biogenaj aminoj 17.27, 43. Kiel regulo, dum mikrosomal-oksido, substratoj CX-P450 transformiĝas en malpli aktivajn formojn, kaj en mitokondriaj substratoj ili akiras gravan biologian aktivecon (pli aktivaj mineraloj kaj glukokortikoidoj, progestinoj kaj seksaj hormonoj).

Oni konstatis, ke en diabeto kaj kronikaj injektoj de etanolo (supozeble temas pri transporta formo de acetaldehido), kresko de la nivelo de unu kaj sama speciala formo de CH P-450 SUR2E1 en la hepato kaj izolitaj hepatocitoj. Ĉi tiu izoformo estas nomata "diabeta (alkohola). Eksperimentaj substratoj, inhibiciloj kaj induktantoj de PX-450 SUR2E1 CH estis rivelitaj. En diabeto, la indukta faktoro de P-450 SUR2E1 CH en la hepato ne estas per si mem pliigita nivelo de glukozo en la sango, sed malpliigo de insulina nivelo. La indukta procezo estas adapta reago de la korpo celanta redukti (per oksido) la enhavon de cetonaj korpoj. La severeco de indukto rilatas al la severeco de la malsano kaj precipe kun tia indikilo kiel la intenseco de hemoglobina glukozilado. Gravas, ke la priskribitaj ŝanĝoj en la metabolan indicon estis laŭ la aŭtoroj reverteblaj en la traktado de diabeto kun insulino. Montriĝis, ke la P-450 CH-sistemo reagas malsame ĉe viraj kaj virinaj ratoj kun diabeto. Signifa kresko de la enhavo de CUR2E1 kaj aliaj izoformoj estis observita en la hepato de viroj kaj normaligita kun la enkonduko de insulino.

En la lastaj jaroj, metodoj disvolviĝis, kiuj ebligas juĝi la funkcian staton de monooxigenoj en la korpo per la farmakokinetiko de indikaj substancoj, precipe per kinetikoj de antipirino (AP) kaj ĝiaj metabolitoj en urino, salivo kaj sango. AP estas komponaĵo de la pirazolona serio (1-fenil-2,3-dmetilpirazolono-5). La bazo por uzi AP kiel indikilo de la agado de la CH de la P-450-dependa monooxigeneza sistemo estas ĝia superreganta metaboligo en ĉi tiu enzima sistemo, alta biodisponeco (97-100%), sensigniva ligado al sangaj proteinoj (ĝis 10%), uniforma distribuo de ĉi tio komponaĵoj kaj ĝiaj metabolitoj en organoj, histoj, likvaj medioj, same kiel malalta tokseco. Ŝanĝoj en farmacokinetiaj parametroj - malkresko en malleviĝo kaj pliigo en la elimina duonvivaĵo de AP - indikas forigon de la agado de la biotransformaj ne-sistemoj en paranlenaj

hepato de razhennyakh. La LIT-testo estas agnoskita kiel la optimuma kriterio por taksi la antitoksan funkcion de la hepato en klinika medio. Multaj esploristoj rimarkis altan korelacion inter la indicoj de la drogo kaj la struktura integreco de la hepata histo, la enhavo de PX-450 en la hepato kaj histologiaj signoj de dika hepatosis en pacientoj kun IDDM. Do, E.V. Hanina et al., Kiam ekzamenis 19 pacientojn kun IDDM, 13 rivelis signifan ŝanĝon en la biotransforma sistemo de hepatocitoj. En 9 homoj, T | / 2 LI reduktiĝis kaj averaĝis 27,4 + 5,1 horojn. La ŝanĝo en la indico de reago de drogoj estis kombinita kun pli prononcitaj malordoj de karbonhidrata kaj lipida metabolo. En 4 pacientoj, la elimino de LP akcelis, T | / 2 estis 3,95 + 0,04 horoj. En ĉi tiu grupo, historio de alkoholuzo estis rimarkita.

L.I. Geller kaj M.V. Gryaznov en 1982, kiam oni ekzamenis 77 pacientojn, malkaŝis malpliiĝon de la medikamento: en pacientoj kun juneca diabeto, ĝis

26,1 + 1,5 ml / min, kaj en plenaĝeco ĝis 24,1 + + 1,0 ml / min (sana 36,8 + 1,4). La efiko de obezeco kaj la severeco de la malsano sur la metabolan agadon de hepatocitoj estas establita. La samaj ekzameniĝis en 1987 dum ekzameno de 79 pacientoj kaj ne malkaŝis signifajn diferencojn en la nivelo de mallertigo de la drogo en sango-serumo en pacientoj kun tipoj 1 kaj 2 de diabeto: 26,1 + 1,5 (kaj = 23) kaj

24,1 + 1,5 (L = 56) ml / min respektive. Tamen, en pacientoj kun IDDM, en kazoj de severa formo de la malsano, la forpaso de LI estis signife pli malalta (21,9+ +2,3 ml / min kun gf = 11) ol kun averaĝa severeco de diabeto (29,2 + 1,8 ml / min kun i = 12, p i Ne povas trovi kion vi bezonas? Provu literatur-elektan servon.

biokemiaj sindromoj de hepata damaĝo en diabeto estas ĝuste de tipo 2, kies prevalenco estas kompare nuntempe kun la epidemio.

Samtempe estas multaj diversaj faktoroj, kiuj kreas la kondiĉojn por tre oftaj lezoj de unu el la plej gravaj organoj - la hepato en tipo 2 diabeto: damaĝo al ĝia ĉefa patologia procezo, ofta kombino de diabeto kun aliaj hepatobiliaraj patologioj, dumviva uzado de buŝa hipoglucemio kaj aliaj tabeloj, baza metabolo. kio regule okazas en la hepato. Malmulta nombro da verkoj estis dediĉitaj al la studo de hepato-funkcio dum kuracado kun modernaj drogoj reduktantaj sukeron, kaj oni devas rimarki, ke biotransformado kaj aliaj hepataj funkcioj ne estis studitaj antaŭ kuracado. Poskmu levas la plej gravan demandon en ĉi tiu aspekto - la rolo de la biotransforma sistemo de ksenobiotikoj en la hepato en diabeto restas nesufiĉe studita. En la literaturo estas tute kontraŭdiraj datumoj pri la metabolo de la samaj drogoj en pacientoj kun diabeto. La demando restas malferma - kia estas la rolo de malobservoj de la monooxigenasa sistemo de la hepato en la disvolviĝo de diabeto kaj ĝiaj komplikaĵoj? Ĉu ĉi tiuj ŝanĝoj estas antaŭitaj de diabeto en la enzimata monooxigenita sistemo de la hepato, aŭ ĉu estas konsekvenco de kronika hiperglicemio kaj ero de la disvolvita metabola sindromo?

Pluaj studoj necesas por klarigi la biotransforman funkcion kaj la rolon de ĉi tiuj ŝanĝoj en la disvolviĝo de diabeta hepatopatio. Estas necese disvolvi novajn metodojn por la frua diagnozo de diabeta hepatopatio en klinika medio.

Estas ĝenerale agnoskita, ke plibonigi la kvaliton de kompenso por diabeto kaj uzado de modernaj dozaj formoj donas pozitivajn rezultojn: konservi la vivon de pacientoj, malpliigi oftecon kaj severecon de diabetaj komplikaĵoj, malpliigi la nombron kaj daŭron de enhospitaligo, certigi la normalan vivokvaliton de pacientoj en socio. Ĉio ĉi faras necesa realigi ampleksan studon pri hepaj funkcioj en tipo 2 diabeto, konsiderante aktualan scion pri la malsano.

EN DIABETOJ MELLITOJ DE LA 2-A TIPO

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Irkutsk Ŝtata Medicina Universitato)

La recenzo de la literaturo pri malsano de hepato en diabeto mellitus de la 2-a tipo estas prezentita.

1. Ametov A.C. Patogenesis de neinsul-dependa diabeto // Diabetografio. - 1995. - Eldono 1. Eldono 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Efekto de sukero-malaltiga terapio sur aterogeneco de la lipida spektro en pacientoj kun NIDDM // Diabetografio. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabeto mellitus. - M .. Mielo ..

4. Balabolkin M.I. Diabetologio - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Diabeta hepatopatio kaj kolekistopatio // Problemoj de endokrinologio. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Funkcia stato de la hepato kaj miokardio en pacientoj kun diabeto mellitus. Aŭtomata Ref. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - hararkovo. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Klnnko-morfologiaj ŝanĝoj en la hepato en diabeto mellitus. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Lezoj de la hepatobiliara sistemo en pacientoj kun diabeto mellitus // Efektivaj problemoj de endokrinologio. Resumoj de la 3a Tut-Rusa Kongreso de Endokrinologoj. -M „1996.-S.42.

9. Geller L.P.Gryaznova M.V. Antitoksaj hepataj funkcioj kaj la efiko de zixorino sur ĝi en pacientoj kun diabeto mellitus // Problemoj de Endokrinologio. - 1987. - N ° 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Traktado de grasa hepatosis en pacientoj kun diabeto mellitus // Problemoj de endokrinologio. - 1993 - n-ro 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mikronizita mannino kiel drogo de unua elekto kun la neefikeco de dieta terapio por NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - N ° 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dinamiko de insulina agado kaj funkcia stato de la hepato en diabeto mellitus. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. -Kiŝev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. La malvenko de la gastrointestina vojo en diabeto mellitus // Problemoj de endokrinologio. -1985. -Hist4. -S.80-84.

14. Efimov A.S. Diabeta angiopatio - M., Med. 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. La kondiĉo de la hepato en diabeto mellitus kaj la sindromo de diabeto mellitus en iuj hepaj lezoj. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Funkcia stato de la hepato en pacientoj kun akra leŭkemio. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - Irkutsk. 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I.-Citokroma P-450-sistemo kaj diabeto mellitus // Problemoj de endokrinologio. - 2000. - T. 46, n-ro 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. La funkcia stato de la hepatobiliara sistemo en infanoj kun insulino-dependa diabeto mellitus // Problemoj de endokrinologio. - 1995. - N ° 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Klinikaj kaj epidemiologiaj ecoj de viralaj hepatito B kaj C en pacientoj kun konvena endokrina patologio (diabeto mellitus). Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - Sankt-Peterburgo. 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Fizikaj kemiaj proprietoj de sango kaj la funkcia stato de la hepato en diabeto mellitus. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - hararkovo. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Iuj demandoj pri studado de la stato de la hepatobiliara sistemo en pacientoj kun diabeto mellitus // Modernaj problemoj de gastroenterologio kaj hepatologio. Materialoj de la scienca sesio 20-21.10.1988 M3 GSSR-Esplorinstituto de Eksperimenta kaj Klinika Terapio. - Tbiliso. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. La kondiĉo de la hepato en infanoj kun diabeto. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Hepato-malsano. - M .. Mielo .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Patogenesis de aspirina bronkia astmo // Sib.med. revuo. - 2002. - N ° 2. - S.5-7.

28. Sokolova G. A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Indikiloj de la imuna kaj monooxigeneza sistemo en pacientoj kun sukero

diabeto kaj mikozo de la piedoj kaj manoj // Bulteno de dermatologio kaj venereologio. - 1997. - N ° 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galets E.B. La stato de la hepato en diabeto mellitus // Demandoj de gastroenterologio kaj hepatologio. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. La stato de la antioksidanto-sistemo en diabeta hepato-damaĝo. Abstraktaj. diss. . Kandel. mielo sciencoj. - Volgograd. 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Funkciaj testoj en la diagnozo de hepataj malsanoj. - M .: Mielo .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. La uzo de la antipirina testo por taksi la funkcian staton de la hepato en pacientoj kun insulino-dependa diabeto mellitus // Problemoj de endokrinologio. - 1990. - T.36. Numero 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotope-studo pri la funkcia stato de la hepato en pacientoj kun diabeto mellitus "// Kuraca praktiko. - 1982. - Nr. 1 1, - P.83-86.

34. Ŝamakhmudova ŜLI. Serumo LDH kaj ĝiaj isoenzimoj en diabeto mellitus // Medical Journal of Uzbekistan. - 1980. - N ° 5. - S. 54-57.

35. Ŝerlo LLL. Dooley J. Malsanoj de la hepato kaj bilia vojo. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Ŝulga Aŭ.S. La stato de la hepatobiliara sistemo en pacientoj kun diabeto mellitus // Demandoj de teoria kaj klinika medicino. - Tomsk. 1984. - Eldono. 10.-S. 161-162.

37. Bell G.L. Lilly Prelego. Molekula delekto en diabeto mellitus // Diabeto. - 1990.-N.40. -Patro 413-422.

38. Konsolo F. Rolo de hepato en fiziopatologio de NIDDM // Prizorgado pri Diabeto. - 1992 mar. - Vol. 5. 3a. -P 430-41.

39. Cotrozzi G „Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Rolo de la hepato en la regulado de glukoza metabolo en diabeto kaj kronika hepato-malsano. - Int. Ann-Ital-Med. - 1997 Apr-Jun. - Vol. 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Acetilación de antipirina, cumarina kaj glipizida amoro mezurita per kafeina testo // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Vol. 49. Bost. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Difekta regulado de triglicerida metabolo per insulino en la hepato en NIDDM // Diabetologia. -1997 Apr. - Vol. 40, 4a. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Frua J.J., Straka R.J. Taksado de la influo de diabeto mellitus sur antipurina metabolo kaj agado de CYPIA2 kaj CYP2D6 // Farmakoterapio. - 2000 Feb. Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. et al. // DNA kaj Ĉelo. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biochem. 1. -2000 15 Jun. - Vol. 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Farmacolo - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Prospekta studo de seruma gamma-glutamiltransferase kaj risko de NIDDM // Diabetes Care. - 1998 majo. -Vol.21. 5th.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabeto. - 1983.-Vol. 32.-Suppl. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Farmakokinetiko de hipoglucemaj sulfonamidoj: Ozidia, nova konsekro // Diabetes-Metab. -1997 nov. -N.23, suplemento 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Kio estas hepata cirozo

La cirozo de la hepato estas progresiva restrukturado de la normala strukturo de organo. Hepatoĉeloj degeneras iom post iom kaj estas anstataŭigitaj de grasaj. Ŝiaj funkcioj estas serioze difektitaj.Poste disvolviĝas hepata malsukceso kaj hepata komo.

Paciento kun suspektata cirozo prezentas tiajn plendojn:

laceco,
perturba dormo,
malpliigita apetito
blovegado
makulado de la haŭto kaj de la proteina mantelo de la okuloj en flava,
decoloración de fecoj,
abdomina doloro
ŝvelaĵo de la kruroj,
kresko de la abdomeno pro la amasiĝo de fluido en ĝi,
oftaj bakteriaj infektoj
enuiga doloro en la hepato
dispepsio (ekstremo, naŭzo, vomado, ronkado),
juko de la haŭto kaj aspekto de vaskulaj "steloj" sur ĝi.

Se cirozo jam formiĝis, bedaŭrinde ĝi estas neinversigebla. Sed la traktado de la kaŭzoj de cirozo permesas konservi la hepaton en ekvilibra stato.

Varioj de la produkto kaj ilia komponado

Ĉiuj riĉaj nutraĵoj en fero devas esti konsumataj regule de ĉiuj, sen escepto.

Fero helpas normaligi la nivelon de hemoglobino en la homa korpo.

La kupro, siavice, estas inflama procezo kaj subtenas multajn esencajn mekanismojn.

La konsisto de la nutraĵa produkto inkluzivas kelkajn komponentojn, kiuj havos utilan efikon sur la homa korpo:

spur-elementoj fero kaj kupro.
vitaminoj
aminoacidoj
makronutrientoj, kiuj havas utilan efikon sur la laboro de la hepato kaj renoj, cerbo, haŭto, konservas vidan akrecon.

Ĝis nun vi povas trovi tiajn tipojn de hepato:

Kokida hepato meritas specialan atenton, ĉar ĝi havas sufiĉe malaltan kalorian nivelon, kio permesas al ĉiuj kun diagnozo de diabeto inkluzivi ĝin en la dieto. Ĉi tiu tipo de produkto havas sufiĉe malaltan glicemian indicon, kiu gravas precipe por konservi kaj normaligi pezon, same kiel kun alta sango-sukero.

Bova hepato estas ankaŭ ne malpli sana produkto, kiel karno mem (bovaĵo). Tia hepato estas ĉefo en fera enhavo, konservante siajn nutraĵojn dum varmotraktado. Bova hepato en tipo 2-diabeto povas esti uzata kiel unu el la ĉefaj manĝaĵoj regule. La glicemia indico de la produkto en fritita formo estas 50 ekzempleroj.

La porka vario estas malpli utila por diabetoj kaj ĝia uzo devas okazi kun modereco kaj nur post taŭga varmotraktado.

Estas permesite uzi morgan hepaton en diabeto de tipo 2. Ĉi tiu nutraĵa produkto apartenas al la grupo de fekaĵoj kaj havas pozitivan efikon sur la homa korpo. Manĝi hepaton de moruo povas signife pliigi la rezervojn de vitamino A, plibonigi la kondiĉon kaj forton de la dentoj.

Krome ĝi havas utilan efikon sur la funkciado de la cerbo kaj renoj. Ankaŭ la konsisto de ĉi tiu produkto inkluzivas tiajn esencajn substancojn kiel vitaminoj C, D, E kaj acida fólico, omega-3-acidoj. Egala graveco estas la fakto, ke la morna hepato havas malmultan grason, kio ebligas ĝin inkluzivi en la malalt-kaloria diabeta menuo.

La glicemia indekso de la produkto estas 0 ekzempleroj, do ĝi povas esti konsumata ĉiutage sen zorgi pri kresko de sango.

Ĉio, kio koncernas bova hepaton en diabeto, meritas specialan atenton. Kiel vi scias, bovaĵo estas en si utila vario de viando.

Ĝi estas precipe aprezata pro sia pli riĉa fera proporcio. Ĝi estas plej ofte uzata ne nur por kuiri varmaĵojn, sed ankaŭ por salatoj.

Kiam eĉ la plej rapida fritado rezultas esti sufiĉe mola kaj mola, kaj post skalado ĝi perfekte sorbas grasojn, ekzemple vegetalan aŭ olivan oleon.

Mi ŝatus nomi la atenton pri unu el la receptoj por ĝia preparado. Laŭ la recepto, la bova hepato estas boligita en sala akvo kaj tranĉita al strioj. Plue necesas:

en alia pato fritu la cepojn, aldonu tien la hepaton kaj fritu ĝin ĝis formiĝos ŝelo. Estas tre grave ne superregi la prezentitan produkton, ĉar ĝi povas fariĝi multe malpli utila,
tiam verŝu blankan panon antaŭpremitan kun likvigilo aŭ tritita,
ni ne forgesu pri spicoj kaj uzado de herboj, kaj por mildigi la produkton, forte rekomendas uzi malmultan akvon.

La rezulta plado devos esti kuirita dum tri ĝis kvin minutoj. Estas en ĉi tiu kazo, ke la hepato en diabeto estos plej utila, kaj por konvinkiĝi pri tio, vi povas unue konsultiĝi kun diabetologo aŭ nutristiisto.

Simptomoj de patologio

La efikoj al la hepato en diabeto estas karakterizitaj de simptomoj kiel:

letargio
dorma malordo
malpliigita apetito
blovegado de la abdomeno
flaveca koloro de la haŭto kaj blanka membrano de la globoj,
decoloración de fecoj,
doloro en la abdomeno
ŝvelinta stato de la kruroj,
ekspansio de la abdomeno pro amasigita fluido,
doloro en la hepato.

Diagnozoj

Timema diagnozo de hepaj malordoj permesas tuj komenci la necesan kuracadon kaj malpliigi la riskon disvolvi siajn gravajn malsanojn en la estonteco. Ĉiuj pacientoj kun diabeto devas suferi ultrasonan skanadon de la hepato, la veziko kaj bilia vojo almenaŭ unufoje ĉiujn ses monatojn.

El laboratoriaj studoj rilate al takso de la funkcia agado de ĉi tiu organo, tiaj biokemiaj sangotestoj estas informaj:

la aktiveco de la enzimoj AST kaj ALT (aspartato aminotransferase kaj alanina aminotransferase),
nivelo de bilirrubino (rekta kaj nerekta),
tuta proteina nivelo
albumina koncentriĝo
koncentriĝo de alkala fosfatasa (ALP) kaj gamma-glutamiltransferase (GGT).

Kun la rezultoj de ĉi tiuj analizoj (ili ankaŭ estas nomataj "hepato-testoj") kaj la konkludo de ecografio, la paciento bezonas vidi kuraciston, kaj se ĝi devias de la normo, ne mem-kuracu. Post establado de preciza diagnozo kaj plena diagnozo, specialisto povas rekomendi la necesan kuracadon, konsiderante la karakterizaĵojn de la kurso de diabeto.

Ĉar la hepato ofte suferas pro la konsumado de multnombraj agresemaj medikamentoj, nur la minimuma kvanto de medikamento estas uzata por ĝia kuracado, kiu efektive ne povas esti forigita. Kiel regulo, ĉi tiuj inkluzivas:

baza drogoterapio celanta korekti karbonhidratan metabolon (insulino aŭ tabeloj),
hepatoprotektiloj (drogoj por protekti la hepaton kaj normaligi ĝian funkcian agadon),
ursodeoksikola acido (plibonigas la elfluon de galo kaj neŭtraligas inflamon),
vitaminaj kaj mineralaj kompleksoj
laktozo (por regula purigado de la korpo nature).

La bazo de ne-drogokuracado estas dieto. Kun hepataj malsanoj, la paciento povas aliĝi al la principoj de nutrado rekomenditaj por ĉiuj diabetoj.

Milda manĝaĵo kaj taŭga konsumado de akvo helpas normaligi la metabolajn procezojn, kaj la ĝusta kemia konsisto de pladoj povas redukti glukozon. El la menuo de la paciento, sukero kaj produktoj kiuj enhavas ĝin, blankaj pano kaj farunaj produktoj, dolĉaĵoj, grasaj karnoj kaj fiŝoj, fumitaj karnoj kaj pikloj estas tute ekskluditaj.

Estas ankaŭ pli bone sindeteni de pikitaj legomoj, ĉar malgraŭ ilia malalta kaloria enhavo kaj malalta enhavo en karbonhidratoj, ili povas iriti la pankreaton kaj plimalbonigi la staton de la hepato.

Iuj drogoj por kuracado de diabeto havas hepatotoxicidad. Ĉi tio estas negativa propraĵo, kiu kondukas al interrompo de la hepato kaj doloraj strukturaj ŝanĝoj en ĝi.

Tial, kiam oni elektas permanentan kuracilon, gravas, ke la endokrinologo atentu ĉiujn nuancojn kaj informu la pacienton pri eblaj kromefikoj kaj alarmaj simptomoj. Konstanta monitorado de sukero kaj regula liverado de biokemia sango-provo permesas oportune detekti la aperon de problemoj en la hepato kaj ĝustigi kuracadon.

Traktado de malsano

Por malebligi la disvolviĝon de hepatmalsano, same kiel diabeto, aŭ se aperis ĉi tiuj malsanoj, tiam por kompensi la malsanon, necesas efektivigi aron da mezuroj celantaj plibonigon de la korpo.

La unua paŝo estas kontakti specialiston. Ĉi-kaze ĝi povas esti gastroenterologo, endokrinologo, hepatologo.

Ili faros plenan ekzamenon de la paciento, kiu determinos la direkton en kuracado en aparta kazo.

Se la paciento suferas diabeton de tipo 1, necesas preskribi dietoterapion, se ĝi ne efikas, necesas komenci anstataŭan terapion. Por tio, insulin-anstataŭaj drogoj estas uzataj en tableta formo aŭ en formo de injektoj.

La disvolviĝo de diabeto mellitus de tipo 2 kutime estas observata ĉe sobrepeso.

En ĉi tiu kazo, la plej efika estos ŝanĝo en vivstilo, sportoj, celantaj redukti korpan pezon, kaj ankaŭ dietoterapion.

Sendepende de la tipo de diabeto, hepato traktas. Ĝi estas influita de la etapo en kiu estas detektita hepato-damaĝo.

En la komencaj stadioj de hepatmalsano, ĝustatempa korektado de sangokoloraj niveloj estas sufiĉe efika. Efike kontraŭas la normaligo de hepata funkcio kaj dieto.

Por protekti hepatajn ĉelojn, necesas preni hepatoprotektajn drogojn. Ili bone restarigas koncernajn hepatajn ĉelojn. Inter ili - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, ktp. Kun steatosis, Ursosan estas prenita.

Dika diabeta hepatosis estas serioza komplikaĵo de diabeto mellitus, kiu detruas la sentoksigan organon - la hepaton. Kun ĉi tiu malsano, ekscesa graso akumuliĝas en hepatocitoj - hepataj ĉeloj.

Kutimaj en hepatocitoj estas enzimoj, kiuj detruas venenajn substancojn. Guto da graso, amasiganta en la hepataj ĉeloj, malobservas la integrecon de iliaj membranoj. Tiam la enhavo de hepatocitoj, inkluzive de enzimoj respondecaj pri neŭtraligado de venenoj, eniras la sangon.

Ovo aŭ kokido: diabeto mellitus aŭ grasa hepatosis

Tiel same kiel sukermalsano povas kaŭzi grasan hepaton, graso kiu influas la hepaton povas konduki al diabeto. En la unua kazo, grasa hepatosis nomiĝas diabeta.

Do, ĉe pacientoj kun severa diabeto mellitus kun hormona malekvilibro - manko de insulino kaj eksceso de glukogono, glukozo malrapidiĝas, pli da graso estas produktita. La sekvo de ĉi tiuj procezoj estas grasa hepatozo grasa.

Moderna medicino uzas nediskuteblajn faktojn pruvantajn, ke grasa hepatmalsano estas unu el la plej gravaj riskaj faktoroj por disvolvi tipan diabeton.

Simptomoj kaj Diagnozo

Mem-diagnozo de diabeta grasa hepatosis estas preskaŭ neebla. Efektive pro manko de nervaj finaĵoj la hepato ne doloras. Tial la simptomoj de ĉi tiu komplikaĵo estas oftaj al plej multaj malsanoj: letargio, malforteco, perdo de apetito. Detruante la murojn de la hepataj ĉeloj, enzimoj, kiuj produktas reagojn por neŭtraligi toksinojn, eniras la sangon.

Tial, unu el la metodoj por diagnozi grasan hepatan malsanon estas biokemia sango-testo. Li montros la ĉeeston kaj nivelon de hepatocitaj enzimoj en la sango. Krome, la hepato de la diabeto, kiu estas sub la influo de grasa damaĝo, estas ekzamenata per ultrasona ekipaĵo aŭ tomografo.

Pliigo de organo, ŝanĝo en ĝia koloro certas, ke simptomoj de dika hepatosis. Por ekskludi cirozon, biopsio de hepato povas esti farita. La ekzameno estas plej ofte preskribita de endokrinologo aŭ gastroenterologo.

Korektebla aŭ ne? - kuracado de diabeta hepatosis

En la fruaj stadioj de grasa malsano, la tuŝita hepato povas esti tute restarigita. Por ĉi tio, kuracistoj rekomendas ekskludi grasajn manĝaĵojn, alkoholon de la dieto, preskribas esencajn fosfolipidojn en tablojdoj. Post 3 monatoj de tia kuracado, la hepato de la paciento restos en ordo.

Diabeto efikas sur ĉiuj korpaj sistemoj. Diabeto mellitus kaj hepato estas la unuaj se temas pri interkonektiĝi, ĉar estas malobservo de metabolaj procezoj, kiuj rekte influas la organon.

Diversaj specoj de diabeto havas malsamajn efikojn sur la hepato, unu kaŭzas rapidan damaĝon, la alia ne kaŭzas komplikaĵojn dum jardekoj. Tamen normala funkciado de la hepato estas ebla nur per observado de drogoterapio, alie la konsekvencoj estas neinversigeblaj.

Diabeto devas esti traktata per kompleksaj metodoj. Komence la kuracisto determinas la kaŭzojn, kiuj influas la disvolviĝon de la malsano, kaj preskribas metodojn celantajn elimini ilin. Dum terapio, diversaj metodoj estas kombinitaj, kiuj inkluzivas medicinajn metodojn, dieton, konservadon de ekvilibra ĉiutaga reĝimo, uzadon de vitaminaj kompleksoj, forigante troan korpan pezon.

Dieto por la paciento

Hepata malsano, sendepende de la diabeta stadio, postulas dieton, legadoj de sango sukero estas ankaŭ kontrolataj. Dieto postulas striktan limigon en grasoj, ekskludo de malpezaj karbonhidratoj, malakcepto de alkoholo. Sukero estas ekskludita, sukero anstataŭigas. Vegetaĵaj grasoj, oliva oleo fariĝas utilaj, kaj la hepato de malgrasaj birdoj estas uzata kiel nutraĵo.

Medikamentoj por uzo

Efika kuracado de malsanoj de la endokrina sistemo, patologioj de internaj organoj estas neebla sen rezigni malbonajn kutimojn.

Se diabeto disvolviĝas, la hepato spertos unu el la unuaj patologiaj ŝanĝoj. La hepato, kiel vi scias, estas filtrilo, la tuta sango trapasas ĝin, insulino estas detruita en ĝi.

Preskaŭ 95% de diabetoj havas anormalojn en la hepato, kio pruvas denove la proksiman rilaton inter hiperglicemio kaj hepatopatologio.

Multnombraj metabolaj malordoj de aminoacidoj kaj proteinoj estas konstatitaj, insulino estas malhelpita dum lipolizo, maldikiĝo de grasoj estas nekontrolita, la kvanto da grasaj acidoj pliiĝas kaj rezulte de la rapida disvolviĝo de inflamaj reagoj.

La paciento devas konsulti kuraciston pri testoj de hepato-funkcio tuj post konfirmo de la diagnozo de diabeto mellitus, kaj ankaŭ en ĉeesto de koncomitantaj patologioj: vaskula aterosklerozo, korona malsano, arteria hipertensio, miokardia infarkto, hipotiroidismo, angina pekto.

En ĉi tiu kazo, laboratoria sango-testo estas indikita por la koncentriĝo de kolesterolo, lipoproteinoj, bilirubino, glicata hemoglobino, alkala fosfatasa, AST, kaj ALT.

Krom se ia indikilo estas pliigita, pli profunda diagnozo de la korpo estas bezonata, tio helpas klarigi la diagnozon kaj determini la pliajn traktadajn taktikojn. Mem-medikamento en tiaj kazoj estas plena de pligravigo de la kurso de la malsano, multaj negativaj reagoj de la korpo.

La kuracisto ĉefe prenas mezurojn por forigi la faktorojn, kiuj influis hepatan damaĝon. Bazita sur la severeco de la patologio, la karakterizaĵoj de la korpo de la paciento, la rezultoj de la provoj, drogoj estas preskribitaj por normaligi la malsanon.

Hepato-malsanoj en pacientoj kun diabeto mellitus: moderna taktiko kaj kurac-strategio

Diabetes mellitus (DM) estas serioza medicina kaj socia problemo, kiu altiras la atenton de kuracistoj de diversaj fakoj ne nur pro la alta prevalenco kaj kronika kurso de la malsano, sed ankaŭ kun granda nombro da komplikaĵoj de multaj organoj kaj sistemoj, precipe de la gastrointestina vojo (GIT). )

La nombro de pacientoj kun diabeto tutmonde kreskas ĉiujare. Laŭ la WHO, antaŭ 2025ilia nombro atingos 334 milionojn da homoj. Do, en Usono, 20,8 milionoj da homoj suferas de diabeto (7% de la loĝantaro), pli ol 1 miliono da pacientoj kun diabeto estas registritaj en Ukrainio (ĉirkaŭ 2% de la tuta loĝantaro), kaj laŭ epidemiologiaj studoj, la vera efiko de diabeto en nia lando estas 2-. 3 fojojn

Ĉi tiu patologio estas la sesa en la listo de kaŭzoj de morteco kaj respondecas pri 17,2% de mortoj ĉe homoj pli aĝaj ol 25 jaroj. Unu el la kaŭzoj de morteco asociita kun diabeto de tipo 2 estas hepato. En la studo pri populacio de Verona Diabeto, cirozo de la hepato (KP) estas sur la 4-a loko inter la kaŭzoj de morto de diabeto (4,4% de la mortoj).

Plie, la normigita mortoprocento - la relativa ofteco de evento kompare kun la ofteco en la ĝenerala populacio - por CP estis 2,52 kompare kun 1,34 por kardiovaskula malsano (CVD). Se la paciento ricevas insulinoterapion, ĉi tiu indikilo altiĝas al 6,84.

En alia perspektiva kohorta studo, la ofteco de CP kiel kaŭzo de morto en pacientoj kun diabeto estis 12,5%. Laŭ freŝaj taksoj, hepaj damaĝoj estas unu el la plej oftaj patologioj en diabeto. Kriptogena CP, inkluzive de tiu kaŭzita de diabeto, fariĝis la tria ĉefa indiko por transplantado de hepato en evoluintaj landoj.

La disvolviĝo de diabeto influas negative la staton de la hepato, malhelpante la metabolon de proteinoj, aminoacidoj, grasoj kaj aliaj substancoj en hepatocitoj, kiuj siavice predikas al disvolviĝo de kronikaj hepataj malsanoj.

La patogenezo de diabeto baziĝas sur tri endokrinaj difektoj: malhelpita produktado de insulino, IR kaj malplibonigita hepata respondo al insulino, ne kondukante al inhibo de glukogenozo. Sango glukozo estas determinita sur malplena stomako kaj post manĝo. La hepato produktas glukozon ambaŭ pro la rompo de glicogeno (glicogenolizo) kaj per ĝia sintezo (glukogenozo).

Kutime sur malplena stomako konserviĝas ekvilibro inter la produktado de glukozo fare de la hepato kaj ĝia uzado de muskoloj. Post manĝado, en respondo al pliigo de sanga glukozo, la koncentriĝo de insulino pliiĝas. Kutime, insulino stimulas la formadon de glicogeno en la hepato kaj inhibicias glukogenogenezon kaj glicogenolizon.

Kiam la hepato rezistas kontraŭ insulino, la metabolaj procezoj ŝanĝiĝas: la sintezo kaj sekrecio de glukozo en la sangon pliiĝas, komenciĝas la rompo de glukogeno, kaj ĝia formiĝo kaj amasiĝo en la hepato. Kun IR en skeletaj muskoloj, konsumado de glukozo kaj ĝia uzado fare de la ĉelo malestimas.

La absorción de glukozo de insulin-dependaj histoj efektiviĝas kun la partopreno de GLUT-4. Aliflanke, sub la kondiĉoj de IR, signifa kvanto da neesterigitaj grasaj acidoj (NEFA) estas liberigita en la sangofluon, nome en la portalan vejnon. Tra la portala vejno, la eksceso de NEFA eniras la hepaton per la plej mallonga vojo, kien ili devas esti forigitaj.

Tamen, en la lastaj jaroj, rilate al plibonigita kompreno de la mekanismoj de formado kaj progresado de ŝanĝoj en la hepato kun diabeto, la esprimo "senalkohola grasa hepatmalsano" fariĝis valida, kombinante la konceptojn de "senalkohola steatozo" kaj "nealkohola steatohepatito", kiuj havas oftajn signojn kun IR-sindromo kaj reflektas la stadiojn de disvolviĝo. patologia procezo.

En pacientoj kun tipo 2 diabeto, preskaŭ kompleta spektro de hepataj malsanoj estas observata, inkluzive de devioj de hepataj enzimoj, nealkoholaj grasaj hepataj malsanoj (NAFLD), CP, hepatocelular-karcinomo (HCC), kaj akra hepata malsukceso. Krome estis asocio de diabeto tipo 1 kaj tipo 2 kun hepatito C.

Malnormalaj hepataj enzimoj

En kvar klinikaj provoj kun 3.701 pacientoj kun diabeto tipo 2, de 2 ĝis 24% de pacientoj havis hepatajn enzimajn nivelojn superantajn la supran limon de normala (VGN). En 5% de pacientoj, la komenca kunkomitata hepika patologio estis diagnozita.

Profunda ekzameno de individuoj kun asimptomata modera kresko de ALT kaj AST malkaŝis la ĉeeston de hepatmalsano en 98% de pacientoj. Plej ofte ĉi tiu klinika situacio ŝuldiĝis al grasa hepatmalsano aŭ kronika hepatito.

Ne alkoholaj grasaj hepataj malsanoj

NAFLD estas unu el la plej oftaj kronikaj hepataj malsanoj en eŭropaj landoj kaj Usono, kio disponigas la ĉeeston de grasa hepatmalsano sen manko de historio de alkoholuzo (hepato-cirozo

CP estas unu el la kaŭzoj de morto asociita kun diabeto. Laŭ nekropsio, la efiko de severa hepatoza fibrozo en pacientoj kun diabeto estas pli alta ol en pacientoj sen diabeto. La kurso de CP kaj diabeto estas komplika per tio, ke la kurso de CP mem estas asociita kun la disvolviĝo de IR.

Plie, difektita tolera glukozo estas observita en 60% de kazoj, kaj eksplicita diabeto en 20% de pacientoj kun CP. Tamen, la manifestiĝo de tipo 2-diabeto ĉe pacientoj kun CP ofte estas akompanata de malpliigo prefere ol pliigita sekrecia insulino. Ĉi tiuj ecoj komplikas la studon de la patogenesis de CP en diabeto kaj kreas la respondajn antaŭkondiĉojn por korekto de drogoj.

Akra hepata misfunkcio

La ofteco de akra hepata fiasko en pacientoj kun diabeto estas 2,31 po 10 mil homoj, kompare kun 1,44 en la ĝenerala loĝantaro. Eble drogoj aŭ aliaj faktoroj kondukas al pliigita risko de akra hepata malsukceso en ĉi tiu grupo de pacientoj. La statistikoj ne inkluzivas kazojn de akra hepata malsukceso kun troglitazono.

La prevalenco de virusa hepatito C (HCV) ĉe pacientoj kun tipo 1 kaj tipo 2 diabeto estas pli alta kompare kun la ĝenerala loĝantaro. Diabeto de tipo 2 estas pli ofta en individuoj kun HCV-pozitivaj. Estontece ĉi tiu fakto estas plurfoje konfirmita.

Atento: En diversaj studoj, pliigita ofteco de tipo 2-diabeto estis rimarkita ĉe pacientoj kun severa HCV-asociita hepologia patologio kompare kun pacientoj kun CP de virina kaj nevira deveno (62 kontraŭ 24%), same kiel kompare kun la kontrolgrupo (13 kaj 3% respektive).

En la plej ampleksa retrospektiva studo en Usono, kiu inkluzivis 1.117 pacientojn kun kronika vira hepatito, la efiko de diabeto de tipo 2 en pacientoj infektitaj kun VHC estis 21%, dum inter pacientoj kun hepatito B viral (HBV) ĝi estis nur 12%.

Ĉi-lasta cirkonstanco indikas, ke plej verŝajne, HCV predikas al la disvolviĝo de diabeto, prefere al hepatmalsano mem. En pacientoj, kiuj suferis hepatan transplantadon de HCV, diabeto disvolviĝis pli ofte ol tiuj, kiuj ricevis ĉi tiun intervenon por alia hepata malsano.

Hodiaŭ ekzistas ĉiuj kialoj por kredi, ke VHK ludas gravan rolon en la patogenezo de tipo 2-diabeto. Ĉi tio estas konfirmita de la fakto, ke la nuklea proteino de HCV perturbas la insulinan akvofalon de reagoj.
Alia de la HCV en diabeto estas la specifeco de la virota genotipo.

Asocio estis notita inter infekto kun HCV-genotipo 3 kaj evoluo de hepato steatosis en diabeto. Montriĝis, ke en pacientoj kun VKV, precipe tiuj infektitaj kun genotipo 3 de la viruso, kaj graso de hepatmalsano, la nivelo de TNF-α estas pliigita kaj la adiponektino reduktita, kio kontribuas al inflamo kaj steatozo de la hepato.

Ĝi iniciatas disvolvon de oksida streso en mitokondrioj de hepatocitoj kaj la "superfluon" de ĉeloj kun graso. En la lastaj jaroj, interesaj datumoj estis akiritaj pri la ekzisto de rilato inter diabeto kaj kuracado de HCV-infekto kun interferono-α. Estis montrite ke tipo 1 diabeto estis pli verŝajna en pacientoj kiuj estis traktitaj kun interferono por VHC.

La latenta periodo de diabeto varias de 10 tagoj ĝis 4 jaroj post la komenco de kuracado. Hodiaŭ la interago inter VHC-infekto, diabeto kaj interferono estas la temo de intensa studo.

Surbaze de la epidemiologiaj datumoj pri la ĝeneraligita prevalenco de VHC inter homoj kun diabeto, estas akcepteble ekzameni ĉiujn pacientojn kun diabeto kaj levitaj ALT-niveloj por HCV.

Mastruma taktiko por pacientoj kun hepatmalsano kaj tipo 2 diabeto

Surbaze de ke almenaŭ 50% de pacientoj kun tipo 2 diabeto havas NAFLD, ĉiuj pacientoj devas esti testitaj pri ALT kaj AST. Diagnozo de NAFLD aŭ NASH devus esti suspektata en ĉiu paciento kun tipo 2-diabeto, precipe se eksternormaj hepataj funkciaj testoj estas detektitaj.

Konsilo! Aparta atento devas esti pagata al pacientoj kun diabeto tipo 2 kun pliigita korpa pezo. Kutime, ALT estas 2-3 fojojn pli alta ol VGN, sed ĝi povas resti normala. Ofte estas modera kresko de alkalata fosfatasa kaj glutamil-transferasa niveloj.

Serumaj feritinaj niveloj ofte estas levitaj, dum feraj niveloj kaj fera ligado kapablo restas normalaj. 95% de pacientoj kun diabeto, sendepende de la kresko de ALT kaj AST, havas kronikan hepatan malsanon.

La plej oftaj kaŭzoj de iomete pliigo de ALT / AST estas NAFLD, HCV, HBV, kaj alkoholuzo. Modera konsumado de alkoholo (1, hipertriglicceridemio kaj trombocitopenio).

Diagnoza panelo por serumaj markiloj de hepatoza fibrosis estas evoluigita, kio ebligas longtempan dinamikan monitoradon de la grado de fibrozo kaj ĝian ĝeneraligitan uzon en klinika praktiko.

Traktado de NAFLD

Ĝis nun ne ekzistas kuracaj reĝimoj por NAFLD, nek la FDA-rekomendoj pri elekto de drogoj por ĉi tiu malsano. Modernaj aliroj al la traktado de ĉi tiu patologio celas ĉefe forigi aŭ malfortigi la faktorojn kaŭzantajn ĝian disvolviĝon.

Perdo de pezo, korekto de hiperglicemio kaj hiperlipidemio, forigo de potenciale hepatotoksaj drogoj estas la ĉefaj principoj de kuracado de NAFLD. La farebleco de kuracado estis rimarkita nur ĉe tiuj pacientoj, por kiuj la diagnozo de NASH estis konfirmita per hepat-biopsio aŭ ekzistas la supraj riskaj faktoroj.

La komenco de NASH-kuracado estas malpliigi korpan pezon kaj ekzercadon, kio plibonigas periferian sentivecon al insulino kaj reduktas hepatan steatozon. Tamen rapida perdo de pezo povas pliigi nekroson, inflamon, kaj fibrosis, kio povas esti pro pliigo de cirkulantaj liberaj grasaj acidoj pro pliigita lipolizo.

La ideala rapideco de perdo de pezo ne estas konata; la rekomendinda indico estas 1,5 kg semajne. Ĉar saturitaj grasaj acidoj plibonigas IR, konsilas pacientojn kun NAFLD sekvi dieton altan je neinsaturitaj grasaj acidoj kaj malaltiĝintajn karbonhidratojn.

Ĝis nun, la datumoj de multaj studoj montras malpliiĝon de hepata steatosis dum kuracado, tamen longtempaj provoj por determini la naturan kurson de la malsano kaj la eblecon de relokiĝo post kuracado ankoraŭ ne estis efektivigitaj.

Grava! La uzo de tiazolidinedioj (pioglitazono, rosiglitazono), drogoj kiuj pliigas sentivecon al insulino, estas patogenetike pruvitaj en NAFLD kontraŭ diabeto. Ĉi tiu grupo de drogoj devas esti konsiderata kiel la drogoj elekteblaj.

Kvin provoj uzantaj pioglitazon dum la 16-48 semajnoj estas nuntempe publikigitaj, kun unu granda, multcentra, placebo-kontrolita provo. Ĉiuj ĉi tiuj studoj pruvis malpliiĝon de la seriaj ALT-niveloj kaj en plej multaj el ili plibonigon de la histologia bildo.

G. Lutchman et al. notu, ke la uzo de pioglitazono, aldone al pliigo de adiponektina nivelo, malpliigo de glukozilata hemoglobino kaj pliigo de insulino-sentemo, kontribuis al plibonigo de la histologia bildo de la hepato - redukto de steatozo, inflamaj ŝanĝoj kaj hepato-fibrozo.

La administrado de rosiglitazona al pacientoj kun NAFLD kun diabeto dum 24 semajnoj ankaŭ helpas plibonigi la histologian bildon de la hepato. Signifa malpliiĝo de ALT, AST, gamma-glutamiltranspeptidase-niveloj kaj plibonigo de insulin-sentiveco estas observata kun rosiglitazono je dozo de 8 mg / tago dum 48 semajnoj.

Koncerne la uzon de biguanidoj (metformino), oni scias, ke ilia celo kondukas al malpliiĝo de ALT, dum la histologia bildo ne ŝanĝiĝas. Citoprotekta terapio por NAFLD kaj diabeto estas farata uzante ursodeoxikolan acidon (UDCA) kaj esencajn fosfolipidojn (EF).

La efikeco de UDCA pruviĝis en tri perspektivaj kontrolitaj provoj, kiuj montris ĝian efikon al redukto de la severeco de apoptozo. La kapablo de EF havi antioksidantajn, antifibrotajn kaj kontraŭinflamatoriajn efikojn, permesas ĉi tiujn drogojn rekomendi al pacientoj kun NAFLD.

Traktado kun hepatito C

Plej efikaj HCV-traktaj reĝimoj baziĝas sur kombinaĵo de pegilataj interferonoj kaj ribavirino. La efiko de interferono sur insulin-sentiveco kaj glukoza toleremo estis pruvita.

Konsiderante la eblajn neantaŭvideblajn efikojn de interferono sur diabeto, dum ĉi tiu tipo de kuracado necesas zorge monitori la nivelon de glicemio. Interesaj estas la rezultoj de lastatempe publikigitaj provoj indikantaj la hepatoprotektan rolon de statinoj en kazoj de VC-infekto.

Glicemia kontrolo

En sia praktiko, kuracistoj ne ĉiam pensas pri la kromefikoj, kiujn hipogluzemaj drogoj povas havi. Kiam oni preskribas kuracadon por paciento kun diabeto kun hepataj malsanoj, oni devas memori pri eblaj metabolaj malordoj de drogoj, la interagado inter ili kaj hepatotokseco.

Seksperforto, kiel regulo, observas en pacientoj kun historio de hepata malsukceso, ascito, koagulopatio aŭ encefalopatio.

Kvankam metformino estas uzata kiel la unua-linia drogo por plej multaj pacientoj, ĝi ne rekomendas al pacientoj kun severa hepato damaĝo pro pliigita risko de laktika acidozo. Konsiderante la sperton pri uzado de troglitazono forigita de la farmacia merkato, la demando pri la ebla hepatotoxicidad de tiazolidinedioj restas la temo de profunda studo.

En klinikaj provoj uzantaj rosiglitazonon kaj pioglitazonon, triobla kresko de ALT-niveloj estis observita kun la sama ofteco kiel en la kazo de rosiglitazona (0.26%), pioglitazona (0.2%) kaj placebo (0.2 kaj 0.25%) .

Plie, uzinte rosiglitazonon kaj pioglitazonon, rimarkinde malpli alta risko de evoluigado de akra hepata misfunkcio estis rimarkita ol dum troglitazono. FDA ricevis sciigojn pri 68 kazoj de hepatito kaj akra hepatozo pro traktado kun rosiglitazona kaj ĉirkaŭ 37 kazoj kun pioglitazona terapio.

Atentu! Tamen la kaŭza rilato kun la uzo de ĉi tiuj drogoj ne estis konfirmita, ĉar la situacio estis komplikita per samtempa kuracado kaj kardiovaskula patologio.
Tiurilate, antaŭ kuracado kun rosiglitazono kaj pioglitazono, oni rekomendas taksi la nivelon de ALT.

Kuracado ne devas komenciĝi se oni suspektas aktivan hepatmalsanon aŭ ALT-nivelon superitan de pli ol 2,5 fojojn de VGN. Poste rekomendas monitori hepatajn enzimojn ĉiun 2-monaton. Sulfonilureoj, kiuj stimulas sekrecion de insulino, ĝenerale estas sekuraj por pacientoj kun hepataj malsanoj, sed ne influas IR.

En pacientoj kun CP-malkompensita, tio estas la ĉeesto de hepata encefalopatio, ascito aŭ koagulopatio, la administrado de ĉi tiuj drogoj ne ĉiam efikas por atingi normoglicemion. Klorpropamido kondukas al la disvolviĝo de hepatito kaj iktero. Traktado kun repaglinido kaj nateglinido ne estas asociita kun la disvolviĝo de hepatotoxicidad.

Inhibitoroj de A-glukozidase estas sekuraj por pacientoj kun hepataj malsanoj, ĉar ili rekte efikas sur la tracto gastrointestinal, reduktas karbonhidratan absorbadon kaj postprandian hiperglicemion. Plie, akarbozo montriĝis efika por trakti pacientojn kun hepata encefalopatio kaj tipo 2 diabeto.

Kiam vi faras insulinoterapion en pacientoj kun malkompensa hepata malsano, la dozo de insulino povas esti reduktita pro malpliiĝo de la intenseco de glukogenogenezo kaj insulina metabolo. Samtempe, pacientoj kun difektita hepofunkcio eble havas pliigitan bezonon de insulino pro la ĉeesto de IR, kio postulas zorgeman monitoradon de glicemio kaj oftan alĝustigon de dozo.

Por kuracado de pacientoj kun hepata encefalopatio, kiuj bezonas altan karbonhidratan dieton, kiu antaŭenigas la disvolviĝon de postprandia hiperglicemio, rapide funkcias insulinaj analogoj.

Resumante, oni devas rimarki, ke diabeto estas asociita kun vasta gamo de hepataj malsanoj, inkluzive de pliigo de la nivelo de hepataj enzimoj, formado de grasa hepata malsano, CP, HCC kaj akra hepata malsano. Estas certa rilato inter la ĉeesto de diabeto kaj VHC.

Multaj esploristoj konsideras NAFLD kiel parto de la IR-sindromo. Ideaj kuracaj reĝimoj por NAFLD en pacientoj kun diabeto, same kiel en kombinaĵo kun diabeto kaj hepato-patologio, ankoraŭ ne disvolviĝis, kaj ne ekzistas rekomendoj bazitaj sur la principoj de evidentiga medicino rilate la administradajn taktikojn de tiaj pacientoj.

Tiurilate, en ĉiutaga praktikado, la kuracisto unue devas gvidi la kialon sub la malsano. La studo pri reciproka influo de du patologiaj kondiĉoj - kronika inflamiga procezo en la hepato kaj relativa aŭ absoluta insulina manko - estas promesplena areo de moderna medicino.

Diabeto kaj malsana hepato

Kiel rilatas diabeto al la hepato? Rezultas ke ĉio estas sufiĉe simpla. Nia sangocirkulado estas aranĝita tiel ke ĉiuj substancoj digestitaj en la stomako kaj intestoj estas absorbitaj en la intestojn en la sangon, kiu poste eniras parte en la hepaton.

Kaj aldone al alta ŝarĝo sur la digesta parto de la pankreato, ĉar ĝi devas digesti ĉi tiun tutan volumon de manĝaĵo, estas kreita alta ŝarĝo sur la hepato kaj la reguliga parto de la pankreato. La hepato devas trairi ĉiujn grasojn el la manĝaĵo, kaj ili havas damaĝan efikon sur ĝi.

Grava! La pankreato devas ie "ligi" ĉiujn karbonhidratojn kaj glukozon ricevitajn kun manĝaĵo - ĉar ĝia nivelo devas esti stabila. Do la korpo igas ekscesajn karbonhidratojn en grasojn kaj denove aperas la damaĝa efiko de grasoj sur la hepato! Kaj la pankreato malpliiĝas, devigita produkti pli kaj pli da homonoj kaj enzimoj.

Ĝis certa punkto, kiam inflamo disvolviĝas en ĝi. Kaj la hepato, konstante damaĝita, ne ŝvelas ĝis certa punkto. Kio estas metabola sindromo? Kiam ambaŭ organoj damaĝas kaj inflamas, la tiel nomata metabola sindromo disvolviĝas.

Ĝi kombinas 4 ĉefaj komponantoj:

hepataj steatosis kaj steatohepatito,
diabeto mellitus aŭ difektita glukoza rezisto,
malobservo de la metabolo de grasoj en la korpo,
damaĝo al la koro kaj sangaj glasoj.

Hepata steatosis kaj steatohepatito

Ĉiuj grasoj akiritaj enhavas kolesterolon, trigliceridojn kaj diversajn lipoproteinojn. Ili amasigas en la hepato grandajn kvantojn, povas detrui hepatajn ĉelojn kaj kaŭzi inflamon. Se troa graso ne povas esti tute neŭtraligita de la hepato, ĝi estas transportita de la sango al aliaj organoj.

La deponado de grasoj kaj kolesterolo sur sangajn glasojn kondukas al disvolviĝo de aterosklerozo. En la estonteco, ĝi provokas la disvolviĝon de koronaria kora malsano, koratakoj kaj strekoj. La deponejo de grasoj kaj kolesterolo damaĝas la pankreaton, malhelpante la metabolon de glukozo kaj sukero en la korpo, tiel kontribuante al la disvolviĝo de diabeto mellitus.

La grasoj amasigitaj en la hepato estas elmontritaj al liberaj radikaloj, kaj ilia peroksidado komenciĝas. Rezulte, formiĝas ŝanĝitaj aktivaj formoj de substancoj, kiuj havas eĉ pli grandan detruan efikon sur la hepato.

Ili aktivigas certajn hepatajn ĉelojn (stelaj ĉeloj) kaj normala hepata histo komencas esti anstataŭigita per konektiva histo. Fibrozo de la hepato disvolviĝas. Tiel, la tuta aro de ŝanĝoj asociitaj kun la metabolo de grasoj en la korpo damaĝas la hepaton, kondukas al la disvolviĝo de:

steatosis (troa amasiĝo de graso en la hepato),
steatohepatito (inflamaj ŝanĝoj en la hepato de grasa naturo),
hepata fibrozo (formado de konektiva histo en la hepato),
cirozo de la hepato (difektis ĉiujn hepajn funkciojn).

Kiam kaj kiel suspekti ĉi tiujn ŝanĝojn?

Antaŭ ĉio, vi devas komenci soni la alarmon por tiuj, kiuj jam estas diagnozitaj. Povus esti unu el la sekvaj diagnozoj:

aterosklerozo
dislipemia,
koronaria kormalsano
angina pektoro
miokardia infarkto
postherba aterosklerozo,
arteria hipertensio
hipertensio
diabeto mellitus
difektita al glukoza toleremo,
rezisto al insulino
metabolan sindromon
hipotiroidismo.

Se vi havas unu el la supraj diagnozoj, konsultu kuraciston por kontroli kaj monitori la kondiĉon de la hepato, same kiel la nomumon de kuracado. Se, rezulte de la ekzameno, vi malkaŝis deviojn de unu aŭ pluraj laboratoriaj parametroj en la sango-testo.

Ekzemple, pliigita kolesterolo, trigliceridoj, lipoproteinoj, ŝanĝoj en glukozo aŭ glukozilata hemoglobino, kaj ankaŭ pliigo de indikiloj de hepata funkcio - AST, ALT, TSH, alkala fosfatasa, en iuj kazoj, bilirubino.

Konsileto! Se la nivelo de unu aŭ pluraj parametroj estas levita, konsultu ankaŭ kuraciston por klarigi la staton de sano, realigu plian diagnozon kaj preskribu kuracadon. Se vi havas unu aŭ plurajn el la simptomoj aŭ riskaj faktoroj por disvolvi malsanon, vi ankaŭ bezonas vidi kuraciston por pli preciza riska takso.

Aŭ determinu la bezonon de ekzameno kaj kuracado. Riskaj faktoroj aŭ simptomoj de metabola sindromo estas trorapideco, alta talio, perioda aŭ konstanta kresko de sangopremo, uzo de grandaj kvantoj da grasaj aŭ frititaj manĝaĵoj, dolĉaj, farunaj, alkoholaj.

Kion rekomendos la kuracisto? Ĉiuokaze, en ĉeesto de malsano aŭ en ĉeesto de pliigitaj indikiloj en la analizoj aŭ ĉeesto de simptomoj kaj riskaj faktoroj, specialista konsilo estas necesa! Vi bezonas kontakti plurajn specialistojn samtempe - terapiisto, kardiologo, endokrinologo kaj gastroenterologo.

Se en ĉi tiu situacio plej interesas la stato de la hepato, vi povas kontakti gastroenterologon aŭ hepatologon. La kuracisto determinos la severecon de la perfortoj aŭ la severecon de la malsano, depende de tio, en vera bezono, nomumu ekzamenon kaj diros al vi, kio ĝuste en ĉi tiu ekzameno estos grava por taksi riskojn.

Antaŭ, post aŭ dum la ekzameno, la kuracisto povas preskribi kuracadon, tio dependos de la severeco de la detektitaj simptomoj kaj malordoj. Plej ofte por kuracado de grasa hepato-malsano kombina kun diabeto, tio estas en ĉeesto de metabola sindromo uzas plurajn drogojn:

por korekti la kondiĉon de la hepato,
malaltigi kolesterolon,
restarigi la sentivecon de la korpo al glukozo,
malaltigi sangopremon,
malpliigi la riskon de koratakoj kaj strekoj, kaj iuj aliaj.

Estas sendanĝere eksperimenti sendepende kun modifo de kuracado aŭ elekto de drogoj! Konsultu kuraciston por kuracado!

Kiaj drogoj estas uzataj por restarigi hepatan funkcion

Grava rolo en la kuracado ludas reduktante troan pezon, pliigante fizikan aktivecon, specialan dieton kun malalta kolesterolo kaj rapidaj karbonhidratoj, laŭ la situacio, vi eble eĉ devas konsideri "panajn ekzemplerojn". Por kuracado de hepataj malsanoj ekzistas tuta grupo de drogoj nomataj hepatoprotektantoj.

Eksterlande ĉi tiu grupo de drogoj nomiĝas citoprotektiloj. Ĉi tiuj drogoj havas malsaman naturon kaj kemian strukturon - estas herbaj preparoj, preparoj de besta origino, sintezaj drogoj. Kompreneble la proprecoj de ĉi tiuj drogoj estas malsamaj kaj ili estas uzataj ĉefe por diversaj hepataj malsanoj.

En malfacilaj situacioj, pluraj medikamentoj samtempe estas uzataj. Por kuracado de grasa hepatmalsano, kutime estas preskribitaj preparadoj de ursodeoksikola acido kaj esencaj fosfolipidoj. Ĉi tiuj drogoj reduktas lipidan peroksidadon, stabiligas kaj ripari hepatajn ĉelojn.

Pro tio la damaĝa efiko de grasoj kaj liberaj radikaloj reduktiĝas, inflamaj ŝanĝoj en la hepato, ankaŭ reduktas la procezojn de formado de ligita histo, rezulte malrapidiĝas la disvolviĝo de fibrozo kaj cirozo de la hepato.

La preparoj de ursodeoxikola acido (Ursosan) havas pli stabiligan efikon sur ĉelaj membranoj, tiel malebligante la detruon de hepataj ĉeloj kaj disvolviĝon de inflamo en la hepato. Ursosan ankaŭ havas kolereman efikon kaj pliigas kolesterran ekskrementon kune kun galo.

Atentu! Tial ĝia preferata uzo en metabola sindromo. Krome, Ursosan stabiligas la galerajn duktojn komunajn en la veziko kaj pankreato, praktikante utilan efikon sur ĉi tiuj organoj, kiu gravas precipe por pancreatito.

Dika hepatmalsano, kombinita kun difektita metabolo de sukero kaj glukozo, postulas uzon de pliaj medikamentoj en la kuracado. Ĉi tiu artikolo provizas limigitajn informojn pri metodoj kaj metodoj por trakti hepatajn malsanojn. Prudento postulas iri al la kuracisto por trovi la ĝustan kuracadan reĝimon!

Diabeto kaj hepato

La hepato estas unu el la unuaj, kiuj spertas ŝanĝojn en diabeto. Diabeto estas grava endokrina malordo kun difektita pankreata funkcio, kaj la hepato estas la filtrilo, tra kiu pasas la tuta sango kaj kie insulino estas detruita.

En 95% de pacientoj kun diabeto, devioj en la funkcio de la hepato estas detektitaj. Ĉi tio pruvas per la fakto, ke hepatopatologio kaj ĉeesto de diabeto rilatas.

Ŝanĝoj en la hepato kun diabeto

Ŝanĝoj en proteina metabolo kaj aminoacidoj okazas, multoblaj devioj estas detektitaj. Kiam la korpo komencas batali, insulino estas inhibita dum lipolizo. La rompo de grasoj fariĝas nekontrolebla. Estas senlima nombro de senpagaj grasaj acidoj. Inflamaj reagoj komenciĝas.

En iuj kazoj, la lezoj estas esprimitaj per sendependaj patologioj, en aliaj la provoko de hepatocelula karcinomo. Kun tipo 1-diabeto, la hepato ofte pligrandiĝas, dolora pro palpado. Perioda naŭzo kaj vomado, doloro eblas. Ĉi tio estas pro hepatomegalio, disvolviĝanta sur fono de plilongigita acidosis.

Pliigo de glicogeno kondukas al pliigo de la hepato. Se sukero altiĝas, insulina administrado pliigas glicogenan enhavon ankoraŭ pli; tial hepatomegalio pligraviĝas en la fruaj stadioj de kuracado. Inflamo povas kaŭzi fibrosis. Nereverteblaj ŝanĝoj okazas en la histoj de la hepato; la hepato perdas siajn funkciajn kapablecojn.

Ne kuracado kondukas al morto de hepatocitoj, okazas cirozo, akompanata de insulina rezisto. Kun diabeto de tipo 2, la hepato ankaŭ ofte pligrandiĝas, rando