Specifa rena damaĝo en diabetoj, ĝi estas diabetika nefropatio: klasifiko laŭ stadioj kaj iliaj karakterizaj simptomoj

Diabeta nefropatio en la historio de la malsano estas diagnozita kiel kronika rena malsano (CKD) kun la specifo de la etapo de komplikaĵo.

La patologio por diabeto mellitus havas la jenan kodon laŭ ICD-10 (Internacia Klasifiko de Malsanoj de la 10a revizio):

Diabeta nefropatio: simptomoj, stadioj, kuracado

La danĝero de diabetika nefropatio ŝuldiĝas al la fakto, ke patologio ne manifestiĝas klinike dum longa tempo, konstante ŝanĝante renan arkitektonikon.

Ofte plendoj aperas jam en la fina stadio, kiam la malsano estas nekuracebla pro konservativa terapio

Diabeta nefropatio estas unu el la plej negativaj por la prognozo de la malsano precipe kaj vivminaca komplikaĵo de diabeto mellitus.

Ĉi tiu varianto de rena histo-damaĝo estas la ĉefa kaŭzo de rena transplantado en evoluintaj landoj, observita en 30-50% de pacientoj kun tipo 1-diabeto kaj 15-25% de pacientoj kun tipo 2-diabeto.

Stadioj de la malsano

Ekde 1983, la klasifiko laŭ la stadioj de diabeta nefropatio realiĝis laŭ Mogensen.

La komplikaĵo de tipo 1-diabeto estis pli bone studita, ĉar la tempo de apero de la patologio povas esti determinita sufiĉe precize.

Ŝanĝoj en la renoj kun diabetika nefropatio

La klinika bildo de la komplikaĵo komence havas neniujn prononcitajn simptomojn kaj la paciento ne rimarkas sian aperon dum multaj jaroj, ĝis la komenco de rena malsukceso.

La sekvaj stadioj de patologio.

1. Hiperfunkcio de la renoj

Antaŭe oni kredis, ke glomerula mikroangiopatio disvolviĝas post 5 jaroj de detektado de tipo 1-diabeto. Tamen moderna medicino ebligas detekti la ĉeeston de patologiaj ŝanĝoj influantaj la glomerulojn de la momento de sia manifestiĝo. Eksteraj signoj, same kiel edemaj sindromoj, forestas. En ĉi tiu kazo, proteino en la urino estas en normalaj kvantoj kaj sangopremo ne havas gravajn deviojn.

Se la glicemia nivelo altiĝas super 13-14 mmol / l, okazas lineara malkresko en la filtra indico.

Kiam diabeto bone kompensas, GFR normaligas.

Se tipo 1 diabeto mellitus estas detektita, kiam insulino-terapio estas preskribita kun malfruo, neinversigeblaj ŝanĝoj en la renoj kaj konstante pliigita filtra rapideco.

2. Strukturaj ŝanĝoj

Ĉi tiu periodo ne montras per simptomoj. Krom la patologiaj signoj en la stadio 1 de la procezo, oni observas komencajn strukturajn ŝanĝojn en la rena histo:

3. Diabeta nefropatio

Reprezentas la finan latentan stadion de diabetika nefropatio. Praktike ekzistas neniuj specialaj simptomoj. La kurso de la stadio okazas kun normala aŭ iomete levita SCFE kaj pliigita rena sangocirkulado. Krome:

La kvara aŭ etapo de mikroalbuminurio (30-300 mg / tago) estas observata post 5 jaroj post la komenco de diabeto.

La unuaj tri stadioj de diabeta nefropatio estas trakteblaj se ĝustatempe medicina interveno estas provizita kaj sanga sukero estas korektita. Poste, la strukturo de la renoj ne pruntedonis sin por kompleta restarigo, kaj la celo de kuracado estos antaŭvidi ĉi tiun malsanon. La situacio pligravigas pro la foresto de simptomoj. Ofte necesas recurrir al laboratoriaj metodoj de mallarĝa fokuso (rena biopsio).

4. Severa diabetika nefropatio

La stadio manifestiĝas 10-15 jarojn post la komenco de diabeto. Ĝi estas karakterizita de malkresko en la rapideco de filtrado de fragoj ĝis 10-15 ml / min. jare, pro severa damaĝo al sangaj glasoj.La manifestiĝo de proteinurio (pli ol 300 mg / tago). Ĉi tiu fakto signifas, ke proksimume 50–70% de la glomeruloj suferis sklerozon kaj ŝanĝoj en la renoj fariĝis neinversigeblaj. En ĉi tiu stadio, brilaj simptomoj de diabetika nefropatio komencas aperi:

Troa urina ekskrecio de proteinoj kaj malkresko de sangaj niveloj estas simptomoj de diabeta nefropatio.

La manko de proteino en la sango kompensas per prilaborado de siaj propraj rimedoj, inkluzive de proteinaj komponaĵoj, kiu helpas normaligi proteinan ekvilibron. Mem-detruo de la korpo okazas. La paciento perdas pezon draste, sed ĉi tiu fakto restas ne tro rimarkinda pro kreskanta edemo. Helpo de diuretikoj fariĝas senutila kaj la retiriĝo de fluido efektiviĝas per pikado.

En la stadio de proteinurio, en preskaŭ ĉiuj kazoj, oni observas retinopation - patologiaj ŝanĝoj en la vazoj de la globo, rezulte de tio, ke la sanga provizo al la retino estas ĝenita, ĝia distrofio, optika atrofio kaj rezulte de blindeco. Specialistoj distingas ĉi tiujn patologiajn ŝanĝojn, kiel rena sindromo.

Kun proteinuria, kardiovaskulaj malsanoj disvolviĝas.

5. Uremio. Reala fiasko

La stadio karakterizas per kompleta sklerozo de la vazoj kaj cikatro. La interna spaco de la renoj malmoliĝas. Estas guto en GFR (malpli ol 10 ml / min). Purigo de urino kaj sango ĉesas, la koncentriĝo de toksaj nitrogenaj slagoj en la sango pliiĝas. Manifesto:

Post 4-5 jaroj, la stadio pasas al la termo. Ĉi tiu kondiĉo estas neinversigebla.

Se kronika rena malsukceso progresas, la fenomeno Dan-Zabrody estas ebla, karakterizata de imaginara plibonigo de la stato de la paciento. Malpligrandigita aktiveco de la insulinasa enzimo kaj malfrua rena ekskrecio de insulino provokas reduktitan hiperglicemion kaj glukozurion.

Post 20-25 jaroj de la komenco de diabeto, rena malsukceso fariĝas kronika. Pli rapida disvolviĝo eblas:

Diagnozoj

Ĉiujara ekzameno por la detekto de diabeta nefropatio devas esti farita al pacientoj:

Komence la specialisto analizas la ĝeneralan staton de la paciento kaj ankaŭ establas la tipon, stadion kaj tempon de apero de diabeto.

Frua diagnozo de diabeta nefropatio estas la ŝlosilo por sukcesa kuracado. Por ĉi tiuj celoj, programo de kribrado pri diabeta nefropatio estas uzata por diabeto. Konforme al ĉi tiu programo, por diagnozi komplikaĵojn, necesas pasigi ĝeneralan klinikan analizon de urino. Kiam proteinuria estas detektita, kiu devas esti konfirmita per ripetaj studoj, la diagnozo estas farita de diabetika nefropatio, la stadio de proteinurio kaj taŭgaj kuracaj metodoj estas preskribitaj.

Se proteinuria forestas, oni ekzamenas urinon por mikroaluminuminio. Ĉi tiu metodo estas sufiĉe sentema kun frua diagnozo. La normo de proteina enhavo en urino ne devas esti pli alta ol 30 mg / tago. Kun microalbuminuria, la albumina enhavo estas de 30 ĝis 300 mg / tago, kio indikas la aperon de patologiaj ŝanĝoj en la renoj.Kiam la urino estas provita tri fojojn dum 6–12 semajnoj kaj oni rimarkas altan nivelon de albumino, la diagnozo estas farita "diabeta nefropatio, microalbuminuria stadio" kaj oni donas rekomendojn pri ĝia eliminiĝo.

Por klarigi la diagnozon, necesas:

La malfruaj stadioj de diabeta nefropatio estas diagnozitaj multe pli facile. La jenaj simptomoj estas en si en ili:

Malsama diagnozo de diabetika nefropatio kun rena tuberkulozo, kronika pielonefrite, akra kaj kronika glomerulonefrite ktp.

Foje spertuloj recurre al rena biopsio. Plej ofte ĉi tiu diagnoza metodo estas uzata en la sekvaj kazoj:

Rejn-biopsio farita sub ultrasona kontrolo

La traktado de diabetika nefropatio en ĉiu stadio estas malsama.

En la unua kaj dua etapoj de sufiĉa preventa kuracado de la momento establiĝas diabeto, por malebligi patologiajn ŝanĝojn en la vazoj kaj renoj. Stabila nivelo de sukero en la korpo ankaŭ estas konservita helpe de drogoj, kiuj reduktas ĝian nivelon.

En la stadio de mikroalbuminurio, la celo de kuracado estas normaligi sangopremon, same kiel sangan glukozon.

Specialistoj recidas al inhibidores de enzimaj konvertiĝoj de angiotensin (ACE-inhibidores): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. Ĉi tiuj drogoj stabiligas sangopremon, stabiligas renan funkcion. La drogoj kun longedaŭra efiko, kiujn oni prenas ne pli ol unu fojon ĉiutage, estas en la plej granda postulo.

Dieto ankaŭ estas preskribita, laŭ kiu la proteina normo ne devas superi 1 mg po 1 kg da pacienca pezo.

Por antaŭvidi nevertireblajn procezojn, en la unuaj tri stadioj de rena patologio necesas strikte kontroli glicemion, dislipidemion kaj sangopremon.

En la stadio de proteinurio, kune kun ACE-inhibidores, kalciaj kanalaj blokantoj estas preskribitaj. Ili kontraŭbatalas edemon helpe de diuretikoj (Furosemido, Lasikso, Hipotiazido) kaj trinkado. Ili recurre al pli strikta dieto. La celo de kuracado en ĉi tiu etapo estas normaligi sangopremon kaj sangan glukozon por antaŭvidi rena malsukceso.

En la lasta etapo de diabeta nefropatio, la kuracado estas radikala. La paciento bezonas dializon (purigado de sango de toksinoj. Uzante specialan aparaton) aŭ rena transplantas.

Dialyzer permesas vin purigi la sangon de toksinoj

Nutrado por diabeta nefropatio devas esti malalta proteino, ekvilibrigita kaj saturita kun esencaj nutraĵoj por konservi la optimuman sanon de la diabeto. Ĉe diversaj stadioj de la patologia procezo en la renoj, specialaj malaltaj proteinaj dietoj 7P, 7a kaj 7b estas uzataj, kiuj estas inkluzivitaj en la kompleksa kuracado de komplikaĵoj.

Post konsultado kun kuracisto eblas uzi alternativajn metodojn. Ili ne povas agi kiel sendependa kuracado, sed perfekte kompletigas drog-terapion:

Preventaj mezuroj

La jenaj reguloj helpos eviti diabetikan nefropaton, kiu devas esti observata ekde la momento de diabeto:

• Monitoru la nivelon de sukero de via korpo.
• Normaligi sangopremon, en iuj kazoj kun drogoj.
• Malhelpi aterosklerozon.
• Sekvu dieton.

Ni ne devas forgesi, ke la simptomoj de diabetika nefropatio ne manifestiĝas dum longa tempo kaj nur sistema vizito al la kuracisto kaj pasigado de testoj helpos eviti nedireblajn konsekvencojn.

1-a etapo - hiper-funkcia hipertrofio:

Ĝi estas detektita jam ĉe la komenco de diabeto (ofte tipo 1) kaj estas akompanata de pliigo de la grandeco de la glomeruloj de la renoj. Ĝi estas karakterizata de hiperperfuzio, hiperfiltrado kaj normoalbuminurio (malpli ol 30 mg / tago). Microalbuminuria detektita en iuj kazoj estas revertebla dum insulinoterapio. CF-rapideco estas alta, sed ĝi ankaŭ estas revertebla.

2a etapo - la etapo de komencaj strukturaj ŝanĝoj:

Ankoraŭ ne ekzistas klinikaj manifestoj. Ĝi formiĝas kelkajn jarojn post la ekapero de diabeto kaj estas karakterizita de pligraviĝo de la glomerula baza membrano kaj pliigo de la volumo de mesangium.

Ĉi tiu stadio povas daŭri ĝis 5 jarojn, manifestiĝante per hiperfiltrado kaj normoalbuminuria (malpli ol 30 mg / tago). Kun diabeta kompensado kaj kun fizika streĉo, mikroalbuminurio povas esti detektita. La rapideco de CF estas signife pliigita.

4a etapo - klinike esprimita:

Rena malsukceso kaj uremio disvolviĝas. La stadio estas karakterizita per tre malalta CF-ritmo (malpli ol 30 ml por minuto), totala difusa aŭ nodula glomerulosclerosis. En la stadio de kronika rena malsukceso, tiaj manifestiĝoj de diabeto kiel hiperglicemio, glukoziko povas esti signife reduktitaj. La bezono de insulino malpliiĝas pro malkresko de la ritmo de ĝia degenero kaj urina ekskrecio (fenomeno Zubrod-Dan). Kun pliigo de sango creatinino pli ol 2 fojojn, anemio disvolviĝas pro malpliigo de eritropoietina sintezo. Nefrotika sindromo progresas, hipertensio praktike ne estas korektita per kontraŭhipertensaj drogoj. Kun pliigo de creatinina nivelo je 5-6 fojoj, dispeptika sindromo kaj ĉiuj signoj de uremio aperas. Plia vivo de la paciento estas ebla nur helpe de peritoneala aŭ programa hemodializo kun posta rena transplantado. Nuntempe la klasifiko de la klinikaj stadioj de diabetika nefropatio estas aplikata (Gvidlinioj de la Ministerio pri Sano de Rusio, 2002).

Etapo de diabeta nefropatio:

Estas tri stadioj de diabeta nefropatio.

• stadio de kronika rena malsukceso (konservativa, fina).

La stadio de mikroalbuminurio devas manifestiĝi per pliigo de la ekskrecio de albumino en la urino inter la 30 ĝis 300 mg ĉiutage, dum rutina urinizo ne estas detektita. Traktado: ACE-inhibidores eĉ kun normala sangopremo, korekto de dislipidemio, limigo de besta proteino (ne pli ol 1 g po 1 kg de korpa pezo).

La stadio de proteinurio jam manifestiĝas en la formo de ĉeesto de proteino detektita dum rutina urinizo. Samtempe oni rimarkas malpliiĝon de CF kaj plialtiĝon de sangopremo. Traktado: ACE-inhibidores kun konservado de sangopremo ne pli ol 120/75 mm RT. Arto korekto de dislipidemio, limigo de besta proteino (ne pli ol 0,8 g po 1 kg da korpa pezo).

La stadio de kronika rena malsukceso estas konstatita nur kiam pliigo de creatinina nivelo de pli ol 120 μmol / l (kiu egalas al 1,4 mg%) estas determinita en la sango de la paciento. Samtempe oni determinas malpliiĝon de la CF-procento sub 30 ml / min, same kiel pliigon de la nivelo de sanga ureo.

Traktado de diabropia nefropatio:

• Malhelpaj ACE (kun pliigo de creatinino ne pli ol 3 normoj) + longaj agantaj kalciaj antagonistoj (nifedipina retardo, amlodipino, lakidipino) kun konservado de sangopremo sub 120/75 mm RT. Art.,

• limigo de manĝa konsumado de besta proteino (ne pli ol 0,6 g po 1 kg da korpa pezo),

• keto-analogoj de aminoacidoj 14-16 g ĉiutage,

• Fosfata limigo kun manĝaĵo malpli ol 7 mg / kg korpa pezo

• kresko de kaloria konsumado de almenaŭ 1,500 mg ĉiutage pro dieta kalcio kaj drogoj de kalcia salo, vitamino D (nur la aktiva formo estas calcitriolo),

• traktado de anemio kun eritropoietinoj,

• kun hiperkalemio - buklaj diuretikoj,

• hemodializo (indikoj: CF - malpli ol 15 ml / min, sanga creatinino - pli ol 600 μmol / l).

Malbona diabetkontrolo dum la unuaj 5 jaroj de la malsano signife pliigas la riskon de nefropatio. Kun zorga monitorado de glicemio, normaligo de intrarenalaj hemodinamikoj kaj rena volumo estas ebla. Longdaŭra uzado de ACE-inhibidores eble kontribuas al ĉi tio. Stabiliĝo kaj malrapidigo de la progresado de nefropatio estas eblaj. La apero de proteinurio indikas signifan detruan procezon en la renoj, en kiuj ĉirkaŭ 50-75% de la glomeruloj estas jam sklerozitaj, kaj la morfologiaj kaj funkciaj ŝanĝoj fariĝis neverteblaj. Ekde la apero de proteinurio, CF-procento iom post iom malpliiĝis je rapideco de 1 ml / min monate, ĉirkaŭ 10 ml / min jare. La disvolviĝo de la fina etapo de rena malsukceso atendas post 7-10 jaroj de la komenco de proteinurio. En la stadio de la klinika manifestiĝo de nefropatio, estas ege malfacile malrapidigi sian progresadon kaj prokrasti la aperon de la uremia stadio de la malsano.

Por diagnozi la stadion de MAU de diabetika nefropatio, apliku:

1) la studo de mikroalbuminurio - UIA (provaj strioj "Mikral-testo" - Hoffman la Roche),

2) imunokemiaj metodoj,

3) la aparato "DCA-2000 +".

Pli zorgema sinteno de pacientoj kun diabetika nefropatio al dietaj rekomendoj estas bezonata, kiu praktike ne plenumas endokrinologojn kaj diabetologojn ĝis diabeta nefropatio atingas la stadion de kronika rena malsukceso. Konsumado de besta proteino de pli ol 1,5 g po 1 kg da korpa pezo povas havi nefrotoksan efikon.

Specifa rena damaĝo en diabetoj, ĝi estas diabetika nefropatio: klasifiko laŭ stadioj kaj iliaj karakterizaj simptomoj

Diabeta nefropatio akiris ĉefe inter komplikaĵoj de diabeto mellitus, precipe de insulino-dependaj (la unua tipo). En ĉi tiu grupo de pacientoj, ĝi estas agnoskita kiel la ĉefa kaŭzo de morto.

Transformoj en la renoj manifestiĝas en la fruaj stadioj de la malsano, kaj la fina (fina) stadio de la malsano estas nenio pli ol kronika rena malsukceso (mallongigita kiel CRF).

Kiam vi prenas preventajn mezurojn, ĝustatempe kontakti altan kvalifikitan specialiston, taŭgan kuracadon kaj dieton, la disvolviĝo de nefropatio en diabeto povas esti minimumigita kaj prokrastata laŭeble.

La klasifiko de la malsano, kiu estas plej ofte uzita en praktiko de specialistoj, reflektas la stadiojn de strukturaj renaj ŝanĝoj en paciento suferanta de diabeto mellitus.

La esprimo "diabetika nefropatio" signifas ne unu malsanon, sed kelkajn specifajn problemojn ligitajn al damaĝo de la renaj vazoj kontraŭ la evoluo de kronika formo de diabeto mellitus: glomerulosclerosis, arteriosclerosis de la arterioj en la renoj, deponado de graso en la renaj tubuloj, ilia nekrozo, pielonefrito, ktp.

En pacientoj kun malsano de la dua tipo (ne insulino-dependaj), nefropatio okazas nur en 15-30% de kazoj. Nefropatio, kiu disvolviĝas sur la fono de kronika diabeto mellitus, estas nomata ankaŭ Kimmelstil-Wilson-sindromo, per analogio kun la unua formo de glomerulosclerosis, kaj la termino "diabeta glomerulosclerosis" estas ofte uzata kiel sinonimo por "nefropatio" en medicinaj manlibroj kaj pacientaj registroj.

Diabeta nefropatio estas malrapide progresanta malsano, ĝia klinika bildo dependas de la stadio de patologiaj ŝanĝoj. En la disvolviĝo de diabetika nefropatio, la stadioj de mikroalbuminurio, proteinurio kaj fina stadio de kronika rena malsukceso distingiĝas.

De longa tempo, diabetika nefropatio estas malsimptomata, sen eksteraj manifestiĝoj. En la komenca stadio de diabetika nefropatio, oni konstatis kreskon de la grandeco de la glomeruloj de la renoj (hipertrofio hiperfunkcia), pliigo de rena sango-fluo kaj kresko de glomerula filtrado (GFR). Kelkajn jarojn post la debutado de diabeto, oni observas la komencajn strukturajn ŝanĝojn en la glomerula aparato de la renoj. Alta volumeno de glomerula filtrado restas, kaj la ekskrecio de albumino en urino ne superas normalajn valorojn (30-300 mg / tago aŭ 20-200 mg / ml matene porcio de urino). Perioda kresko de sangopremo povas esti rimarkita, precipe dum fizika praktikado. Deteriĝo de pacientoj kun diabetika nefropatio estas observata nur en la malfruaj stadioj de la malsano.

Klinike prononcita diabetika nefropatio disvolviĝas post 15-20 jaroj kun diabeto mellitus de tipo 1 kaj estas karakterizata de persista proteinurio (urina proteina nivelo> 300 mg / tago), kio indikas la neerareblecon de la lezo. Rena sangofluo kaj GFR reduktiĝas, arteria hipertensio fariĝas konstanta kaj malfacile korektebla. Nefrotika sindromo disvolviĝas, manifestita per hipoxalbuminemio, hipercolesterolemio, ekstercentra kaj kava edemo. Sangaj creatinino kaj sanga urea niveloj estas normalaj aŭ iomete levitaj.

En la fina stadio de diabetika nefropatio, estas akra malkresko en la filtrado kaj koncentriĝo funkcioj de la renoj: amasa proteinurio, malalta GFR, signifa kresko de sango-ureo kaj creatinino, disvolviĝo de anemio, severa edemo. En ĉi tiu stadio, hiperglucemio, glukosuria, urina ekskrecio de endogena insulino kaj la bezono de ekzogena insulino povas esti signife reduktita. Nefrotika sindromo progresas, sangopremo atingas altajn valorojn, dispeptika sindromo, uremio kaj kronika rena malsukceso kun signoj de mem-venenado de la korpo per metabolaj produktoj kaj damaĝo al diversaj organoj kaj sistemoj.

Traktado de I-III-stadioj

La bazaj principoj por antaŭzorgo kaj kuracado de diabetika nefropatio en etapoj I-III inkluzivas:

Hiperglicemio estas ellasilo por strukturaj kaj funkciaj ŝanĝoj en la renoj. La du plej grandaj studoj - DST (Diabetes Control and Complication Study, 1993) kaj UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - montris, ke la taktiko de intensa glicemia kontrolo kondukas al signifa malpliiĝo de la ofteco de mikroalbuminurio kaj albuminurio en pacientoj kun diabeto mellitus 1 kaj 2 speco. Optimuma kompenso por karbonhidrata metabolo, kiu helpas malhelpi la disvolviĝon de vaskulaj komplikaĵoj, sugestas normalajn aŭ preskaŭ normalajn glicemajn valorojn kaj HbA1c

Krom ACE-inhibidores, kalciaj antagonistoj de la verapamil-grupo havas nefroprotektajn kaj kardioprotektajn efikojn.

Gravan rolon en la kuracado de arteria hipertensio ludas antagonistoj de receptoroj de angiotensino II. Ilia nefroprotekta agado en diabeto mellitus de tipo 2 kaj diabetika nefropatio estas montrita en tri grandaj studoj - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ĉi tiu medikamento estas preskribita kaze de kromefikoj de ACE-inhibidores (precipe en pacientoj kun tipo 2 diabeto):

Estas konvene uzi ACE-inhibilojn (aŭ blokantajn receptorojn de angiotensino II) kombine kun la nefroprotektanta sulodoksido, kiu restarigas la difektitan permeablon de la bazaj membranoj de la glomeruloj de la renoj kaj reduktas proteinan perdon en la urino.

Sulodoksido 600 LU intramuskule 1 fojon tage 5 tagojn semajne kun 2-taga paŭzo, 3 semajnoj, poste interne de 250 LU unufoje tage, 2 monatojn.

Tia kurso de kuracado rekomendas du fojojn jare.

Kun alta sangopremo, konsilinda uzo de kombina terapio.

Terapio por dislipemio en diabeta nefropatio

70% de pacientoj kun diabeto mellitus kun diabetika nefropatio stadio IV kaj pli supre havas dislipemion. Se detektaj metabolaj perturboj estas trovitaj (LDL> 2,6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), hiperlipidemia korekto (reduktanta lipido-dieto) estas deviga, kun nesufiĉa efikeco - reduktante lipidajn drogojn.

Kun LDL> 3 mmol / L, konstanta konsumado de statinoj estas indikita:

La restarigo de perturbita intrakubula hemodinamiko ĉe la stadio de mikroaluminuminio povas esti atingita per limigo de la konsumado de besta proteino al 1 g / kg / tago.

Kialoj por hipogonadismo ligas ĉi tie

Jen la ĉefaj 5 stadioj, kiuj glate anstataŭas unu la alian per diabetika nefropatio, se vi ne intervenas en la procezo dekomence:

La unuaj tri stadioj estas alie nomataj preklinikaj, ĉar ne estas plendoj kun ili. Determini la ĉeeston de rena damaĝo eblas nur per farado de specialaj laboratoriotestoj kaj mikroskopio de la rena histo. Tamen gravas povi identigi la malsanon precize ĉe ĉi tiuj stadioj, ĉar poste ĝi jam fariĝas neinversigebla.

Kio estas diabetika nefropatio

Damaĝo al la renoj en diabetoj estas malfrua komplikaĵo, ĝi estas asociita kun la detruo de la vaskula muro kun alta sanga sukero. Ĝi estas nesintomata de longa tempo, kaj kun progresado, ĝi ĉesigas la filtradon de urino.

Rena malsukceso disvolviĝas. Estas bezono ligi pacientojn al la hemodializa aparato por purigi la sangon de venenaj komponaĵoj. En tiaj kazoj, la vivo de la paciento dependas de la eblo de rena transplantado kaj ĝia postvivado.

Kaj jen pli pri urina analizo por diabeto.

Kialoj por disvolviĝo

La ĉefa faktoro, kiu kondukas al diabetaj komplikaĵoj, estas alta sanga sukero. Ĉi tio signifas, ke la paciento ne konformas al dietaj rekomendoj, prenas por li malaltan dozon da drogoj. Rezulte tiaj ŝanĝoj okazas:

• proteinaj molekuloj en la glomeruloj kombiniĝas kun glukozo (glukozo) kaj perdas siajn funkciojn,
• vaskulaj muroj estas detruitaj,
• la ekvilibro de akvo kaj saloj ĝenas,
• oksigena provizo malpliiĝas
• toksaj komponaĵoj kiuj damaĝas la renan histon kaj pliigas vaskan permeabilidad.

Faktoroj de Risko por Rapida Progreso

Se hiperglicemio (alta glukozo) estas la ĉefa fona procezo de nefropatio, tiam riskaj faktoroj determinas la indicon de ĝia aspekto kaj severeco. La plej provitaj estas:

• ŝarĝita heredaĵo por rena patologio,
• arteria hipertensio: ĉe alta premo, komence filtrado pliiĝas, proteino perdiĝas en la urino, kaj anstataŭ anstataŭ glomeruloj aperas cikatra histo (glomerulosclerosis), la renoj ĉesas filtri urinon,
• malobservoj de la lipida kunmetaĵo de la sango, obezeco pro deponado de kolesterolaj kompleksoj en la vazoj, la rekta damaĝa efiko de grasoj sur la renoj,
• infektoj de uretoj
• fumado
• dieto alta en vianda proteino kaj salo,
• la uzo de drogoj, kiuj plimalbonigas la renan funkcion,
• aterosklerozo de la renaj arterioj,
• malalta tono de la veziko pro aŭtonomia neuropatio.

Hiperfunkcia

Ĝi okazas antaŭ la komenco de diabeto pro pliigo de streso sur la renoj kaj troa elfluo de urino. Pro la pliigita koncentriĝo de sango sukero, la renoj provas forigi ĝin pli rapide el la korpo. Por ĉi tio, la glomeruloj pliigas grandecon, la rena sango-fluo, la rapideco kaj volumo de filtrado. En ĉi tiu kazo, povas esti spuroj de proteino en la urino. Ĉiuj ĉi tiuj manifestiĝoj tute malaperas kun taŭga kuracado de diabeto.

Nefropatio de la komencaj ŝanĝoj en la strukturo de la renoj

Post 2-4 jaroj de la ekfunkcio de la malsano en la glomeruloj, la kela membrano densiĝas (filtrilo kiu filtras grandajn proteinojn) kaj la volumo de histo inter la vazoj (mesangium) pliiĝas. Ne estas simptomoj, la urina filtrado akceliĝas, kun intensa fizika ekzercado aŭ malkompensado de diabeto, ĝis 50 mg da proteino estas liberigita ĉiutage, kio estas iomete pli alta ol la normala (30 mg). Nefropatio ĉe ĉi tiu etapo estas konsiderata preskaŭ tute reversebla procezo.

Prenefropatio

Ĝi komenciĝas kvin jarojn post la komenco de la malsano. Perdo de proteino fariĝas konstanta kaj atingas 300 mg dum la tuta tago. La urina filtrado iomete pliiĝas aŭ proksimiĝas al normala. La sangopremo pliiĝas precipe per fizika aktiveco. En ĉi tiu etapo eblas stabiligi la malsanon kaj protekti la renojn kontraŭ plua detruo.

Fina nefropatio

Ĉe pacientoj, urina filtrado malpliiĝas al 30 ml aŭ malpli en malpli ol minuto. La ekskrecio de metabolaj produktoj malordiĝas, toksaj nitrogenaj komponaĵoj (creatinino kaj uria acido) akumuliĝas. En la renoj dum ĉi tiu periodo, preskaŭ neniu funkcia histo restas. Insulino cirkulas pli longe en la sangon, ankaŭ ĝia ekskrecio reduktiĝas, tial la dozo de la hormono devas esti malpliigita por pacientoj.

La renoj produktas malpli da eritropoietino, kio estas necesa por ĝisdatigi ruĝajn globulojn, anemio okazas. Ŝvelaĵo kaj hipertensio pliiĝas. Pacientoj tute dependas de sesioj por artefarita purigo de sango - programo hemodializo. Ili bezonas renan transplanton.

Microalbuminuria

La ĉefa simptomo estas liberigo de ĝis 300 mg da proteino. Se la paciento spertas rutinan laboratorian teston de urino, tiam ĝi montros la normon. Eble malplia kresko de sangopremo, kiam oni ekzamenas la funduson, malkaŝas ŝanĝojn en la retino (retinopatio) kaj sentemaj malordoj en la malsuperaj ekstremaĵoj.

Proteinuria

Izolado de pli ol 300 mg da proteino jam evidentiĝas en rutina urinizo. Signifo de nefropatio en diabeto estas la foresto de ruĝaj globuloj kaj blankaj globuloj (se ne ekzistas urina infekto). Premo altiĝas rapide. Arteria hipertensio ĉe ĉi tiu etapo estas pli danĝera por rena damaĝo ol alta sanga sukero.

Kutime ĉiuj pacientoj havas retinopation kaj en severa stadio. Tiaj samtempaj ŝanĝoj (nefroretinaj sindromoj) permesas la ekzamenon de la funduso determini la tempon de apero de nerefuteblaj procezoj en la renoj.

En la stadio de proteinurio, ili ankaŭ estas diagnozitaj:

• ekstercentra neuropatio kaj diabeta pieda sindromo,
• ortostatika hipotensio - premo-falo dum ellitiĝo,
• iskemia kardio, angina pektoro, eĉ ĉe homoj 25-35 jaraĝaj,
• atipika miokardia infarkto sen doloro,
• malpliigita motora aktiveco de la stomako, intestoj kaj veziko,
• senpoveco

Simptomoj en plenkreskuloj kaj infanoj

Plej ofte, kun la unua speco de diabeto mellitus, oni observas tipan progreson de nefropatio konforme al la klasikaj stadioj.Komenca kresko de urina filtrado - rapida kaj abunda urinado kutime aperas kun nesufiĉa kontrolo de sanga sukero.

Tiam la stato de la paciento pliboniĝas iomete, modera sekrecia proteino konserviĝas. La daŭro de ĉi tiu etapo dependas de kiom proksimaj estas la indikiloj de glukozo, sanga kolesterolo kaj sangopremo. Kun progreso, mikroalbuminurio estas anstataŭigita per proteinuria kaj rena malsukceso.

Strioj de testo de proteino en urino

En la dua speco de diabeto, plej ofte nur du stadioj povas esti distingitaj - latentaj kaj eksplicitaj. La unua ne manifestiĝas per simptomoj, sed en la urino vi povas detekti proteinon per specialaj provoj, kaj tiam la paciento ŝvelas, la premo altiĝas kaj malfacilas malpliiĝi kun kontraŭhipertensaj drogoj.

La granda plimulto de pacientoj en la momento de nefropatio estas en antaŭita aĝo. Tial en la klinika bildo estas signoj de komplikaĵoj de diabeto (retinopatio, aŭtonomia kaj ekstercentra neuropatio), same kiel malsanoj karakterizaj de ĉi tiu vivotempo - hipertensio, angina pektoro, korinsuficienco. En ĉi tiu fono, kronika rena malsukceso rapide kondukas al akraj malordoj de la cerba kaj koronaria trafiko kun ebla fatala rezulto.

Eblaj komplikaĵoj de nefropatio

Krom proteino perdo en la urino, rena damaĝo kaŭzas aliajn konsekvencojn:

• rena anemio pro malpliigita sintezo de eritropoietino,
• osteodistrofio pro malobservo de kalcia metabolo, malpliiĝo en la produktado de la aktiva formo de vitamino D. Ĉe pacientoj, osta histo estas detruita, muskolo malfortiĝas, doloro en ostoj kaj artikoj malordiĝas, frakturoj aperas kun etaj vundoj. Kalciaj saloj estas deponitaj en la renoj, internaj organoj, vazoj,
• venenado de la korpo kun nitrogenaj komponaĵoj - haŭta prurito, vomado, brua kaj ofta spirado, odoro de ureo en elĉerpigita aero.

Patologia disvolviĝo

Hiperglicemio provokita de diabeto mellitus kaŭzas kreskon de sangopremo (mallongigita kiel BP), kiu rapidigas la filtradon faritan de glomeruloj, glomeruloj de la vaskula sistemo de la nefrono, kiu estas funkcia elemento de la renoj.

Krome, troo da sukero modifas la strukturon de la proteinoj, kiuj konsistigas ĉiun individuan glomerulon. Ĉi tiuj anomalioj kondukas al sklerozo (hardado) de la glomeruloj kaj troa eluziĝo de la nefronoj kaj sekve al nefropatio.

Ĝis nun kuracistoj en sia praktiko plej ofte uzas la klasifikon de Mogensen, disvolvita en 1983 kaj priskribanta apartan stadion de la malsano:

1. hiperfunkcio de la renoj, kiu okazas tre frue de diabeto mellitus, manifestiĝas per hipertrofio, hiperperfuzio kaj hiperfiltrado de la renoj.
2. apero de I-strukturaj ŝanĝoj en la renoj kun dikigado de la glomerula baza membrano, ekspansio de la mesangio kaj la sama hiperfiltrado. Ĝi aperas en la periodo de 2 ĝis 5 jaroj post diabeto,
3. komencante nefropatio. Ĝi komenciĝas ne pli frue ol 5 jarojn post la ekapero de la malsano kaj sin sentas per mikroalbuminurio (de 300 ĝis 300 mg / tago) kaj pliigo de la glomerula filtrado (mallongigita GFR),
4. prononcita nefropatio disvolviĝas kontraŭ diabeto dum 10-15 jaroj, manifestiĝas en proteinurio, hipertensio, malpliiĝo de GFR kaj sklerozo, kovrante de 50 ĝis 75% de glomeruloj,
5. uremio okazas 15-20 jarojn post diabeto kaj estas karakterizita per nodula aŭ kompleta, totala difusa glomerulosclerosis, malpliigo de GFR antaŭ rena hiperfiltrado. Ĝi manifestiĝas akcelante sangan fluon en la rena glomerulo, pliigante la volumon de urino kaj la organo mem laŭ grandeco. Daŭras ĝis 5 jaroj
6. mikroalbuminurio - iomete pliigo de la nivelo de albumino-proteinoj en urino (de 30 ĝis 300 mg / tago). Timpa diagnozo kaj kuracado ĉe ĉi tiu etapo povas etendi ĝin al 10 jaroj,
7. macroalbuminurio (UIA) aŭ proteinurio. Ĉi tio estas akra malpliiĝo de filtra indico, ofta salto de rena sangopremo. La nivelo de albumino-proteinoj en urino povas inter 200 kaj pli ol 2000 mg / bitko. Diabeta nefropatio de la UIA-stadio aperas en la 10-15-a jaro de la komenco de diabeto,
8. prononcita nefropatio. Ĝi estas karakterizata de eĉ pli malalta glomerular-filtrado (GFR) kaj la susceptibilidad de renaj vazoj al sklerozaj ŝanĝoj. Ĉi tiu fazo povas esti diagnozita nur post 15-20 jaroj post І transformoj en la renaj histoj,
9. kronika rena malsukceso (CRF). Ĝi aperas post 20-25 jaroj da vivo kun diabeto.

La unuaj 2 stadioj de diabetika nefropatio (rena hiperfiltración kaj mikroaluminuminuro) estas karakterizitaj de la foresto de eksteraj simptomoj, la urina volumo estas normala. Ĉi tio estas la preklinika stadio de diabetika nefropatio.

En la stadio de proteinurio, la simptomoj de la malsano jam aperas ekstere:

• ŝvelaĵo okazas (de la komenca ŝvelaĵo de la vizaĝo kaj kruroj ĝis ŝvelado de la korpaj kavoj),
• akraj ŝanĝoj en sangopremo estas observataj,
• akuta malkresko en pezo kaj apetito,
• naŭzo, soifo,
• malbonŝanco, laceco, dormo.

En la lastaj stadioj de la kurso de la malsano, la supraj signoj intensiĝas, sangaj gutoj aperas en la urino, sangocirkulado en la vazoj de la renoj pliiĝas al indikiloj vivigantaj la diabetikon.

Estas ege grave diagnozi malsanon en la fruaj preklinikaj stadioj de ĝia evoluo, kio eblas nur per pasigado de specialaj provoj por determini la kvanton de albumina proteino en urino.

Gravas scii! Problemoj kun niveloj de sukero laŭlonge de la tempo povas konduki al tuta aro da malsanoj, kiel problemoj kun vidado, haŭto kaj haroj, ulceroj, gangreno kaj eĉ kancero Homoj instruis maldolĉan sperton normaligi siajn nivelojn de sukero ...

Diabeta nefropatio estas la komuna nomo por plej multaj renaj komplikaĵoj de diabeto. Ĉi tiu termino priskribas la diabetajn lezojn de la filtraj elementoj de la renoj (glomeruloj kaj tubuloj), same kiel la vazojn, kiuj nutras ilin.

Diabeta nefropatio estas danĝera ĉar ĝi povas konduki al la fina (fina) etapo de rena malsukceso. En ĉi tiu kazo, la paciento devos suferi dializon aŭ rena transplantadon.

Diabeta nefropatio estas unu el la oftaj kaŭzoj de frua morteco kaj handikapo en pacientoj. Diabeto estas for de la sola kaŭzo de renaj problemoj. Sed inter tiuj, kiuj suferas dializon, staras por rena donacanto por transplantado, la plej diabeta. Unu kialo por tio estas signifa kresko de la efiko de tipo 2 diabeto.

En pacientoj kun malsano de la dua tipo (ne insulino-dependaj), nefropatio okazas nur en 15-30% de kazoj. Nefropatio, kiu disvolviĝas en la fono de kronika diabeto mellitus, estas nomata ankaŭ Kimmelstil-Wilson-sindromo, per analogio kun la unua formo de glomerulosclerosis, kaj la esprimo "diabeta glomerulosclerosis" ofte estas uzata kiel sinonimo por "nefropatio" en medicinaj manlibroj kaj pacientaj registroj.

Kaŭzoj de Diabeta Nefropatio

Diabeta nefropatio estas kaŭzita de patologiaj ŝanĝoj en la renaj vazoj kaj glomeruloj de kapilaj bukloj (glomeruloj), kiuj plenumas filtran funkcion. Malgraŭ la diversaj teorioj pri la patogenesis de diabetika nefropatio konsiderata en endokrinologio, la ĉefa faktoro kaj komenca ligo por ĝia evoluo estas hiperglicemio. Diabeta nefropatio okazas pro daŭrigita neadekvata kompenso de karbonhidrataj metabolaj malordoj.

Laŭ la metabola teorio de diabetika nefropatio, konstanta hiperglicemio iom post iom kondukas al ŝanĝoj en biokemiaj procezoj: ne-enzimata glukoksilado de proteinaj molekuloj de la rena glomerulo kaj malpliigo de ilia funkcia agado, interrompo de akva-elektrolita homeostasis, metabolo de grasaj acidoj, malpliigo de transporto de oksigeno, aktivigo de uzado de glukoza glukozo en polio kaj efiko rena histo, pliigita rena vaskula permeablo.

Hemodinamika teorio en la evoluo de diabetika nefropatio ludas la ĉefan rolon en arteria hipertensio kaj difektita intrarenala sangofluo: malekvilibro en la tono de la alportanta kaj portanta arterioloj kaj pliigo de la sangopremo ene de la glomeruloj. Longtempa hipertensio kondukas al strukturaj ŝanĝoj en la glomeruloj: unue, hiperfiltrado kun akcelita primara formado de urino kaj liberigo de proteinoj, poste anstataŭigo de la rena glomerula histo kun konektebla (glomerulosclerosis) kun kompleta glomerula okluzio, malpliigo de ilia filtra kapablo kaj disvolviĝo de kronika rena malsukceso.

La genetika teorio baziĝas sur la ĉeesto en paciento kun diabetika nefropatio de predikuloj de genetike determinitaj manifestaĵoj en metabolaj kaj hemodinamikaj malordoj. En la patogenesis de diabeta nefropatio, ĉiuj tri disvolvaj mekanismoj partoprenas kaj proksime interrilatas inter si.

Riskaj faktoroj por diabeta nefropatio estas arteria hipertensio, plilongigita nekontrolita hiperglicemio, urinaj infektoj, difektita grasa metabolo kaj sobrepeso, vira sekso, fumado kaj uzo de nefrotoksaj drogoj.

La kaŭzoj de disvolviĝo de la malsano en medicino estas grupigitaj en tri grupojn: genetikan, hemodinamikan kaj metabolan.

La unua grupo de kialoj estas hereda predikado. Samtempe, la risko de disvolvi nefropation pliiĝas kun hipertensio, hipertensio, inflamaj malsanoj de la urina sistemo, obezeco, misuzo de malbonaj kutimoj, anemio kaj uzo de drogoj, kiuj havas toksan efikon sur la urina sistemo.

La dua grupo de hemodinamikaj kaŭzoj inkluzivas difektan cirkuladon de la renoj. Kun nesufiĉa enfluo de nutraĵoj al la organoj de la urina sistemo, okazas pliigo de la volumo de proteino en urino, la funkciado de la organo malordiĝas. Poste okazas kresko de la konektebla histo de la renoj - disvolviĝas histo-sklerozo.

La tria grupo de kaŭzoj estas malobservo de metabolaj procezoj en la korpo, kio kondukas al pliigo de sango sukero, kiu gluas proteinon kaj hemoglobinon. La procezo de eltiro de glukozo kaj katjono estas malordigita.

Ĉi tiuj procezoj kondukas al strukturaj ŝanĝoj en la renoj, la permeablo de la vaskula histo pliiĝas, deponiĝas en la lumeno de la vazoj, disvolviĝas histo-sklerozo. Rezulte, la procezo de formado kaj elfluo de urino estas interrompita, la postrestanta nitrogeno en la sango akumuliĝas.

Alta plasma glukozo estas la ĉefa kaŭzo de disvolviĝo de diabetika nefropatio. Deponejoj de substanco sur la vaskula muro kaŭzas iujn patologiajn ŝanĝojn:

• Loka edemo kaj struktura remodelado de sangaj glasoj devenantaj de la formado de glukozaj metabolaj produktoj en la renoj, kiuj akumuliĝas en la internaj tavoloj de sangaj glasoj.
• Glomerula hipertensio estas konstante progresiva kresko de premo en la nefronoj.
• Malordoj de la funkcioj de podocitoj, kiuj provizas filtradajn procezojn en la renaj korpoj.
• Aktivigo de la sistemo renin-angiotensino, kiu estas destinita por malhelpi la pliiĝon de sangopremo.
• Diabeta neuropatio - la tuŝitaj vazoj de la ekstercentra nervosistemo transformiĝas al cikatra histo, tial estas difektita rena funkcio.

Gravas por pacientoj kun diabeto konstante kontroli sian sanon. Estas pluraj riskaj faktoroj, kiuj kondukas al formado de nefropatio:

• neadekvata glicemia nivelo-kontrolo,
• fumado (maksimuma risko okazas konsumante pli ol 30 cigaredojn tage),
• frua disvolviĝo de diabeto insulin-dependa tipo,
• stabila kresko de sangopremo,
• la ĉeesto de pligravigantaj faktoroj en la familia historio,
• hipercolesterolemia,
• anemio

Diabeta nefropatio: stadia klasifiko, simptomoj, diagnozo, kuracado, antaŭzorgo

- stadio PU kun konservita nitrogen-ekskreta funkcio de la renoj,

La UIA-stadio estas karakterizita per urina ekskrecio de albumino de 30 ĝis 300 mg / tago (aŭ koncentriĝo de albumino matene porcia urino de 20 ĝis 200 mg / ml). Samtempe, la glomerula filtra indico (GFR) restas ene de normalaj limoj, la nitrogen-ekskreta funkcio de la renoj estas normala, la nivelo de sangopremo kutime estas normala por tipo 1-diabeto kaj pliigebla por tipo 2-diabeto. esti inversigebla.

Etapo PU karakterizas per la ekskrecio de albumino kun urino pli ol 300 mg / tago aŭ proteino pli ol 0,5 g / tago. Samtempe, konstanta malkresko de GFR komenciĝas je ĉirkaŭ 10-12 ml / min / jaro, kaj konstanta hipertensio disvolviĝas. En 30% de pacientoj estas klasika nefrotika sindromo kun PU pli ol 3,5 g / tago, hipokalbuminemio, hipercolesterolemio, hipertensio, edemo de la subaj ekstremaĵoj.

Samtempe, serumo creatinino kaj ureo povas resti ene de normalaj valoroj. Aktiva kuracado de ĉi tiu etapo de DN povas malhelpi la progresivan malpliiĝon de GFR dum longa tempo, prokrastante la aperon de kronika rena malsukceso.

La stadio de kronika rena malsukceso estas diagnozita kun malpliigo de GFR sub 89 ml / min / 1.73 m2 (klasifiko de stadioj de kronika rena patologio K / DOQI). Samtempe, proteinuriĝo konserviĝas, la nivelo de seruma kreativino kaj ureo altiĝas.

La severeco de hipertensio kreskas. Kun malpliigo de GFR de malpli ol 15 ml / min / 1,73 m2, disvolviĝas ESRD, kiu estas malkongrua kun vivo kaj postulas rean anstataŭigan terapion (hemodializo, peritoneala dializo aŭ rena transplantado).

Se ĝi ne traktas, nefropatio konstante progresas. Diabeta glomerulosclerosis havas jenajn stadiojn:

Simptomoj de nefropatio

La klinikaj manifestoj de diabetika nefropatio kaj la klasifiko laŭ stadioj reflektas la progreson de detruo de la rena histo kaj malpliigon de ilia kapablo forigi venenajn substancojn el la sango.

La unua etapo karakterizas per pliigita rena funkcio - la indico de filtrado de urino pliigas 20-40% kaj pliigas sangoprovizon al la renoj. Ekzistas neniuj klinikaj signoj en ĉi tiu stadio de diabetika nefropatio, kaj ŝanĝoj en la renoj estas reverteblaj kun normaligo de glicemio tre normala.

En la dua etapo komenciĝas strukturaj ŝanĝoj en la rena histo: la glomerula baza membrano dikiĝas kaj iĝas permeable al la plej malgrandaj proteinaj molekuloj. Ne estas simptomoj de la malsano, la testoj de urino estas normalaj, la sangopremo ne ŝanĝiĝas.

Diabeta nefropatio de la stadio de mikroalbuminurio manifestiĝas per liberigo de albumino en ĉiutaga kvanto de 30 ĝis 300 mg. En tipo 1 diabeto, ĝi okazas 3-5 jarojn post la komenco de la malsano, kaj nefrito en tipo 2 diabeto povas esti akompanata de apero de proteino en la urino de la komenco.

La pliigita permeablo de la glomeruloj de la renoj estas asociita al tiaj kondiĉoj:

• Kompatinda diabeto-kompenso.
• Alta sangopremo.
• Alta sanga kolesterolo.
• Mikro kaj makroangiopatioj.

Se en ĉi tiu stadio, stabila konservado de la celaj indikiloj de glicemio kaj sangopremo estas atingita, tiam la stato de rena hemodinamiko kaj vaskula permeablo ankoraŭ povas esti revenita al la normala kvara etapo estas proteinuria super 300 mg ĉiutage.

Ĝi okazas en pacientoj kun diabeto post 15 jaroj da malsano. Glomerula filtrado malpliiĝas ĉiun monaton, kio kondukas al fina rena malsukceso post 5-7 jaroj.

Simptomoj de diabetika nefropatio ĉe ĉi tiu etapo estas asociitaj kun alta sangopremo kaj vaskula damaĝo.

Diagnozo de nefrotika sindromo ankaŭ detektas malpliiĝon de sanga proteino kaj alta kolesterolo, malalt-denseca lipoproteinoj.

Edemo en diabeta nefropatio estas imuna al diuritikoj.Ili komence aperas nur sur la vizaĝo kaj malsupra kruro, kaj poste etendiĝas al la abdomena kaj brusta kavo, same kiel la pericardia sako. Pacientoj progresas al malforteco, naŭzo, manko de spiro, korinsuficienco kuniĝas.

Kiel regulo, diabetika nefropatio okazas kune kun retinopatio, polineuropatio kaj koronaria kormalsano. Aŭtonomia neuropatio kondukas al sendolora formo de miokardia infarkto, atonio de la veziko, ortostatika hipotensio kaj erektila misfunkcio. Ĉi tiu etapo estas konsiderata nerefutebla, ĉar pli ol 50% de la glomeruloj estas detruitaj.

La klasifiko de diabeta nefropatio distingas la lastan kvinan stadion kiel uremikan. Kronika rena malsukceso manifestiĝas per pliigo en la sango de venenaj nitrogenaj komponaĵoj - creatinino kaj ureo, malkresko en kalio kaj pliigo en serumaj fosfatoj, malkresko en glomerula filtrado.

La jenaj simptomoj estas karakterizaj por diabetika nefropatio en la stadio de rena malsukceso:

1. Progresema arteria hipertensio.
2. Severa edema sindromo.
3. Manko de spiro, takikardio.
4. Signoj de pulma edemo.
5. Persista severa anemio en diabeto.
6. Osteoporosis

1. hiperfiltración de la renoj. Ĝi manifestiĝas akcelante sangan fluon en la rena glomerulo, pliigante la volumon de urino kaj la organo mem laŭ grandeco. Daŭras ĝis 5 jaroj
2. mikroalbuminurio - iomete pliigo de la nivelo de albumino proteinoj en urino (de 30 ĝis 300 mg / tago). Timpa diagnozo kaj kuracado ĉe ĉi tiu etapo povas etendi ĝin al 10 jaroj,
3. macroalbuminurio (UIA) aŭ proteinurio. Ĉi tio estas akra malpliiĝo de filtra indico, ofta salto de rena sangopremo. La nivelo de albumino-proteinoj en urino povas inter 200 kaj pli ol 2000 mg / bitko. Diabeta nefropatio de la UIA-stadio aperas en la 10-15-a jaro de la komenco de diabeto,
4. prononcita nefropatio. Ĝi estas karakterizata de eĉ pli malalta glomerular-filtrado (GFR) kaj la susceptibilidad de renaj vazoj al sklerozaj ŝanĝoj. Ĉi tiu fazo povas esti diagnozita nur post 15-20 jaroj post І transformoj en la renaj histoj,
5. kronika rena malsukceso (CRF). Ĝi aperas post 20-25 jaroj da vivo kun diabeto.

Antaŭdiro kaj antaŭzorgo de diabetika nefropatio

Traktado por diabetika nefropatio devas komenci tuj post diagnozo de diabeto. Rekomendoj por preventado de nefropatio en diabeto inkluzivas monitoradon de sukero kaj kolesterolo, konservi normalan sangopremon, sekvi dieton kaj aliajn rekomendojn de kuracistoj. Malalta proteina dieto devas esti nur preskribita de endokrinologo kaj nefrologo.

Diabeta nefropatio estas malsano, kiu disvolviĝas kiel rena komplikaĵo kiel rezulto de diabeto. Estas 5 stadioj en ĝia disvolviĝo. Depende de la etapo de la kurso, taŭga kuracado estas preskribita, kiu celas forigi la signojn de diabeto kaj nefropatio.

Nur la unuaj 3 stadioj de diabetika tipo nefropatio havas favoran prognozon kun ĝustatempa kuracado. Kun la disvolviĝo de proteinurio, eblas nur antaŭvidi la plian progresadon de kronika rena malsukceso.

• konstante monitori la nivelon de glukozo en la sango,
• malebligi disvolviĝon de aterosklerozo,
• sekvu la dieton preskribitan de la kuracisto
• faru mezurojn por normaligi sangopremon.

Microalbuminuria kun ĝustatempa taŭga kuracado estas la sola revertebla stadio de diabetika nefropatio. En la stadio de proteinurio eblas malebligi la progreson de la malsano al kronika rena malsukceso, dum atingi la finan stadion de diabetika nefropatio kondukas al kondiĉo nekongrua kun la vivo.

Nuntempe diabetika nefropatio kaj CRF disvolviĝas rezulte de ĝi estas la ĉefaj indikoj por anstataŭa terapio - hemodializo aŭ rena transplantado.CRF pro diabeta nefropatio kaŭzas 15% de ĉiuj mortoj inter pacientoj kun tipo 1 diabeto sub 50-jaraĝa.

Antaŭzorgo de diabetika nefropatio konsistas en sistema observado de pacientoj kun diabeto mellitus fare de endokrinologo-diabetologo, ĝustatempa korektado de terapio, konstanta mem-monitorado de glicemiaj niveloj, konformo al la rekomendoj de la ĉeestanta kuracisto.

Vivstila korektado

Sendepende de la stadio de nefropatio, vivstilaj ŝanĝoj estas rekomendindaj. Kvankam estas pruvite, ke ĉi tiuj reguloj helpas prokrasti la aperon de rena malsukceso kaj ne postulas financajn kostojn, fakte ili estas plenumitaj de ĉirkaŭ 30% de pacientoj sufiĉe, ĉirkaŭ 15% parte, kaj la resto ignoras ilin. Baza medicina konsilo por nefropatio:

• reduktu la totalan konsumon de simplaj karbonhidratoj al 300 g ĉiutage, kaj kun obezeco kaj malbona kompenso - ĝis 200 g,
• forigi grasajn, frititajn kaj spicajn manĝaĵojn de la dieto, reduktu la konsumon de viandmanĝaĵo,
• ĉesu fumi kaj alkoholon,
• atingi normaligon de korpa pezo, la talia cirkonferenco en virinoj ne devas superi 87 cm, kaj en viroj 100 cm,
• sub normala premo de natria klorido ne devas esti pli ol 5 g, kaj kun hipertensio oni permesas 3 g,
• frue, limigu proteinon en manĝaĵo al 0,8 g / kg korpa pezo ĉiutage, kaj en kazo de rena malsukceso, ̶ ĝis 0,6 g,
• por plibonigi sangocirkuladon, vi bezonas de duonhoro da fizika aktiveco ĉiutage.

Spektu la filmeton pri diabetika nefropatio:

Medikamento

Kiam vi uzas insulinon kiel la solan hipoglucemian aŭ en kombinaĵo kun tabeloj (por diabeto tipo 2), vi devas atingi la jenajn indikilojn:

• glukozo (en mmol / l) ĝis 6,5 sur malplena stomako kaj post manĝi ĝis 10,
• glicata hemoglobino - ĝis 6.5-7%.

Malpliigi sangopremon al 130/80 mm RT. Arto estas la dua plej grava tasko por la prevento de nefropatio, kaj kun ĝia evoluo eĉ ekestas. Konsiderante la persiston de hipertensio, la paciento estas preskribita kombinita traktado kun drogoj de la sekvaj grupoj:

• Inhibitoroj de ACE (Lisinopril, Kapoten),
• Antagonistoj de angiotensinaj riceviloj ("Lozap", "Candesar"),
• blokantaj kalcioj (Isoptin, Diacordin),
• diuretikoj en rena malsukceso ("Lasix", "Trifas").

Antagonistoj de ACE-inhibiciistoj kaj angiotensinaj riceviloj protektas la renojn kaj sangajn glasojn kontraŭ detruo kaj povas redukti proteinan perdon. Tial ili rekomendas esti uzataj eĉ en la fono de normala premo. Anemio plimalbonigas la kondiĉon de pacientoj, ilia toleremo al hemodializaj procedoj. Por ĝia korekto, eritropoietino kaj feraj saloj estas preskribitaj.

Ĉiuj pacientoj kun diabeto bezonas atingi reduktadon de kolesterolo ĝis normalaj niveloj forigante grasajn viandojn kaj limigante bestojn. En kazo de nesufiĉa dieto, Zokor kaj Atokor rekomendas.

Rinotransplantaĵo kaj ĝiaj ecoj

Kiel sperto akirita en organaj transplantoj, eblas signife pliigi paciencan postvivadon post transplantado. La plej grava kondiĉo por la operacio estas la serĉado de donacanto kongrua kun la paciento per la histo-strukturo de la renoj.

Post sukcesa transplantado, diabetoj bezonas kuracilojn, kiuj subpremas la imunan respondon de la korpo por ke la reno radiku. Kiam organo estas transplantita de vivulo (kutime parenco), oni prenas de li unu renon, kaj se la forpasinto servas kiel donacanto, ankaŭ la pankreato estas transplantita.

Rinotransplantaĵo

Prognozo por pacientoj

La lasta etapo, dum kiu konservado de rena funkcio ankoraŭ eblas, estas mikroalbuminurio. Kun proteinuria, partaj rezultoj estas atingitaj, kaj kun la apero de kronika rena malsukceso, oni devas memori, ke ĝia fina stadio ne kongruas kun la vivo. En la fono de anstataŭaj sesioj de hemodializo, kaj precipe post rena transplantado, la prognozo iom pliboniĝas.La kutimita organo permesas plilongigi la vivon de la paciento, sed li bezonas konstantan monitoradon de nekrologo, endokrinologo.

Kaj jen pli pri prevento de komplikaĵoj de diabeto.

Diabeta nefropatio okazas kiel vaskula komplikaĵo de diabeto. Ĝi kaŭzas altan sangan sukeron, kaj arterian hipertension, troon de lipidoj en la sango, kaj samtempajn renajn malsanojn kontribuas al progresado. En la stadio de mikroalbuminurio, stabila remiso povas esti atingita, estonte kreskas proteinaj perdoj kaj rena malsukceso disvolviĝas.

Por kuracado, medikamentoj estas uzataj sur la fono de vivstila korekto, kun kronika rena malsukceso, dializo kaj rena transplantado bezonas.

Preni urinan teston por diabeto rekomendas ĉiujn ses monatojn. Ĝi povas esti ofta por mikroalbuminurio. La indikiloj en infano, same kiel en diabeto tipo 1 kaj tipo 2, helpos establi pliajn malsanojn.

Diabeta retinopatio okazas ofte ĉe diabetoj. Depende de kiu formo estas identigita el la klasifiko - prolifera aŭ ne-prolifera - la kuracado dependas. La kialoj estas alta sukero, la malĝusta vivstilo. Simptomoj estas precipe nevideblaj ĉe infanoj. Antaŭzorgo helpos eviti komplikaĵojn.

Komplikaĵoj por diabeto malebligas sendepende de ĝia tipo. Ĝi gravas en infanoj dum gravedeco. Estas primara kaj malĉefa, akra kaj malfrua komplikaĵoj en tipo 1 kaj tipo 2 diabeto.

Estas diabeta neuropatio de la malsuperaj ekstremaĵoj pro plilongigitaj ondoj en sanga sukero. La ĉefaj simptomoj estas formikado, entumecimiento de la kruroj, doloro. Traktado inkluzivas plurajn specojn de drogoj. Vi povas anestezi, kaj ankaŭ gimnastiko kaj aliaj metodoj rekomendas.

Dieto por diabeto de tipo 2 necesas por bremsi la progresadon de la malsano kaj ĝiaj komplikaĵoj. Nutrado por maljunuloj kaj junuloj inkluzivas specialan kurac-menuon. Se diabeto estas kun hipertensio, tiam estas pliaj rekomendoj.

Karlo, Tipo 2 diabeto, 5-etaĝa diabetika nefropatio

Geedziĝa stato: Edziĝinta

Loko de naskiĝo: Jaffna Lka

La paciento, Karlo, suferis de polidipsio, gluton, polururia 22 jarojn kaj proteinurion dum 10 jaroj. La 20an de aŭgusto 2013, li venis al nia hospitalo por kuracado.

Kondiĉo antaŭ kuracado. Sanga premo 150 80mmHg. Kora ritmo 70, milda fosa edemo en ambaŭ subaj ekstremaĵoj.

Testoj en nia hospitalo: hemoglobino 82 g L, eritrocitoj 2,80 × 1012 L, serin creatinino 513umol L, sango-urea nitrogeno 25,4 mmol L. Acido úrico 732umol L, fastanta glukozo 6,9 mmol L, glukoksilataj hemoglobinoj 4,56%.

Diagnozo: diabeto mellitus de tipo 2, diabeta nefropatio en la stadio 5, rena anemio, hipertensio rena, hiperuricemio, diabetika retinopatio, diabetika ekstercentra neuropatio.

Traktado en nia hospitalo. forigi taksiojn el la korpo per terapio, kiel inciti terapion, preni ĉinan medicinon enen, enemon, ktp. Fakuloj uzis iujn medikamentojn por kontroli sangan sukeron, malpliigi sangopremon kaj plibonigi cirkuladon kaj bloki la imunan kaj inflaman respondon.

Kondiĉo post kuracado. Post 33 tagoj da sistema kuracado, lia stato estis bone kontrolita. Kaj sangopremo 120 80mmHg, korfrekvenco 76, neniu ŝvelaĵo en ambaŭ malsuperaj ekstremaĵoj, hemoglobino 110 g L, proteino en urino +, 114umol uria acido L. Samtempe, niaj spertaj nefrologoj instruas lin atenti ripozon, fari moderajn ekzercojn, evitu streĉan ekzercadon, malhelpu malvarmojn, infektojn, konservu dieton malalta en salo, malalta en grasoj, alta en proteinoj, malalta en purinoj, evitu spicajn manĝaĵojn, manĝu freŝajn fruktojn kaj legomojn,

Kara Paciento! Vi povas demandi konsultojn interrete. Ni provos doni ĝisfundan respondon al ĝi en mallonga tempo.

Diabeta nefropatio estas lezo de la rena histo, kiu komplikas la kurson de diabeto. Pli tipa por tipo 1 diabeto, dum la apero de la malsano en adoleskeco determinas la maksimuman riskon de rapida disvolviĝo de komplikaĵoj. La daŭro de la malsano ankaŭ influas la gradon da damaĝo de la rena histo.

La disvolviĝo de kronika rena malsukceso draste ŝanĝas la manifestiĝojn de diabeto. Ĝi kaŭzas akran difekton en la stato de la paciento, povas esti rekta kaŭzo de morto.

Nur konstanta monitorado, ĝustatempa kuracado kaj monitorado de ĝia efikeco malrapidigas la progresadon de ĉi tiu procezo.

Mekanismoj de origino kaj disvolviĝo

La patogenesis de nefropatio estas pro damaĝo al la malgrandaj arterioj de la renoj. Estas pliiĝo en la epitelio kovranta la vazojn de la interna surfaco (endotelio), densiĝanta de la membrano de la vaskula glomerulo (subtera membrano). Loka ekspansio de kapilaroj (mikroaneŭrismoj) okazas. Interkapilaraj spacoj plenas de molekuloj de proteinoj kaj sukeroj (glicoproteinoj), konektiva histo kreskas. Ĉi tiuj fenomenoj kondukas al la disvolviĝo de glomerulosclerosis.

Plejofte difuzas formon. Ĝi estas karakterizita per unuforma dikigado de la subtera membrano. La patologio progresas dum longa tempo, malofte kondukas al formado de rena malsukceso klinike manifestita. Aparta trajto de ĉi tiu procezo estas ĝia evoluo ne nur en diabeto mellitus, sed ankaŭ en aliaj malsanoj, kiuj estas karakterizitaj de damaĝo al la renaj vaskuloj (hipertensio).

La nodula formo estas malpli ofta, pli karakteriza por diabeto mellitus de tipo 1, okazas eĉ kun mallonga daŭro de la malsano, kaj progresas rapide. Oni observas limigitan (en la formo de noduloj) lesion de la kapilaroj, la lumeno de la vazo malpliiĝas kaj la struktura rekonstruado de aneŭrismoj disvolviĝas. Ĉi tio kreas neinversigeblajn fluojn de sango.

La Internacia Klasifiko de Malsana Revizio 10 enhavas apartajn kodojn ICD 10 por difuzaj ŝanĝoj, intravaskula sklerozo de la rena histo kaj por la nodula varianto nomata Kimmelstil-Wilson-sindromo. Tamen tradicia hejma nefrologio sub ĉi tiu sindromo rilatas al ĉiuj renaj damaĝoj en diabeto.

Kun diabeto, ĉiuj strukturoj de la glomeruloj estas tuŝitaj, kio iom post iom kondukas al malobservo de la ĉefa funkcio de la renoj - urina filtrado

Nefropatio en diabeto ankaŭ estas karakterizita de damaĝo al mezgrandaj arteriaj ŝipoj, kiuj transportas sangon al la glomeruloj, disvolviĝo de sklerotaj procezoj en la spacoj inter la vazoj. La renaj tuboj, same kiel glomeruli, perdas fareblecon. Ĝenerale, malobservo de la filtrado de sanga plasmo disvolviĝas kaj la elfluo de urino en la renon plimalbonigas.

Etapoj de la disvolviĝo de la patologia procezo

La klasifiko de nefropatio en diabeto baziĝas sur la sinsekva progresado kaj difekto de rena funkcio, klinikaj manifestoj kaj ŝanĝoj en laboratoriaj parametroj.

Etapo de diabeta nefropatio:

En la unua etapo estas kresko de sangofluo, urina filtrado en rena nefrono kontraŭ la fono de kresko de glomerula grandeco. En ĉi tiu kazo, la ekskrecio de proteinoj de malalta molekula pezo (ĉefe albumino) kun urino estas ene de la ĉiutaga normo (ne pli ol 30 mg).

En la dua etapo, aldoniĝanta densiga membrano, proliferado de konektebla histo en la spacoj inter la vazoj de diversaj kalibroj. La ekskrecio de albumino en la urino povas superi la normon kun altaj niveloj de sanga glukozo, senkompenso de diabeto mellitus kaj fizika agado.

En la tria etapo, estas konstanta kresko de la ĉiutaga liberigo de albumino (ĝis 300 mg).

En la kvara etapo, la klinikaj simptomoj de la malsano unue aperas. La rapideco de filtrado de urino en la glomeruloj komencas malpliiĝi, proteinuria estas determinita, tio estas la liberigo de proteino pli ol 500 mg dumtage.

La kvina etapo estas fina, la glomerula filtra rapideco malpliiĝas akre (malpli ol 10 ml dum 1 minuto), difuza aŭ nodula sklerozo tre disvastiĝas.

Rena malsukceso ofte fariĝas rekta kaŭzo de morto en pacientoj kun diabeto

Trajtoj de klinikaj manifestiĝoj

La unuaj tri stadioj de disvolviĝo de nefropatio karakteriziĝas nur per ŝanĝoj en la renaj strukturoj kaj ne havas evidentajn simptomojn, tio estas, ili estas preklinikaj stadioj. En la unuaj du stadioj, oni ne observas plendojn. En la tria etapo, dum la ekzameno de la paciento, foje pliiĝas kresko de sangopremo.

La kvara etapo estas detala simptomatologio.

Plej ofte identigita:

Kun ĉi tiu speco de arteria hipertensio, pacientoj malofte povas sperti kreskon de premo. Kiel regulo, kontraŭ la fono de altaj nombroj (ĝis 180-200 / 110-120 mm Hg), kapdoloroj, kapturnoj, ĝenerala malforto ne aperas.

La sola fidinda maniero determini la ĉeeston de arteria hipertensio, la nivelo de prema fluktuo dum la tago estas periode mezuri aŭ monitori ĝin.

En la lasta, uremia etapo, ŝanĝoj disvolviĝas ne nur en la klinika bildo de rena damaĝo, sed ankaŭ dum diabeto mellitus. Rena malsukceso manifestiĝas per severa malforteco, difektita apetito, ebria sindromo, juko de haŭto eblas. Ne nur la renoj estas tuŝitaj, sed ankaŭ la spiraj kaj digestaj organoj.

Karakterize konstanta kresko de sangopremo, prononcita edemo, konstanta. La bezono de insulino malpliiĝas, sanga sukero kaj urina nivelo falas. Ĉi tiuj simptomoj ne indikas plibonigon en la stato de la paciento, sed parolas pri neinversigeblaj perfortoj de la rena histo, akre negativan prognozon.

Se paciento kun diabeto komencas pliigi arterian premon, necesas kontroli renan funkcion

Renaj Komplikaĵoj

Diagnozo de rena damaĝo en pacientoj kun diabeto mellitus estas farita de endokrinologo per klinikoj, laboratorio, instrumentaj metodoj. La dinamiko de la plendoj de la paciento estas determinita, novaj manifestaĵoj de la malsano estas malkaŝitaj, la stato de la paciento estas taksata. La diagnozo estas konfirmita per aparataj studoj. Se necese, nekrologo estas konsultita.

Bazaj diagnozaj procedoj:

Biopsio estas plia metodo. Permesas al vi akiri la tipon de rena damaĝo, la gradon de proliferado de konektiva histo, ŝanĝojn en la vaskula lito.

Ultrasonda studo estas informa en ĉiuj stadioj de rena damaĝo en diabeto mellitus, ĝi determinas la gradon de damaĝo kaj la prevalenco de patologiaj ŝanĝoj.

Estas neeble identigi rena patologion en la unua etapo de komplikaĵoj per laboratoriaj metodoj, la nivelo de urina albumino estas normala. En la dua - kun pliigita streso sur la rena histo (fizika aktiveco, febro, dietaj malordoj kun akra kresko de sango sukero), verŝajne detektiĝos malgranda kvanto de albumino. En la tria etapo, konstanta mikroalbuminurio estas detektita (ĝis 300 mg ĉiutage).

Kiam oni ekzamenas pacienton kun kvara etapo de nefropatio, analizo de urino rivelas pliigitan proteinan enhavon (ĝis 300 mg ĉiutage), nekongruan mikrohematurion (apero de ruĝaj globuloj en la urino). Anemio iom post iom disvolviĝas (malkresko de la nivelo de ruĝaj globuloj kaj hemoglobino), kaj ESR (ritmo de sedimentado de eritrocitoj) pliigas laŭ la rezultoj de ĝenerala sango-testo. Kaj ankaŭ pliigo de sanga creatinina nivelo estas periode detektita (kun biokemia studo).

La lasta, kvina etapo estas karakterizita de pliigo de creatinino kaj malkresko de glomerula filtrado. Ĉi tiuj du indikiloj determinas la severecon de kronika rena malsukceso. Proteinuria respondas al nefrotika sindromo, kiu estas karakterizita per ĉiutaga liberigo de pli ol 3 g. Anemio estas pliigita en sango, kaj la nivelo de proteinoj (totala proteino, albumino) estas reduktita.

Terapiaj aliroj

Traktado de diabetika nefropatio komenciĝas per la apero de mikroalbuminurio. Necesas preskribi kuracilojn, kiuj malpliigas sangopremon, sendepende de ĝiaj nombroj. Dum ĉi tiu periodo, necesas klarigi al la paciento kial tia kuracado estas necesa.

La efikoj de kontraŭhipertensia terapio en la fruaj stadioj de nefropatio:

Tiel, la komenco de kontraŭhipertensia terapio en la stadio de severa arteria hipertensio, proteinurio pli ol 3 g tage estas malfrue kaj malfrue, ne povas influi signife la prognozon de la malsano.

Plej rekomendas preskribi kuracilojn, kiuj havas protektan efikon sur rena histo. Inhibitoroj de angiotensin-konverta enzimo (ACE) maksimume plenumas ĉi tiujn postulojn, kiuj reduktas la filtradon de albumino en primara urino kaj malpliigas la premon en la glomerulaj vazoj. Normaligita la ŝarĝo sur la renoj kaŭzas protektan (nefroprotektan) efikon. La plej ofte uzataj kaptopriloj, enalapriloj, perindopriloj.

En la fina stadio de nefropatio, ĉi tiuj drogoj estas kontraŭindikataj. Kun pliigita nivelo de creatinino en la sango (pli ol 300 μmol / L), kaj eĉ modera kresko de kalio-enhavo (super 5,0-6,0 mmol / L), tipa por rena malsukceso, la uzo de ĉi tiuj drogoj povas draste plimalbonigi la kondiĉon de la paciento. .

Ankaŭ en la arsenalo de la kuracisto estas blokantaj riceviloj de angiotensino II (losartan, candesartan). Donita ununuran sistemon, kiu estas malsame tuŝita de ĉi tiuj grupoj de drogoj, la kuracisto individue decidas al kiu preferi.

Kun nesufiĉa efiko, ili aldone estas aplikataj:

Multnombraj klinikaj gvidlinioj priskribas, ke drogoj, kiuj selektive blokas beta-receptorojn, estas sekuraj por pacientoj kun diabeto. Ili anstataŭigis ne selektemajn beta-blokantojn (propranolol), kies uzado en diabeto estas kontraŭindikata.

Kun la fenomenoj de rena malsukceso, proteinurio, dieto fariĝas parto de la kuracado.

Kun diabeta nefropatio, legomoj kaj dolĉaj fruktoj predominas en la dieto, la ofteco de manĝa konsumado estas ĝis 6 fojojn tage

Postuloj pri Nutra Paciento:

Necesas kontroli la kvanton de manĝebla salo en la dieto, ne nur por kontroli fluan metabolon, sed pro la efiko sur la efikeco de la terapio. Se la sala ŝarĝo estas alta, tiam kontraŭhipertensaj agentoj reduktas draste sian efikecon.Pliigo de dozo en ĉi tiu kazo ankaŭ ne donas rezultojn.

Kun la disvolviĝo de edemaj sindromoj, plia enkonduko de buklaj diuretikoj (furosemido, torasemido, indapamido) estas indikita.

Kuracistoj konsideras akran malpliiĝon de la filtra indico en la glomeruloj (malpli ol 10 ml / min) kiel prononca malpliboniga rena funkcio, kaj decidas pri anstataŭiga terapio. Planita hemodializo, peritoneala dializo helpe de speciala ekipaĵo por purigi la sangon de metabolaj produktoj, por malebligi embriadon. Tamen nur rena transplantado povas radikale solvi la problemon en kazo de fina rena malsukceso.

Kun hemodializo, terapio estas farata en la finaj stadioj de rena damaĝo en diabeto, kiam elĉerpiĝas la eblecoj de aliaj specoj de kuracado.

La danĝeroj de nefropatio kaj metodoj de antaŭzorgo

Se diabeto estas malsano kun specifaj klinikaj sindromoj, tiam la grado de rena implikiĝo en la patologia procezo malfacilas identigi. De longa tempo (kun tipo 2 diabeto, ĝi povas daŭri ĝis du jardekojn), ne estas signoj de rena damaĝo. Nur kun signifa proteina izolado, specifa edemo aperas ĉe la proteinuria stadio, kaj sangopremo periode pliiĝas. Hipertensa sindromo, kiel regulo, ne kaŭzas plendojn aŭ ŝanĝojn en la stato de la paciento. Ĉi tio estas danĝera ĉar, pro rezulto de pliigo de sangopremo, vaskulaj komplikaĵoj povas aperi: miokardia infarko, cerebrovaskula akcidento, ĝis apopleksio.

La danĝero estas, ke se la paciento ne sentas aŭ sentas etan difekton, li ne serĉas helpon de kuracisto. En diabeto mellitus, pacientoj kutimas sentiĝi malsanaj, klarigante ĝin per fluktuoj en sanga sukero kaj metabolaj produktoj (ketonaj korpoj, acetono).

Kun la disvolviĝo de la komencaj stadioj de rena malsukceso, ĝiaj manifestoj estas nespecifaj. Ĝenerala malforto, sento de malkomforto kaj neklara intoakcio povas ankaŭ esti atribuita al metabolaj malordoj en diabeto mellitus. Dum la periodo de evoluintaj simptomoj, prononcitaj simptomoj de enakviĝo kun nitrogenaj komponaĵoj aperas, kaj uremio disvolviĝas. Tamen ĉi tiu etapo estas neinversigebla kaj tre malfacile respondi al eĉ malgrandaj drogaj korektoj.

Tiel necesas zorgema konstanta monitorado kaj planita ekzameno de la paciento, pro kio eblas ĝustatempe identigi komplikaĵojn.

Malhelpas la disvolviĝon kaj progresadon de diabetika nefropatio:

Etapo de disvolviĝo de diabetika nefropatio:

• Mi etapas (rena hiperfunkcio) - pliigita filtrado kaj sangopremo en la glomeruloj, rezultigante rena hipertrofio. Ĉi tiu etapo havas ĉefan rolon en la progresado de nefropatio.
• II etapo (komencantaj strukturaj ŝanĝoj en la rena histo - subklinika, "muta") - strukturaj ŝanĝoj estas karakterizaj, la baza membrano de la kapilaroj densiĝas. Ne estas albumino, nur fragmentoj de albumino estas determinitaj en la urino (albumino - "redukto"). Ebla hipertensio arteria. Ĉi tiu etapo aperas averaĝe 5 jarojn antaŭ la komenco de albuminurio.
• III etapo (komencanta nefropatio, aŭ stadia mikroaluminuminio) - disvolviĝas en la gamo de 5-15 jaroj de la momento de establiĝo de diabeto mellitus. Microalbuminuria eble estas transira en pli ol 50% de pacientoj.
• 4a etapo (severa nefropatio, aŭ makroaluminuminio) - disvolviĝas post 10-20 jaroj de la diagnozo de diabeto. Ĉi tiu fazo estas karakterizita de malkresko de glomerular-filtrado kaj signifa arteria hipertensio.
• V stadio (uremia, fina) - manifestiĝas pli ol 20 jarojn de la manifestiĝo de diabeto aŭ pli ol 5 jarojn de la detekto de proteinurio. Malordoj de nitrogenekskreta funkcio, malpliigita glomerula filtrado, signifa arteria hipertensio estas karakterizaj. Tiaj pacientoj montras hemodializon, rena transplantadon.

Hiperglicemio estas la komenca mekanismo por disvolviĝo de diabeta nefropatio, same kiel angiopatio ĝenerale. Altkvalita glicemia kontrolo signife reduktas la riskon disvolvi patologion.

Inter la ĉefaj mekanismoj estas amasiĝo de finaj produktoj de proteina glukoksilado, aktivigo de la heksamino kaj poliolaj vojoj de metabola glukozo, proteino kinase C, kreskaj faktoroj, citokoj kaj oksidiga streso.

Familianoj nun testos pri VIL kaj hepatito

Patomorfologiaj ŝanĝoj estas priskribitaj kiel dikigado de la subtera membrano de kapilaroj, amasiĝo de hialino en la interkapela spaco, ekspansio de kapilaroj kun ĉeesto de aneŭrismoj, intrakubula hipertensio, kaj diabetaj glomerulosclerosis. Ankaŭ estas karakteriza tubulopatio, kiu manifestiĝas en la formo de tubula hiperplasio, dikiĝanta de la baza membrano, kaj pliigita reabsorbado de elektrolitoj en la tubaj strukturoj.

Kriterioj pri Diagnozo

La diagnozo de diabeta nefropatio estas establita, konsiderante la tipon, stadion kaj daŭron de diabeto. La ĉeesto de mikroalbuminurio, proteinurio kaj azotemio ankaŭ estas taksita. La plej frua kaj plej sentema metodaro estas la determino de mikroalbuminurio. La kriterioj por mikroalbuminurio estas la ekskrecio de albumino en la urino (30–300 mg / tago) aŭ 20–200 μg / min (dumnokta urino).

Por la ĝusta diagnozo de diabeta nefropatio necesas la jenaj studoj:

• Determino de microalbuminuria tri fojojn.
• Takso de albuminurio - per ĝenerala analizo de urino aŭ en ĉiutaga urino.
• Analizo de uraganaj sedimentoj.
• Determino de valoroj de creatinino kaj ureo (sango-serumo), glomerula filtrado.

Intensa glicemia kontrolo kaj normaligo de sangopremo estas la ĉefaj punktoj en la korekto de manifestoj de diabeta nefropatio kaj signife reduktas ĝian progresadon (celnivelo - HbA1C -

Mogensen-klasifiko

Ĝis nun kuracistoj en sia praktiko plej ofte uzas la klasifikon de Mogensen, disvolvita en 1983 kaj priskribanta apartan stadion de la malsano:

1. hiperfunkcio de la renoj, kiu okazas tre frue de diabeto mellitus, manifestiĝas per hipertrofio, hiperperfuzio kaj hiperfiltrado de la renoj.
2. apero de I-strukturaj ŝanĝoj en la renoj kun dikigado de la glomerula baza membrano, ekspansio de la mesangio kaj la sama hiperfiltrado. Ĝi aperas en la periodo de 2 ĝis 5 jaroj post diabeto,
3. komencante nefropatio. Ĝi komenciĝas ne pli frue ol 5 jarojn post la ekapero de la malsano kaj sin sentas per mikroalbuminurio (de 300 ĝis 300 mg / tago) kaj pliigo de la glomerula filtrado (mallongigita GFR),
4. prononcita nefropatio disvolviĝas kontraŭ diabeto dum 10-15 jaroj, manifestiĝas en proteinurio, hipertensio, malpliiĝo de GFR kaj sklerozo, kovrante de 50 ĝis 75% de glomeruloj,
5. uremio okazas 15-20 jarojn post diabeto kaj estas karakterizita per nodula aŭ kompleta, totala difusa glomerulosclerosis, malpliigo de GFR al klasifiko laŭ rena ŝanĝoj

Vaste en praktika uzo kaj kuracaj referencaj libroj, la klasifiko laŭ la stadioj de diabetika nefropatio bazita sur strukturaj ŝanĝoj en la renoj ankaŭ estas fiksita:

1. rena hiperfiltración. Ĝi manifestiĝas akcelante sangan fluon en la rena glomerulo, pliigante la volumon de urino kaj la organo mem laŭ grandeco. Daŭras ĝis 5 jaroj
2. mikroalbuminurio - iomete pliigi la nivelon de albumino proteinoj en urino (de 30 al 300 mg / tago). Timpa diagnozo kaj kuracado ĉe ĉi tiu etapo povas etendi ĝin al 10 jaroj,
3. macroalbuminurio (UIA) aŭ proteinurio. Ĉi tio estas akra malpliiĝo de filtra indico, ofta salto de rena sangopremo. La nivelo de albumino-proteinoj en urino povas inter 200 kaj pli ol 2000 mg / bitko. Diabeta nefropatio de la UIA-stadio aperas en la 10-15-a jaro de la komenco de diabeto,
4. prononcita nefropatio. Ĝi estas karakterizata de eĉ pli malalta glomerular-filtrado (GFR) kaj la susceptibilidad de renaj vazoj al sklerozaj ŝanĝoj. Ĉi tiu fazo povas esti diagnozita nur post 15-20 jaroj post І transformoj en la renaj histoj,
5. kronika rena malsukceso (CRF)) Ĝi aperas post 20-25 jaroj da vivo kun diabeto.

La unuaj 2 stadioj de diabetika nefropatio (rena hiperfiltración kaj mikroaluminuminuro) estas karakterizitaj de la foresto de eksteraj simptomoj, la urina volumo estas normala. Ĉi tio estas la preklinika stadio de diabetika nefropatio. Nur ĉe la fino de la mikroalbuminuria fazo ĉe iuj pacientoj, pliigita premo povas esti observata de tempo al tempo.

En la stadio de proteinurio, la simptomoj de la malsano jam aperas ekstere:

• ŝvelaĵo okazas (de la komenca ŝvelaĵo de la vizaĝo kaj kruroj ĝis ŝvelado de la korpaj kavoj),
• akraj ŝanĝoj en sangopremo estas observataj,
• akuta malkresko en pezo kaj apetito,
• naŭzo, soifo,
• malbonŝanco, laceco, dormo.

En la lastaj stadioj de la kurso de la malsano, la supraj signoj intensiĝas, sangaj gutoj aperas en la urino, sangocirkulado en la vazoj de la renoj pliiĝas al indikiloj vivigantaj la diabetikon.

Estas ege grave diagnozi malsanon en la fruaj preklinikaj stadioj de ĝia evoluo, kio eblas nur per pasigado de specialaj provoj por determini la kvanton de albumina proteino en urino.

Etimologiaj Teorioj de Disvolviĝo

Gravas scii! Problemoj kun niveloj de sukero laŭlonge de la tempo povas konduki al tuta aro da malsanoj, kiel problemoj kun vidado, haŭto kaj haroj, ulceroj, gangreno kaj eĉ kancero Homoj instruis maldolĉan sperton normaligi siajn nivelojn de sukero ...

Estas konataj la jenaj etimologiaj teorioj pri disvolviĝo de nefropatio ĉe diabetikuloj:

• genetika teorio vidas la ĉefan kaŭzon de rena malsano en hereda antaŭdiro, kiel en la kazo de diabeto mellitus mem, kune kun kiu akcelas la disvolviĝon de vaskula damaĝo en la renoj,
• la hemodinamika teorio diras, ke en diabeto mellitus ekzistas hipertensio (difektita sangocirkulado en la renoj), rezulte de kio la renaj vazoj ne povas elteni la potencan premon de la grandega kvanto da albuminoj proteinoj formitaj en urino, kolapso kaj sklerozo (cikatroj) en lokoj de histo-damaĝo,
• interŝanĝa teorio, la ĉefa detrua rolo en diabeta nefropatio estas atribuita al levita sango-glukozo. De subitaj pliiĝoj en la "dolĉa toksino", la renaj vazoj ne povas plene trakti la filtradan funkcion, rezulte de tio, ke metabolaj procezoj kaj sangofluo estas interrompitaj, la breĉoj malpliiĝas pro la deponado de grasoj kaj akumulado de natriaj jonoj, kaj interna premo pliiĝas (hipertensio).

Vi povas ekscii, kion fari por prokrasti renan damaĝon en diabeto mellitus vidante ĉi tiun filmeton:

Ĝis nun, la plej ofta kaj plej vaste uzata en la ĉiutaga vivo de medicinaj profesiuloj estas la klasifiko de diabetika nefropatio, kiu inkluzivas la jenajn stadiojn de disvolvo de patologio: hiperfunkcio, komencaj strukturaj ŝanĝoj, komenco kaj prononcita diabetika nefropatio, uremio.

Gravas ĝustatempe diagnozi la malsanon en siaj fruaj preklinikaj stadioj de evoluo por prokrasti la aperon de kronika rena malsukceso kiel eble plej longe.

Simptomoj de Diabeta Nefropatio

La patologio progresas - malrapide progresas, kaj la simptomoj dependas de la stadio de la malsano. La jenaj stadioj distingiĝas:

• Asimptomata etapo - klinikaj manifestoj forestas, tamen kresko de glomerula filtrado indikas la aperon de difektita rena histo-agado. Pliigita rena sangofluo kaj rena hipertrofio povas esti rimarkitaj. La nivelo de mikroalbumino en urino ne superas 30 mg / tagon.
• Etapo de komencaj strukturaj ŝanĝoj - la unuaj ŝanĝoj en la strukturo de la rena glomeruloj aperas (dikiĝo de la kapilara muro, ekspansio de la mesangium). La nivelo de mikroalbumino ne superas la normon (30 mg / tago) kaj ekzistas ankoraŭ pliigita sango-fluo en la reno kaj sekve pliigita glomerula filtrado.
• Prenotrotika stadio - la nivelo de mikroalbumeno superas la normon (30-300 mg / tago), sed ne atingas la nivelon de proteinurio (aŭ epizodoj de proteinurio estas sensignifaj kaj mallongaj), sangofluo kaj glomerula filtrado kutime estas normalaj, sed pligrandiĝas. Jam epizodoj de alta sangopremo eble estas rimarkitaj.
• Nefrota stadio - proteinurio (proteino en la urino) fariĝas konstanta. Periode oni povas konstati hematurion (sangon en la urino) kaj cilindruria. Rena sangofluo kaj glomerula filtra rapideco reduktas. Arteria hipertensio (pliigita sangopremo) iĝas konstanta. Edemo kuniĝas, anemio aperas, multaj sangaj parametroj pliiĝas: ESR, kolesterolo, alfa-2 kaj beta-globulinoj, betalipoproteinoj. La niveloj de creatinino kaj ureo estas iomete levitaj aŭ estas en normalaj limoj.
• Nefrosklerota stadio (uremika) - la filtrado kaj koncentriĝo-funkcioj de la renoj estas tre reduktitaj, kio kondukas al markita kresko de la nivelo de ureo kaj creatinino en la sango. La kvanto da sanga proteino estas signife reduktita - prononcita edemo formiĝas. En la urino, proteinuria (proteino en la urino), hematurio (sango en la urino), cilindruria estas detektitaj. Anemio fariĝas severa. Arteria hipertensio estas konstanta, kaj premo atingas altajn nombrojn. En ĉi tiu etapo, malgraŭ la altaj nombroj da sango-glukozo, sukero en la urino ne estas detektita. Mirinde estas ke kun la nefrosklerotika stadio de diabetika nefropatio malkreskas la indico de degenero de endogena insulino, kaj ankaŭ la ekskrecio de insulino en la urino ĉesas. Rezulte reduktiĝas la bezono de ekzogena insulino. Sango glukozo niveloj povas malpliiĝi. Ĉi tiu etapo finiĝas kun kronika rena malsukceso.