Ketoacidosis kaj ketoacidota komo en diabeto

Ketoacidota (diabeta) komo estas akra komplikaĵo de diabeto mellitus en la stadio de malkompensado, kaŭzita de troa formado de ketonaj korpoj en la korpo, kiuj havas toksan efikon sur la sistemoj de la korpo, precipe la cerbo, kaj ankaŭ karakterizitaj de la disvolviĝo de dehidratado, metabola akidozo kaj hiperosmolareco de sanga plasmo. Diabeta komo estas registrita en 1-6% de pacientoj kun diabeto.

Ekzistas du specoj de diabeto mellitus (tabelo. 3).

Tabelo 3. Tipoj de Diabeto

Normala aŭ malalta

Sensiveco al insulino

La nombro de riceviloj de insulino

Ene de normalaj limoj

netraktita diabeto

malobservoj de la kurac-reĝimo (ĉesigo de administrado de insulino, neprudenta redukto de dozo),

alkoholaĵo aŭ manĝaĵo.

Riskaj faktoroj: obesidad, acromegalia, streso, pancreatito, cirozo, uzo de glukokortikoidoj, diuretikoj, kontraŭkoncipiloj, gravedeco, ŝarĝita heredeco.

Patogenesis. La ĉefa patogenetika faktoro de ketoacidota komo estas insulina manko, kio kondukas al: malpliigo de glukoza uzado de ekstercentraj histoj, nekompleta grasa oksido per amasiĝo de cetonaj korpoj, hiperglicemio kun pliigo de osmotika premo en la eksterĉela fluido, ĉela dehidratado kun perdo de kalio kaj fosforo-jonoj per ĉeloj, pliigo de diosio , senhidratiĝo, acidosis.

Klinikaj manifestoj de komo disvolviĝas malrapide - ene de kelkaj horoj aŭ eĉ ĉiutage, ĉe infanoj, komo okazas pli rapide ol en plenkreskuloj.

Etapoj de ketoacidota komo:

1a etapo - kompensita ketoacidosis,

2a Stadio - senkompensita ketoacidosis (antaŭkomuna),

Etapo III - ketoacidota komo.

Karakterizaj signoj de la unua etapo: ĝenerala malforteco, pliigita laceco, kapdoloro, malpliigita apetito, soifo, naŭzo, poliuria.

En stadio II, apatio, somnolo, mallongigo de spiro (spirado de Kussmaul) pliiĝas, soifo intensiĝas, vomado kaj abdomena doloro. La lango estas seka, surkovrita, la haŭta turgoro malaltiĝas, poliuria esprimo, en la elĉerpita aero - la odoro de acetono.

Etapo III estas karakterizita per: severaj malordoj de konscio (stuporo aŭ profunda komo), pupiloj malpliiĝas, vizaĝaj ecoj malpliiĝas, la tono de la okulaj globoj, muskoloj, tendenaj refleksoj tre akre reduktas, signoj de ekstercentraj trafikaj malordoj (arteria hipotensio, takikardio, malvarmaj ekstremaĵoj). Malgraŭ la prononca dehidratiĝo, pliigita diuresis persistas. La spiro estas profunda, laŭta (spirado Kussmaul), en elĉerpigita aero - la odoro de acetono.

Klinikaj formoj de ketoacidota komo:

abdomeno aŭ pseŭdoperitoneal (doloro-sindromo estas esprimita, pozitivaj simptomoj de peritoneala kolero, intesta parizo),

kardiovaskulaj (tumultoj hemodinamikaj estas esprimitaj),

rena (olig aŭ anuria),

encefalopatia (similas strekon).

Diferenca diagnozo de ketoacidota komo devas esti farata kun apopleksio, alkoholulo, hiperosmolar, laktika acidoto, hipoglikemia, hepata, uremika, hipoklorema komo kaj diversaj veneniĝoj (vidu tablon 2). La fenomenoj de ketoacidozo estas karakterizaj de la kondiĉo post plilongigita fastado, alkohol-intesto, malsanoj de la stomako, intestoj, hepato.

Alkohola ketoacidosis disvolviĝas post troa trinkado de alkoholo en homoj kun kronika alkoholismo. Kun normala aŭ malalta nivelo de glicemio kombina kun ketonemio kaj metabola acidozo, la disvolviĝo de alkohola ketoacidosis estas plej verŝajna.

Evoluo de laktika acidozo eblas kun sanga laktata nivelo de ĉirkaŭ 5 mmol / L. Laktika acidozo povas esti kombinita kun diabeta ketoacidosis. Se oni suspektas laktikan acidon, necesas studo pri la sango-laktata enhavo.

Kun salikoksa toksikozo, metabola acidozo disvolviĝas, sed primara spira alkalozo povas disvolviĝi, dum la nivelo de glicemio estas normala aŭ malpliigita. Studo pri la nivelo de salicilatoj en la sango estas necesa.

La nivelo de ketonoj kaze de venenado kun metanolo estas iomete pliigita. Vidaj perturboj, abdomina doloro estas karakterizaj. La nivelo de glicemio estas normala aŭ levita. Studo pri niveloj de metanolo necesas.

Kun kronika rena malsukceso, modera acidozo estas detektita, dum la nivelo de cetonoj estas ene de normalaj limoj. Karakteriza kresko de sanga creatinino.

Traktado komenci kun la enkonduko de izotona natria klorida solvo post determinado de la nivelo de glukozo en la sango. Insulino tuj estas injektita intravenee (10 PECOJ, aŭ 0,15 PECOJ / kg, post 2 horoj - intravenan guton b PIECES / h). Manke de efiko, la indico de administrado duobliĝas. Kun malkresko de glicemio al 13 mmol / l, 5-10% glukoza solvo kun insulino estas administrita intravene. Kun malpliigo de sanga glukozo malpli ol 14 mmol / l, 5% glukoza solvo estas infuza (1000 ml dum la unua horo, 500 ml / h dum la sekvaj du horoj, 300 ml / h de la 4a horo).

Kun hipokalemio (malpli ol 3 mmol / l) kaj ŝparita diuresis, kalio-preparoj estas preskribitaj. Korekto de CBS-malobservoj kun natria bicarbonata solvo efektiviĝas se la pH estas malpli ol 7,1.

Diabeta ketoacidosis

Ketoacidosis diabetika (DKA) - vivminacaj pacientoj kun diabeto, akra malkompenso de metabolo pro progresiva insulina manko, manifestita per akra kresko de glukozo-niveloj kaj koncentriĝo de cetonaj korpoj en la sango, disvolviĝo de metabola acidozo.

La patofiziologia esenco de ĝi estas progresiva insulina manko, kiu kaŭzas la plej severajn malordojn de ĉiuj specoj de metabolo, kies kombinaĵo determinas la severecon de la ĝenerala kondiĉo, la apero kaj progresado de funkciaj kaj strukturaj ŝanĝoj de la kardiovaskula sistemo, renoj, hepato, centra nerva sistemo (CNS) kun subpremo de konscio ĝis ĝia kompleta perdo - komo, kiu povus esti malkongrua kun vivo. Tiel, pli ol 16% de pacientoj suferantaj diabeton mellitus de tipo 1 mortas ĝuste pro ketoacidosis aŭ ketoacidota komo.

Metabolaj malordoj sub la diabeta malkompenso kun rezulto en ketoacidosis povas havi diversajn gradojn de severeco, kaj ĉi tio estas determinita ĉefe de la fazo, en kiu la paciento serĉas medicinan helpon.

La unua etapo de metabolaj malordoj, kiam la sango kaj urina glukozo niveloj pliigas signife kaj la paciento havas klinikajn simptomojn de hiperglicemio kaj glukozio, estas difinita kiel la stadio de metabola malkompenso.

Poste kun la progresado de malkompensado de diabeto mellitus disvolviĝas la tiel nomata ketoacidota ciklo. Unua etapo de ĉi tiu ciklo - ketosis (kompensita ketoacidosis), kiam, dum metabolaj malordoj, la koncentriĝo de acetonaj korpoj en la sango pliiĝas kaj acetonuria aperas. En ĉi tiu stadio kutime ne ekzistas signoj de embriado aŭ ili estas minimumaj.

Dua etapo - ketoacidosis (malkompensita acidozo), kiam metabolaj malordoj pliiĝas tiel multe, ke simptomoj de severa embriaso aperas kun deprimo de konscio en formo de stuporo aŭ konfuzo kaj karakteriza klinika bildo kun prononcitaj laboratoriaj ŝanĝoj: akre pozitiva reago al acetono en la urino, alta sango glukozo, ktp. .

Tria etapo - precoma (severa ketoacidosis), kiu diferencas de la antaŭa etapo per pli prononcita depresio de konscio (al stultulo), pli severaj klinikaj kaj laboratoriaj malordoj, pli severaj intoksikadoj.

Kvara etapo - efektive komo - kompletigas la ketoacidotan ciklon. Ĉi tiu etapo karakterizas per ekstrema grado de malordoj de ĉiuj specoj de metabolo kun perdo de konscio kaj minaco al vivo.

En la praktiko ofte malfacilas distingi inter la stadioj de la ketoacidota ciklo, precipe la lastaj du stadioj, kaj tial en la literaturo, foje esprimitaj akraj metabolaj malordoj kun alta glicemio, ketonuria, acidosis, sendepende de la grado de difektita konscio, estas kombinitaj kun la termino: diabeta ketoacidosis.

Etiologio kaj patogenezo

La plej ofta kialo por la disvolviĝo de ketoacidosis en pacientoj kun diabeto estas malobservo de la kurac-reĝimo: salti aŭ ne rajtigi retiriĝon de insulinaj injektoj. Precipe ofte pacientoj faras ĉi tiun eraron sen manko de apetito, apero de naŭzo, vomado kaj pliigo de korpa temperaturo.

En pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2, oni ofte konstatas mult-monatan kaj eĉ multjaran paŭzon dum prenado de tablojdoj kun reduktanta sukero. En la 2-a plej ofta kaŭzo inter kaŭzoj de ketoacidosis estas akraj inflamaj malsanoj aŭ pligraviĝo de kronikaj, same kiel infektaj malsanoj. Ofte estas kombinaĵo de ambaŭ ĉi tiuj kialoj.

Unu el la oftaj kaŭzoj de ketoacidosis estas neatendita vizito al la kuracisto dum la manifestiĝo de tipo 1-diabeto. 20% de pacientoj en la komenco de tipo 1-diabeto havas foton de ketoacidosis. Inter la oftaj kaŭzoj de diabeta senkompenso estas dietaj malordoj, alkohola misuzo, eraroj en administrado de dozo de insulino.

Principe, ajnaj malsanoj kaj kondiĉoj akompanataj de akra pliigo en la koncentriĝo de kontraŭinsulinaj hormonoj povas konduki al malkompensado de diabeto kaj disvolviĝo de ketoacidosis. Inter ili operacioj, vundoj, la 2-a duono de gravedeco, vaskulaj akcidentoj (miokardia infarkto, streko), uzo de insulinaj antagonistoj (glukokortikoidoj, diuretikoj, seksaj hormonoj) kaj aliaj estas maloftaj kaŭzoj de ketoacidosis.

En la patogenezo de ketoacidosis (Fig. 16.1), la ĉefa rolo estas ludata de akra manko de insulino, kio kondukas al malpliigo de uzado de glukozo fare de insulin-dependaj histoj kaj rezulte de hiperglicemio. Energia "malsato" en ĉi tiuj histoj kaŭzas akran kreskon en la sango de ĉiuj kontraŭkontinaj hormonoj (glukogono, kortisolo, adrenalino, adrenokortikotropa hormono -AKTO, kreska hormono -STG), sub influo de glukogenogeno, glicogenolizo, proteolizo kaj lipolizo. Aktivigo de glukogenozo kiel rezulto de manko de insulino kondukas al troproduktado de glukozo fare de la hepato kaj ties pliigita fluo en la sangon.

Figuro 16.1. La patogenezo de ketoacidota komo

Tiel, gluconeogenezo kaj difektita histo-glukoza uzado estas la plej gravaj kaŭzoj de rapide kreskanta hiperglicemio. Samtempe la amasiĝo de glukozo en la sango havas multajn negativajn konsekvencojn. Unue, hiperglicemio signife pliigas plasmajn osmolarojn. Pro tio, la intracelula fluido komencas moviĝi en la vaskula lito, kio finfine kondukas al severa ĉela dehidratado kaj malpliigo de la elektrolita enhavo en la ĉelo, ĉefe kalio-jonoj.

Due, hiperglicemio, tuj kiam la rena permeablo-sojlo por glukozo estas superita, kaŭzas glukozurion, kaj ĉi-lastan - la nomatan osmotan diuresis, kiam, pro la alta osmolareco de primara urino, la renaj tubuloj ĉesas reabsorbi akvon kaj elektrolitojn liberigitaj de ĝi. Ĉi tiuj malordoj, daŭrantaj dum horoj kaj tagoj, finfine kaŭzas severan ĝeneralan senhidratiĝon per elektrolitaj malordoj, hipovolemio kun signifa dikigado de la sango, pliigo de ĝia viskozeco kaj kapablo de formiĝo de tromboj. Deshidratado kaj hipovolemio kaŭzas malpliiĝon de cerba, rena, ekstercentra fluo kaj tial severa hipoksio de ĉiuj histoj.

Malkresko de rena perfuzio kaj sekve glomerula filtrado kondukas al disvolviĝo de oligo- kaj anuria, kaŭzante finan rapidan kreskon de sango-glukoza koncentriĝo. Hipoksio de ekstercentraj histoj kontribuas al la aktivigo de anaerobiaj glicolizaj procezoj en ili kaj laŭgrada kresko de la nivelo de laktato. La relativa manko de lakta dehidrogenazo kun manko de insulino kaj la malkapablo plene uzi laktaton en la cikla ciklo kaŭzas laktan acidon en malkompensado de diabeto mellitus de tipo 1.

La dua direkto de metabolaj malordoj kaŭzitaj de insulina manko estas asociita kun troa amasiĝo de cetonaj korpoj en la sango. Aktivigo de lipolizo en adiposa histo sub influo de kontraŭinsulinaj hormonoj kondukas al akra kresko de koncentriĝo senpagaj grasaj acidoj (FFA) en la sango kaj ilia pliigita konsumado en la hepato. La pliigita oksidado de FFA kiel la ĉefa fonto de energio en kondiĉoj de insulina manko estas la kaŭzo de la amasiĝo de kromproduktoj de iliaj kadukiĝoj - "cetonaj korpoj" (acetona, acetoacetaj kaj B-hidroksibutirikaj acidoj).

La rapida kresko de la koncentriĝo de cetonaj korpoj en la sango ŝuldiĝas ne nur al ilia plibonigita produktado, sed ankaŭ al malpliigo de ilia ekstercentra uzado kaj urina ekskrecio pro oligurio disvolviĝanta sur la fono de malhidratado. Acetoacetaj kaj B-hidroksibutirikaj acidoj disiĝas por formi liberajn hidrogenajn jonojn. Sub kondiĉoj de malkompensa diabeto, la produktado de ketonaj korpoj kaj la formado de hidrogenaj jonoj superas la bufran kapaciton de korpaj histoj kaj fluidoj, kio kondukas al disvolviĝo de severa metabola akidozo, kiu manifestiĝas klinike per la toksa spirado de Kussmaul pro kolero de la spira centro kun acidaj produktoj.

Tiel, hiperglicemio kun komplekso de 82ol82o-elektrolitaj malordoj kaj ketoacidosis estas la ĉefaj metabolaj sindromoj, kiuj baziĝas sur la patogenezo de ketoacidota komo. Surbaze de ĉi tiuj sindromoj, disvolviĝas multaj malĉefaj metabolaj, organaj kaj sistemaj malordoj, kiuj determinas la severecon de la kondiĉo kaj prognozo de la paciento. Grava komponanto de metabolaj malordoj en diabeta ketoacidozo estas hipokalemio, kiu kaŭzas kardianon (takikardio, malpliigis miokardian kontrakturon, malpliigis aŭ negativan T-ondon sur ECG), gastrointestinalon (malpliigita peristaltismo, spastan redukton de glataj muskoloj) kaj aliajn malsanojn, kaj ankaŭ kontribuas al ŝvelaĵo de la substanco. la cerbo.

Krom kaliouria, intracelula hipokalemio en ketoacidosis estas kaŭzita de malpliiĝo de K-ATPasa agado, same kiel akido, en kiu kalio-jonoj estas interŝanĝitaj de hidrogenaj jonoj en la ĉelo. Ĉi-kaze, la komencaj valoroj de kalio en kondiĉoj de sanĝiĝado kaj difektita rena ekskrecio en oligurio povas esti normalaj aŭ eĉ pliigitaj. Tamen post 2-3 horoj de la komenco de la terapio kontraŭ la fono de la enkonduko de insulino, rehidratado malkaŝis reduktitan enhavon de kalio en la sanga plasmo.

La plej sentema al la listigitaj multnombraj severaj metabolaj malordoj de la centra nerva sistemo. Malestimo en ketoacidosis de konscio progresas dum metabolaj malordoj pliiĝas kaj havas mult-kaŭzan karakteron. Hyperosmolarity kaj la rilata senhidratiĝo de cerbaj ĉeloj gravas en la forigo de konscio. Krome, severa cerba hipoksio, kaŭzita de malpliigo de cerba sangofluo, kresko de glukozilata hemoglobino, malkresko de 2,3-difosfoglicerito en ruĝaj globuloj, kaj ankaŭ ebriigo, hipokalemio, disvastigita intravaskula koagulado, ludas gravan rolon en ĉi tio.

Metabola akidozo ankaŭ kontribuas al la procezo de deprimiĝo, tamen ĝi estas la tuja kaŭzo de komo nur se akidozo okazas en la centra nerva sistemo.Fakte estas, ke fiziologiaj mekanismoj kiel spira hiperventilado, malpliigo de cerba sangofluo kaj bufraj propraĵoj de nervaj ĉeloj povas provizi dum longa tempo stabilecon de cerba acido-bazekvilibro eĉ kun signifa malpliiĝo de la sanga plasmo-pH. Tiel la malobservo de la acido-baza ekvilibro en la centra nerva sistemo okazas laste, kun forta malpliiĝo de la sanga pH, post malpliiĝo de tiaj kompensaj mekanismoj kiel hiperventilado kaj bufrado-propraĵoj de cerebrospina fluido kaj neŭronoj.

Ketoacidota komo - Ĉi tiu estas la fina etapo de la tiel nomata ketoacidota ciklo, kies evoluo estas antaŭita de la stadioj de ketozo, ketoacidosis, precoma. Ĉiu el la postaj stadioj diferencas de la antaŭa per pligravigado de metabolaj malordoj, pliigo de la severeco de klinikaj manifestoj, grado de deprimo de konscio kaj, do, severeco de ĝenerala stato de la paciento.

Ketoacidota komo disvolviĝas iom post iom, kutime en kelkaj tagoj, tamen en ĉeesto de severa koncomitata infekto eblas pli mallongigi la tempon por ĝia evoluo - 12-24 horojn.

La fruaj signoj de komenca malkompenso de diabeto, karakterizantaj la staton de ketosis, estas tiaj klinikaj simptomoj kiel pliigo de sekaj mucosaj membranoj kaj haŭto, soifo, poliuria, malforto, perdo de apetito, pezo perdo, kapdoloro, somnolo, kaj iomete odoro de acetono en elĉerpigita aero. Foje pacientoj kun diabeto eble ne prononcas ŝanĝojn en sia ĝenerala bonfarto (eĉ kun moderaj signoj de hiperglicemio), kaj pozitiva reago al acetono en la urino (ketonuria) povas servi kiel bazo por establi ketosis.

En la foresto de medicina prizorgo por tiaj pacientoj, metabolaj malordoj progresos, la klinikaj signoj priskribitaj supre estas suplementitaj per simptomoj de envenenigo kaj acidozo, difinita kiel la stadio de ketoacidosis.

Simptomoj de ĝenerala senhidratiĝo esprimita en ĉi tiu stadio manifestiĝas per sekaj mucosaj membranoj, lango, haŭto, malpliigo de muskola tono kaj haŭta turgoro, inklino al hipotensio, takikardio, oligurio, signoj de sanĝiĝo (pliigita hematokrito, leŭkocitito, eritremio). Kreskanta embriaso pro ketoacidosis, ĉe la plej multaj pacientoj kondukas al apero de naŭzo, vomado, ĉi-lasta fariĝas pli ofta ĉiun horon, akiras indomatan karakteron, plialtigante ĝeneralan senhidratiĝon. Vomito en ketoacidosis ofte havas sangokoloran nuancon, kiu estas malĝuste rigardata de kuracistoj kiel vomado de "kafejoj".

Ĉar ketoacidosis pliiĝas, spirado fariĝas ofta, brua kaj profunda (spirado de Kussmaul), dum la odoro de acetono en elĉerpigita aero fariĝas aparta. La aspekto de diabeta ruĝo sur la vizaĝo en ĉi tiu etapo pro la paretika ekspansio de kapilaroj estas karaktera. Plej multaj pacientoj jam en ĉi tiu stadio havas abdominalajn malsanojn, kiuj similas al la bildo de "akra abdomeno": abdomina doloro de malsama intenseco, ofte verŝita, muskola streĉiĝo en la abdomina muro (pseŭdoperitonito).

La origino de ĉi tiuj simptomoj estas asociita kun kolero de la peritoneo, "suna" plekso kun ketonaj korpoj, dehidratado, elektrolitaj eksternormoj, intesta parizo kaj negravaj hemoragioj en la peritoneo. Doloro en la abdomeno kaj muskolaj defendoj kombinitaj kun naŭzo, vomado, ŝanĝoj en la ĝenerala analizo de sango (leŭkocitito) kun ketoacidosis povas esti akuta kirurgia patologio kaj kaŭzi (kun minaco al la vivo de la paciento) medicinan eraron.

Subpremo de konscio en la stadio de ketoacidosis estas karakterizita de stuporo, rapida elĉerpiĝo, indiferenteco al la medio, konfuzo.

Precoma diferencas de la antaŭa etapo en pli prononcita depresio de konscio, kaj ankaŭ pli vivaj simptomoj de dehidratiĝo kaj embriaso. Sub la influo de kreskantaj metabolaj perturboj, stuporo estas anstataŭita de stuporo. Klinike, stuporo manifestiĝas per profunda dormo aŭ areaktiveco. La fina etapo de kreskanta CNS-depresio estas komo, karakterizita per kompleta manko de konscio. Objektiva ekzameno malkaŝas profundan, oftan kaj senbruan spiradon kun aĉa odoro de acetono en la elĉerpigita aero. La vizaĝo estas kutime pala, kun ruĝo sur la vangoj (rubeosis). Signoj de dehidratado estas esprimitaj (en severaj kazoj, pro dehidratiĝo, pacientoj perdas ĝis 10-12% de korpa pezo).

La haŭto kaj videblaj mukozoj estas sekaj, la lango seka, kovrita per bruna tegaĵo. Turgoro de histoj kaj tono de okulaj globoj kaj muskoloj estas tre reduktitaj. Ofte, nebone plenigita pulso, malpliigita sangopremo, oliguria aŭ anuria. Sentiveco kaj refleksoj, depende de la profundo de la komo, reduktiĝas aŭ elfalas. La lernantoj estas kutime egale mallarĝaj. La hepato, kiel regulo, protrudas signife de sub la rando de la kostala arko.

Depende de la prevalenco en la klinika bildo de lezo de iu el la jenaj sistemoj:kardiovaskulaj, digestaj organoj, renoj, centra nerva sistemo - kvar klinikaj formoj de ketoacidota komo distingiĝas:

1. Kardiovaskula, kiam la ĉefa klinika manifestiĝo estas severa kolapso kun signifa malkresko de arteria kaj venena premo. Precipe ofte kun ĉi tiu varianto de komo, koronaria trombozo (kun disvolviĝo de miokardia infarkto), pulmaj vazoj, vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj kaj aliaj organoj.
2. Gastrointestinalaj, kiam ripetita vomado, intensa abdomina doloro kun streĉiĝo de la muskoloj de la antaŭa abdomena muro kaj simptomoj de peritoneala kolero kune kun neŭrofilaj leŭkocititosoj imitas grandan varion de akraj kirurgiaj gastrointestinalaj patologioj: akra apendicito, kolekistito, pancreatito, intesta obstrukco, trombosis. vazoj.
3. Rena, karakterizata de simptoma komplekso de akra rena malsukceso. Samtempe oni esprimas hiperazotemion, ŝanĝojn en la ĝenerala analizo de urino (proteinuria, cilindruria, ktp.) Kaj ankaŭ anuria.
4. Encefalopata, kutime observata ĉe maljunuloj, suferantaj aterosklerozon de la cerebraj vazoj.

Kronika cerebrovaskula nesufiĉo pligraviĝas pro deshidratado, difektita mikrocirkulado, acidozo. Ĉi tio manifestiĝas ne nur per cerbaj simptomoj, sed ankaŭ per simptomoj de fokusa cerba damaĝo: hemiparesis, malsimetrio de refleksoj kaj apero de piramidaj simptomoj. En ĉi tiu situacio, povas esti tre malfacile klarigi sendube, ĉu komo kaŭzis la disvolviĝon de fokusaj cerbaj simptomoj aŭ apopleksio kaŭzis ketoacidoson.

Diagnozo kaj diferenca diagnozo

Krome, la odoro de acetono en la elĉerpigita aero devas konduki la kuraciston al la ideo de la ĉeesto de la paciento precize ketoacidosis kiel la kaŭzo de la ekzistanta metabola akidozo. Metabola akidozo povas kaŭzi laktan acidon, uremion, alkoholan veneniĝon, veneniĝon per acidoj, metanolo, etilenglicol, paraldehido, salicilatoj, sed ĉi tiuj kondiĉoj ne estas akompanataj de tiel prononca dehidratiĝo kaj signifa perdo de korpa pezo.

Paciento kun diagnozo de ketoacidosis aŭ ketoacidota komo estu tuj transportita al la fako endocrinologia, terapia, reanimado. Verifo de la diagnozo de hiperglicemia komo kaj diferenca diagnozo de ĝiaj individuaj patogenetikaj formoj estas ebla nur surbaze de laboratoriaj studoj, sekvita de kompara analizo de la datumoj kaj klinikaj simptomoj.

La ĉefa graveco en la diagnozo de ketoacidota komo estas esprimita hiperglicemio (20-35 mmol / L aŭ pli), hiperketonemio (de 3,4 ĝis 100 mmol / L aŭ pli) kaj ĝia nerekta konfirmo - acetonuria.

La diagnozo de ketoacidota komo estas konfirmita per malpliiĝo de la sanga pH ĝis 7,2 kaj pli malalta (normala 7,34-7,36), akra malkresko de alkala sango-rezervo (ĝis 5% en volumo), la nivelo de norma bicarbonato, modera kresko de plasma osmolareco, ofte pliigita enhavo sanga ureo. Kiel regulo, neŭtrofilaj leŭkocititosoj, oni detektas kreskon de la ruĝaj globuloj kaj hemoglobino pro koaguliĝo de sango. Hipokalemia estas kutime registrita en kelkaj horoj de la komenco de infuza terapio.

Tabelo 16.1. Malsama diagnozo de komo en pacientoj kun diabeto

Malsamaj diagnozaj kriterioj de diversaj specoj de hiperglicemia kaj komo kaj hipogluzema komo estas prezentitaj en la tablo. 16.1.

Kribra algoritmo por ketoacidota komo:

  • glicemio ĉe akcepto kaj dinamiko,
  • acida-baza kondiĉo (KShchS)
  • la enhavo de laktataj, cetonaj korpoj,
  • elektrolitoj (K, Na),
  • kreatinino, urea nitrogeno,
  • indikiloj de la sanga koagula sistemo,
  • glucosuria, ketonuria,
  • ĝenerala analizo de sango kaj urino,
  • ECG
  • R-grafiko de la pulmoj,
  • efika plasma osmolareco = 2 (Na + K (mol / l)) + sanga glukozo (mol / l) - normala valoro = 297 + 2 mOsm / l,
  • centra venosa premo (CVP)

En dinamiko estas kontrolataj:

  • sango glukozo - ĉiumonate ĉar glicemio atingas 13-14 mmol / l, kaj poste 1 fojon en 3 horoj,
  • kalio, natrio en plasmo - 2 fojojn ĉiutage,
  • hematokrito, gasa analizo kaj sango pH 1-2 fojojn ĉiutage ĝis normaligo de la acida bazo,
  • urina analizo por acetono 2 fojojn tage dum la unuaj du tagoj, tiam 1 fojon tage,
  • ĝenerala analizo de sango kaj urino 1 fojon en 2-3 tagoj,
  • ECG almenaŭ 1 fojon tage,
  • CVP ĉiun 2 horojn, kun stabiligo - ĉiu 3 horoj

Ketoacidosis, precipe ketoacidota komo, estas indiko por urĝa enhospitaligo en la intensiva prizorga unuo aŭ en la intensiva prizorgada unuo. En antaŭhospitala stadio ili kutime limiĝas al simptomaj agentoj havigantaj kreskon de kora kaj vaskula tono.

En hospitala stadio, terapio estas farata en 5 direktoj:

1. Insuloterapio.
2. Rehidratado
3. Korekto de elektrolitaj malordoj.
4. Elimino de acidosis.
5. Traktado de koincidaj malsanoj.

Insuloterapio - patogenetika speco de kuracado celanta interrompi severajn katabolajn procezojn kaŭzitajn de insulina manko. Foriginte ketoacidoson kaj ketoacidotan komon, nur mallongaj agoj de insulinoj estas uzataj. Estas pruvite ke kontinua infuzaĵo de 4-10 ekzempleroj. insulino por horo (mezume 6 ekzempleroj) permesas konservi ĝian optimuman nivelon en sango-serumo de 50-100 mejl / ml, kreante tiel kondiĉojn por restarigo de malgrava metabolo. Insuloterapio uzanta tiajn dozon estas nomata "malalta dozo" reĝimo.

En diabeta ketoacidozo kaj komo, insulino rekomendas esti administrita intravenine kiel longtempa infuzaĵo, kaj la plej optimuma maniero de tia administrado estas infuzaĵo uzante perfuzilon (infusomaton) je 4-8 ekzempleroj. por horo. La komenca dozo de 10-14 ekzempleroj. injektita intravenee. Miksaĵo por infuzaĵo kun perfuzanto estas preparita jene: al 50 ekzempleroj. mallongdaŭra insulino aldonu 2 ml da solvo de 20% de albumino (por malebligi la adsorbadon de insulino sur la plasto) kaj alportu la totalan volumon al 50 ml de solvaĵo de 0,9% de natria klorido. En manko de perfuzanto, ĝi rajtas injekti insulinon per seringeto ĉiun horon en la gingivon de la infuza sistemo. Malpliiga efekto de insulino administrita tiamaniere daŭras ĝis 1 horo.

Vi povas uzi alian metodon de administrado intravena de insulino: miksaĵo de 10 ekzempleroj. ĉar ĉiu 100 ml da 0,9% natria klorida solvo (sen albumino) administriĝas je ĉirkaŭ 60 ml hore, tamen oni kredas, ke per ĉi tiu aliro malfacilas kontroli la administritan dozon de insulino pro ĝia adsorbado sur la tuboj de la infuza sistemo.

Korekto de intravena dozo de insulino efektivigas konforme al la dinamiko de glicemio, kiu devas esti studata ĉiumonate, ĉar ĝi malpliiĝas al 13-14 mmol / l, kaj tiam 1 fojon en 3 horoj. Se glicemio ne malpliiĝas dum la unuaj 2-3 horoj, tiam la sekva dozo de insulino duobliĝas. La nivelo de glicemio ne devas esti malpliigita pli rapide ol 5,5 mmol / l hore (la meza rapideco de malkresko de glicemio estas 3-5 mmol / l hore). Pli rapida falo en glicemio minacas la disvolviĝon de cerebra edemo. En la unua tago, oni ne rekomendas malaltigi sangan glukozon sub 13-14 mmol / L. Atinginte ĉi tiun nivelon, necesas preskribi intravejan influon de gluosa solvo de 5-10%, redukti la dozon de insulino je duono - ĝis 3-4 ekzempleroj. intravenan en la "gingivon" por ĉiu 20 g da injektita glukozo (200,0 10% solvo).

Glukozo estas administrita por antaŭvidi hipogluzemion, konservi osmolarecon plasmatikan kaj malhelpi ketogenesis. Por proporcio al la normaligo de la koronaria arteria malsano (milda ketonuria povas persisti dum pluraj tagoj) kaj reakiro de konscio, la paciento devas esti transdonita al subkutana administrado de insulino en 4-6 ekzempleroj. ĉiun 2 horojn, kaj poste 6-8 ekzemplerojn. ĉiun 4 horojn. En la foresto de ketoacidosis en la 2-3-a tago de kuracado, la paciento povas esti translokigita al 5-6-foja administrado de mallonga aganta insulino kaj poste al la kutima kombina terapio.

Rehidratado ludas esceptan rolon en la kuracado de diabeta ketoacidosis kaj komo, konsiderante la gravan rolon de malhidratiĝo en la ĉeno de metabolaj malordoj. Likva manko atingas 10-12% de korpa pezo en ĉi tiu kondiĉo.

La volumo de perdita fluido plenigas kun solvaĵo de 0,9% natria klorido kaj 5-10% glukoza solvo. Kun pliigo de seruma enhavo en natrio (150 meq / l aŭ pli), indikas plasmon-hiperosmolarecon, rekomendas komenci rehidratadon kun hipotona 0,45% natria klorida solvo en volumo de 500 ml. Fini infuzan terapion eblas nur kun kompleta resaniĝo de konscio, foresto de naŭzo, vomado kaj memadministrado de fluido al pacientoj.

Do, la drogo elektebla por la komenca rehidratado estas solvaĵo de 0,9% natria klorido. La rehidrata proporcio estas: En la 1-a horo - 1 litro. En la 2a kaj tria horo - 500 ml. En la sekvaj horoj - ne pli ol 300 ml.

La rehidratiga rapideco estas ĝustigita depende de la indikilo de centra venosa premo (CVP):

  • kun CVP malpli ol 4 cm da akvo. Arto - 1 litro hore,
  • kun CVP de 5 ĝis 12 cm da akvo. Arto - 0,5 l por horo,
  • kun CVP pli ol 12 cm da akvo. Arto - 250-300 ml hore
.
En la foresto de kontrolo de CVP, fluida superŝarĝo povas konduki al la disvolviĝo de pulma edemo. La volumo de fluido enkondukita po 1 horo ĉe la komenca akre esprimita senhidratiĝo ne devas superi la nivelon de 500-1000 ml de la volumo de ĉiuhora urina eligo.

Ĉar la sanga glukozo malpliiĝas al 13-14 mmol / L, la fiziologia solvo de natria klorido estas anstataŭigita per 5-10% glukoza solvo kun la administrado priskribita supre. La celo de glukozo en ĉi tiu stadio estas diktita de kelkaj kialoj, inter kiuj la ĉefa estas konservi osmolarecon de sango. Rapida malkresko de glicemio kaj aliaj tre osmolaj eroj de la sango dum rehidratado ofte kaŭzas rapidan malpliiĝon de plasm-osmolareco. En ĉi tiu kazo, la osmolareco de la cerebrospina fluido estas pli alta ol tiu de la plasmo, ĉar la interŝanĝo inter ĉi tiuj fluidoj daŭras sufiĉe malrapide. Tiurilate, fluido el la sango fluas en la cerebrospinalan fluidaĵon kaj estas la kaŭzo de la disvolviĝo de cerebra edemo.

Krome, la administrado de glukozo kune kun insulino kondukas al laŭgrada restarigo de butikoj de glukogeno en la hepato, kaj malpliiĝon de la agado de glukogenogenezo kaj ketogenezo.

Elektrolita reakiro de ekvilibro

Akra malkompensaĵo de diabeto kaŭzas la plej diversajn metabolajn metabolajn tumultojn de elektrolitoj; tamen la plej danĝera estas manko en kalio-organismo, kelkfoje atingante 25-75 g. Eĉ kun la komence normala valoro de kalio en la sango, oni povas atendi malpliiĝon pro diluo de sango-koncentriĝo kaj normaligo de transporto al la ĉelo. sur la fono de insulinoterapio kaj rehidratado.Tial, kondiĉe ke diureso estas konservita, de la komenco de insulinoterapio, eĉ kun normala kalio, komenciĝas kontinua infuzaĵo de kalia klorido, klopodante konservi sian seroman nivelon inter la 4 ĝis 5 mmol / l (tab. 15).

Simpligitaj rekomendoj por la enkonduko de kalio sen konsideri la pH de la sango: kun serumaj kalio-niveloj:

  • malpli ol 3 mmol / l - 3 g (seka materio) KC1 hore,
  • 3 ĝis 4 mmol / l - 2 g KC1 hore,
  • 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 por horo,
  • 6 mmol / l aŭ pli - la enkonduko de kalio ĉesas.

Post eliminiĝo de ketoacidota komo, kalio-preparoj devas esti preskribitaj parole dum 5-7 tagoj.

Tabelo 15. La indico de administrado de kalio, depende de la komenca nivelo de K + kaj sango-pH

Aldone al kalio-metabolaj malordoj, metabolaj malordoj de fosforo kaj magnezio ankaŭ estas konstatitaj dum la disvolviĝo de ketoacidota komo, tamen la bezono de plia korekto de ĉi tiuj elektrolitaj malordoj restas diskutinda.

Acid-baza reakiro

La plej grava ligo en metabolaj malordoj en ketoacidota komo - metabola acidosis rezultanta de pliigita ketogenezo en la hepato sub kondiĉoj de insulina manko. Oni devas rimarki, ke la severeco de acidosis en ketoacidota komo en malsamaj histoj de la korpo ne samas. Do, pro la proprecoj de la bufraj mekanismoj de la centra nerva sistemo, la pH de la cerebrospina fluido restas normala dum longa tempo eĉ kun severa acidozo en la sango. Surbaze de tio, nun estas forte rekomendite ŝanĝi alirojn por la korekto de acidosis en kazoj de eliminiĝo de ketoacidota komo kaj speciale limigi la indikojn por la uzo de natria bicarbonato pro la risko de komplikaĵoj asociitaj kun la administrado de ĉi tiu drogo.

Oni pruvis, ke la elimino de acidosis kaj restarigo de sango-acida bazo jam komenciĝas dum administrado de insulino kaj rehidratado. La restarigo de fluida volumo ekigas fiziologiajn buksajn sistemojn, nome, restarigas la kapablon de la renoj reabsorbi bicarbonatojn. Siavice la uzo de insulino malhelpas ketogenezon kaj tiel reduktas la koncentriĝon de hidrogenaj jonoj en la sango.

La enkonduko de natria bicarbonato estas asociita al risko de komplikaĵoj, inter kiuj necesas reliefigi disvolvon de ekstercentra alkalozo, pligraviĝon de ekzistanta hipokalemio, pliigo de periferia kaj centra hipoksio. Ĉi tio estas pro la fakto, ke kun la rapida restarigo de pH, la sintezo kaj agado de 2,3-difosfoglitrato de eritrocitoj, kies koncentriĝo estas jam reduktita kontraŭ la fono de ketoacidozo. La rezulto de redukto de 2,3-difosfogliccerato estas malobservo de la diso de oksimoglobino kaj pligravigado de hipoksio.

Krome, la korekto de acidosis per intravena administrado de natria bicarbonato povas konduki al la disvolviĝo de "paradoksa" acidozo en la centra nerva sistemo, kaj poste cerebra edemo. Ĉi tiu paradoksa fenomeno estas klarigita per la fakto, ke la enkonduko de natria bicarbonato estas akompanata ne nur de pliigo de la plasma enhavo de HCO-jonoj.3, sed ankaŭ pliigante p CO2. Kun2 penetras la sango-cerbon-baron pli facile ol bicarbonato, kaŭzante kreskon de H2Kun3 en cerebrospina fluido, la diso de ĉi-lasta kun la formado de hidrogenaj jonoj kaj, do, al malpliigo de la pH de la cefalospina kaj eksterĉela fluido de la cerbo, kio estas plia faktoro en la forigo de la centra nerva sistemo.

Tial nuntempe la indikoj pri uzado de sodakvo estas signife mallarĝigitaj. Ĝia intravena administrado estas akceptebla sub la kontrolo de la gasa konsisto de la sango, kalio kaj natriaj niveloj kaj nur je sango pH sub 7,0 kaj / aŭ norma bicarbonata nivelo malpli ol 5 mmol / l. 4% natria bicarbonata solvo estas uzata kun rapideco de 2,5 ml po 1 kg da korpa pezo intravene malrapide kun rapideco de ne pli ol 4 g hore. Kun la enkonduko de natria bicarbonato, aldona intravena solvo de kalia klorido estas administrita guto rapide ĉirkaŭ 1,5 - 2 g da seka materio.

Se ne eblas determini la acid-bazan koncentriĝon de sango, tiam la enkonduko de alkalaj solvoj "blinde" povas pli damaĝi ol ebla profito.

Ne necesas preskribi solvon de trinkado de sodakvo al la paciento en la interno, per enema, aŭ en ekskluziva uzo de alkala minerala akvo, kiu estis sufiĉe vaste praktikita antaŭe. Se la paciento kapablas trinki, tiam ordinara akvo, dolĉigita teo, ktp.

Nespecifaj terapiaj mezuroj por elimino de diabeta ketoacidosis kaj komo inkluzivas:

1. Intenco antibacterianaj drogoj (AB) larĝa spektro de agado, ne posedanta nefrotikecon, kun la celo trakti aŭ preventi inflamajn malsanojn.
2. La uzo de malgrandaj dozoj de heparino (5000 ekzempleroj intravenane 2 fojojn tage en la unua tago) por preventado de trombozo ĉefe ĉe pacientoj en maljuneco, kun profunda komo, kun severa hipermolaritato - pli ol 380 mosmol / l.
3. Kun malalta sangopremo kaj aliaj simptomoj de ŝoko, uzo de cardiotoniaj, adrenomimetikaj drogoj.
4. Oksigena terapio kun nesufiĉa spira funkcio - pO2 sub 11 kPA (80 mmHg).
5. Instalado en la foresto de konscio de la gastrika tubo por kontinua aspirado de la enhavo.
6. Instalado de uriniga katetero por preciza horara takso de akvo-ekvilibro.

Komplikaĵoj de ketoacidosis-terapio

Inter la komplikaĵoj rezultantaj de la kuracado de ketoacidosis, la plej granda danĝero estas cerebra edemo, kiu en 90% de kazoj finiĝas fatale. Kiam oni ekzamenas la cerban histon de pacientoj, kiuj mortis pro cerba edemo, kiam oni ekskludas de ketoacidota komo, oni establis la ĉeeston de la tiel nomata ĉela aŭ citotoksika varianto de cerba edemo, kiu estas karakterizata de ŝvelado de ĉiuj ĉelaj elementoj de la cerbo (neŭronoj, gliaj) kun responda malkresko de ekstracelula fluido.

La optimumigo de kuracaj metodoj dum forigo de ketoacidota komo signife reduktis la efikon de ĉi tiu danĝera komplikaĵo, tamen cerba edemo ofte okazas en kazoj de ideale realigita terapio. Estas izolitaj raportoj pri disvolviĝo de cerebra edemo, eĉ antaŭ la komenco de terapio. Oni kredas, ke cerba edemo estas asociita kun pliigo de produktado de sorbitolo kaj fruktozo en la cerbaj ĉeloj pro la aktivigo de la interŝanĝa vojo de sorbitola glukozo, same kiel cerebra hipoksio, kiu reduktas la agadon de natria kalio ATPase en la ĉeloj de la centra nerva sistemo, sekvata de la amasiĝo de natriaj jonoj.

Tamen, la plej ofta kaŭzo de cerebra edemo konsideras rapidan malpliiĝon de osmolareco kaj glicemia plasmo en la fono de la enkonduko de insulino kaj fluidoj. La enkonduko de natria bicarbonato kreas pliajn ŝancojn por la disvolviĝo de ĉi tiu komplikaĵo. Malekvilibro inter la pH de periferia sango kaj cerebrospina fluido pliigas la premon de ĉi-lasta kaj faciligas la transporton de akvo de la intercelula spaco al cerbaj ĉeloj, kies osmolareco pliigas.

Tipe, cerba edemo disvolviĝas post 4-6 horoj de la komenco de ketoacidota koma terapio. Kun la paciento retenita konscio, signoj de komenci cerba edemo estas difekto de sano, severa kapdoloro, kapturno, naŭzo, vomado, vidaj perturboj, okula streĉiĝo, nestabileco de hemodinamikaj parametroj kaj kreskanta febro. Kiel regulo, la listigitaj simptomoj aperas post periodo de plibonigo en bonstato kontraŭ la fono de pozitiva dinamiko de laboratoriaj parametroj.

Estas pli malfacile suspekti la aperon de edema cerebral en pacientoj senkonsciaj. La foresto de pozitiva dinamiko en la menso de la paciento kun plibonigo de glicemio povas estigi suspekton de edema cerebral, kies klinika konfirmo estos malpliigo aŭ foresto de la reago de la lernantoj al lumo, oftalmoplegia kaj optika nerva edemo. Ultrasona encefalografio kaj komputita tomografio konfirmas ĉi tiun diagnozon.

Por kuracado de cerebra edemo, osmotaj diurikoj estas preskribitaj en formo de intravena gutado de solvo de manitolo kun rapideco de 1-2 g / kg. Sekve de tio, 80-120 mg da Lasix kaj 10 ml da hipertona natria klorida solvo estas injektitaj intravene. La demando pri uzado de glukokortikoidoj devas esti decidita individue, donante preferon al deksametazono konsiderante ĝiajn minimumajn mineralocorticoidajn proprietojn. Hipotermio de la cerbo kaj aktiva hiperventilado de la pulmoj aldoniĝas al la daŭrantaj terapiaj mezuroj por malpliigi intrakranian premon pro la rezultanta vasokonstrukto.

Inter aliaj komplikaĵoj de la ketoacidota komo kaj ĝia terapio, notiĝas DIC-sindromo, pulma edemo, akra kardiovaskula malsukceso, metabola alkalozo, asfiksio pro aspiro de gastraj enhavoj.

Strikta monitorado de hemodinamiko, hemostazo, elektrolitoj, ŝanĝoj en osmolareco kaj neŭrologiaj simptomoj permesas suspekti ĉi tiujn komplikaĵojn en la fruaj stadioj kaj preni mezurojn por forigi ilin.

La rolo de kontraŭinsulinaj hormonoj Redakti

  1. Adrenalino, kortisolo, kaj kreska hormono (GH) malhelpas insulin-mediatan muskolan glukozon.
  2. Adrenalino, glukagon kaj kortisolo plibonigas glicogenolizon kaj glukogenogenezon.
  3. Adrenalino kaj STH plibonigas lipolizon.
  4. Adrenalino kaj STH malhelpas la postrestan sekrecion de insulino.

Ketoacidosis estas la rezulto de konstante malkompensita diabeto mellitus kaj disvolviĝas kun severa, laborema kurso de ĝi en la fono de:

  • aliĝo de interkaptaj malsanoj,
  • gravedeco
  • vundoj kaj kirurgiaj intervenoj,
  • malĝusta kaj malhelpa doza alĝustigo de insulino,
  • senĉesa diagnozo de ĵus diagnozita diabeto mellitus.

La klinika bildo karakterizas simptomojn de severa kompensado de la malsano:

  • glicemia nivelo de 15 ... 16 mmol / l kaj pli alta,
  • glucosuria atingas 40 ... 50 g / l aŭ pli,
  • ketonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l kaj pli alta,
  • ketonuria disvolviĝas,
  • plej multaj pacientoj montras signojn de kompensita metabola acidozo - la sanga pH ne superas la fiziologian normon (7.35 ... 7.45),
  • en pli severaj kazoj disvolviĝas subkompensita acidozo, kiu karakterizas per konservado de fiziologiaj kompensaj mekanismoj, malgraŭ malpliigo de pH,
  • malkompensita metabola acidozo disvolviĝas kun plia kresko de la koncentriĝo de cetonaj korpoj, kio kondukas al la elĉerpiĝo de alkalaj rezervoj de sango - komenciĝas la stadio de precoma. La klinikaj simptomoj de diabeto mellitus kompenso (malforteco, polidipsia, poliuria) estas asociitaj al letargio, somnolo, perdo de apetito, naŭzo (foje vomado), milda abdomina doloro (abdomena sindromo kun senkompenso de diabeto mellitus), la odoro de "acetono" estas sentita en elĉerpigita aero).

Diabeta ketoakidozo estas kriz-bezono enhospitaligita de la paciento. Kun malhelpa kaj neadekvata terapio, diabeta ketoacidota komo disvolviĝas.

Ketonaj korpoj estas acidaj, kaj la indico de ilia asimilado kaj sintezo povas varii signife, situacioj povas aperi kiam, pro alta koncentriĝo de keto-acidoj en la sango, la acido-baza ekvilibro ŝanĝiĝas, metabola acidozo disvolviĝas. Ketozo kaj ketoacidozo devas esti distingitaj, kun ketosis, elektrolitaj ŝanĝoj en la sango ne okazas, kaj ĉi tio estas fiziologia stato. Ketoacidosis estas patologia kondiĉo, kies laboratoriokriterioj estas malpliigo de sango-pH sub 7,35 kaj koncentriĝo de norma serum-bicarbonato malpli ol 21 mmol / L.

Redakti Ketosis

Terapiaj taktikoj bolas malsupren forigante la kaŭzojn de ketosis, limigante la dieton de grasoj kaj preskribante alkalan trinkadon (alkalaj mineralaj akvoj, sodaj solvoj). Oni rekomendas preni metioninon, esencan, enterosorbanton, enterodezon (kun rapideco de 5 g, solvi en 100 ml da boligita akvo, trinki 1-2 fojojn). Se ketosis post ĉi-supraj mezuroj ne estas forigita, aldona injekto de mallongdaŭra insulino estas preskribita (laŭ rekomendo de kuracisto!). Se la paciento uzis insulinon dum unu injekto tage, konsilas ŝanĝi al la reĝimo de intensigita insulinoterapio. Rekomendita kukarboxilasa (intramuskule), splenina (intramuskule) kurso de 7 ... 10 tagoj. Estas rekomendinde preskribi alkalajn purigajn malamikojn. Se ketosis ne kaŭzas apartan ĝenon, enhospitaliĝo ne necesas - se eblas, la supraj mezuroj estas realigitaj hejme sub gvido de specialistoj.

Redakti Ketoacidosis

Kun severa ketosis kaj la fenomenoj de progresiva malkompenso de diabeto mellitus, la paciento bezonas malsanigan kuracadon. Kune kun ĉi-supraj mezuroj, la insulina dozo alĝustiĝas laŭ la nivelo de glicemio, ili ŝanĝas al la administrado nur de mallongakcia insulino (4 ... 6 injektoj tage) subkutane aŭ intramuskule. elspezu intravenan guton-infuzaĵon de izotona natria klorida solvo (salo), konsiderante la aĝon kaj kondiĉon de la paciento.

Pacientoj kun severaj formoj de diabeta ketoacidosis, etapoj de precoma estas traktataj laŭ la principo de diabeta komo.

Kun ĝustatempa korekto de biokemiaj malordoj - favora. Kun malhelpa kaj netaŭga terapio, ketoacidosis trapasas mallongan stadion de precoma en diabetan komon.

Kaŭzoj de diabeta ketoacidosis

La kaŭzo de akra malkompenso estas absoluta (en tipo I diabeto) aŭ prononca parenca (en tipo II diabeto) insulina manko.

Ketoacidosis povas esti unu el la manifestiĝoj de tipo I-diabeto ĉe pacientoj, kiuj ne scias pri ilia diagnozo kaj ne ricevas terapion.

Se la paciento jam ricevas kuracadon por diabeto, la kialoj por la disvolviĝo de ketoacidosis povas esti:

  • Neadekvata terapio. Inkluzivas kazojn de netaŭga elekto de la optimuma dozo de insulino, malhelpa translokigo de la paciento el tablojdoj kun reduktanta sukero-drogoj ĝis hormonaj injektoj, misfunkciado de la insulinpumpilo aŭ plumo.
  • Malsukceso plenumi la rekomendojn de kuracistoj. Diabeta ketoakidozo povas okazi se la paciento neĝuste ĝustigas la dozon de insulino depende de la nivelo de glicemio. Patologio disvolviĝas per uzado de eksvalidiĝintaj drogoj, kiuj perdis siajn kuracajn propraĵojn, sendependan dozon-redukton, ne rajtigitan anstataŭigon de injektoj kun tablojdoj, aŭ kompletan forlasadon de malpliiga sukero.
  • Akuta kresko de insulinpostuloj. Ĝi kutime akompanas kondiĉojn kiel gravedeco, streĉiteco (precipe en adoleskantoj), vundoj, infektaj kaj inflamaj malsanoj, koratakoj kaj frapoj, konomitaj patologioj de endokrina origino (akromegalia, sindromo de Cushing, ktp.), Kirurgiaj intervenoj. La kaŭzo de ketoacidosis eble estas la uzo de certaj medikamentoj, kiuj pliigas sangan glukozon nivelon (ekzemple glukokortikosteroidoj).

En kvarono de kazoj ne eblas fidinde konstati la kaŭzon. La disvolviĝo de komplikaĵoj ne povas esti asociita kun iuj el la provokantaj faktoroj.

La ĉefa rolo en la patogenesis de diabeta ketoacidosis estas donita al manko de insulino. Sen ĝi, glukozo ne povas esti uzata, pro kio ekzistas situacio nomata "malsato meze de amaso". Tio estas, estas sufiĉe da glukozo en la korpo, sed ĝia uzo ne eblas.

Paralele, hormonoj kiel adrenalino, kortisolo, STH, glucagono, ACTH estas liberigitaj en la sangofluon, kiuj nur pliigas gluconeogenezon, plialtigante la koncentriĝon de karbonhidratoj en la sango.

Tuj kiam la rena sojlo estas superita, glukozo eniras la urinon kaj komencas esti eligita el la korpo, kaj per ĝi grava parto de la fluidaĵoj kaj elektrolitoj estas elmetita.

Pro koaguliĝo de sango, hipoksia histo disvolviĝas.Ĝi provokas la aktivigon de glicolizo laŭ la anaerobia vojo, kiu pliigas la laktan enhavon en sango. Pro la neeblo de ĝia dispono, laktika acidozo formiĝas.

Kontrinsulaj hormonoj ekigas la procezon de lipolizo. Granda kvanto da grasaj acidoj eniras la hepaton, agante kiel alternativa energifonto. Ketonaj korpoj formiĝas el ili.

Kun la diso de ketonaj korpoj, metabola acidozo disvolviĝas.

Klasifiko

La severeco de la kurso de diabeta ketoacidosis estas dividita en tri gradojn. Taksaj kriterioj estas laboratoriaj indikiloj kaj la ĉeesto aŭ foresto de konscio en la paciento.

  • Facila grado. Plasma glukozo 13-15 mmol / l, arteria sango-pH en la intervalo de 7.25 ĝis 7.3. Whear bicarbonato de 15 ĝis 18 meq / l. La ĉeesto de cetonaj korpoj en la analizo de urino kaj sango-serumo +. Anionika diferenco superas 10. Ne ekzistas tumultoj en la konscio.
  • Meza grado. Plasma glukozo en la gamo de 16-19 mmol / L. La gamo de arteria sanga acideco estas de 7.0 al 7.24. Bicarbonato de lakto - 10-15 meq / l. Ketonaj korpoj en urino, sango-serumo ++. Malordoj de konscio forestas aŭ malklareco estas rimarkita. Diferenco aniónica de pli ol 12.
  • Severa grado. Plasma glukozo super 20 mmol / L. La arteria sanga acideco estas malpli ol 7,0. Serum-bicarbonato malpli ol 10 meq / l. Ketonaj korpoj en urino kaj sango-serumo +++. Anionika diferenco superas 14. Estas malgrava konscio en la formo de stuporo aŭ komo.

Simptomoj de diabeta ketoacidosis

DKA ne karakterizas sin per subita disvolviĝo. Simptomoj de patologio kutime formiĝas ene de kelkaj tagoj, en esceptaj kazoj ilia evoluo eblas en la periodo ĝis 24 horoj. Ketoacidosis en diabeto trairas la stadion de precoma, komencante per ketoacidota komo kaj kompleta ketoacidota komo.

La unuaj plendoj de la paciento, indikantaj la kondiĉon de antaŭparolo, estas neatenebla soifo, ofta urinado. La paciento zorgas pri la sekeco de la haŭto, ilia pelado, malagrabla sento de streĉeco de la haŭto.

Kiam la mukozaj membranoj sekiĝas, plendoj pri brulado kaj prurito en la nazo aperas. Se ketoacidosis formiĝas dum longa tempo, severa pezo estas ebla.

Malforteco, laceco, perdo de laboranta kapablo kaj apetito estas karakterizaj plendoj por pacientoj en antaŭkondiĉa stato.

La apero de ketoacidota komo estas akompanata de naŭzo kaj vomiĝoj, kiuj ne alportas trankvilon. Eble apero de abdomina doloro (pseŭdoperitonitis). Kapdoloro, kolereco, dormo, letargio indikas implikiĝon de la centra nerva sistemo en la patologia procezo.

Ekzameno de la paciento permesas establi la ĉeeston de acetona odoro de la buŝa kavo kaj specifan spira ritmo (spirado Kussmaul). Taĉikardio kaj arteria hipotensio estas rimarkitaj.

Kompleta ketoacidota komo estas akompanata de perdo de konscio, malpliiĝo aŭ kompleta foresto de refleksoj kaj prononca dehidratiĝo.

Diabeta ketoakidozo povas konduki al pulma edemo (ĉefe pro neĝuste elektita infuza terapio). Ebla arteria trombozo de diversaj lokalizoj rezulte de troa fluida perdo kaj pliigo de sanga viskozeco.

En maloftaj kazoj disvolviĝas cerba edemo (trovita ĉefe en infanoj, ofte finiĝanta fatale). Pro la malpliiĝo de la volumeno de cirkulanta sango, ŝokaj reagoj formiĝas (akidozo akompananta miokardian infarkon kontribuas al ilia disvolviĝo).

Kun longedaŭra restado en komo, la aldono de malĉefa infekto, plej ofte en formo de pneŭmonito, ne povas esti forĵetata.

Diagnozoj

Diagnozo de ketoacidosis en diabeto povas esti malfacila. Pacientoj kun simptomoj de peritonito, naŭzo kaj vomado ofte ne finiĝas en la sekcio de endokrinologio, sed en la kirurgia fako. Por eviti ne kernan enhospitaligon de la paciento, la sekvaj diagnozaj mezuroj estas efektivigitaj:

  • Konsulto kun endokrinologo aŭ diabetologo. Ĉe la ricevo, la specialisto taksas la ĝeneralan staton de la paciento, se konscio konserviĝas, klarigas plendojn. La komenca ekzameno donas informojn pri deshidratado de la haŭto kaj videblaj mukozaj membranoj, malpliigo de turgoro de mola histo kaj ĉeesto de abdomena sindromo. Je ekzameno, hipotensio, signoj de difektita konscio (dormo, letargio, plendoj de kapdoloroj), odoro de acetono, spirado de Kussmaul.
  • Laboratoria esplorado. Kun ketoacidosis, la koncentriĝo de glukozo en la sanga plasmo estas pli alta ol 13 mmol / L. En la urino de la paciento, la ĉeesto de cetonaj korpoj kaj glukozuria estas determinita (diagnozo estas farata per specialaj testaj strioj). Sangaj testoj montras malpliiĝon de acida indekso (malpli ol 7,25), hiponatremio (malpli ol 135 mmol / L) kaj hipokalemion (malpli ol 3,5 mmol / L), hipercolesterolemion (pli ol 5,2 mmol / L), pliigon de osmolareco de la plasmo (pli 300 mosm / kg), anionika diferenco pliiĝas.

ECG gravas por forĵeti miokardian infarkton, kiu povas konduki al elektrolitaj eksternormoj. Radia radiografio estas necesa por ekskludi malĉefajn infektojn de la spira vojo. Diferenca diagnozo de diabeta ketoacidota komo estas farata kun laktika komo, hipoglikemia komo, uremio.

Diagnozo kun hipermosmola komo malofte gravas klinikan, ĉar la principoj de kuracado de pacientoj estas similaj. Se rapida determino de la kaŭzo de perdo de konscio ĉe pacientoj kun diabeto mellitus ne eblas, oni rekomendas glukozon ĉesigi hipogluzemion, kio estas multe pli ofta.

La rapida plibonigo aŭ plimalboniĝo de la stato de homo kontraŭ la fono de administrado de glukozo permesas al ni establi la kaŭzon de perdo de konscio.

Traktado pri diabeta ketoacidosis

La kuracado de ketoacidotika kondiĉo estas farata nur en hospitalo, kun disvolvo de komo - en intensiva prizorgada unuo. Rekomendita lita ripozo. Terapio konsistas el jenaj komponentoj:

  • Insuloterapio. Deviga doza alĝustigo de la hormono aŭ elekto de la optimuma dozo por komence diagnozita diabeto mellitus. Traktado devas esti akompanata de konstanta monitorado de la nivelo de glicemio kaj ketonemio.
  • Infuza terapio. Ĝi estas efektivigita en tri ĉefaj areoj: rehidratado, korektado de akvobaraĵoj kaj elektrolitoj. Intraŭna administrado de natria klorido, kalio-preparoj, natria bicarbonato estas uzata. Frua komenco rekomendas. La kvanto de injektita solvo estas kalkulita konsiderante la aĝon kaj ĝeneralan kondiĉon de la paciento.
  • Traktado de koncomitantaj patologioj. Kunestanta koratako, streko, infektaj malsanoj povas pligravigi la kondiĉon de paciento kun DKA. Por kuracado de infektaj komplikaĵoj, antibiotika terapio estas indikita, kun suspektataj vaskulaj akcidentoj - trombolitika terapio.
  • Monitorado de esencaj signoj. Konstanta elektrokardiografio, pulsa oximetrio, glukozo kaj cetona korpoj estas taksita. Komence, la monitorado okazas ĉiun 30-60 minuton, kaj post plibonigo de la stato de la paciento ĉiun 2-4 horojn por la sekva tago.

Hodiaŭ disvolviĝoj disvolviĝas por malpliigi la verŝajnecon disvolvi DKA en pacientoj kun diabeto mellitus (preparaj insulinoj disvolviĝas en tablojdaj formoj, oni plibonigas manierojn liveri drogojn al la korpo kaj oni serĉas metodojn por restarigi sian propran hormonan produktadon).

Antaŭvido kaj Antaŭzorgo

Kun ĝustatempa kaj efika terapio en hospitalo, ketoacidosis povas esti ĉesigita, la prognozo estas favora. Kun malfruo en liverado de medicina prizorgo, la patologio rapide transformiĝas en komon. La morteco estas 5%, kaj en pacientoj pli aĝaj ol 60 jaroj - ĝis 20%.

La bazo por la antaŭzorgo de ketoacidosis estas edukado de pacientoj kun diabeto. Pacientoj devas koni la simptomojn de la komplikaĵo, informitajn pri la bezono de taŭga uzo de insulino kaj aparatoj por ĝia administrado, trejnitaj en la bazoj de kontrolado de sango-glukozo.

Persono devas esti kiel eble plej konscia pri sia malsano. Konservi sanan vivstilon kaj sekvi dieton elektitan de endokrinologo estas rekomendinda. Se la simptomoj karakterizaj de diabeta ketoacidosis disvolviĝas, necesas konsulti kuraciston por eviti negativajn konsekvencojn.

Kial ketoacidosis estas tiel danĝera?

Se en homa sanga acideco kreskas eĉ iomete, tiam la paciento komencas sperti konstantan malfortecon kaj povas fali en komo.

Ĉi tio estas ĝuste tio, kio povas okazi kun diabeta ketoacidosis. Ĉi tiu kondiĉo disponigas tujan medicinan atenton, alie morto okazos.

Diabeta ketoacidozo montras jenajn simptomojn:

  • sanga sukero altiĝas (iĝas pli alta ol 13,9 mmol / l),
  • la koncentriĝo de cetonaj korpoj pliiĝas (super 5 mmol / l),
  • helpe de speciala prova strio estas establita la ĉeesto de cetonoj en la urino,
  • acidosis okazas en la korpo de paciento kun diabeto (movo de la acido-baza ekvilibro direkte al kresko).

En nia lando, la jara ofteco de diagnozo de ketoacidosis dum la pasintaj 15 jaroj estis:

  1. 0,2 kazoj jare (en pacientoj kun la unua tipo de diabeto),
  2. 0,07 kazoj (kun tipo 2 diabeto).

Por minimumigi la verŝajnecon de ketoacidosis, ĉiu diabeto de iu ajn tipo devas regi la metodon de senintesta administrado de insulino, ĝian mezuradon per la Accu Chek-glucometro, ekzemple, kaj ankaŭ lerni kiel ĝuste kalkuli la bezonatan dozon de la hormono.

Se ĉi tiuj punktoj sukcese majstras, tiam la probableco de diabeta ketoacidosis estos nula kun diabeto de tipo 2.

La ĉefaj kaŭzoj de la disvolviĝo de la malsano

Diabeta ketoacidozo okazas ĉe pacientoj kun tipo 1 kaj tipo 2 diabeto, kiuj spertas insulinan mankon en sango. Tia manko povas esti absoluta (rilatas al tipo 1-diabeto) aŭ parenca (tipa por tipo 2-diabeto).

Estas kelkaj faktoroj kiuj povas signife pliigi la riskon de okazo kaj disvolviĝo de ketoacidosis en diabeto:

  • vundoj
  • kirurgia interveno
  • Malsanoj kiuj akompanas diabeton (akutaj inflamaj procezoj aŭ infektoj),
  • la uzo de antagonismaj drogoj kontraŭ insulino (seksaj hormonoj, glukokorticosteroidoj, diuretikoj),
  • la uzo de drogoj kiuj reduktas la sentivecon de histoj al insulino (antipsikotikaj atipikoj),
  • graveda diabeto
  • pankreatektomio (kirurgio en la pankreato) ĉe tiuj, kiuj antaŭe ne suferis de diabeto,
  • elĉerpiĝo de insulina produktado dum la daŭro de tipo 2 diabeto.

Ĉi tio okazas en situacioj, kiam la paciento ŝanĝis al ne tradiciaj metodoj seniĝi de la malsano. Aliaj same gravaj kialoj inkluzivas:

  • nesufiĉa aŭ tro malofta memregado de niveloj de glukozo en sango per speciala aparato (glucometro),
  • nescio aŭ malsukceso plenumi la regulojn por alĝustigi dozon de insulino depende de la nivelo de sukero en la sango,
  • necesis aldona insulino pro infekta malsano aŭ uzo de granda kvanto da karbonhidratoj ne kompensitaj,
  • la enkonduko de elĉerpita insulino aŭ de tiu konservita sen observado de la preskribitaj reguloj,
  • malĝusta hormona eniga tekniko,
  • misfunkciado de la insulinpumpilo,
  • misfunkciado aŭ netaŭgeco de la seringa plumo.

Estas kuracaj statistikoj, kiuj deklaras, ke ekzistas iu grupo de homoj, kiuj ripetis diabetan ketoacidoson. Ili intence preterpasas administradon de insulino, klopodante tiamaniere fini sian vivon.

Kiel regulo, sufiĉe junaj virinoj, kiuj delonge suferas diabeton de tipo 1, faras tion. Ĉi tio estas pro gravaj mensaj kaj psikologiaj eksternormoj, kiuj estas karakterizaj por diabeta ketoacidosis.

En iuj kazoj, la kaŭzo de diabeta ketoacidosis povas esti medicinaj eraroj. Ĉi tiuj inkluzivas senĉesan diagnozon de tipo 1-diabeto aŭ longan malfruon en kuracado kun la dua tipo de malsano kun signifaj indikoj por la komenco de insulinoterapio.

Simptomoj de la malsano

Diabeta ketoakidozo povas disvolviĝi rapide. Ĝi povas esti periodo de unu tago ĝis pluraj tagoj. Komence, la simptomoj de alta sanga sukero pliiĝas pro manko de insulina hormono:

  • troa soifo
  • konstanta urinado
  • seka haŭto kaj mukozaj membranoj,
  • malracia pezoperdo,
  • ĝenerala malforteco.

En la sekva etapo, jam ekzistas simptomoj de ketozo kaj acidozo, ekzemple vomado, naŭzo, odoro de acetono el la buŝa kavo, same kiel nekutima ritmo de spirado ĉe homoj (profunda kaj tro brua).

Malhelpo de la centra nerva sistemo de la paciento okazas, la simptomoj estas kiel sekvas:

  • kapdoloro
  • somnolo
  • letargio
  • troa irritabilidad
  • inhibo de reagoj.

Pro troo de cetonaj korpoj, la organoj de la gastrointestina vojo iritas, kaj iliaj ĉeloj komencas perdi akvon. Intensa diabeto kondukas al la elimino de kalio el la korpo.

Ĉio ĉi ĉena reago kondukas al tio, ke la simptomoj similas al kirurgiaj problemoj kun la gastrointestina vojo: doloro en la abdomena kavo, streĉiĝo de la antaŭa abdomina muro, ĝia doloro, kaj ankaŭ malpliiĝo de intesta moviĝo.

Se kuracistoj ne mezuras la sangan sukeron de la paciento, tiam oni povas fari eraran enhospitaligon en la kirurgia aŭ infekta salono.

Kiel diagnozo de ketoacidosis en diabeto?

Antaŭ enhospitaligo, necesas fari espriman teston por glukozaj kaj cetonaj korpoj en la sango, same kiel por urino. Se la urino de la paciento ne povas eniri la vezikon, tiam ketosis povas esti detektita per sango-serumo. Por fari tion, metu guton sur specialan testan strion por urino.

Plue, gravas establi la gradon de ketoacidosis ĉe diabeto kaj ekscii la tipon de komplikaĵo de la malsano, ĉar ĝi povas esti ne nur ketoacidosis, sed ankaŭ hiperosmolar-sindromo. Por fari tion, vi povas uzi la jenan tabelon en la diagnozo:

En la plej multaj kazoj, paciento kun diabeta ketoacidosis devas esti enhospitaligita en intensiva prizorgado aŭ intensiva prizorgo. En hospitala medio, gravaj indikiloj estos kontrolataj laŭ ĉi tiu skemo:

  • esprima analizo de sango sukero (1 fojon hore ĝis la momento, kiam sukero reduktiĝas al 13-14 mmol / l, kaj tiam ĉiujn 3 horojn),
  • analizo de urino por la ĉeesto de acetono en ĝi (dufoje tage dum la unuaj du tagoj, kaj tiam unufoje),
  • ĝenerala analizo de urino kaj sango (tuj ĉe la akcepto kaj poste ĉiu 2-3 tagoj),
  • analizo de natrio, kalio en la sango (dufoje tage),
  • fosforo (nur en kazoj, ke la paciento suferas de kronika alkoholismo aŭ estis nesufiĉa nutrado),
  • specimenado de sango por analizo de postrestanta nitrogeno, creatinino, ureo, seroma klorido),
  • hematokrito kaj sango pH (1-2 fojojn ĉiutage ĝis normaligo),
  • ĉiun horon ili kontrolas la kvanton de diuresis (ĝis la dehidratado estas forigita aŭ taŭga urinado estas restarigita),
  • kontrolo de venosa premo,
  • seninterrompa monitorado de premo, korpa temperaturo kaj korpa ritmo (aŭ almenaŭ 1 fojon en 2 horoj),
  • kontinua monitorado de ECG,
  • se ekzistas antaŭkondiĉoj por suspekti infekton, tiam helpaj ekzamenoj de la korpo povas esti preskribitaj.

Eĉ antaŭ enhospitaligo en la hospitalo, la paciento devas (tuj post atako de ketoacidosis) injekti intravenan salan solvon (0,9% solvo) kun rapideco de 1 litro por horo.Krome, intramuskula administrado de mallonga aganta insulino (20 ekzempleroj) estas bezonata.

Se la stadio de la malsano estas komenca, kaj la konscio de la paciento estas tute konservita kaj ne estas signoj de komplikaĵoj kun samtempaj patologioj, tiam eblas enhospitaligita en terapio aŭ endokrinologio.

Diabetes insulinoterapio por ketoacidosis

La sola metodo de terapio, kiu povas helpi ĉesigi la disvolviĝon de ketoacidosis, estas insulinoterapio, en kiu vi devas senĉese injekti insulinon. La celo de ĉi tiu kuracado estos pliigi la nivelon de insulino en la sango ĝis la nivelo de 50-100 mkU / ml.

Ĉi tio postulas la enkondukon de mallonga insulino en 4-10 ekzempleroj ĉiumonate. Ĉi tiu metodo havas nomon - la reĝimo de malgrandaj dozoj. Ili povas tre efike subpremi la rompon de lipidoj kaj la produktadon de cetonaj korpoj. Krome, insulino malrapidigos la liberigon de sukero en la sangon kaj kontribuos al la produktado de glukogeno.

Danke al ĉi tiu tekniko, la ĉefaj ligoj en la disvolviĝo de ketoacidosis en diabeto mellitus estos forigitaj. Samtempe, insulinoterapio donas minimuman eblecon de apero de komplikaĵoj kaj kapablon pli bone trakti glukozon.

En hospitala medio, paciento kun ketoacidosis ricevos la hormonan insulinon en formo de seninterrompa intravena infuzaĵo. En la komenco, oni enkondukos mallongan agan substancon (tio devas fariĝi malrapide). La ŝarĝa dozo estas 0,15 U / kg. Post tio, la paciento estos konektita al infusomato por akiri insulinon per kontinua nutrado. La imposto de tia infuzaĵo estos de 5 ĝis 8 ekzempleroj hore.

Estas ebleco de insulinsorbado komenciĝi. Por malhelpi ĉi tiun kondiĉon, necesas aldoni homan seruman albuminon al la infuza solvo. Ĉi tio devas fariĝi surbaze de: 50 ekzempleroj da insulina agado + 2 ml da 20 procentoj de albumino aŭ 1 ml de la sango de la paciento. La totala volumo devas esti alĝustigita per sala solvo de 0,9% NaCl al 50 ml.

Ketoacidosis en diabeto

Diabeta ketoakidozo estas danĝera komplikaĵo de diabeto, kiu povas konduki al diabeta komo aŭ eĉ al morto. Ĝi okazas kiam la korpo ne povas uzi sukeron (glukozon) kiel energifonto, ĉar la korpo ne havas aŭ ne havas sufiĉan hormonan insulinon. Anstataŭ glukozo, la korpo komencas uzi grason kiel fonton de energi-reprovizo.

Kiam la graso diseriĝas, malŝparo nomata cetono komencas amasiĝi en la korpo kaj veneni ĝin. Ketonoj en grandaj kvantoj estas toksaj por la korpo.

Manko de kriz-medicina prizorgo kaj kuracado por diabeta ketoacidosis povas konduki al neinversigeblaj sekvoj.

Pacientoj kun tipo 1 diabeto mellitus estas ĉefe trafitaj de ĉi tiu malsano, precipe infanoj kaj adoleskantoj kun malbone kompensita diabeto mellitus. Ketoacidosis estas relative malofta en tipo 2 diabeto.

Infanoj kun diabeto speciale emas al ketoacidosis.

Traktado de ketoacidosis kutime okazas en hospitalo, en hospitalo. Sed vi povas eviti enhospitaliĝon se vi konas ĝiajn avertajn signojn, kaj ankaŭ regule kontrolu viajn urinojn kaj sangon por ketonoj.

Se ketoacidosis ne kuracas ĝustatempe, ketoacidota komo povas okazi.

Kaŭzoj de ketoacidosis

La jenaj kaŭzoj de la formado de diabeta ketoacidosis povas esti distingitaj:

1) Kun la unua detektita diabeto mellitus de tipo insulino-dependa, ketoacidozo povas okazi pro la fakto, ke la pankreataj beta-ĉeloj de la paciento ĉesas produkti endogenan insulinon, tiel pliigante sangan sukeron kaj kreante mankon de insulino en la korpo.

2) Se insulinaj injektoj estas preskribitaj, ketoacidosis povas okazi pro nepropra insulinoterapio (tro malgrandaj dozo da insulino estas preskribitaj) aŭ malobservo de la kurac-reĝimo (dum preterpasado de injektoj, uzante eksvalidan insulinon).

Sed plej ofte, la kaŭzo de diabeta ketoacidozo estas akra kresko de la bezono de insulino en pacientoj kun insulino-dependa diabeto mellitus:

  • infekta aŭ virala malsano (gripo, tonsillito, akraj spiraj virusaj infektoj, sepsis, pneŭmonito, ktp.),
  • aliaj endokrinaj malordoj en la korpo (sindromo de tirotoksikozo, sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalia ktp),
  • miokardia infarkto, streko,
  • gravedeco
  • streĉa situacio, precipe en adoleskantoj.

Simptomoj kaj signoj de ketoacidosis en infanoj kaj plenkreskuloj

Simptomoj de diabeta ketoacidosis kutime disvolviĝas ene de 24 horoj.

La fruaj signoj (simptomoj) de diabeta ketoacidosis estas kiel sekvas:

  • soifo aŭ seka buŝo
  • ofta urinado
  • alta sango sukero
  • la ĉeesto de granda nombro da cetonoj en la urino.

La jenaj simptomoj povas aperi poste:

  • konstanta sento de laceco
  • sekeco aŭ ruĝeco de la haŭto,
  • naŭzo, vomado aŭ abdomena doloro (vomado povas esti kaŭzita de multaj malsanoj, ne nur ketoacidosis. Se vomado daŭras pli ol 2 horojn, voku kuraciston),
  • peniga kaj ofta spirado
  • frukta spiro (aŭ la odoro de acetono),
  • malfacilo koncentriĝi, konfuzita konscio.

Klinika bildo de diabeta ketoacidosis:

Sango sukero13,8-16 mmol / L kaj pli alta
Glycosuria (ĉeesto de sukero en la urino)40-50 g / l kaj pli alta
Ketonemia (ĉeesto de ketonoj en la urino)0,5-0,7 mmol / L aŭ pli
La ĉeesto de ketonuria (acetonuria) estas la prononcita ĉeesto en la urino de cetonaj korpoj, nome acetono.

Unua helpo por ketoacidosis

Pliigo de la nivelo de cetonoj en la sango estas ekstreme danĝera por la paciento kun diabeto. Vi devas telefoni al kuracisto tuj se:

  • viaj urinaj provoj montras altan nivelon de ketonoj,
  • ne nur vi havas ketonojn en via urino, sed via sanga sukero estas alta,
  • viaj urinaj provoj montras altan nivelon de ketonoj kaj vi komencas sentiĝi malsana - vomis pli ol dufoje en kvar horoj.

Ne mem-kuracilu se estas ketonoj en la urino, oni konservas altajn sangajn sukerajn nivelojn, ĉi-kaze kuracado estas necesa kiel parto de medicina institucio.

Alta ketona nivelo kombinita kun alta sanga glukoza nivelo signifas, ke via diabeto senkontrolas kaj vi bezonas tujan kompenson.

Traktado de ketozo kaj diabeta ketoacidosis

Ketozo estas aĉulo de diabeta ketoacidosis, do ĝi ankaŭ bezonas kuracadon. Gracioj estas limigitaj en la dieto. Oni rekomendas trinki multan alkalan likvaĵon (alkala minerala akvo aŭ solvon de akvo kun sodo).

El la drogoj estas montita metionino, esenentiale, enterosorbanto, enterodezo (5 g dissolviĝas en 100 ml da varma akvo kaj trinkitaj en 1-2 dozon).

En la kuracado de ketoacidosis, izotona natria klorida solvo estas uzata.

Se ketosis persistas, vi povas iomete pliigi la dozon de mallonga insulino (sub la inspektado de kuracisto).

Kun ketosis, semajna kurso de intramuskula injekto de cocarboxilase kaj splenino estas preskribita.

Ketozo estas kutime traktata hejme sub la inspektado de kuracisto se ĝi ne havas tempon evolui al diabeta ketoacidosis.

Kun severa ketosis kun klare videblaj signoj de malkompensita diabeto mellitus, enhospitaligi la pacienton.

Kune kun ĉi-supraj kuracaj mezuroj, la paciento suferas dozon alĝustigi insulinon, komencu administri 4-6 injektojn da simpla insulino ĉiutage.

En diabeta ketoacidozo, infuza terapio (gutaj) devas esti preskribita - izotona natria klorida solvo (sala solvaĵo) estas administrita guto, konsiderante la aĝon kaj kondiĉon de la paciento.

Lazareva T.S., endokrinologo de la plej alta kategorio

Kaŭzoj de la malsano

Tradicie, la ĉefa kialo por la formado de ketoacidosis en diabeto mellitus estas la neglekto de la paciento kontroli sian malsanon, preterpasi injektojn aŭ intencan rifuzon de drogoj.

Tiaj kazoj ne devas esti permesataj, ĉar ili vere povas konduki al danĝeraj sekvoj.

Necesas regule monitori la nivelon de glukozo en sango kaj ĝuste determini la dozon de insulino (la ĉefa afero estas, ke ĝi sufiĉas).

Parolante pri ĉi tiu malsano, ketoacidosis ĉe diabeto mellitus, vi devas precipe atenti pacientojn kun diversaj tipoj 1. Oni komprenas, ke konsumante karbonhidratojn troe, oni devas kompensi ĝin per certa kvanto da insulino. Se vi ne subtenas la korpon kun insulino ĝustatempe, ĝi "refreŝigos" sin koste de grasoj. Kun kio kutime komenciĝas ketoacidosis?

Reen al enhavo

Simptomoj kaj kuracado de diabeta ketoacidosis en diabeto

Diabeta ketoakidozo estas serioza komplikaĵo de diabeto, kiu prezentas minacon al homa vivo kaj disvolviĝas per la formado de ketonoj (kromproduktoj de grasa metabolo).

En ĉi tiu kondiĉo, diabeta komo povas disvolviĝi, la kuracado estas sufiĉe komplika kaj longa, tial necesas kriz-medicina prizorgo.

Simptomoj kaj signoj de ketoacidosis en diabeto

Kun ketoacidosis, la jenaj simptomoj estas observataj:

  • kapdoloro
  • intensa soifo
  • ofta urinado
  • muskola doloro
  • frukta spiro
  • perdo de apetito
  • vomado
  • abdomina doloro
  • rapida spirado
  • irritabilidad
  • somnolo
  • muskola rigideco
  • takikardio
  • ĝenerala stato de malforto,
  • mensa stuporo.

Diabeta ketoakidozo estas la unua signo de diabeto de tipo 1 kun nesufiĉa insulino en la sango. Kvankam ĝi povas okazi ankaŭ en tipo 2 diabeto pro traŭmato aŭ infekto kun grava infekto.

Kaŭzoj de ketoacidosis:

  • diversaj vundoj
  • inflamaj procezoj en la korpo,
  • infekta infekto
  • kirurgia interveno
  • prenante atipsajn antipsikotikojn, diuretikojn, hormonojn kaj glukokortikoidojn,
  • pliigis sangan glukozon dum gravedeco;
  • malobservo de la normala funkciado de la pankreato, en kiu la produktado de insulino ĉesas.

Por identigi la malsanon, vi devas pasigi teston de urino por acetono kaj sango-testo por sukero. Por komenca mem-diagnozo, specialaj testaj strioj estas uzataj por helpi identigi ketonajn korpojn en la urino.

Koncerne severecon, diabeta ketoacidosis povas esti de tri specoj: malpeza (bicarbonata 16-22 mmol / l), meza (bicarbonata 10-16 mmol / l) kaj severa (bicarbonata malpli ol 10 mmol / l).

Priskribo de kuracado por diabeta ketoacidosis

La unua paŝo estas pliigi insulinivelojn. Por fari tion, forigu la kaŭzojn, kiuj plimalbonigas la kondiĉon de la paciento kaj kaŭzas la simptomojn de la malsano.

Kun milda grado da ketoacidosis, likva perdo devas esti kompensita per peza trinkado kaj administrado de insulino per subkutaj injektoj.

Kun modera severeco, la kvanto de la drogo pliiĝas je ĉirkaŭ 0,1 U / kg ĉiun 4-6 horon. Insulino estas administrita subkutane aŭ intramuskule. Krome, subkutanaj administrado de splenino, konsumado de ascorbika acido, enterosorbantoj kaj drogoj kiel Panangin kaj Essensiale estas preskribitaj. Krome, sodaj malamikoj estas faritaj por purigi.

En severaj kazoj de la malsano, la traktado estas farata per la metodoj de kuracado de diabeta komo:

  • insulinoterapio (intravena),
  • normaligo de la renoj kaj kardiovaskula sistemo,
  • korektado de hipokalemio,
  • antibacteria terapio (traktado de intoxication de infektaj komplikaĵoj),
  • rehidratado (rebonigo de fluido en la korpon per enkonduko de izotona natria klorida solvo).

Enhospitaligo por diabeta ketoacidosis

Pacientoj estas enhospitaligitaj en la unuo de intensiva prizorgo kaj intensiva prizorgo. Estas necese zorge monitori ĉiujn esencajn indikilojn. La kontrolo okazas tiel:

  1. Ĝeneralaj testoj (sango kaj urino) fariĝas tuj post akcepto, kaj poste ĉiujn 2-3 tagojn.
  2. Sangaj provoj por creatinino, ureo, serumaj kloridoj kaj postrestanta nitrogeno devas esti faritaj tuj kaj poste ĉiuj 60 horoj.
  3. Ĉiun horon oni faras espriman sangoteston. Tio estas farita ĝis la indikiloj falas al 13-14 mmol, tiam la analizo estas farata ĉiun 3 horon.
  4. Analizo por koncentriĝo de acetono estas farata ĉiun 12 horon dum la unuaj 2 tagoj, poste ĉiujn 24 horojn.
  5. Analizo de la nivelo de kalio kaj natrio en la sango estas farata ĉiujn 12 horojn.
  6. Antaŭ ol normaligi la acid-bazan ekvilibron, necesas determini la pH-nivelon ĉiun 12-24 horon.
  7. Konstanta monitorado de arteria kaj centra venosa premo, pulso kaj korpa temperaturo (ĉiu 2 horoj) estas bezonata.
  8. Necesas preni ECG-legaĵojn almenaŭ 1 fojon tage.
  9. La urinado estas kontrolita ĝis la senhidratigo estas forigita kaj la paciento reakiras konscion.
  10. Pacientoj kun subnutrado, kaj ankaŭ suferas de kronika alkoholismo, devas esti testitaj pri fosforo.

La konsekvencoj kaj antaŭzorgo de diabeta ketoacidosis

Se ketonnaj korpoj troviĝas en la urino, necesas preni mezurojn por eksciti ilin de la korpo kaj ankaŭ forigi aliajn simptomojn de la malsano. Krome, vi devas regi nivelojn de sukero, manĝi ĝustatempe, limigi konsumon de alkoholo kaj eviti korpan streĉadon kaj streĉon.

Precipe necesas regi la nombron da cetonaj korpoj en inflamaj procezoj (tonsilito, akraj spiraj infektoj, gripo), infektoj, streko, miokardia infarkto, diversaj vundoj, kirurgiaj intervenoj, same kiel dum gravedeco.

Se vi ne konsultas kuraciston ĝustatempe kaj ne efektivigas la necesan kuracadon, la malsano minacas kun komo, cetere, fatala rezulto eblas. Moderna terapio en juna aĝo reduktis la procenton de mortoj asociitaj kun ketoacidosis. En maljuneco, la risko restas, do urĝe necesas kuracado por komenci ĝustatempe, por forigi la kaŭzon kaj simptomojn.

Hejme oni povas kompensi insulinan mankon pro sukeraj trinkaĵoj (teo kun 3 kuleroj da sukero aŭ mielo, dolĉa frukta suko).

Lasu Vian Komenton