Kriterioj por la diagnozo de kronika pancreatito

1. Indiko de antaŭa akra pancreatito.

2. La ĉeesto de karakteriza doloro-sindromo: doloro en la maldekstra hipokondrio, herpeto zoster, estas provokita de la konsumado de salaj, fumitaj, grasaj, frititaj, spicaj manĝaĵoj, eltiraĵoj, koncentritaj viandoj kaj vegetalaj buljonoj kaj supoj, alkoholo kaj fibroj riĉaj.

3. Vomi je la alteco de doloro, kiu ne alportas reliefon.

4. Pankreatogena diareo, provokita de la samaj produktoj kiel doloro, same kiel lakto.

5. Pliigitaj niveloj de alfa-amilase en la sango kaj urino (kaj aliaj pankreataj enzimoj).

6. Malkresko de enzimoj en pankreata suko, bicarbonatoj en duodenaj enhavoj.

7. Pliigo de sanga glukozo, malkresko de glukozo-toleremo.

8. Steato-, amilo-, kreoleo en koprogramo.

9. Ĉeesto de ultrasonaj datumoj pri ECPG.

Depende de la formo de kronika pancreatito, la diagnozaj kriterioj varias iomete.

1. Por kronika latenta pancreatito, la ĉefa faktoro estas ekskreta nesufiĉa sindromo kun ĉeesto de pankreata diareo kaj disvolviĝo de malabsorbado kaj maldigestia sindromoj en la malfruaj stadioj.

2. En la kliniko de kronika doloro-pancreatito, inflamas kaj detruaj sindromoj kaj doloro. La doloro estas preskaŭ konstanta, sed dum pligraviĝoj akre esprimita. Endokrina kaj neskreta insuficienco ankaŭ okazas.

3. La kriterioj por la diagnozo de kronika recidiva pancreatito estas la ĉeesto de ĉiuj 3 sindromoj en la periodo de pligraviĝo kaj ilia foresto en remisio.

4. La kriterioj por la diagnozo de pseŭdotumora pancreatito estas la ĉeesto de obstrukcia iktero pro kunpremo de la komuna bilia dukto fare de la kapo de la pankreato sur la fono de prononcita inflama kaj detrua sindromo.

La principoj de terapio inkluzivas:

1. malpezigo de doloro,

2. sentoksiĝo,

3. korekto de ekzokrinaj malordoj kaj endokrinaj malordoj.

En la periodo de pligravigo, la nomumo estas necesa:

1. ŝparmaniero - sen strikta lita ripozo, sed krom ia fizika streĉo kaj streĉo,

2. dietoj - el la tablo 0 - i.e. malsato dum la unuaj 3 tagoj kun la transiro al la tabelo 1a, 1b, 1 kaj tiam 5p, sekvita de la ekspansio de la dieto ĝis riĉigo de proteinoj. Nutrado devas esti 5-6 manĝoj tage por redukti biliopancreatan kaj duodenopancreatan refluon,

3. la unuaj 3 tagoj - ripozo, malsato kaj malvarmo, gasta lavado tra tubo, intestaj purigaj malamikoj - celas redukti intaksadon, forigi la agresemon de enzimoj kaj normaligi duodenan diskinezion,

4. la unuaj 3 tagoj - malvarmas al la areo de la glando por malpezigi doloron kaj redukti kramfojn.

Drugoterapio

5. Por mildigi la mankon de bicarbonataj produktoj estas atribuitajantiacidoj (almagelo, fosfugilo, maalokso, ktp.), N₂- histaminaj blokantoj - cimetidino, tagameto, ranitidino, ktp Antacidoj, precipe ne sorbitaj, kune kun nomumo de kalciaj preparoj, kontribuas al malpliigo de steatorreo.

6. Antispasmodikoj kaj M₁kolinolitikoj uzata por redukti diskinezion de la duodeno 12. Oni uzas 2% solvon de platifilino, atropino, halidoro, sen-spa, papaverino, aerono, supozitorioj kun indocido ktp.

7. Antibiotikoj indikita por malĉefa kronika pancreatitis kaj peripancreatitis. Pli bone estas preskribi cefalosporinojn kaj duon-sintezajn penicilinojn en mezaj terapiaj dozoj, kursoj de 7-10 tagoj.

8. Kun severa doloro, montras analgésicos - analgin, baralgin kaj ties derivaĵoj, paracetamolo.

La celo de narkota analgesiko, fentanilo ne montras, ĉar ili kaŭzas spasmon de la duktoj kaj sfincteroj de Oddi kaj post ilia administrado ene de 12 horoj en la sango povas esti registrita hiperfentemio kaj pliigo de la nivelo de transferasoj.

Por reliefo de eksokrina nesufiĉo pankreataj enzimoj (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trifenzyme kaj aliaj enhavantaj pankreataj enzimoj, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, ktp., Enhavantaj kromajn komponentojn de bilo.

10. Kun edemo de la glando kaj markitaj ŝanĝoj en la amilasa testo, antienzima terapio efikaskontraŭ-enzimoj):

- Kontrika, gordoxa, trasilola, ingitrila, pantripina, traskolan, aminokaproika acido. Alergiaj reagoj disvolviĝas en la administrado de ĉi tiuj drogoj en 10-12%, kio limigas ilian celon. La ĉefa mekanismo de agado de la drogoj ŝuldiĝas al la neaktivigo de proteolitikaj enzimoj kaj la kapablo malebligi la liberigon de biologie aktivaj substancoj (biologie aktivaj substancoj - kininoj, bradikinino), kio malhelpas la transiron de edemo al nekrosi, reduktas eluziĝon al la seriaj kavoj. Kaj ĉi tio siavice helpas redukti la embriadon, malpezigas doloron.

11. Por subpremi pankreatan sekrecion de enzimoj kaj bicarbonatoj sabostatostatino (somatostatino, okreotido) en dozo de 25-50 mcg 2-3 r / tago. subkutane aŭ intraveneze dum 5-7 tagoj.

12. Malkontentiga terapio. En kronika pancreatito, intravejaj infuzaĵoj de hemodezaj solvoj, fiziologia salo estas uzataj. La celo de glukozo estas kontraŭindikata, ĉar kun pancreatito, dum pligravigoj, malpliiĝas la tolerado al glukozo.

13. Por ĉesigi la inflamo-detruan sindromon kaj ĝustajn malordojn en la koagulacio kaj anticoagulado, -aminocaproika acido estas administrata intravenee, kiu krom inaktivigi kininojn havas antialergian efikon kaj malhelpas fibrinolizon.

14. Kun prononcita dolora sindromo, malgrandaj dozoj estas preskribitaj glucocorticoidaj hormonoj (prednisono kaj aliaj) - en pulsa terapia reĝimo, malpli ofte ne-steroidaj kontraŭinflamatoriaj drogoj.

15. Radia kaj lasera terapio - kun severa ŝvelaĵo kaj doloro en la pankreato.

16. Kaze de neuropsikiatriaj malsanoj, bona efiko estis akirita de la preskriboj de nosepam (orehotelo), seduxeno, fenozepam, amitriptilino.

17. Kun severa refluo, eglonil (sulpirido), cerucal, motilium kaj aliaj estas uzataj prokinetiko.

18. Dum astenizado - piracetam (nootropil) je 0,2-0,4 g 3 r / day, pyriditol (encefalolo) interne je 0,1-0,2 g 3 r / day.

19. Kun severa manko de vitaminoj kaj mineraloj - multivitaminaj preparoj (undevit, ascorutino, ktp).

20. Por influi plateletajn faktorojn - heparino ĝis 20.000 ekzempleroj sub la haŭto de la abdomeno dum 5-7 tagoj.

21. Drogoj plibonigantaj metabolon - pentoksil, metiluracilo.

22. Lipotropaj substancoj - lipocaine, metionino.

23. Anabolaj steroidoj - nerabolo, retabolilo, riboksino.

La teksto de la scienca laboro pri la temo "Riskaktoroj influantaj la progreson de kronika pancreatito"

40. Weber K. Neubert U. Klinikaj Trajtoj de Frua Eritema migrans-Malsano kaj Rilataj Malsanoj // "Lyme Borrelio-

sis. " Projektoj de la Dua Internacia Simpozio pri Lyme-Malsano kaj Rilataj Malsanoj. Vieno - 1985. -P.209-228.

RISKAJ FAKTOROJ INFLUKANTO DE LA PROGRESO DE KRONIKAJ PANCREATITIS

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(Irkutsk-Ŝtata Medicina Universitato, rektoro - doktoro pri medicinaj sciencoj, profesoro I.V. Malov, fako pri propedeŭtikoj de internaj malsanoj, estro - doktoro de medicinaj sciencoj, profesoro Yu.A. 1oryaev, Klinika Hospitalo N-ro 1 de Irkutsk, "la ĉefa kuracisto -

Resumo La artikolo prezentas literaturajn datumojn pri la problemoj de eblaj ekzogenaj kaj endogenaj faktoroj kaŭzantaj la progresadon de kronika pancreatito.

Ŝlosilaj vortoj: kronika pancreatito, prognozo, progresaj faktoroj.

La termino kronika pancreatito (CP) rilatas al grupo de kronikaj malsanoj de la pankreato (pankreato) de diversaj etiologioj, ĉefe inflamaj en naturo kun faz-progresaj fokusaj, segmentaj aŭ difuzaj degeneraj, detruaj ŝanĝoj en ĝia eksokrina parto, atrofio de glandaj elementoj, anstataŭigo de ilia fibra histo, ŝanĝoj en la duktosistemo de la pankreato kun formado de kistoj, kalkuloj kun diversaj gradoj de malobservo de ekzokrina kaj endokrina glanda funkcio.

En la strukturo de efiko de digestaj organoj, CP estas 5.1-9.0%, kaj en ĝenerala klinika praktiko de 0.2-0.6%. Dum la pasintaj 30 jaroj, estis tutmonda tendenco al pliigo de pli ol 2 fojoj de pliigo de la efiko de CP. En Rusujo estas pli intensa kresko de la incidenco de KP ĉe la plenkreskuloj kaj ĉe la infanoj 1,3,6.

Inter la faktoroj influantaj la aperon kaj progreson de CP, endogenaj kaj ekzogenaj faktoroj 1.25, 33.42.47 povas esti kondiĉe distingeblaj. La unua grupo inkluzivas heredajn kaj genetikajn faktorojn: alfa1-antitripsina manko, genaj mutacioj, speco de heredo, malpliigita koncentriĝo de litostatino, ktp., Kaj ankaŭ produktado de aŭtokorpoj, efiko de kontraŭinflamaj mediatoroj kaj citokinoj, metabolaj malordoj kaj hormonaj ŝanĝoj, malsanoj de la hepatoduodeno zonoj, hiperacidaj kondiĉoj, ktp. Eksogenaj faktoroj inkluzivas: alkoholuzo, tabako fumado, dietaj eraroj, preno de iuj medikamentoj, eksponiĝo al toksinoj, streĉaj faktoroj, ktp.

Estas distingitaj jenaj faktoroj de progresado kaj kronikeco: la konsekvencoj de akra pancreatito, neregula konsumado de preventaj drogoj, ktp 1,3,17,22,23,25, 42,47. Ne ĉiam la faktoro, kiu estis induktanto de la malsano, estas prognostike signifa. Estas neniu sekreto, ke vivstilo kaj medio influas multe pli grandan rolon en la disvolviĝo de iuj malsanoj ol la genetikaj antaŭkondiĉoj 7.8, 25.42.47.

Heredaj CP respondecas pri 5% de ĉiuj formoj. La malsano ofte komenciĝas en la infanaĝo kaj havas konstantan progreseman kurson, kun periodaj pligraviĝoj, kaj kondukas al neobraz-

imitas morfologiajn ŝanĝojn en la organo-parigemo 7.8, 25.42.47.

D. Whitercomb kaj L. Bodic, aludantaj la genetikan teorion de hereda CP, sugestis mekanismon por la disvolviĝo kaj progresado de ĉi tiu formo de CP - la rezisto de trypsinaj molekuloj al hidrolizo, pruvis, ke reliveroj estas kaŭzitaj de la aktivigo de granda kvanto de trypsino, kompare kun tio, kio povas bloki. pankreata trypsin-inhibilo.

Pancreatic secretory trypsin inhibitor (la komuna nomo estas serina proteasa inhibilo, Kazal tipo 1, SPINK1) estas peptido, kiu havas la specifan kapablon inhibi trypsinon blokante sian aktivan centron, SPINK1 kapablas inhibi ĉirkaŭ 20% de la totala kvanto de trypsino 1, 47. Mediaj faktoroj: konsumo de alkoholo, fumado, malekvilibra dieto, same kiel la ĉeesto de samtempaj malsanoj de la digesta sistemo plimalbonigas la prognozon de hereda CP. Ĉi tio povas klarigi la fakton, ke la klinika manifestiĝo de hereda CP plej ofte okazas inter 3-10 jaroj, kaj la dua pinto estas observata en la aĝo de 20-25 jaroj, kiu plej ofte asocias kun la apero de regula alkohola konsumo de 8,42 jaroj.

Mutacioj de la kationa trypsinogena geno. La katia trypsinogeno, estanta pioniro de trypsino, ludas ŝlosilan rolon en la hidrolizo de manĝaĵaj proteinoj, same kiel en la aktivigo de ĉiuj aliaj digestaj enzimoj sintezitaj senaktive. Antaŭtempa aktivado de trypsinogeno en la pankreato deĉenigas la akvofalon de aktivigo de aliaj enzimoj kaj kondukas al mem-digesto de pankreata histo, kio estas la ĉefa patogenetika mekanismo de akra pancreatito. Freŝaj atakoj de akra pancreatito kun la tempo kondukas al disvolviĝo de CP. Ekzistas du ĉefaj fiziologiaj mekanismoj, kiuj malhelpas antaŭtempan trypsinan aktivadon: inaktivigo kun sekreta pankreata trypsina inhibilo kaj aŭtolizo.

Ĉe la turno de la 90-aj jaroj de la pasinta jarcento, la proteino de pankreataj ŝtonoj, litostatino, estis malkovrita. Ĝi estis trovita en la pankreata suko de pacientoj, ĉefe alkoholaj CP, dum CP progresas, la nivelo de litostatino malpliiĝas kaj tio kondukas al la disvolviĝo de kalkuloj en la duktoj, kalkuliĝo

pankreata histo 9.19.40. Tamen, estas alia vidpunkto - alkoholo kaj ĝiaj metabolitoj malhelpas la sintezon de litostatino, tiel reduktante ĝian kvanton. Proteinoj kiel litostatino troviĝas en salivo, en urino, kaj ilia koncentriĝo estas levita kun kalkula CP.

Lastatempe, multaj publikaĵoj aperis pri la rolo de libera radikala oksido kaj oksida streso en la patogenezo de pancreatito. Samtempe, inflamo persistas en la pankreato, kontraŭinflamaj faktoroj iom post iom malpliiĝas, eksudaj procezoj de inflamo estas anstataŭigitaj per proliferaj, kio finfine kondukas al la formado de pankreata fibrozo. Konsiderante, ke la efiko de N0 estas plibonigita sub kondiĉoj de hipoksio, iuj ajn mediaj influoj povas esti konsiderataj prognostike signifaj por pligravigo kaj progresado de CP, ĉefe tiuj, kiuj kondukas al malpliigo de la korpaj defendoj 33,34.48.

Eĉ en la fruaj 50-aj jaroj de la dudeka jarcento. opinioj estis esprimitaj pri aŭtoimuna mekanismo influanta la progresadon de CP 23,28. La detekto de antikorpoj al karbona anhidraso I kaj II estas konsiderata specifa por autoinmuna CP (AIC); krome, oni povas detekti diversajn antikorpajn antikorpojn (kontraŭnukleajn, animokondriajn, kontraŭ-mildajn, antineŭtrofilajn) 23, 32. La AICP povas esti izolita aŭ observata en asocio kun La sindromo de Sjogren, la primara bilia cirozo, la malsano de Crohn kaj ulcerativa kolito aŭ aliaj aŭtoimunaj malsanoj. Samtempe estas proksima rilato inter la progresado de unu malsano kaj la pligraviĝo de la kurso de alia. Estas nerekta rilato inter la progresado de AIHP kaj la progresado de iuj infektoj viralaj, ĉefe kun la progresado de kronika virusa hepatito C kaj C. AIHP, dum ĝi progresas, kondukas al redukto de pankreata histo, vasta malregula malklarigo de la ĉefa pankreata dukto, progresiva fibrozo kaj mononuklea enfiltriĝo de pankreata histo, kio finfine kondukas al disvolviĝo de unua esprimita sekrecia, kaj poste intraskreta organa malsukceso.

La kialo por klasifiki hipercalcemion kiel faktorojn influantajn la prognozon kaj kurson de CP estis observoj, kiuj montras la oftan disvolviĝon de la malsano aŭ ĝian pezon en homoj suferantaj de hiperparatiroidismo 21.30.

Hiperlipidemia (precipe hipertrigliceridemio) estas agnoskita faktoro etiologia en akra pancreatito, kies risko pliiĝas kun pliigo de trigliceridoj super 1000 mg / dl. Pri hiperlipidemio kiel etiologia faktoro en CP, la nun disponeblaj datumoj estas kontraŭdiraj. Resumante ilin, ni povas konkludi, ke probable CP povas disvolvi en kazoj de severa plilongigita nebone kontrolita hiperlipidemio, kiu tamen estas sufiĉe malofta, dum la progresado de ekzistanta CP okazas pli rapide, aŭ ofte la malsano fariĝas pli severa.

Intensa, plilongigita doloro estas la ĉefa

simptomo de CP, tamen, de fiziopatologia vidpunkto, la doloro ekigas la mekanismojn de la inflama reago, pligravigas la morfologiajn ŝanĝojn en la pankreato, kaj tiel la ne ĉesiga atako de doloro povas esti konsiderata kiel faktoro en la progresado de la malsano 30.31.

Multaj evidentec-bazitaj sciencaj studoj montris rektan korelacion inter la okazo de pligravigadoj de CP, ĝia kurso pri la stato de gastrika sekrecio. En kondiĉoj de hiperacida stato, pankreata fibrozo disvolviĝas pli rapide. Ankaŭ la terapia efikeco de uzado de kontraŭdolorigaj drogoj kun la celo ĉesi atakojn de CP 4,5,26 estas ankaŭ pruvita. La ĉeesto de bilia-pankreata refluo ankaŭ ludas signifan rolon en la disvolviĝo de CP. Ĉi tiu patologia fenomeno provokas inflaman procezon en la glando, akompanata de pliigo de faktoro-alfa tumoro de 14,2 fojoj kompare kun la grupo de kontrolo sen refluo, kaŭzante latentan progresadon de malsanoj kaj oftaj reliveroj.

En pacientoj, kiuj suferas de kronika rena malsukceso, kreskas ofteco de disvolviĝo de akra kaj CP, pliigo de recurrenco de CP. En unu studo, morfologiaj ŝanĝoj en la pankreato estis trovitaj en 20,6% de pacientoj suferantaj de rena malsukceso kontraŭ 4,7% en la grupo de kontrolo.Estas evidenteco, ke ne nur la rekta agado de uremaj toksinoj ludas rolon en pankreata damaĝo, sed ankaŭ ŝanĝoj en la profilo de gastrointestinalaj hormonoj, same kiel ŝanĝoj en la sekrecio de bicarbonatoj kaj proteinoj, observitaj en rena malsukceso.

Pancreas dividum estas abomeno de pankreata disvolviĝo pro malobservo de la fandado de la dorsona kaj ventra primordia pankreato. La rezulto estas aparta drenado de la du partoj de la pankreato: la ventrala parto de la kapo estas drenita de mallonga wirsung-dukto malfermiĝanta sur la grandan duodenan nazeton, kaj la sekreto de la dorsparto de la kapo, same kiel la korpo kaj vosto, fluas tra la santorina dukto kaj la malgranda duodena nazeto. Pankrea divido okazas en 5-10% de la loĝantaro kaj en plej multaj kazoj ne manifestiĝas klinike. En la sama tempo, estas multaj observaĵoj pruvantaj la asocion inter ĉi tiu anomalio kaj akra respiro aŭ CP. Oni supozas, ke en iuj kazoj kun prononcita stimulo de pankreata sekrecio, la malgranda grandeco de la malgranda duodena nazeto ne permesas taŭgan elfluon de sekrecio de la plej granda parto de la pankreato, tio estas relativa stenozo, akompanata de pliigo de la premo en la pankreata dukto, kio probable estas la bazo por la disvolviĝo de pancreatito. . La ebleco de tia patogenetika mekanismo estas konfirmita per plibonigo de la stato de pacientoj post endoskopaj papillosfincterotomioj de la malgranda duodena nazeto.

Oddi-sfincter-misfunkcio (DLS) estas benigna ne-kalkula obstrukco de la fluo de galo aŭ pankreata sekrecio ĉe la nivelo de la Oddi-sfincterio. Pacientoj kun DLS povas esti dividitaj en du grupojn: 1) kun sfincterian stenozo, 2) kun malkapablo

la utila agado de la sfincterio. Ambaŭkaze la rezulto estas intradukta hipertensio, kaŭzanta la aperon de simptomoj kiel abdomina doloro, ekspansio de la komuna bilia dukto, hiperfermentemio, same kiel klinikaj signoj de pancreatito. Estas kialoj kredi, ke DLS estas unu el la ĉefaj kaŭzoj de idiopatia akra kaj kronika ripetiĝanta pancreatito. Plie, la kresko de intradukta hipertensio kondukas al la progresado de CP.

Alkoholuzo estas ĉefa etiologia faktoro en CP, kaj ankaŭ ĉefa faktoro en progreso, kiu respondecas pri 55-80% de ĉiuj kazoj. Klinikaj signoj de alkohola CP aperas kutime en la aĝo de 35-45 jaroj. La malsano estas pli ofta en viroj ol en virinoj. La intervalo de la komenco de la sistema uzo de alkoholo ĝis la klinika manifestiĝo de CP estas kutime pli ol 10 jaroj (11-8 en virinoj kaj 18-11 en viroj), dum la meza ĉiutaga dozo da alkoholo atingas, kutime, 100-200 g da etanolo 9.43.44 . La tipo de alkohola trinkaĵo ne gravas por la evoluo de alkohola CP. Krita estas la absoluta kvanto de etanolo kun toksaj efikoj. Estis konstatite, ke ekzistas lineara korelacio inter la tuta kvanto de alkoholo prenita kaj la relativa risko de disvolvi CP, poste la risko de reaperado de 17,44. Estas evidenteco, ke homoj, kiuj konsumas pli ol 100 g da etanolo ĉiutage, havas 11-oble pliigitan riskon de disvolvi kaj pligravigi CP kompare kun ne-drinkantoj. Tamen, ne eblis determini la sojlan dozon, kies eksceso estas plena de la disvolviĝo de CP, kio indikas malsaman individuan sentivecon al alkoholo kaj la eblan rolon de aliaj faktoroj en la disvolviĝo de alkohola CP. Ĉi tio ankaŭ estas konfirmita de la fakto, ke nur 5-10% de alkoholuloj disvolvas klinike manifestajn pankreajn damaĝojn. Kiel eblaj kunfaktoroj plibonigantaj la toksan efikon de etanolo, estas diskutata alta kaloria proteino riĉa kun tre alta aŭ tre malalta grasa enhavo, nikotino, manko de vitaminoj kaj spuroj, kupro, seleno, kaj metabola perturbo de kalcio 11,17,43,44. Ankaŭ ekzistas opinio, ke alkoholo mem nur estas kunfaktora kontribuo al la disvolviĝo de CP en susceptibles individuoj kun genetika antaŭdiro. Do, en iuj studoj, estis montrite, ke ĉe individuoj suferantaj alkoholan CP, pli ofte ol en la kontrolo, troveblas mutacioj de la genoj PBT kaj 8RSC1. Aliaj genoj estis studitaj kiel eblaj "kandidatoj", tamen ĝis nun ankoraŭ ne eblas determini definitive kio estas la genetika bazo de alkohola CP.

Pluraj epidemiologiaj studoj montris, ke fumantoj havas pli grandan riskon disvolvi kaj pli severan kurson de CP, kun la risko kreskanta kun pliigo de la nombro de fumitaj cigaredoj 35,43. La ekzakta mekanismo de ekspozicio de tabako al la pankreato estas nekonata, tamen estas evidenteco, ke fumado kondukas al malpliigo de la sekrecio de pankreataj bicarbonatoj, kaj ankaŭ helpas malpliigi la inhibician metodon de trypsino

serumo kaj alfa1-antitripsina niveloj. Tiel, nuntempe, tabakfumado estas agnoskita kiel sendependa riska faktoro por CP 18,21,35.

La severeco de pligravigoj de CP estas influita de la nivelo de psikologiaj malordoj: persona angoro kaj depresio. Ju pli alta ĝi estas, pli alta estas la subjektiva percepto de doloro, des pli alta la severeco de la procezo.

Iuj drogoj: tiazidaj diuretikoj, tetraciclino, sulfonamidoj, estrogenoj, azatioprino, 6-mercaptopurino, L-asparaginase ktp povas funkcii kiel elirpunkto de CP. Ankaŭ estas opinio, ke ĉi tiuj drogoj povas pligravigi la kurson de CP de iu ajn etiologio 21,23, 44. La datumoj pri la rilato de CP kun uzado de medikamentoj estas malabundaj.

Iu ajn faktoroj, kiuj pli frue aŭ pli frue progresas de CP, kaŭzas aperon de ekzokrina pankreata nesufiĉo, sindromo de malbona absorción kaj trofologia nesufiĉo, konstanta diareo kun abundaj malfiksaj taburetoj kaŭzas dehidratadon de la paciento, disbiotikaj malordoj nature disvolviĝas, pligravigante la kurson de la suba malsano 31,37. . Studoj pri la faktoroj de formado de eksokrina pankreata nesufiĉo estis faritaj, oni trovis, ke ĉi tiuj inkluzivas la daŭron de CP, la ofteco de epizodoj de pligravigado de CP aŭ akra pancreatito, konsumo de alkoholo, nenia influo de faktoroj kiel aĝo, antaŭa terapio, konusaj malsanoj, aŭtonomia disfunkcio kaj psikoemocia stato. Plej ofte, kun la disvolviĝo de eksokrina nesufiĉo, polenimaj preparoj estas preskribitaj kun anstataŭa celo, sed plejofte estas neadekvata dozo de 37,41, kiujn pacientoj ne ĉiam prenas regule, tiel pligravigante la kurson de CP. Oni konstatis, ke inhibitoroj de protonpumpiloj ne influis la severecon de ekzokrina pankreata funkcio, kaj somatostatino kaj ĝiaj analogoj kaŭzis ĝian inhibicion kaj disvolviĝon de nesufiĉo.

Koncerne erarojn en la dieto, estas duobla vidpunkto. Iuj aŭtoroj donas evidentecon, ke la risko de pligravigado de CP grave pliigas per ofta uzo de grasaj, spicaj manĝaĵoj, ke ĉi tiuj eraroj en la dieto estas prognozaj malfavoraj riska faktoro de 24,28. Surbaze de aliaj studoj, la konkludo baziĝas, pligravigoj de CP, la severeco de ĝia kurso dependas de la daŭro de la dieto kun limigo de bestaj grasoj kaj proteinoj, kiel ekzemple speciala formo de CP - tropika pancreatito 21, 30.

Kun KP, male al iuj aliaj malsanoj, ne ekzistas ĝenerale akceptitaj prognozaj kriterioj. Ekzistas preskaŭ neniu ekzakta indico pri la rolo de unu aŭ alia faktoro de CP-progresado en izolita formo.

Multaj diversaj faktoroj de risko kaj progresado de KP, nekalkulebleco de opinioj pri la signifo de certaj faktoroj, la ofta ĉeesto de samtempaj kondiĉoj sugestas, ke ĉi tiu temo estas vaste malfermita por diskutado.

LA RISKAJ FAKTOROJ INFLUKTAJ PROGRESADO DE KRONIKAJ PANCREATITIS

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Irkutsk-Ŝtata Medicina Universitato, MUSOJ "Klinika hospitalo n-ro 1 Irkutsk")

En la artikolo estas prezentitaj la literaturaj datumoj pri la problemoj de eblaj eks-kaj endogenaj faktoroj kaŭzantaj progresadon de kronika pancreatito.

1. Buklis E.R. Patologia bazo de pankreataj malsanoj kaj gastra sekrecio // Ros. journal gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - N ° 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. et al. La rolo de imunologiaj malordoj en akra detrua pancreatito // Sib. mielo zhur. - 2005. - N-ro 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Klinika pancreatologio. - Donetsk: Cigno, 2000 .-- 416 p.

4. Kalyagin A.N. Aliroj al antisekreta terapio de kronika pancreatito // Sib. revuo gastroenterolo. kaj hepatolo. - 2004. - Nº 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. La efikeco de parola uzo de protonaj pumpiloj malhelpantaj en kuracado de pligraviĝoj de kronika pancreatito // IV Orienta Siberia gastroenterologo. konf. "Klinikaj kaj epidemiologiaj kaj etno-mediaj problemoj de malsanoj de la digesta sistemo." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Kronika pancreatito: Algoritmoj por diagnozo kaj terapiaj taktikoj. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Hereda pancreatito // Ros. magazine gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2004. - N ° 1.

8. Mayev I.V. Heredaj malsanoj de la pankreato samaj larmoj // Klinikaj perspektivoj de gastroenterolo., Hepatolo. - 2002. - N ° 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatino: moderna vidpunkto de la biologia rolo kaj patogenezo de kronika pancreatito // Ros. journal gastoroenterol., hepatol., coloproctol. - 2006. - Nº 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Yu. Riskaj faktoroj por formado de eksokrina pankreata nesufiĉo / Materialoj de la XI rusa gastroenterologo. semajnoj // Ros. magazine gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nº 5. App. N ° 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. La mekanismoj de pankreata funkcia fiasko en pacientoj kun kronika pancreatito de alkohola origino / Materialoj de la XI rusa gastroenterologo. semajnoj // Ros. magazine gastroenterol., hepatol., coloproctol. - 2005. - Nº 5. App. N ° 26. - P.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Psikosomaj rilatoj en pacientoj kun kronika pancreatito // Materialoj de la II Interregiona Konferenco. "Psikosomataj kaj somatoformaj malordoj en terapia praktiko" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptozo kaj citokinoj // Sukcesoj en moderna biologio. - 1999. - T. 119, n-ro 4. - S.359-367.

14. Ŝirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Profilo de TNF-alfa en pacientoj kun kronika freŝa pancreatito en ĉeesto de bilia pancreata refluo // Sib. gazeto gastroenterol., hepatolo. - 2003. - N-ro 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Interago inter acidaj proteinoj kaj kristalo: stereokemiaj postuloj en biomineraligo // Proc. Hatl. Acad. Sci. Usono - 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et al. Altaj Serumaj IgG4-koncentriĝoj en pacientoj kun skleroza pancreatito // Nova. Enlanda. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Kurso de alkohola kronika pancreatito: prospekta klinikomorfologia longtempa studo // Gastroenterologio. - 1996. - Vol. 111. - P.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. et al. Altnivela sekrecio de denaska rato-pankreata litostatino en esprimo sistemo de baculovirus // Pankreato. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus esprimita rato-litostatino estas kalcio-karbonata kristalo-inhibilo: ĝia N-fina undecapertido elmetas neniun kristalan inhibitorian agadon // Pankreas. - 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Pankreata ŝtona proteino (litostatino), fiziologie grava pankreata kalcia karbonata kristala inhibilo // J. Biol. .Emio - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. Bornman P. C., Beckineham I.J. Kronika pancreatito // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - P.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Esprimo RNA de litostatina mesaĝo en malsamaj specoj de kronika pancreatito // Mol. Ĉelo. Biochem. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Aŭtomateco kaj kronika pancreatito: kaŝita rilato // Jop. J. Paneas (Interrete). - 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. et al. Hiperlipemia pancreatito: klinika kurso // Arq. Gastroenterolo. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. et al. Rilato inter mutacioj de la kista fibroza geno kaj idiopatia pancreatito // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658.

26. DiMagno E.P. Forigo de gastrika acido kaj kuracado de severa ekzokrina pankreata nesufiĉo // Plej bona praktiko. Res. Kliniko. Gastroenterolo. - 2001. - Vol. 15, n-ro 3. - P.477-486.

27. Drenth J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Mutacioj en serina proteasa inhibilo Kazaltype 1 estas forte asociitaj kun kronika pancreatito // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ektoroj N, Mailet B., Aerts R. kaj al. Senalchogola dukto detrua kronika pancreatito // Gut. - 1997. —Vol. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Kronika Pancreatitis: Diagnozo, Klasifiko, kaj Novaj Genetikaj Evoluoj // Gastroenterologio. - 2001. - Vol. 120. - P.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte in der Pathophysiologie der chronischen Pankreatitis // Kirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Patologia pankreata ekzokrina funkcio kaj dufita morfologio en pacientoj kun kolelitiasis // Dig. Disaj. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Aŭtoimuna pancreatito komenciĝanta kiel lokalizita formo // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, n-ro 2. - P. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. et al. Rolo de endogena nitra rusto en la kontrolo de kanina pankreata sekrecio kaj sangofluo // Gastroenterologio. - 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Nitrika rusto en pankreata sekrecio kaj hormon-induktita pancreatito en ratoj // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Cigareda fumado kiel riska faktoro por kronika pancreatito: kazo-kontrola studo en Japanio // Pankreato. - 2000. - Vol. 21. - P. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Litostatino, inhibitoro de kresko de CaCO-kristalo en pankreata suko induktas bakterion

fgregado // Pankreoj. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Homa postprandia gastrika malplenigo de 1-3 milimetraj sferoj // Gastroenterelogio. - 1988. —Vol. 94. - P. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Cigareda fumado kaj plasma kolesterolo // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, n-ro 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutacioj en ekzonoj 2 kaj 3 de la kationa trypsinogena geno en japanaj familioj kun hereda pancreatito // Gut. - 1999. —Vol. 44. - P.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Intrigo pri la rolo de homa pankreata litostatino // Pankreas (Interreta). - 2001. - Vol. 4 N ° 2. - P92-103.

41. Kolono R.E. Pankreataj enzimaj suplementoj kaj fibrosanta kolopatio // Side Effect of Drug Year 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Ĉapitro 36. - P.322.

42. Sharer N. et al. Mutacioj de la kista fibroza geno en pacientoj kun kronika pancreatito // New Engl. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkoholo kaj fumado kiel riskaj faktoroj en kronika pancreatito kaj pankreata kancero // Dig. Disaj. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., GardP.K Kronika pancreatito: Azi-Pacifika konsentraporto // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aziologioj de Freŝa Akra Pancreatito: Akra aŭ Kronika Relapsiga Malsano? // JOP. J. Pancreas (Interrete). - 2001. —Vol. 2.- P.357-367.

46. Varshney S., Johnson C.D. Pankrea divido // Int. J. Pancreatol. - 1999. —Vol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Heredaĵa pancreatitis marsa al kromosoma 7q35 // Gastroenterologio. - 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

La patogenesis de akra pancreatito

Medicina praktiko identigas konsiderindan nombron de faktoroj kaŭzantaj la disvolviĝon de la akra fazo de la malsano. Por pli bona kompreno de la etiologio, oni devas konsideri la funkcian pankreaton.

La interna organo rilatas al la organoj de difuza sekrecio. Ĝi plenumas plurajn funkciojn. La unua inkluzivas ekzokrinon, rezulte de tio okazas disvolviĝo de digestaj enzimoj, kiuj faciligas la digeston de manĝaĵo. La dua funkcio estas endokrina. La pankreato produktas la hormonan insulinon, kiu estas implikita en la regulado de sukero en la korpo.

Pankreataj enzimoj (lipasa, proteaza kaj amilaza) kune kun la resto de la sekrecio eniras la tuban sistemon, kiu en la eliro kombiniĝas en la pankreatan dukton. Enzimoj helpas detrui la ĉefajn komponentojn de manĝaĵoj - grasoj, karbonhidratoj kaj proteinoj.

Por malebligi la mem-digestadon de la interna organo, proteasoj estas produktitaj senaktive. Sub la influo de iuj aktivaj komponentoj en la duodeno, ili transformiĝas al la aktiva fazo, rezulte de tio ili helpas detrui proteinajn komponaĵojn. Estas fiasko en ĉi tiu ĉeno, kiu subtenas patogenesis.

Patanatomio identigas plurajn mekanismojn por la disvolviĝo de inflamaj procezoj de la pankreato. Ĉi tiuj inkluzivas:

Refluo.
Alternativo.
Hipertensiva.

Alterado estas la eksternorma transformo de pankreataj ĉeloj, akompanata de malordo en ilia funkcieco. La diferenco inter ĉi tiu disvolva mekanismo estas pro la negativa efiko de eksteraj faktoroj, ne internaj. Ili komencas la procezon de ĉela detruo. Faktoroj estas klasigitaj jene:

Kemia - veneniĝo kun drogoj, alkalaj substancoj, acidoj, saloj.
Biologia - virusa aŭ infekta malsano.
Mekanika - traŭmato, kirurgio.

En la hipertensiva varianto, pliigo de la premo ene de la pankreataj duktoj estas observata ĉe pacientoj. Estas pluraj kialoj de la patologia kondiĉo:

La disvolviĝo de la malsano pro misuzo de alkoholo kaj grasaj manĝaĵoj. La duktoj ne povas por mallonga tempo forigi la tutan sekreton de la glando. En iuj situacioj, la patogenezo de ĉi tiu tipo de malsano baziĝas sur la anatomiaj ecoj de homo.
La akra fazo kun la blokado de la pankreataj duktoj. Plej ofte, la blokado estas kaŭzita de la kalkŝtono kontraŭ la fono de kolelitiasis aŭ de elpremado de tumoro.

Kun refluo, la paciento rivelas injekton de galo en la pankreatan kanalon, kiu kondukas al damaĝo al la pankreataj ĉeloj.

La radika kaŭzo estas intesta obstrukco, nesufiĉa tono de la sfincterio de Oddi.

Faktoroj kaŭzantaj disvolviĝon de akra inflamo de la glando

Inflamo de la pankreato en la formo de aparta patologia procezo preskaŭ neniam okazas en medicina praktiko. Fero okupiĝas pri multaj kemiaj kaj biokemiaj procezoj en la korpo, ĝi estas influata de diversaj malsanoj de internaj organoj, precipe de la digesta vojo.

Pankreatito estas primara kaj malĉefa. La unua tipo estas ege malofta, ĉar en plej multaj klinikaj bildoj, pankreata inflamo estas kaŭzita de aliaj malsanoj, do ili parolas pri malĉefa patologio.

La kriterioj por la severeco de pancreatito estas determinitaj de multaj aspektoj. Oni konsideras la aĝon de la paciento (la risko estas pli alta se la paciento aĝas pli ol 55 jarojn), koncomitajn malsanojn, la koncentriĝon de leŭkocitoj kaj glukozo en la sango, la stadion de la malsano (se observas pligravigado de la kronika formo).

Riskaj faktoroj por akra pancreatito povas esti dividitaj en plurajn kondiĉajn grupojn. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Sistemaj alergiaj reagoj, biljina diskinezio en gravedulino, sistema lupusa eritemato, sistema sklerodermo.

La listo povas esti kompletigita per bakteria infekto (sifiliso, tifo), sepsis, difektita grasa metabolo en la korpo kaj sistemaj patologioj de konektiva histo.

En dua loko laŭ la graveco de faktoroj estas la malbonaj kutimoj de la paciento. Ĉi tiuj inkluzivas alkoholan misuzon, fumadon, malbonan dieton - proteinan mankon, konsumadon de grasaj manĝaĵoj ktp.

En tria loko estas komplikaĵoj kaŭzitaj de la uzo de medikamentoj dum longa tempo. Alia kialo estas kriz-kirurgio.

La uzo de medikamentoj kiel glukokortikosteroidoj, diuretikoj, sulfonamidoj, estrogenoj, Furosemido, Metronidazolo, tetraciclino povas provoki la disvolviĝon de akra pancreatito.

Traktado de la akra fazo de la malsano

Laŭ ICD-kodo 10, pancreatito povas esti de diversaj formoj. Faktoroj, kiuj negative efikas sur la pankreato, kondukas al apero de ĉi tiu aŭ foje speco de malsano. Por kuracado, vi bezonas identigi la fonton.

La loka statuso en pancreatito estas determinita laŭ la kriterioj: uniforma blovegado, palpado manifestas doloron en la projekcio de la pankreato. La abdomeno estas mola, dolora enfiltriĝo en la projekcio de la organo estas determinita per palpado. Streĉiĝo de la abdomeno manifestiĝas en la ĉeesto de elĉerpiĝo en la abdomena kavo.

En akra atako, pacientoj plendas pri simptomoj: severa doloro, akra difekto en bonstato, naŭzo kaj vomado, indigo - diareo. Se vi ne provizas plenkreskulon kun helpo, tiam la verŝajneco de diversaj komplikaĵoj pligrandiĝas (ekzemple, pankreata nekrozo). Ĉe la unuaj signoj de inflamo, ambulanco devas esti vokita.

Por la diagnozo, laboratoriotestoj estas uzataj - ĝenerala analizo de urino kaj urino, biokemia sango-testo por koncentriĝo de amilazo, tripsino, glukozo. Kiel instrumentaj metodoj, CT, MRI, radiografio, ultrasono estas uzataj.

Traktado de la akra formo de la malsano estas farata en hospitalo. Preskribi medikamentojn inkluzivas:

Infuza terapio estas la intravena administrado de drogoj, kiuj helpas purigi la sangon de venenaj substancoj kaj pankreataj enzimoj.
Dolora medikamento.
Piloloj, kiuj helpas detrui pankreajn enzimojn (Gordox).
Drogoj celantaj redukti pankreatan sekrecion (Atropino).
Antiemetikaj drogoj.
Antibiotikoj, antispasmodikaj.

Kuracisto en akra atako preskribas faston, kio ebligas al vi malŝarĝi la pankreaton, redukti la ŝarĝon de la interna organo. Rehabilitado por pancreatito implikas preni medikamentojn, sekvi sanan dieton, kaj fordoni malbonajn kutimojn.

Statistikoj rimarkas altan mortoprocentaĵon se paciento disvolvas tiajn komplikaĵojn - hemorragia pancreatito, rena kaj korpa misfunkcio, difektita rena funkcio, pankreata nekrozo.

Akra atako povas reaperi. Ĉi tiu probablo estas pro la kaŭzo, kiu kaŭzis la patologion, kaj kiom sukcese ĝi povas esti traktata.

Relapsoj povas konduki al apero de kronika formo de la malsano.

Kaŭzoj de akra pancreatito

Parenchymal-pancreatitis ofte estas akompanata de manko de proteinaj substancoj, gastra ulcero, aterosklerozo de sangaj glasoj, infektaj malsanoj - virusa hepatito, tifo kaj parazitaj malsanoj.

La bilia formo estas rekta sekvo de la patologioj de la veziko. Ofte, malkaŝa peto de galo aŭ obstrukco kun galoŝtono manifestiĝas, kio kondukas al disvolviĝo de inflama procezo. La severeco de pancreatito rekte dependas de la suba malsano.

Alkohola pancreatito ŝuldiĝas al la kapablo de alkoholo detrui pankreatajn ĉelojn. Ofte la patologio progresas sur fono de difektita hepofunkcio, disvolviĝo de cirozo. Por postvivi, la paciento bezonas tute forlasi alkoholon. La mortoprocentaĵo estas 30-40% de ĉiuj kazoj.

Mumoj kondukas al inflamo de la pankreato. En duono de la kazoj, la patologio estas malsimptoma. Simptomoj aperas en la 4-6a tago. En iuj pentraĵoj, akra atako estas modifita malrapide.
Kasta fibrozo estas genetika patologio karakterizita per mutacio de aparta geno, rezulte de kiu organoj de sekrecio kaj pulmoj estas tuŝitaj.

Pancreatitis ofte estas fatala. La plej oftaj riskaj faktoroj inkluzivas kolelitiasis, troa trinkado, fumado, kaj koincidaj malsanoj de la digesta sistemo.

Antaŭzorgo

En akra atako de pancreatito, necesas ne nur malpezigi simptomojn, sed ankaŭ antaŭvidi recesiĝon de la malsano estonte. Recenzoj de kuracistoj rimarkas, ke tio plejparte dependas de la paciento.

Antaŭ ĉio, oni rekomendas rezigni cigaredojn kaj konsumon de alkoholo. Ĉi tio helpas malpliigi la ŝarĝon sur la interna organo. Kaj en la ĉeesto de kronika formo de la malsano, la paciento garantias eviti pligraviĝon.

Kiel preventa mezuro estas uzata tradicia medicino. Efikaj buljonoj bazitaj sur rozaj koksoj, ŝnuro, farmacia kamomilo. Ilia apliko efektiviĝas en kursoj, ili helpas restarigi la pankreaton.

Aliaj preventaj mezuroj:

Troa fizika agado, kurado, saltado, irado al la banejo kaj saŭno povas kaŭzi pligraviĝon. La ideala eblo por fizikaj ekzercoj estas marŝado, fizika terapio, masaĝo, spirado-ekzercoj.
La kondiĉo de la vezika dukto kaj de la veziko influas la funkciadon de la pankreato. Oni devas ĝustatempe trakti malsanojn, suferi preventajn ekzamenojn.
Taŭga kaj ekvilibra nutrado. Vi ne povas tro manĝi - ĉi tio estas rekta vojo al pligravigo. Kun pligravigo, malsato estas kutime indikita kun pancreatito.
Vi devas forlasi dolĉajn kaj grasajn manĝaĵojn, konsumi malpli da nutraĵoj, kiuj enhavas krudan fibron - brasiko, betoj, karotoj. Kun pancreatito, acida laktaĵoj, minerala akvo, kaj mariskoj aldoniĝas al la menuo.

Kompreneble prevento ne garantias 100%, ke eblas eviti atakon de akra pancreatito. Tamen simplaj mezuroj en formo de sana vivstilo signife reduktas la riskon disvolvi la malsanon.

La kaŭzoj de pancreatito estas priskribitaj en la video en ĉi tiu artikolo.

Aliaj kialoj

Toksinoj kaj metabolaj faktoroj:
- alkoholuzo
- fumado
- alta sanga kalcio (disvolviĝas en pacientoj kun paratiroida tumoro)
- tro manĝi kaj manĝi grasajn manĝaĵojn
- manko de proteinoj en manĝaĵoj
- agado de medikamentoj kaj toksinoj
- kronika rena malsukceso
Pankreata dukto-obstrukco:
- ŝtonoj en ĉi tiu dukto
- pro interrompo de la sfincterio de Oddi
- dukto obstrukco de tumoro, kistoj
- post-traŭmataj cikatroj de pankreataj duktoj (komplikaĵoj de endoskopaj procedoj: papillosfininototomio, forigo de ŝtonoj, ktp.)
Patologio de la globulo kaj bilio.
Patologio de la duodeno.
La konsekvenco de akra pancreatito.
Aŭtoimuna mekanismo.
Heredeco (genaj mutacioj, manko de 1-antitripsina ktp).
Helmintoj.
Nesufiĉa konsumado de oksigeno en la pankreato pro aterosklerozo de sangaj glasoj provizantaj ĉi tiun organon per sango.
Kongenitalaj misformoj de la pankreato.
Idiopatia kronika pancreatito (la kaŭzo ne povas esti determinita).

Simptomoj de Pankreatito

abdomina doloro: kutime la doloro estas lokalizita en la epigastrio kaj redoniĝas, pliiĝante post manĝi kaj malpliiĝante en sidanta pozicio aŭ antaŭen
naŭza vomado
diareo, steatorreo (grasaj furaj), pliigita fekala volumo
blovetado, ronĝado en la stomako
pezo perdo
malforteco, irritabilidad, precipe "sur malplena stomako", dorma konsterniĝo, malpliigita agado
la simptomo de "ruĝaj gutetoj" estas la apero de helaj ruĝaj makuloj sur la haŭto de la brusto, dorso kaj abdomeno.

Se tiaj simptomoj aperas, oni rekomendas fari ekzamenon por ekskludi kronikan pancreatiton.

Komplikaĵoj de kronika pancreatito

En foresto de kuracado, eblaj komplikaĵoj de kronika pancreatito inkluzivas:

diabeto mellitus
vitamina manko (ĉefe A, E, D)
pliigis ostan fragilecon
kolestazo (kun iktero kaj sen iktero)
inflamaj komplikaĵoj (inflamo de la galaj duktoj, absceso, kisto, ktp.)
subhepata portala hipertensio (fluida amasiĝo en la abdomena kavo, pligrandigita spleen, vejnoj de la antaŭa abdomina muro, ezofago, difektita hepata funkcio)
pleŭra elfluo (fluida amasiĝo en la membranoj de la pulmoj)
kunpremo de la duodeno kun disvolviĝo de intesta obstrukco
pankreata kancero.

Milda

maloftaj akrecoj (1-2 fojojn jare), mallongaj
modera doloro
neniu pezo perdo
neniu diareo, olea tabureto
koprologia ekzameno de feĉoj estas normala (sen neŭtralaj grasoj, grasaj acidoj, sapoj)

Kun milda severeco de kronika pancreatito, kutime longaj kursoj pri prenado de medikamentoj ne necesas, ĉar vivstilo ŝanĝiĝas kaj rezigni malbonajn kutimojn ofte malebligas rekidojn.

Meza grado

pligraviĝoj 3-4 fojojn jare, okazas kun plilongigita dolora sindromo
povas aperi kresko de amilase, lipase en la sango
perioda malstreĉiĝo de tabureto, dika tabureto
estas ŝanĝoj en la koprogramo

Kun modera severeco de kronika pancreatito, strikta dieto, pli longaj kursoj de terapio kaj konstanta monitorado de la ĉeestanta kuracisto estas bezonataj.

Grava kondiĉo

oftaj kaj longaj akrecoj kun severa, plilongigita dolora sindromo
oftaj lozaj taburetoj, tabureto grasa
pezo perdo, ĝis elĉerpiĝo
komplikaĵoj (diabeto, pseŭdociistoj, ktp.)

En severa kronika pancreatito, daŭra subtena terapio, pli fortaj drogoj kaj strikta dieto estas necesaj. Ofte pacientoj bezonas zorgeman monadon ne nur de gastroenterologo, sed ankaŭ de kuracistoj de aliaj fakoj (endokrinologo, kirurgo, nutristiisto). Ekestantaj akrecoj, same kiel komplikaĵoj de la malsano, minacas la vivon de la paciento kaj, kutime, estas indiko por enhospitaligo en hospitalo.

La ĉeesto de kronika pancreatito, sendepende de severeco, postulas tujan medicinan atenton, ĉar sen kuracado kaj vivstilaj ŝanĝoj,
la procezo progresos konstante.

Laboratoriaj metodoj:

klinikaj, biokemiaj sangotestoj estas faritaj (la nivelo de pankreataj enzimoj en la sango - amilasoj, lipasoj, aparte gravas)
koprogramo - oni taksas la ĉeeston de certaj substancoj en la fektaĵoj (grasoj, sapoj, grasaj acidoj, ktp.). Kutime ili devas foresti, kaj en kronika pancreatito, pro nesufiĉa produktado de enzimoj per la fero por detrui ĉi tiujn substancojn, ili restas nedigestitaj kaj estas determinitaj en la fektaĵoj.
tabureta elastaso estas enzimo de la pankreato, kies nivelo malpliiĝas kiam ĝi ne funkcias sufiĉe
en iuj kazoj, estas grave identigi kancerajn markilojn
Se oni suspektas heredan genezon de la malsano, oni realigas genetikan ekzamenon de la paciento.

Instrumenta esplorado

Ultrasono de la abdomeno. La signoj de inflamo de la pankreata histo, la ĉeesto de ŝtonoj en la duktoj, kalkuloj, kistoj kaj tumoroj de la glando estas taksataj. Aldone, ŝanĝoj de aliaj organoj de la gastrointestina vojo estas determinitaj ekskludi komplikaĵojn de la malsano, kaj ankaŭ konusan patologion.

Pankreata elastografio. Permesas al vi determini ĉu ekzistas fibrozo (kompaktado) de la pankreato, kio estas kriterio por la severeco de strukturaj ŝanĝoj en la organo.
Ultrasono kun sana pankreata elastografio
FGDS. Vidigo de la duodeno estas necesa por taksi la ĉeeston de inflamo en ĝi, same kiel nerektajn signojn de pancreatito. Necesas ekskludi inflamon kaj patologiajn formaciojn (tumoro, divertikulo) de la areo de la granda duodena nazeto (tra ĝi la sekreto de la pankreato eniras la duodenon, kiam ĝi estas blokita, la elfluo de ĉi tiu sekreto disrompiĝas, kio kondukas al inflamo de la glandaj histoj).
Vidigo de la stomako kaj ezofago estas necesa por ekskludi erozion, ulcerojn, inflamon en ili. Patologiaj ŝanĝoj en ĉi tiuj organoj ofte kombiniĝas kun kronika pancreatito, estante reciproke pligravigantaj kondiĉoj.

Aldone, CT kaj MRI de la abdomena kavo kun kolangiografio, RHHP povas esti preskribita. Ili estas necesaj por konfirmi la diagnozon, kaj ankaŭ estas preskribitaj por suspektata ĉeesto de patologiaj formacioj en la pankreato, blokado de la duktoj de la glando kun ŝtono, tumoro aŭ kisto.

Traktado por Pankreatito

La ĉefa kuracado por kronika pancreatito estas dieto kaj malakcepto de malbonaj kutimoj, vivmanieroj, same kiel medikamentoj:

drogoj kiuj reduktas la produktadon de hidroklorika acido fare de la stomako (inhibidores de protonpumpoj)
preparoj enzimaj
antispasmodikoj
en ĉeesto de doloro - analgésicos, NSAIDoj, se la doloro estas ege forta kaj ne povas esti forigita de ĉi tiuj drogoj, narkotaj analgésicos estas preskribitaj.

Estas necese identigi dum la komenca ekzameno la patologion de aliaj organoj de la gastrointestina vojo (kolelitiasis, kronika kolekistito, gastrito, duodenito, peptika ulcero, hepatito, bakteria superrega sindromo, intesta disbiosis, rena malsano, ktp.), Ĉar ĉi tiuj malsanoj povas kaŭzi. kaj / aŭ pligravigantaj faktoroj de kronika pancreata inflamo. En ĉi tiu kazo, kuracado de aliaj malsanoj de la gastrointestina vojo estas necesa. La decido pri la urĝeco kaj proceduro por la kuracado de koincida malsano estas farita de la ĉeestanta kuracisto.

Se la medikamentoj prenitaj de la paciento por aliaj malsanoj povas kontribui al la disvolviĝo de la malsano, oni decidas anstataŭigi la drogojn.

Ĉiuj specoj de drogterapio devas esti preskribitaj kaj devas esti kontrolitaj de gastroenterologo.

Se iu mekanika obstrukco estas detektita, la elfluo de bila por la paciento estas indikita por kirurgia kuracado.

Kronika pancreatito estas serioza malsano. Tamen, kiam vi sekvas la rekomendojn de kuracisto por antaŭzorgo de akuzoj (konformo al dietaj rekomendoj, preventa kuracado, ktp.), Kronika pancreatito procedas "trankvile", sen oftaj troigoj, kaj havas favoran prognozon de postvivado.

Kun malobservo de la dieto, konsumado de alkoholo, tabako fumado kaj netaŭga kuracado, progresas distrofaj procezoj en la glanda histo kaj progresas severaj komplikaĵoj, multaj el kiuj bezonas kirurgian intervenon kaj povas esti mortigaj.

Nutrado por kronika pancreatito

Kun pancreatito, ĉiuj teleroj estas faritaj el maldika viando kaj fiŝo - kaj tiam nur en boligita formo. Frititaj manĝaĵoj ne rajtas. Vi povas konsumi laktaĵojn kun minimuma procento de grasa enhavo. El likvaĵo konsilas trinki nur naturajn sukojn kaj kompotojn kaj teon.

Ĝi estu tute ekskludita:

ĉiuj specoj de alkoholo, dolĉaj (vinbero suko) kaj karbonataj trinkaĵoj, kakao, kafo
frititaj manĝaĵoj
viandoj, fiŝoj, fungaj buljonoj
porkaĵo, ŝafido, ansero, anaso
fumitaj karnoj, enlatigita manĝaĵo, kolbasoj
pikloj, marinatoj, spicoj, fungoj
blanka brasiko, rizo, spinacoj, laktuko, rafano, nabo, cepoj, rutabaga, legomoj, krudaj nekonstruitaj legomoj kaj fruktoj, arándanos
pasto, bruna pano
dolĉaĵoj, ĉokoladoj, glaciaĵoj, marmeladoj, kremoj
grasaj, kuiraj grasoj
malvarmaj teleroj kaj trinkaĵoj

Kvalita dietisto helpos pensi per la bazoj de nutrado en kronika pancreatito, fari dieton kaj konsideri la dezirojn kaj kutimojn de la paciento.

Kun kronika pancreatito, la pankreato mortas?

Kronika pancreatito estas malsano karakterizita de inflamo kaj distrofio, sekvita de la disvolviĝo de konektiva histo en la organo kaj difektita digestiva kaj endokrina funkcio. La "morto" de la glando estas nomata pankreata nekrozo kaj okazas en akra pancreatito, estante mortiga kondiĉo

Kial pancreatito disvolviĝas, se mi ne trinkas?

Efektive, en la plej multaj kazoj, la disvolviĝo de pancreatito ŝuldiĝas al la agado de alkoholo, sed estas aliaj faktoroj: malsano de la galo, hepaj malsanoj karakterizitaj de difektita formado kaj elfluo de galo, malsanoj de la stomako kaj duodeno, heredeco, misfunkcio en la imunsistemo, difektita sango-provizo al la korpo, fono. malsanoj: viralaj hepatitoj, hemokromatosis, kistica fibrozo, ktp.

Historio de kuracado

Paciento H., 52-jaraĝa, venis al la Kliniko EXPERT kun plendoj pri zonita doloro post manĝado de grasaj manĝaĵoj kaj malgranda kvanto da alkoholo, naŭzo, malfiksaj taburetoj.

De la anamnesis oni scias, ke malkomforto en la areo super la umbiliko kun malfiksiĝo de la tabureto estis observita dum pluraj jaroj kun manĝaj eraroj, sed post sekta strikta dieto pasis sen spuro. Por tio, la virino ne estis ekzamenita. Ĉi tiuj plendoj unue estiĝis. Krome, antaŭ 20 jaroj dum gravedeco, la paciento parolis pri la ĉeesto de dika galo kun ultrasono. Estonte, la paciento ne estis ekzamenita, ĉar ŝi nenion ĝenis.

Dum la laboratorio kaj instrumenta ekzameno, estis rivelitaj ŝanĝoj en sangotestoj: kresko de ESR, pankreata amilasa agado, kaj kun ultrasono, multoblaj kalkuloj.

Post ĉesigo de la doloro, la paciento estis raportita pri planita kirurgia kuracado - forigo de la vezikulo. Post sukcesa operacio, la paciento daŭre sekvas gastroenterologon, konformas al dietaj rekomendoj, ne faras plendojn, la indikiloj revenis al normalo.

Paciento B., 56-jaraĝa, turnis sin al la EXPERT-Kliniko kun plendoj pri perioda intensa doloro de la zonita naturo sen ŝajna kialo, akompanata de naŭzo kaj diareo. En la antaŭa etapo de la ekzameno, oni rimarkis difuzajn ŝanĝojn en la strukturo de la pankreato, kio estis konsiderata kiel kronika pancreatito. Samtempe la paciento gvidis sanan vivstilon, ne trinkis alkoholon kaj grasajn manĝaĵojn. La preskribita traktado kun enzimaj preparoj ne havis signifan efikon.

En provo ekscii la kaŭzon de la disvolviĝo de pancreatito, la gastroenterologo de la Kliniko EXPERT forĵetis kelkajn malsanojn, kiuj povus konduki al disvolviĝo de kronika pancreatito (kolelitiasis, peptika ulcero, difektita fera metabolo, ktp) kaj altiris la atenton pri la imunologia ŝanĝo en laboratoriotestoj. Ĉi tio servis kiel bazo por enprofunda imunologia ekzameno, kio ebligis konstati, ke la kaŭzo de la pankreata lezo estis misfunkciado de la imunsistemo - autoinmuna pancreatito.

Oni preskribis patogenan kuracadon, kiu efikas sur la mekanismo de disvolviĝo de la malsano - glukokortikosteroidoj laŭ la skemo, kontraŭ kiu, dum sekvaĵa ekzameno, oni forigis la signojn de imuna inflamo. Nuntempe la paciento ricevas longdaŭran prizorgadan terapion sub la kontrolo de kuracisto, kaj ne havas plendojn. Dum la kontrolo ultrasono de la abdomenaj organoj, ne estis detektitaj signoj de pankreata edemo.

Kiam la pankreato malsukcesas

Kiam ĉi tiu glando frakasas - manĝaĵo komencas digesti netaŭge, kio signifas, ke substancoj kaj vitaminoj ne estas plene absorbitaj, - tio rezultigas malforton, dormemon, "kotajn" kondiĉojn post manĝado, "tinglingo" en la maldekstra flanko aŭ regiono de la suna plekso.

Se malkomforto kaj precipe doloro ne forpasas dum pli ol 1-2 tagoj, naŭzo aŭ vomado, la temperaturo altiĝas, diareo komenciĝas aŭ la koloro de la fekiloj ŝanĝiĝas, vi devas kontakti specialiston tuj.

Ofte pankreata inflamo - pancreatito - konfuzita kun malsanoj de organoj situantaj en la supra etaĝo de la abdomena kavo, ekzemple, kun pligravigado de peza ulcero aŭ akra kolekistito, kun intesta obstrukco kaj eĉ ordinara manĝa veneniĝo.

Pankreatito (el la greka. "Pankreato") estas inflamo kaj posta detruo de pankreata histo per siaj propraj enzimoj.

Kun la evoluo de pancreatito, ĉi tiuj enzimoj ne elstaras, kiel atendite, en la duodeno, sed akumuliĝas, aktivas en ĝi kaj poste komencas tuŝi la histon de la glando mem. Rezulte la pankreato efektive sin digestas.

Plie, pankreataj enzimoj povas detrui ne nur la histojn de la glando, sed ankaŭ la proksimajn sangajn glasojn kaj apudajn organojn.

Laŭ statistiko dum la pasintaj 40 jaroj, la efiko de pancreatito duobliĝis.

Fakuloj asocias la kreskon de la efiko de pancreatito kun vivmaniero kaj manĝkutimoj: la abundo en produktoj de konserviloj, dolĉigiloj, gustoj, gusto-plibonigiloj ne profitigas nian korpon.

Laŭ spertuloj, la riska grupo inkluzivas:

homoj kun alkoholproblemoj
amantoj de rapidmanĝaĵoj
amantoj pri memmedikamentoj kun troa medikamento,
fumantoj
historio de galo-malsano
obesos
homoj kun kora malsano
homoj regule streĉitaj
pacientoj, kiuj suferis organan vundon aŭ intoxication de la korpo.

Pancreatitis estas akra kaj kronika.

Akra pancreatito

Ĝi estas ofte nomata "Malaktiva malsano" - Ĝi okazas pro tro manĝado, kiu ofte okazas ferioj.

Akra pancreatito hodiaŭ prenis la 3-an lokon inter kirurgiaj malsanoj post akra apendicito kaj akra kolekistito.

Inflamo en la pankreato okazas subite en formo de atako, tial ĝi malofte pasas neaperita.

La ĉefaj simptomoj de akra pancreatito:

severa doloro en la supra abdomeno, iom post iom ĉirkaŭanta la abdomenon kaj dorson,
naŭzo kaj vomado
severa indigestio
alta temperaturo
koro palpitaciones.

En akra pancreatito necesas urĝa enhospitaligo, kaj en precipe severaj kazoj, kirurgia interveno!

Por malpezigi la doloron antaŭ ol la ambulanco alvenas, estas plej bone sidi iomete fleksita kaj ligi glaciaĵon al la maldekstra flanko de la abdomeno, ĝuste sub la ripoj. Horizontala pozicio ankaŭ helpas malpliigi doloron.

Kio ne eblas per akra atako:

manĝu kaj trinku antaŭ la alveno al ambulanco - tio stimulos la produktadon de enzimoj kaj "plivastigos" la glandon eĉ pli.
prenu analizilojn kaj aliajn medikamentojn,
Metu hejtilon sur vian stomakon.

Dum pluraj tagoj vi devos sindeteni de manĝaĵo, nur minerala akvo sen gaso, tranĉa buljono kaj malforta teo estas permesitaj. Deviga lita ripozo kaj malvarmaj kunpremoj sur la supra abdomeno.

Post enhospitaligo kaj malpezigo de simptomoj de akra pancreatito, necesas resti sub la kontrolo de kuracisto dum iom da tempo, kiu devas preskribi enzimajn preparojn, kiuj helpas malpezigi pankreatan streĉon kaj rimedon por redukti la acidecon de gastrika suko, kaj, en iuj kazoj, antibiotikojn.

Ripetoj de akra pancreatito povas konduki al disvolviĝo de kronika formo de la malsano.

Kronika pancreatitis

Kuracistoj diras, ke estas du kialoj de ĉi tiu malsano — masklo (alkoholo) kaj ino (vezikoj)

La danĝero de kronika pancreatito estas, ke ĝi eble ne sentas sin dum pluraj jaroj, procedante preskaŭ malsimptomate, ĉar ne ĉiuj pacientoj ĝustatempe konsultas specialiston.

Ĉi tiu malsano disvolviĝas longe kaj malrapide, kaj la manifestiĝoj de la malsano estas malpli prononcitaj ol en la kazo de akra pancreatito:

doloroj aŭ sento de malkomforto en la abdomeno post kiam homo manĝis pikaĵon aŭ oleon,
ripetaj digestaj malordoj (naŭzo, ŝvelado, malfiksaj taburetoj),
pezo perdo
sekeco kaj paleco de la haŭto,
laceco.

Se homo kun akra pancreatito neeviteble finiĝas en la hospitalo, tiam ili kutime provas alkutimiĝi al la kroniko. Ĉi tiu alproksimiĝo al sano estas ekstreme danĝera, ĉar pankreataj ĉeloj kapablas muti kaj degeneri en multe pli formidajn, onkologiajn formojn.

Se vi suspektas kronikan pancreatiton, la kuracisto preskribas urino kaj sango-provoj (inkluzive sukeron), kaj ultrasono de la internaj organoj de la abdomena kavo.

Kiel iu ajn kronika formo de la malsano, ĉi tiu formo de pancreatito ne tute kuracas. Sed malhelpi la disvolviĝon de ĝiaj komplikaĵoj estas tre ebla.

Kutime, kun tia diagnozo, la kuracisto preskribas drogojn por malpezigi doloron (se bezonate), kaj enzimojn, kiuj "helpas" la pankreaton fari siajn funkciojn. Foje estas preskribita insulino por reguligi sangan glukozon.

Kaj ve homo diagnozita kun kronika pancreatito devas tute repensi sian agadon pri nutrado.

En kronika pancreatito, vi ne povas:

Grasa
Fritita
Pika
Fumata
Saleta
Piklitaj
Fortaj buljonoj
Manĝaĵoj enlatigitaj
Kolbasoj
Fruktaj sukoj
Brasiko
Fungoj
Legomoj
Malglata porridge (muesli, mijo)
Nigra pano
Ĉokolado
Kukoj kaj tortoj
Sodo
Kafo
Fortika teo
Tro varme
Tro malvarme
Condimentos en grandaj kvantoj
Alkoholo
Fumi
Vi bezonas manĝi almenaŭ 5 fojojn ĉiutage en malgrandaj porcioj (laŭ la vojo, ĉi tio ĝenerale estas unu el la bazaj reguloj de sana dieto).

Kion manĝeblan:

Acida laktaĵoj
Omelette proteinoj,
Malmulta grasa viando, birdoj, vaporigitaj fiŝoj
Ruĝaj fiŝoj en malgrandaj kvantoj
Groats - aveno, buckwheat, rizo
Legomoj boligitaj aŭ bakitaj (terpomoj, florbrasiko, karotoj, zucchini, kukurbo, betoj, verdaj pizoj)
Neacidaj fruktoj kaj beroj
Mineralaj akvoj kun alkala komponaĵo, ekzemple Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Krom sekvi dieton, vitaminoj A, C, B1, B2, B12, PP, K, acida fólico aldone necesas.

La baza regulo ĉi tie estas ne tro manĝi: fero devas funkcii sen streĉo.

Vi ne povas marŝi malsatan dum longa tempo, en ekstremaj kazoj, glaso da varma akvo helpos se vi trinkos ĝin duonhoron antaŭ la manĝoj. Vi bezonas manĝi preskaŭ samtempe por ke la pankreato ne funkciu vane.

Ĉi tiuj principoj de nutrado estas ankaŭ antaŭzorgo de pankreataj problemoj por tiuj, kiuj pasis ĉi tiun malsanon kaj kiuj ne volus alfronti ĝin estonte. Sed ili diras: "Se vi ne povas, sed vere volas, tiam vi povas!" La ĉefa afero estas scii la mezuron en ĉio. eldonita de econet.ru.

Se vi havas demandojn, demandu ilin.ĉi tie

Ĉu vi ŝatas la artikolon? Tiam subtenu nin gazetaro: