Diabeto mellitus

Diabeto mellitus (Latina diabeto mellitus) estas grupo de endokrinaj malsanoj, kiuj disvolviĝas rezulte de absoluta aŭ parenca (difektita interagado kun celaj ĉeloj) insulina hormona manko, rezulte de kiu disvolviĝas hiperglicemia - konstanta kresko de sango glukozo. La malsano karakterizas kronikan kurson kaj malobservon de ĉiuj specoj de metabolo: karbonhidratoj, grasoj, proteinoj, mineraloj kaj akvo-salo.

Estas diversaj klasifikoj de diabeto en diversaj manieroj. Kune, ili estas inkluzivitaj en la strukturo de la diagnozo kaj permesas sufiĉe precizan priskribon de la stato de paciento kun diabeto.

Klasifiko de diabeto laŭ etiologio

I. Diabeto mellitus de tipo 1 aŭ "juneca diabeto", sed homoj de ĉiu aĝo povas malsaniĝi (detruado de b-ĉeloj, kaŭzante disvolviĝon de absoluta dumviva insulina manko)

II. Diabeto mellitus de tipo 2 (difekto de insulina sekrecio kun insulina rezisto)

· MODA - genetikaj difektoj en la funkcio de b-ĉeloj.

III. Aliaj formoj de diabeto:

1. genetikaj difektoj (anormalecoj) de insulino kaj / aŭ ĝiaj riceviloj,
2. malsanoj de la ekzokrina pankreato,
3. endokrinaj malsanoj (endokrinopatioj): sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalio, difuza toksa kapro, fokromocitomo kaj aliaj,
4. drog-induktita diabeto,
5. diabeto induktita infekto
6. nekutimaj formoj de imun-mediata diabeto,
7. genetikaj sindromoj kombinitaj kun diabeto.

IV. Gestacia diabeto mellitus estas patologia kondiĉo karakterizita per hiperglicemio, kiu okazas dum gravedeco ĉe iuj virinoj kaj kutime spontanee malaperas post akuŝo. Ĉi tiu tipo de diabeto devas distingiĝi de gravedeco en pacientoj kun diabeto.

Laŭ la rekomendoj de OMS, oni distingas jenajn specojn de diabeto ĉe gravedaj virinoj:

1. Speco 1 diabeto mellitus detektita antaŭ gravedeco.
2. Diabeto mellitus de tipo 2 detektita antaŭ gravedeco.
3. Gravedita diabeto mellitus - ĉi tiu termino kombinas iujn ajn malordojn pri glukozo trafitaj dum gravedeco.

Laŭ la severeco de la malsano diabeto havas tri gradojn de fluo:

Milda (I grado) formo de la malsano estas karakterizata per malalta nivelo de glicemio, kiu ne superas 8 mmol / l sur malplena stomako, kiam ne ekzistas grandaj fluktuoj en la sukero en la sango dum la tuta tago, sensignifaj ĉiutagaj glukozemioj (de spuroj ĝis 20 g / l). Kompenso estas konservita per dieta terapio. Kun milda formo de diabeto, angioeuropatio de la preklinikaj kaj funkciaj stadioj povas esti diagnozita en paciento kun diabeto mellitus.

Kun modera (II-grado) severeco de diabeto mellitus, rapida glicemio kutime regas al 14 mmol / l, glicemiaj fluktuoj tra la tago, ĉiutage glukozuria kutime ne superas 40 g / l, ketozo aŭ ketoacidosis foje disvolviĝas. Kompenso por diabeto atingiĝas per dieto kaj parolaj hipoglucemaj agentoj aŭ insulino. En ĉi tiuj pacientoj, diabetaj angioneuropatioj de diversaj lokalizaj kaj funkciaj stadioj povas esti detektitaj.

Severa (3a grado) formo de diabeto estas karakterizata de altaj niveloj de glicemio (sur malplena stomako pli ol 14 mmol / l), signifaj fluktuoj en sanga sukero dum la tuta tago, alta glukozuria (pli ol 40-50 g / l). Pacientoj bezonas konstantan insulinoterapion. Ili malkaŝas diversajn angeuropatojn diabetajn.

Laŭ la grado de kompenso de karbonhidrata metabolo diabeto havas tri fazojn:

1. Kompensa fazo
2. Subkompensa fazo
3. La malkompensa fazo

Kompensita formo de diabeto estas bona stato de paciento, en kiu kuracado povas atingi normalajn nivelojn da sukero en la sango kaj ĝia kompleta foresto en la urino. Kun la subkompensita formo de diabeto ne eblas atingi tiel altajn rezultojn, sed la sanga glukoza nivelo ne multe diferencas de la normo, tio estas ne pli ol 13,9 mmol / l, kaj la ĉiutaga perdo de sukero en la urino ne superas 50 g. Samtempe, acetono en la urino. mankas tute. La plej malbona kazo estas malkompensita formo de diabeto, ĉar en ĉi tiu kazo ne eblas plibonigi karbonhidratan metabolon kaj malpliigi sangan sukeron. Malgraŭ la kuracado, la nivelo de sukero altiĝas super 13,9 mmol / l, kaj la perdo de glukozo en la urino ĉiutage superas 50 g, acetono aperas en la urino. Hiperglicemia komo estas ebla.

En la klinika bildo de diabeto kutimas distingi inter du grupoj de simptomoj: primara kaj malĉefa.

Klasifiko de diabeto mellitus (OMS, 1985)

A. Klinikaj klasoj

I. Diabeto

1. Insul-dependa diabeto mellitus (ED)

2. Ne mellita insulino-diabeto (DIA)

a) en individuoj kun normala korpa pezo

b) ĉe obesaj homoj

3. Diabeto asociita kun subnutrado

4. Aliaj tipoj de diabeto asociitaj kun iuj kondiĉoj kaj sindromoj:

a) pankreata malsano,

b) endokrinaj malsanoj,

c) kondiĉoj kaŭzitaj de prenado de medikamentoj aŭ eksponiĝo al kemiaĵoj,

d) anormalecoj de insulino aŭ ĝia ricevilo,

e) iuj genetikaj sindromoj,

e) miksaj ŝtatoj.

II. Difektita al glukoza toleremo

a) en individuoj kun normala korpa pezo

b) ĉe obesaj homoj

c) asociita kun iuj kondiĉoj kaj sindromoj (vidu alineon 4)

B. Statistikaj riskaj klasoj (individuoj kun normala glukozo-toleremo sed kun signife pliigita risko de disvolvi diabeton)

a) antaŭa malhelpita glukoza toleremo

b) ebla difektita glukoza toleremo.

Se en la klasifiko proponita de la OMS-komitato pri diabeto mellitus (1980), la terminoj "diabeto tipo DIA" kaj "diabeto tipo DIA-II" estis uzataj, la esprimoj "diabeto tipo I" kaj "diabeto tipo II" estas preterlasitaj en la supra klasifiko. "Sur la kialo ke ili sugestas la ĉeeston de jam provitaj patogenetikaj mekanismoj kaŭzantaj ĉi tiun patologian kondiĉon (aŭtoimunaj mekanismoj por tipo I diabeto kaj difektita sekrecio de insulino aŭ ĝia agado por tipo II diabeto). Ĉar ne ĉiuj klinikoj havas la kapablon determini la imunologiajn fenomenojn kaj genetikajn markilojn de ĉi tiuj specoj de diabeto, tiam laŭ OMS-fakuloj, en ĉi tiuj kazoj pli taŭgas uzi la terminojn IZD kaj IZND. Tamen, pro la fakto, ke la terminoj "diabeto mellitus de tipo I" kaj "diabeto mellitus de tipo II" nuntempe estas uzataj en ĉiuj landoj de la mondo, oni rekomendas konsideri ilin kiel kompletajn sinonimojn de la terminoj IZD kaj IZND por eviti konfuzon, kun kiu ni tute konsentas .

Kiel sendependa tipo de esenca (primara) patologio, diabeto mellito estas asociita kun subnutrado. Ĉi tiu malsano ofte troviĝas en tropikaj landoj en homoj sub 30-jaraĝa, la rilatumo de viroj al virinoj kun diabeto de ĉi tiu tipo estas 2: 1 - 3: 1. Entute estas ĉirkaŭ 20 milionoj da pacientoj kun ĉi tiu formo de diabeto.

La plej oftaj estas du subtipoj de ĉi tiu diabeto. La unua estas la tiel nomata fibrocalcule pankreata diabeto. Ĝi troviĝas en Barato, Indonezio, Bangladeŝo, Brazilo, Niĝerio, Ugando. La karakterizaj signoj de la malsano estas la formado de ŝtonoj en la ĉefa dukto de la pankreato kaj la ĉeesto de vasta pankreata fibrozo. En la klinika bildo, ripetaj atakoj de abdomena doloro, akra pezo-perdo kaj aliaj signoj de subnutrado estas rimarkitaj. Modera, kaj ofte alta, hiperglucemio kaj glukozuria povas esti forigitaj nur helpe de insulinoterapio. La karakteriza foresto de ketoakidozo estas karakteriza, kio estas klarigita per malkresko de produktado de insulino kaj sekrecio de glukogono per la insula aparato de la pankreato. La ĉeesto de ŝtonoj en la duktoj de la pankreato estas konfirmita per la rezultoj de radiografio, retrograda kololangiopancreatografio, ultrasono aŭ komputita tomografio. Oni opinias, ke la kaŭzo de fibrokalkula pankreata diabeto estas la konsumo de kukaj radikoj (tapioca, kiava) enhavantaj cianogenajn glicozidojn, inkluzive de linamarino, el kiu hidrokia acido liberiĝas dum hidrolizo. Ĝi estas neŭtraligita per partopreno de aminoacidoj enhavantaj sulfuron, kaj la manko de proteina nutrado, kiu ofte troviĝas ĉe la loĝantoj de ĉi tiuj landoj, kondukas al amasiĝo de cianido en la korpo, kiu kaŭzas fibrokalkulon.

La dua subtipo estas pankreata diabeto asociita kun proteina manko, sed ne ekzistas kalkulo aŭ pankreata fibrozo. Ĝi karakterizas per rezisto al disvolviĝo de ketoacidosis kaj modera insulina rezisto. Kiel regulo, pacientoj elĉerpiĝas. La sekrecio de insulino reduktiĝas, sed ne ĝis tia mezuro (laŭ la sekrecio de C-peptido) kiel ĉe pacientoj kun diabeto, kio klarigas la foreston de ketoacidosis.

En ĉi tiu klasifiko de la WHO ne ekzistas tria subtipo de ĉi tiu diabeto - la tiel nomata tipo J-diabeto (trovebla en Jamajko), kiu dividas multajn komunajn ecojn kun pankreata diabeto asociita kun proteina manko.

La malavantaĝo de la WHO-klasifikoj adoptitaj en 1980 kaj 1985 estas, ke ili ne reflektas la klinikan kurson kaj evoluajn ecojn de diabeto mellitus. Konforme al la tradicioj de hejma diabetologio, la klinika klasifiko de diabeto mellitus povas esti, laŭ nia opinio, prezentita jene.

I. Klinikaj formoj de diabeto

1. Insul-dependa diabeto (tipo I diabeto)

virus-induktita aŭ klasika (tipo IA)

autoinmuna (tipo IB)

2. Ne-insulino-dependanta diabeto (tipo II-diabeto)

en individuoj kun normala korpa pezo

en obesaj homoj

en junuloj - tipo MODY

3. Diabeto asociita kun subnutrado

fibrocalcule-pancreata diabeto

proteina manko-pancreata diabeto

4. Aliaj formoj de diabeto (malĉefa, aŭ simptoma, diabeto mellitus):

a) endokrina genezo (sindromo de Itsenko-Cushing, akromegalio, toksa toksa kapraĵo, fokromocitomo, ktp.)

b) malsanoj de la pankreato (tumoro, inflamo, resekto, himokromatosis, ktp.)

c) malsanoj kaŭzitaj de pli maloftaj kaŭzoj (prenado de diversaj medikamentoj, kungenitaj genetikaj sindromoj, ĉeesto de eksternormaj insulinoj, difektitaj funkcioj de ricevilo de insulino, ktp.)

5. Gravedaj Diabetoj

A. La severeco de diabeto

B. Kompensa stato

B. Komplikaĵoj de kuracado

1. Insuloterapio - loka alergia reago, anafilaktika ŝoko, lipoatrofio

2. Oraj hipogluzemaj drogoj - alergiaj reagoj, naŭzo, misfunkcio de la gastrointestina vojo, ktp.

G. Akraj komplikaĵoj de diabeto (ofte rezulte de neadekvata terapio)

a) ketoacidota komo

b) hiperosmolar komo

c) laktika acidosis komo

g) hipogluzema komo

D. Malfruaj komplikaĵoj de diabeto

1. Microangiopatio (retinopatio, nefropatio)

2. Makroangiopatio (miokardia infarkto, streko, kruta gangreno)

G. Lezoj de aliaj organoj kaj sistemoj - enteropatio, hepatopatio, kataraktoj, osteoartropatio, dermopatio, ktp.

II. Difektita al glukoza toleremo - latenta aŭ latenta diabeto

a) en individuoj kun normala korpa pezo

b) en individuoj kun obezeco

c) asociita kun iuj kondiĉoj kaj sindromoj (vidu alineon 4)

III. Klasoj aŭ grupoj de statistika risko, aŭ prediabetes (individuoj kun normala glukozo-toleremo, sed kun pli granda risko disvolvi diabeton mellitus):

a) personoj, kiuj antaŭe malhavis glukozon al glukozo

b) personoj kun ebla difektita glukoza glukozo.

Tri stadioj distingiĝas en la klinika kurso de diabeto mellitus: 1) potenciala kaj antaŭa malpliiĝinta glukoza toleremo, aŭ prediabetes, t.e. grupoj de homoj kun statistike signifaj riskaj faktoroj, 2) difektita glukoza toleremo, aŭ diabeto mellita latenta aŭ latenta, 3) eksplicita aŭ manifesta diabeto mellitus, EDI kaj ADI, kiuj povas esti mildaj, moderaj kaj severaj.

Esenca diabeto mellitus estas granda grupo de sindromoj de diversaj originoj, kiu en la plej multaj kazoj speguliĝas en la trajtoj de la klinika kurso de diabeto. Patogenetikaj diferencoj inter IDD kaj IDD estas prezentitaj sube.

La ĉefaj diferencoj inter EDI kaj ADI

Signo de tipo I tipo II

Aĝo por komenci Juna, kutime Pli ol 40-jara

Malsanoj ĝis 30 jaroj

Ekstremaj Akutaj Gradaj

Korpa Pezo Reduktita En Plej multaj kazoj

Sekso: Iom pli ofte, viroj malsanas.

Modera Akra Severeco

Diabeta kurso En iuj kazoj, laborebla Stabila

Ketoacidosis Kutime ne ketoacidosis

Ketonaj niveloj ofte estas levitaj Normale ene de normalaj limoj.

Urinaj glukozo kaj kutime glukozo

Sezonoj de komenco Ofte aŭtuno-vintro Neniu

Insulino kaj C-peptida Insulinopenia kaj Normala aŭ hiper

plasmokresko en la C-peptida insulinemio (insulino)

kantante malpli ofte, kutime kun

Kondiĉo Malkreskas Nombro de Insuloj

pankreataj b-ĉeloj, ilia degranulado, kaj procento

malkresko aŭ foresto de b-, a-, d- kaj PP-ĉeloj en

ili havas insulinon, insuleto ene de la aĝo

konsistas el a-, d- kaj PP-normalaj ĉeloj

Limfocitoj kaj aliaj Ĉeestantaj en la unua Kutime forestanta

inflamaj ĉeloj en semajnoj de malsano

Antikorpoj al la insuloj Preskaŭ detekteblaj Tipe forestantaj.

pankreato en ĉiuj kazoj en la unua

Genetikaj markiloj Kombino kun HLA-B8, B15, HLA-genoj ne

DR3, DR4, Dw4 diferencas de sanaj

Konkordanco en malpli ol 50% Pli ol 90%

Diabeta efiko en malpli ol 10% Pli ol 20%

Mi gradas de parenceco

Dieta kuracado, insulina dieto (redukto),

Malfruaj komplikaĵoj Superregante

Insul-dependanta diabeto (EDI, tipo I diabeto mellitus) estas karakterizita de akra ekapero, insulinopenio, tendenco al ofta evoluo de ketoacidosis. Pli ofte, tipo I-diabeto okazas ĉe infanoj kaj adoleskantoj, kiu antaŭe estis asociita kun la nomo "juneca diabeto", sed homoj de ajna aĝo povas malsaniĝi. La vivo de pacientoj suferantaj ĉi tiun tipon de diabeto dependas de la ekzogena administrado de insulino, forestante ke ketoacidota komo rapide disvolviĝu. La malsano estas kombinita kun iuj HLA-tipoj, kaj antikorpoj al la insuleta antigeno de Langerhans ofte troviĝas en la sango-serumo. Ofte komplikita per makro- kaj microangiopatio (retinopatio, nefropatio), neuropatio.

Insul-dependa diabeto havas genetikan bazon. Eksteraj faktoroj kontribuantaj al hereda predispozo al diabeto estas diversaj infektaj malsanoj kaj autoinmunaj malordoj, kiuj estos priskribitaj pli detale sube.

Ne-insulina dependa diabeto (NIDA, tipo II diabeto mellitus) okazas kun minimumaj metabolaj malordoj karakterizaj de diabeto. Kiel regulo, pacientoj faras sen ekzogena insulino, kaj dieta terapio aŭ parolaj drogoj, ke pli malaltaj niveloj de sukero bezonas kompensi karbonhidratan metabolon. Tamen, en iuj kazoj, kompleta kompenso por karbonhidrata metabolo akireblas nur per la aldona ligo de ekzogena insulino al la terapio. Krome, oni devas memori, ke sub diversaj streĉaj situacioj (infekto, traŭmato, kirurgio), ĉi tiuj pacientoj devas suferi insulinoterapion.En ĉi tiu tipo de diabeto, la enhavo de imunoreaktiva insulino en la sango-serumo estas normala, levita aŭ (relative malofta) insulinopenia estas observata. En multaj pacientoj, fastanta hiperglicemio povas foresti, kaj dum multaj jaroj ili eble ne konscias pri sia diabeto.

En tipo II diabeto mellitus, makro- kaj mikroangiopatioj, kataraktoj kaj neuropatioj ankaŭ estas detektitaj. La malsano disvolviĝas pli ofte post 40 jaroj (la maksimuma efiko okazas je 60 jaroj), sed ĝi povas okazi ankaŭ en pli juna aĝo. Ĉi tio estas la tiel nomata MODY-tipo (plenkreska diabeto ĉe junuloj), kiu estas karakterizata de aŭtosoma dominanta tipo de heredo. En pacientoj kun diabeto tipo II, difektita karbonhidrata metabolo estas kompensita per dieto kaj parolaj medikamentoj, kiuj malaltigas sukeron. IDD, kiel IDD, havas genetikan bazon, kiu estas pli prononcita (signifa ofteco de familiaj formoj de diabeto) ol ĉe IDD, kaj estas karakterizata de aŭtosoma dominanta speco de heredo. Ekstera faktoro kontribuanta al la realigo de hereda predikado al ĉi tiu tipo de diabeto estas troa, kaŭzanta la disvolviĝon de obesidad, kiu estas observata en 80-90% de pacientoj kun suferoj de TDAH. Hiperglicemio kaj glukoza toleremo en ĉi tiuj pacientoj plibonigas kun malpliigo de korpa pezo. Antikorpoj al antikorpoj de insuletoj de Langerhans en ĉi tiu tipo de diabeto forestas.

Aliaj specoj de diabeto. Ĉi tiu grupo inkluzivas diabeton, kiu okazas en alia klinika patologio, kiu eble ne estas kombinita kun diabeto.

1. Malsanoj de la pankreato

a) en novnaskitoj - kungenita foresto de insuletoj en la pankreato, transira diabeto de novnaskitoj, funkcia nematuraĝeco de la mekanismoj de sekreta insulino,

b) vundoj, infektoj kaj venenaj lezoj de la pankreato okazantaj post la novnaska periodo, malignaj tumoroj, kasta fibrozo de la pankreato, hemokromatosis.

2. Malsanoj de hormona naturo: feokromocitomo, somastatinomo, aldosteroma, glucagonoma, malsano de Itsenko-Cushing, akromegalio, venena tokso, pliigita sekrecio de progestinoj kaj estrogenoj.

3. Kondiĉoj kaŭzitaj de la uzo de drogoj kaj kemiaĵoj

a) hormonaj aktivaj substancoj: ACTH, glucocorticoidoj, glucagono, tiroidesaj hormonoj, kreska hormono, parolaj kontraŭkoncipiloj, calcitonino, medroxiprogesterono,

b) diuretikoj kaj kontraŭhipertensaj agentoj: furosemido, tiazidoj, gigrotono, klonidino, klopamido (brinaldikso), etilacida acido (uregito)

c) psikoaktivaj substancoj: haloperidol, klorprotixen, klorpromazino, triciclicaj antidepresivoj - amitriptilino (triptisolo), imizino (melipramino, imipramino, tofranilo),

d) adrenalino, difenino, isadrino (novodrino, izoproterenol), propranololo (anaprilino, obzidan, inderal),

e) analgésicos, antipiretikoj, kontraŭinflamaj substancoj: indometacin (metindolo), acetilsalicilika acido en altaj dozoj,

e) kemioterapiaj drogoj: L-asparaginase, ciklofosfamido (citoksino), megestrol-acetato ktp.

4. Malobservo de riceviloj de insulino

a) difekto en riceviloj de insulino - kongenita lipodistrofio, kombinita kun viriligo, kaj pigmento-papila distrofio de la haŭto (akantosis nigricans),

b) antikorpoj kontraŭ insulinaj riceviloj, kombinitaj kun aliaj imunaj malordoj.

5. Genetikaj sindromoj: tipo I glukogenozo, akuta intermita porfiria, Down-sindromo, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, ktp.