Diabeto kaj ĉio pri ĝi

Malordoj de grasa metabolo. Kun manko de insulino, la konsumado de glukozo en adiposa histo kaj la formado de graso el karbonhidratoj malpliiĝas, kaj la reintezo de trigliceridoj el grasaj acidoj malpliiĝas. La lipolitika efiko de STH estas plibonigita, kiu estas normale subpremita per insulino. Samtempe pliigas la rendimenton de neesterigitaj grasaj acidoj el adiposa histo kaj malpliigas grason en ĝi, kio kondukas al emakio kaj pliigo de la sango-enhavo de neesterigitaj grasaj acidoj. Ĉi tiuj acidoj en la hepato estas re-sintezitaj en trigliceridojn, antaŭkondiĉo estas kreita por infiltrado de hepato. Ĉi tio ne okazas se la produktado de lipocaine ne ĝeniĝas en la pankreato (en la epitelaj ĉeloj de la malgrandaj duktoj). Ĉi-lasta stimulas la agon de lipotropaj nutraĵoj riĉaj en metionino (dometo, ŝafido, ktp.). Metionino estas donacanto de metilgrupo por kolinaro, kiu estas parto de lecitino, tra kiu oni forigas grason el la hepato. Diabeto mellitus, en kiu oni ne ĝenas la produktadon de lipocaine, nomiĝas insuleto. La obezeco de la hepato ne okazas. Se insulina manko kombiniĝas kun nesufiĉa produktado de lipokaŭzo, tuta diabeto disvolviĝas, akompanata de obezeco de la hepato. En la mitokondrioj de hepataj ĉeloj, cetonaj korpoj estas intense formitaj el neesterigitaj grasaj acidoj.

Ketonaj korpoj. Ĉi tiuj inkluzivas acetonon, acetoacetan kaj p-hidroksibutirikajn acidojn. Ili estas similaj en strukturo kaj kapablaj interkonverti. Ketonaj korpoj formiĝas en la hepato, eniras la sangon kaj de tie al la pulmoj, muskoloj, renoj kaj aliaj organoj kaj histoj, kie ili rolas en la ciklo tricarboxilika acido al COz kaj akvo. La sango-serumo devas enhavi 0,002-0,025 g / l da cetonaj korpoj (se temas pri acetono).

La jenaj faktoroj gravas en la mekanismo de akumulado de ketonaj korpoj en diabeto mellitus:

1) pliigita transiro de grasaj acidoj de grasaj deponejoj al hepato kaj akcelado de ilia oksido al ketonaj korpoj,

2) malfruo en la resintezo de grasaj acidoj pro manko de NADP,

3) malobservo de la oksidigo de cetonaj korpoj pro la forigo de la ciklo de Krebs, el kiu oksalacetaj kaj a-ketoglutarikaj acidoj estas "distritaj" pro pliigita glukogenozo.

Kun diabeto, la koncentriĝo de cetonaj korpoj pliiĝas multajn fojojn (hiperketonemio) kaj ili komencas havi toksan efikon. Ketonaj korpoj en venenaj koncentriĝoj inaktivas insulinon, pligravigante la efikojn de insulina manko. Oni kreas "malvirtan cirklon". Hiperketonemio estas senkompenco de metabolaj malordoj en diabeto. La plej alta koncentriĝo de acetono, kiu en plej multaj pacientoj estas 3-4-oble pli alta ol la koncentriĝo de acetoacetaj kaj (3-hidroksibutiriaj acidoj. La acetono havas damaĝan efikon sur ĉeloj, dissolvas strukturajn lipidojn de ĉeloj, inhibas la agadon de enzimoj, draste inhibas la agadon de la centra nerva sistemo. Hiperketonemio ludas gravan rolo en la patogenesis de tre grava komplikaĵo de diabeto mellitus - diabeta komo. Ĝi estas karakterizita de perdo de konscio, ofta pulso de malforta plenigo, falo de sangopremo, perioda spirado (kiel Kussmaul), malapero de refleksoj, diabeta komo estas akompanata de severa ne-gasa (metabola) acidozo. Alkalaj rezervoj de sanga plasmo elĉerpiĝas, acidosis fariĝas senkompensa, sanga pH falas al 7,1 - 7,0 aŭ malpli. Ketonas korpoj estas elmetitaj en la urino en en natria salo (ketonuria) .En ĉi tiu kazo, la osmota premo de urino pliigas, kio kontribuas al poliuria.La koncentriĝo de natrio en la sango malpliiĝas.Krome kun insulina manko, natria reabsorbado en la renaj tubuloj malpliiĝas. Sekve, kun akra malkresko en sangokolero kiel rezulto de intensa insulinoterapio de komo, la tuta osmotika premo de la sango povas akre malpliiĝi. Ekzistas danĝero de disvolvi cerebran edemon. Kun diabeto, kolesterolo-metabolo estas ĝenita. Eksceso de acetoacetika acido iras al la formado de kolesterolo - disvolviĝas hipercolesterolemio.

Perfortoj de proteina metabolo. Sintezo de proteinoj en diabeto reduktiĝas, kiel:

1) la stimula efiko de insulino sur la enzimaj sistemoj de ĉi tiu sintezo falas aŭ akre malpliigas,

2) malpliigas la energian metabolon, havigante proteinajn sintezojn en la hepato,

3) malobservis la konduton de aminoacidoj tra ĉelmembranoj.

En kazo de manko de insulino, la bremso estas forigita de la ŝlosilaj enzimoj de glukogenogenezo kaj estas intensa * formado de glukozo el aminoacidoj kaj grasoj. En ĉi tiu kazo, aminoacidoj perdas amonion, iras en a-keto-acidojn, kiuj daŭrigas la formadon de karbonhidratoj. Akumula amoniako estas neŭtraligita pro la formado de ureo, same kiel ĝia ligado per a-keto-glutarika acido kun la formado de glutamato. La konsumo de a-ketoglutaria acido pliiĝas, kun manko de kiu la intenseco de la ciklo de Krebs malpliiĝas. La nesufiĉo de la ciklo de Krebs kontribuas al eĉ pli granda amasiĝo de acetil-CoA kaj tial ketonaj korpoj. Pro malrapidiĝo de histo-spirado en diabeto, la formado de ATP malpliiĝas. Kun manko de ATP, la kapablo de la hepato sintezi proteinojn malpliiĝas.

Tiel, en kazo de insulina manko, proteina rompo superregas sintezon. Rezulte de tio, plastaj procezoj estas subpremitaj, produktado de antikorpoj malpliiĝas, resanigo de vundoj plimalbonigas kaj la rezisto de la korpo al infektoj malpliiĝas. En infanoj, kreska malfruiĝo okazas. Kun manko de insulino, ne nur kvantaj, sed ankaŭ kvalitaj malobservoj de proteina sintezo disvolviĝas, ŝanĝitaj nekutimaj paraproteinoj, glukozilaj proteinoj estas detektitaj en la sango. Ili estas asociitaj kun damaĝo al la muroj de sangaj glasoj - angiopatio. Angiopatioj ludas gravegan rolon en la patogenesis de kelkaj severaj komplikaĵoj de diabeto mellitus (koronaria cirkulada fiasko, retinopatio, ktp.).

Dato Aldonita: 2015-06-10, Vidoj: 3699, ORDONA SKRIBATA Laboro

Karbonhidrata metabola malordo en diabeto

Difektita karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus (DM) plibonigas la kurson de la malsano. Ĉi tiu fenomeno ne estas traktata nur kun tabeloj - necesas rekonstrui la vivmanieron: manĝi ĝuste, ekzerci, dormi sufiĉe kaj eviti streĉajn situaciojn. Krom diabeto, metabolaj malordoj kondukas al aliaj malsanoj.

Karbonhidrata metabolo - kio ĝi estas?

Karbonhidratoj estas fonto de energio por la korpo. Ĉi tiuj substancoj estas multfunkciaj:

• helpi fortigi imunecon,
• saturi la ĉelojn per energio,
• havigu protektan funkcion de la hepato,
• estas esenca komponento de produktado de nukleaj acidoj,
• kontribuu al homeostazo.

Karbonhidrata metabolo estas provizita per aro de mekanismoj:

• oksidiga procezo de glukozo
• la procezoj de konvertiĝo de glicogeno al glukozo en muskoloj kaj hepato,
• la produktado de karbonhidratoj de malaltaj karbonaj manĝaĵoj,
• konvertiĝo de kompleksaj karbonhidratoj al simplaj karbonhidratoj en la digestaj organoj.

En sana persono, karbonhidratoj provizas ĉelojn per energio pro kalorioj de manĝitaj manĝaĵoj aŭ grasaj rezervoj. Malsukceso de karbonhidrata metabolo kondukas al ŝanĝo en sanga sukero. La glukoza rapideco estas 3,3-5,5 mmol / L. En kazo de metabolaj perturboj, ĉi tiu indikilo povas malpliiĝi kaj pliiĝi.

Reen al la enhavo

Kiel diabeto influas karbonhidratan metabolon?

Intensa prilaborado de glicoproteinoj kondukas al disvolviĝo de angiopatio.

La impeto por disvolviĝo de diabeto de tipo 2 estas nesufiĉa produktado de insulino.Kun malpliiĝo de ĝia produktado aŭ malkresko en aktiveco, karbonhidrata metabolo estas interrompita. Fiziopatologio de metabolo:

1. Elpreno de glukozo en ĉeloj malpliiĝas. Sango sukero kreskas, mekanismoj sen insulino de absorción de sukero plialtiĝas, ekzemple poliolo, kiam la ricevita glukozo suferas procezojn de restarigo, igante sorbitol, post kio ĝi oksidas al fruktozo. Bedaŭrinde ĉi tiu procezo estas limigita al sorbitol dehidrogenazo, insulino-dependa enzimo. La aktivigo de ĉi tiu mekanismo amasigas sorbitolon en la histoj, pliigante la probablon disvolvi neuropation kaj kataraktojn.
2. Aktiva prilaborado de glicoproteinoj kondukas al disvolviĝo de angiopatioj (atonio de la vaskulaj muroj).
3. La kvanto de glicata hemoglobino pliiĝas.
4. La glukuronat-mekanismo antaŭenigas la formadon de glicosaminoglicanoj. Ĉi tiuj substancoj kontribuas al disvolviĝo de artropatio (trofaj ŝanĝoj en la artikoj) en homoj suferantaj diabeton.

La priskribitaj manieroj de insulin-libera glukoza konvertiĝo ne provizas la ĉefan funkcion - satura energio. Paradoksa fenomeno aperas - estas sufiĉe da glukozo en la sango, kaj la ĉeloj malsatas. La glukogeno estas aktivigita, tamen, pro manko de insulino, ĉeloj ne povas metaboli ĉi tiun glukozon. Stabila hiperglicemio, manko de energio kaj oksigeno en la ĉeloj disvolviĝas. La kvanto da glicata hemoglobino pliiĝas, kio pliigas hipoksion.

Reen al la enhavo

Simptomoj de difektita karbonhidrata metabolo en diabeto

Metabolaj malordoj havas iomete malsamajn simptomojn depende de la kvanto de karbonhidratoj. Kun manko de karbonhidratoj, la paciento alfrontas la jenajn manifestiĝojn de la malsano:

Dormeco povas signifi la komencon de malobservo de karbonhidrata metabolo en la korpo.

• deprimaj statoj, apatio,
• pezo perdo
• malkuraĝo, malforteco,
• malalta glukozo
• ketoacidosis.

Sur la karbonhidratoj:

• alta sango sukero
• alta sangopremo
• troa aktiveco
• korpa tremo
• patologio de la kardiovaskula sistemo.

Malsanoj evoluantaj pro malobservo de karbonhidrata metabolo kaj iliaj simptomoj estas priskribitaj en la tabelo:

Reen al la enhavo

Karbonhidrata metabolo

Kvalita dormo helpas restarigi karbonhidratan metabolon en la korpo.

Karbohidrata metabolo en diabeto povas esti traktata se la paciento tute ŝanĝas sian vivmanieron. Piloloj sole ne sufiĉas. Ni devos normaligi manĝon, ekzerci regule kaj dormi sufiĉe. Droga kuracado celas forigi la kaŭzojn de la disvolviĝo de la malsano. La paciento spertas kompletan hormonal studon. Duonaj kontribuoj al normaligo de metabolaj procezoj:

• vitaminokomplekso
• hormonoj
• enzimoj
• hemostatiko
• antitrombotaj drogoj
• aminoacidoj
• biostimuliloj.

Por plena asimilado de karbonhidratoj, homo bezonas normaligi sian dieton kaj provi maksimumigi energian elspezon.

Ne trouzu dolĉaĵojn, rifuzu karbonhidratajn manĝojn por vespermanĝo, ne mordu kuketojn kun teo, ne premu streson. Pli bone estas forlasi la lifton favore al la ŝtuparo. Estas rekomendinde, se eblas, iri al laboro aŭ el la metrostacio piede. Aktivaj promenoj kaj sportoj devas iĝi integraj en la vivo de homo kun problema metabolo de karbonhidratoj.

Malordoj de lipida metabolo en diabeto mellitus: efiko de insulino

Insulino okupiĝas pri regulado de metabolo, transmembrana translokigo de jonoj, aminoacidoj. La efiko de insulino sur la karbonhidratan metabolon malfacilas supravalorigi. Homoj kun diabeto ankaŭ montras signojn de difektita metabolo.

Lastatempe pli kaj pli lastatempe diagnozis diabeto. Malsanoj kaŭzas diversajn metabolajn malordojn. Diabeto mellitus, kies patologia fiziologio povas multe varii, estas en tria loko post onkologio kaj kardiovaskulaj malsanoj. Estas ĉirkaŭ 100 milionoj da homoj kun diabeto en la mondo. Ĉiun 10 jarojn, la nombro de diabetoj fariĝas pli ol du fojojn.

Homoj el evolulandoj kaj marĝenaj elementoj en evoluintaj landoj riskas malsaniĝi. Metabolikaj malordoj en diabeto mellitus kondukas al diversaj patologioj. Diabeto de tipo 2 estas pli ofta en homoj post 45 jaroj.

Mekanismo de agado de insulino

En 1869, Langerhans trovis insulojn en la pankreato, kiuj poste ricevis sian nomon. Sciis, ke diabeto povas aperi post forigo de la glando.

Insulino estas proteino, tio estas polipeptido kiu konsistas el ĉenoj A kaj B. Ili estas konektitaj per du disulfidaj pontoj. Oni nun scias, ke insulino estas formita kaj stokita de beta-ĉeloj. Insulino estas ĝenata de enzimoj, kiuj restarigas disulfidajn ligojn kaj estas nomataj "insulinase". Plue, proteolitikaj enzimoj estas implikitaj en hidrolizo de ĉenoj al malaltaj molekulaj partoj.

Oni kredas, ke la ĉefa inhibilo de sekreta insulino estas insulino en la sango mem, kaj ankaŭ hiperglicemaj hormonoj:

TSH, katekolaminoj, ACTH, STH kaj gluĉagono per malsamaj manieroj aktivigas adenilciklason en la ĉela membrano. Ĉi-lasta aktivigas la formadon de ciklaj 3,5 adenosin-monofosfato, ĝi aktivigas alian elementon - protein kinase, ĝi fosfoligas beta-insulajn mikrotubulojn, kio kondukas al malrapidiĝo en la liberigo de insulino.

Mikrotubuloj estas beta-ĉela kadro tra kiu antaŭe sintezita insulino moviĝas en veziketoj al la ĉela membrano.

La plej potenca stimulilo de insulina formado estas sango-glukozo.

La mekanismo de ago de insulino ankaŭ kuŝas en la antagonisma rilato de la intracelulaj mediatoj 3,5 - GMF kaj 3,5 AMP.

La mekanismo de metabolo de karbonhidratoj

Indiku vian sukeron aŭ elektu sekson por rekomendoj Serĉado Ne trovita Montru serĉante Ne trovita Montru serĉante Ne trovita.

Insulino efikas sur la metabolo de karbonhidratoj en diabeto. La ŝlosila ligo en ĉi tiu malsano estas la manko de ĉi tiu substanco. Insulino havas grandan efikon sur karbonhidrata metabolo, same kiel sur aliaj specoj de metabolo, ĉar sekrecio de insulino malpliiĝas, ĝia aktiveco malpliiĝas, aŭ la ricevo de insulin-dependaj histoj fare de ĉeloj.

Pro malobservo de karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus, la agado de konsumado de glukozo en ĉeloj malpliiĝas, ĝia volumo en la sango pliiĝas kaj aktivigas metodojn de glukozo sendependaj de insulino.

Sorbitol-shunt estas kondiĉo en kiu glukozo reduktiĝas al sorbitolo kaj poste oxidigita al fruktozo. Sed oksidado estas limigita de insulino-dependa enzimo. Kiam la poliola ŝalto estas aktivigita, sorbitolo akumuliĝas en la histoj, tio kontribuas al la apero de:

Estas interna formado de glukozo el proteino kaj glukogeno, sed eĉ ĉi tiu tipo de glukozo ne estas sorbita de ĉeloj, ĉar mankas insulino. Aerobia glicolizo kaj pentosa fosfata ŝutado estas subpremitaj, ĉela hipoksio kaj energia manko aperas. La volumo de glicata hemoglobino pliiĝas, ĝi ne estas portanto de oksigeno, kio plibonigas hipoksion.

La metabolo de proteinoj en diabeto povas difekti:

1. hiperazotemia (pliigita nivelo de postrestanta nitrogeno),
2. hiperazotemia (pliigo de la volumo de nitrogenaj komponaĵoj en la sango).

La normo de proteina nitrogeno estas 0,86 mmol / L, kaj la totala nitrogeno devas esti 0,87 mmol / L.

La kaŭzoj de fiziopatologio estas:

• pliigita proteina katabolismo,
• aktivigo de malaminado de aminoacidoj en la hepato,
• postrestanta nitrogeno.

Ne-proteina nitrogeno estas nitrogeno:

Ĉi tio estas pro pliigita detruo de proteinoj, ĉefe en la hepato kaj muskoloj.

En urino kun diabeto, la volumo de nitrogenaj komponaĵoj pliigas. Azoturia havas jenajn kaŭzojn:

• kresko de la koncentriĝo de produktoj kun nitrogeno en la sango, ilia sekrecio en la urino,
• difektita grasa metabolo estas karakterizita de ketonemio, hiperlipidemio, ketonuria.

En diabeto, hiperlipidemio disvolviĝas, kio estas pliigo de sanga volumo de lipidaj niveloj. Ilia nombro estas pli ol normala, tio estas pli ol 8 g / l. La sekva hiperlipidemio ekzistas:

1. histo-aktivigo de lipolizo,
2. inhibo de la lipido-detruo per ĉeloj,
3. pliigita kolesterola sintezo,
4. inhibo de liverado de altaj grasaj acidoj al ĉeloj,
5. malpliigita agado de LPLase,
6. ketonemio - pliigo de la volumo de cetonaj korpoj en la sango.

En la grupo de cetonaj korpoj:

• acetono
• acetoaceta acido
• p-hidroksimala acido.

La tuta volumo de cetonaj korpoj en la sango povas esti pli alta ol 30-50 mg%. Estas kialoj por ĉi tio:

1. lipoliza aktivigo,
2. pliigita oksido en altaj grasaj ĉeloj,
3. ĉesigo de lipida sintezo,
4. malpliigo de la oksido de acetilo - CoA en hepatocitoj kun formado de cetonaj korpoj,

La atribuo de ketonaj korpoj kune kun urino estas manifestiĝo de diabeto mellitus en malfavora kurso.

• multaj amaso da cetonaj korpoj, kiuj filtras la renojn,
• malordoj de akva metabolo en diabeto, manifestataj de polidipsio kaj polururia,

Poluriauria estas patologio esprimita en la formado kaj ekskrecio de urino en volumo, kiu superas normalajn valorojn. En normalaj kondiĉoj, de 1000 al 1200 ml liberiĝas en unu tago.

Kun diabeto, ĉiutaga diuresis estas 4000-10 000 ml. La kialoj estas:

1. Hiperosmio de urino, kiu okazas pro forigo de troa glukozo, jonoj, CT kaj nitrogenaj komponaĵoj. Tiel, fluida filtrado en la glomeruloj estas stimulita kaj malhelpas reabsorbadon,
2. Malobservo de reabsorbado kaj ekskrecio, kaŭzitaj de diabeta neuropatio,
3. Polidipsia.

Insulina kaj grasa metabolo

Sub la influo de insulino, la hepato povas stoki nur certan kvanton da glukogeno. Ekscesa glukozo, kiu eniras la hepaton, komencas fosforiligi kaj tiel estas retenita en la ĉelo, sed tiam ili transformiĝas al graso, anstataŭ al glukogeno.

Ĉi tiu transformo en grason estas la rezulto de rekta ekspozicio al insulino, kaj la sango formita en la procezo de grasaj acidoj estas transportata al adiposa histo. En la sango, grasoj estas parto de lipoproteinoj, kiuj ludas gravan rolon en la formado de aterosklerozo. Pro ĉi tiu patologio, ĝi povus komenci:

La ago de insulino sur adipozaj histoj similas al ĝia efiko sur hepataj ĉeloj, sed la formado de grasaj acidoj en la hepato estas pli aktiva, tial ili estas transdonitaj de ĝi al adiposa histo. Grasaj acidoj en ĉeloj estas konservataj kiel trigliceridoj.

Sub la influo de insulino, la rompo de trigliceridoj en adiposa histo reduktiĝas pro inhibicio de lipase. Krome, insulino aktivigas la sintezon de grasaj acidoj fare de ĉeloj kaj okupiĝas pri ilia provizo kun glicerolo, kio estas necesa por la sintezo de trigliceridoj. Tiel, kun la paso de la tempo, graso akumuliĝas, inkluzive de la fiziologio de diabeto mellitus.

La efiko de insulino sur grasa metabolo eble estas revertebla, kun ĝia malalta nivelo, trigliceridoj denove estas dividitaj en grasajn acidojn kaj glicerolon. Ĉi tio estas pro la fakto, ke insulino malhelpas lipase kaj lipolizo estas aktivigita kiam ĝia volumo estas reduktita.

Grasaj liberaj acidoj, kiuj formiĝas dum la hidrolizo de trigliceridoj, samtempe eniras la sangon kaj estas uzataj kiel energifonto por histoj. La oksido de ĉi tiuj acidoj povas esti en ĉiuj ĉeloj, ekskludante nervajn ĉelojn.

La pli granda kvanto da grasaj acidoj, kiuj estas liberigitaj, kiam mankas insulino el la grasaj blokoj, estas denove absorbita de la hepato. Hepatoĉeloj povas sintezi trigliceridojn eĉ sen manko de insulino. Kun manko de ĉi tiu substanco, la grasaj acidoj liberigitaj de la blokoj estas kolektitaj en la hepato en la formo de triglicerido.

Por tio, homoj kun manko de insulino, malgraŭ la ĝenerala tendenco perdi pezon, disvolvas obezecon en la hepato.

Difektita metabolo de lipidoj kaj karbonhidratoj

En diabeto, la indika glucagina indico malaltiĝas. Ĉi tio estas pro malpliiĝo de sekrecio de insulino, same kiel pliigo de produktado de gluĉagono.

Malordoj de lipida metabolo en diabeto mellitus estas esprimitaj per malforta stimulado de stokado kaj pliigita stimulo de mobilizado de rezervoj. Post manĝado, en postabsorba stato estas:

Digestaj produktoj kaj iliaj metabolitoj, anstataŭ esti konservitaj kiel grasoj kaj glukogenoj, cirkulas en la sangon. En iu mezuro, ciklaj procezoj ankaŭ ekestas, ekzemple samtempe okazantaj procezoj de glukogenogenezo kaj glicolizo, kaj ankaŭ de procezo de grasa rompo kaj sintezo.

Ĉiuj formoj de diabeto estas karakterizitaj de reduktita glukozo, tio estas hiperglucosemio post manĝo de manĝaĵoj aŭ eĉ sur malplena stomako.

La ĉefaj kaŭzoj de hiperglucosemio estas:

• la uzo de adipaj histoj kaj muskoloj estas limigita, ĉar en la foresto de insulino HLBT-4 ne estas elmontrita sur la surfaco de adipocitoj kaj miokitoj. Glukozo ne povas stoki kiel glukogenon,
• glukozo en la hepato ne estas uzata por konservado en glukogeno, ĉar kun malalta volumo de insulino kaj alta volumo de glucagono, glukogeno-sintasio estas neaktiva
• hepato glukozo ne uzas por sintezo de grasoj. La enzimoj de glicolizo kaj piruvato dehidrogenazo estas en pasiva formo. La konvertiĝo de glukozo en acetil-CoA, necesa por la sintezo de grasaj acidoj, estas malhelpita,
• la gluconeogeneza vojo estas aktiva ĉe malalta koncentriĝo de insulino kaj alta glukagono kaj glukozo-sintezo el glicerolo kaj aminoacidoj eblas.

Alia karakteriza manifestaĵo de diabeto estas altaj sangaj niveloj de lipoproteinoj, cetonaj korpoj kaj senpagaj grasaj acidoj. Manĝeblaj grasoj ne estas deponitaj en adiposa histo ĉar adipocita lipase estas aktiva formo.

Aperas alta enhavo de senpagaj grasaj acidoj en la sango. La grasaj acidoj estas absorbitaj de la hepato, iuj el ili transformiĝas en triacilglicerolojn, kaj ili eniras la sangofluon kiel parton de VLDL. Iom da grasaj acidoj eniras β-oksidadon en la hepataj mitokondrioj, kaj la formanta acetil-CoA estas uzata por la sintezo de cetonaj korpoj.

La efiko de insulino sur metabolo kuŝas ankaŭ en tio, ke kun la enkonduko de insulino en malsamajn histojn de la korpo, la sintezo de grasoj kaj la rompo de trigliceridaj akceloj. Difektita lipida metabolo estas la stokado de graso, kiu servas por kontentigi energiajn bezonojn en malfavoraj situacioj.

La troa apero de cAMP kondukas al malpliigo de proteina sintezo kaj malpliiĝo de HDL kaj VLDL. Rezulte de malkresko de HDL, la ekskrecio de kolesterolo de la ĉelaj membranoj en la sangan plasmon reduktiĝas. La kolesterolo komencas esti deponita en la muroj de malgrandaj vazoj, kio kondukas al formado de diabeta angiopatio kaj aterosklerozo.

Rezulte de malkresko de VLDL - graso akumuliĝas en la hepato, ĝi normale eltiriĝas kiel parto de VLDL. Proteina sintezo estas subpremita, kio kaŭzas malpliiĝon en la formado de antikorpoj, kaj poste nesufiĉa rezisto de pacientoj kun diabeto kontraŭ infektaj malsanoj. Estas sciate, ke homoj kun difektita proteina metabolo suferas de furunculosis.

Eblaj komplikaĵoj

Microangiopatio estas diabetika glomerulonefrito. Pro diabetika retinopatio, homoj kun diabeto perdas sian vizion en 70-90% de kazoj. Precipe diabetoj disvolvas kataraktojn.

Pro manko de HDL, troa kolesterolo okazas en ĉelaj membranoj. Tial, koronaria kormalsano aŭ oblitera endarterito povas aperi. Kune kun tio formiĝas mikroangiopatio kun nefrito.

Kun diabeto, parodontala malsano formiĝas kun gingivito - periodontito - parodontala malsano. En diabetoj, dentaj strukturoj estas ĝenataj kaj subtenaj histoj estas tuŝitaj.

La kaŭzoj de la patologio de mikrozeloj en ĉi tiuj kazoj, plej probable, estas la formado de neinversigebla interligo de glukozo kun proteinoj de la vaskula muro. En ĉi tiu kazo, la plateletoj sekrecias faktoron, kiu stimulas la kreskon de glataj muskolaj eroj de la vaskula muro.

Malordoj en la metabolo de grasoj ankaŭ estas esprimitaj en la fakto, ke graso-infiltrado de hepato pliiĝas en la resintezo de lipoj. Kutime ili elretiĝas kiel VLDL, kies formado dependas de la volumo de la proteino. Por tio necesas donacantoj de la CHZ-grupo, tio estas, olineolino aŭ metionino.

Choline-sintezo stimulas lipokainon, kiu estas produktita de la pankreata duopa epitelio. Manko de tio kondukas al obezeco de la hepato kaj formado de tutaj kaj insulaj tipoj de diabeto.

La manko de insulino kondukas al malalta rezisto al infektaj malsanoj. Tiel furunculosis formiĝas.

La filmeto en ĉi tiu artikolo parolos pri la efikoj de insulino sur la korpo.

Indiku vian sukeron aŭ elektu sekson por rekomendoj Serĉado Ne trovita Montru serĉante Ne trovita Montru serĉante Ne trovita.

Karbonhidrata metabolo diabeto

Diabeto mellitus - grupo de metabolaj malsanoj karakterizitaj per hiperglicemio, kiu estas rezulto de difekto en sekrecio aŭ ago de insulino aŭ ambaŭ procezoj,

DM estas severa ofta endokrina malsano asociita kun absoluta aŭ relativa insulina manko, akompanata de malobservo de ĉiuj specoj de metabolo.

Kontribuu al la disvolviĝo de diabeto:

• ekscesaj karbonhidratoj kaj grasoj en la dieto,

Deficitinsulino okazas kiam:

• damaĝo en la pankreato,

• malobservo de la transiro de proinsulino al insulino,

• malobservo de la molekula strukturo de insulino,

• difekto de riceviloj en celaj organoj.

• plibonigita ago de insulinase,

• troo de kontraŭ-hormona hormono.

• Diabeto mellitus de tipo I dependas de insulino. Ĝi okazas dum detruo de ß-ĉeloj pro aŭtoimunaj reagoj.

Absoluta Insulina Manko.

• Diabeto mellitus de tipo II dependas ne de insulino.

Ĝi okazas pro damaĝo al la mekanismoj de transdono de la insulina signalo al celaj ĉeloj aŭ al malobservo de sekreta insulino.

Karakterizaj simptomoj de diabeto

1. Hiperglicemia kaŭzita de:

-regulo de la permeablo de glukozo en la histo,

-la agado de kontraŭtormaj hormonoj.

3. Poluriauria kaj polidipsia (soifo).

4. Ketonemia kaj ketonuria.

5. Azotemia kaj azoturia.

6. Reduktita antioksida protekto.

• insulina manko kaj akra kresko de la koncentriĝo de ĉiuj kontraŭ-hormonaj hormonoj estas la kialo de la aktivigo de lipolizo kaj mobilizado de FFA, kio kontribuas al la aktiva produktado de ketonaj korpoj.

• Grasoj estas uzataj kiel energifonto, acetil-CoA estas uzata por la sintezo de cetonaj korpoj.

• sango-testo, larmoj,

• Provo de toleremo al glukozo (TSH),

• determino de glukozo kaj acetono en la urino.

Provo pri tolero al glukozo - studo pri la kapablo uzi glukozon dum ekzercado.

1. Sur malplena stomako mezuru sukero.

2. Subjekto trinkas glason da dolĉa teo (ŝarĝo). 1 g da glukozo po 1 kg da korpa pezo.

3. Post 2 horoj, la sango-sukero estas denove determinita.

Normala glukozo nivelo:

• sur malplena stomako 3,3-5,5 mmol / l,

• 2 horojn post la ingestaĵo malpli ol 7,8 mmol / l, ne estas sukero en la urino,

• leviĝas laŭeble (ne pli ol 80% de la originalo) post 60 minutoj, poste malpliiĝas kaj post 3 horoj normaligas.

Kun latenta diabeto mellitus, glukoza toleremo malpliigas

• fasti glukozon povas esti normala (malpli ol 6.7 mmol / l),

• Post 2 horoj post la manĝo, la glukoza nivelo estas pli ol 7,8-11,1 mmol / l,

Kun ŝajna diabeto mellitus:

• rapidiga glukoza nivelo pliigas (pli ol 6,7 mmol / l),

• 2 horojn post la ŝarĝo - pli ol 11,1 mmol / l.

2. Severa hiperglicemio. 3. La insulina fazo.

Karbonhidrataj metabolaj malordoj

Malobservo de la hidrolizo kaj sorbo de karbonhidratoj

La absorbado de karbonhidratoj difektas en kazo de nesufiĉo de amilolitikaj enzimoj de la gastrointestina vojo (amilase de pankreata suko, ktp.) Aŭ disakaridaj. Samtempe, karbonhidratoj venantaj el manĝaĵo ne estas detruitaj al monosakaridoj kaj ne sorbas. Karbihidrata malsato disvolviĝas.

La absorción de karbonhidratoj suferas kiam glukoza fosforilado estas perturbita en la intesta muro, kiu okazas dum intesta inflamo, kiam veneniĝo kun venenoj kiuj blokas la heksokinase enzimon.

Glycogenosis estas grupo de heredaj malsanoj kaŭzitaj de manko de enzimoj implikitaj en la sintezo aŭ rompo de glicogeno.

O-tipo glicogenozo (aglykenosis) disvolviĝas kun manko de glukogeno-sintasa. Ĝi estas karakterizata de akra malpliiĝo de glicogenaj butikoj en la hepato, hipoglucemia sindromo estas observata (ĝis disvolviĝo de komo). Kun manko de glukogeno-sintasa, pacientoj mortas en frua aĝo.

La manko de enzimoj implikitaj en la rompo de glicogeno kondukas al sia amasiĝo en organoj kaj histoj (tabelo 5).

Karbonhidrataj Intermediaj Malordoj

1. Hipoksaj kondiĉoj (kun spira fiasko aŭ sangocirkulado, kun anemio ktp). La anaerobia fazo de la konvertiĝo de karbonhidratoj triumfas super la aerobia. Troa amasiĝo en la histoj kaj sango de laktaj kaj piruvaj acidoj okazas. Acidosis okazas. Enzimaj procezoj estas ĝenataj. La formado de ATP estas reduktita.

2. Malfunkciaj funkcioj de hepato, kie kutime parto de la lakta acido estas sintezita en glukozon kaj glukogenon. Kun hepata damaĝo, resintero malpliigas. Hyperlactidemia kaj acidosis disvolviĝas.

3. Hipovitaminosis B1. Distrita oksigado de PVC, ĉar Vitamino B1 estas parto de la piruvata dehidrogenasa komplekso. PVC akumuliĝas troe kaj parte pasas al lakta acido, kies enhavo ankaŭ pliiĝas. PVC estas veneno por nervaj finaĵoj. Kun pliigo de ĝia koncentriĝo je faktoro de 2-3, sensoraj perturboj, neŭrito, paralizo, ktp ... La formiĝo de acetil-KoA el PVC malpliiĝas.

Kun hipovitaminosis B1, la pentosa fosfata vojo de la karbonhidrata metabolo estas interrompita, precipe, kun la formado de ribosio.

Tabelo 5. Malsanoj asociitaj kun difektita metabolo de glicogeno

3. Diabeto mellitus: Nur unu paŝo al resaniĝo!

3.1. Ĉi tiu ŝuisto estas fine kun botoj!

Se vi suferas diabeton, tiam vi lernos de ĉi tiu ĉapitro, ke modernaj metodoj por diagnozo, traktado kaj preventado de diabeto, kiuj estas studataj, rekomendataj kaj praktikitaj en Usono (kaj ofte estas imititaj en evoluintaj landoj, inkluzive de Rusio), Ne nur esence erara kaj senutila, sed ankaŭ signife akcelas la alproksimiĝon kaj pliseverigas la disvolviĝon de diabeto kaj rilataj komplikaĵoj.

Por ke tia aserto ne ŝajnu senbaza, ĉi tiu ĉapitro dediĉas sin ĉefe al la analizo de ĉi tiu "mortiga" paradokso. Studante ĉi tiujn materialojn, ne forgesu la jenajn:

• Se vi aŭ viaj amatoj estis diagnozitaj kun diabeto, vi devas daŭri labori kun via kuracisto, precipe se vi prenas kuracilon. Ordinara kuracisto scias pri diabeto, kion li instruis. Bedaŭrinde, kiel vi poste lernos, instruis kaj daŭre instruos malĝuste. Feliĉe, plej multaj kuracistoj deziras al vi bonan kaj bonan sanon, konscie plenumas sian laboron, sed ne respondecas pri via vivo ... Estus ege malprudente, ke vi transdonu tute la respondecon pri via sano al la kuracistoj.Se vi ne pensas, vi estas kondamnita ...

• Funkcia nutrado estas la bazo de la "resaniga" metodaro por diabeto. Ĉi tiu libro dependas tute de via profunda scio pri la materialoj en mia libro Funkcia Nutrado 1.

• Ĉi tiu ĉapitro ne estas lernilo pri diabeto aŭ klinika gvidilo por kuracistoj. Ĝi priskribas la fiziologiajn principojn sub la antaŭzorgo de ĉiuj, sen escepto, "manĝaĵaj malsanoj", inter kiuj diabeto estas eble la ĉefa.

• Malsanoj - de manĝo, sano - ankaŭ de manĝaĵo! Ĉi tiu ĉapitro priskribas la principojn por antaŭvidi kaj antaŭvidi diabeton kun funkcia manĝa stilo. Ĉi tiuj principoj estas efikaj eĉ por tiuj, kiuj ne plu povas fari sen drogoj, sed povas signife redukti la dozon, eviti la aperon de neinversigeblaj kromefikoj, plibonigi sian ĝeneralan staton kaj atendi bonorde por la tago, kiam aperos fidinda kaj sekura metodo por restarigi pankreajn funkciojn.

• Elimini diabeton helpe de funkcia nutrado (same kiel funkcia nutrado mem) ne eblas sen nutraj suplementoj de profesia kvalito (vitaminoj, mineraloj, spuroj, enzimoj, intesta mikroflora ktp). La avideco de la fraisto detruos - malĝentila sed preciza priskribo de komforteco en ĉi tiu afero. Se vi kalkulas asekuron, kiu pagas por norma kuracado, aŭ provas ŝpari la kvaliton de produktoj kaj nutraj suplementoj, vi sendube ricevos la rezultojn, kiujn vi jam havas. Almenaŭ en Usono, eĉ la tre "malriĉuloj" povas permesi elspezi $ 1,5- $ 2 dolarojn ĉiutage al kvalitaj suplementoj.

Kaj fine mi mem estas viktimo en la pasinteco de neagnoskita kaj sekve neglektita diabeto mellitus de tipo II kun la plej malagrablaj komplikaĵoj: neuropatia diabeta limo, diabeta diuresis, obezeco, depresio, sendormeco, hipoglikemio, kronika laceco, periodontito, sinusito, osteoporozo kaj antaŭaj dum severa streso, rompita de brila kariero ktp.

Ŝuisto sen botoj? ... Hodiaŭ, kiel eble plej longe ĉe 47 jaroj, mi estas tute sana. Jes, mi ne plu havos gingivojn, dentojn, harojn kaj haŭton, kiel junulo, sed laŭ fizika, intelekta kaj emocia eltenado, mi donos al vi plej multajn homojn 20 jarojn pli junajn ol mi ...

Ĉi tiu "ŝuisto", fine, kun botoj, pruvis sur sia propra haŭto, ke resanigi diabeton estas nur unu paŝo kaj ke vi vere povas perdi pezon sur plena stomako kaj ne pliboniĝi. La sekva paŝo estas rekoni la malamikon persone kaj gajni - ĝi estas via!

Kunhavigu sur la paĝo

Neniuj komentoj ankoraŭ!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Streso ankaŭ povas esti ne-diabetika kaŭzo de hiperglicemio. Necesas regi vian fizikan aktivecon: severa troaspekto aŭ, kontraŭe, pasiva vivstilo povas konduki al pliigo de sanga sukero.

Infektaj kaj kronikaj malsanoj ankaŭ povas kaŭzi simptomojn de hiperglicemio. En homoj kun diabeto, hiperglicemio povas okazi pro maltrafitaj sukero-reduktantaj drogoj aŭ injekto de insulino.

Glukoza-6-fosfatasa enzima difekto (Girke-malsano)

Hepata fosforilasa difekto - ties malsano

Severa subnutrado

Hipoglucemio dum gravedeco

Alkoholo kaj medikamentoj

Malordoj de karbonhidrata metabolo en diabeto. La mekanismo de disvolviĝo de malordoj. Laboratori-indikiloj.

Malordoj de karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus:

Insul-dependaj ĉeloj spertas energian malsaton pro manko de glukozo (neniu glicolizo)

Gluconeogenezo estas aktivigita en la hepato

En ne-dependaj ĉeloj, pro la pliigita glukoza fluo, la poliola vojo estas aktivigita

La disvolviĝo de komplikaĵoj de diabeto:

Laboratoriaj indikiloj por diabeto:

Plasma glukoza nivelo (lab. Laboro)

Determino de tolero al glukozo (lab. Laboro)

Plasma glicozilata hemoglobino (HbA1-C)

Plasma Fructosamina Nivelo

Urina glukozo

Urinaj cetonaj niveloj

La mekanismo por disvolviĝo de malsanoj: ekzistas du specoj de diabeto - dependas de insulino - kiam la produktado de insulino beta fare de la ĉeloj de la pankreataj insuletoj de Langerhans malpliiĝas (inflamoj, aŭtoimunaj reagoj), kaj sendepende de inulino - kiam insulino estas produktita normale, sed ĝia efiko sur la ĉelo rompas. (Difektoj de la ricevilo) Laboratorioj: Provo pri toleremo al glukozo, determino de glukozilata hemoglobino, determino de la kvanto de insulino kaj C-peptido en la urino, de la kvanto de albumino en la urino (albuminurio), determino de la kvanto de wa ketonaj korpoj.

Neenzimata glicado. Rolo en la mekanismo de disvolviĝo de komplikaĵoj de hiperglicemio. Klinika kaj diagnoza valoro de la studo de fruktosamina kaj glukoksilata hemoglobino.

Ne-enzimata glication - ne-enzimata, kovalenta aliĝo de glukozo aŭ fruktozo al la membrana strukturo de proteinoj kun hiperglicemio. Kutime, ĝi okazas en negravaj kvantoj, kun hiperglucemio, glukozo spertas ĉion kaj ĉion. La rolo en la mekanismo de disvolviĝo de komplikaĵoj de hiperglucemio: glukozilita hemoglobino formiĝas (principe tio ne estas granda afero, sed hemoglobino ne plenumas ĝian funkcion), glukozilataj kristaloj (lensaj proteinoj, kaŭzantaj kataraktojn), glukoksilado de vaskaj membranaj proteinoj, pro kio angiopatioj, nefropatioj kaj retinopatioj disvolviĝas. Klinika kaj diagnoza valoro de la studo de fruktosamina kaj glukoksilata hemoglobino: nu, ĉar proteina glicosilado estas observata kun hiperglicemio, tiam ni povas diagnozi hiperglicemion per determinado de fruktozo (glukoksilata albumino) kaj glukoksilata hemoglobino en la sango. Plie, hemoglobino vivas de 90 ĝis 120 tagoj. Do ni havas jam 3 monatojn ĉar eble ne ekzistas hiperglicemio, kaj hemoglobino restos. Ili ŝatas fari demandon pri ĝi, do estu plene preparitaj. Glukozo kapablas ne-enzimatie ligi la lisinon de sango kaj histo-proteinoj (ne-enzimata glicado), perturbante sian strukturon kaj funkcion. Ĉi tiuj ŝanĝitaj proteinoj estas perceptataj kiel fremdaj kun la aktivigo de imunaj reagoj celantaj ilian detruon, kio kondukas al disvolviĝo de patologiaj reagoj. La testo estas uzata por diagnozi dolĉan diabeton kaj monitori la stato de karbonhidrata metabolo en pacientoj kun ĉi tiu malsano. Ĝiaj ĉefaj avantaĝoj pri determinado de la nivelo de glukozo en sango-serumo estas jenaj: 1. Se glukoziaj valoroj reflektas glicemion en la momento de specimeno, tiam la nombro de glukozilata hemoglobino estas por la antaŭa longa periodo (3-4 semajnoj). 2. Dependante de la trajtoj de nutrado, streĉaj efikoj kaj aliaj kaŭzoj de hiperglicemio, kondukas al troa diagnozo de dolĉa diabeto. Ĉiuj ĉi tiuj efikoj ne influas la rezultojn de la determino de glukozilita hemoglobino. 3. La testo por establi la enhavon de HbA1c estas pli specifa por dolĉa diabeto ol determinado de la nivelo de glukozo. Determino de fruktosamina enhavo La esprimo "fruktosamina" en medicina kemio rilatas al la kvanto de glukozilataj sangaj sero-proteinoj. Fructosamina estas la produkto de ne-enzimata reago inter monosakaridoj (kutime glukozo) kaj certaj eroj de sangaj proteinoj (kutime la epsilon-amino grupo de lizino, la amino-grupo de valino). La principo de la metodo. Fructosamino kapablas redukti nitrosinan tetrazolion en alkalan medion, konvertante ĝin al formazano kun maksimuma absorbo je 530 nm. La reago inter fruktosamina kaj nitro-blua tetrazoloum okazas je pH de 10,8 (en karbonata bufro) kaj je temperaturo de 37 ° C. Fotometrio efektiviĝas post 15 minutoj. Sinteza ketoamino (fruktosoleucino) estas uzata kiel referenco. En la sanga plasmo de efektive sanaj homoj, la fruktosamina enhavo kutime ne superas 285 μmol / L.Klinika kaj diagnoza valoro por determini la enhavon de fruktosamino La ĉefa patologia procezo, per kiu glicosilado de proteinoj en la sango estas diabeto. La diagnoza signifo de la determino de fruktosamino estas pli alta kompare kun HbA1c en la fruaj stadioj de la disvolviĝo de la malsano. Kun longaj periodoj de la malsano, la okazo de diabetaj mikrogigiopatioj, la nombro de fruktosamino kreskas en malpli granda mezuro ol glicosilata Hb. La koncentriĝo de fruktosamino estas "spegulo" de glicemio dum la lastaj 1-3 semajnoj, kio ebligas al vi rapide akiri diagnozajn informojn.

Formado de la procezoj de digesto kaj absorbo de karbonhidratoj en ontogenezo. Kungenera nesufiĉo de karbonhidrataj digozaj enzimoj, metabolo de glicogeno, glukoglaminaminoj. (por studentoj de la pediatria fakultato)

En la antaŭnaska periodo de disvolviĝo, la ĉefa speco de nutrado estas hematotrofio, en kiu nutraĵoj eniras la feton tra la placento. La placenta membrano putas akvon, glukozon, aminoacidojn, dipeptidojn kaj aliajn komponaĵojn necesajn por la efektivigo de metabolaj procezoj en la feto. Plej multaj proteinoj, lipidoj kaj polisakaridoj en la placento unue estas submetitaj al enzimata hidrolizo. Ili eniras la fetan sangon kiel monomeroj. De 4-5 monatoj de feta disvolviĝo, la digestaj organoj komencas agi. Amniotrofa - amniota fluida konsumado kunigas la hematotrofan nutraĵon. Amniotrofa fluido eniras la digestajn organojn de la feto per suĉado, degluto kaj spiraj movadoj. Dum la lasta monato de gravedeco ĉiutage, la feto absorbas ĉirkaŭ 1 litron da fluido. Enzima aktiveco de la malgranda intesto formiĝas pli frue ol aliaj fakoj. En la periodo de intrauterina evoluo, la endokrina aparato de la digesta sistemo iom post iom formiĝas: la nombro de endokrinaj ĉeloj pliigas, la enhavo de gastrointestinalaj hormonoj pliiĝas en ili. Post nasko, la speco de manĝaĵo fariĝas laktotrofa. Patrina lakto provizas la korpon, kiu rapide kreskas, kun plasta kaj energia materialo. Vitaminoj, enzimoj, mineraloj, akvo, biologie aktivaj komponaĵoj, ktp estas provizitaj per lakto. De 5-6 monatoj, plaj manĝaĵoj estas enmetitaj en la dieton de la bebo, kaj poste la infano estas iom post iom transdonita al definitiva nutrado. La procezoj de transiro de unu speco de nutrado al alia estas determinitaj de la stadioj de formado de la digesta sistemo kaj reguligaj mekanismoj. Kaze de frua uzo de miksita nutrado, akcelo de disvolviĝo de la digesta sistemo. En la hidrolizo de nutraĵoj entenataj en patrina lakto estas implikitaj la enzimoj de lakto kaj glandoj de la digestaj organoj de la infano. La salivo de la novnaskito estas plejparte uzita por krei streĉecon inter la cico kaj lipoj dum suĉado. La enzimata agado de salivo estas neglektebla, sed sufiĉa por tosti lakton en la stomako. Amilase, kiu estas enhavita en la salivo de novnaskito, estas proksimume 1/3 de ĝia aktiveco en plenkreskuloj. Dum la unuaj 1 - 2 jaroj, la enzimata aktiveco de salivo pliiĝas. Rifleksoj de la receptoroj de la lango kaj buŝa mukozo gravas por la reguligo de salivo. La kondiĉita saliva reflekso formiĝas en la unua vivjaro. La stomako de la novnaskito havas kapaciton de 5-10 ml. Ĝis la fino de la jaro, ĝi iom post iom pliiĝas ĝis 250-300 ml. Diferenco de la ĉefaj kaj parietaj glandulocitoj okazas en la periodo de intrauterina evoluo. Krome la ĉefaj ĉeloj komencas funkcii pli frue ol la parietaj: pepsinogeno aperas pli frue ol hidroklorida acido. La sekrecio de hidroklorika acido dependas de la speco de nutraĵo. Kaze de konvertiĝo al artefarita nutrado, la acideco de la suko pliiĝas de 2 al 4 fojoj. Kun la aĝo, la denseco de glandoj sur la surfaco de la muka membrano ankaŭ pliiĝas.La enzimata agado de la suko dependas de la speco de manĝaĵo: en la unuaj monatoj, proteinoj entenataj de plantaj manĝoj kaj viando praktike ne disfalas. La intesta longo ĉe infanoj relative al korpa longo estas pli granda ol en plenkreskuloj (je la ĵus naskita, je 8,3 fojoj, kaj ĉe plenkreskuloj per 5,4 fojoj). La sekreta agado de la pankreato kaj hepato estas pli malalta ol ĉe plenkreskuloj. Rezulte de tio, en la unua jaro da vivo, membra digesto superregas. En frua aĝo, la permeablo de la membranoj de la malgranda intesto estas ankoraŭ sufiĉe alta, tial certa kvanto da alt-molekulaj substancoj en manĝaĵo daŭre absorbiĝas kaj eniras la sangon. Mikroflora kolonia koloniado okazas ene de la unuaj 2-4 tagoj de la vivo. Normala mikroflorado okupiĝas pri digesto, formado de imunologia reaktiveco, malhelpo de disvolviĝo de patogena mikroflora, sintezas kelkajn vitaminojn kaj inaktivas kelkajn fiziologie aktivajn komponaĵojn. En la fruaj stadioj de disvolviĝo, hormonaj kaj lokaj sistemoj de regulado de sekreta agado kaj motora funkcio de la digesta sistemo formiĝas. Centraj neŭro-refleksaj mekanismoj estas kunligitaj poste. La formado de la digesta sistemo kompletigas dum pubereco.

Malsukcesoj en metabolaj procezoj en diabeto

Ĉar la pankreato ludas ĉefan rolon en la regulado de metabolaj procezoj kaj sukero-niveloj en la korpo, tiam kun la plej malgrandaj ĝenoj en ĝia funkciado ĉiuj organoj kaj sistemoj suferas.

Se ĝi ne produktas sufiĉe da insulino, tiam okazas tiel nomata patologia glukozuria.

Por eviti la probablajn komplikaĵojn, kiuj rezultas en la fono de la kurso de la malsano, necesas aliĝi al specialaj reguloj kaj postuloj, kaj en nutrado kaj en konservado de sana vivstilo. Se oni ne faras tion, tiam la malsano povas kunporti gravan kaj foje eĉ danĝeran metabolan malordon.

Grava misfunkciado de organoj kaj sistemoj

Ĉar en la ĉeesto de ĉi tiu malsano en homo mankas pankreata hormono nomata insulino, tiam okazas patologia glukozuria.

Gravaj problemoj de la glicogen-formanta funkcio de la hepato kaj misfunkcia uzo de glukozo per periferiaj histoj povas esti antaŭkondiĉoj por ĝia apero.

Kiel vi scias, en la hepato de ĉiu homo estas kompleksaj biokemiaj procezoj por rompo kaj plia asimilado de lipidoj, proteinoj kaj kompreneble karbonhidratoj, kiuj venas al ĝi kune kun la sanga plasmofluo rekte de la digesta sistemo.

Plej multaj endokrinaj glandoj kun partopreno de la nerva sistemo influas la specifan funkcion de la pankreato kaj hepato. Ĉar karbonhidratoj estas la ĉefa fonto de neŝanĝebla energio por homo, la interŝanĝo de ĉi tiuj substancoj estas esenca por sia korpo.

Krom insulino, la tute kontraŭa hormono kiun la pankreato produktas ankaŭ estas implikita en karbonhidrata metabolo. Ĝi nomiĝas glucagono kaj havas tute kontraŭan efikon.

Ankaŭ kreska hormono, kiu estas produktita de la pituitaria glando, kortisolo kaj iuj tiroideaj hormonoj, influas karbonhidratan metabolon.

Ĉiuj ĉi tiuj substancoj kapablas senprokraste aktivigi la rompon de glukogeno, kio kondukas al rapida kresko de glukozo. Tial la adrenalino, kreska hormono, glucagono kaj tiroidesaj hormonoj estas nomataj nur kiel insulinaj antagonistoj.

Tuj post la okazo de akra manko de insulino ĉiuj procezoj de absorbiĝo de karbonhidratoj en la korpo estas seninterrompaj. Unue, la glicogeno de la hepato rompiĝas kaj komencas eniri la sangan plasmon en formo de glukozo.

Plue, la korpo komencas plibonigitan rompon de glicogeno kun nesufiĉa kvanto de insulina produktado. Poste tio kondukas al deponado de graso en la ĉelojn de la digesta glando.Gravas rimarki, ke metabolaj perturboj en la korpo konstante kondukas al signifaj kaj danĝeraj ŝanĝoj en akva metabolo kaj salekvilibro.

Por stabiligi la korpon kun diabeto, vi devas lerni kiel regi ĝiajn manifestiĝojn. Tial vi devas lerni kompreni kuracajn instrukciojn kaj citas.

Malsukceso sintezi glicosaminoglicanojn (GAG)

Glycosaminoglycans estas la karbonhidrata parto de proteoglicanoj, kiuj inkluzivas amino-sukero-hexosaminojn. Ĉi tiuj substancoj estas proksime rilataj al la proteina frakcio de proteoglicanoj.

Glycosaminoglycans, molekula modelo

Ĉi tiuj esencaj substancoj enhavitaj en proteoglicanoj rilatas al la intercelula substanco de konektiva histo. Tiel, ili estas enhavitaj en la ostoj, vitra korpo kaj kornea okulo. Kombinante kun la fibroj de kolageno kaj elastino, ili transformiĝas en la tiel nomatan konektan histan matricon.

Ĉi tiuj aktivaj substancoj kovras la tutan surfacon de la ĉeloj, krome ludas ĉefan rolon en jono-interŝanĝo, la protektaj funkcioj de la korpo, same kiel diferencigo de histoj. Se homo havas gravan malobservon de sintezo de GAG ​​en diabeto, tiam tio povas poste estigi grandan nombron da gravaj malsanoj.

Por stabiligi la korpon kun diabeto, vi devas esti spertita kiel eble plej ofte de sperta kuracisto, preni taŭgajn medikamentojn, monitori nutraĵojn kaj sekvi ĉiujn instrukciojn de specialisto.

Difektita lipida metabolo en diabeto mellitus: biokemio

Kiel vi scias, insulino ankaŭ havas teruran efikon al lipida metabolo en adiposa histo.

Ĝi kapablas stimuli la sintezon de iuj grasaj acidoj el glukozo. Alia grava funkcio estas la malhelpo de lipida rompo kaj proteina degenero en muskola histo.

Tial signifa manko de pankreata hormono povas konduki al neinversigeblaj metabolaj malordoj, kio plej ofte estas observata ĉe pacientoj kun diabeto mellitus.

Karbonhidrata metabolo

Ĉi tiu malsano kapablas tuŝi ĉiujn metabolajn procezojn okazantajn en la korpo.

Kiel vi scias, kun diabeto, la metabolo de karbonhidratoj estas ĉefe ĝenata, kiu karakterizas iujn trajtojn:

1. akre malpliigas la sintezon de glucokinase, kiu preskaŭ tute malaperas el la hepato. Rezulte, la korpo havas gravan malabundecon de glukozo-6-fosfato. La konsekvenco de tio estas malrapidiĝo en sintezo de glukogeno,
2. la alta aktiveco de glukozo-6-fosfatase komencas pliiĝi, tial glukozo-6-fosfato estas defosforilata kaj eniras la sangan plasmon en formo de glukozo,
3. grava metaboliga perturbo okazas - la konvertiĝo de glukozo al graso malrapidiĝas,
4. notiĝas la nekapablo de glukozo trairi ĉelajn membranojn,
5. produktado de glukozo el iuj produktoj de ne-karbonhidrata metabolo estas akcelita senprokraste.

Malordoj de karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus estas karakterizitaj de troa formado kaj nesufiĉa uzo de glukozo fare de diversaj histoj de la korpo, rezultigante hiperglicemion.

Kiel vi scias, kun diabeto, la sukero-nivelo povas atingi kritikajn nivelojn, do estas tre grave regi ĝin per speciala aparato aŭ en oficejo de specialisto.

Difektita proteina metabolo en diabeto

Estas neniu sekreto, ke metabolaj malordoj en diabeto efikas ne nur karbonhidratoj kaj lipidoj, sed ankaŭ proteinaj metaboloj.

Kiel vi scias, akra senigo de la korpo de la hormono de la pankreato kaj difektita uzado de glukozo povas konduki al malpliigo de proteina sintezo.

Ĉi tiu malagrabla procezo ankaŭ iras kune kun la perdo de nitrogeno fare de la korpo kaj la liberigo de kalio, sekvata de la ekskrecio de jonoj kun forĵetaĵoj.

Nesufiĉa kvanto de pankreata hormono influas la funkciecon de ĉeloj, ne nur pro malobservo de proteina metabolo, sed ankaŭ pro aliaj malsanoj kaj komplikaĵoj. Inter aliaj, la manko de akvo kondukas al la nomata senhidratiĝo en la ĉeloj de la korpo.

Estas tre grave memori, ke kiam la korpo perdas akvon dum diabeto, daŭra urina eligo pliigas la verŝajnecon de grandega perdo de kalio. En ĉi tiu kazo, vi devas tuj kontakti la hospitalon por kriz-zorgado.

Kial malsukcesoj estas danĝeraj?

Se post diagnozo de paciento kun diabeto mellitus, li daŭre gvidas kutiman vivmanieron, dum konsumado de "malĝustaj" nutraĵoj, misuzas alkoholajn trinkaĵojn, fumas, kondukas neaktivan vivstilon, ne vizitas sian kuraciston kaj ne spertas ekzamenon, tiam por li pliiĝas. risko de hipogluzema komo.

Ĉi tio estas tre danĝera kondiĉo, kiu manifestiĝas per fulmrapida malkresko en glukoza koncentriĝo. Se la normala metabolo de homo regas diabeton, tiam la verŝajneco de ĉi tiu malsano estas minimuma.

Sed tamen, por minimumigi ĉiujn specojn de metabolaj malordoj en diabeto mellitus, estas nepra aliĝi al ĉiuj rekomendoj de specialistoj, kiuj rilatas al prenado de taŭgaj drogoj kaj ĉiutaga nutrado.

Rilate al la dieto, la nomata tablo numero 9 taŭgas por diabetikuloj.

Tamen ne ĉiuj momentoj en la dieto taŭgas por aparta paciento, kio ankaŭ valoras la atenton de la ĉeestanta kuracisto. Li devas ĝustigi ĝin por ĉiu paciento por eviti komplikaĵojn.

La ĉefa postulo por ellabori dieton por aparta paciento estas fokusiĝi sur la nombro de ĉiutagaj kalorioj. Tre gravas limigi vian konsumon de nutraĵoj altaj en karbonhidratoj.

Ĉi tio validas precipe por facile digesteblaj substancoj. Ĉi tiuj inkluzivas sukeron, panon, dolĉaĵoj, ĉokoladon kaj sukojn. Ankaŭ tre gravas ekskludi frititajn manĝaĵojn kaj saturitajn per malutilaj grasoj el la dieto.

Malmultaj homoj scias, ke kun diabeto, nutraĵoj kiel legomoj, blanka viando, malmulta grasa fiŝo kaj acida lakto estas permesitaj.

Rilataj filmetoj

Prelego de la kandidato de medicinaj sciencoj pri metabolaj malordoj en diabetoj:

En la ĉeesto de la malsano, vi devas atenti la staton de via propra sano kaj vivstilo, kiu povas faciligi la kurson de la malsano.

Por eviti ĉiajn danĝerajn komplikaĵojn, vi devas regule vidi vian kuraciston, kiu observas la progreson de la malsano kaj helpas ĉesi aŭ malhelpi ĝin.

Periodaj ekzamenoj, testado, nutra korekto, vizito de specialisto, kaj konservado de sana vivstilo helpos ĉesigi la malsanon.

Kun kompetenta aliro, vi povas konduki normalan plenan vivon sen limigoj, kiu ne diferencas de la vivo de tute sana homo. Se la paciento havas la duan tipon de diabeto, tiam ĉi tie vi ne povas fari sen specialaj kuraciloj, kiuj reduktas la koncentriĝon de sukero, insulino kaj certaj drogoj reduktantaj lipidojn.

Diabeta Metabolismo |

Ĉar la pankreato ludas ĉefan rolon en la regulado de metabolaj procezoj kaj sukero-niveloj en la korpo, tiam kun la plej malgrandaj ĝenoj en ĝia funkciado ĉiuj organoj kaj sistemoj suferas.

Se ĝi ne produktas sufiĉe da insulino, tiam okazas tiel nomata patologia glukozuria.

Por eviti la probablajn komplikaĵojn, kiuj rezultas en la fono de la kurso de la malsano, necesas aliĝi al specialaj reguloj kaj postuloj, kaj en nutrado kaj en konservado de sana vivstilo.Se oni ne faras tion, tiam la malsano povas kunporti gravan kaj foje eĉ danĝeran metabolan malordon.

Grava misfunkciado de organoj kaj sistemoj

Ĉar en la ĉeesto de ĉi tiu malsano en homo mankas pankreata hormono nomata insulino, tiam okazas patologia glukozuria.

Gravaj problemoj de la glicogen-formanta funkcio de la hepato kaj misfunkcia uzo de glukozo per periferiaj histoj povas esti antaŭkondiĉoj por ĝia apero.

Kiel vi scias, en la hepato de ĉiu homo estas kompleksaj biokemiaj procezoj por rompo kaj plia asimilado de lipidoj, proteinoj kaj kompreneble karbonhidratoj, kiuj venas al ĝi kune kun la sanga plasmofluo rekte de la digesta sistemo.

Plej multaj endokrinaj glandoj kun partopreno de la nerva sistemo influas la specifan funkcion de la pankreato kaj hepato. Ĉar karbonhidratoj estas la ĉefa fonto de neŝanĝebla energio por homo, la interŝanĝo de ĉi tiuj substancoj estas esenca por sia korpo.

Krom insulino, la tute kontraŭa hormono kiun la pankreato produktas ankaŭ estas implikita en karbonhidrata metabolo. Ĝi nomiĝas glucagono kaj havas tute kontraŭan efikon.

Ankaŭ kreska hormono, kiu estas produktita de la pituitaria glando, kortisolo kaj iuj tiroideaj hormonoj, influas karbonhidratan metabolon.

Ĉiuj ĉi tiuj substancoj kapablas senprokraste aktivigi la rompon de glukogeno, kio kondukas al rapida kresko de glukozo. Tial la adrenalino, kreska hormono, glucagono kaj tiroidesaj hormonoj estas nomataj nur kiel insulinaj antagonistoj.

Tuj post la okazo de akra manko de insulino ĉiuj procezoj de absorbiĝo de karbonhidratoj en la korpo estas seninterrompaj. Unue, la glicogeno de la hepato rompiĝas kaj komencas eniri la sangan plasmon en formo de glukozo.

Plue, la korpo komencas plibonigitan rompon de glicogeno kun nesufiĉa kvanto de insulina produktado. Poste tio kondukas al deponado de graso en la ĉelojn de la digesta glando. Gravas rimarki, ke metabolaj perturboj en la korpo konstante kondukas al signifaj kaj danĝeraj ŝanĝoj en akva metabolo kaj salekvilibro.

Por stabiligi la korpon kun diabeto, vi devas lerni kiel regi ĝiajn manifestiĝojn. Tial vi devas lerni kompreni kuracajn instrukciojn kaj citas.

Malsukceso sintezi glicosaminoglicanojn (GAG)

Glycosaminoglycans estas la karbonhidrata parto de proteoglicanoj, kiuj inkluzivas amino-sukero-hexosaminojn. Ĉi tiuj substancoj estas proksime rilataj al la proteina frakcio de proteoglicanoj.

Glycosaminoglycans, molekula modelo

Ĉi tiuj esencaj substancoj enhavitaj en proteoglicanoj rilatas al la intercelula substanco de konektiva histo. Tiel, ili estas enhavitaj en la ostoj, vitra korpo kaj kornea okulo. Kombinante kun la fibroj de kolageno kaj elastino, ili transformiĝas en la tiel nomatan konektan histan matricon.

Ĉi tiuj aktivaj substancoj kovras la tutan surfacon de la ĉeloj, krome ludas ĉefan rolon en jono-interŝanĝo, la protektaj funkcioj de la korpo, same kiel diferencigo de histoj. Se homo havas gravan malobservon de sintezo de GAG ​​en diabeto, tiam tio povas poste estigi grandan nombron da gravaj malsanoj.

Por stabiligi la korpon kun diabeto, vi devas esti spertita kiel eble plej ofte de sperta kuracisto, preni taŭgajn medikamentojn, monitori nutraĵojn kaj sekvi ĉiujn instrukciojn de specialisto.

Difektita lipida metabolo en diabeto mellitus: biokemio

Kiel vi scias, insulino ankaŭ havas teruran efikon al lipida metabolo en adiposa histo.

Ĝi kapablas stimuli la sintezon de iuj grasaj acidoj el glukozo.Alia grava funkcio estas la malhelpo de lipida rompo kaj proteina degenero en muskola histo.

Tial signifa manko de pankreata hormono povas konduki al neinversigeblaj metabolaj malordoj, kio plej ofte estas observata ĉe pacientoj kun diabeto mellitus.

Karbonhidrata metabolo

Ĉi tiu malsano kapablas tuŝi ĉiujn metabolajn procezojn okazantajn en la korpo.

Kiel vi scias, kun diabeto, la metabolo de karbonhidratoj estas ĉefe ĝenata, kiu karakterizas iujn trajtojn:

1. akre malpliigas la sintezon de glucokinase, kiu preskaŭ tute malaperas el la hepato. Rezulte, la korpo havas gravan malabundecon de glukozo-6-fosfato. La konsekvenco de tio estas malrapidiĝo en sintezo de glukogeno,
2. la alta aktiveco de glukozo-6-fosfatase komencas pliiĝi, tial glukozo-6-fosfato estas defosforilata kaj eniras la sangan plasmon en formo de glukozo,
3. grava metaboliga perturbo okazas - la konvertiĝo de glukozo al graso malrapidiĝas,
4. notiĝas la nekapablo de glukozo trairi ĉelajn membranojn,
5. produktado de glukozo el iuj produktoj de ne-karbonhidrata metabolo estas akcelita senprokraste.

Malordoj de karbonhidrata metabolo en diabeto mellitus estas karakterizitaj de troa formado kaj nesufiĉa uzo de glukozo fare de diversaj histoj de la korpo, rezultigante hiperglicemion.

Kiel vi scias, kun diabeto, la sukero-nivelo povas atingi kritikajn nivelojn, do estas tre grave regi ĝin per speciala aparato aŭ en oficejo de specialisto.

Difektita proteina metabolo en diabeto

Estas neniu sekreto, ke metabolaj malordoj en diabeto efikas ne nur karbonhidratoj kaj lipidoj, sed ankaŭ proteinaj metaboloj.

Kiel vi scias, akra senigo de la korpo de la hormono de la pankreato kaj difektita uzado de glukozo povas konduki al malpliigo de proteina sintezo.

Ĉi tiu malagrabla procezo ankaŭ iras kune kun la perdo de nitrogeno fare de la korpo kaj la liberigo de kalio, sekvata de la ekskrecio de jonoj kun forĵetaĵoj.

Nesufiĉa kvanto de pankreata hormono influas la funkciecon de ĉeloj, ne nur pro malobservo de proteina metabolo, sed ankaŭ pro aliaj malsanoj kaj komplikaĵoj. Inter aliaj, la manko de akvo kondukas al la nomata senhidratiĝo en la ĉeloj de la korpo.

Estas tre grave memori, ke kiam la korpo perdas akvon dum diabeto, daŭra urina eligo pliigas la verŝajnecon de grandega perdo de kalio. En ĉi tiu kazo, vi devas tuj kontakti la hospitalon por kriz-zorgado.

Kial malsukcesoj estas danĝeraj?

Se post diagnozo de paciento kun diabeto mellitus, li daŭre gvidas kutiman vivmanieron, dum konsumado de "malĝustaj" nutraĵoj, misuzas alkoholajn trinkaĵojn, fumas, kondukas neaktivan vivstilon, ne vizitas sian kuraciston kaj ne spertas ekzamenon, tiam por li pliiĝas. risko de hipogluzema komo.

Ĉi tio estas tre danĝera kondiĉo, kiu manifestiĝas per fulmrapida malkresko en glukoza koncentriĝo. Se la normala metabolo de homo regas diabeton, tiam la verŝajneco de ĉi tiu malsano estas minimuma.

Sed tamen, por minimumigi ĉiujn specojn de metabolaj malordoj en diabeto mellitus, estas nepra aliĝi al ĉiuj rekomendoj de specialistoj, kiuj rilatas al prenado de taŭgaj drogoj kaj ĉiutaga nutrado.

Rilate al la dieto, la nomata tablo numero 9 taŭgas por diabetikuloj.

Tamen ne ĉiuj momentoj en la dieto taŭgas por aparta paciento, kio ankaŭ valoras la atenton de la ĉeestanta kuracisto. Li devas ĝustigi ĝin por ĉiu paciento por eviti komplikaĵojn.

La ĉefa postulo por ellabori dieton por aparta paciento estas fokusiĝi sur la nombro de ĉiutagaj kalorioj. Tre gravas limigi vian konsumon de nutraĵoj altaj en karbonhidratoj.

Ĉi tio validas precipe por facile digesteblaj substancoj. Ĉi tiuj inkluzivas sukeron, panon, dolĉaĵoj, ĉokoladon kaj sukojn. Ankaŭ tre gravas ekskludi frititajn manĝaĵojn kaj saturitajn per malutilaj grasoj el la dieto.

Malmultaj homoj scias, ke kun diabeto, nutraĵoj kiel legomoj, blanka viando, malmulta grasa fiŝo kaj acida lakto estas permesitaj.

Rilataj filmetoj

Prelego de la kandidato de medicinaj sciencoj pri metabolaj malordoj en diabetoj:

En la ĉeesto de la malsano, vi devas atenti la staton de via propra sano kaj vivstilo, kiu povas faciligi la kurson de la malsano.

Por eviti ĉiajn danĝerajn komplikaĵojn, vi devas regule vidi vian kuraciston, kiu observas la progreson de la malsano kaj helpas ĉesi aŭ malhelpi ĝin.

Periodaj ekzamenoj, testado, nutra korekto, vizito de specialisto, kaj konservado de sana vivstilo helpos ĉesigi la malsanon.

Kun kompetenta aliro, vi povas konduki normalan plenan vivon sen limigoj, kiu ne diferencas de la vivo de tute sana homo. Se la paciento havas la duan tipon de diabeto, tiam ĉi tie vi ne povas fari sen specialaj kuraciloj, kiuj reduktas la koncentriĝon de sukero, insulino kaj certaj drogoj reduktantaj lipidojn.

Diabeta Metabolismo |

Diabeto mellitus estas kompleksa malsano de la tuta organismo, karakterizata de metabolaj malordoj, ĉefe karbonhidratoj, kaj poste ankaŭ proteinoj, grasoj, akvo kaj mineraloj.

Diabeto mellitus disvolviĝas plej ofte rezulte de insulina manko (pankreata kaj ekstrapancreata) kaj plej ofte manifestiĝas en konstanta hiperglicemio kaj glukozio, ofte polidipsia, poluria, kaj foje hiperkonemio kaj ketonuria.

Ofte, diabeto estas komplikita per diversaj patologiaj manifestiĝoj de la nerva sistemo, kardiovaskula sistemo kaj aliaj organoj.

DISKONTO DE KAJ KAJ PROTEINA ŜANĝO

Hiperlipemia, hipercolesterolemia, hiperketonemia kaj ketonuria, hiperazotemia kaj hiperazoturia. Acidosis
Malkresko en la kvanto de glicogeno en la hepato en diabeto estas akompanata de grava mobilizado de graso de deponejoj de graso, same kiel ĝia transiro al la hepato. Kune kun grasoj ankaŭ kolesterolo mobiliziĝas. Ĉi tiu transiro de grasoj kaj lipoidoj el ties deponejo al la hepato okazas tra la sangofluo kaj kaŭzas hiperlipidemion (anstataŭ 1%, 5-10-20% kutime troviĝas). Oni observas grasan hepatan enfiltriĝon. En proksima rilato kun ĝi kaj elĉerpiĝo de la hepato kun glukogeno, oni konstatas hiperketonemion (ketosis). En severaj formoj de diabeto en la sango, anstataŭ la normala kvanto da cetonaj korpoj (10 mg%), oni trovas kreskon de ilia nombro (acetoaceta kaj beta-hidroksibutria acido kaj acetono), atingante ĝis 20-40 mg% aŭ pli. Ĉi tiu hiperketonemio estas klarigita per pliigita transiro de ketonaj korpoj de la hepato al la sango, kio estas rekta sekvo de grasa hepato-infiltrado kaj ĝia glukogeno.

Estas sciate, ke korpoj cetonaj estas produktaĵo en la procezo de bruligado de grasoj, ili povas formiĝi dum la nekompleta brulado de iuj proteinoj.

Por ilia kompleta oksido al karbona dioksido kaj akvo, necesas la partopreno de karbonhidratoj kaj granda kvanto da oksigeno.

Ĉiu ero de grasa acido donas unu partiklon de acetoacetika acido (el kiu ambaŭ acetono kaj beta-hidroksibutria acido estas jam formitaj).

Iuj endokrinologoj subdividas diabeton en "insuleton" kaj "totalon", rezultante de damaĝo al la tuta pankreato. En insuleta diabeto, ekzistas nur insulina manko, kaj hiperglicemio kaj glukozio ne estas komplikitaj de hepata obezeco kaj ketozo.

En totala diabeto, kiam, krom insulina manko, alia aktiva pankreata faktoro, lipokaino (kiu estas produktita de la epitelaj ĉeloj de la malgrandaj duktoj de la glando) ne estas sekreciita, grasa enfiltriĝo disvolviĝas en la hepato, ĉar lipokaino malhelpas la amasiĝon de graso en la hepato kaj pliigas siajn oksidajn procezojn.

Krome, lipokaino ankaŭ aktivigas la lipotropan efikon (t.e., prokrastante la amasiĝon de graso en la hepato) de certaj manĝaĵoj (dometo, aveno kaj aliaj substancoj enhavantaj kazeinon, kolinon, metioninon, ktp.).

Tiel, en manko de lipocaine, grasa infiltrado disvolviĝas en la hepato.

Poste, la obezeco de la hepato, siavice, reduktas ĝiajn glicogenajn ripariĝajn funkciojn, kio kondukas al difektita sorbo de dietaj karbonhidratoj de la hepato kaj al pliigita mobilizado de graso el grasaj deponejoj.

Tial ketosis kaj malpliigo de glicogena enhavo en diabeto mellitus ne estas rekte asociitaj patogenetike kun insulina manko. Ili disvolviĝas duan fojon kun hepato damaĝo, kiu povas okazi kun manko de lipokaĉa substanco de la pankreato, same kiel kun kelkaj aliaj malsanoj.

Sub normalaj kondiĉoj, ekzistas neniuj ketonaj korpoj en la urino. Ĉi tiuj korpoj aperas en ĝi kun hiperketonemio, ĉar kun pliigo de ilia kvanto en provizora urino, ili ne tute reabsorbiĝas en la tubuloj.

En netraktita diabeto mellitus, ofte troveblas hiperazotemio, kiu estas konsekvenco de la amasiĝo en la sango de signifa kvanto da nitrogenaj malkombinaj produktoj generitaj dum la intensa rompo de proteinoj, ĉar en diabeto la proteinoj de la muskoloj moviĝas en la hepaton kaj spertas intensan konvertiĝon al karbonhidratoj. En la procezo de formado de karbonhidratoj el proteinoj, amoniako, ureo, aminoacidoj formiĝas kaj ili kaŭzas hiperazotemion, kio siavice kondukas al hiperazoturia, t.e., pliigo de la ekskrecio de nitrogenaj substancoj en la urino. Malkresko de la rezisto de la korpo al infektoj kaj malkresko de la imunaj ecoj de diabeto mellitus estas klarigita per la fakto, ke la metabolaj procezoj en ĉiuj organoj kaj histoj estas ĝenataj en la korpo de la paciento.

Krome, cetonaj korpoj ankaŭ malhelpas la funkcion de la reticuloendotelia sistemo, tiel malaltigante la defendojn de la korpo.

Al la fino, mi volas diri al vi: se vi alfrontas tiel seniluzian diagnozon kiel "diabeto", ne malesperu, ĉar hodiaŭ tradicia medicino multe progresis kompare al la 20-a jarcento, kiam diabeto estis unu el la plej danĝeraj malsanoj.

Kaj malgraŭ tio, ke eĉ hodiaŭ sciencistoj ne povis trovi kuracilon, kiu komplete trankviligas la pacienton pri diabeto plenumante la ĝustajn rekomendojn de kompetentaj specialistoj Vi povas vivi kun diabeto dum sufiĉe longa, vigla vivo. La ĉefa afero estas scii kelkajn bazajn (kaj tre gravajn!) Regulojn por kontraŭbatali diabeton.

Por lerni pli pri metodoj pri diabetokontrolo kaj kiel lerni kiel ĝuste administri la malsanon, bonvolu enskribiĝi en nia lernejo pri diabeto. Ĉi tiu lernejo de diabeto estas absolute senpaga kaj kreita specife por homoj kun diagnozo de diabeto, kiuj bezonas ne nur kompetenta konsultado pri endokrinologiistosed ankaŭ psikologia subteno.

Kredu min, ĉi tio estas tiel grava! Nur plenigu la formularon sub ĉi tiu artikolo por enskribiĝi en diabeta lernejo. Mi deziras al vi sanon!

Lasu komenton kaj ricevu donacon!

Kunhavigi kun amikoj:

Legu pli pri ĉi tiu temo:

IMPIRITA KARBOHIDRATO KAJ LIPIDA METABOLISMO EN DIABETOJ

En diabeto mellitus, la insulino-glucagona indico reduktiĝas. Ĉi tio ŝuldiĝas ne nur al malpliiĝo de sekrecio de insulino, sed ankaŭ al pliigo de sekrecio de glucagono (insulino malhelpas sekrecion de glucagono).

Rezulte, la stimulo de magazenaj procezoj malfortiĝas kaj la stimulo de mobilizado de rezervoj intensiĝas, tiel ke la hepato, muskoloj, adiposa histo, eĉ post manĝado, funkcias en postabsorba stato (vidu Fig. 2).

En ĉi tiu kazo, la produktoj de digesto, same kiel iliaj metabolitoj, anstataŭ konserviĝi en formo de glicogeno kaj grasoj, cirkulas en la sangon. Verŝajne, ĝis iu mezuro, okazas ankaŭ multekostaj ciklaj procezoj, kiel glicolizo kaj glukoneogenezo aŭ la sintezo kaj rompo de grasoj ktp.

Ĉiuj formoj de diabeto estas karakterizitaj de malpliigita glukozo-toleremo, t.e. hiperglucemio post manĝo aŭ eĉ sur malplena stomako.

La ĉefaj kaŭzoj de hiperglucoseemio:

- la konsumado de glukozo fare de muskoloj kaj adiposa histo estas limigita, ĉar forestanta insulino GLUT-4 ne estas elmontrita sur la surfaco de miocitoj kaj adipocitoj.

Tial glukozo ne estas uzata por konservado en glukogeno en muskoloj kaj en formo de grasoj en adiposa histo,

- en la hepato, glukozo ne estas uzata por konservado en glukogeno, ĉar ĉe malalta koncentriĝo de insulino kaj alta glukogeno-glukogeno-sintakso trovigxas la fosforilata neaktiva formo,

- glukozo ne estas uzata en la hepato por la sintezo de grasoj: glicolizo kaj piruvataj dehidrogenaj enzimoj estas neaktivaj kaj tial la konvertiĝo de glukozo al acetila CoA, necesa por la sintezo de grasaj acidoj, estas malhelpita.

- la vojo de glukogenogeno aktiviĝas ĉe malalta koncentriĝo de insulino kaj alta glukagono kaj sintezo de glukozo el aminoacidoj kaj glicerol.

Alia karakteriza signo de diabeto estas pliigita koncentriĝo en la sango de lipoproteinoj (ĉefe VLDL), liberaj grasaj acidoj kaj, plej grave, ketonaj korpoj. Ĉi tio estas pro la fakto, ke dietaj grasoj ne estas deponitaj en adiposa histo, ĉar cAMP-dependa adipocita lipase estas en fosforilata (aktiva) formo.

De tie la pliigita enhavo de senpagaj grasaj acidoj en la sango. La grasaj acidoj estas sorbitaj de la hepato, iuj el ili estas transformitaj en adipocitojn en triacilglicerolojn, kiuj estas sekretiĝintaj en la sangon kiel parto de VLDL.

Alia parto de la grasaj acidoj eniras la β-oksidan vojon en la hepataj mitokondrioj, kaj la rezulta acetila CoA estas uzata por sintezi cetonajn korpojn.

KOMANDAJ KONDITOJ (KAJ KOMPLIKOJ) EN DIABETOJ KAJ RISULTADO DE DISTURBANCOJ DE ŜANĜO DE GLUCOJ KAJ KAJ

En diabeto mellitus, tri ĉefaj formoj de komo estas eblaj: ketoacidotika komo kun absoluta insulina manko, hiperosmolar komo kun modera insulina manko, laktika acidosis komo kun severa hipoksio, sepsis kaj kardiovaskula ŝoko. Krome, kun insulinoterapio, eble ekzistas hipoglikemia komo asociita kun superdozo de insulino. La unuaj tri kondiĉoj povas disvolviĝi ne nur kun diabeto, sed ankaŭ sub la influo de multaj aliaj faktoroj (venena, infekta ktp.).

La tri ĉefaj formoj de komo preskaŭ neniam okazas aparte. Kutime superregas la manifestiĝoj de iu el la formoj (ofte hiperosmolar), kio donas kialon por reliefigi la ĉefajn formojn.

La ĉefa kaŭzo de ketoacidosis estas manko de insulino: dum la komo, la C-peptido kaj imunoreaktiva insulino (IRI) en la sango ne estas detektitaj. Hyperglycemia ĉiam estas observata (20-30 mmol / l, foje pli).

Acidozo en diabeta komo estas konsekvenco de amasiĝo de organikaj acidoj: korpoj cetonaj kaj ankaŭ laktato kaj piruvato.

La koncentriĝo de cetonaj korpoj atingas 2 mmol / ml (200 fojojn pli alta ol normala), ĝi pliiĝas ne nur pro sintezo en la hepato, sed ankaŭ ĉar la ekskrecio de cetonaj korpoj malpliiĝas pro oliguria kaj anuria, kio ofte okazas kun komo. Oni ĉiam observas malpliiĝon de sanga pH al 7 kaj pli malalta (normo 7.4).

Deshidratado disvolviĝas: manko de akvo povas esti ĝis 10% de la tuta korpa pezo.La kvanto de cirkuli fluido malpliiĝas je 25-30%, rezultigante malpliigon de sangopremo.

Oksigeno kaj energia malsato de la miokardio, malpliigo de sango-volumo kondukas al kardiovaskula malsukceso. Ebla pliigita sango-koaguliĝo, miokardia infarkto, parenchimaj koratakoj, streko, ekstercentra trombozo.

Diabeta komo disvolviĝas malrapide dum pluraj tagoj, kelkfoje ĝi povas okazi en kelkaj horoj.

Estas naŭzo, vomado, vizaĝaj ecoj akriĝas, okuloj falas, indiferenteco al la medio pligrandiĝas, letargio, kio transformiĝas en profundan komon (tute malŝaltas konscion, mankon de refleksoj, muskolan atonion, ktp). En la ĉambro, kie estas la paciento, oni sentas la odoron de acetono.

La sangopremo reduktiĝas, preskaŭ ĉiam oni observas oligurion aŭ anurion.

Diabeta komo postulas tuj fari la jenajn mezurojn: 1) elimini mankon de insulino administrante insulinon en dozoj, kiuj certigas laŭgradan malpliiĝon de la glukoza koncentriĝo en la sango ĝis nivelo proksima al normala, 2) rehidratadon de la korpo per injektado de fluido, 3) restarigon de normala salo-kunmetaĵo kaj pH de likvaĵoj organismo per enkonduko de taŭgaj salaj solvoj; 4) restarigo de glicogenaj rezervoj en la korpo.

La manifestoj de komo estas kutime forigitaj en 2-3 tagoj per kontinua kuracado, kaj kuracado en la komencaj horoj estas kerna por la paciento.

Antaŭ la disvolviĝo de diabetaj insulinaj kuracadoj, pacientoj mortis baldaŭ post la komenco de la malsano pro diabeta komo. Tamen nuntempe oni ofte rimarkas komon.

Precipe, la unua manifestiĝo de la malsano en 15-30% de kazoj estas akompanata de ketoacidosis kaj komo. La morteco de diabeta komo restas alta - de 1 al 30%.

La ĉefa kaŭzo de morto por pacientoj kun diabeto estas malfruaj komplikaĵoj.

PROTEINA GLYOSOSLADO ESTAS Unu el la ĉefaj razonoj por malfruaj komplikoj de sukerkatenoj.

La malfruaj komplikaĵoj de diabeto estas ĉefe asociitaj kun damaĝo al sangaj glasoj (diabetaj angiopatioj). La ĉefa mekanismo de difekto de histoj - glukozo (glukoksilado) de proteinoj - estas ne-enzimata reago de glukozo kun liberaj amino-grupoj de proteina molekulo (Lys, Arg, N-fina fina aminoacido):

Komence, malstabila aldimina fragmento formiĝas, kiu povas igi kelkajn aliajn, pli stabilajn komponaĵojn ("fruaj glicosilaj produktoj"). Oni komprenas, ke proteinoj funkcias difektite rezulte de ŝanĝo en la ŝarĝo de la proteina molekulo, ĝia konformiĝo aŭ blokado de la aktiva centro.

Glycosylation estas malrapida reago; nur malgrandaj kvantoj da glicosilataj proteinoj troviĝas en la histoj de sanaj homoj. Kun hiperglicemio, la reago estas signife akcelita. Ekzemple, en pacientoj kun diabeto en stato de hiperglucemio, la enhavo de unu el la glukozilaj hemoglobinoj - HbAlc - pliiĝas je 2-3 fojoj ene de 2-3 semajnoj.

La grado de glicosilado de malsamaj proteinoj ne samas, ĝi plejparte dependas de la indico de renovigo de ĉi tiu proteino. En malrapide interŝanĝi proteinojn, pli modifitaj amino-grupoj akumuliĝas.

Krome, pliaj ŝanĝoj en karbonhidrataj restaĵoj okazas en tiaj proteinoj: struktura reordigo, oksidigaj transformoj, kio rezultigas formadon de diversaj "malfruaj glicosilaj produktoj" (PPGoj), ofte brunaj, fluoreskaj, kaj iuj el ili havas altan reaktivecon kaj kapablon aldone damaĝi. proteinoj, inkluzive de formado de interligado inter proteinoj-molekuloj. Malrapide interŝanĝantaj proteinoj inkluzivas multajn proteinojn de konekteblaj histaj formacioj, intercelula matrico, bazaj membranoj.Krome, la proteinoj de ĉi tiuj strukturoj estas en rekta kontakto kun la intercelula fluido, en kiu la koncentriĝo en glukozo estas la sama kiel en la sango (en ĉeloj ĝi estas kutime multe pli malalta rezulte de la uzo de glukozo en metabolaj procezoj). En ĉi tiuj strukturoj, BCP-oj akumuliĝas kun la aĝo, kaj amasiĝo multe akceliĝas en diabeto mellitus.

BCP-proteinoj povas esti hidroligitaj per makrofagoj (kun partopreno de BCP-riceviloj) aŭ intercelulaj proteolitikaj sistemoj kun formado de BCP-peptidoj, ofte kun longeco de ĉirkaŭ 30 aminoacidaj restaĵoj. BCP-proteinoj, precipe tiuj rezultantaj el ilia hidrolizo, BCP-peptidoj eniras la sangon.

La koncentriĝo de PPG-peptidoj en la sango pliiĝas akre kun rena malsukceso de diversaj originoj, inkluzive de diabetika nefropatio.

Ĉi tio estas pro la fakto, ke la elimino de PPG-peptidoj okazas per partopreno de la renoj: PPG-peptidoj estas filtritaj en glomeruloj, reabsorbitaj de proksimaj tubaj ĉeloj kaj kataboligitaj en la lisosomojn de ĉi tiuj ĉeloj.

En eksperimentoj sur ratoj, estis montrite, ke la enkonduko de PPG-proteinoj en la sangon kondukas al la kovalenta ligado de ĉi tiuj proteinoj al intercelulaj matricaj proteinoj en multaj histoj kaj al la apero de strukturaj kaj funkciaj malordoj similaj al tiuj trovitaj en diabeto mellitus.

BCP-oj montras diversan biologian aktivecon: ili pliigas la permeablon de endoteliaj ĉeloj, ligas al riceviloj de makrofagoj, endoteliaj kaj mesangiaj ĉeloj, aktivigas makrofagojn por sekreti citokinojn (receptora vojo), malhelpi la formadon de NO kaj malhelpi vaskan ekspansion, kaj pliigas LDL-oksidadon. En la sango de pacientoj kun diabeto, oni detektas antikorpojn kontraŭ PPG-peptidoj.

Kaŭzoj kaj mekanismo de lipidaj metabolaj malordoj

Diabeto mellitus (DM) estas malsano, kiam la pankreato ne kapablas sorbi, prilabori kaj utiligi glukozon en la korpo, tio estas, ke la insulina regulado de ĉelaj funkcioj malordiĝas. Pro la malsano, homoj kun diabeto disvolvas diversajn metabolajn malordojn, kio siavice kondukas al diversaj patologioj kaj pliigita risko de morto. Unu el la plej signifaj malordoj estas netaŭga lipida metabolo (dislipidemio), kiu laŭ statistiko estas diagnozita en 50-90% de homoj kun diabeto.

Lipidoj estas grasoj, kiuj estas produktitaj en la hepato kaj ankaŭ eniras la korpon kun manĝaĵoj. Ĉar lipidoj estas grasaj devenoj, tio signifas, ke ili estas ekstreme malbone solveblaj en akvo kaj, sekve, en sango.

En sana persono, hepaj ĉeloj prenas glukozon sen interfero. Malobservo de la produktado de insulino provokas malrapidiĝon en la produktado de heksokinase (enzimo por la oksidado de glukozo), kiu malhelpas la absorbadon de suker-molekuloj. De manko de insulino, provokita de malĝusta biosintezo de enzimoj, malhelpas proteina metabolo, kiu kaŭzas interrompojn en la procezoj de grasa rompo (akcelita grasa rompo).

Ankaŭ kun malkresko en la produktado de grasaj acidoj kaj triacilgliceroloj, la nivelo de cetonaj korpoj pliigas. En pacientoj kun diabeto 1-a tipo (dependas de insulino - la pankreato ne produktas aŭ sintezas insulinon en nesufiĉaj kvantoj), dislipidemio estas malpli ofta kaj malpli prononcita ol ĉe pacientoj kun diabeto2-a tipo (insulin-rezistema - insulino estas produktita en sufiĉaj aŭ pliigitaj volumoj, sed korpaj histoj restas nesentemaj al la hormono).

Kio estas lipidoj kaj lipidaj metaboloj, priskribitaj en ĉi tiu video:

Kio estas la danĝero de lipidaj malordoj en diabeto?

Neĝusta lipida sintezo en diabeto kaŭzas la sekvajn patologiajn kondiĉojn:

• ketosis kaj grasa hepato,
• plialtiĝon de la volumeno de la splito,
• pliiĝo en sanga kolesterolo,
• malsano de kalkŝtono
• obezeco
• misfunkcia rena funkcio,
• alta sangopremo
• la apero de fokusaj haŭtaj lezoj en la okulo kaj tendono,
• manko de rezisto al infektaj malsanoj,
• furunculosis,
• aterosklerozo
• atrofio de la optikaj nervoj,
• maljuniĝanta aĝo de la kornea.

Tipoj de lipidaj metabolaj malordoj

La jenaj specoj de lipidaj metabolaj malordoj distingiĝas:

• primara (kongresa) - genetika difekto estiĝinta pro mutacio aŭ hereda transdono de unu el la gepatroj,
• malĉefa - okazas kiel rezulto de aliaj malsanoj,
• nutra - okazas kun netaŭga vivstilo (problemoj pri esti troa pezo, manĝi multajn grasojn, mankon de taŭga nutrado, alkohola misuzo, fumado, senaktiva vivstilo).

Diagnozoj

Pro tio ke dislipidemio estas karakterizita de pliigita enhavo de trigliceridoj kaj kolesterolo en la sango, la endokrinologo preskribas specialajn laboratoriotestojn, kiuj montras bildon de difektita sorbo kaj sintezo de grasoj.

Unu el la necesaj ekzamenoj estas lipida profilo, kiu inkluzivas 4 ĉefajn indikilojn, kiujn kuracistoj fidas por plia kuracado (totala kolesterolo (OXC), "bona" ​​kolesterolo (HDL), "malbona" ​​kolesterolo (LDL), trigliceridoj).

La kribrado de sangaj lipidoj ĉe plenkreskaj diabetaj pacientoj okazas unufoje jare. Por ekskludi la evoluon de patologioj de la kardiovaskula sistemo, oni rekomendas konsulti kardiologon kaj, se necese, fari plian ekzamenon.

Memoru, ke lipid-ekvilibro estas kondiĉita de konstanta monitorado.

Traktado kaj antaŭzorgo

Por minimumigi la lipidajn metabolajn malordojn en diabeto mellitus, estas nepra konformi ĉiujn rekomendojn de la ĉeestanta endokrinologo. Ĉi tiuj mezuroj ankaŭ estas bona antaŭzorgo de lipidaj malordoj en diabeto.

Kun ĉi tiu malsano, lipida metabolo estas submetita al tuja korekto. La efiko celas:

• ŝanĝo en la vivstilo de la paciento,
• dieta terapio
• prenante medikamentojn.

Vivstilo & Nutrado

Vivstilaj ŝanĝoj inkluzivas:

• dieto kiu devus inkluzivi manĝaĵon facile digesteblan (endokrinologoj konsilas konservi taglibron kie la paciento registras la kvanton de manĝaĵoj manĝitaj kaj trinkitaj ĉiutage),
• forlasi alkoholon kaj fumadon,
• redukto de pezo de la paciento,
• Ekzerca terapio
• normaligo de la psikoemocia stato.

Dieto estas la unua kaj plej grava kondiĉo en kuracado de iu ajn tipo de diabeto.

Antaŭ ĉio, karbonhidratoj estas limigitaj al 50-60% de la tuta kaloria enhavo de ĉiuj manĝaĵoj. Produktoj enhavantaj digesteblajn karbonhidratojn estas preskaŭ forigitaj de la dieto. Ili estas anstataŭigitaj per legomoj, cerealoj, nigra pano, terpomoj kaj aliaj, kies kvanto estas determinita de la kuracisto.

Estas neakcepteble ekskludi tute grasojn el la dieto, sed ili ne devas superi 25% de la tuta kaloria enhavo de manĝaĵoj. Vi devas elekti produktojn, kiuj inkluzivas nesaturitajn grasojn: lino kaj sunfloro, semoj, faboj, nuksoj, avokado, salmo, salmo, salikoko. Dum pligravigado de la malsano, oni rekomendas tute forlasi buteron.

Proteinoj reprezentas ĉirkaŭ 20% de la kaloria enhavo de manĝaĵoj. En ĉiu kazo, konsideru la trajtojn de la kurso de la malsano, la korpa pezo de la paciento, la ĉeeston aŭ foreston de obezeco, la naturon de la aktiveco (energiaj kostoj).

Adekvata vitaminigo de la dieto estas necesa, precipe grupa B-vitaminoj kaj vitamino C. Frakcia nutrado: matenmanĝo reprezentas 25% de la ĉiutaga kaloria enhavo, por la dua matenmanĝo - 10%, por tagmanĝo - 35%, por posttagmeza teo - 10%, kaj por vespermanĝo - 20%. Por pacientoj kun diabeto mellitus, la manĝa industrio produktas specialajn produktojn, kiuj ne enhavas facile digesteblajn karbonhidratojn: diabetaj dolĉaĵoj, pano, kuketoj, kolbasoj, ktp.

Laŭ la rekomendo de kuracisto, estas rekomendinde trakti ĉe la feriejoj, kaj ankaŭ fizikan terapion, inkluzive de matenaj ekzercoj, marŝado, dositaj fizikaj ekzercoj, jogo, naĝado, kun laŭgrada kresko de streĉado.

La plej bona tempo por fizika edukado estas 1-2 horoj post manĝo, kiam la nivelo de glukozo en la sango altiĝas.

Por atingi terapian efikon, fizika agado devas esti ĉiutaga, ne laciga kaj devas esti planita je iuj horoj.

Kun la neefikeco de dieta terapio kaj vivstila korekto, drogterapio ligas. La atenta kuracisto preskribas la drogojn necesajn por malaltigi kolesterolon en la korpo. Baza terapio povas esti kompletigita per biologie aktivaj enhavantaj taurinoj, kiuj influas favore la normaligon de lipidaj kaj karbonhidrataj metaboloj kaj la traktadon de diabeto mellitus ĝenerale.

Oni devas rimarki, ke la uzo de lipid-reduktantaj drogoj en neniu kazo ne signifas la forlason de ne-drog-terapio. Male, iu ajn terapio efektiviĝos, se ĝi estos sekvata. Ĉar spertuloj asertas, ke diabeto, precipe tipo 2, estas vivmalsano.

Hodiaŭ ekzistas pluraj ĉefaj klasoj de drogoj: satino (Atorvastatino, Pravastatino, Rosuvastatino, ktp.), Antioksidantoj, nikotinika acido kaj ĝiaj derivaĵoj, sekvantoj, fibratoj. Ili malsamas laŭ mekanismoj de agado, efikeco, kromefikoj, kontraŭindikoj por malsamaj specoj de dislipemio.

La ĉefaj grupoj de drogoj uzataj por trakti lipidajn metabolajn malordojn:

Populara medicino

Krome, terapio kun popolaj kuraciloj estas permesata, sed nur post antaŭa konsultado kun la ĉeestanta kuracisto.

Kuracherbaj preparoj konsumeblas tre longe. La toksomanio al ili praktike ne okazas. La kurso de kuracado tamen ne devas superi 20-25 tagojn, tiam vi devas fari paŭzojn. Kaj ankaŭ kombini diversajn herbajn kuracilojn. Kuracado devas komenciĝi per malgrandaj dozoj.

Inter la plej efikaj kaj popularaj iloj estas la jenaj:

Stevia - natura dolĉigilo de ne-karbonhidrata origino. Ĝi inkluzivas glicozidojn, vitaminojn A, C, E, B-grupojn, antioksidantojn, mineralojn (fosforo, kalio, magnezio, zinko, kupro, kromio, seleno, ktp.) Klinikaj studoj montras, ke stevia normaligas bone sango-sukero. . Por tio, ĝi estas utila en metabolaj malordoj en pacientoj kun diabeto mellitus. Eĉ dum longedaŭra uzo, stevia estas sendanĝera dolĉigilo. Lastatempaj studoj montras, ke dum prenado de stevia estas malpliigo de la koncentriĝo de glukozo en la sango, la muroj de la vazoj fortiĝas.

En Ĉinio, ĉe la Monda Simpozio, kiu diskutis la problemojn de longeco kaj diabeto, oni anoncis, ke Stevia estas konsiderata kiel unu el la plej gravaj drogoj.

Atentu - ĉi tiu planto estas venena.Por interna uzo, ĝi estas prenita aŭ kiel parto de kuracaj teoj, aŭ en tablojdoj.

Iuj ekzemploj de kotizoj uzataj en terapio por difektita lipida metabolo en diabeto mellitus:

Droga stabiligo de lipida metabolo ĉe diabeto efektiviĝas nur se dieta terapio kaj vivstila korektado ne alportis la taŭgan rezulton. Tamen, ĝi estas kompletigita per biologie aktivaj aldonaĵoj kun alta enhavo en taurino, kiu favore influas la dinamikon de traktado kun diabeto mellitus.