Sanovasc - (Sanovasc)

La analogoj de sanovask-medicino estas prezentitaj, interŝanĝeblaj per la efiko sur la korpo, preparoj enhavantaj unu aŭ pli identajn aktivajn substancojn. Kiam vi elektas sinonimojn, konsideru ne nur ilian koston, sed ankaŭ la landon de produktado kaj la reputacion de la fabrikanto.

1. Priskribo de la drogo
2. Listo de analogoj kaj prezoj
3. Recenzoj
4. Oficialaj instrukcioj por uzo

Priskribo de la drogo

Sanovask - NSAIDoj. Ĝi havas kontraŭinflamatoriajn, analgezajn kaj antipiretajn efikojn, kaj ankaŭ inhibicias plaketajn agregojn. La mekanismo de ago estas asociita kun la malhelpo de COX-agado - la ĉefa enzimo de la metabolo de arakidona acido, kiu estas pioniro de prostaglandinoj, kiuj ludas ĉefan rolon en la patogenesis inflamo, doloro kaj febro. La malpliigo de la enhavo de prostaglandinoj (ĉefe E 1) en la centro de termoregulado kondukas al malpliiĝo de korpa temperaturo pro la plivastiĝo de sangaj glasoj de la haŭto kaj pliigo de ŝvitado. La analgesika efiko estas pro kaj centra kaj ekstera ago. Reduktas agregadon, plateletan adhesion kaj trombozon per inhibo de la sintezo de tromboxano A 2 en plaketoj.

Reduktas la morton kaj la riskon disvolvi miocardan infarkton kun nestabila angino. Efika en la primara antaŭzorgo de malsanoj de la kardiovaskula sistemo kaj en la malĉefa antaŭzorgo de miokardia infarkto. En ĉiutaga dozo de 6 g aŭ pli, ĝi inhibicias la sintezon de protrombino en la hepato kaj pliigas protrombinan tempon. Pliigas plasman fibrinolitikan aktivecon kaj reduktas la koncentriĝon de koagulaj faktoroj dependantaj de vitamino K (II, VII, IX, X). Pliigas hemorragiajn komplikaĵojn dum kirurgiaj intervenoj, pliigas la riskon de sangado dum terapio kun anticoagulantoj. Stimulas la ekskrecio de urika acido (malhelpas ĝian reabsorcion en la renaj tuboj), sed en altaj dozoj. Blokado de COX-1 en la gastrika mukozo kondukas al inhibo de gastroprotektaj prostaglandinoj, kio povas konduki al ulcerado de la muka membrano kaj posta sangado.

Liberiga formo, pakado kaj kunmetaĵo

La tablojdoj estas tegitaj per enterika filmo-membrano de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro, ronda, biconveksa, en sekcio - kerno de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro kaj maldika strio de ŝelo.

1 langeto
acetilsalicilika acido	50 mg

Ekscipientoj: laktoza monohidrato - 31,5 mg, mikrokristala celulozo - 16,3 mg, coloida silicia dioksido - 1,7 mg, natria karboximetila amelo - 0,5 mg.

Kunmetaĵo de konko: kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato 1: 1 - 3,35 mg, povidona K17 - 0,56 mg, talko - 0,75 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg.

10 ptoj - ampoloj (3) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj (6) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj pakaj (9) - pakaĵoj el kartono.
30 ĉp - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.
60 ĉp. - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.

La tablojdoj estas tegitaj per enterika filmo-membrano de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro, ronda, biconveksa, en sekcio - kerno de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro kaj maldika strio de ŝelo.

1 langeto
acetilsalicilika acido	75 mg

Ekscipientoj: laktoza monohidrato - 47,25 mg, mikrokristala celulozo - 24,4 mg, coloida silicia dioksido - 2,6 mg, natria karboximetila amelo - 0,75 mg.

Kunmetaĵo de konko: kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato 1: 1 - 6,7 mg, povidona K17 - 1,12 mg, talko - 1,5 mg, macrogol 4000 - 0,68 mg.

10 ptoj - ampoloj (3) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj (6) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj pakaj (9) - pakaĵoj el kartono.
30 ĉp - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.
60 ĉp. - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.

La tablojdoj estas tegitaj per enterika filmo-membrano de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro, ronda, biconveksa, en sekcio - kerno de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro kaj maldika strio de ŝelo.

1 langeto
acetilsalicilika acido	100 mg

Ekscipientoj: laktoza monohidrato - 63 mg, mikrokristala celulozo - 32,6 mg, koloida silicia dioksido - 3,4 mg, natria karboximetila amelo - 1 mg.

Kunmeta konsisto: kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato 1: 1 - 10,05 mg, povidona K17 - 1,68 mg, talko - 2,25 mg, macrogol 4000 - 1,02 mg.

10 ptoj - ampoloj (3) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj (6) - pakaĵoj el kartono.
10 ptoj - ampoloj pakaj (9) - pakaĵoj el kartono.
30 ĉp - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.
60 ĉp. - lataj polimeroj (1) - pakoj el kartono.

Farmakologia ago

NSAIDoj. Ĝi havas kontraŭinflamatoriajn, analgezajn kaj antipiretajn efikojn, kaj ankaŭ inhibicias plaketajn agregojn. La mekanismo de ago estas asociita kun la malhelpo de COX-agado - la ĉefa enzimo de la metabolo de arakidona acido, kiu estas pioniro de prostaglandinoj, kiuj ludas ĉefan rolon en la patogenesis inflamo, doloro kaj febro. La malpliigo de la enhavo de prostaglandinoj (ĉefe E 1) en la centro de termoregulado kondukas al malpliiĝo de korpa temperaturo pro la plivastiĝo de sangaj glasoj de la haŭto kaj pliigo de ŝvitado. La analgesika efiko estas pro kaj centra kaj ekstera ago. Reduktas agregadon, plateletan adhesion kaj trombozon per inhibo de la sintezo de tromboxano A 2 en plaketoj.

Reduktas la morton kaj la riskon disvolvi miocardan infarkton kun nestabila angino. Efika en la primara antaŭzorgo de malsanoj de la kardiovaskula sistemo kaj en la malĉefa antaŭzorgo de miokardia infarkto. En ĉiutaga dozo de 6 g aŭ pli, ĝi inhibicias la sintezon de protrombino en la hepato kaj pliigas protrombinan tempon. Pliigas plasman fibrinolitikan aktivecon kaj reduktas la koncentriĝon de koagulaj faktoroj dependantaj de vitamino K (II, VII, IX, X). Pliigas hemorragiajn komplikaĵojn dum kirurgiaj intervenoj, pliigas la riskon de sangado dum terapio kun anticoagulantoj. Stimulas la ekskrecio de urika acido (malhelpas ĝian reabsorcion en la renaj tuboj), sed en altaj dozoj. Blokado de COX-1 en la gastrika mukozo kondukas al inhibo de gastroprotektaj prostaglandinoj, kio povas konduki al ulcerado de la muka membrano kaj posta sangado.

Farmakokinetiko

Se prenita buŝe, ĝi rapide sorbiĝas ĉefe el la proksimuma parto de la malgranda intesto kaj en plej malgranda mezuro el la stomako. La ĉeesto de manĝaĵo en la stomako ŝanĝas signife la sorbon de acetilsalicilika acido.

Ĝi estas metaboligita en la hepato per hidrolizo kun formado de salicilata acido, sekvita de konjugacio kun glicino aŭ glukuronido. La koncentriĝo de salicilatoj en sanga plasmo estas varia.

Ĉirkaŭ 80% de salicilata acido ligas al plasmaj proteinoj. Salicilatoj facile penetras en multajn histojn kaj korpajn fluidojn, inkluzive en la cerebrospinalaj, peritoneaj kaj sinoviaj fluidoj. En malgrandaj kvantoj, salicilatoj troviĝas en cerba histo, spuroj - en galo, ŝvito, fekoj. Ĝi penetras rapide tra la placenta baro, en malgrandaj kvantoj elmetitaj en patrina lakto.

Ĉe novnaskitoj, salicilatoj povas deloki bilirubinon de asocio kun albumino kaj kontribui al disvolviĝo de enirfalopatio de bilirubino.

Penetrado en la artika kavo akceliĝas en ĉeesto de hiperemio kaj edemo kaj malrapidiĝas en la prolifera fazo de inflamo.

Kiam acidozo okazas, plejparto de la salicilato estas konvertita al ne-ionizita acido, kiu penetras bone en histojn, inkluzive al la cerbo.

Ĝi estas elmetita ĉefe per aktiva sekrecio en la tuboj de la renoj senŝanĝaj (60%) kaj en formo de metabolitoj. Ekskreado de senŝanĝa salicilato dependas de la pH de la urino (kun alkaligo de urino, jonigo de salicilatoj pliiĝas, ilia reabsorcio plimalbonigas, kaj ekskrecio pliiĝas signife). T 1/2 acetilsalicilika acido daŭras proksimume 15 minutojn. T 1/2 salicilato se prenite en malaltaj dozoj estas 2-3 horoj, kun pliigaj dozoj ĝi povas pliigi ĝis 15-30 horojn.En novnaskitoj, elimini salicilaton estas multe pli malrapida ol ĉe plenkreskuloj.

Indikoj pri drogoj

Reŭmatismo, reŭmatoida artrito, infekta kaj alergia miocardito, febro por infektaj kaj inflamaj malsanoj, dolora ĝis modera intensa doloro de diversaj originoj (inkluzive de neŭralgio, miaalgio, kapdoloro), antaŭzorgo de trombozo kaj embolio, primara kaj malĉefa antaŭzorgo de miokardia infarkto. , preventado de cerebrovaskulaj akcidentoj laŭ la iskemia tipo.

En klinika imunologio kaj alergologio: laŭgrade kreskantaj dozoj por longedaŭra "aspirino" kaj formado de stabila toleremo al NSAIDoj en pacientoj kun "astirino" astmo kaj "aspirina triado".

ICD-10-kodoj

ICD-10-kodo	Indiko
I21	Akra miokardia infarkto
I40	Akra miokardito
I63	Cerebra infarkto
I74	Embolismo kaj arteria trombozo
I82	Embolismo kaj trombozo de aliaj vejnoj
M05	Seropozicia Reumatoida Artrito
M79.1	Mialgia
M79.2	Ne precizigitaj neŭralgioj kaj neŭritoj
R50	Neklara febro
R51	Kapdoloro
R52.0	Pika doloro
R52.2	Aliaj konstantaj doloroj (kronikaj)

Flanka efiko

El la digesta sistemo: naŭzo, vomado, anoreksio, epigastria doloro, diareo, malofte - apero de erozaj kaj ulcerataj lezoj, sangado de la gastrointestina vojo, difektita hepata funkcio.

De la flanko de la centra nerva sistemo: kun plilongigita uzo, kapturno, kapdoloro, revertebla vida difekto, tinnito, aseptika meningito estas eblaj.

El la hemopoietika sistemo: malofte - trombocitopenio, anemio.

De la sango-koagula sistemo: malofte - hemorragia sindromo, plilongigo de sanganta tempo.

De la urina sistemo: malofte - difektita rena funkcio, kun plilongigita uzo - akra rena malsukceso, nefrotika sindromo.

Alergiaj reagoj: malofte - haŭta erupcio, edemo de Quincke, bronkospasmo, "aspirina triado" (kombinaĵo de bronkia astmo, ripetiĝanta polipozo de la nazo kaj paranasalaj sinusoj kaj maltoleremo al acetilsalicilika acido kaj pirazolona drogoj).

Aliaj: en iuj kazoj - sindromo de Reye, kun plilongigita uzo - pliigitaj simptomoj de kronika korinsuficienco.

Gravedeco kaj laktado

Kontraŭindicita en la I kaj III trimestroj de gravedeco. En la II-a trimonato de gravedeco, ununura akcepto estas ebla laŭ striktaj indikoj.

Ĝi havas teratogenan efikon: uzata en la unua trimonato, ĝi kondukas al disvolviĝo de dispecigo de la supra palato, en la tria trimonato kaŭzas inhibicion de laboro (inhibicio de prostaglandina sintezo), antaŭtempan fermon de la dukto arteriosus en la feto, pulma vaskula hiperplasia kaj hipertensio en la pulma cirkulado.

Acetilsalicilika acido eltiriĝas en patrina lakto, kio pliigas la riskon de sangado en infano pro malplibera plakedeta funkcio, do patrino ne devas uzi acetilsalicilan acidon dum laktado.

Specialaj instrukcioj

Ĝi estas uzata kun singardo en pacientoj kun malsanoj de la hepato kaj renoj, kun bronkia astmo, erozaj kaj ulcerataj lezoj kaj sangado de la gastrointestina vojo en la anamnesis, kun pliigita sangado aŭ kun samtempa terapio, malkompensita kronika korinsuficienco.

Acetilsalicilika acido eĉ en malgrandaj dozoj reduktas la ekskrementon de urika acido de la korpo, kio povas kaŭzi akran atakon de gotto ĉe susceptaj pacientoj. Dum longtempa terapio kaj / aŭ uzo de acetilsalicilika acido en altaj dozoj, medicina kontrolado kaj regula monitorado de hemoglobina nivelo bezonas.

La uzo de acetilsalicilika acido kiel kontraŭinflamatoria agento en ĉiutaga dozo de 5-8 g estas limigita pro la alta probablo de kromefikoj de la gastrointestina vojo.

Antaŭ kirurgio, por malpliigi sangadon dum kirurgio kaj en la postoperacia periodo, vi devas ĉesi preni salicilatojn dum 5-7 tagoj.

Dum plilongigita terapio, ĝenerala sangotesto kaj fekta okulta sango-testo devas esti farata.

La uzo de acetilsalicilika acido en pediatrio estas kontraŭindikata, ĉar en la kazo de virusa infekto ĉe infanoj sub influo de acetilsalicilika acido kreskas la risko de disvolvi la sindromon de Reye. Simptomoj de Reye-sindromo inkluzivas plilongigitan vomadon, akran encefalopation kaj pligrandigitan hepaton.

La daŭro de kuracado (sen konsulti kuraciston) ne devas superi 7 tagojn, kiam oni preskribas ĝin kiel analgésico kaj pli ol 3 tagojn kiel antipretetikon.

Dum kuracado, la paciento devas sindeteni de trinkado de alkoholo.

Droga interagado

Kun la samtempa uzo de antiacidoj enhavantaj magnezion kaj / aŭ aluminian hidroksidon, malrapidiĝu kaj reduktu la absorbadon de acetilsalicilika acido.

Kun la samtempa uzado de blokantaj kanalaj kalcioj, drogoj, kiuj limigas la konsumon de kalcio aŭ pliigas la ekskrecion de kalcio de la korpo, la risko de sangado pliiĝas.

Kun samtempa uzo kun acetilsalicilika acido, la efiko de heparino kaj nerektaj anticoagulantoj, hipoglucemaj agentoj de sulfonilureoj, insulino, metotreksato, fenitoino, valproika acido estas plibonigita.

Kun samtempa uzo kun kortikosteroidoj, la risko de ulcerogena agado kaj apero de gastrointestina sangado pliiĝas.

Per samtempa uzo, la efikeco de diuretikoj (spironolactono, furosemido) reduktiĝas.

Kun la samtempa uzo de aliaj AINS, la risko de kromefikoj pliiĝas. Acetilsalicilika acido povas redukti plasmajn koncentriĝojn de indometacino, piroxicam.

Se uzata samtempe kun oraj preparoj, acetilsalicilika acido povas kaŭzi hepatan damaĝon.

Kun samtempa uzo, la efikeco de urarikuriaj agentoj malpliiĝas (inkluzive de probenecido, sulfinpyrazono, benzbromarono).

Kun la samtempa uzo de acetilsalicilika acido kaj natria alendronato, la disvolviĝo de severa ezofagito estas ebla.

Kun la samtempa uzo de griseofulvino, acetilsalicilika acida absorbado povas esti difektita.

Kazo de spontana irisa hemorragio estas priskribita kiam prenante ekstrakton de ginkgo-biloba sur la fono de daŭra uzo de acetilsalicilika acido je dozo de 325 mg / tago. Estas kredite ke tio eble ŝuldiĝas al aldona inhibitora efiko sur plaketaj agregoj.

Kun la samtempa uzo de dipyridamole, eblas kresko de C-max de salicilato en sanga plasmo kaj AUC.

Kun samtempa uzo kun acetilsalicilika acido, koncentriĝoj de digoksino, barbituritoj kaj litiaj saloj en sanga plasmo kreskas.

Kun la samtempa uzo de salicilatoj en altaj dozoj kun karbonaj anhidrasaj inhibiciiloj, salicilata intoxication estas ebla.

Acetilsalicilika acido je dozo malpli ol 300 mg / tage havas negravan efikon sur la efikeco de captopril kaj enalapril. Kiam oni uzas acetilsalicilikan acidon en altaj dozoj, eblas malpliigi efikecon de captopril kaj enalapril.

Kun la samtempa uzo de kafeino pliigas la absorban indicon, plasman koncentriĝon kaj biodisponecon de acetilsalicilika acido.

Kun la samtempa uzo de metoprololo povas pliigi C-max-salicilaton en sanga plasmo.

Kiam oni uzas pentazocinon en la fono de longedaŭra uzo de acetilsalicilika acido en altaj dozoj, estas risko de severaj adversaj reagoj de la renoj.

Kun la samtempa uzo de fenilbutazono reduktas uricosuria kaŭzita de acetilsalicilika acido.

Kun la samtempa uzo de etanolo povas plibonigi la efikon de acetilsalicilika acido sur la digesta vojo.

Klasifiko Nosologia (ICD-10)

Enterikaj Kovritaj Tabletoj	1 langeto.
aktiva substanco:
acetilsalicilika acido	50/75/100 mg
ekscipientoj (kerno): laktoza monohidrato - 31,5 / 47.25 / 63 mg, MCC - 16.30 / 24.4 / 32.6 mg, coloida silicia dioksido - 1.7 / 2.6 / 3.4 mg, natria karboximetila amelo - 0 5 / 0,75 / 1 mg
filmo teksas: kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato (1: 1) - 3,35 / 6,7 / 10,05 mg, povidona K17 - 0,56 / 1,12 / 1,68 mg, talko - 0,75 / 1,5 / 2,25 mg, macrogol 4000 - 0,34 / 0,68 / 1,02 mg

Farmakodinamiko

La mekanismo de agado de acetilsalicilika acido (ASA) baziĝas sur la neinversigebla inhibicio de COX-1, rezulte de kiu la sintezo de PG, prostacilinoj kaj Tx estas blokita. Reduktas agregadon, plateletan adhesion kaj trombozon subpremante TxA2-sintezon en globuletoj. Ĝi pliigas la fibrinolitikan aktivecon de sanga plasmo kaj reduktas la koncentriĝon de vitaminaj K-dependaj koagulaj faktoroj (II, VII, IX, X). La kontraŭplateleta efiko estas plej prononcita en plakedoj, ĉar ili ne kapablas re-sintezi COX. La kontraŭplateleta efiko disvolviĝas post la uzo de malgrandaj dozoj de la drogo kaj persistas 7 tagojn post unuopa dozo. Ĉi tiuj propraĵoj de ASA estas uzataj en antaŭzorgo kaj kuracado de miokardia infarkto, koronaria kormalsano, komplikaĵoj de varikaj vejnoj. ASA ankaŭ havas kontraŭinflaman, analgèsikan, antipirean efikon.

Kontraŭindikoj

hipersensiveco al acetilsalicilika acido, ekscipientoj en la konsisto de la drogo kaj aliaj NSAIDoj,

erozaj kaj ulcerataj lezoj de la gastrointestina vojo (en la akra fazo),

bronkia astmo induktita de preno de salikoj kaj aliaj AINS,

kombinaĵo de bronkia astmo, freŝa polipozo de la nazo kaj paranasalaj sinusoj kaj maltoleremo al ASA,

kombinita uzo kun metotrexato en dozo de 15 mg / semajno aŭ pli,

severa rena malsukceso (Cl creatinina malpli ol 30 ml / min),

severa hepatoko (klaso B kaj pli supre sur la skalo de Child-Pugh),

kronika korinsuficienco III - IV funkcia klaso laŭ klasifiko NYHA,

maltoleremo al laktozo, manko al laktazo, sindromo de malabsorbado al glukozo / galakto (la drogo enhavas laktosan monohidraton),

gravedeco (I kaj III trimestroj),

mamnutra periodo,

aĝo ĝis 18 jaroj.

Kun zorgo: guto, hiperuricemio, gastrika kaj duodenala ulcero aŭ historio de sangado gastrointestinal (rena malsukceso), rena malsukceso (creatinina Cl pli ol 30 ml / min), malsanoj CVD (inkluzive de korinsuficienco, hipovolemio, serioza kirurgio interveno, sepsis aŭ kazoj de amasa sangado - la risko de disvolvi renan malsukceson kaj akran renan malsukceson), hepata malsano (sub la grado B sur la skalo de Child-Pugh), bronkia astmo, kronikaj organaj malsanoj spiradon, fojnan febron, nazan polipozon, drogan alergion, inkluzive NSAIDoj, analgésicos, kontraŭinflamatoriaj, kontraŭreumaj agentoj, severa manko de glukozo-6-fosfata dehidrogenazo (ASA povas kaŭzi hemolizon kaj hemolitikan anemion, faktoroj kiuj povas pliigi la riskon de hemolizo estas alta dozo de la drogo, febro kaj akraj infektoj), gravedeco (II trimonato), la proponita kirurgia interveno (inkluzive de negravaj, ekzemple dento-eltiro), samtempa administrado kun metotreksato en dozo malpli ol 15 mg / semajne, anticoagulantoj, trombolitikaj aŭ kontraŭplatelaj agentoj kaj ĝi signifas, NSAIDs kaj salicílico acido derivaĵoj en altaj dozoj, digoxin, hypoglycemic agentoj por parola uzo (sulfonylurea derivitaj) kaj insulino, valproic acida, alkoholo (precipe alkoholaĵoj), SSRIs, ibuprofeno (cm. "Interagado").

Kromaj efikoj

El la digesta sistemo: ofte - naŭzo, brulvundo, vomado, doloro en la abdomeno, malofte - gastraj kaj duodenaj ulceroj, tre malofte - perforigitaj ulceroj de la gastrika kaj duodenala mukozo, gastrointestina sangado, traira hepata difekto kun pliigita aktiveco de hepataj transaminasoj.

De la flanko de la centra nerva sistemo: kapturno, aŭdita perdo, tinnito, kiu eble estas signo de superdozo de la drogo (vidu "Superdozo").

El la hemopoetika sistemo: pliigita ofteco de periopera (intra- kaj postoperacia) sangado, hematomoj (hematomoj), nazotruoj, sangantaj gingivoj, sangado de la genitourina vojo. Estas raportoj pri gravaj kazoj de sangado, kiuj inkluzivas gastrointestinalan sangadon kaj cerban hemorragion (precipe en pacientoj kun arteria hipertensio, kiuj ne atingis la celan sangopremon kaj / aŭ ricevis samtempan terapion kun anticoagulantaj drogoj), kiuj en iuj kazoj povas esti mortigaj al la vivo. . Sangrado povas konduki al disvolviĝo de akuta aŭ kronika posthemoragia / fera manko-anemio (ekzemple pro okulta sangado) kun la respondaj klinikaj kaj laboratoriaj simptomoj (astenio, paleco, hipoperfuzio). Estas raportoj pri kazoj de hemolizo kaj hemolitika anemio en pacientoj kun severa manko de glukozo-6-fosfata dehidrogenasa.

Alergiaj reagoj: haŭta erupcio, prurito, urtikario, edemo de Quincke, rinito, ŝvelaĵo de la muka membrano de la naza kavo, bronkospasmo, sindromo de kardiorrespiratoro, same kiel severaj reagoj, inkluzive de anafilactika ŝoko.

El la sistemo urina: estas raportoj de kazoj de rena malsukceso kaj akra rena malsukceso.

Interago

Kun la samtempa uzo de ASA plibonigas la efikon de la drogoj listigitaj sube. Se necese, la samtempa nomumo de ASA kun la listigitaj financoj devas konsideri la neceson redukti ilian dozon:

- metotreksato - pro malpliigo de rena foriĝo kaj ĝia movo de komunikado kun proteinoj,

- anticoagulantoj, trombolitikaj kaj kontraŭplatelaj agentoj (ticlopidino) - estas pliigita risko de sangado rezulte de la sinergismo de la ĉefaj terapiaj efikoj de la drogoj uzataj,

- drogoj kun anticoagulanta, trombolitika aŭ kontraŭplateleta efiko; - estas pliigo de la damaĝa efiko sur la gastrointestina mukozo,

- SSRIoj - povas konduki al pliigita risko de sangado de la supra gastrointestina vojo (sinergismo kun ASA),

- digoksino - pro malpliigo de ĝia rena ekskrecio, kiu povas konduki al superdozo,

- hipoglucemaj agentoj por buŝa administrado (derivaĵoj sulfonilureaj) kaj insulino pro la hipoglucemaj ecoj de ASA mem en altaj dozoj kaj delokiĝo de sulfonilureaj derivaĵoj el la asocio kun sangaj plasmaj proteinoj,

- valproika acido - ĝia tokseco pliiĝas pro ĝia movo de komunikado kun sangaj plasmaj proteinoj,

- NSAIDoj kaj salicilaj acidaj derivaĵoj en altaj dozoj - pliigita risko de ulcerogena efiko kaj sangado de la digesta vojo rezulte de sinergismo de ago,

- ibuprofeno - estas antagonismo rilate al neinversigebla inhibicio de tromboxanesintezozo pro la agado de ASA, kiu kondukas al malpliigo de la kardioprotektaj efikoj de ASA,

- etanolo - pliigita risko de damaĝo de la gastrointestina mukozo kaj plilongigo de sanganta tempo rezulte de reciproka plibonigo de la efikoj de ASA kaj etanolo.

La samtempa administrado de ASA en altaj dozoj povas malfortigi la efikon de la drogoj listigitaj sube. Se necese, la samtempa nomumo de ASA kun la listigitaj financoj devas konsideri la bezonon por dozo-ĝustigo:

- iuj diuritiaj - ekzistas malpliigo de GFR rezulte de malpliiĝo de la sintezo de GES ĉe la renoj,

- ACE-inhibidores - estas dozo-dependa malkresko de GFR rezulte de inhibo de GHG-oj kun vasodilatiga efiko respektive malfortiĝo de hipotensiva efiko. Klinika malpliiĝo de GFR estas observata kun ĉiutaga dozo de ASA de pli ol 160 mg. Krome, ekzistas malkresko en la pozitiva kardioprotekta efiko de ACE-inhibicioj preskribitaj al pacientoj por kuracado de korinsuficienco. Ĉi tiu efiko manifestiĝas ankaŭ kiam uzata kune kun ASA en grandaj dozoj,

- drogoj kun uricosurika ago (benzbromaron, probenecid) - malpliigo de la urarikura efiko pro la konkurenciva forigo de rena tubula urinacida ekskrecio,

- sistemaj kortikosteroidoj (krom hidrokortisono uzata por anstataŭa terapio de Addison-malsano) - estas pliigo de la ekskrecio de salicilatoj kaj sekve malfortiĝo de ilia agado.

Dozo kaj administrado

Interne sen maĉi, trinki multe da fluidoj, prefere antaŭ manĝoj. Tablojdoj prenas 1 fojon tage.

La daŭro de la terapio estas determinita de la ĉeestanta kuracisto.

Primara antaŭzorgo de akra miokardia infarkto en ĉeesto de riskaj faktoroj. 50-100 mg / tago.

Antaŭzorgo de recidiva miokardia infarkto, nestabila kaj stabila angina pektoro. 50-100 mg / tago.

Malstabila angino (kun suspektata evoluo de akra miokardia infarkto). La komenca dozo de 100 mg (la unua tablojdo devas esti maĉita por pli rapida sorbado) devas esti prenita de la paciento kiel eble plej baldaŭ post kiam oni suspektas la disvolviĝon de akra miokardia infarkto. En la sekvaj 30 tagoj post la disvolviĝo de miokardia infarkto, dozo de 200-300 mg / tago devas esti konservita. Post 30 tagoj, taŭga terapio devas esti preskribita por antaŭvidi ripetan miokardian infarkton.

Antaŭzorgo de akcidento kaj transira cerebrovaskula akcidento. 75-100 mg / tago.

Antaŭzorgo de tromboembolismo post kirurgio kaj invadaj vaskulaj intervenoj. 50-100 mg / tago.

Antaŭzorgo de DVT kaj pulma embolismo kaj ĝiaj branĉoj. 100-200 mg / tago.

Doza formo:

enteric-tegitaj tablojdoj

Unu tablojdo enhavas:

acetilsalicilika acido - 50,00 mg, 75,00 mg aŭ 100,00 mg.

Ekscipientoj (kerno):

laktoza monohidrato - 31,50 mg, 47,25 mg aŭ 63,00 mg, mikrokristala celulozo - 16,30 mg, 24,40 mg aŭ 32,60 mg, coloida silicia dioksido - 1,70 mg, 2,60 mg aŭ 3,40 mg; natria karboximetil-amelo 0,50 mg, 0,75 mg aŭ 1,00 mg.

Ekscipovoj (ŝelo):

kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato 1: 1 - 3,35 mg, 6,70 mg aŭ 10,05 mg, povidona K17 - 0,56 mg, 1,12 mg aŭ 1,68 mg, talko - 0,75 mg, 1 , 50 mg aŭ 2,25 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg, 0,68 mg aŭ 1,02 mg.

Rondaj, biconveksaj tablojdoj, enteraj tegitaj filmoj, blankaj aŭ preskaŭ blankaj. Sur transversa sekcio: la kerno estas blanka aŭ preskaŭ blanka kaj maldika strio de ŝelo.

Superdozo

Ĝi povas havi gravajn konsekvencojn, precipe en maljunaj pacientoj kaj infanoj.

Salicylism-sindromo disvolviĝas dum prenado de ASA je dozo de pli ol 100 mg / kg / tago dum pli ol 2 tagoj pro la uzo de toksaj dozoj de la drogo kiel parto de netaŭga terapia uzo (kronika veneniĝo) aŭ ununura hazarda aŭ intencita administrado de toksa dozo de la drogo al plenkreskulo aŭ infano (akra venenado) .

Milda al modera severeco (unuopa dozo malpli ol 150 mg / kg)

Simptomoj kapturno, tinnito, aŭdita perdo, pliigita ŝvitado, naŭzo kaj vomado, kapdoloro, konfuzo, takipnea, hiperventilado, spira alkalozo.

Traktado: gastrika lavado, ripeta administrado de aktivigita karbono, devigita alkal-diuresis, restarigo de akvo-elektrolita ekvilibro kaj KShchS.

Meza kaj severa grado (sola dozo de 150-300 mg / kg - modera severeco, pli ol 300 mg / kg - severa veneniĝo)

Simptomoj spira alkalozo kun kompensa metabola acidozo, hiperpireksio, hiperventilado, ne-kardiogena pulma edemo, spira depresio, asfiksio, fare de CCC - kardia arritmio, markita malkresko de sangopremo, inhibicio de kora aktiveco, flanke de akvo-elektrolita ekvilibro - deshidratado, malgrava rena funkcio de oliguria ĝis disvolviĝo de rena malsukceso, karakterizata de hipokalemio, hipernatremio, hiponatremio, malgrava metabolo de glukozo - hiperglicemio, hipoglikemio (precipe ĉe infanoj), etoatsidoz, tinnitus, surdeco, gastrointestinales hemorragia, hematological malordoj - de inhibición de globuletoj agregación al coagulopathy, la etendo PX, hypoprothrombinemia, neurológicos malordoj - toksaj encefalopatio kaj subpremo de la centra nervoza sistemo (somnolo, konfuzo, komo, convulsiones).

Traktado: tuja enhospitaligo en specialaj fakoj por kriz-terapio - gasta lavado, ripeta administrado de aktivigita karbo, devigita alkala diuresis, hemodializo, restarigo de akvo-elektrolita ekvilibro kaj acido-bazekvilibro, simptomoterapio.

Fabrikisto

Fabrikisto / organizo akceptanta plendojn de konsumantoj: OJSC Irbit Chemical Farm. 623856, Rusujo, Sverdlovsk-regiono, Irbit, st. Kirova, 172.

Tel./fax: (34355) 3-60-90.

Produktadreso: Regiono Sverdlovsk, Irbit, ul. Karl Marx, 124-a.

La jura ento en la nomo de kiu estis donita la registra atesto: OAO Aveksima. 125284, Rusujo, Moskvo, Leningradsky-prospekto, 31A, p. 1.

Indikoj por uzo

En klinika imunologio kaj alergologio: iom post iom kreskantaj dozoj por longedaŭra "aspirino" kaj formado de stabila toleremo al NSAIDoj en pacientoj kun "astirino" astmo kaj "aspirina triado"

Febra sindromo en infektaj kaj inflamaj malsanoj.

Doloro-sindromo (de diversaj originoj): kapdoloro (inkluzive de tiuj asociitaj kun sindromo de retiriĝo de alkoholo), migreno, doloro de molaroj, neŭralgio, lumbago, radikala radikala sindromo, miaalgio, artralgio, algomenoreo.

Kiel kontraŭplateleta drogo (dozo ĝis 300 mg / tago): koronaria kora malsano, la ĉeesto de pluraj riskaj faktoroj por koronaria malsano, dolora miokardia iskemio, nestabila angina pektoro, miokardia infarkto (por malpliigi la riskon de miokaza infarkto kaj morto post miokardia infarkto estas ripetema transira cerbo). streko en viroj, prostetaj koraj valvoj (antaŭzorgo kaj kuracado de tromboembolismo), balona koronaria angioplastio kaj lokado de stent (reduktante la riskon de re-stenosis kaj kuracado de sekundara stratigo de la koronaria arterio), kun ateroj. klerotaj lezoj de la koronaria arterio (Kawasaki-malsano), aortoarterito (malsano de Takayasu), valvaj mitraj korfektoj kaj atria fibrilado, mitrala valva prolapo (antaŭzorgo de tromboembolismo), freŝa pulma embolio, pulma infarkto, akra tromboflebito,

Nuntempe oni ne uzas reŭmatismon, reŭmatan artriton, infektan-alergian miocarditon, perikarditon, reŭmatan koron.

Kiel uzi: dozon kaj kurson de kuracado

La tablojdoj de la drogo estas prenitaj parole, kun febrilo kaj doloro-sindromo por plenkreskuloj - 0,5-1 g / tago (ĝis 3 g), dividitaj en 3-dozon. La daŭro de kuracado ne devas superi 2 semajnojn.

Plibonigi la reologiajn ecojn de sango - 0,15-0,25 g / tago dum pluraj monatoj.

Tablojdoj enhavantaj ASA en dozoj super 325 mg (400-500 mg) estas desegnitaj por uzi kiel analgèsikan kaj kontraŭinflaman drogon, en dozoj de 50-75-100-300-325 mg en plenkreskuloj, ĉefe kiel kontraŭplateleta drogo.

Kun miokardia infarkto, same kiel por malĉefa antaŭzorgo en pacientoj post miokardia infarkto, 40-325 mg unufoje tage (kutime 160 mg). Kiel inhibitoro de plaketaj agregoj - 300-325 mg / tago dum longa tempo.Kun dinamikaj cerebrovaskulaj malordoj en viroj, tromboembolismo cerebral - 325 mg / tago kun laŭgrada kresko ĝis maksimume 1 g / tago, por antaŭzorgo de reapero - 125-300 mg / tago. Por antaŭvidi trombozon aŭ okludon de la aortika ŝalto, 325 mg ĉiun 7 horojn tra intranasa gastrika tubo, tiam 325 mg parole 3 fojojn ĉiutage (kutime kombina kun dipyridamole, kiu estas nuligita post semajno, daŭrante plilongigitan kuracadon kun la drogo).

Kun aktiva reŭmatismo estis preskribita (nuntempe ne preskribita) en ĉiutaga dozo de 5-8 g por plenkreskuloj kaj 100-125 mg / kg por adoleskantoj (15-18 jaroj), la ofteco de uzo estas 4-5 fojojn tage. Post 1-2 semajnoj da kuracado, infanoj reduktas la dozon al 60-70 mg / kg / tago, plenkreskula kuracado daŭras en la sama dozo, la daŭro de la kuracado estas ĝis 6 semajnoj. Nuligo efektivigas iom post iom ene de 1-2 semajnoj.

Demandoj, respondoj, recenzoj pri la drogo Sanovask

La informoj donitaj estas destinitaj al medicinaj kaj farmaciaj profesiuloj. La plej preciza informo pri la drogo estas en la instrukcioj ligitaj al la pakaĵo fare de la fabrikanto. Neniuj informoj afiŝitaj sur ĉi tio aŭ iu ajn alia paĝo de nia retejo povas servi kiel anstataŭaĵo por persona apelacio al specialisto.

Komponado kaj formo de liberigo

Tablojdoj - 1 tablojdo:

• Aktivaj substancoj: acetilsalicilika acido 50 mg,
• Ekscipientoj: Ekscipientoj: laktoza monohidrato - 31,5 mg, mikrokristala celulozo - 16,3 mg, coloida silicia dioksido - 1,7 mg, natria karboximetila amelo - 0,5 mg,
• ŝelo-kunmetaĵo: kopolimero de metacrilata acido kaj etila akrilato 1: 1 - 3,35 mg, povidona K17 - 0,56 mg, talko - 0,75 mg, macrogol 4000 - 0,34 mg.

30 tablojdoj per pako.

La tablojdoj estas tegitaj per enterika filmo-membrano de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro, ronda, biconveksa, en sekcio - kerno de blanka aŭ preskaŭ blanka koloro kaj maldika strio de ŝelo.

NSAIDoj. Ĝi havas kontraŭinflamatoriajn, analgezajn kaj antipiretajn efikojn, kaj ankaŭ inhibicias plaketajn agregojn. La mekanismo de ago estas asociita kun la malhelpo de COX-agado - la ĉefa enzimo de la metabolo de arakidona acido, kiu estas pioniro de prostaglandinoj, kiuj ludas ĉefan rolon en la patogenesis inflamo, doloro kaj febro. Malkresko de la enhavo de prostaglandinoj (ĉefe E1) en la centro de termoregulado kondukas al malpliigo de korpa temperaturo pro plivastiĝo de sangaj glasoj de la haŭto kaj pliigo de ŝvitado. La analgesika efiko estas pro kaj centra kaj ekstera ago. Reduktas agregadon, plakedan adhesion kaj trombozon per inhibo de la sintezo de tromboxano A2 en plateletoj.

Reduktas la morton kaj la riskon disvolvi miocardan infarkton kun nestabila angino. Efika en la primara antaŭzorgo de malsanoj de la kardiovaskula sistemo kaj en la malĉefa antaŭzorgo de miokardia infarkto. En ĉiutaga dozo de 6 g aŭ pli, ĝi inhibicias la sintezon de protrombino en la hepato kaj pliigas protrombinan tempon. Pliigas plasman fibrinolitikan aktivecon kaj reduktas la koncentriĝon de koagulaj faktoroj dependantaj de vitamino K (II, VII, IX, X). Pliigas hemorragiajn komplikaĵojn dum kirurgiaj intervenoj, pliigas la riskon de sangado dum terapio kun anticoagulantoj. Stimulas la ekskrecio de urika acido (malhelpas ĝian reabsorcion en la renaj tuboj), sed en altaj dozoj. Blokado de COX-1 en la gastrika mukozo kondukas al inhibo de gastroprotektaj prostaglandinoj, kio povas konduki al ulcerado de la muka membrano kaj posta sangado.

Se prenita buŝe, ĝi rapide sorbiĝas ĉefe el la proksimuma parto de la malgranda intesto kaj en plej malgranda mezuro el la stomako. La ĉeesto de manĝaĵo en la stomako ŝanĝas signife la sorbon de acetilsalicilika acido.

Ĝi estas metaboligita en la hepato per hidrolizo kun formado de salicilata acido, sekvita de konjugacio kun glicino aŭ glukuronido. La koncentriĝo de salicilatoj en sanga plasmo estas varia.

Ĉirkaŭ 80% de salicilata acido ligas al plasmaj proteinoj. Salicilatoj facile penetras en multajn histojn kaj korpajn fluidojn, inkluzive en la cerebrospinalaj, peritoneaj kaj sinoviaj fluidoj. En malgrandaj kvantoj, salicilatoj troviĝas en cerba histo, spuroj - en galo, ŝvito, fekoj. Ĝi penetras rapide tra la placenta baro, en malgrandaj kvantoj elmetitaj en patrina lakto.

Ĉe novnaskitoj, salicilatoj povas deloki bilirubinon de asocio kun albumino kaj kontribui al disvolviĝo de enirfalopatio de bilirubino.

Penetrado en la artika kavo akceliĝas en ĉeesto de hiperemio kaj edemo kaj malrapidiĝas en la prolifera fazo de inflamo.

Kiam acidozo okazas, plejparto de la salicilato estas konvertita al ne-ionizita acido, kiu penetras bone en histojn, inkluzive al la cerbo.

Ĝi estas elmetita ĉefe per aktiva sekrecio en la tuboj de la renoj senŝanĝaj (60%) kaj en formo de metabolitoj. Ekskreado de senŝanĝa salicilato dependas de la pH de la urino (kun alkaligo de urino, jonigo de salicilatoj pliiĝas, ilia reabsorcio plimalbonigas, kaj ekskrecio pliiĝas signife). T1 / 2 de acetilsalicilika acido daŭras proksimume 15 minutojn. T1 / 2 de salicilato se prenite en malaltaj dozo estas 2-3 horoj, kun pliigo de dozo ĝi povas pliigi ĝis 15-30 horojn.En novnaskitoj, elimini salicilaton estas multe pli malrapida ol ĉe plenkreskuloj.

Sanovask Uzo en gravedeco kaj infanoj

Kontraŭindicita en la I kaj III trimestroj de gravedeco. En la II-a trimonato de gravedeco, ununura akcepto estas ebla laŭ striktaj indikoj.

Ĝi havas teratogenan efikon: uzata en la unua trimonato, ĝi kondukas al disvolviĝo de dispecigo de la supra palato, en la tria trimonato kaŭzas inhibicion de laboro (inhibicio de prostaglandina sintezo), antaŭtempan fermon de la dukto arteriosus en la feto, pulma vaskula hiperplasia kaj hipertensio en la pulma cirkulado.

Acetilsalicilika acido eltiriĝas en patrina lakto, kio pliigas la riskon de sangado en infano pro malplibera plakedeta funkcio, do patrino ne devas uzi acetilsalicilan acidon dum laktado.

Kontraŭindiko: infana aĝo (ĝis 15 jaroj - risko de Reye-sindromo en infanoj kun hipertermio pro virinaj malsanoj).

Dozo Sanovask

Individuaj. Por plenkreskuloj, sola dozo varias de 40 mg ĝis 1 g, ĉiutage - de 150 mg ĝis 8 g, la ofteco de uzo - 2-6 fojojn / tagon.

La uzo de acetilsalicilika acido kiel kontraŭinflamatoria agento en ĉiutaga dozo de 5-8 g estas limigita pro la alta probablo de kromefikoj de la gastrointestina vojo.

Antaŭ kirurgio, por malpliigi sangadon dum kirurgio kaj en la postoperacia periodo, vi devas ĉesi preni salicilatojn dum 5-7 tagoj.

Dum plilongigita terapio, ĝenerala sangotesto kaj fekta okulta sango-testo devas esti farata.

La uzo de acetilsalicilika acido en pediatrio estas kontraŭindikata, ĉar en la kazo de virusa infekto ĉe infanoj sub influo de acetilsalicilika acido kreskas la risko de disvolvi la sindromon de Reye. Simptomoj de Reye-sindromo inkluzivas plilongigitan vomadon, akran encefalopation kaj pligrandigitan hepaton.

La daŭro de kuracado (sen konsulti kuraciston) ne devas superi 7 tagojn, kiam oni preskribas ĝin kiel analgésico kaj pli ol 3 tagojn kiel antipretetikon.

Dum kuracado, la paciento devas sindeteni de trinkado de alkoholo.

Gravedeco kaj laktado

Gravedeco

La uzo de grandaj dozo de salicilatoj en la unuaj 3 monatoj de gravedeco estas asociita kun pliigita ofteco de fetaj difektoj (dispecigo de la supra palato, korfektoj). La nomumo de salicilatoj en la unua trimonato de gravedeco estas kontraŭindikata.

En la dua trimonato de gravedeco, salicilatoj nur povas esti preskribitaj konsiderante striktan taksadon de la risko kaj avantaĝoj por la patrino kaj feto, prefere en dozoj ne pli ol 150 mg / tago kaj dum mallonga tempo.

En la lasta trimonato de gravedeco, salicilatoj en alta dozo (pli ol 300 mg / tago) kaŭzas inhibicion de laboro, antaŭtempa fermo de la ductus arteriosus en la feto, pliigo de sangado en la patrino kaj feto, kaj administrado tuj antaŭ naskiĝo povas kaŭzi intrakranian hemorragion, precipe ĉe antaŭtempaj beboj. La nomumo de salicilatoj en la lasta trimonato de gravedeco estas kontraŭindikata.

Uzu dum laktado

Salicilatoj kaj iliaj metabolitoj en malgrandaj kvantoj pasas al patrina lakto. Hazarda ingesta salicilato dum laktado ne estas akompanata de disvolviĝo de adversaj reagoj ĉe la infano kaj ne bezonas ĉesigon de mamnutrado. Tamen, kun daŭra uzo de la drogo aŭ nomumo de alta dozo, mamnutrado devas esti ĉesigita tuj.