Diabeto - metabola malordo

Absoluta aŭ relativa nesufiĉo de insulino (la ĉefa metabola difekto en diabeto) kondukas al malobservo de ĉiuj specoj de metabolo kaj ĉefe karbonhidrato:

pliigita gluconeogenezo pro la perdo de la subpremiga efiko de insulino sur ŝlosilaj gluconeogenezaj enzimoj,

pliigita glicogenolizo sub la influo de glukogono, pliigita gluconeogenezo kaj glukogenolizo kreas troon de glukozo en la sango, kaj

ĝia translokado tra membranoj en insulin-dependajn histojn difektas pro manko de insulino.

Tiel, kurioza fenomenokiam la korpo spertas energian malsaton kun troa enhavo de la energifonto en la sango.

Hiperglicemio - la ĉefa simptomo de diabeto - pliiĝas plasma osmolarecokaj kondukas alĉela deshidratado. Tuj kiam la rena sojlo por glukozo (8-10 mmol / L) estas superita, ĝi aperas en la urino, kaŭzanteglucosuriakajpoliuria(simptomoj de DM-kompenso). Poluriauria estas asociita kun difektita reabsorbado de akvo kaj elektrolitoj pro la alta osmolareco de primara urino. Poluriauria kaj hipermosmia kaŭzosoifokajpolidipsiasiavicenokturia(simptomoj de DM-kompenso).

Osmota diuresis kondukas al severa totala senhidratigokajdiselektrolitemio. La rezulto de dehidratado estashipovolemio, malpliigita sangopremo, plimalboniga perfusion de la cerbo, renoj, malpliigita filtra premo,oliguria(ĝis disvolviĝo de akra rena malsukceso). Krome, pro dehidratiĝo, sanĝiĝo okazas, ŝlimo, ICE disvolviĝas, kaj mikrocirkulado kaŭzashipoksiohistoj.

Hiperglicemio ankaŭ kondukas al aktivigo ciklo de poliolo(per aktivigo de aldoreduktase). Ĝi estas insulin-sendependa glukoza metabolo kun formado de sorbitolo kaj fruktozo. Ĉi tiuj produktoj akumuliĝas en ne-insulino-dependaj histoj (lenso, nerva histo, hepaj ĉeloj, ruĝaj globuloj, vaskulaj muroj, bazofilaj insulocitoj) kaj, estante osmotikaj, allogas akvon, kio kaŭzas damaĝon al ĉi tiuj histoj.

Hiperglicemio per amasiĝo de sorbitolo (kaj tial elfluado de NADPH-rezervoj₂), kaj ankaŭ pro malpliiĝo de la agado de proteino kinase C, kondukas al malpliigo de sintezorusto nitrico (endotelia malstreĉiga faktoro), kiu kondukas al vaksokonstrukto kaj histokemia histo,

Hiperglicemio ankaŭ kondukas al hyalinosiskaj densigado de la muroj de sangaj glasoj (hialinosis - la formado de glicoproteinoj, kiuj, trapasante la bazan membranon de kapilaroj, facile falas kaj estas hialinigitaj).

Hiperglicemio Stimulas la Procezon proteina glicosilado(glicosilado estas la procezo de ne-enzimata ligo de glukozo kun amino-grupoj de proteinoj). Rezulte formiĝas stabilaj glicosilaj produktoj:

glukozilita hemoglobino. Havanta altan afinecon al oksigeno, ne donas ĝin al la histoj, hipoksio disvolviĝas,

glicosilataj apoproteinoj de LDL kaj HDL, kio kondukas al pliigo de la rilatumo de LDL / HDL.

glicosilado de proteinoj de la koagula kaj anticoagula sistemo, kiu kondukas al pliigo de trombozo,

glicosilado de la bazaj proteinoj de la baza membrano kaj kolageno,

glicosilado de mielino, kiu kondukas al ŝanĝo en ĝia strukturo de idemonilado,

glicosilado de la lensaj proteinoj, kio kondukas al disvolviĝo de kataraktoj,

glicosilado de proteinaj insulin-transportiloj, kiuj kondukas al insulina rezisto ktp.

Ĉiuj glikosiligaj produktoj havas ŝanĝitan strukturon, kio signifas, ke ili povas akiri antigenajn proprietojn, rezulte de tio, kio disvolviĝas aŭtoimuna damaĝo al la respondaj organoj kaj histoj.

La manko de insulino ankaŭ kondukas al disvolviĝo laktika acidozo. La mekanismoj:

Insulan mankon kondukas inhibicio de piruvata dehidrogenazo, rezulte de kiu la PVA ne transformiĝas en AcCoA (bruligi en ĉ. Krebs). En ĉi tiu situacio, la eksceso de PVC igas laktaton,

manko de insulino plibonigas proteinan katabolismon, kio kondukas al formado de troo de substratoj por produktado de piruvato kaj laktato,

hipoksia histo, same kiel pliigo de la agado de kontraŭinfluaj hormonoj (precipe adrenalino kaj STH) kondukas al la aktivigo de anaerobia glicolizo, kio signifas pliigon de la formado de laktato.

Graso metabolokun diabeto mellitus de tipo 1, ili asocias kun absoluta manko de insulino kaj pliigo de la agado de kontraŭinsulaj hormonoj. Ĉi tio kondukas al malpliigo de la utiligo de glukozo per adiposa histo dum reduktado de lipogenezo kaj plibonigo de lipolizo. (pacientoj kun tipo 1 diabeto estas maldikaj).

Rezulte, ketogenaj aminoacidoj (leŭkino, izoleŭcino, valino) kaj FFA eniras la hepaton, kie ili fariĝas substrato por la troa sintezo de ketonaj korpoj (aketoacetaj, b-hidroksibutirik, acetono). Disvolvashiperketonemio.

Toksaj koncentriĝoj de ketonaj korpoj:

malhelpi la sintezon de insulino kaj senaktivigi ĝin,

solvu membranajn strukturajn lipidojn, kio plibonigas ĉelajn damaĝojn,

malhelpi la agadon de multaj enzimoj,

malhelpi la funkciojn de la centra nerva sistemo,

kaŭzas la disvolviĝon de ketoacidosis,

kaŭzi disvolvon de kompensa hiperventilado,

seksperforti hemodinamikon: malhelpi miokardian kuntiriĝon kaj redukti sangopremon pro la ekspansio de ekstercentraj vazoj.

Malordoj en metabolo de proteinojkun diabeto karakterizas per:

inhibo de proteina sintezo (insulino aktivigas sintezajn enzimojn) kaj

pliigo de ĝia rompo en muskoloj (insulino inhibicias enzimojn de gluconeogenezo, kun manko de insulino, AK iras al formado de glukozo),

krome, AK-kondukado tra ĉelmembranoj estas malordigita.

Rezulte, en la korpo formiĝas manko de proteino, kio kondukas al:

senĉesa kresko en infanoj

al nesufiĉo de plastaj procezoj,

resanigo de vundoj

reduktante Ati-produktojn

reduktita rezisto al infektoj,

krome, ŝanĝo en la antigenaj proprietoj de korpaj proteinoj povas deĉenigi aŭtimajn procezojn.

Komplikaĵoj de Diabetoestas dividitaj en akran kaj kronikan. Akraj komplikaĵoj de diabeto - komo. Kronikaj - angiopatioj kaj neuropatioj.

Diabetikaj angiopatioj estas dividitaj en mikro- kaj macroangiopatiojn.

Mikrogigiopatioj diabetaj - patologiaj ŝanĝoj en la vazoj de la mikroskulturo.

amasiĝo de sorbitolo kaj fruktozo en la muro de la vazo,

glicosilado produktoj de proteinoj de la baza membrano,

hialinosis de la vazmuro,

Rezulte, la strukturo, metabolo kaj funkcioj de la vazo muro estas perfortitaj, disvolviĝas hista iskemio. La ĉefaj formoj de mikroangiopatioj: retinopatio kaj nefropatio.

Diabeta retinopatio- mikroangiopatio de la retinaj vazoj, en la fina stadio kondukanta al kompleta perdo de vidado. Mikroaneŭrismoj, makulopatio, vitrecaj hemorragioj. Komplikaĵoj - retina tavolo, sekundara glaŭkomo.

Diabeta nefrofatio- specifa damaĝo al la mikrovaskulado de la vazoj de la renoj, akompanata de la formado de glomerulosclerosis nodular aŭ difusa kaj CRF en la fina stadio.

Makrogigiopatio diabética- damaĝo al la arterioj de meza kalibro.La mekanismoj:

glicosilado de proteinaj bazaj membranoj,

amasiĝo de sorbitolo kaj fruktozo en la muro de la vazo,

Ĉio ĉi kondukas al dikigi, malpliiĝi elasteco de la vazo muro, pliigi permeabilidad, malapero de heparinaj riceviloj, pliigo de plaketaj adhesioj kaj stimulado de glata muskola ĉela proliferado, kio signifas al pli frua kaj plibonigitadisvolviĝoaterosklerozo. La ĉefaj formoj de diabetaj macroangiopatioj:

korona damaĝo, do, koronaria kormalsano kaj korinsuficienco kiel ĝia komplikaĵo,

damaĝo al la cerebraj vazoj en formo de strekoj, transiraj malordoj de cerba cirkulado kaj demenco,

okuluzaj lezoj de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj en formo de intermita klaŭdado, nekrozo, gangreno.

Diabeta neuropatio- damaĝo al la nerva sistemo en diabeto.

ekstercentra nerva proteino glicosilado,

la formado de antikorpoj al modifitaj proteinoj kaj aŭtagreso en rilato al antigenoj de nerva histo,

amasiĝo de sorbitolo kaj fruktozo en neŭronoj kaj Schwann-ĉeloj,

malkreskis NO-sintezon en la vazmuro.

Ĉio ĉi kondukas al interrompo de la intraneural sangoprovizo, malpliiĝo de la sintezo de mielino kaj malrapidiĝo de la konduto de nervaj impulsoj. Formoj de diabeta neuropatio:

CNS-damaĝo (encefalopatio, mielopatio),

ekstercentra nerva damaĝo (polineuropatio, mononeuropatio): motoraj kaj sensaj malordoj,

damaĝo al la aŭtonomaj nervoj (aŭtonomia neuropatio): malordoj de la regulado de kora aktiveco, vaskula tono, veziko, gastrointestina vojo.

Angiopatioj kaj neuropatioj povas rezultigi diabetajn komplikaĵojn kiel diabeta piedo.

Diabeta piedo- La patologia kondiĉo de la piedo en diabeto, karakterizita de damaĝo al la haŭto kaj molaj histoj, ostoj kaj artikoj kaj manifestita en formo de trofaj ulceroj, osto-artikaj ŝanĝoj kaj purulenta-nekrotikaj procezoj (ĝis gangreno).

Akraj komplikaĵoj de diabeto - komo.

Diabeta komo. La rekta kaŭzo de la disvolviĝo de diabeta komo (PK) en diabeto ne estas diabeto en si mem, ĉar ĝia kurso ne nepre estas komplikita per la disvolviĝo de komo, sedmalkompenso.

Senkompata diabeto- kondiĉo en kiu la metabolaj malordoj kaj organaj funkcioj enaj en la malsano atingas kritikan nivelon kaj estas akompanataj de katastrofaj malordoj de homeostazo: hiperosmolareco kaj dehidratiĝo, diselektrolitemo, ketoacidozo, laktika acidozo, severa hipoksio, ktp. iuj el ĉi tiuj patologiaj ŝanĝoj kapablasmalordigi la cerbon, kio signifas konduki al la disvolviĝo de komo.

Depende de la tipo de diabeto mellitus kaj de la karakterizaĵoj de la provokanta faktoro, ketoacidosis, aŭ hiperosmolareco, aŭ laktika acidozo povas okazi en aparta paciento. Ĉi-rilate, estas 3 ebloj por PK:

ketoacidota hiperglicemia komo,

komo hiperglucemika hiperosmolar,

Ĉi tiuj 3 variantoj de PK havas similan patogenezon asociitan kun malkompensado de diabeto, sed kun superregado de aparta sindromo en ĉiu kazo.

Diabeto de Tipo 1 (IDDM)

La korpo ne produktas insulinon. Iuj homoj nomas ĉi tiun tipon kiel insulin-dependanta diabeto, juneca diabeto aŭ frua apero-diabeto. Diabeto de tipo 1 kutime kontraktas antaŭ 40 jaroj, ofte en frua plenaĝeco aŭ adoleskeco. Diabeto de tipo 1 ne estas tiel ofta kiel la dua tipo. Proksimume 10% de ĉiuj kazoj de diabeto estas tipo 1. Pacientoj kun tipo 1 diabeto devas injekti insulinon por la resto de iliaj vivoj. Ili ankaŭ devas certigi taŭgajn glukozon-nivelojn per farado de regulaj sangaj provoj kaj sekvante specialan dieton. Bedaŭrinde, tipo 1-diabeto estas ankoraŭ nekuracebla, sen insulino en ĉi tiu malsano rapide aperas severa formo de malkapablo, kaj tiam fatala rezulto. Longdaŭraj komplikaĵoj de tipo 1-diabeto (konsekvencoj de diabeta angiopatio) povas esti: blindeco, koratako, rena malsukceso, dento-perdo, demenco, trofaj ulceroj (ĝis amputado de membroj).

Diabeto de tipo 2 (NIDDM)

La korpo ne produktas sufiĉe da insulino por taŭga funkcio, aŭ la ĉeloj en la korpo ne respondas al insulino (insulina rezisto). Ĉirkaŭ 90% de ĉiuj kazoj de diabeto tutmonde havas diabeton de tipo 2.

Iuj homoj kapablas administri siajn simptomojn de tipo 2 diabeto, perdi pezon, konservi sanan dieton, ekzerci kaj regi iliajn sangajn glukozon. Tamen, tipo 2 kutime progresas malsano - ĝi iom post iom pligraviĝas - kaj la paciento devas finfine preni pilolojn por malpliigi sukeron, aŭ eĉ injektojn de insulino.

Superpezaj kaj obesaj homoj havas pli altan riskon de disvolvi tipon 2 kompare kun homoj kun sana korpa pezo. Homoj kun multe da interna graso, ankaŭ konataj kiel centra obezeco, abdomina graso, aŭ abdomena obezeco, estas precipe en risko.

La risko por disvolvi tipon de diabeto estas ankaŭ pli granda dum ni maljuniĝas. Fakuloj tute ne certas kial, sed ili diras, ke dum ni maljuniĝas, ni emas peziĝi kaj fariĝi malpli fizike aktivaj. Homoj, kies proksimaj parencoj malsanas aŭ havas tipon 2 riskas suferi la malsanon.

Diabeto dum gravedeco (gestacia diabeto)

Ĉi tiu tipo influas virinojn dum gravedeco. Iuj virinoj havas tre altajn nivelojn de glukozo, iliaj korpoj estas nekapablaj produkti sufiĉe da insulino por transporti ĉiun glukozon al ĉeloj, rezultigante iom post iom pliigi glukozon. Gestational diabeto estas diagnozita dum gravedeco.

Plej multaj pacientoj kun diabeto dum gravedeco povas kontroli sian malsanon per ekzercado kaj dieto. Sed ankoraŭ 10% -20% el ili devas preni iujn medikamentojn por kontroli sangan glukozon. Nedetruita aŭ nekontrolita diabeto dum gravedeco povas pliigi la riskon de komplikaĵoj dum akuŝo. Bebo eble naskiĝos pli granda.

Antaŭlima diabeto

Oni devas rimarki, ke perdi pezon (almenaŭ 5 ĝis 10 procentojn de via komenca pezo) povas antaŭvidi aŭ prokrasti diabeton aŭ eĉ komplete kuraci antaŭ-diabeton. Vidu: Probiotikoj Kontraŭ Obeseco

La granda plimulto de pacientoj kun tipo 2 komence havis antaŭbalancan diabeton. Plej multaj homoj kun progresinta diabeto havas neniujn simptomojn. Via kuracisto eble kontrolos vian sangon por vidi ĉu viaj niveloj de glukozo en la sango estas pli altaj ol normale. En antaŭ-diabeto, sangaj glukozo-niveloj estas super la normala, sed ne sufiĉe alta por diagnozo de diabeto. La ĉeloj de la korpo fariĝas imunaj kontraŭ insulino. Studoj indikis, ke eĉ en la antaŭ-diabeta stadio, iuj damaĝoj al la kardiovaskula sistemo kaj koro jam okazis.

* Por la praktika uzo de la ecoj de probiotikaj mikroorganismoj en la kreado de novigaj drogoj por kuracado kaj antaŭzorgo de dislipidemio kaj diabeto, vidu la priskribon de la probiotika "Bifikardio":

OBESUO, INSULINO KAJ CARBOIDROJ

Aŭ 12 Paŝoj SUR LA Vojo AL OBESIDO

Ĉar la pezo estas unu el la determinantaj faktoroj en la disvolviĝo de diabeto, estus utile kompreni kiel ĉi tiu procezo okazas en la korpo kaj kio provokas ĝin.

Algoritmo-algoritmo povas esti reprezentita jene: 1. vi pensas pri manĝaĵo, 2. vi komencas liberigi insulinon, 3. insulino donas al la korpo signalon por stoki grasajn acidojn kaj ne bruligi ilin, liberigante energion, 4. vi sentas malsaton, 5. sango-sukero altiĝas, 6. simplaj karbonhidratoj penetras vian sangon en la formon de glukozo; 7. vi komencas sekrecii eĉ pli da insulino; 8. vi komencas manĝi; 9. vi sekrecias eĉ pli da insulino; 10. graso estas deponita en la grasaj ĉeloj kiel trigliceridoj; 11. grasaj ĉeloj. eĉ pli dika 12. vi grasiĝas

Grasoj konstante venu kaj foriru de la ĉeloj de la korpo. Kaj ni resaniĝas de tiuj grasoj, kiuj restis en la korpo. Graso estas konservita en la grasa ĉelo en la formo de trigliceridoj. Trigliceridoj formiĝas el tri grasaj acidoj ligitaj de unu glicerol-molekulo ene de grasa ĉelo. Ili estas tro grandaj por eliri tra la membranoj de grasaj ĉeloj, male al grasaj acidoj, kiuj eliras facile. I.e. ju pli da trigliceridoj akumuliĝas, des pli grandaj estas la ĉeloj, des pli grandaj ni fariĝas.

Karbonhidratoj estas simplaj (rapidaj) kaj kompleksaj. Rapidaj aŭ simplaj karbonhidratoj estas komponaĵoj, kiuj konsistas el unu aŭ du monosakaridaj molekuloj, kaj ili estas la plej malutilaj rilate kaŭzi obezecon.

Simplaj karbonhidratoj estas dividitaj en du grupojn:

• Monosakaridoj (glukozo, fruktozo, galaktozo),
• Disakaridoj (sukerozo, laktozo, maltozo)

Simplaj karbonhidratoj estas senprokraste absorbitaj per injektado de glukozo en la sangon. Ĉi tio siavice kontribuas al la produktado de insulino.

Insulino - Ĉi tiu estas la ĉefa reguligilo de metabolo. Dependas de sia nivelo, ĉu grasaj ĉeloj estos sintezitaj aŭ dividitaj. Kiam niveloj de insulino pliiĝas, la enzimo lipoproteina lipase - (LPL) estas aktivigita, kiu respondecas pri la fluo de graso en la ĉelon. I.e. ju pli da insulino ni produktas, des pli aktiva LPL pumpas ĉelojn per graso.

Do, la produktado de izulino estas kaŭzita de karbonhidratoj. La kvanto kaj kvalito de karbonhidratoj konsumitaj determinos kiom da graso estas deponita.

Kaj tio signifas

karbonhidratoj pliigas insulinon -

- insulino antaŭenigas grasan deposicion

Pri la temo, vidu ankaŭ:

Estu sana!

REFERENCOJPRI PROBIOTIKAJ FROJ