Aterosclerosis sistema aŭ ĝeneraligita

En la moderna mondo, ili pli kaj pli parolas pri la problemo de aterosklerozo kaj ĝia ligo kun apero de iskemia akra infarkto. Sed kolesterolaj plakoj povas influi sangajn glasojn ne nur en la koro kaj cerbo, sed ankaŭ en aliaj organoj, perturbante la funkciadon de la tuta korpo. Ĝeneraligita aterosklerozo estas tre danĝera malsano, ĉar ĝi implikas grandan nombron da ŝipoj en malsamaj korpaj sistemoj kaj povas havi neantaŭvideblajn konsekvencojn al homa sano.

Priskribo de la malsano kaj eblaj kaŭzoj de ĝia apero

Ĝenerala aterosklerozo estas patologio en kiu oni koleras kolesterolon sur la internaj muroj de la arterioj, rezulte de kiu la vaskula muro pli densiĝas kaj ĝia elasteco perdiĝas. Ĉi-kaze la sangocirkulado estas ĝenata, pro kio la organoj suferas de iskemio.

Estas du ĉefaj kialoj por la apero de aterosklototikaj plakoj: damaĝo al la intimo (interna tegaĵo de la arterio) kaj difektita lipa metabolo. Kolesterolo kaj aliaj grasoj trempas en la endotelion de la vazo, formante la bazon de la estonta plako. Samtempe la tono de ĝia muro ŝanĝiĝas, kio kondukas al mallarĝigo de la lumeno de la arterio. Rezulte, turbulaj sangaj fluoj aperas kaj la senŝeligado de la ŝipo malestimas. Tiel okazas plia manteloj, lige kun kiuj la lipida plako kreskas, pliseverigante la problemon.

Estas multaj faktoroj kiuj kontribuas al la disvolviĝo de aterosklerozo kaj plimalbonigas la prognozon de la paciento:

• Aĝo kaj sekso. Je risko, viroj pli ol 40 kaj virinoj pli ol 50 (virinoj reduktis estrogenan produktadon dum menopaŭzo).
• Heredaĵo. Familia hiperkolesterolemio estas genetika malsano, en kiu homo suferas de difektita lipida metabolo. Krome, tiuj, kies parencoj malsanas je diabeto, obezeco kaj aterosklerozo estas en risko.
• Malbonaj kutimoj, precipe fumado. Malutilaj substancoj kaŭzas subitan vasospasmon kaj difektitan elastecon de la muro.
• Arteria hipertensio. Pro la alta forto de la sangofluo, la muroj de la vazoj vundiĝis. Samtempe, aterosklerozo provokas kreskon de premo (formiĝas "malvirta rondo").
• Emocia trostreĉiĝo. Katekolaminoj (streĉaj hormonoj) pliigas la pulson, premon kaj sangan koaguladon, pliigante ĝian dikigon kaj provokante la formadon de sango.
• Hipodinamio kondukas al pliigo de korpa pezo kaj amasiĝo de lipidoj.

Krome oni distingas la koncepton de ĝeneraligita nespecifita aterosklerozo, en kiu ne eblas establi la kaŭzon de apero de patologio.

Kiuj simptomoj ĝenas la personon kaj kiel establi diagnozon

Simptomoj de iu malsano estas kaŭzitaj de la lokalizo de grasaj plakoj kaj la grado de mallarĝigo de la lumeno de la vazoj. Kun ĝeneraligita aterosklerozo, plendoj povas esti kombinitaj. Depende de la loko de blokado oni distingas jenajn specojn de patologio.

• Simptomoj de aterosklerozo de la vazoj de la kapo:
  • kapturno kaj batado de muŝoj antaŭ la okuloj per subitaj movoj,
  • saltoj en sangopremo,
  • formtiĝo aŭ entumeco en la membroj;
  • vida akreco
  • sento de laceco, malbonŝanco,
  • parolmanko
  • ischema streko.
• Sklerozo de koronaj arterioj:
  • paroksisma doloro en la kora regiono de angina pektoro,
  • manko de spiro
  • elektrokardiogramo (ECG) havas signojn de iskemio,
  • la ĉeesto de korinsuficienco,
  • perturboj en la ritmo kaj kondukado de la koro,
  • miokardia infarkto.
• La malvenko de la vazoj de la subaj ekstremaĵoj estas karakterizata de intermita klaŭdado. Dum marŝado, la paciento subite disvolvas doloron, kiu post iom da tempo pasas.
• Aterosclerosis de la arterioj de la abdomina kavo manifestiĝas per krampado de abdomina doloro, apero de malvarma ŝvito, hipotensio.
• La patologio de la rena arterioj estas nesintomata de longa tempo, sed kun la progresado de okluzio, konstanta, malfacile trakti hipertension.

Diagnozo de aterosklerozo baziĝas sur la kolekto de la medicina historio de la paciento (inkluzive familian historion), la ĉeesto de klinikaj simptomoj, fizika ekzameno, kiu inkluzivas palpacion, aŭsultadon kaj mezuradon de sangopremo. Deviga estas la studo de lipida profilo, kiu montras la nivelon de totala kolesterolo, trigliceridoj, la rilatumo de grasoj de diversaj frakcioj.

De instrumentaj ekzamenaj metodoj estas efektivigitaj:

• brustaj radioj por konfirmi kalciismon aŭ aortikan aneurismon,
• angiografio - la studo de sangaj glasoj uzante kontrastan agenton por determini la gradon de forpaso kaj funkciado de sanga cirkulado,
• Ultrasono de arterioj kun dopplerografio rivelas la lokon de fokusoj de aterosklerozo, la ĉeesto de sangotagoj kaj mezuras la rapidecon de sango-fluo,
• ECG por la diagnozo de iskemio, arritmio, blokado.

Kiuj areoj de kuracado ekzistas

En la kuracado de ĝeneraligita aterosklerozo estas uzataj diversaj metodoj, kuracaj kaj kirurgiaj, same kiel dieto, fizioterapio. La kurac-reĝimo, drogoj kaj dozo-elekto estas elektitaj nur de la kuracisto en ĉiu specifa kazo;

Medikamentado inkluzivas prenadon de la sekvaj grupoj de drogoj:

• statinoj kaj fibratoj reduktas la sintezon de siaj propraj grasoj ("Rosuvastatin", "Atorvastatin", "Clofibrate"),
• nikotinika acido kaj ĝiaj derivaĵoj reduktas la nivelon de trigliceridoj, starigas la necesan rilatumon de lipoj de alta kaj malalta denseco,
• sekvantaj biliaj acidoj forigas ilin de la korpo, malpliigante kolesterolon,
• Oni ankaŭ preskribas drogojn por la korekto de konvena patologio: kontraŭplateletaj agentoj, kontraŭhipertensivoj, antipiretaj drogoj, ktp.

Metodoj de kirurgia traktado:

• balona angioplastio kaj stentado,
• koronaria arteria preterparo greftanta,
• rekonstruaj operacioj sur arterioj (angioplastio, rezekcio kaj prostetiko de sangaj glasoj).

La supraj kirurgiaj intervenoj celas forigi la komplikaĵojn de la ateroskleroza procezo.

Fizioterapiaj metodoj inkluzivas: Bernard-fluoj, UHF-terapio, elektroforezo, resanigaj banoj (hidrogena sulfido, radono), sed ilia efikeco ne estis science pruvita. Devigaj estas terapiaj ekzercoj, marŝantaj trejnadoj.

Ampleksa frua aliro por solvi la problemon de aterosklerozo helpos eviti gravajn komplikaĵojn kaj, se eble, eviti kirurgion.

Antaŭvido, daŭro kaj vivokvalito antaŭen

La prognozo de la paciento dependas rekte de la tempo de la diagnozo, de la severeco de la patologio, de la elektita kuracado kaj sekvante ĉiujn rekomendojn de la kuracisto. La unua afero, kiun vi devas komenci fari al la paciento, estas manĝi ĝuste. Necesas ekskludi grasajn viandojn, duonfinitajn produktojn, produktojn kun alta nivelo de trans-grasoj (biskvitoj, tortoj, margarino, dolĉaĵoj) el via dieto, evitu uzon de simplaj karbonhidratoj (riĉaj kukaĵoj, momentaj cerealoj, dolĉaĵoj). Anstataŭe, rekomendas pliigi la kvanton da riĉfluaj manĝaĵoj (legomoj, fruktoj, tuta greno pano, cerealoj kun minimuma prilaborado). Estas konvene aldoni marajn grasajn fiŝojn, diversajn vegetalajn oleojn (olivon, sesamon, sunfloron) al via menuo.

Se ekzistas problemo de troa pezo, vi devas liveri kromajn funtojn. Ĉi tio helpos ekvilibran dieton kaj moderan fizikan aktivecon: marŝado, biciklado, naĝado. Estas strikte malpermesite fumi kaj trinki alkoholon. Malbonaj kutimoj kontribuas al la kresko de aterosclerotaj plakoj kaj povas esti mortigaj.

Se la kuracaj rekomendoj pri kuracado kaj vivdaŭro ne estas sekvataj, jenaj komplikaĵoj eblas:

• miokardia infarkto
• streko aŭ traira ischema atako (TIA),
• aneŭrismo kaj aorta rompo,
• konstanta nekontrolita hipertensio,
• arteriolonecrosis,
• kronika rena malsukceso.

Ĝeneraligita aterosklerozo estas kronika progresema malsano, kiu povas konduki al gravaj komplikaĵoj kaj al morto. Por redukti riskojn kaj malhelpi okazon de koratako aŭ streko, vi devas aliĝi al la rekomendoj de la kuracisto kaj zorge kontroli vian sanon. Eĉ en foresto de severaj simptomoj de la malsano, sed ĉeesto de provokaj faktoroj aŭ heredeco, vi devas periode ekzameni ekzamenojn, monitori la nivelon de kolesterolo kaj aliaj lipidoj.

La pretaj informfontoj estis uzataj por prepari la materialon.

Kaŭzoj de disvolviĝo de ĝeneraligita aterosklerozo

Kun sistema ŝanĝo en arterioj, la paciento kutime havas ŝarĝon de heredeco - kazoj de aterosklerozo en proksimaj parencoj. Kun genetika predispozicio, la malsano disvolviĝas pli frue kaj havas multoblajn prevalencojn de organoj.

Ekzistas rilato inter la apero de la malsano kaj aĝo (de 45 jaroj) kaj sekso. Viroj estas diagnozitaj kun patologio pli ofte kaj 7-8 jarojn pli frue, sed post la ekapero de menopaŭzo, la protekta rolo de estrogeno en virinoj malfortiĝas, kaj la riskoj egalas.

Provitaj faktoroj por la disvolviĝo de aterosklerozo estas:

• toksomanio (vaskula spasmo, malordo metabola kolesterolo, damaĝo de la arteria muro kun rezinoj kaj nikotino),
• malobservo de dietaj reguloj (troo de bestaj grasoj kaj manko de plantaj fibroj kondukas al ekscesa kolesterolo en la sango),
• manko de aktiveco (malrapida metabolo en karbonhidratoj kaj lipidoj malrapidiĝas, kio kondukas al obezeco, formiĝo de sangoj en sangaj glasoj, diabeto),
• pliigita premo akcelas la penetradon de grasoj en la arterian muron,
• diabeto, metabola sindromo kaj obezeco pliigas kvinoble la riskon de aterosklerozo,
• oftaj infektoj, kronika intoxication detruas la murojn de sangaj glasoj kaj faciligas la ligon de aterosklotera plako.

Kaj jen pli pri aterosklerozo kaj kolesterolo.

Disvolviĝo kaj lokalizo

La tuja kaŭzo de aterosclerotaj ŝanĝoj en arterioj estas malobservo de la metabolo de graso kaj proteino - la rilatumo inter la ĉefaj frakcioj de kolesterolo en la sango. Ekzistas troo de malalt-densecaj lipoproteinoj kaj manko de kompleksoj kun alta denseco. La evoluo de patologio trapasas la etapojn:

1. Grasa loko - en lokoj malrapidiĝantaj de la sanga movado (branĉa zono) kaj damaĝo al la interna tavolo, aperas kompleksoj de grasaj kaj proteinaj molekuloj, enmetitaj en la internan tavolon de la arterio.
2. La kresko de konektiva histo kaj la formado de plako. Fibroj elkreskas en grasaj kuŝejoj, sangotruoj formiĝas ĉe la lokoj de fendoj en la vaskula muro. En ĉi tiu stadio, la strukturo de ateromata formado estas loza, ĝi ankoraŭ povas solviĝi.
3. Deponaĵo de kalciaj saloj - post kompaktado kaj trempado kun kalcio, la plako kreskas, iom post iom blokante la sangan fluon aŭ ĝiajn fragmentojn, moviĝas laŭ la vaskula lito kaj ŝtopas pli malgrandajn arterajn branĉojn.

Depende de la loko de blokado de la sango, aterosclerotaj ŝanĝoj kondukas al tiaj malsanoj:

• koronariaj vazoj - miokardia infarkto, angina pektoro, kardiosclerosis,
• cerbo - encefalopatio, transiraj atakoj, streko,
• mesenteric vazoj (mesenteric) - iskemia kolito, enterito, intesta infarkto,
• reno - rena infarkto, rena malsukceso,
• limoj - intermita klaŭdado, gangreno.

Klinikaj manifestiĝoj de la malsano ne okazas ĝis la lumeno de la arterio estas pli ol duone blokita. En la nesintomata stadio, oni povas konstati ŝanĝojn en sanga kunmetaĵo - pliiĝo de la totala enhavo de kolesterolo kaj ĝiaj malalt-densecaj frakcioj. Kun la manifestiĝo de patologio, ĝi pasas kun la laŭgrada progresado de signoj:

1. Ischemia - malbona sangoverŝado al la tuŝita organo kun sango, doloro, malpliigita funkcio dum ekzercado.
2. Trombonecrosis - blokado de la lumeno, komplikaĵoj en formo de koratakoj.
3. Fibrozo - en lokoj, kie sangofluo malpliiĝas, konektiva histo kreskas anstataŭ funkciaj ĉeloj, kaj organa malsukceso.

Simptomoj de ĝeneraligita nediagnoza aterosklerozo

Signoj de aterosklerozo estas determinitaj de la loko de la damaĝo en la arterioj:

• koronario - doloroj de premanta naturo dum ekzercado, poste ĉe ripozo, perturboj en la ritmo de kuntiriĝoj, manko de spiro, fiasko de cirkulado,
• aorta (torako) - bruligaj atakoj de doloro de kelkaj horoj ĝis 1 ĝis 2 tagoj kun perioda kresko, miokardia hipertrofio ĉefe de la maldekstra ventriklo,
• abdomena aorto - abdomina doloro, blovebla, malstabila tabureto. Se la plako situas en la bifurca regiono, tiam la ekstremaĵoj ankaŭ suferas - entumecimiento, ŝvelaĵo, peptaj ulceroj sur la haŭto, doloro dum marŝado,
• mesenteric (mesenteric) - atakoj de abdomena bufo (severa doloro 2 ĝis 3 horojn post manĝo), malpliigita sekrecio de enzimoj kun la disvolviĝo de diareo, flatulenco, naŭzo, malpliigita apetito,
• rena - pliiĝo en la premo kontraŭ drogoj, la apero en la urino de proteinoj, cilindroj. Kun unuflanka lezo, rena malsukceso kaj hipertensio progresas malrapide, kun bilaterala lezo, malbona formo de la malsano aperas kun komplikaĵoj,
• la cerbo - malfortiĝo de la kapablo memori, koncentriĝi, lerni, malkresko de inteligenteco, ŝanĝi la psikan kaj kondutan reagon, dorman perturbon, kapturnon kaj malstabilecon de la irado, rezulto de cerba aterosklerozo estas iskemia aŭ hemorragia,
• malsuperaj ekstremaĵoj - intermita klaŭdado, entumecimiento kaj malvarmigo, seka haŭto, gangreno de la limbo.

Povis kaŭzi morton

Kun laŭgrada mallarĝigo de la vazo pro kresko de kolesterolo, la paciento disvolvas stenotan formon de la malsano. Ĝi estas karakterizita de evoluo:

• subnutrado
• malsano de oksigeno
• malkresko en metabolan indicon,
• histrofrofio kaj atrofio,
• proliferado de konektivaj histaj fibroj kaj sklerozo.

Komplikaĵoj de tromboembolismo estas:

• infargo de organoj
• la formado de aneŭrismo kaj ĝia rompo,
• severa ritmo-perturbo
• gangreno de histoj de la subaj ekstremaĵoj.

Ĉiuj ĉi tiuj malsanoj riskas vivon kaj, kun nesufiĉa kuracado aŭ severa damaĝo, finiĝas en la morto de la paciento.

Spektu la filmeton pri la kaŭzoj de aterosklerozo, ĝiaj simptomoj kaj kuracado:

Diagnozo de la paciento

Aterosclerotaj ŝanĝoj en sangaj glasoj povas esti indikitaj per datumoj akiritaj dum fizika ekzameno:

• ŝvelaĵo de la subaj ekstremaĵoj,
• la ĉeesto de wen sur la korpo, makuloj de kolesterolo (xanthomoj, xantlasmo),
• seka haŭto, trofaj ŝanĝoj (fendoj, ulceroj), senŝeligado,
• hara perdo
• sobrepeso aŭ severa emaciado,
• malobservo de la ritmo de koraj kuntiriĝoj,
• alta sangopremo
• pli frua maljuniĝo.

Konfirmu la diagnozon kaj identigu la konsekvencojn de aterosklerozo uzante laboratoriajn kaj instrumentajn metodojn:

• sangotesto - alta kolesterolo, trigliceridoj kaj lipodroteinaj malaltaj densecoj,
• ECG - signoj de miokardia iskemio, hipertrofaj procezoj, arritmioj kaj kuntiriĝoj, ŝanĝoj en la konduktiveco de koraj pulsoj,
• radiografio - la aorto plilongiĝas, pligrandiĝas super la loko de la plako, la muroj estas densaj, kalciaj kuŝejoj, ekzistas aneurismoj,
• koronarografio - en la koronaj arterioj, la movado de sango estas ĝenita pro obstrukco, malklarigado,
• angiografio aŭ reŭneografio de la malsuperaj ekstremaĵoj - la lumeno de la vazoj, kiuj liveras la histojn de la kruroj, estas blokita, hemodinamiko difektas,
• Ultrasono de la vazoj de la renoj, koro, karotidaj arterioj - signoj de malpliiĝo, malfortiĝo de sangofluo kaj interrompo de organoj.

Drugoterapio

Por reguligi sangan kolesterolon, oni povas uzi drogojn hipolipidemajn:

• fibratoj por redukti la formadon de grasoj - Trazikor, Lipofen,
• statinoj - malhelpas la enzimojn implikitajn en la sintezo de kolesterolo (Vasilip, Prazpresp, Leskol, Atokor, Rosucard, Livazo),
• sekvantoj de galaj acidoj, kiuj ligas kaj forigas ilin de la korpo, tio kondukas al prilaborado de graso en la hepato - kolestiramino,
• Nikotinika acido, nikotinamido - reduktas trigliceridojn kaj lipoproteinojn de malalta denseco, pliigas la nivelon de altaj densecaj kompleksoj, kiuj malhelpas la progresadon de aterosklerozo.

Krom ĉi tiuj bazaj medikamentoj, ili preskribas:

• plantaj sorboj - Guarem, Beta-sitosterol, ili malhelpas la absorbadon de kolesterolo el la intesto kaj forigas ĝin de la korpo,
• nesaturitaj grasaj acidoj - normaligas la rilatumon de kolesterolo-frakcioj, plibonigas la protektajn proprietojn de la arteria membrano - Espa-Lipon, Tiogammo, Omacor, Linetol,
• nutrante la internan tavolon (intima) de la vazoj, ne permesu al la plako kunigi - AEvit, Triovit, Ascorbic acidon, Selenion, Endotelon,
• angioprotektiloj kaj mikrocirkulaj korektiloj - Actovegin, Oksibra, Bilobil, Curantilo, Xantinol-nikotinato, Pentilino.

Se ekzistas minaco de kompleta blokado de la arterio kun sanga coágulo aŭ partoj de la plako, operacioj estas faritaj en kiuj tromboj kaj parto de la interna tegaĵo de la vazo estas forigitaj (endarterectomio) aŭ balono estas enmetita por ekspansiiĝi, stent estas instalita. Kun alta risko de koratako kaj ĝiaj komplikaĵoj, bypass-kirurgio estas rekomendinda.

Dieto por la paciento

Por redukti la konsumon de kolesterolo kun manĝaĵoj, vi devas sekvi la nutrajn regulojn:

• tute forigi nutraĵojn, kiuj enhavas grandajn kvantojn da bestaj grasoj (fekaĵoj, porka graso, bovaĵo kaj ŝafido, viandaj buljonoj),
• limigi ovon, ruĝa viando, butero, kremo, sukero, pasto,
• enigu en la menuon produktojn kun alta enhavo en lecitino, kiu estas konsiderata biologia antagonisto de trigliceridoj kaj kolesterolo - hrizaĉo, legomoj, malmulta grasa dometo, bruna rizo, aveno kaj sunfloro,
• pliigas la enhavon de dieta fibro - legomoj, beroj, cerealoj, fruktoj, branda pano, ili helpas ligi ekscesan kolesterolon kaj forigi ĝin tra la intestoj, stimulas la sekrecion de galo,
• uzu vegetalan oleon kiel fonton de graso, ĝi enhavas nesaturitajn grasajn acidojn, kiuj malhelpas arteriosclerotajn ŝanĝojn en arterioj,
• inkluzivas mariskojn kaj malaltan grasan fiŝon en la dieto, ĉar danke al jodo kaj valoraj aminoacidoj, lipidoj, ili normaligas grasan metabolon.

Trajtoj de la malsano

Pro la unikeco de la malsano, ĝi havas multajn diferencojn disde klasika aterosklerozo. Unu el ĉi tiuj estas la manko de konfido inter sciencistoj, kial ĉi tiu malsano okazas. Oni kredas, ke amasa vaskula damaĝo okazas pro damaĝo al siaj internaj ŝeloj aŭ pro akuta kaj signifa malobservo de grasa metabolo. Ambaŭ faktoroj kune kondukas al la fakto, ke la malsano komencas progresi.

De kie lipidoj venas en la sango? Grasoj eniras la intestojn kun manĝaĵoj (ili ankaŭ povas veni el la interno, sintezitaj el troaj karbonhidratoj kaj proteinoj), kiuj disiĝas en grasaj acidoj kaj glicerino, kaj denove sintezas en lipidojn en la hepato. Ilia troo povas preni tri formojn:

1. hipercolesterolemia,
2. hipertrigliceridemio,
3. miksita hiperlipidemio.

Ĉi-lasta formo, kiel regulo, ne aperas memstare, sed aperas en tiuj, kiuj havas genetikan predisponon al la malsano. Ankaŭ la malsano povas okazi pro vivstilo. La plej oftaj kialoj por ĝi estas la sekvaj:

• troa manĝa konsumado
• diabeto mellitus
• alkohola konsumado
• sedenta vivstilo
• malsano de tiroides
• la uzo de steroidaj hormonoj, ktp.

Kaŭzoj de okazado

La ellasilo estas ekscesa kolesterolo, kiu estas konsiderata la plej aterogena agento. Ĝi, kune kun grasoj, estas enkondukita en la intima (interna muro) de la vazo, metante la fundamenton por la estonta plako. La patologia procezo ne finiĝas tie. La ĉeloj de la endotelio kaj glataj muskoloj perdas sian elastecon, ĉesas plenumi iujn funkciojn, kio kondukas al mallarĝigo de la lumeno de la vazo, al formado de turbulaj sangaj fluoj, same kiel al malobservo de la inaŭguro de la sangaj linioj.

Malprogresema procezo estas lanĉita, kiun la korpo estas sufiĉe malfacila por ĉesigi. Do ordinaruloj provas forĵeti kolesterolon kune kun graso. Sed la plakoj estas tiel grandaj, ke gluti ilin kondukas al la morto de ĉi tiuj ĉeloj. Rezulte, la vazoj estas plu poluitaj de kadukaj produktoj. Ĉi tio kondukas al eĉ pli granda kresko de aterosclerotaj plakoj ambaŭ laŭ kvanto kaj grandeco. La sola afero kiu restas por la korpo estas fermi ĉi tiun formadon per koneksa ĉapo, kiu kondukas al la fina formado de parietala trombo.

Faktoroj kontribuantaj al la disvolviĝo de aterosklerozo

Kvankam la kaŭzoj de la apero de ĝeneraligita aterosklerozo kaj ties evoluo ne estas plene komprenitaj, estas konataj pluraj malsanoj aŭ vivstilaj elementoj, kiuj signife pliigas la probablecon de patologio. Ĉi tiuj estas la jenaj faktoroj:

1. Predika antaŭeco. Ekzistas grupo de individuoj aparte emaj al troa kolesterolo kaj lipidoj en la korpo. Ĉi tiuj estas tiuj, kiuj havas rektajn parencojn, kiuj suferas aterosklerozon, obezecon, diabeton mellitus, kaj aliajn malsanojn de lipido-metabolo. La problemo kun la metabolo de ĉi tiuj homoj estas, ke la hepato ne plene prilaboras kolesterolon, do ĝi senĉese kuras en la sangon, kio pliigas la probablon disvolvi aterosclerosis.
2. Fumado kaj aliaj malbonaj kutimoj. Narkotaj drogoj, inkluzive de nikotino, influas kontraŭ sangaj glasoj. Do, tabako-fumo kaŭzas akran spasmon de sangaj glasoj, kio kontribuas al la formado de aterosclerotaj plakoj.
3. Alta sangopremo. Ju pli alta estas la premo, des pli fortas la koro puŝi sangon en la vazojn. Pro tio, iliaj maldikaj kaj delikataj muroj estas vunditaj, kio akcelas la aperon de aterosklerozo. Plie, la ĉeesto de plakoj sur la vazoj tiam provokas kreskon de premo, kio fariĝas "malvirta rondo".
4. Konstanta streĉo kaj streĉo. Dum ekscitiĝo, adrenalino liberiĝas en la korpon, kio faras la koron bati pli rapide kaj pli forte, kaj tio pliigas la premon en la vazoj. Krome ĉiuj katekolaminoj, kiuj inkluzivas adrenalinon, pliigas sangan koaguladon. Tial, sub tiaj kondiĉoj, sangotagoj formiĝas pli rapide, precipe se estas troo de lipidoj, kaj la sango estas dika.
5. Sedenca vivstilo. Konstanta movado kondukas al tio, ke troaj grasoj kaj karbonhidratoj estas bruligitaj. Sed se vi ĉesas moviĝi, la muskoloj ne bezonos energion, do multaj lipidoj eniros la sangofluon. Al la fino, ili komencos kunigi en plakoj kaj komenci la procezon de ĝeneraligita aterosklerozo en la korpo.

Preventaj mezuroj

Antaŭzorgo de ŝanĝoj en arterioj gravas precipe por la proporcio de pacientoj en risko. Por antaŭzorgo de severaj kaj kelkfoje mortigaj komplikaĵoj, oni rekomendas:

• • normaligi korpan pezon
  • ĉesi fumi
  • evitu streĉajn situaciojn
  • Permesu almenaŭ 30 minutojn ĉiutage promeni, veturi, gimnastike, naĝi,
  • ŝanĝi al malaltaj grasaj manĝaĵoj, manĝaĵoj enhavantaj fibron, vegetalan oleon anstataŭ bestan grason, ekskludi dolĉojn,
  • prenu medikamentojn por plibonigi metabolajn procezojn.

Kaj jen pli pri statinoj en aterosklerozo.

Aterosclerosis tuŝas arteriojn de meza kaj granda diametro.La rezultaj kolesterolo-plakoj blokas la movadon de sango kaj kontribuas al disvolviĝo de iskemio de la internaj organoj kaj sekvaj koratakoj. Koro, cerbo, malsuperaj ekstremaĵoj, renoj kaj intestoj estas precipe tuŝitaj.

La ĝeneraligita formo de la malsano havas pli severan kurson kaj postulas kompleksan terapion. Al pacientoj oni preskribas specialan dieton kaj drogojn por normaligi sangan kolesterolon. En akra kaj kompleta blokado de la arterio, kirurgia traktado estas indikita.

Aterosclerosis de la kolo-vazoj havas gravajn konsekvencojn por la paciento. Pli gravas malhelpi la disvolviĝon de la malsano. Kio se la malsano jam komencis?

Aterosclerotaj plakoj okazas en preskaŭ iu ajn vazo - en la karota arterio, aorto, vazoj de la kolo, abdomena aorto. Ili povas esti heterogenaj, kalcinitaj. La kaŭzoj de deponaĵoj estas alta kolesterolo, heredeco. Traktado povas esti farita per alternativaj metodoj, drogoj, dieto. Forigo efektivigas per kirurgio.

Cerebra aterosklerozo de la cerebraj vazoj minacas la vivon de pacientoj. Sub ĝia influo, persono ŝanĝiĝas eĉ laŭ karaktero. Kion fari

Se aterosklerozo aperas, kaj kolesterolo ne daŭras longe. Kio kolesterolo estas konsiderata normala? Kion fari kiam malakceptita?

Sub kelkaj faktoroj, ekzistas malobservo de grasa metabolo aŭ dislipidemio, kies kuracado ne facilas. Ĝi povas esti de 4 specoj, arogena, hereda kaj ankaŭ havas alian klasifikon. Diagnozo de la kondiĉo helpos vin elekti dieton. Kion fari se dislipidemia kun aterosklerozo, hiperkolesterolemio?

Se subite malrapideco doloras dum marŝado, tiam ĉi tiuj signoj povas indiki obliterian aterosklerozon de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj. En la progresinta stato de la malsano, kiu pasas en 4 stadioj, necesas amputado-operacio. Kiuj kuracaj ebloj haveblas?

Pro la pliigita nivelo de glukozo, kolesterolo, sangopremo, malbonaj kutimoj, stenosfera aterosklerozo disvolviĝas. Ne facilas identigi e eojn de BCA, koronaj kaj karotidaj arterioj, vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, cerebra aterosklerozo kaj eĉ pli malfacile trakteblajn.

Bedaŭrinde, komenca aterosklerozo ne ofte estas diagnozita. Ĝi estas rimarkata en la postaj stadioj, kiam signoj de aortika aterosklerozo manifestiĝas en signifaj sanproblemoj. Kion montros ultrasono kaj aliaj esploraj metodoj?

Komplikaĵoj de aterosklerozo okazas pro ne-konformo al la rekomendoj de la kuracisto, malfrua kuracado por helpo. Kiel regulo, la komplikaĵoj de obliterumaj kaj ne-obliterantaj aterosklerozo de la vazoj de la subaj ekstremaĵoj estas malsamaj, ĉar ĉi tiuj estas malsamaj formoj. La plej danĝera estas gangreno.

La ĉefaj simptomoj de la malsano

Depende de kiuj ĉefaj arterioj estis trafitaj de aterosklerozo, kelkaj ĝiaj formoj distingiĝas, diferencante laŭ siaj simptomoj:

1. Aterosclerosis de la koronaj arterioj. Ĉar la sangaj glasoj de la koro estas trafitaj, la ĉefaj simptomoj estas asociitaj kun nesufiĉa sangoprovizo al ĉi tiu organo. Kiel regulo, ĉi tio estas brusto doloro, arritmio, oftaj koratakoj, korinsuficienco, simptomoj de angina pektoro, miokardia infarkto kaj eĉ morto. Ĉi tiu speco de aterosklerozo estas precipe danĝera ĉar ĝi ofte sekrete sekvas, kaj kuracistoj nur ĉe nekropsio aŭ en la lastaj stadioj de la malsano komprenas, kio estas malbona kun la paciento.
2. Aterosclerosis de la brakocefaliaj arterioj. Tiel danĝera formo de la malsano, ĉar la vazoj liverantaj oksigenon al la cerbo estas tuŝitaj. Tial la simptomoj similas al la manifestiĝoj de iskemia streko.Ĉi tio estas ofta kapturno, kaj perdo de konscio kun falo en sangopremo, kaj portempa perdo de membra sentiveco. Aliaj simptomoj estas malpli oftaj - vidperdo, entumeco, naŭzo, malkuraĝa parolado kaj aliaj neŭrologiaj simptomoj. Tia aterosklerozo ankaŭ komence progresas sen simptomoj, do vi devas regule monitori vian sanon por identigi patologion en la unua etapo.
3. Aterosclerosis de la subaj ekstremaĵoj. El la simptomoj por ĉi tiu formo, nur unu povas esti distingita - intermita klaŭdado. Ĉi tio signifas, ke subite doloro povas okazi en la kruro (aŭ kruroj), kiu malhelpas marŝi, sed post iom da tempo ili pasas. La malsano estas malpli danĝera ol aterosklerozo de la vazoj de la koro kaj cerbo, sed povas havi ĝiajn konsekvencojn. Do, en manko de kuracado, la arterioj tute interkovriĝas, kio kondukas al apero de severa ŝvelaĵo de la kruroj, vundoj, trofaj ulceroj, kaj tiam gangreno entute. De la simptomoj de la komencaj stadioj, entumeco de la fingroj, konstanta laceco eĉ dum marŝado por mallongaj distancoj, distingiĝas malgrandaj trofaj ulceroj sur la kruroj.

Aterosclerosis de la koronaj arterioj

Aterosclerosis de la brakocefaliaj arterioj

Aterosclerosis de la subaj ekstremaĵoj

Ĝeneraligita aterosklerozo estas kombinaĵo de pluraj specoj de vaskulaj lezoj, do ĝiaj simptomoj estas eĉ pli prononcaj.

Kiam paciento malkovras almenaŭ iujn manifestojn de ĉi tiu malsano, indas ekzameni ĝin tuj. Alie, aterosklerozo rapide disvolviĝos, ĝis la plej gravaj konsekvencoj.

Diagnozaj Metodoj

Ĉar la malsano ne ĉiam manifestiĝas, gravas uzi ĉiujn eblajn diagnozajn metodojn por fari la diagnozon kiel eble plej precize kaj kolekti ĉiujn informojn pri la sano-stato de la paciento. Por fari tion, uzu la jenajn paŝojn:

• observu, ĉu estas devioj en la metabolo de la grasoj de la paciento,
• faru aortikan radiografion. Aneurisma, kalkulo, plilongigo aŭ ekspansio povas indiki la aperon de la malsano,
• angiografia studo estas farita por determini kiuj vazoj havas anormalecojn. Por ĉi tio, estas enkondukita speciala substanco - kontrasto, kun kiu vi povas taksi la internan staton de la arterioj,
• ĉe la fino, ultrasona studo estas farata per Doppler-sensilo, kiu permesas ne nur ekscii, ĉu estas plakoj, sed ankaŭ kie ili estas, kaj kiel ili influas hemodinamikajn parametrojn.

Kompreneble, ĉi tiuj ekzamenaj metodoj ne estas ĉio, kion kuracisto povas uzi. Vi eble bezonas ambaŭ universalajn metodojn de analizo, kaj pli specifajn, multekostajn. Kaj ĉi tie gravas akiri kiel eble plej multe da informoj pri la malsano, ĉar ĝi ofte kaŝiĝas malantaŭ aliaj patologioj, kaj la plena bildo helpos la kuraciston ĝuste diagnozi kaj preskribi racian kuracadon.

Metodoj de kuracado kaj antaŭzorgo

Ju pli frue vi komencos trakti aterosklerozon, des pli bone. Kiam oni scias la diagnozon, ne prokrastu la terapion, ĉar ĉiutage temas pri aferoj de sangaj glasoj.

En ajna momento, aterosclerotaj plakoj povas pligrandiĝi, transformiĝi en grandegajn sangotruojn, aŭ eĉ elfosi entute, kaŭzante gravan danĝeron al la koro ĝis morto.

Kaj ĉar ĉi tiu speco de aterosklerozo tuŝas multajn ŝipojn samtempe, prokrastado estos tre danĝera ĉi tie.

Droga traktado

Traktado inkluzivas du erojn - prenajn drogojn kaj ne-drogajn alirojn. Preskribu drogojn, kiuj reduktas la kvanton da lipidoj kaj kolesterolo en la sango. Ĉi tiuj estas sekvantaroj de galaj acidoj, fibratoj, derivaĵoj de nikotinika acido. Sed plej ofte ili uzas statinojn, kies principo estas malhelpi la formadon de kolesterolo en frua stadio.

Ĉi tiuj drogoj pruvis efikecon kaj altkvalitan traktadon de aterosklerozo, ĉesigante la formadon de plakoj. Krome ili estas perfekte perceptataj de la korpo kaj praktike ne havas gravajn kromefikojn.Sed por ke la efiko estu rimarkinda, la kurso de kuracado devas esti longa kaj sub la superrigardo de la ĉeestanta kuracisto.

Ne-drog-traktado

Se ekzistas momentoj en la vivstilo de la paciento, kiuj kontribuas al disvolviĝo de ĝeneraligita aterosklerozo, ili devas esti forigitaj. Ĉi tio signifas, ke vi devas ĉesi fumi, aliajn malbonajn kutimojn, ĝustigi vian dieton, komenci ludi sportojn, konduki aktivan kaj aktivan vivon. Krome, vi povas uzi popolajn kuracilojn (infuzaĵoj, decoccioj, tinkturas, ungventoj, ktp) post konsultado kun via kuracisto.

Iom pri la malsano kaj ĝiaj premoj

Severa kronika malsano asociita kun alta kolesterolo povas okazi pro diversaj kialoj. Kuracistoj en la procezo de longaj studoj alvenis al la konkludo, ke arteriosclerosis okazas ne nur pro difektita lipida metabolo en la korpo, sed ankaŭ pro damaĝo al la internaj muroj de sangaj glasoj. En la plej vundeblaj lokoj de arterioj, lipoproteinoj de malalta kaj tre malalta denseco ekloĝas. Kun la tempo, formiĝas aterosclerotika plako, kiu iom post iom malklarigas la lumon de la sangavido (ĝis ĝia kompleta blokado fare de trombo). Malpli esenca sango kaj nutraĵoj venas al esencaj organoj, kiuj fine povas kaŭzi subitan morton.

Malgraŭ la fakto, ke la plej granda parto de la kolesterolo implikita en la formado de novaj ĉeloj, la sintezo de hormonoj kaj aliaj necesaj procezoj en la korpo, estas produktita de la hepato, la rolo de nutrado ne devas esti malpliigita. Ekscesa kolesterolo, kiu venas kun manĝaĵo, povas malstabiligi lipidan metabolon, kaŭzante disvolviĝon de aterosklerozo. Krome, la ĉefaj kaŭzoj de la formado de la malsano inkluzivas:

• fizika senaktiveco
• la uzo de hormonaj drogoj en la malĝusta dozo,
• malbonaj kutimoj (fumado kaj alkoholo),
• endokrina sistemo malsanoj,
• malbona heredeco.

Homoj, kiuj havas parencojn suferantajn de malsanoj de la kardiovaskula sistemo, devas plej rapide kontroli la nivelojn de kolesterolo. La risko de aterosklerozo en ilia kazo pliiĝas almenaŭ 50%.

Longtempe altigitaj sangaj kolesterolaj niveloj pliigas la probablon de sedimentado de malalt-densecaj lipoproteinoj sur la muroj de sangaj glasoj. La korpo klopodas trakti neoplasmojn en la internaj muroj de la arterioj, konstruante tavolojn de koneksa histo sur la plakoj. Tial ekzistas mallarĝigo de la lumeno de la ŝipo, kaj la "linioj" mem perdas sian moveblecon, elastecon kaj elastecon. Finfine sanga coágulo okazas en la trafita arterio, kiu tute blokas la sangofluon al iuj organoj, membroj.

Proksimume en ĉi tiu scenaro, la formado kaj disvolviĝo de aterosklerozo de sangaj glasoj okazas. Tamen, pacientoj kun risko ankaŭ devas konscii pri tia koncepto kiel ĝeneraligita aterosklerozo. Kio estas ĉi tiu malsano? Kial ĉi tiu malsano estas indikita kiel la kaŭzo de morto por pacientoj sub kuracaj drogoj por hiperkolesterolemio dum longa tempo? Ĉu ĝi povas esti malhelpita, kaj kial ĉi tiu malsano estas danĝera?

Kiam ĉiuj pecoj de la mozaiko estas stakigitaj ...

Ĝeneraligita aterosklerozo povas esti komparata kun mozaiko, kiu dum multaj monatoj aŭ eĉ jaroj disvolviĝis en unu granda bildo. Unue, la patologia procezo formiĝas en unu el la grandaj arterioj - ĉi tiun lokon oni nomas la fokuso de la malsano. Post tio, kolesterolaj komponaĵoj komencas infekti sangajn glasojn unu post la alia tra la korpo, kio kondukas al la morto de la paciento. Bedaŭrinde, kuracistoj malfacile povas rezisti ĉi tiun malsanon, ĉar la patologio disvolviĝas senkontrole, senkapabligante grandajn "ŝoseojn" en la korpo kaj esencaj organoj.

Kiel regulo, la patologia procezo komenciĝas en la aorto, post kio ĝi povas daŭre disvolviĝi en la sekvaj direktoj:

1. Koronaj arterioj.Lipoproteinaj komponaĵoj povas ekloĝi sur la muroj de la koronaj arterioj. Se la malsano "iris" en ĉi tiun direkton, tiam krom la simptomoj de aortika aterosklerozo, la paciento estos turmentita de doloro en la esterno, angina pektoro, koro palpitaciones. Se ĝi ne traktas, la paciento disvolvas korinsuficiencon, kaj povas okazi mortiga koratako.
2. Brachiocefálicaj arterioj. Damaĝo al sangaj glasoj liverantaj sangon al la cerbo estas karakterizita de aliaj simptomoj. Persono disvolvas kapdolorojn, kapturno, vida akreco malpliiĝas, memoro kaj koncentriĝo de atento plimalbonigas. Ignori drogterapion kaj aliajn traktadojn kondukas al subita streko.
3. Arterioj de la subaj ekstremaĵoj. Kun tia malsano, la paciento komencas suferi pezecon en la kruroj, suferas ŝvelaĵon, ŝanĝojn de temperaturo kaj koloro de la haŭto, karakterizajn por ĉi tiu malsano de malemo. Forta blokado de sangaj glasoj kondukas kun la tempo al nekrozo de molaj histoj, apero de trofaj ulceroj. Finfine la paciento devas amputi la tuŝitajn membrojn.

Pacientoj kun diagnozo de ĝeneraligita aterosklerozo devas memori, ke ĝi estas malsano, kiu ne forpasas kun tempo memstare. Nur kun taŭge elektita drogterapio, dieto, ekzercado kaj minimume invasive kuracaj metodoj povas atendi pozitivan rezulton.

Aterosclerosis kiel unu el la ĉefaj kaŭzoj de homa morto

Aterosclerosis estas kronika malsano de la endotelio (interna membrano) de vazoj de granda kaj meza kalibro, karakterizita per la deponado de lipidaj plakoj sur ilin. Tiaj formacioj iom post iom kondukas al mallarĝigo de la lumeno de la vazoj, kio kondukas al nesufiĉo de la organo, kiun ili nutras. La disvolviĝo de aterosklerozo povas esti signifa kialo por disvolviĝo de koratako, streko, hipertensio.

• Aterosclerosis Klasifiko
• Kaŭzoj de aterosklerozo
• La mekanismo de disvolviĝo de aterosklerozo
• Simptomoj de Aterosklerozo
• Diagnozo de Aterosklerozo
• Traktado de aterosklerozo
• Kirurgia kuracado
• Antaŭzorgo de aterosklerozo
• Konkludo

Hodiaŭ, aterosklerozo fariĝas ĉiam pli ofta malsano inter la loĝantaro de ekonomie evoluintaj landoj. Laŭ statistiko, ĉi tiu patologio plej ofte efikas al mezaĝaj kaj maljunaj homoj, kaj ĉe viroj ĝi estas pli ofta ol ĉe virinoj. Menciindas, ke homoj loĝantaj en grandaj urboj estas pli tuŝitaj de aterosklerozo, dum ĉi tiu patologio estas multe malpli ofta en loĝlokoj.

Riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo konsideras aĝon pli ol kvindek jarojn, ĉeesto de kronikaj malsanoj, patologiaj metabolaj ŝanĝoj, genetika predispozo.

Aterosclerosis Klasifiko

Estas pluraj klasifikoj de aterosklerozo:

Laŭ la klasifiko de ICD 10 (internacia klasifiko de malsanoj), depende de la loko de la lezo, ekzistas jenaj specoj de aterosklerozo:

• Koronaj (koronaj) vazoj - mi 25.1.
• Aorta kaj ĝiaj filioj - mi 70.0.
• Renaj vaskuloj - I 70.1.
• Cerebra (cerebraj vazoj) - Mi 67.2
• Mezenteraj vazoj (intestaj arterioj) - K 55.1
• Vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj (ekstercentraj arterioj) - Mi 70.2
• Ĝeneraligita (ofta) kaj nespecifita aterosklerozo - Mi 70.9.

En la klasifiko laŭ A. L. Myasnikov, krom la ĉi-supraj tipoj, aterosklerozo de la pulmaj vazoj distingiĝas. La kialo de ĉi tiu formo estas perioda kresko de premo en la pulmoj.

Klasifiko de aterosklerozo laŭ la periodo kaj etapo de la patologia procezo:

• 1 periodo - preklinika (foresto de karakterizaj manifestiĝoj):
• Presklerozo (stadio de vasomotoraj malordoj, kiuj estas nespecifaj simptomoj de la apero de aterosklerozo).
• Latenta aterosklerozo (stadio de laboratoriaj ŝanĝoj).
• Stadio de nespecifaj simptomoj.
• Severa aterosklerozo.

2 periodo - klinika (ĉeesto de karakterizaj signoj de la malsano), kiu inkluzivas tri stadiojn de aterosklerozo:

• Stadio de iskemiaj ŝanĝoj.
• Stadio de nekrotikaj ŝanĝoj (trombonecrosis).
• Fazo fibrotikaj ŝanĝoj.

Fazo-klasifiko de la malsano:

• Aktiva fazo (progresiva aterosklerozo).
• Neaktiva fazo (stabiliga fazo).
• Regresa fazo (remesa fazo).

Kaŭzoj de aterosklerozo

Hodiaŭ spertuloj identigas multajn kialojn por disvolviĝo de aterosklerozo. Ili estas nomataj ankaŭ riskaj faktoroj. Estas modifeblaj (tiuj, kiujn homo povas ŝanĝi) kaj ne-modifeblaj (ne modifeblaj de la homo) kaŭzoj de ĉi tiu patologio.

Ne-modifeblaj riskaj faktoroj inkluzivas:

• Fumado La uzo de cigaredoj 2-3 fojojn pliigas la riskon disvolvi aterosklerozon, kaj poste ĝiajn komplikaĵojn. Ĉi tio estas ĉar tabako fumo, kaŭzanta hiperlipidemion (altaj sangaj grasoj), kontribuas al la formado de plakoj sur la vaskula endotelio.
• Obezeco Ĉi tiu faktoro estas la kaŭzo de disvolviĝo de arteria hipertensio, pro kiu la elasteco de la vazoj malpliiĝas. Tia negativa efiko kontribuas al la progresado de aterosklerozo.
• Diabeto mellitus. Ĉi tiu patologio kondukas al malobservo de lipida metabolo - ĉi tio estas unu el la kaŭzoj de formado de plakoj.
• Pasiva vivstilo. La stato de fizika senaktiveco perfortas ne nur grason, sed ankaŭ karbonhidratan metabolon.
• Malracia nutrado, nome uzado de produktoj, kiuj inkluzivas grandan nombron da bestaj grasoj.
• Malordoj de grasa metabolo (hiper- kaj dislipidemio).
• Infektaj malsanoj, kiuj estas relative lastatempe inkluzivitaj en la listo de riskaj faktoroj. Plej ofte, aterosklerozo povas disvolviĝi en fono de citomegalovirusoj aŭ klamidaj infektoj.

Nemodifeblaj riskaj faktoroj:

• Paŭlo Ĉe viroj, ĉi tiu patologio komencas okazi ĉirkaŭ dek jarojn pli frue ol ĉe virinoj, kaj antaŭ 50 jaroj estas komparata la nombro de ĝia evoluo en ambaŭ seksoj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke en virinoj post kvindek jaroj okazas hormona ŝanĝo.
• Aĝo. La apero de aterosklerozo estas konsiderata unu el la unuaj simptomoj de la maljuniĝo de la homa korpo.
• Heredaĵo. Aterosclerosis okazas en proksimume 75% de homoj kun genetika predispozicio al ĉi tiu malsano.

Sciante la verajn kaŭzojn de aterosklerozo, vi ne nur povas preskribi racian traktadon, sed ankaŭ malebligi ĝin. Preventaj mezuroj konsistas plejparte el forigi modifeblajn riskajn faktorojn por la disvolviĝo de ĉi tiu malsano.

Kio estas ĝeneraligita aterosklerozo kaj kiel trakti ĝin?

Ĝeneraligita aterosklerozo estas tre ofta malsano. Ĉiujare la procento de homoj suferantaj aterosklerozon pliiĝas.

Rimarkindas, ke malgraŭ la ĝeneralaj kaŭzoj de la malsano, ĝi disvolviĝas malsame ĉe malsamaj pacientoj. Ĉi tio komplikas la diagnozon kaj ĝustatempan kuracadon.

La mekanismo de disvolviĝo de aterosklerozo

Lipidoj kiel kolesterolo, fosfolipidoj kaj trigliceridoj estas implikitaj en la formado de aterosclerotaj plakoj - pro tio aterosklerozo estas konsiderata kiel interŝanĝa malsano, en kiu la lipida metabolo malpliiĝas.

Lipidoj ankaŭ havas pozitivan efikon sur la homa korpo. Kolesterolo okupiĝas pri sintezo de seksaj hormonoj kaj galaj acidoj, trigliceridoj estas la ĉefa fonto de energio por la korpo, kaj fosfolipidoj helpas stabiligi ĉelajn membranojn.

Du trionoj de lipidoj estas sintezitaj de la hepato kaj intestoj, kaj unu triono estas ingestita. En la korpo, ili ekzistas kune kun proteinoj kaj nomiĝas lipoproteinoj.

La jenaj varioj distingiĝas:

• Lipoproteinoj kun tre malalta denseco (VLDL).
• Lipoproteinoj de Malalta Denseco (LDL).
• Lipoproteinoj de Alta Denseco (HDL).

HDL estas konsiderata "bona" ​​ĉar ĝi transportas kolesterolon de ĉeloj al la hepato kaj malhelpas la disvolviĝon de aterosklerozo. La "malbonaj" inkluzivas VLDL kaj LDL, ĉar ili estas konsiderataj arogenaj. Dislipemio estas ŝanĝo al malkresko de "bonaj" lipoproteinoj kaj pliigo de "malbonaj".

Se pli da kolesterolo devenas de manĝaĵo aŭ ĝi formiĝas pli ol normale, la korpo kreas kondiĉojn por sia deponado sur la muroj de sangaj glasoj.

La periodoj de disvolviĝo de lipida plako:

1. La periodo de formado de plakoj.
2. Lipida makulo (eble regresas).
3. Fibra degenerado de plako.
4. Kalka degenerado de plako.
5. La periodo de plaka malsano.

La plako fendas, ulceroj, derompas ("paneroj" estas fonto de tromboembolismo), la lumeno de la vazo mallarĝiĝas. Ĉe la loko de mallarĝiĝo, ondego de sango okazas, kaj pezaj globetoj falas el la sangofluo, ekloĝante sur plako. Rezulte, la sango-koagula sistemo estas interrompita.

Simptomoj de Aterosklerozo

Je la komenca (preklinika) stadio, aterosklerozo ne okazas tuj. Identigi ĉi tiun formon eblas nur helpe de laboratoriotestoj. Iom post iom, la denseco kaj tortuozeco de la arterioj komenciĝas (simptomo de la vermo).

Plue, la kliniko dependas de la loko de la lezo:

La malvenko de la koronaj (koronaj) arterioj manifestiĝas per simptomoj de koronaria kormalsano (koronaria kormalsano):

• doloro malantaŭ la esterno kun radiado al la maldekstra clavicula, makzelo, ŝultrumo, brako (signoj de angina pektoro),
• takikardio (pliigita ritmo cardiaco),
• takipnea (rapida spirado),
• konfuzo,
• korinsuficienco
• koratako disvolviĝo.

Damaĝo al la aorto manifestiĝas per la jenaj simptomoj:

• doloroj malantaŭ la esterno de diversaj intensecoj, radiantaj al la supra abdomeno, kolo, dorso. (la naturo de la doloro diferencas de angino laŭ daŭro)
• la disvolviĝo de malĉefa vaskula hipertensio.

La malvenko de cerebraj (cerebraj) arterioj estas karakterizita per ĉi tiuj manifestiĝoj:

• persista doloro en la kapo, kapturno,
• tinnitus
• dormaj perturboj
• laceco,
• memorebleco
• en la plej malbona kazo, disvolviĝo de transira iskemia atako aŭ streko.

Simptomoj de damaĝo en la arterioj de la renoj:

• disvolviĝo de vasorenal hipertensio,
• CRF (kronika rena malsukceso),
• ŝanĝoj en la karakterizaĵoj de laboratoriotestoj de urino.

Klinikaj trajtoj de aterosklerozo de la vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj (ekstercentraj arterioj):

• malklaraj piedoj
• laceco,
• paleco de la haŭto sur la kruroj,
• trofaj haŭtaj malordoj ĝis trofaj ulceroj.
• simptomo de intermita klaŭdado, t.e. haltante marŝante pro subita doloro en la membroj.

La kliniko de mezenteraj arterioj estas esprimita:

• subita doloro post manĝo, akompanata de dispeptikaj simptomoj (naŭzo, vomado),
• la apero de trombozo, kiu kaŭzas nekroson de la intesto aŭ mesenterio,
• malfunkciigita tabureto.

La lezoj de la pulmaj vazoj manifestiĝas:

• hemoptizo, kiu disvolviĝas pro la disvolviĝo de sangado en la pulmoj,
• ŝvelaĵo de la kruroj
• pligrandigita protrudado de la arterio de la pulma arterio,
• ŝvelaĵo de la cervikaj vejnoj,
• sistola murmuro super la arterio de la pulmoj.

Diagnozo de Aterosklerozo

Por fari diagnozon de aterosklerozo, vi devas suferi konsiderindan nombron de provoj. Gravas identigi la naturon de la malsano por nomumo de racia terapio, ĉar ĉiu homo estas individua kaj la manifestiĝoj povas esti malsamaj. Ankaŭ, kiam oni diagnozas, necesas determini la kompleksecon de la evoluo de la malsano kaj la gradon de risko de disvolvi komplikaĵojn, kiuj rekomendas esti indikitaj en la diagnozo.

Por akiri kompletajn informojn pri la malsano, la paciento rekomendas plenumi ekzamenan planon.

Diagnozo konsistas el klinikaj kaj aldonaj esploraj metodoj.

1. Kolekto de plendoj. Je la rendevuo de la kuracisto, klarigu detale kiaj simptomoj ĝenas vin.
2. Ĝenerala ekzameno de la paciento.Kun objektiva ekzameno kaj palpado (palpado), la kuracisto determinas la gradon de denseco kaj tortuozeco de la vazoj, la naturon de ilia pulsado.
3. Difinoj kaj kalkulo de riskaj faktoroj por la disvolviĝo de ĉi tiu patologio. En ĉi tiu etapo, vi devas informi vian kuraciston pri ĉiuj viaj malbonaj kutimoj.

Pliaj diagnozoj konsistas el laboratorio kaj instrumentaj esploraj metodoj.

• biokemia sango-testo: aterosklerozo en biokemio manifestiĝas per pliigo de kolesterolo (pli ol 5 mmol / l),
• koagulogramo - studo de la hemostata sistemo, en la studo de kiu ekzistas hiperkoagulado (pliigita sango-koaguliĝo).

• ultrasona ekzameno de sangaj glasoj,
• angiografio - radiografia ekzameno de sangaj glasoj,
• radiografio,
• ECG (elektrokardiografio),
• laŭ indikoj - konsultoj de mallarĝaj specialistoj (optometristo, neuropatologo).

Traktado de aterosklerozo

La kuracado de malsano kiel aterosklerozo konsistas el ne-drogaj kaj drog-terapoj.

Ne-drogokuracado konsistas el la jenaj eroj.

Elimino de modifeblaj riskaj faktoroj:

Ĉi tio povas atingi per observado de aktiva vivstilo, forlasi fumadon kaj aliajn malbonajn kutimojn, regi korpan pezon kaj malpliigi streĉajn situaciojn.

1. La uzo de malalt-kaloria manĝaĵo (2-2,5 mil kalorioj ĉiutage).
2. Manĝi manĝaĵojn malalte en bestaj grasoj kaj saturitaj grasaj acidoj.
3. Minimumigi la uzon de manĝaĵoj enhavantaj facile digesteblajn karbonhidratojn.
4. Rifuzo de manĝaĵoj enhavantaj grandan kvanton da kolesterolo.

• Ajlo (2-3 dukiloj tage).
• Cepo suko + abelo-mielo (3 fojojn tage).
• Aronia suko (50 ml 3 fojojn ĉiutage, kurso de kuracado - 1 monato).
• Decoction de kamomilo kaj akuŝejo (1 fojon ĉiutage matene antaŭ manĝoj).

Drugoterapio konsistas el la jenaj grupoj de drogoj:

1. Nikotinaj acidaj (niacinaj) preparoj - vitaminoj PP kaj B3.
2. Fibroj - Miskleron, Atromido.
3. Sekvantoj de galaj acidoj - "Kolestiramino", "Kolesterido".
4. Statinoj - Atorvastatino ("Liprimar"), Rosuvastatin ("Krestoro").

Pro kiaj kialoj disvolviĝas la malsano?

La ĉefa kaŭzo de ĝeneraligita aterosklerozo estas konsiderata kiel eksceso de kolesterolo. La formado de lipidoj el grasoj kiuj venas kun manĝaĵo.

Ĉi tiu patologio helpos disvolviĝi pro:

1. Dieto enhavanta grandajn kvantojn da kolesterolo.
2. Overeating.
3. Troa pezo.
4. Sedstara vivstilo.
5. Alkoholo misuzo.
6. Fumado.
7. Ricevo de steroidaj hormonaj preparoj en grandaj dozoj.
8. Kronika streĉiteco.

Aliaj faktoroj sufiĉe malfacilaj influi inkluzivas:

• Diabeto mellitus.
• Hipertensio.
• Aĝaj pli ol 40 jaroj.
• Malfunkcio de tiroides.
• Manko de seksaj hormonoj en virinoj.
• Metabola fiasko ĉe la genetika nivelo kiam kolesterolo ne tute rolas en la hepato.
• Pliigita koagulabileco, sanga viskozeco.

Pri la kialoj pli detale

Iuj kaŭzoj de disvolviĝo de la malsano postulas pli detalan konsideron. Pro la superregado de grasaj manĝaĵoj en la dieto, lipidoj estas tro sintezitaj. Ili estas deponitaj ne nur en adiposa histo, sed ankaŭ en la interno de la vazoj. Multaj nutraĵoj enhavas trans grasojn, kiujn la korpo ne povas sorbi, kaj ĉi tio fariĝas rekta kaŭzo de la formado de aterosclerotaj plakoj.

Ĝeneraligita aterosklerozo (kodo ICD-10 - I70) ofte estas detektita en fumantoj. Fakte estas amaso da malutilaj malpuraĵoj en la muroj de la arterioj. Ĉi tio kondukas al troa ĉela divido kaj estigas aperon de plakoj.

Kiu alia riskas?

Tiuj homoj, kiuj iom moviĝas, signife pliigas la riskon disvolvi patologion, ĉi tio kontribuas al manko de oksigeno en la korpo. Manke de fizika agado, la sangofluo malrapidiĝas. Malbona oksigena saturiĝo de la korpo estas observata, rezulte, la procezo de grasa oksido estas malfacila.Tial ili pli kaj pli fariĝas.

Kontraŭ la fono de diabeto kaj troa glukozo en la sango, grasa metabolo ankaŭ malhelpas, ĉeloj detruiĝas kaj malsano okazas. Ĝeneraligita kaj nespecifita aterosklerozo malsamas, ke en la dua kazo, la kaŭzo de la malsano restas nedetruita.

Kiel estiĝas patologio?

Sistema damaĝo al la korpo en ĝeneraligita aterosklerozo okazas en pluraj stadioj. Ĉar la metabolo de lipidoj kaj proteinoj malordiĝas, tio kondukas al troa sintezo de lipoproteinoj de malalta denseco. Ili enhavas multe da "malbona" ​​kolesterolo, kies deponejo estas kutime observata sur la muroj de sangaj glasoj.

Kontraste, lipoproteinoj kun alta denseco enhavas "bonan" kolesterolon, plibonigas la procezojn de ĝia liverado al la hepato.

Negativaj ŝanĝoj en metabolo provokas malobservon de la rilatumo de fosfolipidoj, kolesterolo, kaj ankaŭ de proteinoj.

1. La unua etapo - oni rimarkas la aperon de lipidaj makuloj en la muroj de sangaj glasoj. La ĉefaj provokantaj faktoroj inkluzivas mikrotraumon de arterioj kaj malrapidiĝon de sangofluo. Sub ilia influo, malfiksiĝo kaj ŝvelaĵo de la vaskulaj muroj okazas. Detekto de lipidaj makuloj estas ebla nur per mikroskopo.
2. La dua etapo estas liposclerosis. En lokoj, kie oni deponas grason, okazas konektiva histo kaj aterosclerotaj plakoj. Ilia ĉefa danĝero estas, ke kiam ili rompiĝas, la lumeno de la vazoj povas esti ŝtopita per fragmentoj. Alia problemo estas sangoturoj, kiuj formiĝas ĉe la lokoj de alligo de plakoj.
3. La tria etapo estas karakterizita per atrocalcinosis - patologiaj formacioj kreskas. Ili fariĝas pli densaj, kalikaj saloj estas deponitaj en ili. Dum la plakoj kreskas, la lumeno de la vazoj malpliigas, la sangoprovizo al la organoj suferas. Akra blokado de la ŝipo ne estas ekskludita. Pro malbona sango-fluo al organoj kaj histoj ekestas komplikaĵoj kiel streko, koratako, akra iskemio de la subaj ekstremaĵoj.

Ĝeneraligita aterosklerozo kaj ĝiaj konsekvencoj estas parto de la sistema reago de la homa korpo, kiu estas esprimita en formo de patologiaj procezoj de perturba lipida metabolo. Ĝi ankaŭ estas nomata "lipid-distresa sindromo."

Patologia lokalizo

Lokalizo de ĝeneraligita aterosklerozo (laŭ ICD-10 I70) estas observata en la jenaj areoj: en la cerbo, kolo, koronario, ekstercentraj vazoj. Estas sinkrona formado de folioj de patologio. Kun damaĝo al la koronaj vazoj, la situacio estas plej malfacila.

La prognozo estos negativa plejparte, ĉar la procezo estas akompanata de multaj komplikaĵoj. Se estas vundo de la ekstercentraj vazoj, same kiel de la vazoj de la cerbo kaj kolo, tiam la plakoj estas malegale distribuitaj. Tial la diametro de la trafitaj arterioj estas malsama diametro.

Kiuj estas la simptomoj de la malsano?

Ĝeneraligita aterosklerozo (kodo ICD-10 - I70) estas akompanata de diversaj simptomoj. Tio rekte dependas de kiuj organoj mankas oksigeno kaj nutraĵoj.

Do lezoj povas esti detektitaj en:

• La vazoj de la cerbo, kolo.
• Aorta.
• Mezenteraj arterioj.
• La vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj.
• Koronaj ŝipoj.
• Renaj ŝipoj.

Kiuj estas la simptomoj de ĝeneraligita aterosklerozo?

Kun damaĝo al la arterioj de la cerbo, malpliigo de mensa kaj fizika agado, malhelpita atento, malpliigo de memoro. Foje dormo ĝenas, kapturniĝas. En precipe malfacilaj situacioj, la probableco de mensaj malordoj, akraj cirkuladaj malordoj en la cerbo, hemorragio, trombozo ne estas ekskludita.

Kun la apero de kolesterolo-plakoj en la vazoj de la kolo oni observas signojn de malobservo de la sangoprovizo al la cerbo, kiuj estas akompanataj de:

• Memorkapablo.
• Tonto.
• Malobservo de kunordigado de movado.
• Kapdoloro.
• Malordo de vido, aŭdado, parolo.

Signoj de aorta damaĝo inkluzivas:

• Alta sangopremo.
• Doloro en la brusto, radiante al la kolo, stomako, brako, dorso.
• Tonto
• Svenanta stato.
• Mallonga spiro.

En ĉeesto de patologia procezo, aneŭrismo okazas (protrudo de la arteria muro).

La malvenko de la koronaj vazoj manifestiĝas:

• Brustdoloro.
• Difektita ritmo cardiaco.
• Atakoj de angina pektoro.
• Signoj de korpa misfunkcio.

Terura komplikaĵo de ĉi tiu malsano estas subita morto.

En la fono de disvolviĝo de aterosclerotaj plakoj en la mezenteraj arterioj, la digesta sistemo estas ĝenita (tio manifestiĝas per estreñimiento aŭ diareo, ŝvelado). Iom da tempo post manĝo, akraj doloroj aperas. Foje la paciento suferas de hipertensio.

En ĉeesto de aterosclerotaj tavoloj en la arterioj de la malsuperaj ekstremaĵoj, aperas simptomoj kiel konstanta laceco, malforteco, malkvieteco de la ekstremaĵoj, intermita klaŭdado (doloro okazas dum marŝado, ĝi malaperas dum ripozo). Estontece okazos malobservo de trofika haŭto, akompanata de formado de ulceroj. Estas alta risko de gangreno.

Eblaj sekvoj de ĝeneraligita aterosklerozo

La ĉefa konsekvenco de la malsano estas konsiderata kiel mallarĝigo de la arterioj. Estas nesufiĉa sangoprovizo al organoj, kiu estas plena de jenaj komplikaĵoj:

• Ischemia.
• Hipoksio.
• Malgranda fokusa sklerozo.

Okazas la proliferado de konektiva histo, ĉio ĉi estas akompanata de distrofaj ŝanĝoj. Se vazo ŝtopas sangon, embolo, ĉi tiu situacio kondukos al akra vaskula nesufiĉo aŭ koratako. La ĉefa kaŭzo de morto en ĝeneraligita aterosklerozo estas la rompo de aneŭrismo.

Mallonga priskribo

Laŭ la difino de la Monda Organizaĵo pri Sano: "Aterosclerosis estas ŝanĝiĝema kombinaĵo de ŝanĝoj en la interna tegaĵo (intima) de arterioj, inkluzive de amasiĝo de lipidoj, kompleksaj karbonhidratoj, fibrosa histo, sangaj komponentoj, kalciklado kaj samtempaj ŝanĝoj en la meza tegaĵo."

En aterosklerozo, arterioj de meza kaj granda kalibro, elastaj (grandaj arterioj, aortoj) kaj muskol-elastaj (miksitaj: karotidoj, arterioj de cerbo kaj koro) estas influataj. Tial, aterosklerozo estas la plej ofta kaŭzo de miokardia infarkto, koronaria kormalsano, cerebra streko, cirkuladaj malordoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, abdomena aorto, mezenteria kaj rena arterioj.

Etiologio kaj patogenezo

La bazo de metabolaj malordoj en aterosklerozo estas dislipoproteinemio kun superregado de VLDL kaj LDL, kio kondukas al nereguligita ĉela metabolo de kolesterolo (Goldstein kaj Brown-receptora teorio de aterosklerozo), la apero de la nomataj "ŝaŭmaj" ĉeloj en la arteria intimo, kiuj estas asociitaj kun aterosklero.

La graveco de hormonaj faktoroj en la disvolviĝo de aterosklerozo estas certa. Do, diabeto mellitus kaj hipotiroidismo kontribuas, kaj hipertiroidismo kaj estrogenoj malhelpas disvolviĝon de aterosklerozo. Ekzistas rekta ligo inter obesidad kaj aterosklerozo. La rolo de la hemodinamika faktoro (arteria hipertensio, pliigita vaskula permeablo) en aterogenezo estas ankaŭ innegabla. Sendepende de la naturo de hipertensio, aterosklotera procezo intensiĝas kun ĝi. Kun hipertensio, aterosklerozo disvolviĝas eĉ en la vejnoj (en la pulmaj vejnoj por hipertensio de la malgranda rondo, en la portala vejno por portala hipertensio).
Escepta rolo en la etiologio de aterosklerozo estas donita al la nerva faktoro - streĉaj kaj konfliktaj situacioj, kiuj estas asociitaj kun psikoemocia trostreĉiĝo kondukanta al difektita neŭroendokrina reguligo de grasa proteina metabolo kaj vasomotoraj malordoj (neŭrotabla teorio de aterosklerozo A.L. Myasnikov). Tial, aterosklerozo estas konsiderata kiel malsano de sapienco.
La vaskula faktoro, t.e., la stato de la vaskula muro, plejparte determinas la disvolviĝon de aterosklerozo.Gravaj malsanoj (infektoj, intoxicaciones, arteria hipertensio) kaŭzantaj damaĝon al la arteria muro (arterito, plasmo trempanta, trombozo, sklerozo), kio "faciligas" la okazon de aterosklerozaj ŝanĝoj. En ĉi tiu kazo, trietiaj kaj intramuraj tromboj, sur kiuj aterosclerotika plako estas "konstruita" (trombogena teorio de Rokytansky-Duged), havas unuarangan gravecon.
Iuj esploristoj ligas la ĉefan gravecon en la disvolviĝo de aterosklerozo al aĝaj rilataj ŝanĝoj en la arteria muro kaj konsideras aterosklerozon kiel "problemon de aĝo", kiel "gerontologia problemo" (Davydovsky IV, 1966). La plej multaj patologioj ne dividas ĉi tiun koncepton.
La rolo de heredaj faktoroj en aterosklerozo pruviĝis (ekzemple, aterosklerozo en junuloj kun familiara hiperlipoproteinemio, foresto de aporeceptoroj). Estas evidenteco de la rolo de etnaj faktoroj en ĝia disvolviĝo.
Tiel, aterosklerozo devas esti konsiderata kiel polietologia malsano, kies apero kaj disvolviĝo estas asociitaj kun la influo de ekzogenaj kaj endogenaj faktoroj.

La patogenesis de aterosklerozo

La patogenesis de aterosklerozo estas kompleksa. Laŭ modernaj konceptoj, apero de aterosklerozo baziĝas sur la interago de multaj patogenaj faktoroj, kondukante finfine al formado de fibra plako (nekomplika kaj komplika).

Estas tri ĉefaj stadioj en la formado de ateroskleroza plako (aterogenezo):

1. La formado de lipidaj makuloj kaj strioj (stadio de lipoidozo).
2. La formado de fibra plako (stadio de liposclerosis)
3. La formado de komplika aterosclerota plako.

La komenca etapo karakterizas per la apero de makuloj kaj strioj enhavantaj lipidojn en la intimo de la arterioj.

La formado de lipidaj makuloj kaj strioj

Lipaj makuloj estas malgrandaj (ĝis 1,0-1,5 mm) areoj sur la surfaco de la aorto kaj grandaj arterioj, kiuj havas flavecan koloron. Lipaj makuloj konsistas plejparte el ŝaŭmaj ĉeloj enhavantaj grandan nombron da lipidoj kaj T-limfocitoj. En malpli grandaj kvantoj, makrofagoj kaj glataj muskolaj ĉeloj ankaŭ ĉeestas en ili. Kun la tempo, lipidaj makuloj pliigas grandecon, kunfandiĝas inter si kaj formas la tiel nomatajn lipidajn striojn, iomete pliiĝante super la surfaco de la endotelio. Ili ankaŭ konsistas el makrofagoj, limfocitoj, glata muskolo kaj ŝaŭmoĉeloj enhavantaj lipidojn. En ĉi tiu etapo de disvolviĝo de aterosklerozo, kolesterolo situas ĉefe intracelulare kaj nur malgranda parto de ĝi situas ekster la ĉeloj. Lipidaj makuloj kaj strioj formiĝas rezulte de lipida deponejo en la intimo de la arterioj. La unua ligilo en ĉi tiu procezo estas endotelia damaĝo kaj la okazo de endotelia misfunkcio, akompanata de pliigo de la permeablo de ĉi tiu baro.

La kaŭzoj de komenca endotelia damaĝo povas esti pluraj faktoroj:

1. Mekanika efiko sur la endotelio de turbula sangofluo, precipe en lokoj de branĉaj arterioj.
2. Arteria hipertensio, pliigante tondadon.
3. Pliiĝo en la sango de aterogenaj frakcioj de LDL kaj lipoproteino (a), precipe iliaj modifitaj formoj, rezultantaj el lipida peroksido aŭ glicozilado (en diabeto mellitus) kaj kun prononcita citotoksika efiko.
4. Pliiĝo de la agado de la simpatoradrenaj kaj renin-angiotensin-sistemoj, akompanata de la citotossika efiko de katekolaminoj kaj angiotensino II sur vaskula endotelio.
5. Kronika hipoksio kaj hipoksio de iu ajn origino.
6. Fumado.
7. Pliiĝo de la sango-homocisteina enhavo, ekzemple, kun manko de vitamino B 6, B 12 kaj acida fólico.
8. Infekto viral kaj kllamida, akompanata de disvolviĝo de kronika inflamo en la arteria muro.

Rezulte de damaĝo al la endotelio, endotelia disfunkcio formiĝas, kiu manifestiĝas per malpliigo de produktado de vasodilatantaj faktoroj (prostaciclino, nitra rusto, ktp.) Kaj pliigo de la formado de vasoconstrictor-substancoj (endotelino, AII, tromboxano A2, ktp.), Kiuj eĉ pli damaĝas la endotelion kaj pliigas ĝian permeablon. Modifita LDL kaj lipoproteino (a) kaj iuj ĉelaj elementoj de la sango (monocitoj, limfocitoj) penetras la intimon de la arterioj kaj spertas oksidigon aŭ glicosiladon (modifojn), kio kontribuas al eĉ pli da damaĝo al la endotelio kaj faciligas la migradon de la sango al la intimo de la arterioj de ĉi tiuj ĉelaj elementoj.

Kun la tempo, ŝelaj ĉeloj spertas apoptozon. Rezulte, lipidoj eniras la eksterĉelan spacon. Lipaj makuloj aperas en arterioj de frua infanaĝo. En la aĝo de 10 jaroj, lipidaj makuloj okupas ĉirkaŭ 10% de la surfaco de la aorto, kaj antaŭ 25 jaroj - de 30 ĝis 50% de la surfaco. En la koronaj arterioj de la koro, lipoidozo okazas de 10 al 15 jaroj, kaj en la arterioj de la cerbo de 35 al 45 jaroj.

La formado de fibraj plakoj

Dum la patologia procezo progresas, la juna koneksa histo kreskas en la areoj de lipida deponejo, kio kondukas al formado de fibraj plakoj, en la centro de kiuj formiĝas la tiel nomata lipida kerno.

Samtempe okazas vaskularigo de la loko de ateroskleroza lezo. Lastatempe formitaj vazoj estas karakterizitaj de pliigita permeablo kaj tendenco al formado de mikrotromboj kaj rompo de la vaskula muro. Dum la konektiva histo malpliiĝas, la nombro de ĉelaj elementoj malpliiĝas, kaj kolagenaj fibroj dikiĝas, formante ligan histan skeleton de aterosclerota plako kiu disigas la lipidan kernon de la lumeno de la vazo ("tegaĵo"). Tipa fibreca plako formas, protrudante en la lumen de la vazo kaj malhelpante la sangan fluon en ĝi.

La klinika kaj prognoza valoro de la formita aterosclerota plako plejparte dependas de la strukturo de ĝia fibra pneŭo kaj de la grandeco de la lipida kerno. En iuj kazoj (inkluzive de relative fruaj stadioj de formado de plako), ĝia lipida kerno estas bone esprimita, kaj la koneksa histo-kapsulo estas relative maldika kaj facile damaĝiĝas per alta sangopremo, akcelita sango-fluo en la arterio kaj aliaj faktoroj. Tiaj molaj kaj supraj plakoj estas foje nomataj flavaj plakoj. Kiel regulo, ili mallarĝigas iomete la lumen de la vazo, sed estas asociitaj kun alta risko de damaĝo kaj rompo de la fibra kapsulo, tio estas kun la formado de la tiel nomata "komplika" aterosclerotika plako.

En aliaj kazoj (kutime en pli postaj stadioj), la fibra pneŭo estas bone difinita, densa kaj malpli inklina al damaĝo kaj disŝiro. Tiaj plakoj estas nomataj "blankaj". Ili ofte signife protrudas en la lumon de la arterio kaj kaŭzas ĝian hemodinamikan signifan mallarĝon, kiu en iuj kazoj povas esti komplikita per la apero de parietaj tromboj.

La unuaj du stadioj de aterogenezo finiĝas kun la formado de nekomplikita aterosclerota plako. La progresado de la ateromata procezo kondukas al formado de komplika "aterosclerota plako, rezultigante la formiĝon de parietala trombo, kiu povas konduki al subita kaj akra limigo de sango-fluo en la arterio.

La formado de "komplika" plako

La progresado de la ateromata procezo kondukas al formado de komplika "aterosclerota plako. Ĉi tiu stadio de ateromatosis estas karakterizita per signifa kresko de la lipida kerno (ĝis 30% aŭ pli de la tuta volumo de la plako), okazo de hemorragoj en la plako, maldikiĝo de ĝia fibra kapsulo kaj detruo de la pneŭo kun la formado de fendoj, larmoj kaj ateromataj ulceroj.Detrito falanta en la vaskula lumeno povas fariĝi fonto de embolo, kaj la ateromata ulcero mem povas servi kiel bazo por la formado de sango. La fina stadio de aterosklerozo estas atherocalcinosis, deponado de kalciaj saloj en ateromataj masoj, intersticia substanco kaj fibra histo. La ĉefa konsekvenco de la formado de "komplika" aterosclerota plako estas la formado de parietala trombo, kiu subite kaj akre limigas sangan fluon en la arterio. En la plej multaj kazoj, estas dum ĉi tiu periodo, ke okazas la klinikaj manifestoj de pligraviĝo de la malsano, kio respondas al la lokalizo de la aterosklotera plako (nestabila angino, miokardia infarkto, iskemia akra streko, ktp.).

Kio estas ĉi tio

Por kompreni kiel trakti ĉi tiun malsanon, vi devas kompreni, kio ĝi estas - ĝeneraligita aŭ nespecifita aterosklerozo. Ĝeneraligita aterosklerozo estas vaskula malsano en kiu aterosclerotaj plakoj aperas en ili. Konforme al la nomo, pluraj specoj de ŝipoj efikas.

Ĉi tiu malsano koncernas la vazojn de la kapo, kolo, same kiel koronariajn kaj periferiajn vazojn. En ĉi tiu kazo, la plakoj estas neegalaj, tial iuj ŝipoj suferas pli ol aliaj.

La disvolviĝo de la malsano okazas en pluraj stadioj:

1. Sur vazoj en lokoj kie sango fluas malrapide aŭ estas mikrotraumoj, graso-makuloj aperas. Rezulte, la muroj de la vazoj malfiksiĝas kaj ŝvelas.
2. Liposclerosis Lipaj makuloj komencas kungluiĝi kun konektiva histo, aterosclerotaj plakoj aperas. Ilia ĉeesto en la vazoj kondukas al stagnado de sango kaj al formado de sangoj.
3. Athecalcalcinosis. Kalciaj saloj estas deponitaj en la plakoj, la lumeno de la vazoj fariĝas eĉ pli malgranda, kio efikas sur la nutrado de organoj kaj histoj. Estas risko de ŝtopado de la ŝipo.

Kaŭzoj kaj Riskaj Faktoroj

La ĉefa kialo por disvolviĝo de nespecifita aterosklerozo en metabolaj malordoj. Kun granda kvanto da grasa manĝaĵo, troa lipido-sintezo okazas, kiu estas deponita ne nur en adiposa histo, sed ankaŭ efikas sur la muroj de sangaj glasoj. Manko de ekzercado kaj fumado nur pligravigas la situacion.

La manko de oksigeno kondukas al tio, ke grasoj ne detruiĝas. Granda kvanto da lipidoj kaj malrapida sangofluo denove provokas la aperon de aterosclerotaj plakoj.

Faktoroj kontribuantaj al la disvolviĝo de la malsano:

• alta grasa dieto
• tro manĝi
• superpezita
• manko de fizika aktiveco,
• fumado
• ofta trinkado
• streĉiteco
• diabeto
• endokrina interrompo,
• hipertensio
• sango de alta viskozeco
• metabolaj malordoj, kungenitaj kaj akiritaj.

La riska grupo inkluzivas homojn pli ol kvardek-jarojn, gvidante malnomatan vivmanieron, fumadon kaj manĝantajn grasajn manĝaĵojn.

Damaĝo al la brakocefaliaj arterioj

Plej ofte kun ĉi tiu evoluo de la malsano la internaj karotidaj arterioj suferaskiuj estas tuŝitaj en la dekstra parto.

La situo de plakoj en la vazoj de la kolo kaj kapo kondukas al disvolviĝo de simptomoj kiel:

• memorebleco
• kapdoloroj
• kapturno
• parta perdo de vidado, aŭdado, parolmanko,
• misfunkcianta kunordigo de movadoj.

Grava! Se vi trovas simptomojn de ĉi-supra, tuj konsultu kuraciston por ĝustatempa diagnozo.

Terapiaj kaj preventaj mezuroj

Ĉi tiu branĉo de kuracado celas forigi faktorojn, kiuj provokas la disvolviĝon de ĝeneraligita speco de aterosklerozo:

• dieta korekto
• fizika aktiveco
• forigi malbonajn kutimojn,
• kuracado de kronikaj malsanoj
• normaligo de la gastrointestina vojo,
• redukto de streso.

Kio estas danĝera?

Ĝeneraligita aterosklerozo estas ekstreme danĝera malsano, kiu kunportas gravajn konsekvencojn. La vazoj estas kovritaj de grasaj platoj, superplenigitaj per konektiva histo, kaj ilia lumeno reduktiĝas.

Ĉi tio kondukas al jenaj komplikaĵoj:

• malgranda fokusa sklerozo,
• ischemia
• hipoksio
• trofaj ulceroj
• angina pektoro
• arritmio,
• gangreno
• perdo de sekskuniĝo,
• ŝanĝoj en la laboro de internaj organoj,
• miokardia infarkto
• trombozo
• streko.

La malsano estas danĝera ankaŭ pro tio, ke pro disvolviĝo de komplikaĵoj ĝi kondukas al ĝenerala difekto de la malsano kaj ofte al morto.

Grava! Malhelpi disvolviĝon de aterosklerozo estas pli facila ol kuraci ĝin. Ne neglektu preventajn metodojn.

Antaŭzorgo de popolaj kuraciloj

Por malebligi la kolesterolon sur la muroj de sangaj glasoj kaj disvolviĝon de ĝeneraligita aterosklerozo, estas permesate uzi alternativan kuracilon. Tamen gravas konsideri, ke popolaj kuraciloj ne efikas por ĉiuj, kaj ankaŭ havas kontraŭindikojn. Ĉar Antaŭ ol uzi ĉi tiujn metodojn, konsultu vian kuraciston.

La jenaj receptoj helpos malaltigi sangan kolesterolon:

1. Trinku tri kulerojn da vegeta oleo ĉiutage.
2. Trinku la sukon de unu terpomo ĉiun matenon.
3. Miksi mielon, citronan sukon kaj vegetan oleon en egalaj proporcioj.
4. Prenu unu kuleron sur malplenan stomakon unufoje ĉiutage.

Konkludo

Ĝeneraligita aterosklerozo estas danĝera malsano, kiu kondukas al disvolviĝo de multaj damaĝaj konsekvencoj, kiuj ofte kondukas al morto. Tial estas tiel grave strebi por malebligi la aperon de ĉi tiu malsano. Se tio ne eblas, necesas tuj komenci kuracadon.

Se vi volas konsultiĝi kun specialistoj de la retejo aŭ demandi vian demandon, tiam vi povas plenumi ĝin senpage

Ĝeneraligita kaj nespecifita aterosklerozo (I70.9)

Sen la klinikaj manifestoj de aterosklerozo, vivmodifo estas rekomendita al paciento kun modera risko (ĝis 5% sur SCORE-skalo) kaj nivelo de totala kolesterolo super 5 mmol / L.

Ĝi inkluzivas: forlasi fumadon, trinki alkoholon, kontraŭ-aterosclerotan dieton, pliigi fizikan aktivecon.

Atinginte la celan nivelon de kolesterolo (totala kolesterolo ĝis 5 mmol / L, LDL-kolesterolo sub 3 mmol / L), ripeta ekzameno devas esti farita almenaŭ 1 fojon en 5 jaroj.

La komenco de kuracado por paciento kun alta risko (super 5% sur la SCORE-skalo) kaj nivelo de tuta kolesterolo super 5 mmol / L ankaŭ devas komenci kun rekomendoj pri ŝanĝo de la vivstilo antaŭ 3 monatoj kaj fari duan ekzamenon ĉe la fino de ĉi tiu periodo.

Kiam la paciento atingas la celajn nivelojn de totala kolesterolo ĝis 5 mmol / L kaj LDL-kolesterolo sub 3 mmol / L, ĉiujara monitorado de lipidaj niveloj estas farita en la estonteco. Se la risko restas alta (super 5% sur la SCORE-skalo), kuraciloterapio estas preskribita.

Al pacientoj kun signoj de aterosclerotaj lezoj de iu ajn lokalizo oni rekomendas vivmodifojn kaj drogterapion.

Antiatherosclerotic dieto

Dietaj rekomendoj estas donitaj al ĉiuj pacientoj, konsiderante kolesterolajn nivelojn kaj aliajn riskkombinojn: obezeco, hipertensio, diabeto mellitus. La dieto devas esti varia, konforme al la kulturaj tradicioj de la paciento. La kaloria enhavo de la ĉiutaga dieto devus esti sufiĉa por atingi kaj konservi normalan pezon.

Tuta grasa konsumado ne devas superi 30% de la kaloria konsumado.
Oni rekomendas limigi la konsumon de bestaj grasoj (butero, kremo, viando, lardo), anstataŭigante ilin per vegetalaj grasoj. La ĉiutaga konsumado de freŝaj legomoj kaj fruktoj devas esti almenaŭ 400 g ĉiutage.

La rekomendinda konsumo de malgrasa viando kaj birdoj sen haŭto, laktaĵoj, malmulte-grasa dometo, cereala pano, branĉo, produktoj riĉigitaj per ω3-nesaturitaj grasaj acidoj (maro kaj oceana fiŝo - salmo, makro, tinuso, ktp.). Limigi konsumon de salo al 6g tage, kio respondas al 1 cucharadita. Sekvi dieton povas redukti kolesterolon ĝis 10%.

Fizika ekzerco en aterosklerozo

Pliigo de fizika aktiveco donas pozitivan efikon por pacientoj kun aterosklerozo.
Pacientoj sen klinikaj manifestoj de aterosklerozo montras fizikan aktivecon dum 40 minutoj ĉiutage. La intenseco de la ŝarĝo devas esti 60% de la maksimuma kora ritmo (kalkulita = 220 - aĝo).

Pacientoj kun kardiovaskulaj malsanoj bezonas konstantan reĝimon de dinamika fizika aktiveco, konsiderante la rezultojn de streĉaj provoj. Utila promenado, naĝado, dancado - modera intenseco 60-90 minutoj semajne. Izometriaj (potencaj) ŝarĝoj ne rajtas.

Oni rekomendas uzi iujn ajn ŝancojn por fizika strebado: marŝi, malpli ofte uzi aŭton.

Ĉesi fumadon

Fumado (aktiva kaj pasiva), rezulte de akra malkresko de HDL (kontraŭ-aterogena klaso de lipoproteinoj), patologiaj efikoj sur la vaskula sistemo, difektitaj sangaj reologiaj ecoj, pliigas la riskon de morbilo kaj morteco pro kardiovaskulaj komplikaĵoj je 20%. Fumantoj havas duoble pli altan riskon de evoluigi ischeman strikon ol nefumantoj.

Trinkanta alkoholon

Sekura konsumo de alkoholo - ne pli ol 20-30 ml da pura etanolo ĉiutage por viroj kaj ne pli ol 20 ml ĉiutage - por virinoj, nur por sanaj individuoj, reduktas mortecon de kardiovaskulaj komplikaĵoj.

Trinki alkoholon (12-24 g ĉiutage puran etanolon) reduktas la riskon de disvolvi kardiovaskulajn komplikaĵojn (koratako kaj streko) je 20%, kaj trinki 5 porciojn da alkoholo (60 g tage) pliigas la riskon de cardiovaskulaj komplikaĵoj je 65%.

La uzo de drogoj, kiel kokaino, amfetamino, heroino, kaŭzas akrajn ŝanĝojn en la sangopremo, inflamaj ŝanĝoj en la vaskula sistemo, kondukas al malobservo de la reologiaj ecoj de la sango. Ili pliigas la riskon de apopleksio je 6,5 fojoj ĉe homoj sub 35 jaroj, kaj pli ol 35 jarojn - 11,2 fojojn.

Medikamento por aterosklerozo

Hipolipidemiaj drogoj En klinika praktiko, pluraj klasoj de lipid-reduktantaj drogoj estas uzataj: statinoj (inhibidores de HMG-CoA-reduktasa), ezetimibe, sekulaĵoj de balea acido, fibratoj, nikotinika acido kaj ĝiaj derivaĵoj, grasaj acidaj grasoj polinsaturitaj Omega-3 (PUFAoj), gastointestinalaj lipase-inhibidores. En la lastaj jaroj. pacientoj kun aterosklerozo kutime estas preskribitaj statinoj kaj ezetimibe.

Statinoj (inhibidores de HMG-CoA reduktase). .

Statinoj estas la ĉefaj drogoj en la kuracado de HFD IIa, IIb, III-fenotipoj. Nuntempe haveblas jenaj drogoj el la statina grupo: lovastatino (mevacor), simvastatino (Zokor), atorvastatino (Liprimar), pravastatino (lipostat), fluvastatino (Leskol), rosuvastatino (Krestor). Ĉiuj jenaj drogoj havas konvinkan evidentan bazon.

Intestinaj Kolesterolaj Absorbitaj Inhibitoroj (ezetemib) .

Ezetimibe (Ezetrol) estas reprezentanto de esence nova klaso de lipid-reduktantaj drogoj. Ĝi rekomendas kiel aldona terapio por statinoj por redukti totalan kolesterolon, plasmon LDL-kolesterolon en pacientoj kun tipo IIa, IIb, III-hiperlipidemio.

Sekvantoj de galaj acidoj .

Bile-acidaj sekvantoj (ion-interŝanĝaj rezinoj) estis uzataj kiel lipid-reduktantaj agentoj dum pli ol 30 jaroj. en plej multaj landoj de Eŭropo kaj Usono, bilisakvaj sekvantoj estas preskribitaj kiel suplementoj al la ĉefa statinoterapio por pacientoj kun familiara hipercolesterolemio.

Fibraj Acidaj Derivaĵoj (Fibroj) .

La nuntempe uzataj fibratoj inkluzivas gemfibrozil, bezafibraton, ciprofibraton (Lipanor) kaj fenofibraton (Lipantil 200 M, Tricor 145), clofibrate (ĉi-lasta ne estas uzata pro la alta ofteco de komplikaĵoj, precipe kolelitiasis).En hazardaj, klinikaj provoj, fibratoj reduktis mortecon de kardiovaskula malsano (ĉirkaŭ 25%), sed la datumoj ne estas tiel ampleksaj kiel por statinoj.

Nikotinika acido kaj ĝiaj derivaĵoj .

Niacin (niacin) apartenas al la vitaminoj B. Ĉe altaj dozoj (2-4 g / tago), niacin havas lipid-reduktan efikon, malaltigas kolesterolon kaj trigliceridojn kaj pliigas HDL-kolesterolon. Ĝi estas la sola drogo, kiu reduktas la koncentriĝon de lipoproteino - (a).

Omega-3 Grasaj acidoj Polinsaturitaj (PUFA) .

Omega-3 PUFAoj en grandaj dozoj (3-4 g / tago) estas uzataj por trakti hipertrigliceridemion (IV - V-fenotipoj de hiperlipidemia). Tamen, monoterapio de hipertrigliceridemio kun ĉi tiuj medikamentoj el la vidpunkto de la rilatokosto / efikeco de kuracado ne estas optimuma

Inhibidores de lipasa GIT.

Specifaj gastrointestinalaj lipase-inhibidores inkluzivas orlistat (Xenical). La terapia efiko de ksenalismo efektiviĝas en la lumeno de la stomako kaj de la malgranda intesto kaj konsistas en la formado de kovalenta ligo kun la aktiva serina regiono de la gastriaj kaj pankreataj lipasaĵoj. La neaktivigita enzimo samtempe perdas sian kapablon detrui grasojn, kiuj venas kun manĝaĵo en formetrigliceridojn. Ĉar ne digestitaj trigliceridoj ne estas sorbitaj, ekzistas malpliigo de la kvanto da grasoj kaj kalorioj enirantaj en la korpon de bestoj.

Kombina terapio.

Hodiaŭ kombina terapio estas pli vaste uzata, kio permesas al ni pli efike atingi niajn celojn, sed ĝi postulas pli proksiman monitoradon de la paciento kaj pli oftan analizon de transaminase (AST, ALT) kaj CPK.

Hiperlipoproteinemia	Unua vico drogoj	Dua vico drogoj	Kombinaĵoj de drogoj
Hipercolesterolemia (tipo IIa)	Statinoj	Ezetimibe, nikotinic acido, sekreciaj grasaj acidaj	Statin + Ezetimibe
Kombinita hiperlipoproteinemio (pliigita kolesterolo, pliigita trigliceridoj) (IIb, III, Y tipo)	Statinoj, fibratoj	Niacin, omega-3 PUFAoj	Statino + Fibro Fibrato + Ezetimibe
Hipertrigliceridemio (I, Tipoj)	Fibroj, Nicotinic Acid	Statinoj, omega-3 PUFA-oj	Fibro + Statino Niacino + Statino

Noto: La kombinaĵo de statinoj kun fibratoj pliigas la riskon de miopatio, la kombinaĵo de statinoj kun enduracino pliigas la riskon de miopatio kaj hepata fiasko, la kombinaĵo de fibrato kaj enduracino povas kaŭzi prononcitan difektan hepatan funkcion. Ĉiu el la drog-reduktantaj lipidoj ĉefe influas specifan ligon en lipido kaj lipoproteino-metabolo. drogoj povas antaŭdiri, ke malpliigo de LDL-kolesterolo je 55-60% pro la uzo de alta Lago statin aŭ statin kombino kun ezetimibe povas kaŭzi duoblan malkreskon en la nombro de koronaria okazaĵoj en pacientoj kun alta risko de cardiovasculares zabolevaniy.Perspektivy kombino terapio estas tre pozitiva, kreanta fiksa kombino de malsamaj drogoj. Statinoj kaj kombinaĵo de statinoj kun ezetimibe ĉefe malaltaj LDL-kolesterolo, havas malmultan efikon al la koncentriĝo de trigliceridoj kaj modere pliigas HDL-kolesterolon. Fibratoj reduktas trigliceridojn kaj pliigas HDL-kolesterolon, kun preskaŭ neniu efiko al LDL-kolesterolo. Nikotinika acido agas modere sur ĉiuj ligoj de lipida metabolo, sed ĝia uzo estas limigita pro la alta ofteco de kromefikoj. Statinoj pli efike malhelpas la disvolviĝon de makrovaskulaj komplikaĵoj (miokardia infarkto, angina pektora, streko), kaj fibratoj malhelpas la disvolviĝon de diabetika microangiopatio (diabeta retinopatio, diabeta piedo) ), do en pacientoj kun diabeto mellitus de tipo 2 kaj en pacientoj kun metabola sindromo kun severa hipertrigliceridemio, kombinaĵo de statinoj kun fibratoj. Tamen, por konfirmi la avantaĝojn de tia kombinaĵo, same kiel kombinaĵon de statinoj kun nikotinika acido, necesas pli konvinkaj datumoj de klinikaj studoj.

• Ekstrakorporaj traktadoj por aterosklerozoEn kazoj, kie lipid-reduktanta kuracilo-terapio ne sufiĉas kaj / aŭ ne povas esti preskribita, ili recurras al la invasiva traktado de dislipoproteinemio, kiu estas farata en specialaj klinikoj.Invasa terapio de hiperlipoproteinemia inkluzivas terapiajn aferezajn metodojn - plasmapheresis kaj LDL-aferezon.

Kirurgia kuracado

kun aterosklerozo, ĝi estas indikita en kazoj de alta minaco aŭ disvolviĝo de arteria okluzio kun plako aŭ trombo. Sur la arterioj, ambaŭ malfermaj operacioj (endarterectomio) kaj endovaskula operacioj estas faritaj kun dilatado de la arterio uzante balonajn kateterojn kaj la instaladon de stent en la loko de mallarĝigo de la arterio, kio malhelpas blokadon de la ŝipo.

Kun severa aterosklerozo de la koraj vazoj, minacanta la disvolviĝon de miokardia infarkto, aortokoronaria pretervoja kirurgio estas farita.

Plurfaceta aterosclerota vaskula lezo: ecoj kaj kuracado

Aterosclerota vaskula malsano estas unu el la plej danĝeraj malsanoj de nia tempo. Malgraŭ la signifa evoluo de medicino, la nombro de pacientoj kun aterosklerozo en la lastaj jaroj ne malpliiĝis. La progresado de la malsano kondukas al blokado de la lumeno de la ĉefaj ĉefaj vazoj, tial la plenforta laboro de la korpo fariĝas neebla.

Aparta danĝero estas ĝeneraligita formo de aterosklerozo, kiu en ĉiu paciento povas havi diversajn manifestiĝojn, kaŭzante negativajn konsekvencojn. La neglektita stadio de la malsano povas konduki al morto.

Ĝeneralaj Provizoj

Antaŭ ĉio necesas determini, kio estas ĝeneraligita kaj nespecifita aterosklerozo. La plej ofta estas la sekva formuliĝo: ĝi estas vaskula patologio, kiu povas kapti diversajn partojn de la korpo, plej ofte formante plurajn foliojn situantajn en diversaj lokoj.

Ĉi tiu formo de la malsano havas kelkajn distingajn aspektojn. La ĉefa estas la manko de ĝustaj kaŭzoj de vaskulaj malordoj. Hodiaŭ sciencistoj identigas du el la plej verŝajnaj faktoroj kontribuantaj al la disvolviĝo de la malsano:

1. Damaĝo al la enaj konkoj de sangaj glasoj.
2. Akuta malobservo de grasa metabolo.

La kombinaĵo de ĉi-supraj faktoroj provokas la amasiĝon de lipidoj, dum aterosclerotaj plakoj ekloĝas sur la muroj de sangaj glasoj. Ĉi tio kondukas al disvolviĝo de hiperlipidemio, ĉi tiu fenomeno povas esti ankaŭ pro genetika antaŭdiro.

En la internacia klasifiko de malsanoj (laŭ ICD-10), patologio havas kodon de 170. La ĉefaj provokantoj de la malsano estas:

• sistema manĝado,
• sedenta vivstilo
• malbonaj kutimoj (alkohola misuzo kaj fumado),
• diabeto mellitus
• la uzo de steroidaj hormonoj en altaj dozoj,
• malpliboniga tiroidesfunkcio.

Simptomatologio

Signoj de ĝeneraligita aterosklerozo plejparte dependas de kiu areo estis tuŝita dum la disvolviĝo de la malsano. Kiam la patologia fokuso situas en la areo de la koronaj arterioj, doloro en la sternumo okazas, rompita ritmo cardiaco, kaj ekzistas risko de atako. La mallerteco de la malsano kuŝas en la malfrua apero de simptomoj. En la komencaj stadioj malfacilas identigi.

La disvolviĝo de periferia vaskula aterosklerozo ĉe paciento povas esti indikita per apero de severa doloro en la esterno dum marŝado. Pro tio okazas malstabila mallaboremo. Ĝeneraligita aterosklerozo de la cerbo kaj kolo manifestiĝas per kapturno per subitaj movoj de la korpo. Ankaŭ la sangopremo de la paciento malpliiĝas. Oftaj signoj de la malsano estas:

• malforta muĝado en la membroj;
• naŭzo
• vidaj problemoj
• entumecimiento
• neklara parolado.

Tipe, kun tiaj perfortoj, la paciento senintence ŝanĝas la pozicion de la korpo. Se komence la malsano neniel manifestiĝas, tiam se mankas taŭga kuracado, kompleta blokado de la vazoj okazas kaj la negativaj simptomoj plimalbonigas.

En la postaj stadioj, la formado de ŝvelaĵoj de la kruroj kaj disvolviĝo de gangreno estas ebla. En ĉi tiu kazo, la paciento povas senti malvarmecon en la subaj ekstremaĵoj, entumecadon de fingroj, lacecon dum marŝado.

Modernaj diagnozaj teknikoj

Por establi ĝustan diagnozon, serio de instrumentaj kaj laboratoriaj studoj devas esti efektivigitaj. Modernaj diagnozoj permesas identigi ne nur la formon de la malsano, sed ankaŭ precize determini la lokon de la fokuso.

1. Angiografio. La tekniko implikas la enkondukon de kontrasta ero en la sangofluon, pro kio la stato de la muroj de la vazoj estas determinita. Ĝi ebligas al vi esplori la cirkulan sistemon, identigi la plej etajn problemojn asociitajn kun sangaj fluaj malordoj.
2. X-radioj Uzita por identigi komplikaĵojn kaj la gradon de aortika stenozo.
3. Ultrasono La celo de la metodo estas determini plakojn kaj sangotojn, kiuj malhelpas normalan cirkuladon de sango.

Trajtoj de ne-drog-traktado

Temas pri vivstila korektado. Ĉi tiu alproksimiĝo estas fundamenta en la kuracado de aterosklerozo, ĉar sen tiaj ŝanĝoj, aliaj metodoj de terapio ne alportos la deziritan rezulton. Por efika kuracado de la malsano, la paciento devos plenumi la jenajn postulojn:

1. Tute forlasi malbonajn kutimojn (fumado kaj trinkado). Nikotino kaj etanolo havas negativan efikon sur sangaj glasoj.
2. Sekvu la dieton. La manĝaĵo devas esti sana kaj ekvilibra, kun superregado de fruktoj, legomoj, ovoj, dometo, fiŝo kaj dieta viando. Grasaj, frititaj, fumitaj kaj spicaj pladoj devos esti forlasitaj.
3. Evitu streĉajn situaciojn. Fortaj spertoj negative influas la staton de la kardiovaskula sistemo.
4. Pliigi fizikan aktivecon. Sedentila vivstilo estas la ĉefa malamiko de la koro kaj sangaj glasoj.

Trajtoj de kirurgia traktado

Se la malsano estas en severa formo, kaj ekzistas risko de komplikaĵoj, la kuracisto preskribas kirurgian kuracadon. Ĝia celo estas restarigi vaskan patenton.

La plej populara tekniko estas nerekta revascularization. Ĝi estas speciala operacio, kiu permesas restarigi sangan fluon en malgrandaj vazoj, rompitaj pro aterosklerozaj lezoj. Lastatempe lasero-speco revascularization estis aktive uzita por ĉi tiu celo, implikante la kreadon de pliaj kanaloj en la miokardio per lasero.

Tradiciaj metodoj de restarigo de vaskula sango estas preterkura kirurgio kaj balona angioplastio. Sed ili ne nepre pruvas efikaj en aterosklerozo, kaj la kondiĉo de la paciento ne ĉiam plibonigas kun sia uzo.

Se la paciento evoluigas ischemion kontraŭ la fono de la ĉefa patologio, tiam por antaŭvidi koratakon, koronaria arteria preterkirurgio aŭ stentado. Por malebligi la apopleksion, stentado de la karotidaj arterioj estas farata dum kuracado de cerebraj formoj de aterosklerozo.

Se la kuracisto suspektas riskon disvolvi gangreno de la kruroj, tiam la paciento estas preskribita prostetiko de la ĉefaj arterioj. Ĝia volumeno estas determinita individue, depende de la grado de damaĝo de la vaskula lito.

Konsekvencoj de la malsano

Kun malhelpa aŭ malĝusta traktado kontraŭ la fono de aterosklerozo, povas formiĝi diversaj patologioj. Ili signife komplikas la kurson de la suba malsano kaj povas kaŭzi gravajn konsekvencojn, inkluzive morton. Ni parolas pri la jenaj patologioj:

• trofaj ulceroj kaj gangreno,
• streko, problemoj kun cerba cirkulado,
• koratako, angina pektoro,
• malpliigita libido
• problemoj pri funkciado de internaj organoj.

Ĝeneraligita kaj nespecifita aterosklerozo: kio ĝi estas?

Aterosclerosis estas la kaŭzo de multaj mortigaj kazoj, ĉar la malsano kondukas al mallarĝiĝo kaj finfine ŝtopado de la ĉefaj vazoj de la cirkulada sistemo de la korpo.

Patologiaj ŝanĝoj kondukas al difektita funkciado de la korpo.

De aparta danĝero por la korpo estas ĝeneraligita aterosklerozo, kies evoluo povas konduki al fakto ke paciento kun ĉi tiu patologio povas morti.

La problemo estas, ke aĝaj ŝanĝoj en la korpo kondukas al malsama disvolviĝo de la malsano en la homa korpo, kaj daŭra progresado de la malsano povas kaŭzi morton.

Doktoro pri Medicinaj Sciencoj, profesoro G. Emelyanov:

Mi traktas hipertension dum multaj jaroj. Laŭ statistiko, en 89% de kazoj, hipertensio rezultas de koratako aŭ streko kaj homo mortas. Ĉirkaŭ du trionoj de pacientoj nun mortas dum la unuaj 5 jaroj de la malsano.

La sekva fakto - eblas kaj necesas malpezigi premon, sed tio ne kuracas la malsanon mem.

La sola kuracilo, kiu estas oficiale rekomendita de la Ministerio pri Sano por kuracado de hipertensio kaj ankaŭ uzata de kardiologoj en ilia laboro estas ĉi tio.

La drogo efikas sur la kaŭzon de la malsano, kio ebligas tute seniĝi de hipertensio. Krome, sub la federacia programo, ĉiu loĝanto de la Rusa Federacio povas ricevi ĝin SENPAGA.

Plej ofte la malsano efikas sur la korpon de homo matura kaj maljuna.

Trajtoj de la disvolviĝo de la malsano

La malsano havas tutan komplekson de apartaj ecoj en sia evoluo de klasika aterosklerozo. Sciencistoj nuntempe ne scias la veran kaŭzon de malsano.

Laŭ la supozo de plej multaj esploristoj, amasa damaĝo al la sangaj glasoj de la cirkulada sistemo aperas kiel damaĝo al la internaj tavoloj de la vaskulaj muroj. Ankaŭ laŭ sciencistoj la kaŭzo de la disvolviĝo de la malsano povas esti signifa malobservo de la procezoj de lipida metabolo.

La efiko de ambaŭ faktoroj en la agregato kondukas al progresado de danĝera malsano.

Lipidoj eniras la korpon kune kun manĝaĵo konsumita. Grasoj eniras la intestojn, kiuj disiĝas en grasaj acidoj kaj glicerino. En la hepataj histoj, la lipidoj karakterizaj de la korpo estas sintezitaj el la komponentoj, kiuj venas kun la dieta graso. Eksceso de ĉi tiuj komponaĵoj en korpaj histoj povas preni tri formojn:

• hipercolesterolemia,
• hipertrigliceridemio,
• miksita hiperlipidemio.

Ĉi-lasta formo plej ofte ne disvolviĝas per si mem, sed en tiu grupo de homoj, kiuj havas genetikan predisponon al apero de malsano.

Unu el la faktoroj kontribuantaj al la disvolviĝo de ateroskleroza malsano en ĝeneraligita formo estas konservado de malĝusta vivstilo.

La plej oftaj kaŭzoj de disvolviĝo de la malsano estas:

1. Regula manĝado.
2. La disvolviĝo de diabeto.
3. Alkoholo misuzo.
4. La diktatoj de sedenca vivstilo.
5. Malsanoj asociitaj kun malsanoj en la funkciado de la tiroida glando.
6. La uzo de drogoj enhavantaj steroidajn hormonojn.

Ni ne devas forgesi pri tiaj riskaj faktoroj por la apero kaj disvolviĝo de la malsano kiel hereda antaŭdiro, la ĉeesto de arteria hipertensio en la korpo kaj la efiko de oftaj streĉoj sur la korpo.

Signifa predisponanta faktoro estas la ĉeesto de nikotina toksomanio en ebla paciento.

Karakterizaj simptomoj de la malsano

Simptomoj karakterizaj de la malsano tute dependas de la areo de dissendo de la lezo de la vaskula lito.

Se patologio okazas en la koronariaj vazoj, la paciento spertas aperon de doloraj sentoj en la brusto kaj koraj atakoj.

Krome oni observas korajn ritmajn malordojn, disvolviĝas akra korinsuficienco.

Plej ofte la aspekto de malsanoj karakterizaj de la malsano estas observata en la malfruaj stadioj de la progresado de la patologio. La komenca etapo de la disvolviĝo de la malsano, ĝi neniel manifestiĝas.

Kun la apero de ĝeneraligita aterosklerozo de la vazoj de la kolo kaj cerbo ĉe paciento, la apero de signoj kiel:

• atakoj de kapturno, kiuj okazas dum subitaj movadoj,
• malpliigo de sangopremo,
• la apero de tinglado en la histoj de la malsuperaj kaj supraj membroj,
• la apero de naŭzo,
• senintencaj ŝanĝoj en la korpo en spaco,
• la apero de stato de entumecimiento,
• la apero de fuŝita malklara parolo.

Plej ofte, kun ĉi tiu speco de malsano, la karakteriza simptomatologio ĉe la komenca stadio de la malsano estas preskaŭ nevidebla.

Por aterosclerota malsano disvolviĝanta en la ekstercentraj vazoj de la cirkulada sistemo, la apero de nestabila mallaboremo kaj severa doloro dum marŝado estas karakteriza. Se vi ignoras la simptomojn kaj mankon de terapio, la progresado de la malsano kondukas al absoluta blokado de la vazoj. Ĉi tio kondukas al malstabiligo de histo-trofismo.

Kun la tempo, la progresado de ĉi tiu formo de aterosklerozo kondukas al ŝvelaĵo, ulcerado kaj, en iuj kazoj, gangreno.

En la komenca etapo de la formado de patologio, homo povas senti malvarmon en la subaj ekstremaĵoj, entumecimiento de la fingroj, entumecimiento de la ekstremaĵoj kaj pliigita laceco marŝante.

Metodoj por diagnozo de malsano

Por fari la ĝustan diagnozon, diversaj metodoj de instrumenta diagnozo de aterosklerozo estas uzataj. X-radia ekzameno, angiografio, ecografio. Krome la ĉeestanta kuracisto dum la ekzameno konatiĝas kun la medicina historio de la paciento por detekti la ĉeeston de koncomitantaj malsanoj en la korpo.

X-radia ekzameno permesas identigi aortikan aterosklerozon kaj komplikaĵojn en la korpo ekestintaj rezulte de la progresado de la patologio.

Angiografio permesas identigi la ĉeeston de problemoj kun la efektivigo de sangocirkulado en malsamaj vazoj de la cirkulada sistemo. La esenco de la metodo estas la enkonduko en la sangofluon de kontrasta komponaĵo, kiu permesas vin determini la staton de la muroj de la sangaj glasoj de la cirkulada sistemo.

Rakontoj de niaj legantoj

Batu hipertenson hejme. Pasis unu monato de kiam mi forgesis pri la subpremaj subfluoj. Ho, kiom mi provis ĉion - nenio helpis. Kiom da fojoj mi iris al la kliniko, sed oni preskribis min senutilaj drogoj denove kaj ree kaj kiam mi revenis, la kuracistoj simple ŝultrigis sin. Fine mi elpensis la premon, kaj dankon. Ĉiuj, kiuj havas problemojn pri premo, devas legi!

La ultrasona ekzamenmetodo ebligas determini la ĉeeston de sangotagoj kaj plakoj sur la vaskula muro, kiuj ne permesas normalan transporton de sango al organoj kaj histoj.

Ĝeneraligita kaj nespecifita aterosklerozo havas ICD-kodon de 10.170.9. Ĉi tiu formo de patologio havas rapidan rapidecon kaj tial postulas kriz-kuracadon. En la procezo de terapio, du metodoj de kuracado estas uzataj, drogaj kaj ne-drogaj

Kiam oni uzas la drogmetodon, oni uzas specialajn drogojn, kies agado celas malaltigi la kolesterolan enhavon en la korpo de la paciento.

Pro tio, ke aterosklerozo estas patologia procezo, kiu disvolviĝas en la korpo de la paciento, drogoj devas esti konsumataj en la kuracado de la malsano dum longa tempo konforme al la rekomendoj de la kuracisto monitoranta la kuracadan procezon.

La uzo de la ne-drogmetodo implikas ŝanĝon en la vivstilo de la paciento. Rifuzo trinki alkoholon kaj kompletan rifuzon de malbonaj kutimoj.

Per decido de la ĉeestanta kuracisto, metodoj de alternativa kaj alternativa medicino povas esti uzataj. Por ĉi tio, estas pretaj diversaj ordenoj kaj infuzaĵoj el kuracaj plantoj kaj iliaj kompleksaj kolektoj.

Kiam oni prognozas la disvolviĝon de la malsano, oni devas konsideri la gradon de disvolviĝo de la malsano, la daŭron de ĝia progresado kaj la ĉeeston en la korpo de malsanoj provokitaj de aterosklerozo.

La prognozo por ĝeneraligita aterosklerozo en manko de taŭga kaj ĝustatempa kuracado estas malfavora, ĉar en la progreso, malsano provokas la aspekton en la korpo de multaj malordoj en la funkciado de diversaj organoj kaj iliaj sistemoj pro la fakto, ke la nutrado de histoj kun oksigeno kaj utilaj substancoj malestimas.

Se oni komencas kuracadon de la malsano ĝustatempe, tiam la prognozo estas favora, homo kapablas efike regi la progresadon de la malsano dum kuracado.

Koraj atakoj kaj batoj estas la kaŭzo de preskaŭ 70% de ĉiuj mortoj en la mondo. Sep el dek homoj mortas pro blokado de la arterioj de la koro aŭ cerbo.

Precipe terura estas la fakto, ke multaj homoj eĉ ne suspektas, ke ili havas hipertension. Kaj ili maltrafas la okazon ripari ion, nur kondamni sin al morto.

• Kapdoloro
• Kora palpitaciones
• Nigraj punktoj antaŭ la okuloj (muŝoj)
• Apatio, irritabilidad, somnolo
• Malklara vidado
• Ŝvitado
• Kronika laceco
• Ŝvelaĵo de la vizaĝo
• Numb kaj timigas fingrojn
• Premo altiĝas

Eĉ unu el ĉi tiuj simptomoj devas pensigi vin. Kaj se estas du, tiam ne hezitu - vi havas hipertenson.

Kiel trakti hipertenson kiam estas granda kvanto da drogoj, kiuj kostas multan monon?

Plej multaj drogoj ne faros bonon, kaj iuj eble eĉ damaĝos! Nuntempe, la sola kuracilo oficiale rekomendita de la Ministerio pri Sano por kuracado de hipertensio estas ĉi tio.

Al La Instituto pri Kardiologio kune kun la Ministerio pri Sano efektivigas la programon " sen hipertensio". Ene de kiu disponeblas la drogo SENPAGA, ĉiuj loĝantoj de la urbo kaj regiono!

Kiel ĉi tiu malsano estas detektita?

La diagnozo de ĝeneraligita aterosklerozo estas farita laŭ la plendoj kaj esploraj rezultoj de la paciento.

Por identigi la difinon de signoj de damaĝo de la arterioj, ĝenerala ekzameno estas farata en la momento de:

• Pezo-redukto.
• Puffiness.
• Trofaj malordoj.
• La ĉeesto de wen.

Aŭkultado estas farita, en kiu la kuracisto aŭskultas la sonajn fenomenojn okazantajn en la korpo de la paciento. La ĉeesto de sistolaj murmuroj, ŝanĝo en pulsado en la vazoj povas paroli pri patologio.

Kiel diagnozo de lipid-distresa sindromo, biokemia sango-testo estas preskribita. Kun ĝeneraligita formo de la malsano, estas detektitaj altaj kolesteroloj, ĉeesto de lipoproteinoj de malalta denseco, same kiel trigliceridoj.

Ili ankaŭ ekzamenas la hepaton, la mikrobiosferon de la digesta vojo (ili faras koprogramon, bakteriologian esploradon).

Funkciaj Diagnozaj Metodoj

La funkciaj metodoj por diagnozi malsanon inkluzivas:

1. Angiografio.
2. Koronarografio.
3. Aortografio.
4. Ultrasono
5. Duobla skanado.

Pro la vasta vario de simptomoj, kompleta ekzameno estas kutime preskribita.

Terapio por ĉi tiu malsano

Krom se la diagnozo estas ĝuste farita kaj la terapio senprokraste komenciĝas, efektiva korekto de la stato de la paciento povas esti farita. Sed se la formo de ĝeneraligita aterosklerozo (kodo laŭ ICD-10 I70) estas neglektita, la malsano estas traktata multe pli komplika. Terapio estas farata konservative kaj kirurgie.

Konservema eblo estas uzo de hipokolesterolemaj drogoj, kies agado celas malaltigi sangkolesterolon.

Plej ofte preskribitaj drogoj kiel:

• Sekvantoj de galaj acidoj ("Kolestiramino", "Kolestipolo").
• Nicotinic acid ("Enduracin", "Acipimox", "Niceritrol").
• Statinoj ("Simvastatino", "Lovastatino", "Pravastatino", ktp).

Se oni observas ĝeneralan aterosklerozon de la malsuperaj ekstremaĵoj, oni preskribas kuracilojn, kiuj povas konservi vaskan tonon kaj plibonigi metabolon en la histoj. Dozoj, daŭro de administrado estas determinitaj de la kuracisto.

Dank 'al ne-drogoterapio, la ĉefaj riskaj faktoroj estas forigitaj. Ĉi tio povas inkluzivi:

• Vivstila ĝustigo.
• Normaligo de pezo.
• Pliigita fizika aktiveco.
• Forigi malbonajn kutimojn.
• Monitorado de la agado de la digesta sistemo.
• Evito de streĉiteco.
• Terapio de koincidaj malsanoj (hipertensio, diabeto).

Ĝeneraligita aterosklerozo ankaŭ estas traktata kirurgie. La plako estas forigita, stent estas enmetita en la lumen de la vazo, la lumeno de la vazo dilatiĝas, ktp. Danke al ĉi tiu interveno reduktiĝas la risko de akra koronaria sindromo.

Terapio kun helpo de nekonvenciaj rimedoj estas permesata, sed necesas specialista konsultado.

Precipe kun tia malsano, tradicia medicino rekomendas konsumi 3 tablojn ĉiutage. kuleroj de vegeta oleo aŭ trinku matene suko de 1 terpomo.

Efika miksaĵo de mielo, citrono suko, vegeta oleo, prenita en egalaj proporcioj. La ilo devas uzi 1 fojon tage (matene sur malplena stomako) por 1 tablo. kulero.

Same grava estas la observado de ekvilibra dieto. Produktoj riĉaj en bestaj grasoj estas tute ekskluditaj de la dieto:

• Dika karno.
• La graso.
• Fumitaj karnoj.
• Forĵeto.
• Manĝaĵoj enlatigitaj.
• Buljonoj estas viando.
• Butero.
• Agria kremo.
• Kolbasoj.

Simplaj karbonhidratoj ankaŭ meritas ekskludi (faruno kaj dolĉaj). La uzo de majonezo, kafeinaj trinkaĵoj estas malpermesita. Oni ne povas uzi pli ol 4 g da salo tage.

Preventaj mezuroj

Antaŭzorgo de ĝeneraligita aterosclerosis estos konsiderata plenumo de simplaj reguloj. Gravas konduki sanan vivstilon. La malpermeso inkluzivas alkoholon kaj tabakon.

Ekzerco estas uzata por helpi la korpon liberigi sin de ekscesa kolesterolo, grasoj. Vi povas labori en la gimnazio, naĝi, kuri aŭ simple promeni. Sufiĉaj horoj ĉiutage. Sportaj ŝarĝoj signife reduktas la riskon de ĝeneraligita aterosklerozo, plibonigas miokardian funkcion, kontribuas al normaligo de pezo.

Ĉiujare, necesas kontroli la sangon por kontroli hormonojn, inkluzive de tiuj, kiuj apartenas al la steroida grupo. Ili helpas pliigi kolesterolon.

Necesas trakti la kuracadon de kongruaj malsanoj (diabeto, hipertensio). Streĉaj situacioj devas esti evititaj. Ĉiuj ĉi preventaj mezuroj gravas por homoj pli ol 50-jaraĝaj.

Faktoroj kaj riskaj grupoj

Atherosclerosis Riskaj Faktoroj

Nerevidebla

• Aĝo
• Sekso (viroj suferas pli ofte de aterosklerozo)
• Genetika predispozicio - pozitiva familia historio de antaŭtempa disvolviĝo de aterosklerozo

• Fumado
• Arteria hipertensio
• Obezeco

• Hiperlipidemia - hiperkolesterolemia kaj / aŭ hipertrigliceridemio
• Hiperglicemio kaj diabeto
• Malaltaj niveloj de lipoproteinoj de alta denseco

Identigo de riskaj grupoj en pacientoj sen klinikaj manifestoj de aterosklerozo. Individua grado de risko por pacientoj povas esti determinita uzante la skalon SCORE (sistema taksado de koronaria risko), kiu povas esti uzata por taksi la verŝajnecon de mortigaj kardiovaskulaj eventoj (miokardia infarkto, streko) pli ol 10 jarojn. Malalta risko - 8%.

Simptomoj, kompreneble

Klinikaj signoj de aterosklerozo aperas kun progresiva malpliiĝo de la lumeno de la arterio kiel rezulto de la kresko de stabila aterosclerota plako, kiam la deficito de sangofluo estas 50-70%.

Depende de la lokalizo en la vaskula sistemo, aterosklerozo estas la bazo de tiaj malsanoj:

1. Koronaria kormalsano (angino-pektora, miokardia infarkto, subita kora morto, arritmioj, korinsuficienco).
2. Cerebrovaskula malsano (transira iskemia atako, iskemia frapado).
3. Aterosclerosis de la arterioj de la subaj ekstremaĵoj (intermita klaŭdado, gangreno de la piedoj kaj subaj kruroj).
4. Aterosclerosis de la aorto.
5. Aterosclerosis de la renaj arterioj.
6. Aterosclerosis de la mezenteraj arterioj (intesta infarkto).

Aterosclerosis de la koronaj arterioj havas multajn simptomojn, depende de la severeco de aterosklerozo, manifestita de angina pektoro aŭ akra koronaria nesufiĉo, karakterizata de disvolviĝo de miokardia infarkto, korinsuficienco. Ĉiuj formoj de koronaria kormalsano okazas sur la fono de aterosklerozo. Ĉirkaŭ duono de ĉiuj aterosclerotaj lezoj kalkulas korajn manifestaĵojn de aterosklerozo.

Aertosclerosis Aorta ofte manifestiĝis post 60 jaroj. Kun aterosklerozo de la torako-aorto, intensaj brulantaj doloroj aperas malantaŭ la esterno, etendiĝantaj al la kolo, dorso, supra abdomeno. Kun ekzercado kaj streĉo, la doloro intensiĝas. Male al angina pektoro, la doloro daŭras tagojn, periode kreskante kaj malfortigante. Povas esti ĝenoj de englutado, bruo de voĉo, kapturno, svenoj. Aterosclerosis de la abdomena aorto estas karakterizita de abdomina doloro, bloado, estreñimiento. Okaze de aterosclerota lezo de aorta bifurcacio (la loko de la divido de la aorto en branĉojn), la sindromo de Lerish disvolviĝas kun tiaj manifestoj kiel intermita klaŭdado, malvarmigo de la subaj ekstremaĵoj, senpoveco, piedaj ulceroj. Formidinda komplikaĵo de aterosklerozo de la aorto estas aneŭrismo (stratifiko) kaj rompo de la aorto.

Aterosklerozo de la mezenteraj vazoj manifestiĝas per akraj, brulantaj, tranĉantaj doloroj en la abdomeno dum manĝoj, daŭrantaj 2-3 horojn, blovado, malobservo de la tabureto.

Por aterosklerozo de la renaj arterioj estas konstanta konstanta kresko de sangopremo, ŝanĝoj en la analizo de urino.

Aterosclerosis de la ekstercentraj arterioj ĝi manifestiĝas per malforteco kaj laceco de la gambaj muskoloj, sento de malvarmeco ĉe la membroj, alternante kun mallaboremo (doloro en la membroj restas dum marŝado, devigante la pacienton halti).

Laboraj diagnozoj

1. Ĝenerala kolesterolo - en la praktiko, la enzimata metodo, la referenca kemia metodo, la normo estas ĝis 5,17 mmol / l, la limvaloro estas 6,2, alta - pli ol 6,2. Ĝi staras dum konservado de serumo dum 24 horoj, la nivelo ne dependas de la tempo de konsumado de manĝaĵoj, dum la tago la nivelo estas stabila. La celo por statin-kuracado estas malpliigo de malpli ol 4,5 mmol / L.
2. TG estas enzimata metodo, la normo estas ĝis 2,3 mmol / l, la limvaloro estas ĝis 4,5, kaj la alta valoro pli ol 4,5. Serum-konservado estas permesita en frostita formo, sango-kolektado - strikte post 12-hora fastado (por eviti falsan superrevaloron de la indikilo pro plilongigita cirkulado de XM en la sango). Estas cirkadiaj ritmoj - minimuma nivelo de 3 horoj, maksimuma nivelo de 15 horoj.
3. LDL, HDL, VLDL - la referenca metodo estas ultracentrifugado, ELISA, ĝela elektroforezo estas uzataj por sciencaj celoj, praktike la klasoj de drogoj estas determinitaj de la kvanto de kolesterolo enhavita en ili, ĉar ĉi tiuj estas rapidaj, relative malmultekostaj kaj facile aŭtomatigitaj metodoj por larĝa klinika uzo.

HDL-C estas determinita per la rekta enzimata metodo post precipitaĵo de aliaj frakcioj, la normo estas 0,9-1,9 mmol / l, nivelo malpli ol 0,9 estas alta risko de CHD, nivelo de pli ol 1,6 estas favora faktoro por protekto kontraŭ koronaria arteria malsano.

XL-VLDLP estas kalkulita kiel TGx0.46 (nur se la TG ne estas pli alta ol 4,5).

LDL-C povas esti determinita per rekta kvanta metodo. Por ŝpari reaktivojn, foje uzu la kalkulon laŭ jena formulo: XC entute. - (HDL-kolesterolo + VLDL-kolesterolo) - dum la testrezultoj estas konsiderataj kiel indikaj. Kutime LDL-C por plenkreskuloj ne devas superi 3,34 mmol / l, por infanoj - ne pli ol 2,85.

Apotekuloj en la praktiko estas determinitaj per la imuno-turbidimetria metodo, la referenca metodo estas radioinmunoensendo.

Apo A1 - la normo por virinoj estas 106 - 228 mg / dl, por viroj 109 - 184 mg / dl. Niveloj super 125 mg / dl estas konsiderataj protektofakto kontraŭ CHD.

ApoB100 - la normo estas 56-182 mg / dL por virinoj kaj 63-188 por viroj, superi la liman nivelon postulas devigan traktadon per dieto kaj drogoj, kiuj blokas lipidajn sintezojn pro la akre kreskanta risko de disvolvi koronarian kormalsanon, ĉar ApoB100 kvante respondas al la nivelo de LDL kaj VLDL.

LP (a) estas fidinda indikilo por identigi heredajn formojn de koronaria kora malsano. Kutime, ĝia enhavo estas 0-30 mg / dl, ne ŝanĝiĝas sub la influo de statinoj, pliigo de diabeto kaj nefrotika sindromo ne estis provita. Ĝi estas uzata por frua diagnozo de familiara koronaria malsano ĉe junuloj. Ĝi ne rekomendas masan kribradon de malsimptomaj pacientoj.

Homocisteino (HC) estas sendependa riska faktoro por vaskula damaĝo. Pliiĝo de ĝia nivelo akre pliigas la riskon disvolvi koronarian kormalsanon kaj koronarian kormalsanon en ĉiuj grupoj, eĉ kun normala nivelo de kolesterolo. Ĝi estas natura produkto de metionina metabolo, kutime ĝi ne akumuliĝas en la sango pro la rapida detruo en la ĉeloj kun partopreno de acida folio, vitamino B12 kaj B6. Kiam ĝia kadukiĝo malrapidiĝas en la ĉeloj, ĝi estas retenata en la sango kaj oksidita kun la formado de liberaj radikaloj, kiuj damaĝas la endotelion kaj oksidigas LDL. GC ankaŭ inhibicias la sintezon de nitra rusto kaj prostacilino en la arteria endotelio. Kutime, la nivelo de HC estas 5-12 μmol / L, modera kresko de 15-30 μmol / L, severa - 30-100 μmol / L. Pliigo de 22 μmol / L estas konsiderata kiel alta faktoro de profunda vejna trombozo, nivelo de HC de pli ol 13 trioblas la riskon de koratako ĉe viroj, kaj draste akcelas vaskan damaĝon en diabeto. En gravedaj virinoj, levita nivelo de HC kondukas al fruaj kripliĝoj kaj placenta brutado, nasko de infanoj kun evoluaj difektoj.

La kaŭzo de hiperhomocisteninemio estas: kungenita difekto en homocisteina metabolo, folata manko, vitamino B12, B6 (subnutrado, stomako-malsanoj).

Ekster-laboratoriaj eraroj en la studo de lipidoj.

1. Preni sangon sur malplenan stomakon (12-hora fastado antaŭ ol necesa specimenado de sango) - TG, VLDL estas supraestimitaj, LDL estas subtaksita.
2. Uzo de nesufiĉe lavitaj tuboj por prenado de sango (tial, preferindaj tuboj estas preferindaj)
3. La apliko de tourniquet dum pli ol 2 minutoj (dum 5 minutoj - superas la kolesterolon je 10-15 procentoj, je 15 minutoj - je 20-40 procentoj!). La uzo de malplenaj tuboj permesas kolekti sangon foriginte la turniketon en nur 5-7 sekundoj.
4. Serumo povas esti konservita ĝis 48 horoj en la fridujo, ĝis 1 monato je –20 (nur en foresto de ne-frosta sistemo en la frostujo!).
5. Antaŭ ol preni sangon, la paciento devas sidi trankvile dum 5-10 minutoj.
6. Diagnoza determino estu efektivigita antaŭ preskribado de drogoj laŭ la kutima dieto, kontrolo - konsiderante kuracadon kaj dieton

Faktoroj influantaj sangajn lipidojn.

1. Dieto: Alt-kaloriaj nutraĵoj riĉaj en grasoj kaj karbonhidratoj pliigas TG, kolesterolon, LDL, VLDL en 30 procentoj de homoj. Por vegetaranoj, kolesterolo kaj LDL-kolesterolo estas 37 procentoj pli malaltaj ol ĉe regulaj manĝoj. Konsuminte fiŝan oleon, TG kaj VLDL estas signife reduktitaj je 15-25 procentoj.
2. Fumado: akre pliigas LDL kaj VLDL, reduktas ApoA1.
3. Alkoholo: en dozo ĝis 36g / tago. pliigas ApoA1, je dozo de 100 g / tago, malaltigas HDL-C kaj pliigas TG.
4. Fizika aktiveco: pliigi ApoA1, redukti ApoV, TG, LDL.
5. Streĉoj: baldaŭ redukti ApoA1 kaj HDL.
6. Hipotiroidismo: pliigas ĉirkaŭ 30 procentojn ĉiujn arogenajn erojn.
7. Diabeto: ApoA1 malpliiĝas, kolesterolo, trigliceridoj, LDL, ApoV-kresko (manko de insulino reduktas la aktivigon de la enzimo LPL en la sango).
8. La akra periodo de AMI: dum 6-8 semajnoj, la komencaj niveloj de kolesterolo, LDL, ApoA1, ApoB100 reduktiĝas, do sango prenas aŭ je 1 tago, aŭ fine de la akra periodo.
9. Akraj inflamaj procezoj: pliigis TG, malpliigis totalan kolesterolon, kolesterolon-HDL por la periodo de la akra fazo.
10. Medikamentoj: diuretikoj - tiazidoj pliigas kolesterolon, trigliceridojn, malaltigas ApoA1, hormonaj kontraŭkoncipiloj agas simile, estrogenoterapio pliigas apoA1, reduktas arogenajn frakciojn, statinoj reduktas la sintezon de LDL-kolesterolo, apoV de 4-5 tagoj de la komenco de administrado de 25-50 procentoj (ne ŝanĝante la sintezon de LP (a)), hemofibrozil, fiŝa oleo, poleno reduktas TG je 30-35 procentoj, nikotinika acido reduktas TG je 40 procentoj, kolesterolo 10-20 procentojn.

Laboratoria kontrolo en traktado de statinoj.

Kiam oni traktas statinojn, individua elekto de la efika dozo kaj speco de drogo estas bezonata kaj la ĝustatempa detekto de kromefikoj per laboratoriotestoj.

Tuta kolesterolo - 3,1-5,2 mmol / l normala, kun kuracado - malpli ol 4,2 mmol / l LDL (rekta kvantuma metodo) - povas esti uzata kiel sendependa, pli objektiva indikilo ol totala kolesterolo. Normala estas 1,56-3,4 mmol / l, dum kuracado devus malpliiĝi al 2,2-2,5 mmol / l. La primara efiko manifestiĝas post 4-5 tagoj, la maksimuma stabila efiko - post 1-3 monatoj de la komenco de la drogo. La plej prononca efiko donas rosuvastatinon (krucon).

• HS - kolesterolo
• TG - trigliceridoj
• XM - ksilomicronoj
• LP - lipoproteinoj (kompleksaj transportoformoj, konsistantaj el apoproteinoj kaj grasaj komponentoj).
• LPL - lipoproteidlipase (enzimo por la rompo de ChM kaj LP en sango)
• FL - fosfolipidoj
• Acidaj grasoj
• LHAT - lecitina kolesterola aciltransferasa enzimo por la formado de kolesterolaj esteroj en la hepato
• Apobelki - proteinaj partoj de lipoproteinaj molekuloj
• HDL - lipoproteinoj de alta denseco - antiatrogenaj frakcio
• LDL - frakcio de lipoproteinoj-arogenaj de malalta denseco
• VLDLP - lipoproteinoj kun tre malalta denseco - aterogena frakcio
• IA - indekso de arogenero - rilatumo de kolesterolo de aterogenaj frakcioj al kolesterolo de aterogena frakcio, kutime malpli ol 3,5

La celaj LDL-kolesterolaj niveloj, kiujn oni devas atingi per kuracado, same kiel la LDL-niveloj, per kiuj oni devas komenci drogterapion, estas prezentitaj en la tabelo.