Simptomoj de Diabeto

Diabeta amiotrofio estas muskola malforto, kiu kondukas al damaĝo en la nervaj finaĵoj de la spina ŝnuro. En ĉi tiu kazo, la paciento komencas akrajn doloroj en la kruroj, kiuj ne estas forigitaj de la kutimaj analpolikoj, unu limo malpliiĝas en volumo. Povas esti malfacile por kuracistoj fari ĝustan diagnozon, ĉar patologio okazas nur en 1% de pacientoj kun diabeto mellitus, kaj ĝiaj simptomoj similas al ŝvelaĵo, osteohondrosis kaj aliaj.

Legu ĉi tiun artikolon

Artikoloj pri medicinaj fakuloj

Simptomoj de diabeto aperas en du manieroj. Ĉi tio estas pro akra aŭ kronika insulina manko, kiu siavice povas esti absoluta aŭ relativa. Akra insulina manko kaŭzas staton de malkompenso de karbonhidratoj kaj aliaj specoj de metabolo, akompanata de klinike signifa hiperglicemio, glukoksio, poliuria, polidipsio, pezoperdo pro hiperfagio, ketoacidozo, ĝis diabeta komo. Kronika insulina manko en ĉeesto de subkompensita kaj periode kompensita diabeto mellitus estas akompanata de klinikaj manifestoj karakterizitaj kiel "malfrua diabeta sindromo" (diabeta retino-, neŭro- kaj nefropatio), kiuj baziĝas sur diabetaj mikrogiopatioj kaj metabolaj malordoj tipaj de la kronika kurso de la malsano. .

La mekanismo por disvolviĝo de klinikaj manifestoj de akra insulina manko inkluzivas malordojn de karbonhidrata, proteina kaj grasa metabolo, kiuj kaŭzas hiperglicemion, hiperaminocidemion, hiperlipidemion kaj ketoacidoson. La manko de insulino stimulas glukogenogenezon kaj glicogenolizon, kaj ankaŭ inhibicias hepaton glicogenesis. Manĝaĵaj karbonhidratoj (glukozo), en plej malgranda mezuro ol en sanaj, estas metaboligitaj en la hepato kaj insulino-dependaj histoj. Stimulado de glukogenozo per glucagono (kun manko de insulino) kondukas al uzo de aminoacidoj (alanino) por la sintezo de glukozo en la hepato. La fonto de aminoacidoj estas histo-proteino sub plibonigita kadukiĝo. Ĉar la aminoacida alanino estas uzata en la procezo de gluconeogenezo, la enhavo de branĉaj ĉinaj aminoacidoj (valino, leucino, izoleucino) en la sango pliiĝas, ankaŭ la uzado de muskola histo por proteina sintezo. Tiel, pacientoj disvolvas hiperglicemion kaj aminocidemion. La pliigita konsumo de histo-proteino kaj aminoacidoj estas akompanata de negativa bilanco de nitrogeno kaj estas unu el la kialoj por perdi pezon en pacientoj, kaj grava hiperglicemio estas kaŭzita de glukozosuro kaj poliuria (rezulte de osmotika diuresis). Perdo de fluido en la urino, kiu povas atingi 3-6 l / tagon, kaŭzas intraĉelan senhidratiĝon kaj polidipsion. Kun malpliiĝo de la intravaskula sango, la sangopremo malpliigas kaj la hematokrito pliiĝas. Sub kondiĉoj de insulina manko, la ĉefaj energiaj substratoj de muskola histo estas senpagaj grasaj acidoj, kiuj formiĝas en adiposa histo rezulte de pliigita lipolizo - hidrolizo de trigliceridoj (TG). Ĝia stimulo rezulte de la aktivigo de hormon-sentema lipase kaŭzas pliigitan konsumon de FFA kaj glicerolo en la sangofluon kaj hepaton. La unuaj, oksidigitaj en la hepato, servas kiel fonto de ketonaj korpoj (beta-hidroksibutirikaj kaj acetoacetaj acidoj, acetono), kiuj akumuliĝas en la sango (parte utiligata de la muskoloj kaj ĉeloj de la centra nerva sistemo), kontribuante al ketoacidosis, malpliigo de pH kaj histo-hipoksio.Parte FFA-oj en la hepato estas uzataj por la sintezo de TG-oj, kiuj kaŭzas grasan infiltradon de la hepato, kaj ankaŭ eniras la sangofluon, kio klarigas la hipergliceridemion ofte observatan ĉe pacientoj kaj pliigon de FFA (hiperlipidemia).

La progresado kaj kresko de ketoacidosis pliigas histo-dehidratadon, hipovolemion, sangan koncentriĝon kun tendenco al disvolviĝo de disvastigita intravaskula koagula sindromo, malbona sango-provizo, hipoksio kaj cerba kortema edemo, kaj disvolviĝo de diabeta komo. Akuta malpliiĝo de la rena sango-fluo povas kaŭzi nekroson de la renaj tuboj kaj neinversigebla anuria.

Ecoj de la kurso de diabeto mellitus, same kiel ĝiaj klinikaj manifestiĝoj, plejparte dependas de ĝia tipo.

Tipo diabeto, kiel regulo, manifestiĝas per severaj klinikaj simptomoj, reflektantaj la karakterizan mankon de insulino en la korpo. La apero de la malsano estas karakterizita de signifaj metabolaj malordoj, kiuj kaŭzas klinikajn manifestojn de malkompenso de diabeto mellitus (polidipsio, poliuria, malplipeziĝo, ketoacidosis), kiuj disvolviĝas dum pluraj monatoj aŭ tagoj. Ofte la malsano unue manifestiĝas per diabeta komo aŭ severa acidosis. Post farado de terapiaj mezuroj, inkluzive de la granda plimulto de kazoj, insulinoterapio kaj kompensado de diabeto, oni observas plibonigon de la kurso de la malsano. Do, ĉe pacientoj, eĉ post suferi diabetan komon, la ĉiutaga bezono de insulino iom post iom malpliiĝas, kelkfoje eĉ ĝis ĝi estas nuligita tute. En multaj pacientoj, oni observas kreskon de la tolerado al glukozo, kiu kondukas al la ebleco ĉesigi insulinoterapion post la forigo de la prononcitaj metabolaj malordoj karakterizaj de la komenca periodo de la malsano. La literaturo priskribas sufiĉe oftajn kazojn de provizora resaniĝo de tiaj pacientoj. Tamen post kelkaj monatoj, kaj kelkfoje post 2-3 jaroj, la malsano resaniĝis (precipe kontraŭ la fono de virusa infekto), kaj insulinoterapio fariĝis necesa dum la tuta vivo. Ĉi tiu ŝablono estas jam delonge rimarkita en eksterlanda literaturo nomata "mielo de diabetoj", kiam estas remeto de la malsano kaj foresto de la bezono de insulinoterapio. Ĝia daŭro dependas de du faktoroj: la grado de damaĝo al la beta-ĉeloj de la pankreato kaj ĝia kapablo regeneriĝi. Depende de la superregado de unu el ĉi tiuj faktoroj, la malsano povas tuj supozi la naturon de klinika diabeto aŭ okazos remitado. La daŭro de remisado estas aldone influita de tiaj eksteraj faktoroj kiel la ofteco kaj severeco de koncomitantaj viralaj infektoj. Ni observis pacientojn, en kiuj la daŭro de pardono atingis 2-3 jarojn en la fono de la foresto de viraj kaj interkuraj infektoj. Plie, ne nur la glicemia profilo, sed ankaŭ la indikoj pri glucemia toleremo (GTT) en pacientoj ne reprezentis deviojn de la normo. Oni devas rimarki, ke en kelkaj verkoj, kazoj de spontanea forĵeto de diabeto estis rigarditaj kiel rezulto de la terapia efiko de sulfa drogoj malaltigantaj drogojn aŭ biguanidojn, dum aliaj aŭtoroj atribuis ĉi tiun efikon al dietoterapio.

Post la ekesto de konstanta klinika diabeto, la malsano karakterizas malmultan bezonon de insulino, kiu pliiĝas dum 1-2 jaroj kaj restas stabila. La klinika kurso estonte dependas de la postrestanta sekrecio de insulino, kiu povas varii signife en la subnormalaj valoroj de la C-peptido. Kun tre malalta postrestanta sekrecio de endogena insulino, oni observas laboregan kurson de diabeto kun inklino al hipogluzemio kaj ketoacidosis, pro la alta dependeco de metabolaj procezoj de administrita insulino, naturo de nutrado, streĉaj kaj aliaj situacioj.Pli alta postrestanta insulina sekrecio havigas pli stabilan kurson de diabeto kaj malpli altan bezonon de ekzogena insulino (en foresto de insulina rezisto).

Kelkfoje diabeto mellitus de tipo I estas kombinita kun aŭtoimunaj endokrinaj kaj ne-endokrinaj malsanoj, kio estas unu el la manifestiĝoj de aŭtoimuna polendokrina sindromo. Pro tio ke autoinmuna polendokrina sindromo povas inkluzivi damaĝon al la suprena cortico, kun malpliigo de la sangopremo, necesas klarigi ilian funkcian staton por fari adekvatajn mezurojn.

Dum la daŭro de la malsano pliiĝas (post 10-20 jaroj), klinikaj manifestoj de malfrua diabeta sindromo aperas en formo de retino- kaj nefropatio, kiuj progresas pli malrapide kun bonaj kompensoj por diabeto. La ĉefa kaŭzo de morto estas rena malsukceso kaj, pli malofte, komplikaĵoj de aterosklerozo.

Koncerne severecon, tipo I-diabeto dividiĝas al moderaj kaj severaj formoj. La modera severeco estas karakterizita per la bezono de insulina anstataŭa terapio (sendepende de la dozo) por nekomplika diabeto mellitus aŭ la ĉeesto de retinopatio de I, II-stadioj, nefropatio de I-stadio, ekstercentra neuropatio sen severa doloro kaj trofaj ulceroj. Ĝis severa malsano, diabeto kun insulino-manko kombina kun retinopatio de la II kaj III-stadioj aŭ nefropatio de la II kaj III-etapoj, ekstercentra neuropatio kun severa doloro aŭ trofaj ulceroj, neŭrodastrofa blindeco, malfacile traktebla, encefalopatio, severaj manifestoj de aŭtonomia neuropatio, deklivo, komo, laborema kurso de la malsano. En la ĉeesto de listigitaj manifestoj de mikrogigiopatio, oni ne konsideras la bezonon de insulino kaj glicemio.

La klinika kurso de diabeto mellitus de tipo II (ne-dependanta de insulino) estas karakterizita de ĝia laŭgrada komenco, sen signoj de malkompenso. Pacientoj ofte turnas sin al dermatologo, ginekologo, neuropatologo pri fungaj malsanoj, furunculosis, epidermofitosis, prurito en la vagino, kruro-doloro, parodontala malsano kaj vida difekto. Kiam oni ekzamenas tiajn pacientojn, diabeto estas detektita. Ofte por la unua fojo, diagnozo de diabeto fariĝas dum miokardia infarkto aŭ apopleksio. Foje la malsano debutas kun hiperosmolar komo. Pro la ekapero de la malsano neperceptebla ĉe la plej multaj pacientoj, la determino de ĝia daŭro estas tre malfacila. Ĉi tio, eble, klarigas la relative rapidan (post 5-8 jaroj) apero de klinikaj signoj de retinopatio aŭ ĝia detekto eĉ dum la komenca diagnozo de diabeto. La kurso de diabeto de tipo II estas stabila, sen inklino al ketoacidosi kaj hipogluzemaj kondiĉoj kontraŭ la fono de uzado nur de dieto aŭ en kombinaĵo kun parolaj drogoj reduktantaj sukeron. Ĉar diabeto de ĉi tiu tipo kutime disvolviĝas en pacientoj pli ol 40-jaraj, oni observas ĝian oftan kombinaĵon kun aterosklerozo, kiu havas tendencon progresi rapide pro la ĉeesto de risko-faktoroj en la formo de hiperinsulinemio kaj hipertensio. Komplikaĵoj de aterosklerozo plej ofte kaŭzas morton en ĉi tiu kategorio de pacientoj kun diabeto mellitus. Diabeta nefropatio disvolviĝas multe malpli ofte ol ĉe pacientoj kun tipo I diabeto.

Diabeto mellitus de tipo II laŭ severeco estas dividita en 3 formojn: milda, modera kaj severa. La milda formo karakterizas per la kapablo kompensi nur diabeton. Verŝajne ĝia kombino kun retinopatio de etapo, nefropatio de etapo, neuropatio transitoria. Por modera diabeto, la kompenso por la malsano kun parolaj reduktantaj sukero-medikamentoj estas tipa.Eble kombinaĵo kun retinopatio de etapoj I kaj II, nefropatio de stadio I, traira neuropatio. En severaj kazoj, kompenso por la malsano atingiĝas per reduktado de sukero aŭ perioda administrado de insulino. En ĉi tiu stadio, retinopatioj de etapo III, nefropatio de etapo II kaj III, severaj manifestoj de ekstercentra aŭ aŭtonomia neuropatio, encefalopatio estas rimarkitaj. Foje, severa formo de diabeto estas diagnozita en pacientoj kompensitaj per dieto, en la ĉeesto de ĉi-supraj manifestiĝoj de mikroangiopatio kaj neuropatio.

Diabeta neuropatio estas karakteriza klinika manifestiĝo de diabeto mellita, observita en 12-70% de pacientoj. Ĝia ofteco inter pacientoj signife pliiĝas post 5 jaroj aŭ pli de la ekzisto de diabeto mellitus sendepende de ĝia tipo. Tamen, la korelacio de neuropatio kun la daŭro de diabeto ne estas absoluta, tial ekzistas la opinio, ke la naturo de kompenso por diabeto mellitus estas pli influita de la ofteco de neuropatio, sendepende de ĝia severeco kaj daŭro. La manko de klaraj datumoj en la literaturo pri la prevalenco de diabeta neuropatio estas plejparte pro nesufiĉa informo pri ĝiaj subklinikaj manifestiĝoj. Diabeta neuropatio inkluzivas plurajn klinikajn sindromojn: radiculopatio, mononeuropatio, polineuropatio, amiotrofio, aŭtonomia (aŭtonoma) neuropatio kaj encefalopatio.

Radiculopatio estas sufiĉe malofta formo de somata ekstercentra neuropatio, kiu estas karakterizita de akraj pafantaj doloroj ene de la sama dermatomo. Ĉi tiu patologio baziĝas sur la demielinigo de la aksaj cilindroj en la postaj radikoj kaj kolonoj de la spina ŝnuro, kiu estas akompanata de malobservo de profunda muskola sentiveco, malapero de tendonaj refleksoj, ataxia kaj malstabileco en la pozicio de Romberg. En iuj kazoj, la klinika bildo de radiculopatio povas esti kombinita kun neegalaj pupiloj, konsiderataj kiel diabetaj pseŭdotaboj. Diabeta radiculopatio devas diferenci de osteokondrosis kaj deformanta spondilozo de la spino.

Mononeuropatio estas la rezulto de damaĝo al individuaj ekstercentraj nervoj, inkluzive de kraniaj nervoj. Karakterizas spontaneaj doloroj, paroj, sentivecaj malordoj, malkresko kaj perdo de tendonaj refleksoj en la areo de la tuŝita nervo. La patologia procezo povas damaĝi la nervajn trunkojn de III, V, VI-VIII paroj de kraniaj nervoj. Signife pli ofte ol aliaj, paroj III kaj VI estas tuŝitaj: proksimume 1% de pacientoj kun diabeto mellitus havas ekstraokulan muskolan paralizon, kiu estas kombinita kun doloro en la supra parto de la kapo, diplopio kaj ptosis. La malvenko de la trigemina nervo (V-paro) manifestiĝas per atakoj de intensa doloro en unu duono de la vizaĝo. Patologio de la vizaĝa nervo (VII-paro) estas karakterizita de unuflanka parizo de la vizaĝaj muskoloj, kaj VIII-paro - aŭdita perdo. Mononeuropatio estas detektita ambaŭ sur la fono de longe ekzistanta diabeto mellitus kaj difektita glukoza toleremo.

Polineuropatio estas la plej ofta formo de somata ekstercentra diabeta neiroopatio, kiu estas karakterizita de distalaj, simetriaj kaj ĉefe sentemaj malordoj. Ĉi-lastaj estas observitaj en formo de "sindromo de ŝtrumpetoj kaj gantoj", kaj multe pli frue kaj pli peza ĉi tiu patologio aperas sur la kruroj. Karakteriza malpliiĝo de vibra, táctil, doloro kaj temperaturo sento, malkresko kaj perdo de Aillesilo kaj genuo refleksoj. La malvenko de la supraj ekstremaĵoj estas malpli ofta kaj korelacias kun la daŭro de diabeto. Subjektaj sentoj en formo de parestesia kaj intensa nokta doloro povas antaŭi la aperon de objektivaj signoj de neŭrologiaj malordoj.Severa doloro kaj hiperalgezio, pligravigitaj nokte, kaŭzas sendormecon, deprimon, perdon de apetito, kaj en severaj kazoj, gravan malpliiĝon de korpa pezo. En 1974, M. Ellenberg priskribis "diabetan polineuropatian kacheksion." Ĉi tiu sindromo disvolviĝas ĉefe ĉe maljunaj viroj kaj estas kombinita kun intensa doloro kun anoreksio kaj perdo de pezo, atingante 60% de la tuta korpa pezo. Neniu korelacio kun la severeco kaj tipo de diabeto estis rimarkita. Simila kazo de la malsano ĉe maljunulino kun diabeto de tipo II estis publikigita en hejma literaturo. Distal polineuropatio ofte kaŭzas trofajn malordojn en formo de hiperhidrosis aŭ anhidrosis, maldikiĝon de la haŭto, hara perdo kaj multe malpli da trofaj ulceroj, ĉefe ĉe la piedoj (neŭrotrofaj ulceroj). Ilia karakteriza trajto estas konservado de arteria sangofluo en la vazoj de la subaj ekstremaĵoj. Klinikaj manifestiĝoj de diabetika somata distala neuropatio estas kutime renversitaj sub la influo de kuracado por periodoj, kiuj iras de pluraj monatoj ĝis 1 jaro.

Neuroartropatio estas sufiĉe malofta komplikaĵo de obstrukcia polineuropatio kaj karakterizas sin per progresiva detruo de unu aŭ pluraj artikoj de la piedo ("diabeta piedo"). Ĉi tiu sindromo estis unuafoje priskribita en 1868 de la franca neuropatologo Charcot en paciento kun tercia sifiliso. Ĉi tiu komplikaĵo estas observata en multaj kondiĉoj, sed plej ofte ĉe pacientoj kun diabeto mellitus. La prevalenco de neuropatio estas proksimume 1 kazo po 680-1000 pacientoj. Signife pli ofte, la sindromo de "diabeta piedo" disvolviĝas sur la fono de longdaŭraj (pli ol 15-jaraj) ekzistanta diabeto mellitus kaj ĉefe en maljunuloj. 60% de pacientoj havas lesion de la tarsaj kaj tarsal-metatarsaj artikoj, 30% de la metatarsofangaj artikoj, kaj 10% de la maleoloj. Plejofte la procezo estas unudirekta kaj nur en 20% de pacientoj ĝi estas bilaterala. Ŝvelaĵo, hiperemio de la areo de la respondaj artikoj, deformado de la piedo, maleolo-artiko, trofaj ulceroj de la plando aperas sen manko de praktike dolora sindromo. La identigo de la klinika bildo de la malsano ofte estas antaŭita de vundo, streĉado de la tendenoj, formado de kornoj kun posta ulcerado en 4-6 semajnoj, kaj frakturo de la malsupera triono de la malsupra kruro kun maleola artiko-damaĝo. Amasa osto-detruo per sekrestado kaj resorbado de osta histo, malglata malobservo de la artikaj surfacoj kaj periartikulaj hipertrofaj ŝanĝoj en la molaj histoj, subkondra sklerozo, formado de osteofitoj kaj intraartiklaj frakturoj estas rivelitaj radiologie. Ofte esprimita radiologia detrua procezo ne estas akompanata de klinikaj simptomoj. En la patogenezo de neŭroartropatio ĉe maljunuloj, krom polineuropatio, intervenas la faktoro de iskemio, pro damaĝo al la mikrovaskulado kaj ĉefaj vazoj. Aliĝi al la infekto povas esti akompanata de flegmo kaj osteomielito.

, , , , , , , , , , , ,

Diabeta neuropatio

Diabeta neuropatio - specifa damaĝo al la ekstercentra nerva sistemo, pro dismetabolaj procezoj en diabeto mellitus.

Diabeta neuropatio manifestiĝas per malobservo de sentiveco (parestesio, entumecimiento de la membroj), aŭtonomia disfunkcio (takikardio, hipotensio, disfago, diareo, anhidrosis), genitourinary-malordoj ktp.

Kun diabeta neuropatio, oni faras ekzamenon pri la funkciado de la endokrinaj, nervaj, koraj, digestaj, urinaj sistemoj. Traktado inkluzivas insulinoterapion, uzon de neŭrotropaj drogoj, antioksidantoj, nomumo de simptomata terapio, akupunkturo, FTL, ekzercoterapio.

Diabeta neuropatio estas unu el la plej oftaj komplikaĵoj de diabeto detektita en 30-50% de pacientoj. Diabeta neuropatio laŭdire ĉeestas signojn de periferia nerva damaĝo ĉe homoj kun diabeto, kun la ekskludo de aliaj kaŭzoj de misfunkcio de la nerva sistemo.

Diabeta neuropatio estas karakterizata de malobservo de nerva kondukado, sentemo, malordoj de la somata aŭ / aŭ aŭtonoma nerva sistemo.

Pro la multobligo de klinikaj manifestoj, diabeta neuropatio estas alfrontita de specialistoj en la kampo de endokrinologio, neŭrologio, gastroenterologio kaj podiatrio.

Klinikaj manifestoj de neŭro-artropatia kaj iskemia piedo

Bona pulsado de sangaj glasoj

Normala pieda histo

Kudritaj kornoj

Malpliiĝis aŭ forestas A Achilo-reflekso

La tendenco al la "martela" piedo

"Falanta piedo" (paŝo)

Cheirortropatio (greka cheir - mano)

Atrofio de mola histo

Maldika seka haŭto

Normala Achilles Reflex

Blanko de la piedoj kiam ili leviĝas kuŝantaj

Alia manifestiĝo de neŭro-artropatio estas diabetika kiropatio (neuroartropatio), kies prevalenco estas 15-20% en pacientoj kun tipo 1 diabeto mellitus daŭrante 10-20 jarojn. La unua signo de la sindromo estas ŝanĝo en la haŭto de la manoj. Ĝi fariĝas seka, vaksa, kompaktigita kaj densigita. Tiam fariĝas malfacile kaj neeble etendi la etan fingron, kaj poste aliajn fingrojn pro arta damaĝo. Neŭrotropatio kutime antaŭas la aperon de kronikaj komplikaĵoj de diabeto mellitus (retinopatio, nefropatio). La risko de ĉi tiuj komplikaĵoj en ĉeesto de neŭro-artropatio pliiĝas de 4-8 fojoj.

Amiotrofio - Malofta formo de diabeta neuropatio. La sindromo estas karakterizita de malforteco kaj atrofio de la muskoloj de la pelva zonaro, muskola doloro, malpliiĝis kaj prolapsaj genuo-refleksoj, difektita sento en la femora nerva zono kaj ununuraj fascinacioj. La procezo komenciĝas malsimetrie kaj poste fariĝas bilateral kaj okazas pli ofte ĉe pli maljunaj viroj kun milda diabeto. Primara muskola patologio kaj nerva damaĝo estas detektita per elektromiografio. Muskola biopsio povas detekti atrofion de individuaj muskolaj fibroj, konservado de transversa striado, foresto de inflamaj kaj nekrotikaj ŝanĝoj, amasiĝo de kernoj sub la sarkolemo. Simila mastro de muskola biopsio estas observata kun alkohola miopatio. Diabeta amiotrofio devas diferenciĝi de polimiositezo, amiotrofa flanka sklerozo, tirotossika miopatio kaj aliaj miopatioj. La prognozo de diabeta amiotrofio estas favora: kutime post 1-2 jaroj aŭ pli frue, resaniĝo okazas.

La aŭtonomia nerva sistemo reguligas la agadon de glataj muskoloj, endokrinaj glandoj, koro kaj sangaj glasoj. Seksperfortado de simpatia kaj simpatia innervado estas bazo de ŝanĝoj en la funkcio de internaj organoj kaj kardiovaskula sistemo. Klinikaj manifestiĝoj de aŭtonomia neuropatio estas observataj en 30-70% de kazoj, depende de la ekzamenita loĝantaro de pacientoj kun diabeto mellitus. Gastrointestina patologio inkluzivas misfunkcion de la ezofago, stomako, duodeno kaj intestoj. Malobservo de la funkcio de la ezofago estas esprimita per malpliiĝo de ĝia peristalsio, ekspansio kaj malpliiĝo de tono de la malsupra sfinktero. Klinike, pacientoj havas disfagion, bruladon kaj foje - ulceradion de la ezofago. Diabeta gastropatio estas observata ĉe pacientoj kun longa daŭro de la malsano kaj manifestiĝas per vomado de manĝaĵoj manĝitaj la tagon antaŭe. X-radioj detektas malpliiĝon kaj paroson de peristalsis, ekspansion de la stomako, malrapidigante ĝian malplenigon. En 25% de pacientoj, la ekspansio kaj malkresko en la tono de la duodeno kaj ĝia ampolo estas detektitaj. La sekrecio kaj acideco de la gastrika suko reduktiĝas.En biopsiaj specimenoj de la stomako, estas detektitaj signoj de diabeta mikrogigiopatio, kiuj estas kombinitaj kun la ĉeesto de diabeta retino- kaj neuropatio. Diabeta enteropatio manifestiĝas per pliigita peristalsio de la malgranda intesto kaj periode kun diareo, pli ofte nokte (la ofteco de intesto moviĝas je 20-30 fojoj tage). Diabeta diareo kutime ne estas akompanata de pezo perdo. Ne ekzistas korelacio kun la tipo de diabeto kaj ĝia severeco. En biopsiaj specimenoj de la muka membrano de la malgranda intesto, inflamaj kaj aliaj ŝanĝoj ne estis detektitaj. La diagnozo malfacilas pro la neceso diferenciĝi de enterito de diversaj etiologioj, malabsorbado-sindromoj, ktp.

Neuropatio de la veziko (atonio) karakterizita de malpliiĝo de ĝia kuntiriĝo en la formo de malrapidigado de micción, reduktante ĝin ĝis 1-2 fojojn ĉiutage, la ĉeesto de postrestanta urino en la veziko, kio kontribuas al ĝia infekto. La diferenca diagnozo inkluzivas prostatan hipertrofion, la ĉeeston de tumoroj en la abdomena kavo, ascito, multobla sklerozo.

Senpoveco - Ofta signo de aŭtonomia neuropatio kaj povas esti ĝia sola manifestaĵo observita en 40-50% de pacientoj kun diabeto mellitus. Ĝi eble estas provizora, ekzemple, kun malkompenso de diabeto, sed poste fariĝos konstanta. Estas malkresko de libido, neadekvata reago, malfortiĝo de orgasmo. Malfortikeco ĉe viro kun diabeto povas esti asociita kun retrograda ejakulado, kiam malforteco de la sfinĉero de la veziko kondukas al la spermo esti ĵetita en ĝin. En pacientoj kun diabeto mellitus kun senpoveco, ne ekzistas perfortoj de la hipofiza gonadotropa funkcio, la enhavo de plasma testosterona estas normala.

La patologio de ŝvitado en la komencaj stadioj de diabeto estas esprimita per ĝia plifortigo. Kun pliigo en la daŭro de la malsano, oni observas ĝian malpliiĝon, ĝis anhidrozo de la malsuperaj ekstremaĵoj. En ĉi tiu kazo, multaj ŝvitoj intensiĝas en la supraj partoj de la korpo (kapo, kolo, brusto), precipe nokte, kio simulas hipogluzemion. Kiam oni studas haŭtan temperaturon, malkaŝo de la buŝaj kaŭdaj kaj dekstraj-distalaj ŝablonoj kaj reagoj al varmeco kaj malvarmo. Speciala tipo de aŭtonomia neuropatio estas la ŝvitado de gustoj, kiu estas karakterizita de profunda perspirado en la vizaĝo, kolo, supra brusto kelkajn sekundojn post la preno de certaj manĝaĵoj (fromaĝo, adobo, vinagro, alkoholo). Ŝi estas malofta. Loka kresko de ŝvitado estas pro misfunkcio de la supera cervika simpatia gangliĝo.

Diabeta Aŭtonom-Kardia Neuropatio (DVKN) estas karakterizita per ortostatika hipotensio, persista takikardio, malforta terapia efiko sur ĝi, antaŭfiksita korpa ritmo, hipersensemo al katekolaminoj, dolora miokardia infarkto kaj foje subita morto de la paciento. Postura (ortostatika) hipotensio estas la plej okulfrapa signo de aŭtonomia neuropatio. Ĝi estas esprimita per aspekto en pacientoj en staranta pozicio de kapturno, ĝenerala malforto, mallumiĝo en la okuloj, aŭ vida difekto. Ĉi simptomokomplekso ofte estas konsiderata kiel hipoglikemia stato, sed kombina kun postura falo de sangopremo, ĝia origino ne dubas. En 1945, A. Rundles unue asociis posturalan hipotension kun neuropatio en diabeto. Manifestoj de postura hipotensio povas pliiĝi post la prenado de kontraŭhipertensaj drogoj, diurikoj, triciclaj antidepresivoj, fenotiazinaj drogoj, vasodilatiloj, kaj ankaŭ nitroglicerino. Insulina administrado ankaŭ povas pligravigi postural hipotension malpliigante venan revenon aŭ damaĝante la permeablon de kapilara endotelio kun malpliigo de plasmo-volumo, dum disvolviĝo de korpa misfunkcio aŭ nefrotika sindromo reduktas hipotension. Oni opinias, ke ĝia okazo estas klarigita per la malakcepto de la reago de plasmo-renino ekstariĝi pro la difekto de la simpatia innervado de la juxtaglomerula aparato, kaj ankaŭ per malkresko de bazaj kaj stimulitaj (starantaj) plasmaj noradrenalinoj aŭ difekto de baroreceptoro.

En pacientoj kun diabeto mellitus komplikita de DVKN, en ripozo, kresko de kora ritmo ĝis 90-100, kaj kelkfoje ĝis 130 batoj / min. Persista takikardio, kiu ne taŭgas al terapiaj efikoj en pacientoj kun diabeto mellitus, estas kaŭzita de parasimpatia nesufiĉeco kaj povas servi kiel manifestiĝo de la frua stadio de aŭtonomaj koropordoj. Vagala innervado de la koro estas la kialo de la perdo de la kapablo de normala korpa ritmo-variado en diabeta kardiopatio kaj, kiel regulo, antaŭas simpatian denervadon. Redukti la variadon de kardio-intertempoj dum ripozo povas servi kiel indikilo de la grado de funkciaj malordoj de la aŭtonomia nerva sistemo.

Tuta denervado de la koro estas malofta kaj karakteriziĝas per fiksita ofta kora ritmo. Tipa doloro en la disvolviĝo de miokardia infarkto estas nekarakteriza por pacientoj kiuj suferas de DVKN. Plejofte, dum liaj pacientoj, ili ne sentas doloron aŭ ili estas atipaj. Oni supozas, ke la kaŭzo de nedoloraj koratakoj ĉe ĉi tiuj pacientoj estas damaĝo al la visceraj nervoj, kiuj determinas la doloro-sentivecon de la miokardio.

M. McPage kaj P. J. Watkins raportis 12 kazojn de subita "kardiopulmonara aresto" en 8 junuloj kun diabeto kun severa aŭtonomia neuropatio. Ne estis klinikaj kaj anatomiaj datumoj pri miokardia infarkto, kardiaj arritmioj aŭ hipoglikemia stato. Plejofte, la kaŭzo de la atako estis inhalado de la drogo kun ĝenerala anestezio, uzo de aliaj drogoj aŭ bronkopneŭmonio (5 atakoj okazis tuj post anestezio). Tiel, kardiospirata aresto estas specifa signo de aŭtonomia neuropatio kaj povas esti fatala.

Diabeta encefalopatio. Persistaj ŝanĝoj en la centra nerva sistemo ĉe junuloj kutime asocias kun akraj metabolaj perturboj, kaj en maljuneco ankaŭ estas determinitaj de la severeco de la aterosclerota procezo en la vazoj de la cerbo. La ĉefaj klinikaj manifestoj de diabeta encefalopatio estas mensaj malordoj kaj organikaj cerbaj simptomoj. Plej ofte, pacientoj kun diabeto difektis memoron. Aparte prononcita efiko sur la disvolviĝo de mnestaj malordoj estas praktikata de hipoglikemiaj kondiĉoj. Malordoj de mensa agado ankaŭ povas manifestiĝi per pliigita laceco, iritiĝemo, apatio, larmoj, dormemo. Severaj mensaj malsanoj en diabeto mellitus estas maloftaj. Organikaj neŭrologiaj simptomoj povas manifestiĝi per difuzaj mikrosimptomatikoj, indikantaj difuzan lesion de la cerbo, aŭ malglatajn organikajn simptomojn indikantajn la ĉeeston de lezo de la cerbo. La disvolviĝo de diabeta encefalopatio estas determinita de disvolviĝo de degeneraj ŝanĝoj en cerbaj neŭronoj, precipe dum hipoglikemiaj kondiĉoj, kaj iskemiaj fokusoj en ĝi asociitaj kun la ĉeesto de microangiopatio kaj aterosklerozo.

Haŭta patologio. Por pacientoj kun diabeto mellitus, diabeta dermopatio, lipoida necrobiosis kaj diabetika xanthoma estas pli karakterizaj, sed neniu el ili estas absolute specifa por diabeto.

Dermopatio ("atrofaj makuloj") esprimita per la aspekto sur la antaŭa surfaco de la kruroj de la simetriaj ruĝeta-brunaj papuloj kun diametro de 5-12 mm, kiuj tiam transformiĝas en pigmentajn atrofajn makulojn de la haŭto. Dermopatio estas pli ofte detektita en viroj kun longa daŭro de diabeto. La patogenezo de dermopatio estas asociita kun mikrogigiopatio diabeta.

Lipoida necrobiosis estas multe pli ofta en virinoj kaj en 90% de kazoj ĝi estas lokalizita sur unu aŭ ambaŭ kruroj.En aliaj kazoj, la loko de la malvenko estas la trunko, brakoj, vizaĝo kaj kapo. La ofteco de lipoida necrobiosis liveras 0.1-0.3% rilate al ĉiuj pacientoj kun diabeto. La malsano karakterizas per la apero de haŭtaj areoj de ruĝeta-bruna aŭ flava grandeco de 0,5 ĝis 25 cm, ofte ovalaj. La haŭtaj lezoj estas ĉirkaŭitaj de eritemata bordo de dilataj vazoj. La deponejo de lipidoj kaj karoteno kaŭzas la flavan koloron de la tuŝitaj areoj de la haŭto. Klinikaj signoj de lipoida necrobiosis povas esti kelkajn jarojn antaŭ la disvolviĝo de diabeto mellitus de tipo I aŭ detekti kontraŭ ĝia fono. Rezulte al la ekzameno de 171 pacientoj kun lipoida necrobiosis, 90% el ili malkaŝis rilaton inter ĉi tiu malsano kaj diabeto mellitus: ĉe iuj pacientoj, necrobiosis disvolviĝis antaŭ aŭ kontraŭ diabeto mellitus, alia parto de la pacientoj havis heredan predisponon al ĝi. Histologie, signoj de oblitera endarterito, diabeta mikrogigiopatio kaj sekundaraj necrobiotikaj ŝanĝoj troviĝas en la haŭto. La detruo de elastaj fibroj, elementoj de la inflama reago en la areoj de nekrosis, kaj la apero de gigantaj ĉeloj estis observitaj elektronike mikroskope. Unu el la kialoj de lipoida necrobiosis estas konsiderata kiel pliigita plateleta agregado sub la influo de diversaj stimuloj, kiuj kune kun endotelia proliferado kaŭzas trombozon de malgrandaj vazoj.

Diabeta Xanthoma disvolviĝas rezulte de hiperlipidemio, kaj la ĉefa rolo estas per pliigo de la enhavo de ksilomicronoj kaj trigliceridoj en la sango. Flavaj plakoj estas lokitaj ĉefe sur la flekseblaj surfacoj de la membroj, brusto, kolo kaj vizaĝo kaj konsistas el amaso de histiocitoj kaj trigliceridoj. Male al xanthomoj observataj en familiara hiperkolesterolemio, ili kutime estas ĉirkaŭitaj de eritemataj limoj. La elimino de hiperlipidemio kondukas al la malapero de la diabetika xanthomo.

Diabeta veziko rilatas al maloftaj haŭtaj lezoj en diabeto. Ĉi tiu patologio unue estis priskribita en 1963 de R. P. Rocca kaj E. Regeuga. Buloj okazas subite, sen ruĝeco, sur la fingroj kaj piedfingroj, same kiel sur la piedo. Iliaj grandecoj varias de kelkaj milimetroj ĝis kelkaj centimetroj. Burĝono eble pliiĝos dum pluraj tagoj. Burĝona fluido estas travidebla, foje hemorragia kaj ĉiam sterila. La diabeta veziko malaperas spontanee (sen malfermiĝo) ene de 4-6 semajnoj. Pli ofta okazo de la diabeta veziko estis rimarkita ĉe pacientoj kun signoj de diabeta neuropatio kaj longa daŭro de diabeto, same kiel kontraŭ la fono de diabeta ketoacidosis. Histologia ekzameno malkaŝis intradermikan, subepiderman, kaj subroginalan lokalizon de la veziko. La patogenesis de la diabeta veziko estas nekonata. Oni devas diferencigi ĝin de pemfigino kaj metabolaj malordoj de porfirino.

Ringoforma granuloma Daria povas aperi en pacientoj kun diabeto mellitus: maljunuloj, pli ofte en viroj. Rampoj aperas sur la trunko kaj ekstremaĵoj en la formo de monerformaj edemaj makuloj de rozkolora aŭ ruĝeta-flava koloro, inklina al rapida ekstercentra kresko, fandado kaj formado de ringoj kaj bizaraj polikcilaj figuroj borditaj de densa kaj levita rando. La koloro de la centra iom falanta zono ne ŝanĝiĝas. Pacientoj plendas pri iomete prurito aŭ brula sento. La kurso de la malsano estas longa, recidiva. Kutime, erupcioj malaperas post 2-3 semajnoj, kaj novaj aperas en sia loko. Histologie, edemo, vasodilatado, perivaskula infiltrado de neutrofiloj, histiocitoj kaj limfocitoj estas detektitaj. La patogenesis de la malsano ne estas establita. Alergiaj reagoj al sulfanilamido kaj aliaj drogoj povas servi kiel provokantaj faktoroj.

Vitiligo (depigmentitaj simetriaj haŭtaj areoj) estas detektitaj en pacientoj kun diabeto en 4.8% de kazoj kompare kun 0.7% de la ĝenerala loĝantaro, kaj en virinoj du fojojn pli ofte. Vitiligo estas kutime kombinita kun diabeto mellitus de tipo I, kiu konfirmas la aŭteman imunecon de ambaŭ malsanoj.

Multe pli ofte ol en aliaj malsanoj, diabeto estas akompanata de boloj kaj karbonoj, kiuj kutime okazas sur la fono de malkompenso de la malsano, sed ankaŭ povas esti manifestaĵo de latenta diabeto aŭ antaŭas difektitan glukozon. Granda tendenco de diabetaj pacientoj al fungaj malsanoj esprimiĝas en manifestoj de epidermofitosis, trovebla ĉefe en la interspacaj spacoj de la piedoj. Pli ofte ol en individuoj kun nedisturbita glukoza tolero, prurito dermatosis, ekzemo kaj prurito en la genita areo estas detektitaj. La patogenezo de ĉi tiu haŭta patologio estas asociita kun malobservo de intracelula glukoza metabolo kaj malpliigo de rezisto al infekto.

, , , , , , , , , ,

Patologio de la organo de vizio en diabeto

Diversaj malobservoj de la funkcio de la organo de vizio, ĝis blindeco, estas trovitaj en pacientoj kun diabeto mellitus 25 fojojn pli ofte ol en la ĝenerala loĝantaro. Inter pacientoj kun blindeco, 7% estas pacientoj kun diabeto. Malobservoj de la funkcio de la organo de vizio povas esti kaŭzitaj de damaĝo al la retino, iriso, kornea: la lenso, optika nervo, ekstraokulaj muskoloj, orbita histo ktp.

Diabeta retinopatio estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de vidkapablo kaj blindeco en pacientoj. Diversaj manifestiĝoj (kontraŭ la fono de 20-jara daŭro de diabeto mellitus) troviĝas en 60-80% de pacientoj. Inter pacientoj kun tipo diabeto kun malsano daŭro de pli ol 15 jaroj, ĉi tiu komplikaĵo estas observata en 63-65%, el kiu prolifera retinopatio en 18-20% kaj kompleta blindeco en 2%. En pacientoj kun tipo II diabeto, ĝiaj simptomoj disvolviĝas kun pli mallonga daŭro de diabeto. Signifa vida difekto tuŝas 7,5% de pacientoj, kaj kompleta blindeco okazas en duono de ili. La riska faktoro por disvolviĝo kaj progresado de diabeta retinopatio estas la daŭro de diabeto mellitus, ĉar ekzistas rekta korelacio inter la ofteco de ĉi tiu sindromo kaj la daŭro de tipo I diabeto. Laŭ V. Klein et al., Kiam oni ekzamenis 995 pacientojn, oni trovis, ke la ofteco de vidkapablo pliiĝas de 17% en pacientoj kun diabeto daŭrante ne pli ol 5 jarojn ĝis 97,5% kun daŭro ĝis 10-15 jaroj. Laŭ aliaj aŭtoroj, kazoj de retinopatio estas ĝis 5% dum la unuaj 5 jaroj de la malsano, ĝis 80% kun diabeto daŭranta pli ol 25 jarojn.

En infanoj, sendepende de la daŭro de la malsano kaj de la grado de ĝia kompenso, retinopatio estas detektita multe malpli ofte kaj nur en la post-pubereca periodo. Ĉi tiu fakto sugestas la protektan rolon de hormonaj faktoroj (STH, somatomedino "C"). La probablo de ŝvelado de la optika disko pliiĝas ankaŭ kun la daŭro de diabeto: ĝis 5 jaroj - ĝia foresto kaj post 20 jaroj - 21% de kazoj, averaĝe estas 9,5%. Diabeta retinopatio estas karakterizita per la ekspansio de venuloj, la apero de mikroaneŭrismoj, eluzoj, hemorragoj kaj prolifera retinito. Mikroaneŭrismoj de kapilaroj kaj precipe venecoj estas specifaj retinaj ŝanĝoj en diabeto mellitus. La mekanismo de ilia formado estas asociita kun hipoksia histo pro metabolaj malordoj. Karakteriza tendenco estas pliigo de la nombro de mikroaneŭrismoj en la antaŭakcia regiono. Longaj ekzistantaj mikroaneŭrismoj povas malaperi pro ilia rompo (hemorragio) aŭ trombosis kaj organizado pro la deponado de proteinoj de hialine-similaj materialoj kaj lipidoj en ili. Eludoj en la formo de blanka-flava, vaksoaj turfoj kutime estas lokitaj en la areo de hemoragioj en diversaj partoj de la retino. En proksimume 25% de pacientoj kun diabeta retinopatio, oni observas ŝanĝojn en formo de prolifera retinito.Kutime, sur la fono de mikroaneŭrismoj, retinaj hemorragoj kaj elradioj, vitraj hemorragoj aperas, kio estas akompanata de la formado de konektivaj histo-vaskulaj proliferaj kordoj, kiuj penetras de la retino en la vitreon. Posta sulkiĝo de la koneksa histo kaŭzas retinan taĉmenton kaj blindecon. La procezo de formado de novaj vazoj ankaŭ okazas en la retino, kun tendenco damaĝi la optikan diskon, kio kaŭzas malpliiĝon aŭ kompletan perdon de vidado. Prolifera retinito havas rektan korelacion kun la daŭro de diabeto. Ĝiaj simptomoj kutime troviĝas 15 jarojn post la detekto de diabeto en junaj pacientoj kaj post 6-10 jaroj en plenkreskuloj. Grava ofteco de ĉi tiu komplikaĵo estas observata kun longa daŭro de la malsano en pacientoj malsanaj je juna aĝo. En multaj pacientoj, prolifera retinito kombiniĝas kun la klinikaj manifestiĝoj de diabetika nefropatio.

Laŭ la moderna klasifiko (laŭ E. Kohner kaj M. Porta) oni distingas tri stadiojn de diabeta retinopatio. 1a etapo - ne-prolifera retinopatio. Ĝi karakterizas per la ĉeesto en la retino de mikroaneŭrismoj, hemorragoj, retema edemo, elĉerpaj fosiloj. 2a etapo - antaŭproliferativa retinopatio. Ĝi karakterizas per la ĉeesto de venosaj anomalioj (akreco, tortuozeco, duobligo kaj / aŭ prononcaj fluktuoj en la kalibro de sangaj glasoj), granda nombro da elfositaj solidaj kaj "kukaj", anomalioj intraretinalaj kaj multaj grandaj hemoragioj de la retino. Etapo III - proliferativa retinopatio.

Ĝi estas karakterizita per neovaskularigo de la optika disko kaj / aŭ aliaj partoj de la retino, vitraj hemorgioj kun la formado de fibra histo en la areo de antaŭretinaj hemoragioj. La kaŭzo de blindeco ĉe pacientoj kun diabeto estas vitra hemorragio, makulopatio, retina tavolo, glaŭkomo kaj kataraktado.

Diabeta retinopatio (inkluzive de proliferativo) estas karakterizita per ond-simila kurso kun tendenco al spontaneaj remisioj kaj perioda pligraviĝo de la procezo. La progresado de retinopatio estas faciligita per malkompensado de diabeto mellitus, arteria hipertensio, rena malsukceso kaj, en granda parto, gravedeco, same kiel hipogluzemio. Malsanoj de la palpebroj (blefarite, chololazo, hordeo) ne estas specifaj por diabeto mellitus, sed ili ofte estas kombinitaj kaj karakterizitaj de konstanta freŝa kurso kaŭzita de malobservo de metabola glukoza histo kaj malpliigo de la imunobiologiaj ecoj de la korpo.

Ŝanĝoj en la vazoj de la konjunkcio en pacientoj kun diabeto estas esprimitaj en ĉeesto de flebopatio (plilongigo kaj plivastiĝo de la venaj pintoj de la kapilaroj, mikroaneŭrismoj) kaj foje eluzas.

Kornaj ŝanĝoj estas esprimitaj per epiteliaj punktaj keratodistrofioj, fibra kaj uveala keratito, ripetantaj korneaj ulceroj, kiuj kutime ne kaŭzas signifan malpliiĝon de la vizio. Kun nesufiĉa kompenso por diabeto mellitus, foje estas observata deponaĵo de glicogena materialo en la pigmenta epitelio de la posta surfaco de la iriso, kio kaŭzas degenerajn ŝanĝojn kaj depigmentadon de ĝiaj respondaj sekcioj. En la fono de prolifera retinopatio en 4-6% de pacientoj, observas iris-rubeosis, esprimita en kreskado de nove formitaj vazoj sur ĝia antaŭa surfaco kaj antaŭa ĉambro de la okulo, kio eble estas la unua kaŭzo de hemoragia glaŭkomo.

Kataraktoj distingas inter metabolaj (diabetaj) kaj senilaj varioj. La unua disvolviĝas en malsan-kompensitaj insulin-dependaj pacientoj kaj estas lokalizita en la subkapsulaj tavoloj de la lenso. La dua estas ĉe pli maljunaj homoj, ambaŭ en pacientoj kun diabeto kaj en sanaj, sed ĝi maturiĝas multe pli rapide en la unua, kio klarigas la bezonon de pli oftaj kirurgiaj intervenoj (intervenoj).La patogenezo de diabeta katarato estas asociita kun pliigita konvertiĝo de glukozo al sorbitolo en la histoj de la lenso kontraŭ la fono de hiperglicemio. Ilia troa amasiĝo kaŭzas ĉelan edemon, kiu rekte aŭ nerekte ŝanĝas la metabolon de myonositis, kio kondukas al disvolviĝo de kataraktoj.

Glaucoma okazas en 5% de pacientoj kun diabeto kompare kun 2% de sanaj. Pliigita intraokula premo per pli ol 20 mm RT. Arto ĝi povas damaĝi la funkcion de la optika nervo kaj kaŭzi vidan difekton. Diabeto mellitus ofte estas kombinita kun diversaj specoj de glaŭkomo (malferma angulo, mallarĝa angulo kaj asociita prolifera retinopatio). Tipa por pacientoj estas malferma angula formo, karakterizita de malfacila elfluo de ĉambra humideco pro foruzo de la dreniĝ-aparato de la okulo. Ŝanĝoj en ĝi (la kanalo de Schlemm) similas al manifestiĝoj de diabeta mikrogigiopatio.

Difektita oculomotora muskola funkcio (oftalmoplegia) estas kaŭzita de damaĝo al III, IV kaj VI paroj de kraniaj oculomotoraj nervoj. La plej karakterizaj signoj estas diplopio kaj ptosis, kiuj estas pli oftaj ĉe pacientoj kun tipo I diabeto. En iuj kazoj, ptosis kaj diplopio povas esti la unuaj manifestiĝoj de klinika diabeto. La kaŭzo de oftalmoplegia estas diabeta mononeuropatio.

Transira vida difekto estas observata en pacientoj kun diabeto mellitus kontraŭ la fono de komenca kuracado kun insulino pro signifaj fluktuoj en glicemio, kaj ankaŭ unu el la signoj antaŭantaj la disvolviĝon de kataraktoj. La nekompensita kurso de diabeto kun signife prononcita hiperglicemio estas akompanata de pliigita refrakto pro pliigo de la refrakta potenco de la lenso. Kiel regulo, antaŭ la komenco de kataraktoj, miopio disvolviĝas. La supraj ŝanĝoj en vida akreco povas esti plejparte pro la amasiĝo de sorbitolo kaj fluido en la lenso. Estas sciate, ke hiperglucemio plibonigas en la lenso la konvertiĝon de glukozo al sorbitolo, kiu havas prononcan osmolarecon, kiu antaŭenigas fluan retenadon. Ĉi tio siavice povas kaŭzi ŝanĝojn en la formo de la lenso kaj ĝiaj refraktaj proprietoj. Redukti glicemion, precipe dum kuracado kun insulino, ofte kontribuas al malfortiĝo de refrakto. En la patogenezo de ĝiaj indikitaj malordoj, ankaŭ eblas malpliigo de la sekreco de humideco en la antaŭa ĉambro, kio kontribuas al ŝanĝo en la pozicio de la lenso.

Orbita histo-damaĝo estas malofta kaj estas kaŭzita de bakteria aŭ funga infekto. Plie, ambaŭ orbitalaj kaj periorbitalaj histoj estas implikitaj en la procezo. Pacientoj disvolvas proptozon de la okula globo, oftalmoplegia (ĝis centra fiksado de la rigardo), vida difekto, doloro. Granda danĝero al vivo estas la implikiĝo de la kavernaj sinusoj en la procezo. Konservativa kuracado - kun antibacterianaj kaj antifungaj drogoj.

Atrofio de la optikaj nervoj ne estas rekta rezulto de diabeto, tamen ĝi estas observata ĉe pacientoj kun longa daŭro de la malsano en ĉeesto de diabeta prolifera retinopatio kaj glaŭkomo.

Por diagnozi la patologion de la organo de vizio, necesas determini ĝian akrecon kaj kampon, uzante biomikroskopion de la antaŭa parto de la okulo por identigi vaskajn ŝanĝojn en la konjunkcio, limbo, iriso kaj grado de nubado de la lenso. Rekta oftalmoskopio kaj fluoreska angiografio ebligas taksi la staton de la retinaj ŝipoj. Pacientoj kun diabeto bezonas ripetajn ekzamenojn de oftalmologo 1-2 fojojn jare.

Damaĝo al la koro en diabeto

Kardiovaskula patologio estas la ĉefa faktoro kaŭzanta altan mortancon en pacientoj kun diabeto mellitus.Damaĝo al la koro en malsano povas esti pro diabetika mikrogigiopatio, miokardia distrofio, aŭtonomia diabeta korpa neuropatio, kaj ankaŭ koronaria aterosklerozo. Krome, en pacientoj kun diabeto mellitus, bakteria endocardito, miokardiaj abscesoj kun sepsis, pericardito en kronika rena malsukceso, kaj hipokalemia miokardito en ketoacidozo okazas signife pli ofte ol ĉe pacientoj sen diabeto.

Diabeta vaskula lezo de la mikrovasculato - diabeta mikrogigiopatio - ankaŭ estis trovita en la kora muskolo. Ĉi tiu procezo estas histologie karakterizata de dikigado de la baza membrano de kapilaroj, venuloj kaj arterioloj, endotelia proliferado kaj apero de aneŭrismoj. Troa deponaĵo de PAS-pozitivaj substancoj, antaŭtempa maljuniĝo de pericitoj, kolagena amasiĝo partoprenas la patogenesis densiĝon de la baza membrano. Diabeta mikrogigiopatio, trovita en la miokardio, kontribuas al la malobservo de ĝia funkcia agado.

Inter pacientoj kun idiopatia mikrokardiopatio, la relativa ofteco de pacientoj kun diabeto estas signife pliigita. En ĉi tiu kazo, estas detektitaj lezoj de malgrandaj vazoj (kun neŝanĝitaj grandaj koronaj arterioj), ekstravaskula amasiĝo de kolageno, trigliceridoj kaj kolesterolo inter miofibriloj, kio ne estas akompanata de hiperlipidemio. Klinike, miokardiopatio estas karakterizita de mallongigo de la periodo de ekzilo de la maldekstra ventriklo, plilongigo de la streĉa periodo kaj kresko de diastola volumeno. Ŝanĝoj enhezaj en miokardiopatio povas kontribui al la ofta okazo de korinsuficienco dum la akra periodo de miokardia infarkto kaj alta morteco. La patogenesis de diabeta miokardia distrofio estas pro metabolaj malordoj forestantaj ĉe sanaj individuoj kaj kompensitaj pacientoj kun diabeto mellitus. Absoluta aŭ relativa insulina manko malhelpas transporton de glukozo tra la ĉela membrano, tial la plej granda parto de la energia elspezo de la miokardio repleniĝas pro pliigita utiligo de senpagaj grasaj acidoj, kiuj formiĝas dum pliigita lipolizo (en kondiĉoj de insulina manko). La nesufiĉa oksido de FFA estas akompanata de pliigita amasiĝo de trigliceridoj. Pliiĝo de histaj niveloj de glukozo-6-fosfato kaj fruktozo-6-fosfato kaŭzas la amasiĝon de glukogeno kaj polisakaridoj en la kora muskolo. Kompensado de diabeto kontribuas al normaligo de metabolaj procezoj en miokardio kaj plibonigo de ĝia funkcio.

Diabeta aŭtonomia kardia neuropatio estas unu el la klinikaj manifestoj de diabeta vegetoneuropatio, kiu ankaŭ inkluzivas gastropation, enteropation, atonion de la veziko, senpovecon kaj ĝenitan ŝvitadon. DVKN estas karakterizita per kelkaj specifaj signoj, inkluzive de konstanta takikardio, antaŭfiksita korpa ritmo, ortostatika hipotensio, hipersensemo al katekolaminoj, sendolora miokardia infarkto kaj "kardiopulmonara halto" sindromo. Ĝi estas kaŭzita de damaĝo al la parasimpataj kaj simpatiaj partoj de la centra nerva sistemo. Komence maltrankviliga senintensigo de la koro maltrankviliĝas, kiu manifestiĝas en la antaŭe menciita takikardio ĝis 90-100 korbatoj / min, kaj en iuj kazoj ĝis 130 korbatoj / min malfacile traktebla. Malfortigado de la vaga funkcio ankaŭ estas la kialo de la malreguligo de la korpa ritmo, kiu manifestiĝas en la foresto de spira variado en koraj intervaloj. Damaĝo al sentemaj nervaj fibroj ankaŭ estas klarigita per la relative ofta apero de miokardia infarkto ĉe ĉi tiuj pacientoj kun atipika kliniko, karakterizita de la foresto aŭ malforta severeco de doloro.Kun pliigo de la daŭro de diabeto mellitus, ŝanĝoj en la simpatia innervado de glataj muskolaj fibroj de ekstercentraj vazoj kuniĝas kun la parasimpatiaj malordoj, kio esprimiĝas en la apero de ortostatika hipotensio. En ĉi tiu kazo, pacientoj sentas kapturnon, malheliĝante en la okuloj kaj palpebrumantaj "muŝoj". Ĉi tiu kondiĉo foriras memstare, aŭ la paciento estas devigita preni komencan pozicion. Laŭ A. R. Olshan et al., Ortostatika hipotensio ĉe pacientoj okazas pro malpliigo de la sentiveco de baroreceptoroj. N. Oikawa et al. kredu, ke en respondo al pliiĝo, ekzistas malpliigo de plasma adrenalino.

Alia sufiĉe malofta manifestiĝo de parasimpatia malsukceso estas kardiopulmonara malsukceso, priskribita de M. McPage kaj P. J. Watkins en pacientoj kun diabeto tipo I, kaj karakterizita per subita ĉeso de kora aktiveco kaj spirado. El la 8 pacientoj priskribitaj, 3 mortis dum ĉi tiu malsano. Plejofte, la kaŭzo de morto estas la inhalaĵo de narkota analgésico dum analgesio pro kirurgio. Ĉe nekropsio en la forpasinto, lia kaŭzo ne estis establita. Cardiopulmonary-aresto, laŭ la aŭtoroj, estas de primara pulma origino pro malpliigita sentiveco de la spira centro kaj hipoksio en pacientoj kun aŭtonomia neuropatio, ĉar karotidaj korpoj kaj kemerceptoroj estas innervataj de glosofaringaj kaj vagaj nervoj. Sekve de hipoksio, hipotensio okazas, cerba sangofluo malpliiĝas kaj spira aresto de centra genezo okazas, kio estas konfirmita per la rapida respondo de la pacientoj al spiraj stimuliloj. Specimenoj detektantaj parasimpatikajn sistemajn malordojn baziĝas sur malpliiĝo de la variado de cardio-intervaloj (malpliigo de spira arritmio) kaŭzita de la antaŭe priskribitaj ŝanĝoj en la nerva histo. Plej ofte por ĉi tio celas provojn kun registrado de ŝanĝoj de korpa ritmo dum normala kaj profunda spirado, modifita Valsalva-testo, Eving-testo kaj iuj aliaj. Perfortoj de la simpatia innervado de la koro estas detektitaj per ortostatika testo kaj aliaj provoj. Ĉiuj listigitaj diagnozaj metodoj distingiĝas per relativa simpleco de ekzekuto, neinventemo kaj sufiĉe alta informado. Ili povas esti rekomendataj por uzi ambaŭ en hospitaloj kaj en ambulatiaj agordoj.

Aterosclerosis de la koronaj arterioj. La lokalizo de koronaria aterosklerozo en pacientoj kun diabeto mellitus estas la sama kiel ĉe pacientoj sen diabeto, kaj manifestiĝas per la superreganta implikiĝo de la proksimaj ĝentilaj koronaj arterioj. La sola diferenco estas la apero de koronaria aterosklerozo en junaj pacientoj kun diabeto mellitus kun pli severa manifestiĝo. Ŝajne diabeto havas signife malpli da kolateralon, ĉar datumoj pri angiografio de la ĉefaj koronaj arterioj en pacientoj kun koronaria sklerozo en ĉeesto kaj foresto de diabeto estas samaj. Laŭ eksperimentaj studoj, estas kredite, ke la ĉefa rolo en la rapida progresado de aterosklerozo ĉe pacientoj kun diabeto estas ludata de hiperinsulinemio endogena aŭ ekzogena: insulino, malhelpante lipolizon, plibonigas la sintezon de kolesterolo, fosfolipidoj kaj trigliceridoj en la muroj de sangaj glasoj. La permeablo de endoteliaj ĉeloj kontraŭ insulino ŝanĝiĝas sub la influo de katekolaminoj (kontraŭ la fono de fluktuoj en glicemio), kio kontribuas al la kontakto de insulino kun glataj muskolaj ĉeloj de la arteriaj muroj, kio stimulas la proliferadon de ĉi tiuj ĉeloj kaj la sintezo de konektiva histo en la vaskula muro. Lipoproteinoj estas kaptitaj de glataj muskolaj ĉeloj kaj penetras en la eksterĉelan spacon, kie ili formas aterosklotajn plakojn.Ĉi tiu hipotezo klarigas la sojlan rilaton inter sango-glukozo kaj aterosklerozo, kaj ankaŭ la fakton, ke riskaj faktoroj same influas la disvolviĝon de aterosklerozo en pacientoj kun diabeto kaj en sanaj homoj. Estas sciate, ke tipo II-malsano estas karakterizita de pliigo de bazaj insuliniveloj kaj pliigo de la ofteco de aterosklerozo kaj koronaria kora malsano (ĈD). Komparante pacientojn kun diabeto mellitus kaj koronaria kora malsano kun pacientoj sen diabeto, oni trovis pliigon de la insulina respondo al buŝa glukoza administrado kaj pli prononcan kreskon de insulina sekrecio post buŝa specimeno kun tolbutamido. En tipo II-diabeto, kombina kun aterosklerozo, la proporcio insulino / glukozo estas pliigita. Studo de pacientoj kun aterosklerozo de koronariaj, cerebraj kaj ekstercentraj arterioj sen diabeto ankaŭ malkaŝis pliiĝon de la insulina respondo al parola glukozo. Obezeco estas akompanata de hiperinsulinemio ambaŭ forestanta kaj en ĉeesto de diabeto mellitus. La risko de koronaria kormalsano estas signife pli granda en ĉeesto de androida obezeco.

Miokardia infarkto. Kompare kun ĝia prevalenco en la loĝantaro de pacientoj kun diabeto mellitus de simila aĝo, ĝi okazas 2 fojojn pli ofte. Koronaria arteria malsano estas la ĉefa kaŭzo de morto en pacientoj kun tipo II-diabeto. La morteco pro miokardia infarkto ĉe ĉi tiuj pacientoj estas ege alta kaj atingas 38% en la unuaj tagoj post sia ekapero, kaj 75% dum la sekvaj 5 jaroj. La klinika kurso de koratako en pacientoj kun diabeto havas jenajn karakterizaĵojn: la apero de vastaj koratakoj, ofte observataj tromboembolaj komplikaĵoj de korinsuficienco, la prevalenco de ripetaj koratakoj kaj pliigita mortoprocentaĵo en la akra periodo kaj ofte atipika koratako kun milda kaj forestanta doloro. La ofteco de ĉi tiu komplikaĵo rekte korektas kun la daŭro de diabeto (precipe ĉe pacientoj kun tipo I), la aĝo de pacientoj, la ĉeesto de obesidad, hipertensio, hiperlipidemio kaj en plej malgranda mezuro kun la severeco de diabeto kaj la naturo de ĝia kuracado. En multaj kazoj, tipo II-diabeto debutas kun miakardia infarkto.

La plej grandaj malfacilaĵoj en ĝia diagnozo estas atipaj manifestiĝoj. Ĉirkaŭ 42% de pacientoj dum miokardia infarkto ne sentas doloron (kompare kun 6% de pacientoj sen diabeto) aŭ ĝi estas atipika kaj milda. Signoj de koratako en pacientoj kun diabeto povas esti la subita ekapero de ĝenerala nesufiĉo, pulma edemo, nemotivita naŭzo kaj vomado, malkompenso de diabeto mellitus kun pliigita glicemio kaj ketoacidosis de nekonata origino, koro ritmaj tumultoj. Studoj de pacientoj kun diabeto, kiuj mortis pro miokardia infarkto, montris, ke 30% el ili antaŭe havis neagnoskitan koratakon, kaj 6,5% montris ŝanĝojn indikantajn 2 aŭ pli antaŭajn dolorajn atakojn. La datumoj de la ekzameno de Framingham indikas, ke koratako detektita de hazarda ECG-studo estis observita en 39% de pacientoj kun diabeto kaj 22% de pacientoj sen ĝi. Okazo de dolora miokardia infarkto en diabeto mellitus ofte estas ofte asociita al aŭtonomia kardia neuropatio kaj damaĝo al la sentemaj fibroj de la aferaj nervoj. Ĉi tiu hipotezo estis konfirmita en la studo de nervaj fibroj en pacientoj, kiuj mortis dum senkolora atako. En la kontrolgrupo de la forpasinto (pacientoj kun kaj sen doloro, kun aŭ sen diabeto), neniuj similaj ŝanĝoj en nekropsio estis detektitaj.

En la akra periodo de miokardia infarkto, 65-100% de pacientoj montras bazan hiperglicemion, kio povas esti rezulto de la liberigo de catecolaminoj kaj glukokortikoidoj en respondo al streĉa situacio.La observita signifa kresko en la sekrecio de endogena insulino ne forigas hiperglicemion, ĉar ĝi pliigas la enhavon de liberaj grasaj acidoj en la sango, kio subpremas la biologian efikon de insulino. Malobservo de toleremo al karbonhidratoj en la akra periodo de miokardia infarkto ofte estas transira en la naturo, sed preskaŭ ĉiam indikas riskon disvolvi diabeton. Posta ekzameno (post 1-5 jaroj) de pacientoj kun transira hiperglicemio en la akra periodo de miokardia infarkto indikas, ke 32-80% el ili poste malkaŝis NTG aŭ klinikan diabeton.

Faktoroj de okazado kaj simptomoj

La rezultoj de multaj patomorfologiaj studoj montris, ke diabetika amiotrofio okazas sur la fono de aŭtoimuna damaĝo al la nervaj vazoj (perineuria, epineuria) kun apero de perivasculitis kaj mikrovasculitis. Ĉi tiuj malsanoj kontribuas al iskemia damaĝo al la radikoj kaj sangaj glasoj.

Estas evidenteco de komplementa sistemo, endoteliaj limfocitoj, esprimo de imunoreaktivaj citokinoj, kaj ekspozicio al citotoksaj T-ĉeloj. Oni ankaŭ registris kazojn de infiltrado per venula polinuklearo (postkapela). Samtempe, la akona detruo kaj misfunkcio, amasiĝo de hemosiderino, dikiĝo de perineuria, loka demielinigo kaj neovaskularigo estis rivelitaj en la radikoj kaj nervoj.

Krome, muskola atrofio ĉe diabetoj estas pro iuj predisponaj faktoroj:

1. aĝo - pli ol 40-jara,
2. sekso - pli ofte komplikaĵo ĉe viroj,
3. alkohola misuzo, kiu pligravigas la kurson de neuropatio,
4. kresko - la malsano estas pli ofta ĉe altaj homoj, kies nervaj finaĵoj estas pli longaj.

Proksimeca neuropatio nesimetria motoro komenciĝas subakve aŭ akute. Ĝiaj simptomoj estas doloro, rampanta sento kaj brulanta sento en la antaŭo de la femuro kaj en la interna regiono de la malsupra kruro.

La apero de tiaj signoj ne estas asociita kun motora agado. Plej ofte ili okazas nokte.

Post atrofio kaj malforteco de la muskoloj de la femuro kaj pelvaj zonoj disvolviĝas. Samtempe malfacilas al la paciento klini sian kokson, kaj lia genua artiko malstabila. Foje en la patologia procezo partoprenas en la patologia procezo adduktoroj de la kokso, la muskola tavolo de la muŝoj kaj la peroneala grupo.

La ĉeesto aŭ reflekto de la genua reflekso kun iomete malpliigo aŭ konservado de Aillesilo indikas la ĉeeston de refleksaj malordoj. Foje, muskola atrofio ĉe diabetoj influas la dekstrulajn partojn de la supraj membroj kaj ŝultran zonon.

La severeco de sensaj malordoj estas minimuma. Ofte, la patologio akiras malsimetrian karakteron. En ĉi tiu kazo, ne ekzistas simptomoj de damaĝo al la ŝoforoj de la medolo.

En la kazo de dekuma diabeta neuropatio, sentiveco kutime ne difektas. Esence, doloraj simptomoj malaperas en 2-3 semajnoj, sed en iuj kazoj ili persistas ĝis 6-9 monatoj. Atrofio kaj parizo akompanas la pacienton dum pli ol unu monato.

Plie, sur la fono de ĉi tiuj komplikaĵoj, ne eblas klarigi pezan perdon, kio estas la bazo por fari studojn pri ĉeesto de malignaj tumoroj.

Rinaj damaĝoj en diabeto

Diabeta nefropatio (Kimmelstil-Wilson-sindromo, interkapula glomerulosclerosis) estas manifestiĝo de malfrua diabeta sindromo. Ĝi baziĝas sur diversaj procezoj, inkluzive de nodulaj kaj difuzaj glomerulosclerosis, dikiĝado de la baza membrano de la renaj glomerulaj kapilaroj, arterio- kaj arteriolosclerosis, same kiel tub-intersticia fibrozo.

Ĉi tiu komplikaĵo estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de morto ĉe pacientoj kun diabeto mellitus, pliigante ĝin 17 fojojn kompare kun la ĝenerala loĝantaro. En ĉirkaŭ duono de ĉiuj kazoj, diabetika nefropatio disvolviĝas en pacientoj kun diabeto mellitus antaŭ la aĝo de 20 jaroj.Ĝiaj klinikaj manifestiĝoj estas detektitaj post 12-20 jaroj da malsano. Tamen iuj ŝanĝoj en rena funkcio kaj anatomiaj malordoj disvolviĝas multe pli frue. Do, eĉ kun la apero de diabeto mellitus, oni observas kreskon de la grandeco de la renoj, lumeno de la tuboj kaj glomerula filtra indico. Post kompensado de diabeto, la grandeco de la renoj normaligas, sed la glomerula filtra indico restas levita eĉ post 2–5 jaroj, kiam punkt-biopsio malkaŝas densiĝon de la baza membrano de la glomerulaj kapilaroj, kio indikas la komencan (histologian) stadion de diabetika nefropatio. Klinike, neniuj aliaj ŝanĝoj estis observitaj dum 12-18-jara periodo ĉe pacientoj, malgraŭ la progresado de anatomiaj malordoj.

La unua simptomo de diabetika nefropatio estas transitoria proteinurio, kiu okazas, kutime, dum ekzercado aŭ ortostazo. Tiam ĝi fariĝas konstanta je normala aŭ iomete reduktita glomerula filtra rapideco. Signifa kresko de proteinurio, superanta 3 g / tage kaj foje atinganta 3 g / l, estas akompanata de disproteinemio, karakterizita de hipoalbuminemio, malkresko de IgG, hipergamaglobulinemio kaj pliigo de alfa2-makroglobulinoj. Samtempe, 40-50% de pacientoj disvolvas nefrotikan sindromon, hiperlipidemio aperas respektive de tipo IV laŭ Friedrichsen. Post 2-3 jaroj de la ekzisto de konstanta proteinurio, azotemio aperas, la enhavo de ureo kaj creatinino en la sango kreskas, kaj glomerula filtrado malpliiĝas.

Plia progresado de la malsano kondukas en aliaj 2-3 jaroj al la evoluo de duono de pacientoj kun klinika rena malsukcesa sindromo, precipe rapida kresko en la oficejo estas observata en pacientoj kun severa proteinurio kombina kun nefrotika sindromo. Kun la disvolviĝo de rena malsukceso, la glomerula filtra rapideco malpliiĝas, la niveloj de postrestanta nitrogeno (pli ol 100 mg%) kaj creatinino (pli ol 10 mg%) pliiĝas, hipokemia aŭ normokroma anemio. En 80-90% de pacientoj ĉe ĉi tiu stadio de la malsano, sangopremo pliiĝas signife. La genezo de arteria hipertensio estas ĉefe pro natria retenado kaj hipervolemio. Severa arteria hipertensio povas esti kombinita kun korinsuficienco laŭ la dekstra ventrikula tipo aŭ komplikita per pulma edemo.

La rena malsukceso estas kutime akompanata de hiperkalemia, kiu povas atingi 6 mmol / L aŭ pli, kio manifestiĝas per karakterizaj ECG-ŝanĝoj. Ĝia patogenezo povas esti pro ekstraj kaj rena mekanismoj. La unuaj inkluzivas malpliiĝon de insulino, aldosterono, norepinefrino kaj hiperosmolareco, metabola acidozo, beta-blokantoj. La dua estas malkresko de glomerula filtrado, intersticia nefritio, hipoxeninemia hipoxaldosteronismo, prostaglandinaj inhibidores (indometacin) kaj aldactono.

La klinika kurso de diabetika nefropatio estas komplikita de infekto de la urina vojo, kronika pielonefrite, kiu kontribuas al la disvolviĝo de intersticia nefrito. Kronika pielonefrito ofte estas nesintomata kaj manifestiĝas per difekto en la klinika kurso de diabeta nefropatio aŭ malkompensado de diabeto mellitus. Ĉi-lasta (laŭ sekciaj datumoj - 110%) estas kombinita kun nekrotika papilito, kiu povas sin manifesti en severa formo (1%) kun pliigo de korpa temperaturo, makrohematurio, rena koliko, kaj ankaŭ en latenta formo, ofte ne diagnozita, ĉar ĝia sola manifestiĝo estas mikrohematurio. . Ĉe iuj pacientoj kun simptomoj de rena malsukceso, la kurso de diabeto mellitus ŝanĝiĝas, kio estas esprimita en malpliiĝo de la ĉiutaga bezono de insulino, pro malpliiĝo de la apetito de pacientoj pro naŭzo kaj vomado, kaj pro malpliiĝo de la degelo de insulino en la renoj kaj kresko de ĝia duonvivo.

La klinika kurso kaj manifestiĝo de diabetika nefropatio en pacientoj kun specoj I kaj II-diabeto havas signifajn diferencojn. En tipo II-diabeto, nefropatio progresas multe pli malrapide kaj ne estas la ĉefa kaŭzo de mortoj.

La klinikaj manifestoj de diabetika nefropatio en diversaj specoj de diabeto estas ŝajne kaŭzitaj de diversa partopreno en ĝia patogenezo de reverteblaj aŭ neinversigeblaj ŝanĝoj en rena histo.

Patogenesis de diabetika nefropatio de D'Elia.

1. Pliigita glomerula filtrado sen pliigo de rena plasmofluo.
2. Proteinuria kun hiperglicemio, manko de insulino, pligravigita de fizika streĉo kaj ortostazo.
3. Akumuliĝo en la mezangio de imunoglobulinoj, proteinoj-derompaĵoj, hiperplasia mesangium.
4. Malpliigita kapablo de la distalaj tuboj sekrecii hidrogenajn jonojn.

1. Pliigita kolagena sintezo en la subtera membrano.
2. Hyalina sklerozo de arterioloj kun damaĝo al la juxtaglomerula aparato.
3. Aterosclerosis de la arterioj kun rena damaĝo.
4. Nekrozo de la papeloj.

Laŭ la naturo de la klinika kurso, diabetika nefropatio dividiĝas al latentaj, klinike manifestitaj, kaj finaj formoj. Ĉi-lasta estas karakterizita de uremio. Kiam subdividado de nefropatio en la stadio, la klasifiko de Mogensen (1983) estas uzata, kiu baziĝas sur laboratoriaj kaj klinikaj datumoj.

La stadio de hiperfunkcio okazas en la komenco de diabeto mellitus kaj estas karakterizita de hiperfiltración, hiperfuzio, hipertrofio rena kaj normoalbuminuria (

ILive ne donas kuracajn konsilojn, diagnozojn aŭ kuracadon.
La informoj publikigitaj en la portalo nur celas informajn celojn kaj ne devas esti uzataj sen konsultado de specialisto.
Zorge legi la regulojn kaj politikojn de la retejo. Vi ankaŭ povas kontakti nin!

Klasifiko de Diabeta Neuropatio

Depende de la topografio, ekstercentra neuropatio distingiĝas per la superreganta implikiĝo de la spinalaj nervoj en la patologia procezo kaj aŭtonoma neuropatio kaze de malobservo de la inerva organo. Laŭ la sindroma klasifiko de diabeta neuropatio, ekzistas:

I. Sindromo de ĝeneraligita simetria polineuropatio:

• Kun superreganta lezo de la sensaj nervoj (sensa neuropatio)
• Kun superreganta damaĝo al la motoraj nervoj (motora neuropatio)
• Kun kombinita damaĝo al sensoraj kaj motoraj nervoj (sensimotora neuropatio)
• Hiperglicemia neuropatio.

II. La sindromo de aŭtonomia (aŭtonoma) diabeta neuropatio:

• Kardiovaskula
• Gastrointestinalo
• Urogenital
• Respiratorio
• Ŝipo-motoro

III. Fokusa aŭ multifokala diabeta neuropatia sindromo:

• Krania neuropatio
• Neŭropatia tunelo
• Amiotrofio
• Radiculoneuropatio / Plexopatio
• Kronika inflamema demielinizanta polineuropatio (HVDP).

Pluraj aŭtoroj distingas centran neuropation kaj ĝiajn sekvajn formojn: diabetika encefalopatio (encefalomelopatio), akraj vaskulaj cerbaj malordoj (PNMK, streko), akraj mensaj malordoj kaŭzitaj de metabola malkompenso.

Laŭ la klinika klasifiko, konsiderante la manifestiĝojn de diabeta neuropatio, oni distingas plurajn stadiojn de la procezo:

1. Subklinika neuropatio

2. Klinika neuropatio:

• kronika doloro
• akra doloro
• dolora formo kombina kun malpliigo aŭ kompleta perdo de sentiveco

3. Stadio de malfruaj komplikaĵoj (neuropatia deformeco de la piedoj, diabeta piedo, ktp).

Diabeta neuropatio rilatas al metabolaj polineuropatioj. Speciala rolo en la patogenezo de diabeta neuropatio apartenas al neurovaskulaj faktoroj - mikroangiopatioj, kiuj malhelpas la sangoprovizon al la nervoj.

Multoblaj metabolaj malordoj, kiuj disvolviĝas kontraŭ ĉi tiu fono, finfine kondukas al edemo de la nerva histo, metabolaj malordoj en la nervaj fibroj, difektitaj nervaj impulsoj, pliigita oksida streso, disvolviĝo de aŭtoimunaj kompleksoj kaj, finfine, al atrofio de nervaj fibroj.

Faktoroj de pliigita risko de disvolvi diabetan neuropation estas aĝo, daŭro de diabeto, nekontrolita hiperglicemio, arteria hipertensio, hiperlipidemio, obezeco, fumado.

Periferia Polineuropatio

Periferia polineuropatio estas karakterizita per la evoluo de komplekso de motoraj kaj sensaj malordoj, kiuj estas plej prononcitaj de la ekstremaĵoj. Diabeta neuropatio manifestiĝas per brulado, entumecimiento, tinglado de la haŭto, doloro en la piedfingroj kaj piedoj, fingroj, mallongperspektivaj muskolaj kramfoj.

Malkuraĝeco al temperaturaj stimuloj, pliigita sentiveco al tuŝo, eĉ al tre malpezaj, eble disvolviĝos. Ĉi tiuj simptomoj emas plimalboniĝi vespere.

Diabeta neuropatio estas akompanata de muskola malforteco, malfortiĝo aŭ perdo de refleksoj, kio kondukas al ŝanĝo en marŝo kaj nepliboniga kunordigo de movadoj.

Elĉerpaj doloroj kaj parestesioj kondukas al sendormeco, perdo de apetito, perdo de pezo, depresio de la mensa stato de pacientoj - depresio.

Pli postaj komplikaĵoj de ekstercentra diabeta neuropatio povas inkluzivi piedajn ulcerojn, martelforman deformadon de la piedfingroj, kolapso de la arko de la piedo. Periferia polineuropatio sufiĉe ofte antaŭas la neuropatian formon de diabeta pieda sindromo.

Kio estas diabeta amiotrofio

Amiotrofo (malkonfuzo, mio-muskoloj, trofika nutrado) estas muskola malforto. Ĝi kaŭzas damaĝon al la radikoj de la medolo. La proksimuma (pli proksima al la centro) formo de la malsano estas karakterizita de malpliigo de la forto de la femuroj de la muskoloj. La lumbosakraj nervoj kaj plexusoj partoprenas en ĝia disvolviĝo.

La malsano estas malofta (1% de kazoj) varianto de diabeta neuropatio. Ĉi tiu komplikaĵo de diabeto okazas pro malpliiĝo de la nutrado (iskemio) de nervaj fibroj. Seksperfortado de malgrandaj vazoj, kiuj alportas sangon al la nervo, kondukas al la detruo de la nerva fibro. Krom ischemiaj malordoj tipaj de polineuropatoj, la rolo de aŭtoimunaj kompleksoj ankaŭ estis trovita.

Pro ŝanĝoj en la respondo de imunaj ĉeloj, ili rekonas siajn histojn kiel fremdajn kaj komencas produkti antikorpojn. Antigeno + antikva komplekso formiĝas. Ilia ĉeesto en la vaskula muro estas la kaŭzo de la inflama procezo. Ĉi tio klarigas la prononcan doloron respondon kaj la bezonon uzi aktivajn kontraŭinflamatoriajn drogojn por la kuracado de la malsano.

La kurso de la patologio progresas, pacientoj ofte malkaptiĝas forestante de taŭga terapio.

Kaj jen pli pri diabeta neuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj.

Kiel distingi amiotrofion de polineuropatio

Ambaŭ ĉi tiuj malsanoj influas nervajn fibrojn kaj kaŭzas doloron en la membroj. Gravaj diferencoj inter amiotrofio kaj ofta polineuropatio estas prezentitaj en la tabelo.

Subskribi

Amiotrofio

Polineuropatio

Tipo de diabeto

Unua kaj dua

Aĝo

Daŭro diabeto

Iu ajn okazas unue

Kompenso por malsano

Alta sukero

Malsano komenciĝis

Dolora lokalizado

Sentiveco

Ne ŝanĝita komence

Muskola forto

Oni devas memori, ke diabetoj havas kombinitan kurson de ĉi tiuj malsanoj. En ĉi tiu kazo, estos signoj de difektita motora aktiveco de la tuta limbo.

Signoj kaj simptomoj de patologio

La ekapero de diabeta amiotrofio estas sufiĉe tipa:

• subita doloro sur la fronto de la femuro - brulado, pafado, pli forta nokte, ekzistas alodio - doloro pro iometa tuŝo,
• pro malforteco de la femoraj muskoloj malfacilas ellitiĝi, ludi, stali kaj supreniri la ŝtuparon,
• doloro en la lumba aŭ sakra regiono,
• redukto de volumeno (muskola atrofio) de la tuŝita femuro.

Amiotrofo ĉefe karakterizas per unuflanka lezo. Dum la procezo progresas, la procezo povas fariĝi duflanka, kaj la subaj kruroj muskolas en ĝi. De la apero de doloro en la femuro ĝis muskola malforto kutime daŭras de semajno ĝis 1 monato.Se la paciento ne havas samtempe diabetan polineuropation, tiam la sentiveco de la haŭto ne ŝanĝiĝas. La doloro-sindromo daŭras ĉirkaŭ 3-7 semajnojn, sed oni konas kazojn de ĝia persistado dum 8-9 monatoj.

Muskula malforteco, malhelpa movado, malpliigita kokso-volumeno restas por longa tempo. Ili povas esti asociitaj kun severa ĝenerala malbonŝanco kaj pezo perdo. Tiaj manifestiĝoj de la malsano en la plej multaj kazoj fare de pacientoj kaj eĉ kuracistoj estas konsiderataj kiel osteohondrosis, kaj emaciado kaŭzas suspekton de tumora procezo. La kuracado kun konvenciaj dolorigiloj ne alportas reliefon, kaj muskola atrofio kaj malforto kreskas.

Sed resaniĝo povas daŭri plurajn jarojn, ofte estas postlasita efiko, eĉ kun la ĝusta terapio.

Diagnozaj Metodoj

Se la paciento spertas nur radiografion kaj tomografion de la spino, tiam amiotrofio restas nedetruita. Por ĉi tiu malsano necesas speciala ekzameno:

• Elektromiografio (studo de muskola funkcio). Estas malkresko en signala konduktiveco, kuntiriĝo en la femora grupo.
• Elektroneŭografio (determino de la stato de nervaj fibroj). Reflektas damaĝon al la radikoj de la spinalaj nervoj ambaŭflanke aŭ bilateral kun diversa intenseco.
• Spina punktado. Pliigita proteina enhavo kun normala ĉela konsisto.

Por klarigi la diagnozon, MRI estas preskribita. Ĝi montras la foreston de ŝanĝoj en la spino, la tumora procezo estas ekskludita. En sangaj provoj, pliigo de rapida glukozo kaj post sukeroŝarĝo, glicata hemoglobino, kiuj estas karakterizaj por milda kurso de diabeto aŭ modera severeco, estas detektitaj.

Traktado de dekstra diabeta amiotrofio

Korekto de malordoj de karbonhidrata metabolo estas antaŭkondiĉo por daŭripova rezultado. En la dua speco de malsano, eble necesas ligi insulinon, ĉar la hormonoj de la grupo glucocorticoida - Prednisolone, Metipred - ofte eniras la kuracadan reĝimon. La lasta drogo plej efikas dum la unuaj 3 monatoj de la komenco de la malsano. Ĝi estas administrita per pulsa terapio (altaj dozoj de 3 ĝis 5 injektoj).

En la fono de hormonaj injektoj, plibonigo kutime rapide okazas - doloro malpliiĝas kaj muskola forto altiĝas. Ĉi tio pruvas denove la rolon de la aŭtoimuna faktoro en la disvolviĝo de amiotrofio. Ekzistas grupo de pacientoj kun malforta respondo al hormonoj. Ili eble rekomendas administri citostatikojn (Methotrexate), intravenan imunoglobulinon, same kiel sangajn purigajn sesiojn per plasmaferezo.

En damaĝo de nervaj fibroj en diabeto partoprenis aktivaj oksigeno-molekuloj (liberaj radikaloj). La memdefendaj kapabloj de la antioksidanto-sistemo en diabetoj estas malfortaj.

Tial la uzo de alfa-lipoika acido por malebligi la detruon de nerva histo estas indikita. Ŝia enkonduko eble eĉ havas profilaktan signifon por la apero de neuropatio. Kun jam evoluinta malsano, du-semajnaj intravenaj injektoj de Berlition, Thiogamma, Espa-lipon estas uzataj, sekvataj de ŝanĝo al tablojdoj. Kuracado daŭras almenaŭ 2 monatojn.

Por malpezigi doloron, konvenciaj drogoj (ibuprofeno, nimesulido) el la grupo de ne-steroidaj kontraŭinflamaj drogoj ne estas uzataj. Preskribu medikamentojn kun kontraŭvarmeta ago - Gabagamma, Lyrics, Finlepsin. Ili estas kombinitaj kun malgrandaj dozoj de antidepresivoj - amitriptilino, clofranilo.

Malsupra ekstrema masaĝo

En la resaniĝema periodo, necesas ligi masaĝon kaj medicinan gimnastikon, refleksologion, kursan konsumon de B-vitaminoj (milgammo, neŭrovano).

Diabeta amiotrofio okazas pro damaĝo al la radikoj de la medolo. Pliigita glukoza nivelo kombina kun autoinmuna inflamo de la vaskulaj muroj intervenas en ĝia disvolviĝo.Rezulte, la nutrado de nervaj fibroj distrumpiĝas. La malsano subite aperas kun akra doloro laŭ la antaŭo de la femuro. Al ĝia muskola malforteco aldoniĝas malpliigo de la volumo de la tuŝita limbo.

Kaj jen pli pri diabeta polineuropatio.

Por diagnozo, vi devas ekzameni la funkcion de muskoloj kaj nervaj fibroj. Traktado inkluzivas antidiabetikajn drogojn, hormonan pulsoterapion, alfa-lipoikan acidon. Vi povas malpezigi doloron per kontraŭkonvulsivoj kaj kontraŭpremantoj. Longa periodo de restaŭrado necesas por restarigi muskolan forton.

Utila filmeto

Spektu la traktadon video por tipo 1 diabeto:

Estas diabeta neuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj pro plilongigitaj ondoj en sanga sukero. La ĉefaj simptomoj estas formikado, entumecimiento de la kruroj, doloro. Traktado inkluzivas plurajn specojn de drogoj. Vi povas anestezi, kaj ankaŭ gimnastiko kaj aliaj metodoj rekomendas.

Sufiĉe grava komplikaĵo de diabeto estas diabeta angiopatio. Ekzistas klasifiko, kiu estas plejparte determinita de la simptomoj de la paciento. Por kuracado, diagnozo estas preskribita komence por determini la gradon de damaĝo, kaj tiam oni preskribas drogojn aŭ oni faras kirurgion.

Diagnozo de diabeta neuropatio en pacientoj kun tipo 1 kaj tipo 2-diabeto estas farita. Komence la ekzameno estas farita de endokrinologo, poste la neŭropatologo ekzamenas la sentivecon per speciala kit por proceduro, en kiu ekzistas monofilamento, agordanta forko kaj aliaj aparatoj.

Se la neuropatia diabeta estas konscia, kuracado efektiviĝas per pluraj metodoj: drogoj kaj piloloj por malpezigi doloron, plibonigi la kondiĉon de la malsuperaj ekstremaĵoj, same kiel masaĝon.

Ofte, diabeta polineuropatio manifestiĝas per doloro. Pliaj simptomoj dependas de ĝia tipo. Ĝi povas esti sensa, sensimotora, ekstercentra, diabeta, aŭtonoma. Patogenesis ankaŭ dependas de kia klasifiko evoluis.

Aŭtonomia neuropatio

Aŭtonomia diabeta neuropatio povas disvolvi kaj procedi en la formo de kardiovaskulaj, gastrointestinalaj, urogenitaj, sudomotoraj, spiraj kaj aliaj formoj, karakterizitaj de difektitaj funkcioj de unuopaj organoj aŭ tutaj sistemoj.

Kardiovaskula formo de diabeta neuropatio povas disvolviĝi en la unuaj 3-5 jaroj de diabeto. Ĝi manifestiĝas per takikardio dum ripozo, ortostatika hipotensio, ŝanĝiĝoj de ECG (plilongigo de la QT-intervalo), pliigita risko de sendolora miokardia iskemio kaj koratako.

La gastrointestina formo de diabeta neuropatio estas karakterizita de hipersalivado de gusto, esofagia diskinesio, profundaj tumultoj en la motoro-evakua funkcio de la stomako (gastroparesis), disvolviĝo de patologia gastroesofagia refluo (disfagia, brulvundo, esofagito).

En pacientoj kun diabeto mellitus, hipoacida gastrito estas ofta, peptika ulcero asociita kun Helicobacter pylori, pliigita risko de vesikula diskinezio kaj malsano biliar.

Intesta lezo en diabeta neuropatio estas akompanata de malobservo de peristalsis kun disvolviĝo de disbiosis, akva diareo, steatorreo, estreñimiento, fekala incontinencia. El la hepato ofte trovigxas grasa hepatosis.

Kun la urogenitala formo de aŭtonomia diabeta neuropatio, la tono de la veziko kaj ureroj estas ĝenita, kiu povus esti akompanata de urina reteno aŭ de urina incontinencia.

Pacientoj kun diabeto estas inklina al disvolviĝo de urinaj infektoj (kistito, pielonefrite).

Viroj povas plendi pro erektila misfunkcio, malobservo de la dolora inervaĵo de la testikoj, virinoj - seka vagino, anorgasmio.

Sudomotoraj malordoj en diabeta neuropatio estas karakterizitaj per distala hipoksio kaj anhidrozo (malpliiĝo de ŝvitado de la piedoj kaj manoj) kun la disvolviĝo de kompensa centra hiperhidrozo, precipe dum manĝoj kaj nokte.

La spira formo de diabeta neuropatio okazas kun epizodoj de apnea, hiperventilado de la pulmoj kaj malpliigo de la produktado de surfactant.

En diabeta neuropatio, diplopio, simptoma hemeralopio, termoreregulado, malsimetria hipoglikemio kaj “diabeta ka csiĝo” estas progresiva elĉerpiĝo.

La diagnoza algoritmo dependas de la formo de diabeta neuropatio. Ĉe la komenca konsulto, la anamnesis kaj plendoj pri ŝanĝoj en la kardiovaskulaj, digestaj, spiraj, genitourinaj kaj vidaj sistemoj estas atente analizitaj.

En pacientoj kun diabeta neuropatio, necesas determini la nivelon de glukozo, insulino, C-peptido, glukoksilata hemoglobino en la sango, studi pulsojn en la ekstercentraj arterioj, mezuri sangopremon, ekzameni la malsuprajn ekstremaĵojn por deformiĝoj, fungaj lezoj, maizoj kaj maizoj.

Depende de la manifestoj en la diagnozo de diabeta neuropatio, krom la endokrinologo kaj diabetologo, povas partopreni aliaj specialistoj - kardiologo, gastroenterologo, neŭrologo, oftalmologo, podologo.

La komenca ekzameno de la kardiovaskula sistemo estas fari ECG, kardiovaskulajn provojn (testoj de Valsalva, ortostatikaj provoj, ktp.)

), Ekokardiografio, determino de kolesterolo kaj lipoproteinoj.

Neŭrologia ekzameno por diabeta neuropatio inkluzivas elektrofisiologiajn studojn: elektromiografio, elektroneŭografio, elvokitaj potencialoj.

Refleksoj kaj diversaj specoj de sensa takso estas taksataj: tuŝa uzante monofilamenton, vibradon uzante agordantan forkon, temperaturon - tuŝante malvarman aŭ varman objekton, doloron - per pikado de la haŭto per la malakra flanko de la nadlo, proprioceptiva - uzante stabilecon en Romberg-pozicion. Biopsio de kaviaro kaj haŭtaj biopsioj estas uzataj por atipaj formoj de diabeta neuropatio.

Gastroenterologia ekzameno por diabeta neuropatio implikas ultrasonon de la abdomenaj organoj, endoskopion, radiografion de la stomako, studojn pri la trairo de bario tra la malgranda intesto, kaj Helicobacter-testojn.

Kaze de plendoj de la urina sistemo estas ekzamenita ĝenerala urinizo, ecografio de la renoj, veziko (inkluzive de

Ultrasono kun determino de postrestanta urino), cistoskopio, intravena urografio, elektromiografio de la muskoloj de la veziko, ktp.

Provokante kialojn

Aldone, la atrofia procezo en la muskoloj de diabetoj estas determinita de iuj predisponaj kaŭzoj:

1. aĝa faktoro pli aĝa ol kvardek,
2. seksa faktoro - viroj estas pli ofte trafitaj
3. ĉeesto de malbonaj kutimoj - misuzo de alkoholaj trinkaĵoj,
4. kresko - la patologia procezo ofte influas altajn homojn, ĉar ili havas pli longajn neŭroterminojn.

Traktado pri diabeta neuropatio

La kuracado de diabeta neuropatio efektiviĝas sinsekve kaj laŭ etapoj. Efika kuracado de diabeta neuropatio estas neebla sen atingi kompenson por diabeto.

Tiucele oni preskribas insulinajn aŭ antidiabetajn tabelojn, kaj glukozo estas kontrolata.

Kiel parto de integra aliro al kuracado de diabeta neuropatio, necesas disvolvi optimuman dieton kaj ekzercan reĝimon, redukti troan korpan pezon kaj konservi normalan nivelon de sangopremo.

Dum la ĉefa kurso estas indikita la konsumado de neŭrotropaj vitaminoj (grupo B), antioksidantoj (alfa lipoika acido, vitamino E), spuroj de elementoj (preparoj Mg kaj Zn). Kun la dolora formo de diabeta neuropatio, konsilas preskribi analgésicos, kontraŭkonvulsivojn.

Fizioterapiaj metodoj de kuracado estas utilaj: nerva stimulado, magnetoterapio, lasoterapio, lumoterapio, akupunkturo, ekzercoterapio.

En diabeta neuropatio, precipe zorgema pieda prizorgado necesas: porti komfortajn (ortopedajn) piedvestojn, medicinan pedikuron, piedajn banojn, piedan hidratadon ktp.

Traktado de aŭtonomaj formoj de diabeta neuropatio estas farata konsiderante la evoluintan sindromon.

Antaŭdiro kaj antaŭzorgo de diabeta neuropatio

Frua detekto de diabeta neuropatio (periferia kaj aŭtonoma) estas la ŝlosilo al favora prognozo kaj plibonigo de la vivokvalito de pacientoj.

La komencaj stadioj de diabeta neuropatio povas esti inversigitaj per atingo de konstanta kompenso por diabeto.

Komplikita diabeta neuropatio estas ĉefa riska faktoro por dolora miokardia infarkto, koraj arritmioj kaj ne traŭmataj amputoj de la malsuperaj ekstremaĵoj.

Por antaŭvidi diabetan neuropation, konstanta monitorado de sangokoloraj niveloj, ĝustatempa korektado de kuracado, regula monitorado de diabetologo kaj aliaj specialistoj estas necesa.

Simptomoj kaj kuracado de diabeta amiotrofio

• Provokante kialojn
• Simptoma bildo
• Diagnozo
• Terapio
• Vivprognozo

Diabeta amiotrofio (neuropatio) estas kombinaĵo de komplikaĵoj de diabeto. Patologiaj konsekvencoj formiĝas rezulte de damaĝo al la nerva sistemo, en iuj versioj de la muskola sistemo. Diagnozi patologian kondiĉon estas ege malfacila, ĉar ĝi havas asintomatan kurson.

Laŭ statistiko, kun malpliigita tolera glukozo, komplikaĵoj disvolviĝas en 10-12% de kazoj, kaj kun diabeto tipo II, amiotrofio diabeta estas detektita en pli ol 25% de pacientoj. La danĝero de ĉi tiu malsano estas la formado de preskaŭ 75% de diabetuloj kaze de farado de taŭga terapio sur la subaj ekstremaĵoj trofaj ulceroj.

Malofta eblo por diabeta neuropatio estas lombosakra radiculopleksito. La patologia procezo estas karakteriza ekskluzive por tipo II-diabeto, tio estas, insulino-dependaj pacientoj en aĝo de 40 ĝis 60 jaroj. Ĉi tiu kondiĉo formiĝas pro diabeta mikroangiopatio pro axona damaĝo.

La rezultoj de multnombraj patomorfologiaj studoj indikas la aperon de patologio rezulte de aŭtoimuna damaĝo al la vazoj de la nervaj pakaĵoj (perineuria, epineuria) kun disvolviĝo de perivasculitis aŭ mikrovasculitis. Ĉi-lastaj ankaŭ helpas disvolvi iskemian detruon de la neŭraj radikoj kaj vaskula reto.

Estas evidenteco en favoro de la komplementa sistemo, endoteliaj limfocitaj ĉeloj, esprimo de imunocitokininoj kaj efiko de citotoksaj T-limfocitoj.

Ekzistas ebloj por infiltrado de malgrandaj postkapilaraj ŝipoj per polinukleaj ĉeloj.

En ĉi tiu fono detruis kaj disfunkcias axonoj, amasiĝo de hemosiderino, pliigo de la dikeco de perineuria, loka demielinigo, kaj nova vaskularigo, estis detektitaj en la neŭraj radikoj kaj nervaj faskoj.

Simptoma bildo

Nesimetria motora malprofunda neuropatio havas subakvan aŭ akran ekaperon kun doloro, rampado kaj brulanta sento sur la antaŭa surfaco de la femuro kaj sur la media ebeno de la malsupra kruro. La okazo de la priskribitaj simptomoj havas nenian rilaton kun motora agado. Ofte ili aperas nokte.

Post certa tempo formiĝas atrofia procezo kaj malpliiĝo de la muskola forto de la femuro kaj pelva zoneto. En ĉi tiu kazo, malfacilas al la paciento fleksi la kokson, la nestabileco de la genula prononco manifestiĝas. En iuj realigoj, torentoj de la femora regiono, gluteaj muskoloj kaj la peroneala grupo aliĝas al la patologia procezo.

Ekzemplo de refleksaj malordoj estas la perdo aŭ malpliigo de la genua reflekso kontraŭ la fono de iomete malpliiĝo aŭ konservado de A Achilo. Malofte, muskola atrofio ĉe diabetaj pacientoj efikas sur la dekstraj partoj de la brakoj kaj ŝultraj zonoj.

La intenseco de sensaj perturboj estas ege malalta. Ofte la malsano fariĝas malsimetria. Signoj de damaĝo de la spinalaj ŝoforoj ne estas observataj.

Kun ĉi tiu patologio, sentiveco kutime konserviĝas. Doloro malaperas post du ĝis tri semajnoj, tamen kelkfoje ili estas ŝparitaj ĝis 6-9 monatoj. Atrofia procezo kaj parezo okazas dum multaj monatoj.

Parentaj fenomenoj kaj atrofia procezo daŭras multajn monatojn, kelkfoje akompanate de neantaŭvidebla malpliiĝo de la korpa pezo.

Tia rapida pezoperdo ofte kondukas la pacienton suspekti la disvolviĝon de maligna tumoro en sia korpo.

La resaniga periodo daŭras plurajn jarojn, kaj ĉe iuj pacientoj postrestas difekto de difekto.

Diagnozo

La diagnozo povas fari nur post profunda ekzameno de la paciento pro la asintomata kurso.

La diagnozo estas farita en ĉeesto de almenaŭ 2 signoj de neŭrologia naturo. Por la diagnozo, pluraj laboratoriaj ekzamenoj estas preskribitaj:

• ĝenerala ekzameno de urino kaj sango,
• reŭmataj testoj
• sinovia fluida takso
• MRI de la spinal kolumno (malsupera dorso kaj sacro),
• stimulado ENMG kaj kudrilo EMG.

En CSF, oni observas kreskon de proteina enhavo. Post EMG, multifokula denervado aŭ fascikuliĝo estas observata en la parapina cervikaj grupoj de kruroj.

Terapiaj mezuroj estas sufiĉe longaj (ĝis du aŭ pli multaj jaroj). La resaniga indico dependas rekte de kompensaj mekanismoj en la suba malsano.

La ĉefaj principoj de efika kuracado:

1. konstanta viglado de ekstercentra sukero,
2. simptoma traktado en ĉeesto de doloro,
3. patogenetika terapio.

En la komenca stadio de kuracado, pulsa terapio estas preskribita per la guto de metilprednisolona.

La niveloj de sukero en la sango povas stabiligi translokigante la pacienton al insulino.

Por malpezigi doloron, Pregabalino estas montrita (dufoje tage, 150 mg ĉiu). Kiel aldona drogo, Amitriptyline estas preskribita en malgranda dozo.

Glucocorticosteroida traktado estas permesata nur en la unuaj tri monatoj de la kurso de la malsano.

Se kuracado kun kontraŭkonvulsivaj kaj glukokortikoidaj drogoj estas senutila, ili recurras al intravena imunoglobulino.

En iuj realigoj, citostatikaj drogoj kaj plasmapheresis estas uzataj.

Ofte la disvolviĝo de la patologia procezo estas helpata de oksida streso, kiu formiĝas kontraŭ la fono de troo de liberaj radikaloj kaj malpliigo de la funkcio de la antioksida sistemo. Tial en terapio la ĉefa rolo estas ankaŭ donita al antioksidantoj kun profilactika kaj terapia celo kaze de malfrua komplikaĵo de diabeto.

Efikaj medikamentoj ankaŭ povas inkluzivi alfa-lipoikan acidon, kio reduktas la neŭropatikan simptoman bildon.

Vivprognozo

La vivprognozo estas konsiderata relative favora, eĉ en kazo de severa kurso, kiam pacientoj dum certa periodo perdas sian kapablon moviĝi sendepende.

Parenteze, vi eble interesas ankaŭ jenajn SENPAGA materialoj:

• Senpagaj libroj: "TOP 7 malutilaj ekzercoj por matenaj ekzercoj, kiujn vi devas eviti" | "6 reguloj por efika kaj sekura streĉado"
• Restarigo de la genuo kaj kokso-artikoj kun artrosis - senpaga filmeto registranta la retejon, kiu estis farita de la kuracisto pri ekzercoterapio kaj sporta medicino - Alexander Bonin
• Senpagaj lecionoj por kuracado de malsupra malantaŭa doloro de atestita kuracisto en ekzercoterapio. Ĉi tiu kuracisto disvolvis unikan resanigan sistemon por ĉiuj partoj de la spino kaj jam helpis pli ol 2000 klientoj kun diversaj dorso kaj kolo problemoj!
• Ĉu vi volas lerni kiel trakti sciatikajn nervajn pinĉojn? Poste atente spektu la filmeton ĉe ĉi tiu ligo.
• 10 esencaj nutraj komponentoj por sana vertebraro - en ĉi tiu raporto vi ekscios, kiel devas esti via ĉiutaga dieto, por ke vi kaj via vertebraro estu ĉiam en sana korpo kaj spirito. Tre utilaj informoj!
• Ĉu vi havas osteochondrosis? Tiam ni rekomendas studi efikajn metodojn por trakti lomberajn, cervikajn kaj torakajn osteohondrosis sen drogoj.

Klasifiko kaj simptomoj de diabeta neuropatio

Sciante, kio estas diabeta neuropatio, vi devas konsideri la signojn kaj simptomojn, kiuj signalas malsanon.

La simptomatologio de la patologio baziĝas sur la parto de la nerva sistemo, kiu plej efikas. Alivorte, la simptomoj de la malsano povas malsame signifi, kaj ĉio dependas de la damaĝo en la korpo de la paciento.

Kiam la ekstercentra regiono efikas, la simptomatologio sin sentas post du monatoj. Ĉi tiu cirkonstanco estas asociita kun la fakto, ke en la homa korpo estas grandega nombro de nervaj finaĵoj, kaj por la unua fojo, fareblaj nervoj okupas la funkciecon de la damaĝitaj.

Diabeta ekstercentra neuropatio karakterizas per tio, ke la manoj kaj piedoj estas komence tuŝitaj.

Klasifiko de neuropatia diabeta:

• Simptomatika ĝeneraligita polineuropatia sindromo: sensa neuropatio, motora neuropatio, sensorimotora malsano, hiperglicemia patologio.
• Diabeta aŭtonomia neuropatio: urogenitala, spira, sudomotora, kardiovaskula.
• Fokusa neuropatio: tunelo, krania, plexopatio, amiotrofio.

Sensa neuropatio estas la malvenko de la susceptibilidad de nervaj finaĵoj al simetria distordo de la sentoj de homo. Ekzemple, unu kruro estos pli sentema ol la alia. Pro la fakto, ke dum la patologio la nervoj estas tuŝitaj, estas netaŭga transdono de signaloj de haŭtaj riceviloj al la cerbo.

La jenaj simptomoj estas observataj:

1. Alta susceptibilidad al irritantoj ("anseraj kapetoj" rampantaj sur la membroj, brulanta sento, prurito, periodaj akraj doloroj sen kialo).
2. Negativa reago al ajna stimulo. Milda iritanto povas esti la rezulto de severa dolora sindromo. Ekzemple, paciento povas vekiĝi nokte pro doloro pro la tuŝo de litkovrilo.
3. Malkresko aŭ absoluta perdo de susceptibilidad. Komence estas perdo de sentiveco de la supraj membroj, tiam la subaj membroj suferas (aŭ inverse).

Novaj Informoj: 5 Supraj Signoj de Diabeto

Motora diabeta neuropatio karakterizas per damaĝo al la nervoj respondecaj pri movado, kiu reguligas la transdonon de signaloj de la cerbo al la muskoloj. Simptomoj disvolviĝas sufiĉe malrapide, karakteriza signo de ĉi tiu kondiĉo estas kresko de simptomoj dum dormo kaj ripozo.

La klinika bildo de tia patologio estas karakterizita de perdo de stabileco dum marŝado, malpliboniga funkciado de la muskoloskeleta sistemo, limigo de kuna movebleco (edemo kaj deformeco) kaj muskola malforto.

Aŭtonomia diabeta neuropatio (ankaŭ nomata aŭtonomia neuropatio) estas konsekvenco de difektita funkcieco de la nervoj de la aŭtonomia nerva sistemo, kiu respondecas pri la laboro de internaj organoj.

Simptomoj de aŭtonomia neuropatio en tipo 2 diabeto:

• Interrompo de la digesta vojo (malfacile engluti, doloro en la stomako, doloroj de vomado).
• Perfortoj de la funkcieco de la pelvaj organoj.
• Difektita kora funkcio.
• Ŝanĝo en haŭto.
• Vida difekto.

Optika neuropatio estas patologio kiu povas konduki al perdo de vida percepto de longa aŭ provizora naturo.

La urogenitala formo de diabeta neuropatio estas karakterizita de malobservo de la tono de la veziko, kaj ankaŭ de damaĝo al la ureroj, kiuj povus esti akompanataj de urina reteno aŭ urina incontinencia.

Distal neuropatio okazas en preskaŭ duono de pacientoj kun diabeto. La danĝero de patologio kuŝas en la nevertirebleco de damaĝo. Distala neuropatio de la subaj ekstremaĵoj estas karakterizita per perdo de sento de la kruroj, doloro kaj diversaj sentoj de malkomforto - tinglado, brulado, prurito.

Patologiaj Diagnozoj

Diabeta neuropatio havas multajn branĉojn, ĉiu el ili havas karakterizan karakterizaĵon. Por diagnozi diabetan neuropation, la kuracisto unue kolektas la historion de paciento.

Por akiri la plej kompletan klinikan bildon, speciala skalo kaj demandaroj estas uzataj. Ekzemple, skalo de signoj de neŭtrala naturo estas uzata, ĝenerala skalo de simptomoj kaj aliaj.

Dum vida ekzameno, la kuracisto ekzamenas la artikojn, rigardas la staton de la piedo, piedo kaj palmoj, kies deformado indikas neuropation. Determinas ĉu ruĝeco, sekeco kaj aliaj manifestiĝoj de la malsano ĉeestas sur la haŭto.

Objektiva ekzameno de la paciento rivelas tiel gravan simptomon kiel elĉerpiĝo kaj aliaj malĉefaj simptomoj. Diabeta kacheksio povas esti ekstrema kiam la paciento havas neniujn subkutanajn grasojn kaj grasajn deponejojn en la abdomina regiono.

Post inspektado, vibro-sentiveca testo estas farita. Per speciala vibranta aparato, kiun la kuracisto prezentas al la granda piedfingro aŭ aliaj lokoj. Tia studo estas farita tri fojojn. Se la paciento ne sentas la oscilan frekvencon de 128 Hz, tiam tio indikas malpliiĝon de la susceptibilidad.

Novaj informoj: Senkompata diabeto: kio ĝi estas?

Por determini la tipon de patologio kaj lerni kiel ĝi traktas plu, la sekvaj diagnozaj mezuroj estas efektivigitaj por determini la neuropation diabeta:

1. Taktika sentiveco estas decidita.
2. La temperaturo-sentiveco estas determinita.
3. Doloro-sentiveco estas decidita.
4. Reflektiloj estas taksataj.

Diabeta neuropatio estas karakterizita per diversa kurso, tial en la granda plimulto de la kazoj ĉiuj diagnozaj mezuroj estas faritaj senescepte.

Traktado de neuropatio estas iom komplika, laborema kaj multekosta procezo. Sed kun la ĝustatempa komenco de terapio, la prognozo estas favora.

Antaŭzorgo de Patologio

Diabeta neuropatio estas kompleksa malsano, plena de multaj konsekvencoj por la paciento. Sed ĉi tiu diagnozo povas esti malhelpita. La baza regulo estas glukoza kontrolo en la korpo de la paciento.

Ĝi estas la alta glukoza nivelo, kiu estas serioza riska faktoro por perdo de funkcieco de nervaj ĉeloj kaj finaĵoj. Estas iuj preventaj mezuroj, kiuj helpos malhelpi komplikaĵojn kaj gravajn konsekvencojn en la fono de la suba malsano.

Observante la unuajn signojn de patologio, vi devas kontakti kuraciston tuj. Estas li, kiu preskribos taŭgan kuracadon. Estas sciate, ke iu malsano estas pli facila por trakti precize ĉe la komencaj stadioj de disvolviĝo, kaj la eblecoj kontroli la patologion plurfoje pliiĝas.

Necesas kontroli la nivelon da sukero en la sango, sekvu malaltan karbon-dieton por diabetoj, kun la plej malgrandaj ŝanĝoj en la korpo, informu vian kuraciston pri tio.

Oni devas konduki aktivan vivstilon, ludi sportojn, ĉiutage promeni en la freŝa aero (almenaŭ 20 minutoj), matenaj ekzercoj ne malpli gravas. Oni rekomendas okupiĝi pri fizika terapio.

Diabeta neuropatio estas plena de multaj komplikaĵoj, sed kun oportuna aliro al kuracisto, sukceso en terapio estas garantiita. Se vi stabiligas la glukozon en la korpo laŭ la bezonata nivelo kaj certigas la plej bonan funkciadon de la nerva sistemo, tiam ĉiuj simptomoj malaperos laŭvorte post 1-2 monatoj.

Kion vi pensas pri ĉi tio? Kiajn mezurojn vi prenas por eviti komplikaĵojn de diabeto?

Kaŭzoj de diabeta amiotrofio

La ĉefa kialo estas la longa kaj neglektita kurso de diabeto. Ekzistas ankaŭ faktoroj kaŭzantaj diabetan amiotrofion:

Sukero reduktiĝas senprokraste! Diabeto kun la paso de la tempo povas konduki al tuta aro da malsanoj, kiel vidproblemoj, haŭtaj kaj haraj kondiĉoj, ulceroj, gangreno kaj eĉ kanceriga tumoro! Homoj instruis maldolĉan sperton normaligi siajn nivelojn de sukero. legi plu.

• aĝo
• alta kresko
• ofta uzo de alkoholaj trinkaĵoj,
• fumado
• damaĝo de nervaj fibroj,
• sekso
• kronikaj malsanoj
• infektaj malsanoj
• genetikaj patologioj
• la disvolviĝo de amiloidozo,
• autoimmunaj patologioj.

Simptomoj de diabeta amiotrofio

Kun diabeta amiotrofio okazas la jenaj simptomoj:

• kapturno kaj sento de malforteco,
• doloro en la muskoloj de la dorsoj kaj koksoj,
• muskola malforteco de la supra kruro kaj pelvo,
• malfacile leviĝas, sidiĝas, supren kaj malsupren la ŝtuparon,
• malobservo de marŝado
• muskola damaĝo
• perdo de pezo kun malpliigo de apetito,
• entumecimiento en la brakoj kaj kruroj,
• pliigita sentiveco kiam tuŝita,
• manko de taktaj sentoj.

Diagnozaj ecoj

Kiam la unuaj simptomoj de diabeta amiotrofio aperas, vi devas sendube konsulti kuraciston. La specialisto kolektos medicinan historion kaj faros objektivan ekzamenon. Sur ekzameno, alta sentiveco estas detektita kiam tuŝita kaj la apero de doloraj sentoj. Aldone, la kuracisto kontrolos la forton de la refleksoj kaj sentivecon al temperaturaj ŝanĝoj. La paciento rimarkas senton de entumeco en la brakoj kaj kruroj, kaj mankon de tuŝaj sentoj. Post tio, la specialisto preskribos specialajn esploradajn metodojn:

• ĝenerala analizo de sango kaj urino,
• sanga biokemio
• sukero-testo
• ekzameno por reŭmataj testoj,
• MRI de la spino,
• sinovia flua ekzameno,
• elektromiografio
• stimula elektoneuromografio.

Malsantraktado

Se la paciento montris la unuajn signojn de la malsano, li devas urĝe iri al hospitalo. Memtrakti hejme sen kontrolo de kuracistoj kondukas al gravaj konsekvencoj. Al la akcepto, la kuracisto kolektos medicinan historion kaj ekzamenos la pacienton. La kuracisto preskribos testojn por fari precizan diagnozon. Post diagnozo, li elektos kuracan reĝimon. La bazo de terapio estas prenado de medikamento. La kuracisto donos rekomendojn pri vivstilaj ŝanĝoj por efikeco de kuracado.

Drugoterapio

Por kuracado de la malsano, diversaj medikamentoj estas preskribitaj, ĉefaj el kiuj estas donitaj en la tabelo: