Simptomoj de insulina rezisto - kaŭzoj kaj terapia dieto
Insul-rezisto estas malatentigita biologia respondo de korpaj histoj al la ago de insulino. Ne gravas, de kie venas la insulino, de la pankreato (endogena) aŭ de injektoj (ekzogena).
La insulina rezisto pliigas la probablecon de ne nur tipo 2 diabeto, sed ankaŭ aterosklerozo, koratako kaj subita morto pro ŝtopita vazo.
La ago de insulino estas reguligi la metabolon (ne nur karbonhidratojn, sed ankaŭ grasojn kaj proteinojn), same kiel mitogenajn procezojn - jen kresko, reproduktado de ĉeloj, DNA-sintezo, gena transskribo.
La moderna koncepto de insulina rezisto ne limiĝas al karbohidrataj metabolaj malordoj kaj pliigita risko de tipo 2-diabeto. Ĝi ankaŭ inkluzivas ŝanĝojn en la metabolo de grasoj, proteinoj, gena esprimo. Precipe, insulina rezisto kondukas al problemoj kun endoteliaj ĉeloj, kiuj kovras la murojn de sangaj glasoj de la interno. Pro tio la lumeno de la vazoj malpliiĝas, kaj aterosklerozo progresas.
Simptomoj de insulina rezisto kaj diagnozo
Vi eble suspektos havi insulinan reziston se viaj simptomoj kaj / aŭ provoj montras, ke vi havas metabolan sindromon. Ĝi inkluzivas:
- obezeco ĉe la talio (abdomina),
- hipertensio (alta sangopremo),
- malbonaj sangotestoj por kolesterolo kaj trigliceridoj,
- detekto de proteino en la urino.
Abomena obesidad estas la plej ofta simptomo de insulina rezisto. En dua loko estas arteria hipertensio (alta sangopremo). Malpli ofte homo ankoraŭ ne havas obezecon kaj hipertension, sed sangotestoj por kolesterolo kaj grasoj jam malbonas.
Diagnozi insulin reziston uzante testojn estas problema. Ĉar la koncentriĝo de insulino en la sanga plasmo povas multe ŝanĝi, kaj ĉi tio estas normala. Analizinte rapidan plasman insulinon, la normo estas de 3 ĝis 28 mcU / ml. Se insulino estas pli ol normala en rapida sango, tio signifas, ke la paciento havas hiperinsulinismon.
Pliigita koncentriĝo de insulino en la sango okazas kiam la pankreato produktas troon de ĝi por kompensi insulinan reziston en la histoj. Ĉi tiu analiza rezulto indikas, ke la paciento havas signifan riskon de tipo 2 diabeto kaj / aŭ kardiovaskula malsano.
La plej preciza metodo por determini insulin-reziston estas nomata hiperinsulinemia insulina krampo. Ĝi implikas kontinuan intravenan administradon de insulino kaj glukozo dum 4-6 horoj. Ĉi tio estas peniga metodo kaj tial ĝi malofte estas uzata en la praktiko. Ili limiĝas al rapidaj sangaj provoj por plasmaj insulinaj niveloj.
Studoj montris, ke troveblas insulina rezisto:
- 10% de ĉiuj homoj sen metabolaj malordoj,
- en 58% de pacientoj kun hipertensio (sangopremo super 160/95 mm Hg),
- en 63% de homoj kun hiperuricemio (seruma urika acido superas 416 μmol / l en viroj kaj pli ol 387 μmol / l en virinoj),
- en 84% de homoj kun alta sangaj grasoj (trigliceridoj pli grandaj ol 2,85 mmol / l),
- en 88% de homoj kun malaltaj niveloj de "bona" kolesterolo (sub 0,9 mmol / l en viroj kaj sub 1,0 mmol / l en virinoj),
- en 84% de pacientoj kun tipo 2 diabeto,
- 66% de homoj kun difektita glukoza glucemo.
Kiam vi faras sangoteston por kolesterolo - ne kontrolu totalan kolesterolon, sed aparte "bonan" kaj "malbonan".
Kiel insulino reguligas metabolon
Kutime, insulina molekulo ligas sin al ĝia ricevilo sur la surfaco de ĉeloj en muskolo, graso aŭ hepato. Post tio aŭtofosforiligo de la insulina ricevilo kun partopreno de tirozin kinase kaj ĝia posta ligo kun la substrato de la insulina ricevilo 1 aŭ 2 (IRS-1 kaj 2).
IRS-molekuloj siavice aktivigas fosfatidilinositol-3-kinaseon, kio stimulas la translokadon de GLUT-4. Ĝi estas portanto de glukozo en la ĉelon tra la membrano. Tia mekanismo provizas aktivadon de la metabolaj (transporto de glukozo, sintezo de glukogeno) kaj mitogenajn (DNA-sintezon) de insulino.
- Elpreno de glukozo de muskolaj ĉeloj, hepato kaj adiposa histo,
- Sintezo de glicogeno en la hepato (konservado de "rapida" glukozo en rezervo),
- Kaptado de aminoacidoj per ĉeloj,
- DNA-sintezo
- Sintezo de proteinoj
- Grasa sinteza sintezo
- Jona transporto.
- Lipolizo (rompo de adiposa histo kun la eniro de grasaj acidoj en la sangon),
- Gluconeogenezo (transformiĝo de glicogeno en la hepato kaj glukozo en sangon),
- Apoptozo (memdetruo de ĉeloj).
Notu, ke insulino blokas la rompon de adiposa histo. Tial, se la nivelo de insulino en la sango estas levita (hiperinsulinismo estas ofta okazo kun insulina rezisto), tiam perdi pezon estas tre malfacile, preskaŭ maleblas.
Genetikaj kaŭzoj de insulina rezisto
La insulina rezisto estas la problemo de grandega procento de ĉiuj homoj. Oni kredas, ke ĝi estas kaŭzita de genoj, kiuj superregis dum evoluo. En 1962, oni hipotezis, ke insulina rezisto estas superviva mekanismo dum plilongigita malsato. Ĉar ĝi plibonigas la amasiĝon de graso en la korpo dum periodoj de abunda nutrado.
Sciencistoj malsatigis musojn dum longa tempo. La plej longaj postvivantaj individuoj estis tiuj, kiuj estis trovitaj genetike mediaciitaj kontraŭ insulina rezisto. Bedaŭrinde, en modernaj kondiĉoj, la mekanismo de insulina rezisto "funkcias" por la disvolviĝo de obezeco, hipertensio kaj tipo 2 diabeto.
Studoj montris, ke pacientoj kun diabeto tipo 2 havas genetikajn difektojn en transdono de signaloj post konektado de insulino kun ilia ricevilo. Ĉi tio estas nomata difekto postreceptora. Antaŭ ĉio, translokado de la transportilo de glukozo GLUT-4 estas malordigita.
En pacientoj kun tipo 2 diabeto, neplenumita esprimo de aliaj genoj provizantaj la metabolon de glukozo kaj lipidoj (grasoj) ankaŭ estis trovita. Ĉi tiuj estas genoj por glukozo-6-fosfata dehidrogenazo, glukokinase, lipoproteina lipase, grasa acida sintezo kaj aliaj.
Se homo havas genetikan predisponon al disvolvi tipon de diabeto, tiam ĝi eble konsciiĝos aŭ ne kaŭzas metabolan sindromon kaj diabeton. Dependas de la vivstilo. La ĉefaj riskaj faktoroj estas troa nutrado, precipe la konsumo de rafinitaj karbonhidratoj (sukero kaj faruno), same kiel malalta fizika aktiveco.
Kio estas la sentiveco al insulino en diversaj korpaj histoj
Por kuracado de malsanoj plej grave gravas insulina sentemo de muskola kaj adiposa histo, same kiel hepataj ĉeloj. Sed la grado de insulina rezisto de ĉi tiuj histoj estas sama? En 1999 eksperimentoj montris, ke ne.
Kutime, por subpremi 50% de lipolizo (grasa rompo) en adiposa histo, koncentriĝo de insulino en la sango ne pli ol 10 mcED / ml sufiĉas. Por 50% forigo de la liberigo de glukozo en la sangon fare de la hepato, ĉirkaŭ 30 mcED / ml da insulino en la sango estas jam bezonata. Kaj por pliigi la konsumon de glukozo per muskola histo je 50%, necesas insulina koncentriĝo en la sango de 100 mcED / ml.
Ni memorigas vin, ke lipolizo estas la rompo de adiposa histo. La ago de insulino subpremas ĝin, same kiel la produktado de glukozo fare de la hepato. Kaj la kaptiĝo de muskola glukozo per insulino, kontraŭe, plialtiĝas. Bonvolu noti, ke en diabeto mellitus de tipo 2, la indikitaj valoroj de la bezonata koncentriĝo de insulino en la sango moviĝas dekstren, t.e., al pliigo de insulina rezisto. Ĉi tiu procezo komenciĝas multe antaŭ ol diabeto manifestiĝas.
La sentiveco de korpaj histoj al insulino malpliiĝas pro genetika antaŭdiro, kaj plej grave - pro malsana vivstilo. Al la fino, post multaj jaroj, la pankreato ĉesas trakti pliigitan streĉon. Tiam ili diagnozas "veran" tipon 2 diabeto. Plej profitas la pacienton se traktado de la metabola sindromo komenciĝas kiel eble plej frue.
Kio estas la diferenco inter insulina rezisto kaj metabola sindromo
Vi devas scii, ke insulina rezisto troviĝas ankaŭ en homoj kun aliaj sanproblemoj, kiuj ne estas inkluzivitaj en la koncepto de "metabola sindromo". Jen:
- polikasta ovario en virinoj,
- kronika rena malsukceso
- infektaj malsanoj
- glucocorticoid-terapio.
La insulina rezisto foje disvolviĝas dum gravedeco kaj pasas post akuŝo. Ĝi ankaŭ kutime altiĝas kun la aĝo. Kaj ĝi dependas de kia vivstilo maljunulo kondukas, ĉu ĝi kaŭzos diabeton de tipo 2 kaj / aŭ kardiovaskulajn problemojn. En la artikolo "Diabeto en maljunuloj" vi trovos multajn utilajn informojn.
La insulina rezisto estas la kaŭzo de tipo 2 diabeto
En tipo 2 diabeto mellitus, insulina rezisto de muskolaj ĉeloj, hepato kaj adiposa histo havas plej grandan klinikan gravecon. Pro la perdo de sentiveco al insulino, malpli da glukozo eniras kaj "brulas" en muskolaj ĉeloj. En la hepato, pro la sama kialo, la malkomponaĵo de glicogeno al glukozo (glicogenolizo) estas aktivigita, same kiel la sintezo de glukozo el aminoacidoj kaj aliaj "unuaj materioj" (glukogenozo).
La insulina rezisto de adiposa histo manifestiĝas per tio, ke la antilipolitika efiko de insulino malfortiĝas. Unue, tio estas kompensita per pliigita pankreata insulina produktado. En la postaj stadioj de la malsano, pli da graso detruiĝas en glicerinon kaj liberajn grasajn acidojn. Sed dum ĉi tiu periodo, perdi pezon ne liveras multan ĝojon.
Glicerino kaj senpagaj grasaj acidoj eniras la hepaton, kie formiĝas tre malaltaj densecaj lipoproteinoj. Ĉi tiuj estas malutilaj eroj, kiuj estas deponitaj sur la muroj de sangaj glasoj, kaj aterosklerozo progresas. Ekscesa kvanto da glukozo, kiu aperas rezulte de glicogenolizo kaj glukogenozo, ankaŭ eniras la sangon el la hepato.
La insulina rezisto kaj simptomoj de la metabola sindromo ĉe homoj antaŭ longe antaŭas la disvolviĝon de diabeto mellitus. Ĉar la insulina rezisto tra la jaroj kompensis troan pancreatan beta-ĉelan produktadon de insulino. En tia situacio, oni observas pliigitan koncentriĝon de insulino en la sango - hiperinsulinemion.
Hiperinsulinemia kun normala sango-glukozo estas markilo de insulina rezisto kaj kaŭzanto de disvolviĝo de tipo 2-diabeto. Kun la paso de la tempo, la beta-ĉeloj de la pankreato ne plu traktas la ŝarĝon por kompensi reziston al insulino. Ili produktas malpli kaj malpli da insulino, la paciento havas altan sangan sukeron kaj diabeton.
Unue, la 1-a fazo de insulina sekrecio suferas, t.e., rapidan liberigon de insulino en la sangon kiel respondo al manĝa ŝarĝo. Kaj baza (fona) sekrecio de insulino restas troa. Kiam la nivelo de sango sukero plialtiĝas, ĝi plue plibonigas reziston al insulina histo kaj inhibicias la funkcion de betaĉeloj en la sekrecio de insulino. Ĉi tiu mekanismo por disvolvi diabeton estas nomata "toksikoko por glukozo."
Rezisto al insulino kaj cardiovaskula risko
Estas sciate, ke en pacientoj kun tipo 2 diabeto, kardiovaskula morteco pliiĝas 3-4 fojojn, kompare kun homoj sen metabolaj malordoj. Nun pli kaj pli multaj scienculoj kaj praktikantoj estas konvinkitaj, ke insulina rezisto kaj kune kun ĝi hiperinsulinemio estas serioza riska faktoro por koratako kaj streko. Plie, ĉi tiu risko ne dependas de tio, ĉu la paciento evoluigis diabeton aŭ ne.
De la 1980-aj jaroj, studoj montris, ke insulino havas rektan arogenan efikon sur la muroj de sangaj glasoj. Ĉi tio signifas, ke aterosclerotaj plakoj kaj mallarĝigo de la lumeno de la vazoj progresas sub la ago de insulino en la sango, kiu fluas tra ili.
Insulino kaŭzas proliferadon kaj migradon de glataj muskolaj ĉeloj, sintezo de lipidoj en ili, proliferado de fibroblastoj, aktivigo de la sanga koagula sistemo kaj malpliigo de fibrinoliza agado. Tiel, hiperinsulinemio (pliigita koncentriĝo de insulino en la sango pro insulina rezisto) estas grava kaŭzo de disvolviĝo de aterosklerozo. Ĉi tio okazas multe antaŭ la apero de tipo 2 diabeto en paciento.
Studoj montras klaran rektan rilaton inter la grado de insulina rezisto kaj riskaj faktoroj por kardiovaskula malsano. Rezisto al insulino kondukas al tio:
- pliigita abdomena obesidad,
- la sangokolesterola profilo plimalboniĝas, kaj la plakoj el "malbonaj" kolesteroloj formiĝas sur la muroj de sangaj glasoj,
- la probablo de sangotagoj en la vazoj pliiĝas,
- la muro de la karotida arterio fariĝas pli dika (la lumeno de la arterio mallarĝiĝas).
Ĉi tiu stabila rilato pruviĝis ambaŭ en pacientoj kun tipo 2 diabeto kaj en individuoj sen ĝi.
Traktado kontraŭ insulino
Efika maniero trakti insulinan reziston en la fruaj stadioj de tipo 2 diabeto, kaj eĉ pli bone antaŭ ol ĝi disvolviĝas, estas uzi dieton, kiu limigas karbonhidratojn en via dieto. Precize, ĉi tio ne estas maniero trakti insulinan reziston, sed nur regi ĝin. Malalta karbonhidrata dieto kun insulina rezisto - ĝi devas aliĝi dumvive.
Post 3-4 tagoj da dieta kuracado de insulin-rezisto, plej multaj homoj rimarkas plibonigon de sia bonstato. Post 6-8 semajnoj, provoj montras, ke la "bona" kolesterolo en la sango altiĝas kaj la "malbona" falas. Kaj ankaŭ la nivelo de trigliceridoj en la sango malaltiĝas. Ĉi tio signifas, ke la risko de aterosklerozo malpliiĝis plurajn fojojn.
Nuntempe ne ekzistas veraj traktadoj por insulina rezisto. Specialistoj en la kampo de genetiko kaj biologio laboras pri tio. Vi povas regi insulinan reziston bone sekvante malaltan karbon-dieton. Antaŭ ĉio, vi devas ĉesi manĝi rafinitajn karbonhidratojn, tio estas sukeron, dolĉojn kaj blankajn farunajn produktojn.
Kun insulina rezisto, metformino (sioforo, glukofago) donas bonajn rezultojn. Uzu ĝin aldone al la dieto, kaj ne anstataŭ ĝi, kaj konsultu unue kun via kuracisto pri prenado de piloloj. Ĉiutage ni sekvas la novaĵojn pri traktado al insulina rezisto. Moderna genetiko kaj mikrobiologio realigas miraklojn. Kaj estas espero, ke en la venontaj jaroj ili povos fine solvi ĉi tiun problemon. Se vi volas scii unue, abonu nian informilon, ĝi estas senpaga.
Kio estas kontraŭ insulino
Termino rezisto al insulino atentigas al nekapablo de korpaj ĉeloj respondi al la hormona insulino. La nekapablo de la ĉeloj ligi la hormonon kaj tial respondi al ĝia signalo kondukas al la fakto, ke glukozo ne estas sorbita de la ĉeloj.
Ĉi tio kondukas al pliigi glukozon sango kaj samtempe la nivelo altiĝas sanga insulinoĉar la hormono ne uzeblas ĝuste.
Kio kaŭzas ĉi tiun kondiĉon?
Kialoj: troa sekrecio de insulino aŭ genetika difekto
Metabolo en glukozo proksime rilata al produktado de insulino de beta-ĉeloj de la pankreato. La ĉeloj de nia korpo havas insulajn ricevilojn situantajn sur la ĉela membrano, kiuj permesas al ni aktivigi la mekanismon de transporto kaj posta absorbo de sukero fare de ĉeloj.
Tamen, en iuj kazoj, ĉeloj fariĝas nekapablaj respondi al insulino:
- Troa Insulproduktado: kiam estas troa produktado de insulino el la pankreato pro diversaj kialoj, ekzemple konstanta eksceso de sango sukero kaŭzita de netaŭga nutrado.
- Genetika difekto: kiam riceviloj, kiuj estas sur la surfaco de ĉelo, havas genetikan difekton aŭ estas detruitaj de antikorpoj.
Tipo A aŭ Tipo B-insulinrezistado
Kvankam insulina rezisto ĉiam kondukas al unu efiko, t.e. nekapablo de ĉeloj respondi al insulino, Povas ekzisti en du malsamaj formoj:
- Tipo A-Insula Rezisto: plej ofta, asociita kun malsanoj kiel metabola sindromo, tipo 2 diabeto kaj polikistaj ovaroj.
- Tipo B al insulina rezisto: malofta formo de la malsano, de imuna naturo. Ĉefaĵo estas la ĉeesto de antikorpoj kontraŭ insulinaj riceviloj.
Kio estas la limoj en kiuj la insulina valoro estas ene de normalaj limoj?
Testoj kaj taksadmetodoj por diagnozo
Normala nivelo-valoro sanga insulino estas 6-29 µl / ml. Diagnozo de insulina rezisto estas farata per diversaj ekzamenaj metodoj, laboratorio aŭ klinikaj studoj.
Kiel por laboratoriaj studoj, specifaĵoj por insulina rezisto estas:
- Hiperinsulinemia-Eŭklemika Testo: permesas vin taksi kiom multe da glukozo necesas por kompensi la kreskon de insulino sen hipogluzemio.
- Test-toleremo al insulino: klinika provo elfariĝas per faka testo.
Kvankam ĉi tiuj metodoj estas precizaj, ili estas tre malfacile uzeblaj por klinikaj celoj, ili estas ĉefe uzataj por sciencaj celoj.
Anstataŭe en ĉiutaga klinika praktiko estas uzataj jenaj metodoj:
- Monitorado de pacientoj: Pacientoj kun obesidad aŭ kun talio-cirkonferenco super normala ofte havas insulin-reziston.
- Parola testo de parola ŝarĝo: efektivigita per mezurado de la koncentriĝo de glukozo en la sango sur malplena stomako kaj post prenado de internaj 75 g de glukozo.
- Insulina kurbo: mezurante fluktuojn en insulina sekrecio, ambaŭ sur malplena stomako kaj post manĝado. Ĝi estas kutime plenumata kune kun la buŝa glukoza ŝarba kurbo.
- HOMA-Indekso: grava parametro por taksi insulin reziston estas la HOMA-indekso (Homeostasis Model Assessment).
Faktoroj kiuj povas kaŭzi pliigitan insulinan reziston
La kaŭzoj de insulina rezisto estas diversaj, sed ĉiam kondukas al la nekapablo de ĉeloj respondi al la hormona insulino:
- Nutrado kaj vivstilo: subnutrado, kiu inkluzivas konsumon de multaj simplaj sukeroj, dolĉaĵoj kaj grasaj manĝaĵoj, samtempa sedenta vivstilo kaj kompleta manko de ekzercado estas kondiĉoj, kiuj antaŭdiras al disvolviĝo de metabola sindromo, obezeco kaj insulina rezisto.
- Genetiko: En iuj kazoj, ekzistas genetikaj difektoj en la riceviloj de insulino, kiuj rezulte ne funkcias ĝuste. Oni povas citi kelkajn ekzemplojn de infana malsano, kiel ekzemple Donohue-sindromo kaj Rabson-Mendenhall-sindromo, kiuj determinas insulinan reziston en infanoj.
- Imunologio: Patologioj de imuna sistemo kaŭzantaj la formadon de antikorpoj, kiuj agas kontraŭ riceviloj de insulino. Ĝis nun ĉi tiuj mekanismoj ne tre klare komprenas, sed ili kondukas al insulino-rezisto de tipo B.
- Hormonoj: Iuj endokrinaj malordoj, kiel la sindromo de Cushing aŭ akromegalia, determinas la disvolviĝon de insulina rezisto, ĉar tro multaj hormonoj kiel GH (kreska hormono), kortisolo kaj glukokortikoidoj, kiuj estas insulinaj antagonistoj, formiĝas.
- Tumoroj: Iuj tumoroj, kiel fokromocitomo kaj glukogono, determinas produktadon de grandaj volumoj de hormonoj, antagonistoj de insulino.
- MedikamentoUzado de kortikosteroidoj aŭ kreskaj hormonoj (GH) povas konduki al insulina rezisto.
Oni ankaŭ devas rimarki, ke iuj malsanoj povas esti kaŭzo kaj samtempe konsekvenco de insulina rezisto, kiel ni vidos en la sekva sekcio.
Simptomoj asociitaj kun insulina rezisto
La ĉefa simptomo de insulina rezisto estas pliigis sangan glukozon, t.e. hiperglicemio kaj pliigo de sangaj niveloj de insulino (hiperinsulinemio), kiuj povas esti asociitaj kun simptomoj kiel laceco, dormo kaj ĝenerala malforteco.
Tamen, estas kelkaj aliaj simptomoj supermetitaj al la konsekvencoj, kaj foje estas la kaŭzo de ĉi tiu malordo, kiuj kovras diversajn organojn kaj sistemojn, precipe:
- El la reprodukta sistemo: La stato de insulina rezisto kondukas al situacio de hiperandrogenismo, tio estas pliigita kvanto de viraj hormonoj en virinoj. Ĉi tio povas konduki al infertileco, amenoreo kaj malsanoj kiel polikista ovara sindromo. Se insulina rezisto okazas dum gravedeco, ĝi povas kaŭzi maltrafadon, precipe dum la unuaj monatoj de gravedeco. Menopaŭzo, riska faktoro por disvolviĝo de metabola sindromo, ankaŭ povas konduki al insulina rezisto, ĉar estas ŝanĝo en metabolo pro manko de estrogenoj.
- Grasa Acida Metabolismo: insulina rezisto kaŭzas ŝanĝojn en la metabolo de grasaj acidoj. Precipe la kvanto da senpagaj grasaj acidoj en la korpo pliiĝas, kiu devenas de troo de glukozo en la sango. Ĉi tio determinas diversajn efikojn al la nivelo de adiposa histo: la amasiĝo de grasaj acidoj kondukas al pezo kaj dika depono en la abdomena kavo, obezeco de la hepato, kaj je la nivelo de arterioj pliigas la riskon disvolvi aterosklerozon.
- Kardiovaskula sistemo: Insul-rezisto povas kaŭzi kardiovaskulajn problemojn, kiel pliigo de sangopremo kaŭzita de pliigo de natria reteno pro hiperinsulinemio, formado de grasaj plakoj en arterioj, kiuj reduktas sangan fluon al la koro.
- Haŭtaj lezoj: Unu el la trajtoj de insulina rezisto estas disvolviĝo de haŭtaj lezoj nomataj akantozo, kiu kaŭzas skoloron de la haŭto, kiu fariĝas pli malhela kaj pli dika. Tamen la mekanismo de komunikado kun insulina rezisto ankoraŭ ne konas.
- Tipo 2 diabeto: La plej ofta sekvo de insulina rezisto. Ĝi manifestiĝas kiel klasikaj simptomoj de diabeto, kiel severa soifo, ofta urinado, laceco, konfuzo.
- Aliaj konsekvencoj: Inter la aliaj konsekvencoj de insulina rezisto, la apero de akno, kiu estas proksime asociita kun polikasta ovara sindromo kaj hiperandrogenismo, hara perdo, ankaŭ estas asociita kun pliigo de la produktado de androgenoj.
La ingrediencoj:
|
| Uzu: |
Miksu ĉi tiujn herbojn, lasu dek minutojn kaj trinku tri fojojn ĉiutage.
Drogoterapio por Insulina Rezisto
Drugoterapio celas malpliigi sangan sukeron kaj tial elimini hiperinsulinemion.
La kuraciloj, kiujn vi uzas, estas buŝa hipoglucemio, inter kiuj vi povas konstati:
- Biguanidoj: Metformino apartenas al ĉi tiu kategorio, kaj ĝi taŭgas precipe se temas pri insulina rezisto kontraŭ obezeco, ĉar ĝi ankaŭ malpliigas la senton de malsato.
- Glinidoj: drogoj uzataj por malpligrandigi sangan sukeron post manĝado, inter ili ni ellasos repaglinidon.
- Sulfonylurea: pliigas la sentivecon de ĉeloj al insulino, sed ne ĉiam uzeblas, ĉar ili povas kaŭzi ŝanĝojn en la nivelo de plasmaj proteinoj. Glycvidone, glipizide kaj glibenclamide apartenas al ĉi tiu kategorio.
Ni provis krei ĝeneralan bildon pri insulina rezisto. Ĉi tiu patologio en severaj kazoj estas tre danĝera, tial prevento estas gravega.
-
Ĉu mi povas trinki serumon kun pankreata pancreatito?
Ĉu la uzo de lakta serumo estas utila por pacientoj kun pancreatito .La serumo estas unu el la produktoj, kiuj formiĝas dum varmokuracado de lakto. Dum kuirado, la laktaj proteinoj kurbiĝas por formi dometon kaj sukeraĵon. ... -
-
-
