02 May, 2024
    Tipoj kaj Tipoj

    Ne 2 insulino-dependa diabeto mellitus

    Insul-dependa diabeto mellitus (tipo I) estas kronika endokrina malsano kaŭzita de nesufiĉo de sintezo de insulino fare de pankreataj Langerhans-ĉeloj, rezultantaj en pliigo de seroka glukozo, sed ĝia manko en ĉeloj. Inter ĉiuj kazoj de diabeto, ĉi tiu tipo okazas en ĝis 10% de kazoj. Ĉi tiu malsano plej ofte troviĝas ĉe junuloj.

    Kaŭzoj de okazado

    La ĝusta kaŭzo de la evoluo de insulin-dependanta diabeto mellitus ne estis establita. Tamen estas pluraj kaŭzaj faktoroj kiuj kontribuas al ĝia disvolviĝo:

    • hereda predikado (en ĉeesto de tipo I diabeto en unu el la gepatroj, la probableco disvolvi ĝin en infano estas 2-10%),
    • infekto viral (virusaj hepatitis transigitaj, rubeolo, mampoj, virus Coxsackie),
    • toksaj efikoj (pesticidoj, nitrosaminoj, streptozocino, rato veneno, iuj drogoj),
    • aŭtoimuna reago de ĉela imuneco (insulino-dependa diabeto mellitus ofte estas kombinita kun alia autoinmuna patologio - difuza toksa kapro, tirotoksikozo, vitiligo, ktp.).

    La ĉefa patogenetika ligilo de tipo I-diabeto estas la morto de 80-90% de pankreataj β-ĉeloj (insuletoj de Langerhans), kiuj produktas insulinon. Rezulte disvolviĝas manko de insulino, kio kondukas al pliigo de sango sukero kaj ĝia neatingeblo al korpaj ĉeloj.

    Simptomoj de insulino-dependa diabeto mellitus

    Kun ĉi tiu patologio, ĉiuj tipoj de metabolo estas ĝenataj: elektrolito, proteino, enzimata, imuna, peptida kaj akvo. Insul-dependa diabeto mellitus manifestiĝas, kutime, en juna aŭ juna aĝo kun apero de severa soifo, seka buŝo, severa laceco, kapdoloro, pezo perdo kun pliigita apetito, dormaj tumultoj, irritabilidad kaj ofta ekscesa urinado. Oni povas konstati prurigadon kaj sekecon de la haŭto, polustajn infektojn de la haŭto, vidan difekton kaj spasmojn de la bovidaj muskoloj, naŭzo, abdomena doloro, nokturia (la prevalenco de nokta diurezo). Dum la malsano povas aperi simptomoj de komplikaĵoj, kiaj aterosklerozo de cerebraj vazoj, koronaj vazoj, diabeta pieda sindromo, nefropatio (rena disfunkcio), (malpliigita vida akreco), neuropatio (parestesia, malvarma ekstremaĵo, ktp.), Oftaj infektoj. En manko de insulinoterapio, la odoro de acetono el la buŝo aperas, ketoacidosis kaj difektita konscio disvolviĝas ĝis komo. Ketoacidosis okazas pro la rompo de grasoj (kiel energifonto) anstataŭ sukeroj, kio pliigas la nombron da ketonaj korpoj.

    Kion vi bezonas scii pri neinsul-dependaj diabeto mellitus

    Unue ni rimarkas, ke diabeto karakterizas per alta sanga glukozo. Samtempe homo sentas simptomojn kiel pliigo de micción, pliigo de laceco. Fungaj lezoj aperas sur la haŭto, kiu ne povas esti forigita. Krome diabeto povas esti vidado, perdo de memoro kaj atento, same kiel aliaj problemoj.

    Se diabeto ne estas kontrolita kaj traktata malĝuste, kio estas tre ofta, tiam homo povas morti antaŭtempe. La kaŭzoj de morto estas gangreno, kardiovaskulaj patologioj, rena fiaska fazo.

    Neinsul-dependa tipo diabeto mellitus ĉefe disvolviĝas en meza aĝo - post kvardek jaroj. Lastatempe tamen tia malsano pli kaj pli okazas ĉe junuloj.La kaŭzoj de ĉi tiu malsano estas subnutrado, troa pezo kaj manko de ekzercado.

    Se oni ne traktas ĉi tiun tipon de diabeto, kun la paso de la tempo ĝi fariĝas insulino-dependa kun konstanta manko de la hormona insulino en la korpo kaj malbona kompenso por hiperglicemio. En modernaj kondiĉoj, ĉi tio malofte venas al ĉi tio, ĉar multaj pacientoj mortas pro komplikaĵoj pro foresto aŭ malĝusta traktado.

    Kial la korpo estas insulino

    Ĉi tiu estas la plej grava hormono, kiu regas sangan glukozon. Kun ĝia helpo, ĝia enhavo en la sango estas reguligita. Se, pro kia ajn kialo, la produktado de insulino ĉesas (kaj ĉi tiu kondiĉo ne povas esti kompensita per injektoj de insulino), tiam la homo mortas rapide.

    Vi devas scii, ke en sana korpo estas sufiĉe mallarĝa gamo da sango-sukero. Ĝi estas tenata en tia kadro nur danke al insulino. Sub lia ago, hepato kaj muskolaj ĉeloj etendas glukozon kaj igas ĝin glukogeno. Kaj por ke glukogeno revenu al glukozo, necesas glucagono, kiu ankaŭ produktiĝas en la pankreato. Se ne ekzistas glicogeno en la korpo, tiam glukozo komencas esti produktata el proteino.

    Krome, insulino provizas la konvertiĝon de glukozo en grason, kiu tiam estas deponita en la korpon. Se vi konsumas multe da nutraĵoj riĉaj en karbonhidratoj, tiam la sango havos konstante altan nivelon de insulino. Pro tio, estas tre malfacile perdi pezon. Plie, ju pli multe da insulino en la sango, des pli malfacile estos perdi pezon. Pro tiaj malordoj en la metabolo de karbonhidratoj, diabeto disvolviĝas.

    La ĉefaj simptomoj de diabeto

    La malsano disvolviĝas iom post iom. Kutime homo ne scias pri ĝi, kaj la malsano estas diagnozita hazarde. Ne-insulino-dependanta diabeto mellitus havas jenajn karakterizajn simptomojn:

    • vida difekto
    • malbona memoro
    • laceco
    • juko de haŭto
    • apero de fungaj haŭtaj malsanoj (dum tre malfacilas forigi ilin),
    • pliigita soifo (okazas, ke homo povas trinki ĝis kvin litroj da fluido ĉiutage),
    • ofta urinado (notu, ke ĝi okazas nokte, kaj plurfoje)
    • strangaj sentoj de zumado kaj entumeco en la malsuperaj ekstremaĵoj, kaj marŝante - apero de doloro,
    • la disvolviĝo de embaraso, kiu estas tre malfacile traktebla,
    • en virinoj, menstrua ciklo estas perfortita, kaj en viroj - potenco.

    En iuj kazoj, diabeto povas okazi sen prononcitaj simptomoj. Subita miokardia infarkto aŭ apopleksio estas ankaŭ manifestiĝo de neinsul-dependa diabeto mellitus.

    Kun ĉi tiu malsano, homo povas sperti pli da apetito. Ĉi tio okazas ĉar la ĉeloj de la korpo ne metaboligas glukozon pro insulina rezisto. Se estas tro da glukozo en la korpo, sed la korpo ne sorbas ĝin, tiam komenciĝas la rompo de grasaj ĉeloj. Kun rompo de graso, cetonaj korpoj aperas en la korpo. En la aero eluzita de homo, la odoro de acetono aperas.

    Kun alta koncentriĝo de cetonaj korpoj, la pH de la sango ŝanĝiĝas. Ĉi tiu kondiĉo estas tre danĝera pro la risko disvolvi ketoacidotan komon. Se homo malsanas kun diabeto kaj konsumas malmultajn karbonhidratojn, tiam la pH ne falas, kio ne kaŭzas letargion, dormon kaj vomadon. La aspekto de la odoro de acetono sugestas, ke iom post iom la korpo liberiĝas de troa pezo.

    Komplikaĵoj de malsano

    Ne-insulino-dependa diabeto mellitus estas danĝera kun akraj kaj kronikaj komplikaĵoj. Inter akraj komplikaĵoj, oni rimarku.

    1. Diabeta ketoakidozo estas danĝera komplikaĵo de diabeto. Ĝi estas danĝera per kresko de sanga acideco kaj disvolviĝo de ketoacidota komo. Se la paciento scias ĉiujn komplikojn de sia malsano kaj scias kalkuli la dozon de insulino, li havas nulan eblecon disvolvi tian komplikaĵon.
    2. Hiperglicemia komo estas malordo kaj perdo de konscio pro pliigo de la kvanto de glukozo en la sango. Ofte kombinita kun ketoacidosis.

    Se la paciento ne provizas krizhelpojn, tiam la paciento mortos.Kuracistoj bezonas multajn klopodojn por rekrei lin. Bedaŭrinde la procento de mortoj en pacientoj estas tre alta kaj atingas 25 procentojn.

    Tamen la granda plimulto de pacientoj ne suferas akutajn, sed kronikajn komplikaĵojn de la malsano. Se oni lasas ilin ne traktataj, en multaj kazoj ili ankaŭ povas esti mortigaj. Tamen diabeto mellitus estas ankaŭ danĝera ĉar ĝiaj konsekvencoj kaj komplikaĵoj estas insidaj, ĉar ili nuntempe ne donas ion ajn por scii pri si mem. Kaj la plej danĝeraj komplikaĵoj en la renoj, vido kaj koro aperas tro malfrue. Jen kelkaj el la komplikaĵoj, ke diabeto estas danĝera.

    1. Diabeta nefropatio. Ĉi tio estas severa rena damaĝo, kiu kaŭzas la disvolviĝon de kronika rena malsukceso. Plej multaj pacientoj, kiuj suferas dializon kaj renan transplanton, havas diabeton.
    2. Retinopatio - okula damaĝo. Ĝi estas la kaŭzo de blindeco ĉe mezaĝaj pacientoj.
    3. Neuropatio - nerva damaĝo - jam troviĝas en tri pacientoj kun diabeto en la momento de la diagnozo. Neuropatio kaŭzas reduktitan sentivecon en la kruroj, tial la pacientoj riskas disvolvi vundojn, gangrenon, amputon.
    4. Angiopatio estas vaskula lezo. Pro tio, histoj ne ricevas sufiĉajn nutraĵojn. Malsano de grandaj vazoj kondukas al aterosklerozo.
    5. Haŭta lezo.
    6. Damaĝo al la koro kaj koronaj vazoj, kondukante al miokardia infarkto.
    7. Seksperfortado de potenco en viroj kaj la menstrua ciklo en virinoj.
    8. Progresema neplenumita memoro kaj atento.

    Nefropatio kaj retinopatio estas la plej danĝeraj. Ili aperas nur kiam ili fariĝas neinversigeblaj. Aliaj malordoj povas esti malhelpitaj efike regante sangan sukeron. Ju malpli ĝi estas, des malpli probable estas disvolvi tiajn komplikaĵojn kaj alproksimiĝas al nulo.

    Trajtoj de la kuracado de la malsano

    Insul-dependa diabeto mellitus (tipo I) estas kronika endokrina malsano kaŭzita de nesufiĉo de sintezo de insulino fare de pankreataj Langerhans-ĉeloj, rezultantaj en pliigo de seroka glukozo, sed ĝia manko en ĉeloj. Inter ĉiuj kazoj de diabeto, ĉi tiu tipo okazas en ĝis 10% de kazoj. Ĉi tiu malsano plej ofte troviĝas ĉe junuloj.

    Diagnozoj

    Aldone al la klinika bildo en la diagnozo de insulino-dependa diabeto mellitus, la nivelo de glukozo en la sango-serumo ankaŭ gravas. La ĉeesto de diabeto mellitus estas indikita per rapida glukoza nivelo de pli ol 6,5 mmol / l kaj / aŭ pli ol 11,1 mmol / l du horojn post la testo al la glukozo. La urino ankaŭ povas esti determinita per glukozo (kiam ĝi superas la "rena sojlon" en la sango - pli ol 7,7-8,8 mmol / l) kaj ketonaj korpoj. Krome, levita nivelo de glukozilita hemoglobino povas indiki la ekziston de hiperglicemio. La niveloj de insulino kaj C-peptido reduktiĝas signife en tipo I-diabeto. Por identigi eblajn komplikaĵojn, kaj ankaŭ por fari diferencigan diagnozon, estas farita ultrasona ekzameno de la renoj, reŭencefalografio, reŭneografio de la subaj ekstremaĵoj, cerba EEG, oftalmologia ekzameno.

    Traktado por insulino-dependa diabeto mellitus

    En kuracado de insulin-dependanta diabeto mellitus estas du ĉefaj taskoj - vivstilaj ŝanĝoj kaj adekvata drogoterapio. La unua implikas aliĝi al speciala dieto kun la kalkulo de panaj ekzempleroj, dosita fizika aktiveco kaj konstanta memregado. La dua tasko estas individua elekto de la reĝimo kaj dozo de insulinoterapio. Estas kutima reĝimo de insulinoterapio, kontinua subkutana insulina infuzaĵo, kaj multoblaj subkutanaj injektoj. Ĉia plia fizika aktiveco aŭ manĝoj devas esti pripensitaj kalkulante la administritan dozon de insulino.

    Antaŭzorgo de insulino-dependa diabeto mellitus

    Preventaj mezuroj rilate insulin-dependan diabeton mellitus ne ekzistas. Tamen, kiam ajn eblas, viralaj infektoj, kiuj povus kontribui al la manifestiĝo de la malsano, devas esti evitataj.

    (Diabeto de tipo 1)

    Diabeto de tipo 1 kutime disvolviĝas en junuloj inter 18-29 jaroj.

    Sur la fono de kreskado, en sendependa vivo, homo spertas konstantan streĉon, malbonaj kutimoj akiras kaj enradikiĝas.

    Pro iuj patogenaj (patogenaj) faktoroj - viral infekto, ofta konsumo de alkoholo, fumado, streso, konvenaj manĝaĵoj, hereda predispozicio al obezeco, pankreata malsano - autoinmuna malsano disvolviĝas.

    Ĝia esenco kuŝas en tio, ke la imunsistemo de la korpo komencas batali kun si mem, kaj en kazo de diabeto atakas beta-ĉeloj de la pankreato (insuletoj de Langerhans), kiuj produktas insulinon. Venas tempo, kiam la pankreato preskaŭ ĉesas produkti la necesan hormonon mem aŭ produktas ĝin en nesufiĉaj kvantoj.

    La scienca bildo de la konduto de ĉi tiu imuna sistemo ne klaras al sciencistoj. Ili opinias, ke ambaŭ virusoj kaj genetikaj faktoroj influas la disvolviĝon de la malsano. En Rusujo, proksimume 8% de ĉiuj pacientoj havas diabeton de tipo l. L-tipo diabeto estas kutime malsano de junuloj, ĉar en la plej multaj kazoj ĝi disvolviĝas en adoleskeco aŭ juneco. Tamen ĉi tiu tipo de malsano ankaŭ povas disvolviĝi en matura homo. Pankreataj beta-ĉeloj komencas malsaniĝi plurajn jarojn antaŭ ol la ĉefaj simptomoj aperas. Samtempe la stato de sano de la persono restas je la nivelo de la kutima normalo.

    La ekapero de la malsano kutime estas akra, kaj homo mem povas fidinde konstati la daton de la apero de la unuaj simptomoj: konstanta soifo, ofta urinado, nesatigebla malsato kaj, malgraŭ ofta manĝado, perdo de pezo, laceco, kaj vida difekto.

    Ĉi tio povas esti klarigita kiel sekvas. Detruitaj beta-pankreataj ĉeloj ne kapablas produkti sufiĉe da insulino, kies ĉefa efiko estas malpliigi la koncentriĝon de glukozo en la sango. Rezulte la korpo komencas akumuli glukozon.

    Glukozo - fonto de energio por la korpo tamen por ke ĝi eniru la ĉelon (analogie: gaso necesas por ke la motoro funkciu), ĝi bezonas konduktilon -insulino

    Se ne ekzistas insulino, tiam la ĉeloj de la korpo komencas malsatigi (tial laceco), kaj glukozo el la ekstero kun manĝaĵo akumuliĝas en la sango. Samtempe, "malsatantaj" ĉeloj donas signalon al la cerbo pri manko de glukozo, kaj la hepato eniras en agon, kiu el siaj propraj butikoj de glukogeno liberigas plian porcion de glukozo en la sangon. Strebante kun troo da glukozo, la korpo komencas intense forigi ĝin tra la renoj. De tie la ofta urinado. La korpo kompensas fluidan perdon per ofta estingado de soifo. Tamen, kun la paso de la tempo, la renoj ĉesas plenumi la taskon, tial okazas dehidratado, vomado, abdomenaj doloroj, malpliboniga rena funkcio. Rezervoj de glicogeno en la hepato estas limigitaj, do kiam ili finiĝos, la korpo komencos procesi siajn proprajn grasajn ĉelojn por produkti energion. Ĉi tio klarigas pezan perdon. Sed la transformo de grasaj ĉeloj por liberigi energion okazas pli malrapide ol kun glukozo, kaj estas akompanata de apero de nedezirata "malŝparo".

    Ketonoj (t.e. acetona) korpoj komencas amasiĝi en la sango, kies pliigita enhavo kunportas kondiĉojn danĝerajn por la korpo - de ketoacidosis kajacetona veneniĝo (acetono dissolvas la grasajn membranojn de ĉeloj, malebligas la penetradon de glukozo enen kaj draste inhibas la agadon de la centra nerva sistemo) ĝis komo.

    Precize pro la ĉeesto de pliigita enhavo de cetonaj korpoj en la urino estas farita la diagnozo de diabeto mellitus de tipo 1, ĉar akra malatento en la stato de ketoacidosis kondukas la homon al la kuracisto. Krome, ofte aliaj povas senti la "acetonan" spiradon de la paciento.

    Ĉar pankreata beta-ĉela detruo estas laŭgrada, frua kaj preciza diagnozo povas esti farita eĉ kiam ankoraŭ ne ekzistas klaraj simptomoj de diabeto. Ĉi tio haltigos la detruon kaj ŝparos la amason de beta-ĉeloj, kiuj ankoraŭ ne estas detruitaj.

    Estas 6 stadioj de disvolviĝo de diabeto mellitus de tipo 1:

    1. Genetika predispozicio al tipo 1-diabeto . En ĉi tiu etapo, fidindaj rezultoj povas esti akiritaj per studoj pri genetikaj markiloj de la malsano. La ĉeesto de HLA-antigenoj en homoj multe pliigas la riskon de tipo 1-diabeto.

    2. Komenca momento. Beta-ĉeloj estas tuŝitaj de diversaj patogenaj (patogenaj) faktoroj (streso, virusoj, genetika antaŭdiro, ktp.), Kaj la imunsistemo komencas formi antikorpojn. Difektita sekrecia insulino ankoraŭ ne okazis, sed la ĉeesto de antikorpoj povas esti determinita per imunologia testo.

    3. La stadio de prediabetes. Komenciĝas la detruo de beta-ĉelaj pancreataj de aŭtoakorpoj de la imunsistemo. Simptomoj forestas, sed difektita sintezo kaj sekrecio de insulino jam povas esti detektita uzante teston de glukoza toleremo. En la plej multaj kazoj, antikorpoj al beta-ĉeloj de la pankreato, antikorpoj al insulino aŭ la ĉeesto de ambaŭ specoj de antikorpoj samtempe estas detektitaj.

    4. Malpliiĝis sekrecio de insulino. Stresaj provoj povas malkaŝimalobservotoleremoalglukozo (NTG) kajfastas plasmo-glukozon (NGPN).

    5. Mielo. En ĉi tiu stadio, la klinika bildo de diabeto estas prezentita kun ĉiuj ĉi tiuj simptomoj. La detruo de beta-ĉeloj de la pankreato atingas 90%. Sekrecio de insulino akre malpliigas.

    6. Kompleta detruo de beta-ĉeloj. Insulino ne estas produktita.

    Eblas sendepende determini la ĉeeston de tipo 1-diabeto nur en la stadio, kiam ĉiuj simptomoj ĉeestas. Ili ekestas samtempe, do estos facile fari. La ĉeesto de nur unu simptomo aŭ kombinaĵo de 3-4, ekzemple, laceco, soifo, doloro de kapo kaj prurito, ne signifas diabeton, kvankam kompreneble ĝi indikas alian malsanon.

    Por detekti diabeton mellitus, laboratoriotestoj necesas porsango sukero kaj urino, farebla ambaŭ hejme kaj en la kliniko. Jen la ĉefa vojo. Tamen oni devas memori, ke plialtiĝo de sango sukero ne signifas la ĉeeston de diabeto mellitus. Ĝi povas esti kaŭzita de aliaj kialoj.

    Psikologie, ne ĉiuj pretas agnoski la ĉeeston de diabeto mellitus, kaj homo ofte allogas la lastan. Kaj tamen, kiam ili malkovris la plej maltrankvilan simptomon - "dolĉa urino", estas pli bone iri al la hospitalo. Eĉ antaŭ la apero de laboratoriotestoj, anglaj kuracistoj kaj antikvaj hindaj kaj orientaj praktikantoj rimarkis, ke la urino de pacientoj kun diabeto allogas insektojn, kaj nomis diabeton "dolĉa urina malsano".

    Nuntempe, vasta gamo de medicinaj aparatoj estas produktita celanta sendependan regadon fare de homo kun sangokolora nivelo - metro glukozo kajtestaj strioj al ili.

    Testaj strioj por vida kontrolo vendiĝas en apotekoj, facile uzeblaj kaj al ĉiuj.Aĉetinte testan strion, nepre atentu la daton de finiĝo kaj legu la instrukciojn. Antaŭ ol uzi la teston, vi devas lavi viajn manojn ĝisfunde kaj forviŝi ilin. Viŝi la haŭton kun alkoholo ne bezonas.

    Pli bone estas preni uzeblan nadlon kun ronda transversa sekcio aŭ uzi specialan lanketon, kiu estas ligita al multaj provoj. Poste la vundo resaniĝos pli rapide kaj estos malpli dolora.Plej bone estas ne trapiki la kapkusenon, ĉar ĉi tiu estas la labora surfaco de la fingro kaj konstanta tuŝo ne kontribuas al rapida resanigo de la vundo, kaj la areo pli proksimas al la najlo. Antaŭ injekti, pli bone estas masaĝi vian fingron. Poste prenu testan strion kaj lasu ŝvelintan guton da sango sur ĝin. Ĝi valoras atenti, ke vi ne devas elfosi sangon aŭ manĝi ĝin en strio. Oni devas atendi ĝis sufiĉa guto ŝvelas por kapti ambaŭ duonojn de la testo-kampo. Por fari tion, vi bezonas poŝhorloĝon per dua mano. Post la tempo specifita en la instrukcioj, viŝu la sangon de la prova strio kun kotona swab. En bona lumo, komparu la ŝanĝitan koloron de la prova strio kun la skalo, kiu kutime troviĝas sur la prova skatolo.

    Tia vida metodo por determini nivelojn de sango sukero povas ŝajni malĝusta al multaj, sed la datumoj estas tute fidindaj kaj sufiĉaj por ĝuste determini ĉu sukero estas levita, aŭ por establi la dozon da insulino por la paciento.

    La avantaĝo de testaj strioj super glicometro estas ilia relativa malkareco. Tamenglicometroj havas plurajn avantaĝojn kompare al testaj strioj.Ili estas porteblaj, malpezaj. La rezulto aperas pli rapide (de 5 s ĝis 2 min). Guto da sango povas esti malgranda. Ne necesas viŝi sangon el strio. Krome, glucometroj ofte havas elektronikan memoron, en kiu estas enmetitaj la rezultoj de antaŭaj mezuradoj, do temas pri speco de laboratoria testotaglibro.

    Nuntempe ekzistas du specoj de glucometroj.La unuaj havas la saman kapablon kiel la homa okulo vide determini la kolorŝanĝon de la testo-kampo.

    Kaj la dua, sensa laboro, baziĝas sur la elektrokemia metodo, per kiu la kurento rezultanta el la kemia reago de glukozo en la sango kun substancoj deponitaj sur strio estas mezurita. Iuj valoroj de glukozo en sango ankaŭ mezuras sangan kolesterolon, kio gravas por multaj pacientoj kun diabeto. Tiel, se vi havas klasikan hiperglicemian triadon: rapida urinado, konstanta soifo kaj neatenebla malsato, krom genetika antaŭdiro, ĉiuj povas uzi la metron hejme aŭ aĉeti testajn striojn en apoteko. Post tio kompreneble vi devas vidi kuraciston. Eĉ se ĉi tiuj simptomoj ne parolas pri diabeto, ĉiuokaze ili ne okazis hazarde.

    Farinte diagnozon, la tipo de diabeto unue estas determinita, poste la severeco de la malsano (milda, modera kaj severa). La klinika bildo de tipo 1-diabeto ofte estas akompanata de diversaj komplikaĵoj.

    1. Persista hiperglicemio - La ĉefa simptomo de diabeto, tamen konservante altan sangan sukeron dum longa tempo. En aliaj kazoj, ne estante diabeta trajto, transira hiperglicemio povas disvolviĝi en homoj duminfektamalsanoj enpost-streĉa periodo aŭ manĝaĵaj malordoj, kiel bulimio, kiam homo ne kontrolas la kvanton da manĝaĵo manĝita.

    Tial, se hejme helpe de prova strio eblis identigi kreskon de sango glukozo, ne rapidu al konkludoj. Vi bezonas vidi kuraciston - ĝi helpos determini la veran kaŭzon de hiperglicemio. La glukoza nivelo en multaj landoj de la mondo estas mezurita en miligramoj po decilitro (mg / dl), kaj en Rusio en milimetroj po litro (mmol / l). La konverta faktoro por mmol / L en mg / dl estas 18. La tabelo sube montras, kiuj valoroj estas kritikaj.

    Sango glukozo (mol / L)

    Nivelo de glukozo en sango (mg / dl)

    La severeco de hiperglicemio

    Modera hiperglicemio

    Pli ol 14 mmol / L - Severa Hiperglicemio

    Pli ol 16,5 mmol / L - Precoma

    Pli ol 55,5 mmol / L - Komo

    Diabeto estas diagnozita kun la jenaj indikiloj:fastanta kapilara sango glukozo estas pli ol 6,1 mmol / l, 2 horojn post manĝo - pli ol 7,8 mmol / l aŭ en iu ajn tempo de la tago pli ol 11,1 mmol / l. La niveloj de glukozo povas esti ŝanĝitaj ripete dum la tuta tago, antaŭ manĝoj kaj post. La koncepto de la normo estas malsama, sed ekzistas vasta 4-7 mmol / L por sanaj plenkreskuloj sur malplena stomako. Prolongigita hiperglicemio kondukas al damaĝo al la sangaj glasoj kaj histoj, kiujn ili provizas.

    Signoj de Akra Hiperglicemio estasketoacidosis, arritmio, difektita stato de konscio, dehidratiĝo. Se vi trovas altan nivelon da sukero en via sango, akompanata de naŭzo, vomado, abdomena doloro, severa malforteco kaj neklara konscio aŭ odoro de acetono en la urino, vi devas tuj voki ambulancon. Ĉi tio probable estas diabeta komo, do necesas urĝa enhospitaligo!

    Tamen, eĉ se ne estas signoj de diabeta ketoacidosis, sed estas soifo, seka buŝo, ofta urinado, vi ankoraŭ bezonas vidi kuraciston. Malpuriĝo ankaŭ estas danĝera. Dum vi atendas kuraciston, vi bezonas trinki pli da akvo, prefere alkala, minerala akvo (aĉetu ĝin ĉe apoteko, kaj konservu provizon hejme).

    Eblaj kaŭzoj de hiperglicemio:

    * ofta eraro en la analizo,

    * malĝusta dozo de insulino aŭ hipoglucemaj agentoj,

    * malobservo de la dieto (pliigita konsumado de karbonhidratoj),

    * Infekta malsano, precipe akompanata de febro kaj febro. Ajna infekto postulas kreskon de insulino en la korpo de la paciento, do vi devas pliigi la dozon ĉirkaŭ 10%, post informi vian kuraciston. Kiam vi prenas pilolojn por diabeto, ilia dozo ankaŭ devas esti pliigita konsultante kuraciston (eble li konsilos provizoran ŝanĝon al insulino),

    * hiperglicemio rezulte de hipogluzemio. Akuta malpliiĝo de sukero kondukas al liberigo de glukozo el la hepato en la sangon. Ne necesas redukti ĉi tiun sukeron, ĝi baldaŭ normaligos sin, kontraŭe la dozo de insulino devas esti malpliigita. Estas ankaŭ probable, ke kun normala sukero matene kaj dumtage, hipogluzemio povas aperi nokte, do gravas elekti tagon kaj fari analizon je la 3-4a horo.

    Simptomoj de nokta hipogluzemio estas koŝmaroj, kora palpitacioj, ŝvitado, timo,

    * mallongdaŭra streĉado (ekzameno, vojaĝo al la dentisto),

    * menstrua ciklo. Iuj virinoj spertas hiperglicemion dum iuj fazoj de la ciklo. Tial gravas teni taglibron kaj lerni determini tiajn tagojn anticipe kaj laŭeble ĝustigi la dozon da kompensaj piloloj de insulino aŭ diabeto,

    * miokardia infarkto, streko, traŭmato. Ĉiu operacio kaŭzas pliiĝon de korpotemperaturo. Tamen, ĉar en ĉi tiu kazo la paciento plej verŝajne estas sub la gvido de kuracistoj, necesas informi lin, ke li havas diabeton,

    2. Mikroangiopatio- la ĝenerala nomo de lezoj de malgrandaj sangaj glasoj, malobservo de ilia permeablo, pliigita fragileco, pliigita inklino al trombozo. Kun diabeto, ĝi manifestiĝas en la formo de jenaj kongruaj malsanoj:

    * diabeta retinopatioj - damaĝo al la arterioj de la retino, akompanata de malgrandaj hemoragioj en la regiono de la optika nerva disko,

    * diabeta nefropatio - damaĝo al la malgrandaj sangaj glasoj kaj arterioj de la renoj en diabeto mellitus. Ĝi manifestiĝas per la ĉeesto de proteinoj kaj sangaj enzimoj en la urino,

    * diabeto artropatio - arta damaĝo, la ĉefaj simptomoj estas: "krizo", doloro, limigita movebleco,

    * diabeto neuropatio , aŭ diabetika amiotrofio. Ĉi tio estas nerva damaĝo, kiu disvolviĝas kun plilongigita (pli ol pluraj jaroj) hiperglicemio. La bazo de neuropatio estas iskemia nerva damaĝo pro metabolaj malordoj. Ofte akompanata de doloro de diversa intenseco.Unu speco de neuropatio estas radikulito.

    Plej ofte, kun l-tipo diabeto, aŭtonomia neuropatio estas detektita(simptomoj: svenado, seka haŭto, malpliigita lacrimado, estreñimiento, neklara vidado, senpoveco, malpliigita korpa temperaturo, foje malfiksaj taburetoj, ŝvitado, hipertensio, takikardio) aŭ sensa polineuropatio. Paresis (malfortigado) de muskoloj kaj paralizo estas ebla. Ĉi tiuj komplikaĵoj povas okazi en tipo l diabeto ĝis 20-40 jaroj, kaj en tipo 2 diabeto post 50 jaroj,

    * diabeto enufalopatio . Pro iskemia nerva damaĝo ofte okazas embriaso de la centra nerva sistemo, kiu manifestiĝas en la formo de konstanta iritiĝemo, depresio, malstabileco kaj humoro de paciento.

    3. Makroangiopatio- la ĝenerala nomo de lezoj de grandaj sangaj glasoj - koronariaj, cerebraj kaj ekstercentraj. Ĉi tio estas ofta kaŭzo de frua handikapo kaj alta morteco por homoj kun diabeto.

    Aterosclerosis de la koronaj arterioj, aortaj, cerebraj vazoj ofte trovita en pacientoj kun diabeto. La ĉefa kialo por la apero estas asociita kun pliigita insulina enhavo kiel rezulto de kuracado de diabeto mellitus de tipo 1 aŭ malobservo de insulin-sentiveco en tipo 2-diabeto.

    Koronaria arteria malsano okazas en pacientoj kun diabeto du fojojn pli ofte kaj kondukas al miokardia infarkto aŭ disvolviĝo de koronaria kormalsano. Ofte homo ne sentas dolorojn, kaj sekvas subita miokardia infarkto. Preskaŭ 50% de pacientoj kun diabeto mortas pro miokardia infarkto, dum la risko de disvolviĝo estas la sama por viroj kaj virinoj.Ofte miokardia infarkto estas akompanata de ĉi tiu kondiĉo. , dum unu nurkondiĉo de ketoacidosis povas kaŭzi koratakon.

    Periferia vaskula malsano kondukas al la apero de la tiel nomata diabeta pieda sindromo. Koronaj lezoj de la piedoj estas kaŭzitaj de cirkulaj malordoj en la trafitaj sangaj glasoj de la malsuperaj ekstremaĵoj, kio kondukas al trofaj ulceroj sur la haŭto de la malsupera kruro kaj piedo kaj apero de gangreno ĉefe en la regiono de la unua fingro. En diabeto, gangreno estas seka, kun malmulta aŭ neniu doloro. Manko de kuracado povas konduki al amputado de la membro.

    Post determini la diagnozon kaj identigi la severecon de diabeto vi devas familiariĝi kun la reguloj de nova vivstilo, kiujn de nun ni devos gvidi por senti pli bone kaj ne pligravigi la situacion.

    La ĉefa kuracado por tipo 1-diabeto estas regulaj insulinjektoj kaj dieta terapio. La severa formo de tipo diabeto postulas konstantan monitoradon de kuracistoj kaj simptoman traktadon de komplikaĵoj de la tria grado - neuropatio, retinopatio, nefropatio.

    Diabeto mellitus estas unu el la plej gravaj problemoj, kies skalo daŭre pliiĝas kaj kiu efikas sur ĉiuj homoj kaj ĉiuj landoj.

    Diabetes mellitus okupas la trian lokon inter la rektaj kaŭzoj de morto post kardiovaskulaj kaj onkologiaj malsanoj, tial la solvo de multaj problemoj rilataj al la problemo de ĉi tiu malsano estis metita sur la nivelon de ŝtataj taskoj en multaj landoj.

    Provo nun akumulis tutmonde, ke efika diabetregado povas minimumigi aŭ malhelpi multajn el la komplikaĵoj kun ĝi.

    Kerna rolo en administrado de diabeto kune kun drogprovizo estas ludita de teamo de tre bone trejnita kuracisto (kuracisto, flegistino, dietoterapia specialisto, psikologo) kaj paciento bone trejnita kaj instigita por atingi siajn celojn.

    Ĉi tiu manlibro estis ellaborita por la profesia trejnado de kuracistoj - terapeŭtoj, endokrinologoj, diabetologoj kaj estas la rezulto de internacia kunlaboro inter la rusa Ministerio pri Sano, la Eŭropa Buroo de la OMS kaj Novo-Nordisk.Ni pensis, ke kunigaj fortoj permesos al ni akiri la plej signifajn rezultojn, kio tute respondas al la taskoj difinitaj de la Deklaracio de Sankta Vincento kaj kompreneble respondas al la ĉefaj direktoj de la Nacia Programo por Batali Diabeton.

    Ĉefa Diabetologo
    Profesoro A.S. Ametov

    PATOGENESIO DE INSULINAJ INDEPENDENTAJ DIABETOJ

    Gravaj studoj kaj iliaj rezultoj akiritaj dum la pasintaj 10 jaroj signife plibonigis la vivokvaliton de multaj pacientoj kun diabeto. Tamen kune kun plia plibonigo de metabola kontrolo, la tasko kompreni la fundamentajn principojn de la malsano, determini la riskon kaj kompreni la kaŭzojn de komplikaĵoj restas urĝa tasko.

    Ne-insulino-dependa diabeto mellitus (NIDDM) aŭ tipo II diabeto mellitus estas grupo de heterogenaj malordoj de karbonhidrata metabolo. Kaj ĉi tio klarigas, unue, la mankon de unuigita universale akceptita teorio pri la patogenesis de ĉi tiu malsano, kvankam modernaj progresoj pri kompreno de la patofiziologio de NIDDM kaj ĝiaj multaj komplikaĵoj kaŭzis elstarajn ŝanĝojn en la traktado de ĉi tiu komuna malsano. Danke al la kontribuo de monda biologia scienco, multaj aspektoj de la patogenesis de NIDDM estis klarigitaj kaj iuj manieroj normaligi metabolajn procezojn en ĉi tiu malsano estis trovitaj.

    Genetika bazo de diabeto mellitus ne insulino-dependa. Nuntempe, la genetika bazo de NIDDM ne dubas. Plie, oni devas rimarki, ke la genetikaj determinantoj por NIDDM estas eĉ pli gravaj ol por tipo 1-diabeto. Konfirmo de la genetika bazo de NIDDM estas la fakto, ke en identaj ĝemeloj NIDDM disvolviĝas preskaŭ ĉiam (95-100%) en ambaŭ. Samtempe, la genetika difekto kiu determinas la disvolviĝon de NIDDM ne estas plene deĉifrita. De la perspektivo de hodiaŭ, oni konsideras du eblojn. La unua: du sendependaj genoj estas implikitaj en la patogenezo de NIDDM, unu respondecas pri difektita sekrecio de insulino, kaj la dua kaŭzas disvolvon de insulina rezisto. Ni ankaŭ konsideras la eblon de ofta difekto en la rekono de glukoza sistemo fare de B-ĉeloj aŭ periferiaj histoj, rezulte de tio estas aŭ malpliigo de transporto de glukozo aŭ malkresko de la respondo stimulita al glukozo.

    La risko por disvolvi diabeton mellitus de tipo II pliiĝas de 2 al 6 fojojn en ĉeesto de diabeto ĉe gepatroj aŭ tujaj parencoj.

    La rilato de neinsul-dependaj diabeto mellitus kaj obezeco. La risko disvolvi NIDDM estas duobligita en kazoj de 1-grada obeseco, 5 fojojn en modera obezeco, kaj pli ol 10 fojojn en III-grada obezeco. Plie, abdomena dissendo de graso pli proksime rilatas al la disvolviĝo de metabolaj malordoj (inkluzive hiperinsulinemio, hipertensio, hipertrigliceridemio, insulina rezisto kaj diabeto mellitus de tipo II) ol periferia aŭ distribuado de graso en tipaj partoj de la korpo.

    La hipotezo de "manka" fenotipo. En la lastaj jaroj la hipotezo de "manka" fenotipo interesis precipe. La esenco de ĉi tiu hipotezo estas, ke subnutrado dum antaŭnaska disvolviĝo aŭ la frua postnaska periodo estas unu el la ĉefaj kialoj de malrapida disvolviĝo de pankreata endokrina funkcio kaj antaŭdiro al NIDDM.

    Eble dubas, ke la fenomenoj disvolviĝantaj en la unuaj du jaroj de la ekzisto de la infano povas kaŭzi ŝanĝojn de endokrina funkcio antaŭ 50-70 jaroj da vivo. Tamen oni devas rimarki, ke la fekundigita ovo disvolviĝas en plenplena feto, pasante 42 ĉelajn dividiĝajn ciklojn, dum post naskiĝo kaj dum nia tuta vivo nur 5 pliaj diviziaj cikloj okazas. Plie, la nombro de ĉelaj divizioj varias laŭ malsamaj histoj. Plenplena novnaskita havas kompletan aron da neŭronoj de la cerbo, glomeruloj de la renoj kaj nur 50% de la aro de beta-ĉeloj de la pankreato de plenkreskulo.Tial la influo de diversaj malutilaj faktoroj povas influi la morfologion kaj funkcion de beta-ĉeloj kun kreskanta aĝo.

    Pankreata "elĉerpiĝo." Laŭ unu el la ĉefaj spertuloj en la kampo de la patogenesis de NIDDM, R. A. de Fronzo, diabeto mellitus ne insulino-dependanta rezulte de la malekvilibro inter insulino-sentiveco kaj sekrecio al insulino. Multnombraj studoj pri ĉi tiu afero pruvis, ke la plej frua signo de NIDDM estas malobservo de la kapablo de la korpo respondi al insulino. Tiel longe kiel la pankreato sukcesas pliigi sekrecion de insulino por venki reziston al insulino, la tolero al glukozo restas normala. Tamen, kun la paso de la tempo, beta-ĉeloj perdas sian kapablon konservi sufiĉan nivelon de insulina sekrecio, relativa insulinopenia kondukas al difektita tolera glukozo kaj iom post iom al evidenta diabeto mellitus. La kaŭzo de pankreata "elfluado" ne estis plene studita, kaj ankaŭ la kialo de la perdo de la unua fazo en sekrecio de insulino en NIDDM.

    Mekanismoj por disvolviĝo de hiperglicemio.
    Estas sciate, ke ekzistas du ĉefaj fontoj de glukozo en la sango:

    • fasti glukozon estas rekte produktita de la hepato,
    • post manĝado, glukozo estas absorbita el manĝo en la intestoj.
    Siavice, insulino reguligas glukozajn nivelojn per du mekanismoj. Unue, insulino kaŭzas malpliiĝon de glukoza produktado de la hepato kaj pliigon de sintezo de glukogeno, kaj due, ĝi pliigas la transporton kaj metabolon de glukozo en ekstercentraj histoj, precipe en grasaj kaj muskolaj ĉeloj.

    Krome, la produktado de glukozo fare de la hepato estas regata de glukagonoj kaj katekolaminoj, kiuj stimulas la liberigon de glukozo de la hepato kaj tial agas kiel antagonistoj de la ago de insulino.

    Ĉi-kaze glukozo agas simile al la ago de insulino, kiu per la principo de interna reago mem subpremas la produktadon de glukozo de la hepato.

    Tiel, sciante la ĉefajn fontojn de glukozo en la sango kaj la ĉefajn mekanismojn de glicemia regulado, ni povas konkludi, ke perforto de glukoza homeostazo en NIDDM estas ebla rezulte de patologio almenaŭ al tri malsamaj niveloj:

    • pankreato, kie povas esti malobservo de la mekanismo de agnosko de glukozo kaj, rezulte, malobservo de sekrecio de insulino,
    • ekstercentraj histoj, kie ĉeloj povas iĝi insulin-rezistemaj, rezultigante neadekvatan transporton kaj metabolon de glukozo,
    • la hepato, kie la produktado de glukozo pliiĝas, kaŭzita de malobservo de la normala mekanismo (retrosciigo) de ĝia forigo per insulino aŭ glukozo, aŭ, male, pro troa stimulo kun glucagon aŭ katekolaminoj.
    Ĉiuj ĉi tiuj faktoroj, en unu grado aŭ alia, partoprenas en la patogenezo de NIDDM. Kiu el ili gvidas? Ne ekzistas ĝenerala opinio pri ĉi tiu afero, malgraŭ la grandega amasigita esplora materialo.

    Kaŭzoj de malobservo de sekrecio de insulino:
    1) pezo perdo de pankreataj beta-ĉeloj,
    2) misfunkcio de beta-ĉeloj kun ilia konstanta nombro,
    3) kombinaĵo de malkresko de la maso de beta-ĉeloj kun ilia malfunkcio.

    La etiologio de beta-ĉelaj amasperdoj en NIDDM ne estas plene komprenata. Studoj uzantaj nekropsion montris malpliiĝon de la grandeco de la insuloj de Langerhans kaj la mason de betaĉeloj ĉirkaŭ 40-60% de la normo. Konsiderante la diversajn kaŭzojn de pezo-perdo de B-ĉeloj kaj difektita funkcio, necesas konstati la fenomenon de "glukoza toksikeco". Montriĝis, ke kronika hiperglicemio per si mem povas kaŭzi strukturajn malordojn de la insuletoj kaj malpliigi sekrecion de insulino, dum hiperglicemio reduktas la kapablon de insulino stimuli kaptiĝon de glukozo per eksteraj histoj. Ne estas hazarde, ke unu el la plej eminentaj diabetologoj de nia tempo, doktoro Harold Rifkin, proponis en la ĉiutaga vortaro de diabetologo proponi la esprimon "toksika glukozo".

    En la lastaj jaroj, iom da atento de diabetikaj sciencistoj altiris studojn, kiuj rimarkis ŝanĝojn en morfologio de beta-ĉeloj, inkluzive de fibrozo de la insuloj kaj amasiĝon de amiloido en ili. Relative lastatempe, oni trovis ke amiloido konsistas el specifa proteino de amilino, kies strukturo estas 37 aminoacidoj. In vitro-studoj montris, ke amilino reduktas la konsumadon de glukozo kaj inhibas sekrecion de insulino per izolitaj beta-ĉeloj. Oni hipotezis, ke pro primara difekto ĉe la beta-ĉelnivelo en NIDDM, karakterizita de difektita konvertiĝo de proinsulino al insulino, amilino (partoprenanto en ĉi tiu procezo estas normala) estas deponita en beta-ĉeloj kaj plue reduktas insulinan sekrecion.

    Unu el la plej polemikaj sekcioj de la patogenesis de NIDDM estas la demando pri sekrecio de insulino en ĉi tiu malsano. Male al sanaj homoj, ĉe kiuj administrado de glukozo kaŭzas transigan kreskon de glicemio kaj insulinemio, en pacientoj kun NIDDM, bazaj niveloj de insulino estas pli ofte normalaj aŭ pli altaj, kaj malkresko de insulino liberigita de glukozo malpliigas. La sekva tabulo resumas analizon de 32 publikaĵoj koncerne bazan sekrecion de insulino kaj la respondon de B-ĉeloj al glukozo. Plej multaj esploristoj rimarkas, ke ĉe NIDDM, ekzistas perdo de la tiel nomata unua fazo de sekrecio de insulino en respondo al intravena glukoza stimulado.

    Insula respondo al glukoza ŝarĝo en ne-obesaj pacientoj kun NIDDM (analizo de 32 publikaĵoj)

    Kvankam la frua respondo al insulino estas "perdita" kiam plasma glukozo superas 6.33-6.66 mmol / L, bazaj insulinaj koncentriĝoj estas normalaj aŭ eĉ pliigitaj, tiel reflektas kreskon de la indico de insulina sekrecio en respondo al kresko. fastanta glukozon. Dum rapidaj glicemiaj niveloj de 6,66 - 9,99 mmol / L, la tuta respondo al insulino povas esti normala, pliigita aŭ malpliigita, sed kutime inverse proporcia al baza hiperglicemio. Je plasma glukozo niveloj de 9,99-16,65 mmol / L, ambaŭ (frua kaj malfrua) fazoj de insulina sekrecio maldikiĝas grave.

    Do, la absoluta respondo al glukozo en NIDDM estas tre malsama - de troe alta, precipe en pacientoj kun sobrepeso, ĝis signife reduktita en pacientoj kun severa formo de la malsano. Takso de insulina produktado kaj sekrecio povas esti farita nur per komparado de la niveloj de insulinemia kaj glicemia. Kun signife altigitaj niveloj de glukozo, fariĝas klare, ke liberigo de insulino responde al stimulado de glukozo en NIDDM efektive severe malhelpas.

    Tiurilate, oni sugestis, ke malpliigo de la respondo de beta-ĉeloj al glukozo estas primara malobservo en ĉi tiu patologio. Ajna faktoro, ekzemple obezeco, kiu levas la postulojn por beta-ĉeloj, eble kaŭzas difektan glukozon-toleron kaj diabeton mellitus ĉefe pro progresiva malobservo de liberigo de insulino.

    Estas kredite ke malpliigo de la respondo de insulino al glukozo estas frua, eble genetika, markilo de NIDDM. Plie, la sekreta respondo de beta-ĉeloj al arginino, glucagon kaj katekolaminoj, kiel regulo, estas ene de normalaj limoj, kio indikas selekteman ŝanĝon en la glukoza sentema mekanismo dum NIDDM.

    Radioimunologia analizo de imunoreaktiva insulino. Malgraŭ la ekstrema populareco de radioimmunologia analizo de imunoreaktiva insulino, estas opinio, ke modernaj metodoj pri imunokemia determino de insuliniveloj ne permesas kompletan bildon de hormona sekrecio, dum ĝia vera nivelo estas signife reduktita.

    Oni opinias, ke la radionimunologia analizo de insulino determinas la sumon de ĉiuj insulinaj kaj proinsulin-similaj molekuloj en plasmo.

    Malpliiĝis insulina agado en la periferio kaj en la hepato. Ĉi tiu estas unu el la plej novaj konceptoj sub la patogenesis de NIDDM.Ĝi kuŝas en la fakto, ke kune kun malpliigo de sekrecio, ekzistas malpliigo de insulina agado ĉe la periferio kaj en la hepato. En pacientoj kun modera hiperglicemio, la ĉefa difekto estas malpliigo de insulin-sentiveco ĉe la nivelo de ekstercentraj histoj, ĉefe en la muskoloj. Kun signifa fastigila hiperglicemio, plia faktoro estas pliigita glukoza produktado de la hepato.

    Rezisto al insulino. Ne ĉiuj diabetaj scienculoj opinias, ke malkresko de la funkcia agado de beta-ĉeloj koncerne sekrecion de insulino estas la ĉefa karakteriza trajto de NIDDM, multaj el ili kredas, ke la periferia histo-rezisto al la ago de insulino ludas grandan rolon en la patogenezo de ĉi tiu malsano. Estas sciate, ke ĉe iuj pacientoj kun diabeto mellitus de tipo II, normalaj niveloj de baza insulino ne influas sangan glukozon, kaj en iuj kazoj eĉ altaj niveloj de insulino ne povas normaligi glicemion. Ĉi tiu fenomeno nomiĝas insulina rezisto.

    Estas sciate, ke la ĉefaj celaj organoj por agado de insulino estas la hepato, muskolo kaj adiposa histo. La unua paŝo en la ago de insulino sur la ĉelo estas ligi ĝin al specifaj molekuloj lokitaj sur la ekstera surfaco de la ĉela membrano, nomataj receptoroj. La ricevilo de insulino aktivigita inkluzivas ĉenon de intracelulaj procezoj tipaj de la insulina reago (deĉenigante aktivecon de tirozin kinase, plibonigante fosforiladon).

    Ĉelo povas fariĝi imuna al du niveloj: je la nivelo de la insulina ricevilo kaj je la nivelo de la post-receptoraj vojoj. Krome, insulina rezisto eble ŝuldiĝas al la produktado de ŝanĝita insulina molekulo unuflanke kaj la fenomeno de la nekompleta konvertiĝo de proinsulino al insulino, aliflanke.

    La produktado de difekta insulina molekulo baziĝas sur mutacio de la struktura insulina geno, kaj en ĉi tiu kazo ni parolas pri nur unu malobservo de la aminoacida sinsekvo en la insulina molekulo. Anstataŭ fenilalanino, leŭkino ĉeestas en la pozicio 24 de la B-ĉeno, kio kondukas al malpliigo de biologia aktiveco, kun normalaj niveloj de imunoreaktiva insulino.

    Rezulte de difekto en la struktura geno de proinsulino, ĝia konvertiĝo al insulino ne realiĝas plene. Estas formata troo de proinsulino, kiu havas malpli altan biologian aktivecon ol insulino. Proinsulino havas prononcan krucan reagon kun insulino, kaj la radionimunologia analizo de insulino donas la impreson de troo de ĝi.

    Konsiderante la fenomenon de insulina rezisto en NIDDM, vi ankaŭ atentu la nomatan grupon - antagonistoj de insulino en la sangocirkulado. Ĉi tiu grupo inkluzivas: 1) kontraŭinfluaj hormonoj, 2) antikorpoj kontraŭ insulino, 3) antikorpoj kontraŭ riceviloj de insulino.

    Koncerne kontraŭregulajn hormonojn, oni devas rimarki, ke ilia listo estas konata (kreska hormono, kortisolo, tiroidesaj hormonoj, tirotropino, placenta laktogeno, prolactino, ACTH, glukagon, katekolaminoj), kaj la mekanismo de ilia kontraŭinsula agado estis sufiĉe studita, kvankam estas ankoraŭ multaj demandoj, en bezono de klarigoj. Unue ni parolas pri insulina rezisto, kaŭzante malobservon de la kontrolo de glukoza produktado fare de la hepato. Kun NIDDM, malpliiĝo en la produktado de glukozo fare de la hepato ne okazas, kio kondukas al hiperglicemio. Seksperfortado de la mekanismoj de regulado de glukoza produktado en la hepato povas esti ĉe malsamaj niveloj:

    • nesufiĉa insulina forigo de glukoza produktado, reflektanta la rolon de la hepato en ĝenerala insulinrezistado,
    • rezisto al la fiziologia inhiba efiko de glukozo pro plilongigita hiperglicemio,
    • absoluta aŭ relativa kresko de la agado de kontraŭregulaj hormonoj.
    En la ekzisto de insulina rezisto en NIDDM, ambaŭ receptoro kaj postreceptora difektoj ludas rolon.En la lastaj jaroj, grava kvanto da datumoj aperis en la literaturo pri la strukturo kaj funkcioj de la insulina ricevilo, kaj ankaŭ pri la mekanismoj de ĝia interagado kun insulino. Fosforilado / defosforilación de ŝlosilaj intracelulaj proteinoj estas grava signa mekanismo, kiu kombinas insulan ligadon kaj la intracelan agon de insulino. La ricevilo de insulino estas kompleksa glicoproteino konsistanta el du alfa-subunuoj kaj du beta-subunuoj ligitaj per ligoj disulfidaj. La alfa subuneco de la insulina ricevilo situas ekster la ĉelo kaj enhavas la domajnon de insulina ligado, la beta-subunuo estas direktita enen kaj estas transmembrana proteino. Fosforiligo de la beta-subuneco de la insulina ricevilo, sekvita per aktivigo de tirozin kinase, estas grava dua mediatoro de la agado de la hormono. En pacientoj sen diabeto mellitus, agado de tirozin-kinase pliiĝas en lineara proporcio al glukoza nivelo inter la fiziologia plasmo-koncentriĝo de insulino, dum en pacientoj kun NIDDM kaj en pacientoj kun troa penado tirosin kinase estas malpliigita je 50% aŭ pli.

    Taŭgas memori la teorion de rezervaj riceviloj, laŭ kiu nur 10% de la riceviloj partoprenas en la donita unuo de tempo dum la interagado de insulino kun la ricevilo, la restanta 90% estas en "libera" stato. Plie, kiu el la riceviloj nuntempe interagas kun insulino estas statistika koincido.

    Signifa nombro de studoj montris, ke la ligado de insulino al monocitoj kaj adipocitoj en pacientoj kun NIDDM estas reduktita mezume al 30%. Malkresko de insulina ligado rezultas de malpliigo de la nombro de insulinaj riceviloj, samtempe, la forto de altiro de insulino ne ŝanĝiĝas. Krom redukti la nombron da insulinaj riceviloj sur la ĉela surfaco, diversaj difektoj en la interniga ricevilo estas eblaj. Tamen oni devas zorge taksi ĉi tiujn fenomenojn. Estas faktoj kiuj indikas ke malpliigo de la ligado de insulino al la ricevilo ne povas plene klarigi la difekton en la ago de la hormono en NIDDM. En aparta, malkresko en la nombro de receptoroj de insulino estis trovita nur en 2/3 de pacientoj kun NIDDM, precipe en pacientoj kun signifa rapida hiperglicemio.

    Oni devas rimarki, ke en pacientoj kun difektita glukoza toleremo, plej verŝajne estas nur malgrava difekto en la ligado de insulino al la ricevilo, dum en pacientoj kun NIDDM kun modera kaj severa fasto-hiperglicemio, la disvolviĝo de insulina rezisto estas kaŭzita de difekto en la post-receptora ago de insulino.

    Tiel malkresko en la nombro de insulinaj riceviloj ludas rolon, sed ne estas la sola faktoro kontribuanta al disvolviĝo de insulina rezisto.

    En ekstercentraj histoj, konsumado de glukozo reduktiĝas je pli ol 55%. La bazo de ĉi tiu malobservo estas, unuflanke, procezoj, kiuj rezultigas malpliiĝon de la nombro de riceviloj de insulino, aliflanke, malpliigon de la nombro de transportiloj de glukozo - proteinoj situantaj sur la interna surfaco de ĉelaj membranoj kaj disponigante transporton de glukozo en la ĉelon.

    Nuntempe ekzistas 2 klasoj da transportiloj de glukozo - GluT:
    1 - Na + - kotransportiloj, efektivigante la translokigon de glukozo kontraŭ la koncentriĝa gradigo per parigo de kaptado de Na + kaj kapto de glukozo.
    II - malpezaj transportiloj, kiuj transportas glukozon plibonigante la mekanismojn de pasiva transporto.

    Dum la pasintaj kvin jaroj, transportiloj de glukozo estis temo de intensa esplorado. Eblis deĉifri la sinsekvon de ilia DNA, por determini la funkcion. Oni priskribis kvin glukozajn transportilojn kun klara distribuo ĉe la nivelo de diversaj organoj kaj histoj.En aparta, GluT.1 kaj GluT.3 respondecas pri la ĉefa aŭ konstitucia glukoza glukozo, GluT.2 - transporto de glukozo al hepatocito kaj parte al la epitelaj ĉeloj de la malgranda intesto kaj renoj, GluT.4 - respondecas pri kaptiĝo de insulina stimulita muskola glukozo. kaj adiposa histo, GluT.5 - intercelula transporto al epitelaj ĉeloj.

    La agado de transporto de glukozo en NIDDM estis amplekse studita, kaj multaj studoj montris, ke ĝi malpliiĝas en adipocitoj kaj muskoloj.

    Tiel en kondiĉoj kontraŭ insulino reduktiĝas la plej stimulita agado de transporto de glukozo. Ĉi tiu rezisto asocias kun ŝajna malpliiĝo de transportiloj de glukozo en muskolaj kaj adipaj histoj kaj malpliigo de translokado de transportiloj en respondo al insulino.

    Malgraŭ la ĉeesto de kompensema fasto-hiperinsulinemio, en la postabsorba stato, la elfluado de hepata glukozo restas senŝanĝa aŭ pliigita, dum la efikeco de glukozo en histoj malpliiĝas. Produktado de hepato glukozo pliiĝas pro pliigita glukogenogenezo. En muskola histo, insulina misfunkcio estas asociita kun ŝanĝo en la agado de la insulino-ricevilo de tirozin kinase, malpliigo de transporto de glukozo, kaj malpliigo de glukogen-sintezo. En la frua etapo de NIDDM, la ĉefa difekto kuŝas en la nekapablo de insulino stimuli la absorbon de glukozo kaj ĝia deponejo en formo de glukogeno.

    Aliaj eblaj mekanismoj, kiuj klarigas insulinan reziston, inkluzivas pliigitan lipidan oksidigon, ŝanĝojn en skeleta muskola kapilara denseco, difektita insulina transporto tra la vaskula endotelio, pliigitaj amilinaj niveloj kaj glukoza tokseco.

    KLINIKA KAJ DIAGNOSTIKO NIDDM

    Kiel regulo, NIDDM disvolviĝas en homoj pli ol 40-jaraj. La apero de la malsano en la plej multaj kazoj estas laŭgrada. Escepte de maloftaj kazoj de hipergligemaj hipermolmoraj kondiĉoj, nekomplika diabeto mellitus de tipo 2 ne manifestiĝas per klasikaj simptomoj kaj ne estas diagnozita antaŭ longe. Identigo de difektita glukoza toleremo okazas aŭ hazarde dum rutina kribrado, aŭ dum sekvaĵa ekzameno de pacientoj kun malsanoj ofte asociitaj kun NIDDM. Kiam oni kolektas anamnesis, oni malkovras retrospektive la unuajn simptomojn de la malsano: polidipsio, poliuria, malplipeziĝo, laceco, malpliigita ekzerc-toleremo, pliigo de apetito, muskolaj krampoj, transiraj refraktaj eraroj, susceptibilidad al infektaj malsanoj (haŭto, urinaro), prurito, sensaj perturboj, malpliigita libido kaj senpoveco.

    La heterogeneco de NIDDM determinas la naturon de la komenco de la malsano:

    • hiperglicemio, altaj niveloj de senpagaj grasaj acidoj en sango-serumo - 100%,
    • obezeco - 80 %,
    • fastas hiperinsulinemion - 80 %,
    • esenca hipertensio - 50 %,
    • dislipidemio (pliigo de trigliceridoj, malpliigo de HDL-kolesterolo) - 50%,
    • cardiovaskulaj malsanoj - 30%,
    • diabetika retinopatio, neuropatio - 15 %,
    • nefropatio - 5 %.
    Diagnozo de diabeto.
    Minacataj en terminoj de la disvolviĝo de NIDDM estas:
    1) pacientoj kun la supraj simptomoj,
    2) pacientoj kun alta risko disvolvi diabeton mellitus - homoj, ĉe kiuj unu el la gepatroj malsanas kun diabeto, la dua el la ĝemeloj, se oni malsanas kun diabeto, patrinoj kies infanoj havas naskon de pli ol 4500 g aŭ kungenita misformo, virinoj kun historio de spontaneaj abortoj,
    3) pacientoj kun malsanoj ofte ligitaj al diabeto (obezeco, arteria hipertensio, polikasta ovario),
    4) pacientoj kun pancreatito, hipertiroidismo, acromegalia, fokromocitomo, sindromo de Cushing,
    5) pacientoj ricevantaj longdaŭran diabetikan terapion (sintezaj estrogenoj, diŭtikoj, kortikosteroidoj).

    Se dum la ekzameno, la sango glukoza nivelo superas (aŭ egalas) 140 mg% (7,8 mmol / L) kiam prenita dufoje, diagnozo estas diagnozita. Alie, buŝa tolerema testo al glukozo estas bezonata. Laŭ la rekomendoj de la Monda Organizaĵo pri Sano, la procedo de testo pri glukozo-toleremo estas jene: matene sur malplena stomako, post ekzameno de glicemio, la paciento prenas internen 75 g da glukozo, poste kapilara sango estas ekzamenita pri glukoza enhavo 1 horon kaj 2 horojn post ekzercado.

    Klasifiko de rezultoj de parola tolerema glukoza testo laŭ rekomendoj de OMS (datumoj devas esti konfirmitaj per du sinsekvaj analizoj)

    Mastrumado de INSULINAJ INDEPENDENTaj DIABETOJ

    La ĉefaj taskoj:
    1. Atingu bonan metabolan kaj biokemian kontrolon.
    2. Malhelpi la disvolviĝon de vaskulaj komplikaĵoj.

    Manieroj solvi:
    dieta terapio
    fizikaj ekzercoj
    drogokuracado.

    Celoj de NIDDM-Terapio
    Depende de aĝo:
    1) en pacientoj juna kaj mezaĝa - reliefo de simptomoj de diabeto mellitus kaj plibonigita longtempa prognozo,
    2) en maljunuloj (pacientoj pli aĝaj ol 65 jaroj) - reliefigo de simptomoj de la malsano.

    Laŭ la kriterioj proponitaj de la Eŭropa Grupo por Formado de Politiko en la kampo de NIDDM:

    Longtempa diabeta administrado inkluzivas atenton al nutrado, energia elspezo kaj medikamento. La sukceso de terapio dependas de la implikiĝo de la paciento en la kurac-programo. Motivado kaj konduto de la paciento estas kritikaj faktoroj por ellabori terapian planon.

    La ĉefaj celoj de dieta terapio:

    • antaŭzorgo de postprandial hiperglicemio,
    • malpliigo de sobrepeso,
    • korekto de konflikta dislipemia,
    • malpliigita risko de malfruaj komplikaĵoj,
    • provizante per necesaj nutraĵoj, vitaminoj kaj mineraloj.
    Aktualaj rekomendoj pri dietoterapio por NIDDM baziĝas sur la jenaj fundamentaj reguloj:
    1) reduktita kaloria konsumado,
    2) frakcia nutrado (5-6 fojojn tage),
    3) la ekskludo de la dieto de mono - kaj disakaridoj,
    4) limigo de saturita grasa konsumado,
    5) malaltigante la kolesterolon (malpli ol 300 g ĉiutage),
    6) la uzo de nutraĵoj altaj en fibro,
    7) reduktita konsumado de alkoholo (malpli ol 30 g tage).

    La kaloria enhavo de manĝaĵo estas kalkulata depende de korpa pezo kaj de la naturo de energiaj kostoj. Oni konsilas al pacientoj kun NIDDM preskribi dieton kun kaloria enhavo de 20 - 25 kcal por kilogramo da reala korpa pezo. En ĉeesto de obezeco, la ĉiutaga kaloria enhavo malpliiĝas laŭ la procento de troa korpa pezo ĝis 15-17 kcal por kilogramo (1100-1200 kcal tage).

    Indikiloj de la dependeco de la ĉiutaga energia postulo de la korpo pri korpa pezo (kun absoluta ripozo).

    Kiam oni kalkulas la ĉiutagan kalorion, oni devas konsideri la naturon de la labora agado de la paciento.

    Kalkulo de ĉiutaga kalorio konsiderante la energiajn kostojn de laboro.

    * ĉiutaga kalorio en stato de absoluta ripozo

    La konsisto de la ĉiutaga kalorio devas esti jene:
    karbonhidratoj 50%, proteinoj 15-20%, grasoj 30-35%. La dieto de paciento kun NIDDM ĉiam devas havi pozitivan efikon sur lipida metabolo. La bazaj principoj de reduktanta lipidan dieton laŭ la rekomendoj de la Eŭropa Societo por Aterosklerozo estas prezentitaj sube:

    RekomendojAxial-fontoj
    1. Malkresko en konsumado de grasojButero, margarino, tuta lakto, acida kremo, glaciaĵo, malmolaj kaj molaj fromaĝoj, grasa viando.
    II. Redukti saturitajn grasojnPorkaĵo, anaso-viando, kolbasoj kaj kolbasoj, pastoj, kremo, kokosoj.
    III. Pliigita konsumado de nutraĵoj altaj en proteinoj kaj malabundaj en saturitaj grasaj acidojFiŝo, kokidoj, meleagra karno, ludo, bovido.
    IV. Pliigita konsumado de kompleksaj karbonhidratoj, fibro el cerealoj, fruktoj kaj legomoj.Ĉiuj specoj de freŝaj kaj frostitaj legomoj, fruktoj, ĉiaj grajnoj, rizo.
    V. Malgranda kresko de la enhavo de simplaj nesaturitaj kaj polinesaturitaj grasaj acidoj.Oleoj de sunfloro, sojfabo, olivo, rabaĵo.
    VI. Reduktita konsumado de kolesterolo.Cerbo, renoj, lango, ovoj (ne pli ol 1-2 jardoj semajne), hepato (ne pli ol dufoje monate).

    La distribuo de graso en la dieto devas esti jena:
    1/3 - saturitaj grasoj (bestaj grasoj)
    1/3 - simplaj nesaturitaj grasaj acidoj (vegetalaj oleoj)
    1/3 - polinesaturitaj grasaj acidoj (vegetalaj oleoj, fiŝoj).

    Estas konvene inkluzivi nutraĵojn riĉajn en dieta fibro (18-25 g ĉiutage) en la dieto, ĉar ĉi tio plibonigas la utiligon de karbonhidratoj de histoj, malpliigas la absorbadon de glukozo en la intesto, signife reduktas glicemion kaj glukozonurion. Por regi la taŭgecon de dieta terapio, oni rekomendas uzi kalkulan sistemon de "karbonhidrataj unuoj", kies uzado permesas strikte kontroli la kvanton da karbonhidratoj ricevitaj de la paciento kaj faciligos memregadon.

    Estas opinio, ke malpliigo de kaloria konsumado pro redukto de saturita graso povas havi pozitivan efikon sur la lipida kaj lipoproteina profilo, eĉ se mankas perdo de pezo ĉe homoj sen diabeto. Informoj pri la rolo de tiaj ŝanĝoj en dieta terapio en pacientoj kun NIDDM estas kontraŭdiraj. La diskutado koncernas la demandon - pro kiu manĝaĵoj devas redukti la konsumadon de saturitaj grasoj: karbonhidratoj, mono- aŭ polinesaturitaj grasoj. Laŭ renoma diabetologo H.E. Lebovitz, nur 5-8% de pacientoj kun NIDDM povas kontroli glicemion per kombinaĵo de dieto kaj fizika aktiveco, la ceteraj 92% de pacientoj bezonas esti preskribitaj sulfanilamidaj drogoj.

    FIZIKAS ŜAROJ EN TRETRADO DE NIDDM

    • intenseco
    • daŭro
    • ofteco
    • potenco konsumo
    DETERMINITA
    aĝo, komenca fizika aktiveco kaj ĝenerala stato de la paciento.

    Oni rekomendas ĉiutage al pacientoj kun NIDDM la saman specon, dozon, taŭgan fizikan agadon, konsiderante la staton de la kardiovaskula sistemo, la nivelon de sangopremo kaj toleremo al ili. Ju pli alta la komenca sangopremo, des pli malalta la toleremo al ekzercoj en pacientoj kun NIDDM.

    Estas sciate, ke fizika agado reduktas glicemion je komenca sango-glukoza koncentriĝo de ne pli ol 14 mmol / L, kaŭzas ĝian kreskon kaj plibonigas ketogenesis kun glicemio pli ol 14 mmol / L en la komenco de ekzercado. Ekzerco postulas zorgeman monitoradon de glicemio antaŭ, dum kaj post ekzercado, kaj en pacientoj kun samtempaj kardiovaskulaj malsanoj, ECG-monitorado ankaŭ bezonas.

    La efiko de fizika streĉo sur metabolo, hormona regulado kaj la cirkulada sistemo.

    Metabolismo kaj sango-koaguliĝo.

    • toleron al glukozo
    • pli malaltaj trigliceridoj
    • HDL-kolesterolo
    • pliigis fibrinolitikan aktivecon de sango
    • malkresko en sanga viskozeco kaj plateleta agregado
    • redukto de fibrinogeno
    Hormona regulado
    • malkresko en insulina rezisto kaj hiperinsulinemio
    • streĉa hormona redukto
    • pliigis endorfinojn
    • testosterona akcelo
    Cirkulada sistemo
    • pliigita kora rezultado
    • pliigis miokardian elektran stabilecon
    • malpliigita oksigena konsumo per la kora muskolo
    • malaltigi sangopremon
    • plibonigo de muskola cirkulado
    La plej preferitaj fizikaj agadoj en pacientoj kun NIDDM estas marŝado, naĝado, remado, biciklado, skiado. Por maljunuloj 30-45 minutoj sufiĉas. ĉiutaga promenado.

    Vivstilaj ŝanĝoj kun NIDDM inkluzivas dieton, ekzercadon, kaj streĉigadon.

    • ŝanĝo de pejzaĝo
    • ŝanĝo de vidoj
    • malstreĉiĝo
    Traktado de NIDDM kun buŝaj hipoglucemaj drogoj

    Droga kuracado devas esti preskribita al paciento kun NIDDM se ne eblas atingi bonan aŭ kontentigan nivelon de glicemia kontrolo per kombinaĵo de dieto kaj fizika agado.

    Parola hipoglicemiaj drogoj aŭ insulino?
    La farmakologia alternativo dependas de jenaj faktoroj:

    • la severeco de la malsano (la grado de hiperglicemio, la ĉeesto aŭ foresto de ĝiaj klinikaj simptomoj),
    • la kondiĉo de la paciento (ĉeesto aŭ foresto de koncomitantaj malsanoj),
    • prefero de paciento (se li estas bone informita pri la uzo, atendataj terapiaj kaj eblaj kromefikoj de ambaŭ buŝa medikamento kaj insulino),
    • pacienca instigo
    • aĝo kaj pezo de la paciento.
    Infarantoj de alfa-glukozidazo.
    Novaj terapiaj eblecoj aperis kun la malkovro de alfa-glukosidase-inhibiloj, kiuj malrapidigas la absorbadon de karbonhidratoj en la malgrandan inteston. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Germanio) - efika inhibicio de alfa-glucosidasa, malrapidigas la absorbadon de glukozo en la malgranda intesto, malhelpas gravan postprandian kreskon de glicemio kaj hiperinsulinemio.

    Indikoj por akarbosa terapio por NIDDM:

    • malbona glicemia kontrolo en la dieto
    • "malsukceso" en PSM en pacientoj kun sufiĉa nivelo de sekrecio de insulino,
    • malbona kontrolo kun metformina traktado,
    • hipertrigliceridemio en pacientoj kun bona glicemia kontrolo sur dieto,
    • severa postprandia hiperglicemio kun insulinoterapio,
    • insulin dozon redukto en insulin-konsumantaj pacientoj.
    Doza reĝimo. Kuracado komenciĝas per dozo de 0,05 g tri fojojn ĉiutage. Plue, se necese, la dozo povas esti pliigita al 0,1 g, poste al 0,2 g tri fojojn ĉiutage. La averaĝa dozo de acarbozo estas 0,3 g. Oni rekomendas pliigi la dozon de la drogo kun intervalo de 1 ĝis 2 semajnoj. La tablojdoj devas esti prenataj sen maĉado, kun malgranda kvanto da likvaĵo, tuj antaŭ la manĝoj.

    Acarbose estas precipe efika koncerne monoterapion en pacientoj kun NIDDM kun malalta fasto-glukozo kaj alta postprandia glicemio. Klinikaj studoj montris malpliiĝon de la glicemia fasto je 10%, post manĝado - je 20-30% glicozilata hemoglobina nivelo je 0,6 - 2,5% post 12-24 semajnoj. kuracado. Nia sperto pri uzado de acarbose en pacientoj kun diabeto mellitus montris gravan malpliiĝon de postprandia glicemio de 216,5 +/- 4,4 al 158,7 +/- 3,9 mg%, glukozilita hemoglobino de 10,12 +/- 0,20 ĝis 7,95 +/- 0,16%, kolesterolo - je 9,8% de la bazlinio kaj trigliceridoj - je 13,3%.

    Grava terapia efiko de acarbose estas malpliigo de postprandia hiperinsulinemio kaj sangaj trigliceridoj. Ĝia valoro estas bonega, ĉar lipoproteinoj saturitaj kun trigliceridoj en pacientoj kun NIDDM pliseverigas insulinan reziston kaj estas sendependa riska faktoro por disvolviĝo de aterosklerozo.

    La avantaĝo de la drogo estas la foresto de hipoglucemaj reagoj, kiuj gravas precipe ĉe maljunaj pacientoj.

    Kromaj efikoj de acarbose:

    • blovegado
    • diareo
    • pliigita transaminasa agado,
    • malkresko en seruma fero.
    Ĉefa kontraŭindiko estas la malsano de la gastrointestina vojo. Krome, la drogo ne rekomendas al pacientoj kun gastroparesis pro aŭtonomia diabeta neuropatio.

    Derivaĵoj de sulfonilureoj kaj akarbozo. Kun nekontentiga glicemia kontrolo dum terapio kun sulfa drogoj, la kombinaĵo de la maksimuma dozo de glibenclamido kaj acarbozo je dozo de 0,3 g tage estas plej ofte uzata. Acarbose ne ŝanĝas la farmacokinetiko de glibenclamido. La kombinaĵo de PSM / acarbozo reduktas la averaĝan ĉiutagan glicemion je 10-20%, kaj la nivelon de HbA1c je 1-2%.

    Insulino kaj akarbozo. Plibonigita glicemia kontrolo kaj redukto de la dozo de ekzogena insulino kombina kun insulino / acarbosa terapio estis konvinke montritaj en pacientoj kun insulino uzanta NIDDM. Infarantoj de alfa-glukozidase estas precipe efikaj en kazoj kie postprandia hiperglicemio ne estas kontrolita per monoinsulina terapio.

    Sulfonylureaj preparoj.
    Ĉefaj indikoj por la nomumo de pretaj reduktoj de sulfonilurea sukero (PSM) estas:
    1) la manko de kompenso por karbonhidrata metabolo en pacientoj kun ĵus identigita NIDDM en la fono de dieta terapio kaj racia fizika agado,
    2) NIDDM en homoj kun normala aŭ troa pezo en kazoj, kie kompenso por karbonhidrata metabolo estis atingita kun la nomumo de insulino en dozo de ne pli ol 20-30 ekzempleroj. tage.

    Karakterizaĵoj sub la elekto de PSM:

    • interna kontraŭ-diabeta forto
    • rapideco de ekapero
    • daŭro de ago
    • metabolo kaj ekskrecio,
    • pozitivaj kaj negativaj kromefikoj
    • aĝo kaj mensa stato de la paciento.
    Kondiĉoj kiujn vi devas scii por uzi CM-drogojn ĝuste:
    1. PSM ne efikas en pacientoj kun signifa aŭ kompleta perdo de B-ĉela maso.
    2. Pro kialoj ankoraŭ ne klaraj, ĉe iuj pacientoj kun NIDDM, PSM ne montras sian antidiabetikan efikon.
    3. PSM ne anstataŭigas dietoterapion, sed kompletigas ĝin. Ilia kuracado estas senutila se oni ignoras la dieton.

    KOMENCO DE TERAPIO KUN SULFILA UREA FROBO
    1/3 - bonega efiko
    1/3 - bona efiko
    1/3 - malkontenta efiko

    Post 5 jaroj da terapio, ĉirkaŭ 50% de pacientoj el subgrupo 1 kaj 2 ankoraŭ havas bonan respondon al prenado de SM-drogoj.

    Kontraŭindikoj al la nomumo de PSM:
    1) insulino-dependa diabeto mellitus, pankreata diabeto,
    2) gravedeco kaj laktado,
    3) ketoacidosis, precoma, hipermosmola komo,
    4) Dekompensado sur la fono de infektaj malsanoj,
    5) Hipersensemo al sulfonamidoj,
    6) predikeco al severa hipoglikemio en pacientoj kun severa patologio de hepato kaj reno,
    7) gravaj kirurgiaj intervenoj.

    Relativaj kontraŭindikoj estas cerebra aterosklerozo, demenco, alkoholismo.

    La mekanismo de agado de PSM. Derivaĵoj de sulfonilureoj havas sukero-malpliiĝantan efikon pro pankreata kaj ekstrapancata agado.

    • La pankreata efiko konsistas en stimuli la liberigon de insulino el la beta-ĉelo kaj plibonigi ĝian sintezon, restarigante la nombron kaj sentivecon de beta-ĉelaj riceviloj al glukozo. Sulfanilamidoj praktikas sian insulinotropan efikon fermante ATP-dependajn kaliajn kanalojn, kio siavice kondukas al depolarigo de ĉeloj, eniro de kalciaj jonoj en la B-ĉelon kaj pliigitan sekrecion de insulino. Sulfanilamidoj ligas al receptor-similaj strukturoj sur B-ĉelo. La liganta kapableco de diversaj sulfonilureaj derivaĵoj determinas ilian stimuladon de insulino.
    • Eksterdimensia ago
    I. Probable asociita kun antidiabeta ago.
    1. Potencigo de stimulo de insulin-mediata glukoza transporto en skeleta muskolo kaj adiposa histo.
    2. Potencado de translokig-transporta insulino.
    3. Potencigo de insulin-mediaciita aktivado de glukogen-sintezo.
    4. Potencado de hepataj hepataj lipogenesoj.

    II. Eble rilata al antidiabetika ago.
    1. Rekta efiko sur la hepato.
    a) kresko de fruktozo-2,6 difosfato,
    b) stimulado de glicolizo,
    c) forigo de gluconeogenezo.
    2. Rekta efiko sur skeleta muskolo.
    a) pliigita transporto de aminoacidoj,
    b) pliiĝo en fruktozo-2,6-difosfato.
    3. Supreso de insulinase.

    III. Malverŝajne asocias kun antidiabetikaj efikoj.
    1. Rekta efiko sur adiposa histo.
    a) aktivigo de 3 "-5" AMP-diresteraso kaj forigo de lipolizo.
    2.Rekta efiko sur la miokardio.
    a) pliigita kontrakturo kaj oksigeno-saturiĝo, pliigita glicogenolizo,
    b) malpliigo de glicolizo, malpliigo de la agado de fosfofructokinase.
    3. Pliigante la sintezon kaj sekrecion de plasminogena aktivigilo en endoteliaj ĉeloj.

    Farmakokinetiko de sulfonamidoj. Sulfonilureaj preparoj estas malfortaj acidoj. Ili intense ligas al proteinoj (pli ol 90%), estas metaboligitaj de la hepato kaj elmetitaj de la renoj aŭ intestoj. Estas prononcitaj diferencoj en absorbo, metabolo kaj elimini inter malsamaj reprezentantoj de ĉi tiu grupo de drogoj (tab. 1).

    Tabelo 1.
    Farmakokinetiko de sulfonilureoj.

    Drogoj kiuj ŝanĝas la efikon de PSM.
    1. Plibonigo de hipogluzemia agado de PSM, ŝanĝante ilian farmacokinetikon:

    • clofibrato
    • salicilatoj,
    • iuj sulfa drogoj.
    II. Havanta sian propran hipogluzeman agadon:
    • salicilatoj,
    • guanitidino,
    • MAO-inhibidores
    • beta-blokantoj
    • alkoholo
    III. Antagonistoj de CM.
    1. Mallongigi la duonan vivon, akcelante la metabolon:
    • kronika trinkado
    • rifampicino
    2. Havanta internan hiperglicemian aktivecon:
    • diuretikoj (tiazidoj, furosemido),
    • epinefrino
    • estrogenoj
    • glucagono,
    • glucocorticoidoj,
    • indometacin
    • Izolanido
    • nikotinika acido
    • fenitoino
    • L-tiroksino.
    Karakterizado de sulfa-reduktantaj sulfa-drogoj. En medicina praktiko, hipoglucemaj drogoj de sulfonilurea I kaj II-generacio estas uzataj. Preparaĵoj de generacio I havas multajn kromefikojn, dum sulfanilamidoj de generacio II havas pli prononcan hipoglikemian efikon en minimumaj dozoj kaj kaŭzas malpli da komplikaĵoj. Ĉi tio klarigas la superregantan uzon de ĉi tiuj drogoj en klinika praktiko. Komparaj karakterizaĵoj de la drogoj estas prezentitaj en la tabelo 2. La determinanta kriterio en la elekto de la dozo por ĉiuj parolaj hipoglucemaj drogoj estas la nivelo de glicemio, ĉefe sur malplena stomako kaj 2 horojn post la manĝo. Por pli efike redukti postprandian glicemion, sulfonilureaj preparoj rekomendas esti prenitaj en 30 minutoj. antaŭ manĝi. Plej multaj drogoj estas tradicie preskribitaj dufoje ĉiutage. La daŭro de la agado dependas ne nur de la duonvivaĵo, sed ankaŭ de la preskribita dozo - ju pli da drogo estas donita en unu dozo, des pli longa la periodo de malpliiĝo de ĝia koncentriĝo en plasmo kaj pli longa estos ĝia efiko.

    Tabelo 2.
    Karakterizado de sulfa drogoj.

    Flankaj Efektoj kaj Toxikeco de PSM

    • hipogluzemio
    • haŭta reago (erupcio, eritemo, prurito)
    • doloro gastrointestinal (anoreksio, naŭzo)
    • malobservo de la sangokombino (agranulocitosis, trombocitopenia)
    • simila al disulfiram-reago (antabuse)
    • hiponatremio
    • hepatotoxicity (kolesta iktero)
    Tolbutamido - butamido, kriante

    Farmakologia ago. Ĝi havas hipoglikemian efikon kiam ĝi estas prenata parole stimulante la sekrecion de insulino de pankreataj B-ĉeloj kaj pliigante la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino. Ekstrapankreata agado celas subpremi glukogenogenezon en la hepato kaj lipolizon en adiposa histo. Malpliiga efiko de sukero manifestiĝas post 1,5 horoj, atingas maksimumon post 3-4 horoj, la daŭro de la efika ago estas 6-10 horoj. 95% ligita al plasmaj proteinoj, metaboligitaj en la hepato. Metabolitoj havas malfortan hipogluzeman agadon. Ekskrecio estas farata de la renoj.

    Apliko. La komenca ĉiutaga dozo kutime estas 1-1,5 g, depende de la nivelo de sango glukozo. La terapia efiko de la drogo manifestiĝas ne pli frue ol la unuaj 10-14 tagoj de la komenco de la kuracado kaj en la foresto de la efiko de la terapio, la dozo povas esti alportita ĝis 2 g tage ne pli ol 2 semajnojn de la komenco de la kuracado.Plia pliiĝo je dozo super 2 g (maksimume permesata) ne kondukas al pliigo de efiko. Kun la elimino de glucosuria kaj normaligo de sanga glukozo, la dozo povas reduktiĝi je 0,25 - 0,5 g vespere.

    En foresto de kompenso por karbonhidrata metabolo ene de 4 semajnoj de kuracado kun maksimumaj dozoj, la nomumo de sulfonamidaj drogoj de la dua generacio estas montrita, aŭ, kombina kun diabeto mellitus kaj obezeco - kombinaĵo de tolbutamido kun biguanidoj.

    Karbutamido - Bukarban, kriis.

    Farmakologia ago. Ĝi havas hipoglikemian efikon kiam parolate, stimulante la liberigon de endogena insulino fare de B-ĉeloj de la insuleta aparato de la pankreato kaj pliigante la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino. La ĉeesto de amino-grupo en la droga molekulo kaŭzas pli potencan insulinotropan efikon ol tiu de butamido. La sukero-redukta efiko manifestiĝas unu horon post la administrado, atingas maksimume post 5 horoj, daŭras ĝis 12 horojn.

    Apliko. La komenca dozo de 0,25 g 2 fojojn ĉiutage. La ĉiutaga dozo de karbamido komence de kuracado ne devas superi 0,75 g. En ĉi tiu kazo, oni rekomendas preni 0,5 g da drogo antaŭ la matenmanĝo kaj 0,25 antaŭ la vespermanĝo. Kun nesufiĉa efikeco, plia kresko de dozo ĝis 1,5 g ĉiutage (1,0 g matene kaj 0,5 g vespere) rekomendas ne pli frue ol 10 tagojn de la komenco de la kuracado, pro la longeco de la metabola respondo en la korpo dum prenante karbamidon. La maksimuma dozo ne devas superi 2 g tage. Nesufiĉa kompenso de karbonhidrata metabolo uzante la maksimuman dozon de la drogo dum 4 semajnoj estas indiko por la nomumo de sulfonamidaj drogoj de la dua generacio.

    Farmakologia ago. La hipoglikemia efiko estas pro stimulado de sekrecio de insulino fare de B-ĉeloj. Ĝi havas ekstranakran efikon, pliigante la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino, malhelpante gluoneogenezon en la hepato kaj lipolizon en adiposa histo. Ĝi estas rapide sorbita en la malgrandan inteston, atingante la maksimuman hipogluzeman efikon post 3-4 horoj. La maksimuma koncentriĝo daŭras dum 7 horoj, la daŭro de la agado estas ĝis 16 horoj. Ĝi havas malfortan diuretikan efikon.

    Apliko. La komenca dozo ne devas superi 0,25 g tage. Multeco de akcepto - 2 fojojn tage. Pro la rapida kaj prononcita hipogluzemia efiko de tolazamido, ĝia terapia efiko estas jam evidenta en la unua semajno da kuracado kaj plua doza alĝustigo povas fariĝi 7 tagojn post la komenco de la kuracado per la deviga kontrolo de glicemio kaj glukozuro. La maksimuma ĉiutaga dozo estas 1,0 g. Kompare kun tolbutamido kaj karbutamido, ĝi havas grandan hipoglucemian efikon; anstataŭigante drogojn 1,0 g karbonamido kaj / aŭ tolbutamido respondas al 0,25 tolazamido.

    Klorpropamido - Apotekso, diabeto, diabetoral.

    Farmakologia ago. Malgraŭ la longa vivdaŭro (ĝis 35 horoj), ĝi estas absorbita relative rapide. Ĝi havas la plej longan daŭron de agado - ĝis 60 horoj. Ĝi spertas intensan hepatan metabolon, la ĉefaj metabolitoj havas hipoglikemian agadon kaj estas elmetitaj de la renoj. Plasma koncentriĝo pli dependas de eliminiĝo de la renoj ol de absorbo. La ekapero de hipoglikemia efiko notiĝas 2 horojn post la administrado, atingas maksimumon post 4-6 horoj.

    Plia efiko de klorpropamido estas potenco de agado de antidiureta hormono, kiu povas esti akompanata de fluida reteno.

    Apliko. Selektado de dozo fariĝas individue. La komenca ĉiutaga dozo ne devas superi 0,25 g, ununuran dozon dum la matenmanĝo. Kun severa hiperglicemio kaj glukoksio, la neefikeco de antaŭa terapio kun aliaj sulfonamidoj, eblas preskribi 0,5 g tage, ankaŭ unufoje, dum la matenmanĝo.

    Por pacientoj pli aĝaj ol 65 jaroj, la komenca dozo estas 0,1 g tage, la maksimumo ĝis 0,25 g tage pro malrapidiĝo de la ekskrecio de urino. Kontrolo de glicemio kaj glukoziumo efektiviĝas post 3-5 tagoj de la komenco de kuracado. En kazo de nesufiĉa metabola efiko, la dozo povas esti pliigita al 0,5 g ĉiutage.

    Por eviti akumuladon de la drogo, en ĉiuj situacioj por atingi kompenson de karbonhidrata metabolo, oni rekomendas la dozon de klorpropamido redukti je 0,1 g ĉiutage sub la glicemio. La ebla efiko al la agado de la antidiureta hormono ebligas la uzon de klorpropamido en la traktado de diabeto insipida. Eble ĝia rendevuo kun refractario al la agado de adiurecrin kaj kun maltoleremo al aliaj drogoj de la pituitaria glando. La dozo en foresto de karbonhidrataj metabolaj malordoj ne devas superi 0.1 g ĉiutage.

    En ĉiuj kazoj de daŭra uzado de la drogo (pli ol 5 jaroj), malkresko de sentiveco al ĝia ago disvolviĝas.

    Glibenclamido - daonil, maninil, euglucon, glucobeno, glukorata, antibiotika.

    Farmakologia ago. Ĝi havas prononcan pankreatan kaj ekstraparan efikon. La hipoglikemia efiko ŝuldiĝas al la stimulo de insulina sintezo - plibonigante ĝian sekrecion de insulinaj granuloj de la beta-ĉelo kaj pliigante la sentivecon de beta-ĉeloj al glukozo, pliigante la nombron kaj sentivecon de insulinaj riceviloj, same kiel la gradon de ligado de insulino al glukozo kaj celaj ĉeloj. Glibenclamido bone absorbas sin de la gastrointestina vojo. La ekapero de la hipoglikemia efiko estas observata 40 minutojn post la administrado, la maksimuma koncentriĝo atingas post 2 kaj restas 6 horojn, la daŭro de la agado estas 10-12 horoj. La kapablo ligi proteinajn plasmojn plilongigas la agon de la drogo, sed mallonga duonvivo - ĝis 5 horoj kaŭzas ĝian malaltan toksecon. Ĝi estas metaboligita en la hepato, elmetita en la galo kaj en la urino en formo de neaktivaj metabolitoj.

    La supraj ecoj de la agado de glibenclamido difinas ĝin kiel la drogon elekteblan en la traktado de diabeto mellitus de tipo II. La komenca dozo estas 5 mg matene aŭ 0,25 mg matene kaj vespere. Monitorado de karbonhidrata metabolo - post 5-7 tagoj kaj, se necese - pliigante la dozon de 0,25-0,5 mg semajne ĝis maksimume (20 mg) Oni devas rimarki, ke dozo pli ol 15 mg tage ne pliigas la hipogluzeman efikon. La ofteco de administrado estas 1-2 fojojn tage kaj dependas de la ĉiutaga dozo: kun la efikeco de la metabola kontrolo en la fono de 5 mg / tago, prenu 1 fojon matene, dozo de 10 mg povas esti distribuita egale en 2 dozo matene kaj vespere, se necese uzu 15. mg ĉiutage, rekomendas uzi 10 mg matene kaj 5 mg vespere, kiam oni uzas la maksimuman permesan ĉiutagan dozon de 20 mg, ĝi dividiĝas en 2 dozon.

    En foresto de kompenso dum 4-6 semajnoj, kombina terapio kun sulfonilureaj derivaĵoj de la dua generacio de alia grupo, biguanido aŭ insulinoterapio estas ebla.

    Glipizido - glibenesis, minidiab.

    Farmakologia ago. La drogo havas pankreatan kaj ekstraparanan akton. Ĝi havas efekton malpliigi sukeron pro stimulado de sekrecio de insulino kaj pliigo de la sentiveco de pankreataj B-ĉeloj al glukozo. Je la ekstrapancreata nivelo, ĝi plibonigas la post-ricevan efikon de insulino en la ĉeloj de la hepato kaj muskola histo. Ĝi havas etan hipolipidemian efikon, plibonigas fibrinolitikan agadon kaj malhelpas plaketajn agregojn. Ĝi rapide sorbas en la intesto, havigante la aperon de sukero-malpliiga efiko 30 minutojn post la ingestaĵo. La maksimuma koncentriĝo estas observata post 1,5 horoj, la daŭro de la ago estas 8-10 horoj. La drogo rapide eltiriĝas en la urino en formo de preskaŭ neaktivaj metabolitoj.

    La komenca dozo por pacientoj kun ĵus diagnozita diabeto ne devas superi 7,5 mg en 2-3-dozo.Plia pliiĝo je dozo estas farita sub la kontrolo de glicemio post 5-7 tagoj. La maksimuma unuopa dozo de 10 mg, ĉiutage - 20 mg. Estas raportoj pri la ebleco uzi 30 mg ĉiutage sen la manifestiĝo de kromefikoj, tamen tia kresko de dozo ne estas akompanata de pliigo de la sukero-efiko.

    Glipizido povas esti uzata kombine kun aliaj derivaĵoj sulfonilureaj.

    Farmakologia ago. Ĝi havas pankreatan kaj ekstrankreatan efikon. Per la mekanismo de hipoglikemia efiko, ĝi estas proksima al gliclazido kaj kapablas stimuli la 1-fazon de sekrecio de insulino. La ecoj de ĉi tiu drogo estas rapida kaj mallongiga agado, superreganta ekskrecio tra la intestoj (95%), kio permesas ĝian uzadon en la kuracado de pacientoj kun NIDDM kun rena damaĝo. Ĝi estas absorbita rapide, la apero de hipoglucemia efiko post 40 minutoj, maksimuma koncentriĝo - post 2 horoj, duonvivo - 1,5 horoj. La daŭro de la aktiva agado estas 6-8 horoj. Kiel aliaj sukero-reduktantaj sulfonamidoj de la II-generacio, ĝi pozitive efikas kontraŭ receptoroj de insulino kaj plibonigas ĝian post-receptoron-interagadon en ĉeloj, stimulante la uzadon de glukozo en la hepato, muskoloj kaj malhelpante lipolizon.

    La komenca dozo estas 30 mg 1-2 fojojn ĉiutage. Sen manko de efiko, la dozo pliigas post 5-7 tagoj ĝis maksimume 120 mg. La drogo prenas en 30-60 minutoj. antaŭ manĝoj, la frekvenco administri 2 fojojn je dozo de 60 mg, uzante grandajn dozon - 3 fojojn dum la tago.

    Ĝi povas esti uzata en maljunaj pacientoj pro la malalta efiko de hipoglikemio. Glurenormo ne damaĝas la dialyzer-membranojn kaj povas esti uzata en pacientoj sub kronika hemodializo.

    Ni taksis la efikon de la drogo sur lipidaj kaj karbonhidrataj metaboloj en 25 pacientoj kun ĵus diagnozita NIDDM. Sur la fono de glurenorma terapio, oni rimarkis plibonigon de la sekrecia funkcio de pankreataj B-ĉeloj. Ĉi tiu efiko de la drogo estis plej evidenta ĉe 12 semajnoj da kuracado: en respondo al nutra stimulo, sekrecio de C-peptida atingis kontrolan valoron de 211% kompare kun 245% en la sana grupo. Dum 120 minutoj persista hiperinsulinemio estis rimarkita en la manĝa streĉa testo, kiu indikis konstantan periferian insulinrezistadon.

    La hipokolesterolemia efiko de glurenormerapio manifestiĝis jam ĉe la 6a semajno de la studo: la kolesterola nivelo malpliiĝis por kontroli valorojn, ĉefe pro VLDL-kolesterolo (malkresko de ĉi tiu indikilo estis 30% de la komenca valoro). Oni devas rimarki, ke pacientoj kun komence pli malalta nivelo de kolesterolo (malpli ol 250 mg / dl) montris kreskon de la rilatumo de HDL kolesterolo / kolesterolo - HDL-kolesterolo de 0,25 ĝis 0,40, kio indikis plibonigon de la kolesterola transporta sistemo dum terapio kun glurenormo ( langeto. 3). La efiko de la drogo sur la apoproteina kunmetaĵo estis ŝanĝiĝema: malpliiĝinta je 6% je la 6a semajno da terapio, la nivelo de arogena apoproteino B atingis sian komencan valoron je la 12a semajno.

    Tabelo 3.
    La dinamiko de la lipida kaj apoproteina profilo en pacientoj kun ĵus diagnozita NIDDM traktita kun glurenormo en la grupo kun komenca kolesterolo de 250 mg / dl.

    Esplorita
    indikiloj
    stadioj
    esplorado    		XC
    mg / dl    		TG
    mg / dl    		XC
    HDL
    mg / dl    		XC
    VLDL
    mg / dl    		XC
    LDL
    mg / dl    		Apo A 1
    mg / dl    		Apo v
    mg / dl    		Apo B /
    Apo A 1    		XC
    LDL /
    HDL-kolesterolo    		XC
    HDL /
    Apo A 1
    1. post 3 semajnoj.
    dieta terapio    		273,2+/-
    20,7
    100%    		206,5+/-
    13,7
    100%    		38,7+/-
    3,4
    100%    		41,3+/-
    2,2
    100%    		193,2+/-
    25,6
    100%    		137,8+/-
    6,8
    100%    		126,0+/-
    12,1
    100%    		0,9+/-
    0,1
    100%    		5,1+/-0,70,3+/-0,02
    2. post 6 semajnoj.
    kuracado    		227,3+/-
    11,9
    83%    		120,7+/-
    33,1
    58%    		41,7+/-
    2,9
    108%    		23,9+/-
    6,6
    58%    		161,7+/-
    13,2
    84%    		131,8+/-
    4,2
    96%    		100,0+/-
    16,5
    79%    		0,8+/-
    0,1
    89%    		3,9+/-0,20,3+/-0,02
    3. en 12
    semajnoj kuracado    		239,7+/-
    7,7
    88%    		145,0+/-
    42,1
    70%    		44,3+/-
    4,4
    114%    		28,9+/-
    8,5
    70%    		166,3+/-
    11,8
    86%    		141,5+/-
    7,4
    103%    		131,2+/-
    11,6
    104%    		0,9+/-
    0,1
    100%    		3,9+/-0,40,3+/-0,02
    praktike
    sanaj vizaĝoj    		205,4+/-
    0,3    		100,7+/-
    0,5    		50,9+/-
    0,1    		20,1+/-
    0,3    		134,4+/-
    0,3    		143,0+/-
    4,0    		117,0+/-
    3,0    		0,8+/-
    0,1    		2,6+/-0,20,3+/-0,01
    P Insulin Therapy NIDDM

    Insuloterapio estas ankoraŭ la plej kontestata aspekto de kuracado de pacientoj kun NIDDM. Ĉi tio estas, unuflanke, al la manko de unuigita koncepto rilate la etiologion kaj patogenesis de NIDDM kaj la daŭra debato pri kie estas la ĉefa difekto - je la nivelo de insulina sekrecio aŭ ties agado je la ekstercentra nivelo, estas logike trakti pacientojn obeajn kaj hiperinsulinemajn kun insulino, aliflanke, ekzistas neniuj kriterioj por garantii la efikecon de ĉi tiu tipo de terapio.

    Estas situacioj, kiam estas facile paroli pri la bezono preskribi ekzogenan insulinon dum longa tempo aŭ provizore.

    Longatempa insulinoterapio por NIDDM estas indikita por:

    • estas kontraŭindikoj al nomumo de sulfonilureoj kaj biguanidoj,
    • primara aŭ malĉefa rezisto al sulfonamidaj drogoj reduktantaj sukeron
    • severaj malfruaj komplikaĵoj de diabeto (alta grado de retinopatio, severa ekstercentra neuropatio, precipe ĝia dolora formo, progresiva nefropatio).
    La celo estas atingi taŭgan nivelon de glicemia kontrolo, kiu estas determinita konsiderante la aĝon de la paciento, koncomitajn malsanojn, la riskon de insulinoterapio. Sekura nivelo de kontrolo estas la celo trakti pacientojn kun NIDDM pli ol 70-jaraĝe kun dumviva prognozo malpli ol 10 jarojn, kun severa macroangiopatio, en ĉeesto de malfacilaĵoj por mem-monitorado kaj observado (faktoroj, kiuj faras insulinoterapion danĝera). La meza nivelo de glicemia kontrolo rekomendas al pacientoj en aĝo de 50-70 jaroj kun vivprognozo de pli ol 15 jaroj, kun komencaj aŭ stabilaj signoj de mikro aŭ macroangiopatio. La optimuma kontrolnivelo devas esti atingita en pacientoj sub la aĝo de 50 jaroj, kun signoj de severa neuropatio aŭ progresiva retinopatio.

    Indikoj por provizora insulinoterapio por NIDDM estas kiel sekvas:

    • kirurgiaj proceduroj akompanataj de ĝenerala anestezio,
    • samtempa kortikosteroida terapio,
    • severaj infektoj de la infekta tipo kun febro, interkaptaj malsanoj aŭ streso, kaŭzantaj kreskon de kontraŭinfluaj hormonoj kaj bezonon de insulino,
    • malabsorbado pro longedaŭra uzo de buŝaj hipoglucemaj drogoj,
    • la bezono atingi normoglikemion kun klaraj signoj de manko de insulino (poliuria, soifo, perdo de pezo) aŭ simptomoj de severa neuropatio.
    Laŭ la Eŭropa Konsento pri Diabeto, insulino devas esti preskribita "ne tro frue kaj ne tro malfrue" por eviti hiperglicemiajn simptomojn kaj malfruajn komplikaĵojn de diabeto, kaŭzitaj de kronika malekvilibro en karbonhidrata, lipida kaj proteina metabolo. Unu el la kriterioj por la bezono komenci insulinoterapion estas la nivelo de glicemio, kiu estas dividita en kvar klasojn:
    • 110-140 mg%,
    • 141-200 mg%,
    • 201-240 mg%,
    • pli ol 240 mg%.
    Kun glicemio pli ol 240 mg%, insulinoterapio ĉiam rekomendas. En aliaj kazoj, takso de multaj trajtoj rilataj al la paciento estas bezonata antaŭ ol la demando pri komenci insulinan kuracadon estas solvita. Ĉi tiuj karakterizaĵoj: korpa pezo (normala, troa kaj stabila, superpesa kaj kreskanta), vivprognozo, ĉeesto, naturo kaj severeco de mikro- kaj makrovaskulaj komplikaĵoj aŭ neuropatio, malsukceso de antaŭa kuracado, ĉeesto de severaj koncomitantaj malsanoj en kiuj insulinoterapio asocias kun alta risko.

    Kaze de dubo pri la farebleco de insulinoterapio, necesas kontroli la malpliiĝon de la insulina sekreta agado de B-ĉeloj en respondo al stimulo per glukogono. La testo ne povas esti efektivigita kontraŭ la fono de diabetkompenso, ĉar hiperglicemio havas plian toksan efikon sur B-ĉeloj. Ĉi tio povas konduki al falsa malpliiĝo de la sekreta respondo al stimulo. Dum pluraj tagoj, insulinoterapio por korekto de metabola malekvilibro ne influos la nivelon de C-peptido dum la testo. Taksado de la glucagona testo (1 mg da glucagono intraveineze kun studo de serumaj C-peptidaj niveloj antaŭ kaj 6 minutojn post injekto): fastanta C-peptida koncentriĝo super 0,6 nmol / L kaj pli ol 1,1 nmol / L post stimulo indikas sufiĉa sekreta agado. La nivelo de plasmona C-peptido stimulita je gagagonono de 0,6 nmol / L aŭ malpli indikas senkondiĉan bezonon de ekzogena insulino. Tamen, la glucagona testo ne permesas al ni juĝi la gradon de insulina rezisto. Ĉi tio signifas, ke malgraŭ la ĉeesto de sufiĉa endogena insulina produktado, ekzogena insulinoterapio povas esti necesa.Kontraŭindikoj al la glucagona testo: feokromocitomo, severa hipertensio.

    Insulina Terapia Strategio por NIDDM. Klinika sperto montras, ke post daŭrigita "malsukcesa" sulfanilamida terapio, necesas sufiĉe longa periodo de insulinoterapio por korekti metabolan perturbon, precipe dislipemion. Kombino de tre rafinitaj insulaj preparoj de besta origino kaj homaj insulinoj de longa kaj mallonga ago kutime uzas (tab. 5). Aldone al la kondiĉo postulanta plilongan enhospitaligon, pacientoj kun NIDDM sen obezeco povas ricevi insulinoterapion en dufoja reĝimo. Tipe, insulino administras antaŭ matenmanĝo kaj vespermanĝo. La komenca dozo de baza insulino estas determinita de la kalkulo de 0,2-0,5 ekzempleroj / kg da pezo, poste korektita por rapida glicemio (1 ekzemplero da insulino por ĉiu 1,1 mmol / l, superante 7,7 mmol / l). Se necese, dua injekto de baza insulino povas esti reprogramata pli poste (22.00). La dozo de mallonga aganta insulino estas determinita kun rapideco de 1 ekzemplero. por ĉiu 1,7 mmol / L da postprandia glicemio super 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). En pli simplaj kazoj, kombinitaj insulinaj preparoj kun fiksa rilatumo de longedaŭra kaj mallonga aganta insulino povas esti uzataj.

    Tabelo 5.
    Preparoj de insulino.

    Nomo de drogojSpecio specifaNaturo de ago (horoj)
    la komencomaksimumetuta daŭro.
    12345
    Mallongaj agantaj insulaj preparoj
    Aktrapido
    Actrapid FM
    Monda Pokalo Actrapid (penfill)
    Alt-N-Insulino
    Velosulin (penfill)
    Insulo
    Rapida FM Insuman
    Insuman-Rapida Mondpokalo (penfill)
    Iletin regula mi
    Iletin regula II
    Maxirapid BOC
    N-insulino
    N-Insulino (penfill)
    Hoorap (penfill)
    Humulin R    		porkaĵo
    homa
    homa
    homa
    homa
    porkaĵo
    homa
    homa
    miksita.
    porkaĵo
    porkaĵo
    homa
    homa
    homa
    homa    		0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,3
    0,3
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5
    0,5    		2-3
    1-3
    1-3
    2-3
    1-3
    2-3
    3-4
    3-4
    2-3
    2-3
    2,5-5
    1-2
    1-2
    2-3
    1-3    		6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    5-8
    6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    6-8
    7-8
    5-8
    5-8
    6-8
    5-7
    Intermediaj preparoj de insulino
    Insuman-Bazal
    Senhoma-Baza Mondpokalo (penfill)
    Insulongaj
    Insulatard
    Insulatard (penfill)
    Bendo
    Bendo VO-S
    Monotard MK
    Monotard FM
    Protafan FM
    Protafan Mondpokalo (penfill)
    Semilenta MK
    Semilenta VO-S
    Huminsulina Bazalo (NPH)
    Humulin N (izofano)
    Humulin L    		homa
    homa
    miksita.
    homa
    homa
    bovaĵo + miksita.
    porkaĵo
    porkaĵo
    homa
    homa
    homa
    porkaĵo
    porkaĵo
    homa
    homa
    homa    		0,5-1,5
    0,5-1,5
    1,5-2,0
    1,0-1,5
    1,0-1,5
    1,5-2,0
    2,0
    1,5-2,0
    2,0-2,5
    1,0-1,5
    1,0-1,5
    1,5-2,0
    1,0-1,5
    0,5-1,0
    1,0
    2,5-2,0    		8-10
    8-10
    8-16
    4-12
    4-12
    8-16
    6-12
    8-12
    7-15
    4-12
    4-12
    6-8
    4-7,5
    2-10
    2-8
    4-16    		20-22
    20-22
    20-22
    16-24
    16-24
    20-22
    24
    18-24
    18-24
    16-24
    16-24
    8-12
    8-12
    18-20
    18-20
    24
    Longedaŭraj insulinpreparoj
    Ultralente
    Lastatempa BOC
    Ultratard FM
    Humulin U    		bovaĵo
    porkaĵo
    homa
    homa    		6-8
    1-3
    3-4
    3    		12-18
    12-17
    8-24
    3,5-18    		24-26
    24-30
    24-28
    24-28
    Miksitaj insulaj preparoj
    Depot-H15-Insulino (15/85) *
    Deponejo-N-Insulino (25/75)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (50/50)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (50/50) (penfill)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (25/75)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (25/75) (penfill)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (15/85)
    Monda Pokalo Insuman-Kombina (15/85) (penfill)
    Mikstard Monda Pokalo 10 (10/90) (penfill)
    Mikstarda Monda Pokalo 20 (20/80) (penfill)
    Mikstard Monda Pokalo 30 (30/70) (penfill)
    (Aktora Mondpokalo)
    Mikstard Monda Pokalo 40 (40/60) (penfill)
    Mikstard Monda Pokalo 50 (50/50) (penfill)
    Humulin M1 (10/90)
    Humulin M2 (20/80)
    Humulin M3 (30/70)
    Humulin M4 (40/60)    		homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa

    homa
    homa
    homa
    homa
    homa
    homa

    		0,5-1
    0,5-1
    0,3-0,5
    0,3-0,5
    0,5-1,5
    0,5-1,5
    1,5
    1,5
    0,5
    0,5
    0,5

    		1-6
    3-6
    3-5
    3-5
    4-6
    4-6
    4-8
    4-8
    2-8
    2-8
    2-8

    		11-20
    12-18
    12-14
    12-14
    14-16
    14-16
    18-220
    18-20
    12-24
    12-24
    12-24

    * inter krampoj indikas la rilatumon de mallonga kaj intera ago de insulino

    Tamen, praktiko montris, ke atingi preskaŭ aŭ normoglicemion kun NIDDM ofte estas iluzia celo. Nur 10-20% de pacientoj en la fono de duobla injekto de insulino havas nivelon de sango glukozo rekomendita de la Politika Grupo NIDDM. Ĉi tiu tasko estas precipe malfacila kun longa daŭro de la malsano kaj disvolviĝo de duaranga sulfamida rezisto. Multoblaj injektoj de insulino mallonge aŭ longtempe, la plej alloga. La avantaĝoj de ĉi tiu speco de insulinoterapio estas la relative senpaga distribuo de manĝoj, rapida kaj optimuma glicemia kontrolo. Ĉi tiu speco de terapio agas sur la ĉefaj patogenetaj anomalioj de NIDDM, krome, la plej rapida kaj plej efika glicemia kontrolo interrompas la malvirtan ciklon de "hiperglicemio - toksika glukozo - insulina rezisto - hiperglicemio".Multnombraj studoj montris signifan redukton de produktado de baza glukozo per la hepato kaj plibonigis la uzon de glukozo per ekstercentraj histoj, ambaŭ en la fono de mallonga kaj longdaŭra uzo de la intensigita insulinoterapia reĝimo en pacientoj kun NIDDM. Samtempe, mallongdaŭra tri-semajna insulinoterapio havas la plej prononcitajn kaj konstantajn pozitivajn reagojn post nuligo de insulinoterapio: malpliiĝo de la glukoza produktado de la hepato je 32-75%, pliigo de la procento de periferia glukozo je 70%, pliigo de la averaĝa 2-hora insulina respondo al glukozo je 6 fojoj. Signifa obstaklo por la uzo de ĉi tiu reĝimo estas kronika hiperinsulinemio, asociita kun pliigita risko de aterosklerozo. Basa kaj postprandia hiperinsulinemio estas senduba rezulto de multaj studoj, kiuj taksis ĉi tiun reĝimon de insulinoterapio kun la determino de la nivelo de St. IRI, aŭ uzante krampan teknikon. Tamen la demando restas ne klara, ĉu hiperinsulinemio rezultanta el la administrado de ekzogena insulino estas la sama riska faktoro por aterogenezo kiel endogenie levitaj niveloj de insulino en pacientoj kun NIDDM.

    Tiurilate, ŝajnas interese taksi la efikon de intensa insulinoterapio sur la arogenajn parametrojn de lipida metabolo. Laŭ la literaturo, la reĝimo de ripetaj injektoj de insulino kaŭzas kontraŭherogenajn movojn en la plasma lipoproteina spektro en pacientoj kun NIDDM: la nivelo de VLDL kaj trigliceridoj malpliiĝas. Studoj pri la efikeco de mallongdaŭra (3 semajnoj) kaj longdaŭraj (12 semajnoj) intensa insulinoterapio en pacientoj kun NIDDM kun "malĉefa fiasko" por PSM farita en nia kliniko (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995), montris la eblecon de optimuma korektado de aterogena dislipidemio: malaltigo de trigliceridoj, tuta kolesterolo, LDL kaj VLDL-kolesterolo, restarigante la normalan rilatumon de plasmaj apoproteinoj.

    Kombina terapio kun insulino / PSM. En la fruaj 80-aj jaroj, intereso pri kombina terapio kun insulino kaj sulfonamidoj signife pliiĝis kiel alternativo al insulina monoterapio en pacientoj kun NIDDM kun "malĉefa fiasko" por PSM. La teoria rezonado por ĉi tiu tipo de terapio estis la sekva:

    • endogena insulino stimulita de sulfonamidoj estas transportata rekte al la hepato,
    • malgrandaj dozo da insulino bezonata dum kombina terapio ne kondukas al hiperinsulinemio,
    • la risko de hipoglikemio por pacientoj estas malpliigita,
    • sentiveco al PSM en pacientoj ĉe la komencaj stadioj de "malĉefa fiasko" estas restarigita
    • pacienca instigo por insulinoterapio pliboniĝas per ununura reĝimo de insulinjekto.
    Plej multaj aŭtoroj atribuas la efikon de kombina terapio al pliigo de endogena sekrecia insulino. La mekanismo de "renovigo" de la perdita efiko de sulfonamidoj en pacientoj kun "malĉefa fiasko" estas eble pro pliigo de la nombro de ĉelaj insulinaj riceviloj, plibonigo de periferia uzado de glukozo kaj malpliiĝo de glukoza produktado de la hepato, sufiĉa por redukti hiperglicemion kaj forigi efekton de glukoza tokso sur β-ĉeloj, kio akiri la kapablon respondi al sulfonamidoj. Teorie, la kombinaĵo de insulino kun sulfanilamidoj devas konduki al malpliigo de cirkulantaj insuliniveloj ĉe la sama aŭ reduktita glicemio pro malpli alta dozo de ekzogena insulino. Tamen, meta-analizo de artikoloj dediĉitaj al la studo de la efiko de kombina terapio montris la dominadon de datumoj pri konservado de pliigita nivelo de senpaga insulino sur la fono de ĉi tiu tipo de terapio. Tiel, kresko de endogena sekrecio de insulino ŝajnas kompensi redukton de la ekzogena dozo de insulino, limigante la eblecon redukti insulinemion en pacientoj kun NIDDM.

    Ne estas konsento pri la avantaĝoj uzi ĉi tiun aŭ tiun specon de insulina suplemento en kombinaĵo kun sulfonilureaj preparoj. Iuj aŭtoroj rekomendas la uzon de ununura administrado de plilongiga aganta insulino je dozo de 0,2-0,3 ekzempleroj / kg kaj averaĝa terapia dozo de PSM, dum la avantaĝoj de matena aŭ vespera injekto de insulino ne estis identigitaj. Kvankam teorie, la enkonduko de baza insulino antaŭ ol enlitiĝi permesas atingi maksimuman subpremadon de glukoza produktado de la hepato kaj normaligi fastan glicemion. Niaj mallongtempaj studoj pri la efikeco de diversaj insulinoterapiaj reĝimoj kune kun PSM montris la avantaĝojn administri mallongan agadon de insulino super ĉefaj manĝoj koncerne plibonigi stimulitan sekrecion de insulino kaj periferian glukozon.

    Laŭ H.E. Lebovitz, pliigo de la kosto de kombina traktado je 30% kaj ĝia modesta klinika diferenco de monoinsulina terapio limigas la uzon de ĉi tiu tipo de sukero-malpliiga terapio en pacientoj kun NIDDM. La kombinita kuracado de insulino / PSM devas esti uzata en kazoj de nekontentiga glicemia kontrolo kun dufoja administrado de insulino je dozo de 70 ekzempleroj / tago. aŭ pli ol 1 ekzemplero / kg. 30% de ĉi tiuj pacientoj atingos plibonigitan glicemian kontrolon. Kombina terapio kun glicemio de malpli ol 10 mmol / l kaj ĉiutaga postulo pri insulino de malpli ol 40 ekzempleroj ne pravigas.

    Monitorado kaj mem-monitorado de la kurso de diabeto kaj daŭra terapio.
    SENPAGA KONTROLO -
    La bazo por sukcesa kuracado, preventado de senkompensado kaj komplikaĵoj de diabeto.

    Memregula sistemo inkluzivas

    • scio pri pacientoj kun la ecoj de klinikaj manifestoj kaj kuracado de la malsano,
    • dieta kontrolo
    • monitori glicemion, glukozosurion kaj korpan pezon,
    • korekto de hipogluzemia terapio.
    La disvolviĝo de mem-monitorada sistemo hodiaŭ estas unu el la gravaj elementoj en kuracado de diabeto kaj preventado de ĝia komplikaĵo. Fluaĵoj en la nivelo de glicemio dependas de multaj kialoj. Emocioj, neplanita fizika streĉo, eraroj en la dieto, infektoj, streso - ĉi tiuj estas faktoroj ne antaŭvideblaj kaj konsiderataj. En ĉi tiuj cirkonstancoj, preskaŭ ne eblas kompensi diabeton sen memregado. La paciento devas povi kaj povi studi glicemion antaŭ kaj post la manĝo, en kondiĉoj de fizika agado kaj nekutima situacio, analizi subjektivajn sentojn, taksi la datumojn kaj fari la ĝustan decidon se korekto de hipogluzemia terapio estas necesa. Memregado pri la kurso de la malsano disponigas altan edukadon en la kaŭzoj kaj konsekvencoj de la manifestiĝoj de diabeto, terapiaj mezuroj. Ĉi tio eblas nur se ekzistas bone establita kaj bone evoluinta sistemo de trejnado de pacientoj en ambulatoriaj kaj enpatriĝaj instalaĵoj por diabeta prizorgado. La organizado de "diabaj lernejoj" kaj trejnaj centroj estas necesa ligo en la traktado de ĉi tiu kronika malsano.

    Nur kompleksa kuracado de pacientoj kun NIDDM uzanta dietoterapion, taŭgan fizikan praktikon, drogajn hipoglucemajn terapojn kaj mem-monitoradajn metodojn povas helpi malhelpi malfruajn komplikaĵojn de diabeto, konservi laboran kapablon kaj plilongigi la vivon de pacientoj.

    Malsano kiel diabeto estas vasta kaj okazas en plenkreskuloj kaj infanoj. Ne-insulino-dependa diabeto mellitus (NIDDM) estas diagnozita multe malpli ofte kaj estas heterogena speco de malsano. Ne-insulin-dependaj pacientoj kun diabeto mellitus havas devion de insulina sekrecio kaj difektita sentiveco de ekstercentraj tajdoj al insulino, tia deviĝo estas konata ankaŭ kiel insulina rezisto.

    Ne-insulino-dependa diabeto mellitus postulas regulan kuracistan kontroladon kaj kuracadon, ĉar gravaj komplikaĵoj eblas.

    Kialoj kaj disvolva mekanismo

    La ĉefaj kialoj por la disvolviĝo de diabeto mellitus ne insulino dependas de tiaj malfavoraj faktoroj:

    • Genetika predispozicio. La faktoro estas la plej ofta kaj ofte kaŭzas diabeton de insulino-sendependa en la paciento.
    • Neĝusta nutrado, estigante obesidad. Se homo konsumas multajn dolĉojn, rapidajn karbonhidratojn, dum mankas multe da fibraj manĝaĵoj, li riskas disvolvi ne-insulin-dependan diabeton. La probablo plurfoje pliiĝas, se kun tia dieto, dependema homo kondukas malnomadan vivmanieron.
    • Malpliiĝis insulin-sentiveco. Patologio povas okazi laŭ tri manieroj:
      • devio de la pankreato, dum kiu sekrecio de insulino malhelpas,
      • patologioj de ekstercentraj histoj, kiuj fariĝas insulin-rezistemaj, kiuj provokas malhelpan transporton kaj glukozon-metabolon,
      • misfunkciado de la hepato.
    • Deviigo de karbonhidrata metabolo. Diabeto diabeto de tipo 2 poste aktivigas metabolajn vojojn de glukozo, kiuj ne dependas de insulino.
    • Distrita metabolo de proteinoj kaj grasoj. Kiam sintezo malpliiĝas kaj proteina metabolo pliiĝas, homo havas akran pezan pezon kaj muskolan hipotrofion.

    Ne-insulino-dependa tipo de diabeto disvolviĝas iom post iom. Unue, histo-sentiveco al insulino malpliiĝas, kio poste kaŭzas pliigitan lipogenezon kaj progresivan obezecon. Kun diabeto mellitus ne insulino-dependanta, arteria hipertensio ofte disvolviĝas. Se la paciento sendependas de insulino, tiam liaj simptomoj estas mildaj kaj ketoacidosis malofte disvolviĝas, male al paciento, kiu dependas de injektoj de insulino.

    Droga traktado

    Rezisto al diabeto estas forigita helpe de medikamentoj. Oni preskribas la pacienton, kiun oni prenas parole. Tiaj produktoj taŭgas por pacientoj kun milda aŭ modera insulino-dependanta diabeto. Medikamentoj konsumeblas dum la manĝo. La escepto estas Glipizido, kiu estas prenita duonhoron antaŭ manĝo. Medikamentoj por neinsul-dependaj diabeto mellitus estas dividitaj en 2 specojn: unua kaj dua generacio. La tablo montras la ĉefajn drogojn kaj aspektojn de akcepto.

    La kompleksa kuracado inkluzivas insulinon, kiu estas preskribita en individua dozo. Ĝi devas preni tiujn pacientojn konstante en streĉa stato. Asociita kun interkuraca malsano aŭ kirurgio.

    Modo-korekto

    Pacientoj kun neinsul-dependaj diabetoj devas esti konstante kontrolataj de kuracistoj. Ĉi tio ne validas por pacientoj kun krizaj kondiĉoj, kiuj estas en la intensiva prizorgunuo. Tiaj pacientoj bezonas ĝustigi sian vivmanieron, aldoni pli da fizika agado. Simpla aro de fizikaj ekzercoj devas esti realigitaj ĉiutage, kio povas pliigi glukozon kaj redukti la bezonon uzi hipoglucemajn drogojn. Pacientoj kun ne-insulin-dependa diabeto devas sekvi tabelon numeron 9. Estas ekstreme grave redukti korpan pezon se estas severa obezeco. Necesas aliĝi al tiaj rekomendoj:

    • konsumas kompleksajn karbonhidratojn,
    • redukti la kvanton da graso en la ĉiutaga dieto,
    • redukti salan konsumon,
    • ekskludi alkoholon.

    Klinika bildo

    La klinika bildo de troa (manifesta) diabeto mellitus estas tre karakteriza. La ĉefaj plendoj de pacientoj estas:
    - prononcita ĝenerala kaj muskola malforteco (pro manko en formado de energio, glicogeno kaj proteino en la muskoloj),
    - soifo (en la periodo de diabeto mellitus kompenso, pacientoj povas trinki 3-5 l kaj pli da fluido ĉiutage, ofte ili trinkas multan akvon vespere, des pli alta hiperglicemio, des pli prononcita soifo),
    - seka buŝo (pro deshidratado kaj malpliigita funkcio de la salivaj glandoj),
    - ofta kaj profusa urinado tage kaj nokte (infanoj povas disvolvi noktajn urinajn senkontinentojn),
    - perdo de pezo (karakteriza por pacientoj kun IDDM kaj malmulte esprimita aŭ eĉ forestanta en NIDDM, kutime akompanata de obezeco),
    - pliigita apetito (tamen kun severa kompensado de la malsano, precipe kun ketoacidosis, apetito tre reduktas),
    - prurito de la haŭto (precipe en la genita areo de virinoj).

    La supraj plendoj kutime aperas iom post iom, sed kun IDDM, la simptomoj de la malsano povas aperi sufiĉe rapide. Ofte ĉe junuloj kaj infanoj, la diagnozo de IDDM estas unue farita kun la evoluo de komo.

    NIDDM estas sufiĉe ofte diagnozita hazarde determinante glicemion aŭ ekzamenante urinon por glukozo (ekzemple dum rutina ekzameno).

    Haŭta kaj muskola sistemo .

    En la malkompensa periodo, seka haŭto estas karakteriza malkresko de ĝia turgoro kaj elasteco. Pacientoj ofte havas polustajn haŭtajn lezojn, ripetan furunculosis, hidroadeniton. Fungaj haŭtaj lezoj estas tre karakterizaj, plej ofte - epidermofitosis de la piedoj. Rezulte de hiperlipidemio, xanthomatosis de la haŭto disvolviĝas. Xanthomoj estas papuloj kaj noduloj de flaveca koloro, plenaj de lipidoj, kaj troviĝas en la nunturoj, subaj kruroj, genuo kaj kubutaj artikoj, kaj antaŭbrakoj. En la regiono de la palpebroj ofte troviĝas xantlasmoj - flavaj lipaj makuloj. Sur la haŭto de la kruroj estas ofte ruĝecbrunaj papuloj, kiuj tiam transformiĝas en pigmentajn atrofajn makulojn.

    En pacientoj kun severaj formoj de diabeto, precipe kun inklino al ketoacidosis, rubezo disvolviĝas - ekspansio de haŭtaj kapilaroj kaj arterioloj kaj haŭta hiperemio (diabeta ruĝo) en la areo de la vango-ostoj kaj vangoj.

    Pacientoj observis lipoidan necrobiosis de la haŭto. Ĝi lokiĝas ĉefe sur la kruroj (unu aŭ ambaŭ). Unue, densaj ruĝecbrunaj aŭ flavecaj noduloj aŭ makuloj aperas, ĉirkaŭitaj de eritematika bordo de dilataj kapilaroj. Poste la haŭto super ĉi tiuj areoj iom post iom atrofias, fariĝas glata, brila, kun severa licenizado (similas al pergameno). Foje la trafitaj areoj ulceras, resanigas tre malrapide, lasante malantaŭ pigmentaj areoj. Relative malofte, veziketoj aperas sur la haŭto de la membroj, resaniĝantaj sen cikatroj post 2-5 semajnoj.

    Ofte oni rimarkas ŝanĝojn en ungoj, ili fariĝas frapaj, obtuzaj, aperas ilia striado, flaveca koloro.

    Ĉe iuj pacientoj, ringoforma Darier-granulomo aperas en la formo de edemaj eritemaj makuloj kunfandantaj en ringojn kun levita rando sur la trunko kaj ekstremaĵoj. Ĉi tiu annula granulomo malaperas post 2-3 semajnoj, sed ofte rekuras. Vitiligo estas foje observata ĉe pacientoj kun IDDM, kio konfirmas la memmuman naturon de la malsano.

    Lipoatrofa diabeto de Lawrence, karakterizita de ĝeneraligita atrofio de subkutana graso, insulinrezistado, hepatomegalio, arteria hipertensio, signifa hiperlipidemio, kaj la foresto de ketoacidozo, foje hipertrikozo, estas formo sufiĉe malofta.

    Signifa pezoperdo, severa muskola atrofio kaj malpliigo de muskola forto estas karakterizaj de IDDM.

    La digesta sistemo. La jenaj ŝanĝoj estas plej karakterizaj:
    - progresivaj karioj,
    - periodontaj malsanoj, malfiksiĝo kaj dentokresko, ofte periodontala malsano estas signo de difektita karbonhidrata toleremo ("latenta diabeto"),
    - alveola poreo, gingivito, stomatito (ofte estas ulcerativaj, aftaj lezoj de la buŝa mukozo),
    - kronika gastrito, duodenito kun la laŭgrada disvolviĝo de atrofiaj ŝanĝoj, malpliigo de la sekreta funkcio de la stomako, kaŭzita de manko de insulino, stimulilo de gastrika sekrecio, malobservo de la sekrecio de gastrointestinalaj hormonoj kaj funkcio de la aŭtonomia nerva sistemo,
    - malpliigita motora funkcio de la stomako, en la plej severaj kazoj - gastroparesis,
    - en maloftaj kazoj - peza ulcero de la stomako kaj duodeno,
    - intesta misfunkcio: diareo, steatorreo (pro malpliiĝo de ekzokrina pankreata funkcio), en iuj kazoj estas disvolviĝo de kronika atrofia enterito kun difektita parietal kaj intracavitaria digesto kaj disvolviĝo de malabsorba sindromo,
    - Grasa hepatosis (diabeta hepatopatio) disvolviĝas en 80% de pacientoj kun diabeto. Tipaj manifestiĝoj de grasa hepatosis estas: pligrandigo de la hepato kaj ĝia malgrava doloro, difektado de testoj pri hepata funkcio, difektado de sekreta-ekskreta funkcio de la hepato laŭ radioisotopa hepatografio, ultrasono de la hepato determinas sian kreskon kaj akustikan heterogenecon,
    - kronika kolekistito, inklino al formado de ŝtonoj en la veziko,
    - ofte observata diskinesio de la veziko, kutime hipotona tipo,
    En infanaĝo, la evoluo de la sindromo de Moriak estas ebla, kiu inkluzivas severan hepatan damaĝon en formo de cirozo, raŭka kresko, fizika kaj seksa disvolviĝo,

    Kardiovaskula sistemo. Diabeto mellitus kontribuas al la troa sintezo de aterogenaj lipoproteinoj kaj pli frua disvolviĝo de aterosklerozo kaj koronaria kora malsano (ĈD), kiu okazas en diabeto mellitus 2-3 fojojn pli ofte ol en la loĝantaro. IHD en pacientoj kun diabeto mellitus disvolviĝas pli frue, estas pli severa, kaj pli ofte donas komplikaĵojn. La plej karakteriza evoluo de IHD en pacientoj kun NIDDM.

    Trajtoj de la kurso de miokardia infarkto Miakardia infarkto estas la kaŭzo de morto en 38-50% de pacientoj kun diabeto mellitus kaj havas jenajn klinikajn ecojn:
    - koronaria arteria trombozo estas observata duoble pli ofte ol en foresto de diabeto,
    - en 23-40% de pacientoj estas dolora apero de miokardia infarkto, tio estas pro malobservo de la aŭtonomia innervado de la koro (sindromo de "kora hipestezio" de V. M. Prikhozhan),
    - la kurso de miokardia infarkto estas pli severa, ĉar ĝi estas pli ofte komplikita per kardiogena ŝoko, pulma embolio, maldekstra ventrikula aneurisma, rompo de la koro,
    - miokardia infarkto estas pli ofte transmorala kaj ripetita,
    - la post-infarkta periodo estas pli longa kaj pli malfacila ol ĉe homoj sen diabeto, post-infarkta kardiosclerosis ofte kondukas al disvolviĝo de korinsuficienco,
    - morteco pro miokardia infarkto en la unua monato estas 41% kontraŭ 20% forestanta diabeto (Rytter, 1985), kaj post 5-6 jaroj - 43-65% kaj 25%, respektive (Ulvenstam, 1985).

    Diabeta Kardiopatio . Diabeta kardiopatio ("diabeta koro") estas dismetabola miokardia distrofio en pacientoj kun diabeto mellitus sub la aĝo de 40 jaroj sen distingaj signoj de koronaria aterosklerozo. En la disvolviĝo de diabeta kardiopatio, gravas gravega energiproduktado, proteina sintezo, elektrolita metabolo, spuroj de elementoj en la miokardio kaj ankaŭ histo-spiraj malordoj.

    La ĉefaj klinikaj manifestoj de diabeta kardiopatio estas:
    - malgrava manko de spiro dum fizika ekzercado, kelkfoje korbato kaj interrompoj en la regiono de la koro,
    ECG-ŝanĝoj: glateco kaj deformado de la dentoj P, R, T, malpliiĝo de la amplekso de la QRS-komplekso, malpliiĝo de la daŭro de la PQ kaj Q-T-intervaloj, post fizika agado, kaj kelkfoje eĉ dum ripozo, la ST-intervalo malŝaltiĝas de la izolo,
    - diversaj malordoj de korpa ritmo kaj kondukado (sinusa takikardio, bradicardio, apero de atria ritmo, ekstrasistolo, malrapidiĝo de atrioventrikula kaj intraventrikula kondukado);
    - hipodinamika sindromo, manifestita per malpliigo de streĉa volumo de la sango kaj pliigo de la fina diastola premo en la maldekstra ventriklo,
    - malpliigo de toleremo al fizika aktiveco,
    - malpliigita kapablo de la miokardio al diastola malstreĉiĝo laŭ ekokardiografio (la plej frua signo de diabeta kardiopatio) kun posta dilatado de la maldekstra ventriklo kaj malpliigo de la amplekso de koraj kuntiriĝoj.

    Respirata sistemo . Pacientoj kun diabeto predikas al pulma tuberkulozo kaj suferas ĝin pli ofte ol homoj, kiuj ne suferas diabeton. Kun malbona diabeto-kompenso, pulma tuberkulozo malfacilas, kun oftaj pligraviĝoj, amasa pulmo-damaĝo kaj disvolviĝo de kavernoj.

    Diabeto mellitus estas karakterizita de alta efiko de pulma microangiopatio, kio kreas la antaŭkondiĉojn por ofta pneŭmonito. Kunigi pneŭmonion kaŭzas malkompensi diabeton. Ĝiaj pligravigoj daŭras malrapide, neklare, kun malalta korpa temperaturo, malalta severeco de inflamaj ŝanĝoj en la sango. Kutime ambaŭ akraj kaj pligravigado de kronika pneŭmonito okazas sur la fono de malpliiĝo de protektaj imunaj respondoj, inflamaj infiltratoj solvas malrapide, postulas plilongigitan kuracadon.

    Pacientoj kun diabeto mellitus ankaŭ ofte suferas de akra bronkito kaj estas inklinaj al la disvolviĝo de kronika bronkito.

    Urina sistemo . Pacientoj kun diabeto estas 4 fojoj pli supozeble suferantaj de infektaj kaj inflamaj malsanoj de la urina vojo (kistito, pielonefrite).

    Infekto de la urina vojo ofte kondukas al malkompensado de diabeto mellitus, disvolviĝo de ketoacidosis kaj eĉ hiperketonemia komo.

    Kun ĉia malprogresema kompenso de diabeto mellitus, same kiel kun apero de febro "neklara origino", inflamo de la urina vojo devas esti ekskludita, kaj ĉe viroj aldone prostatito.

    La retejo-administrada retejo ne taksas rekomendojn kaj recenzojn pri kuracado, drogoj kaj specialistoj. Memoru, ke la diskuto estas farata ne nur de kuracistoj, sed ankaŭ de ordinaraj legantoj, do iuj konsiloj povas esti danĝeraj por via sano. Antaŭ ajna kuracado aŭ medikamento, ni rekomendas kontakti specialiston!

    Diabeto de tipo 2 nomiĝas neinsul-dependaj. Ĉi tio signifas, ke sango-sukero altiĝas ne pro manko de insulino, sed pro la imuneco de riceviloj al ĝi. Tiurilate, ĉi tiu speco de patologio havas proprajn trajtojn de la kurso kaj kuracado.

    Diabeto mellitus de tipo 2, aŭ ne-dependema de insulino, estas metabola malsano kun la evoluo de kronike altigitaj niveloj de sango sukero. Ĉi tio okazas aŭ pro malpliigita sintezo de la hormono de la pankreato, aŭ pro malpliigo de la sentiveco de ĉeloj al ĝi. En ĉi-lasta kazo, oni diras, ke homo disvolvas insulinan reziston. Kaj ĉi tio malgraŭ la fakto, ke en la komencaj stadioj de la malsano en la korpo, sufiĉas aŭ eĉ pliigita kvanto de la hormono. Siavice, kronika hiperglicemio kondukas al damaĝo al ĉiuj organoj.

    La ĉefaj specoj de diabeto

    Diabeto mellitus (DM) estas malsano de aŭtoimuna origino, kiu karakterizas per ĉesigo kompleta aŭ parta de produktado de sukeriga hormono nomata insulino. Tia patogena procezo kondukas al amasiĝo de glukozo en la sango, kiu estas konsiderata la "energia materialo" por ĉelaj kaj histaj strukturoj. Siavice, al la histoj kaj ĉeloj mankas la necesa energio kaj komencas detrui grasojn kaj proteinojn.

    Insulino estas la sola hormono en nia korpo, kiu povas reguligi sangan sukeron. Ĝi estas produktita de beta-ĉeloj, kiuj situas sur la insuloj de la Langerhans de la pankreato. Tamen en la homa korpo estas multaj aliaj hormonoj, kiuj pliigas la koncentriĝon de glukozo. Ĉi tio, ekzemple, adrenalino kaj norepinefrino, "ordonas" hormonojn, glukokortikoidojn kaj aliajn.

    La disvolviĝo de diabeto estas influata de multaj faktoroj, pri kiuj ni diskutos pli sube.Oni opinias, ke la nuna vivstilo havas grandan influon al ĉi tiu patologio, ĉar modernaj homoj pli ofte estas obesaj kaj ne ludas sportojn.

    La plej oftaj specoj de malsano estas:

    • tipo 1 insulino-dependa diabeto mellitus (IDDM),
    • tipo 2 neinsul-dependaj diabeto mellitus (NIDDM),
    • gestacia diabeto.

    Diabeto de insulino dependas de diabeto de tipo 1 (IDDM) estas patologio en kiu ĉelproduktado de insulino ĉesas tute. Multaj sciencistoj kaj kuracistoj kredas, ke la ĉefa kialo por la disvolviĝo de tipo 1 IDDM estas heredeco. Ĉi tiu malsano bezonas konstantan monitoradon kaj paciencon, ĉar hodiaŭ ne ekzistas drogoj, kiuj povus tute resanigi la pacienton. Insulaj injektoj estas integra parto de kuracado de insulino-dependa diabeto mellitus.

    Ne 2 insulin-dependanta diabeto mellitus (NIDDM) estas karakterizita per neplibonigita percepto de celaj ĉeloj per sukero-malaltiga hormono. Male al la unua tipo, la pankreato daŭre produktas insulinon, sed la ĉeloj komencas respondi malĝuste al ĝi. Ĉi tiu tipo de malsano, kutime, efikas sur homoj pli aĝaj inter 40-45 jaroj. Frua diagnozo, dieta terapio kaj fizika aktiveco helpas eviti drogterapion kaj insulinoterapion.

    Gestational diabeto disvolviĝas dum gravedeco. En la korpo de la atendanta patrino okazas hormonaj ŝanĝoj, rezulte de kiuj indikoj pri glukozo povas pliiĝi.

    Kun la ĝusta alproksimiĝo al terapio, la malsano malaperas post akuŝo.

    Kaŭzoj de diabeto

    Malgraŭ la enorma kvanto de esplorado, kuracistoj kaj sciencistoj ne povas doni ĝustan respondon al la demando pri la kaŭzo de diabeto.

    Kio ĝuste elmontras la imunosistemon por labori kontraŭ la propra korpo restas mistero.

    Tamen la studoj kaj eksperimentoj ne estis vane.

    Kun la helpo de esploroj kaj eksperimentoj, estis eble determini la ĉefajn faktorojn, en kiuj la probableco de diabeto mellitus de insulin-dependaj kaj ne-insulin-dependaj. Ĉi tiuj inkluzivas:

    1. Hormona malekvilibro en adoleskeco asociita kun la ago de kreska hormono.
    2. La sekso de la persono. Estas science pruvite, ke justa duono de la homaro havas duoble probablon de diabeto.
    3. Troa pezo. Kromaj funtoj kondukas al deponado sur la vaskulaj muroj de kolesterolo kaj al pliigo de koncentra sango.
    4. Genetiko Se diabeto mellitus de insulino aŭ ne insulino-dependa estas diagnozita en la patrino kaj patro, tiam en la infano ĝi aperos ankaŭ en 60-70% de la kazoj. Statistikoj montras, ke ĝemeloj samtempe suferas de ĉi tiu patologio kun probableco de 58-65%, kaj ĝemeloj - 16-30%.
    5. Homa haŭta koloro ankaŭ influas la disvolviĝon de la malsano, ĉar diabeto estas 30% pli ofta en la raso de Negroid.
    6. Seksperfortado de la pankreato kaj hepato (cirozo, himokromatosis ktp).
    7. Senaktiva vivstilo, malbonaj kutimoj kaj malbona dieto.
    8. Gravedeco, dum kiu okazas hormona malordo.
    9. Droga terapio kun glukokortikoidoj, atipsaj antipsikotikoj, beta-blokantoj, tiazidoj kaj aliaj drogoj.

    Post la analizo de la ĉi-supraj, eblas identigi riskan faktoron, en kiu iu grupo de homoj pli inklinas disvolvi diabeton. Ĝi inkluzivas:

    • superpezaj homoj
    • homoj kun genetika predispozicio
    • pacientoj suferantaj de akromegalia kaj sindromo de Itsenko-Cushing,
    • pacientoj kun aterosklerozo, hipertensio aŭ angina pektoro,
    • homoj kun kataraktoj
    • homoj inklina al alergioj (ekzemo, neŭrodermatito),
    • pacientoj kun glucocorticoidoj
    • homoj, kiuj havis koratakon, infektajn malsanojn kaj apopleksion,
    • virinoj kun nenormala gravedeco,

    La riska grupo ankaŭ inkluzivas virinojn, kiuj naskis infanon pezantan pli ol 4 kg.

    Kiel rekoni hiperglicemion?

    La rapida kresko de glukoza koncentriĝo estas konsekvenco de disvolviĝo de "dolĉa malsano". Insul-dependa diabeto ne povas esti sentata dum longa tempo, malrapide detruante la vaskajn murojn kaj nervajn finaĵojn de preskaŭ ĉiuj organoj de la homa korpo.

    Tamen ĉe insulino-dependa diabeto mellito ekzistas multaj signoj. Homo atentanta sian sanon povos rekoni korpajn signalojn, kiuj indikas hiperglicemion.

    Kiaj estas la simptomoj de insulino-dependa diabeto mellitus? Inter la du ĉefaj elsendi poliuria (rapida urinado), same kiel konstanta soifo. Ili rilatas al la laboro de la renoj, kiuj filtras nian sangon, senpovigante la korpon de malutilaj substancoj. Troa sukero ankaŭ estas toksino, tial ĝi elretiĝas en la urino. La pliigita ŝarĝo sur la renoj kaŭzas, ke la parigita organo tiras la mankantan fluidon el la muskola histo, kaŭzante tiajn simptomojn de insulin-dependanta diabeto.

    Ofte kapturno, migreno, laceco kaj malbona dormo estas aliaj signoj, kiuj estas karakterizaj por ĉi tiu malsano. Kiel menciite antaŭe, kun manko de glukozo, ĉeloj komencas detrui grasojn kaj proteinojn por akiri la necesan energian rezervon. Rezulte de kadukiĝo, ekestas venenaj substancoj nomataj ketonaj korpoj. Ĉela malsato, krom la toksaj efikoj de cetonoj, influas la funkciadon de la cerbo. Tiel, diabeta paciento ne dormas bone nokte, ne dormas sufiĉe, ne povas koncentriĝi, pro tio li plendas pro kapturno kaj doloro.

    Estas sciate, ke diabeto (1 kaj 2-formo) negative influas la nervojn kaj vaskajn murojn. Rezulte, nervaj ĉeloj estas detruitaj kaj la vaskulaj muroj fariĝas pli maldikaj. Ĉi tio kunportas multajn sekvojn. La paciento povas plendi pri difekto de vida akreco, kiu estas konsekvenco de inflamo de la retino de la globo, kiu estas kovrita de vaskulaj retoj. Krome, entumecimiento aŭ tinglingo en la kruroj kaj brakoj estas ankaŭ signoj de diabeto.

    Inter la simptomoj de "dolĉa malsano" devas esti speciala atento al malordoj de la reprodukta sistemo, viroj kaj virinoj. En la forta duono, problemoj kun erectila funkcio komenciĝas, kaj en la malforta, la menstrua ciklo estas ĝenita.

    Malpli oftaj estas simptomoj kiel longa resanigo de haŭtoj, haŭtaj erupcioj, pliigo de sangopremo, neprudenta malsato kaj perdo de pezo.

    La konsekvencoj de progreso de diabeto

    Sendube, diabeto de insulino kaj ne insulino-dependanta, progresanta, detruas preskaŭ ĉiujn sistemojn de internaj organoj en la homa korpo. Ĉi tiu rezulto povas esti evitita per frua diagnozo kaj efika subtena prizorgado.

    La plej danĝera komplikaĵo de diabeto mellitus de insulin-sendependa kaj insulin-dependa formo estas diabeta komo. La malsano estas karakterizita de signoj kiel kapturno, vomiĝoj kaj naŭzo, neklara konscio, svenado. Ĉi-kaze necesas urĝa enhospitaligo por reanimado.

    Diaboleto mellitus de insulino aŭ ne insulino-dependanta kun multoblaj komplikaĵoj estas konsekvenco de senzorgema sinteno al via sano. La manifestiĝoj de koincidaj patologioj estas asociitaj kun fumado, alkoholo, malnomada vivstilo, malbona nutrado, senĉesa diagnozo kaj senutila terapio. Kiuj komplikaĵoj estas karakterizaj por la progresado de la malsano?

    La ĉefaj komplikaĵoj de diabeto inkluzivas:

    1. Diabeta retinopatio estas kondiĉo en kiu okazas retina damaĝo. Rezulte, vida akreco malpliiĝas, homo ne povas vidi plenan bildon antaŭ si pro la apero de diversaj malhelaj punktoj kaj aliaj difektoj.
    2. Periodontoma malsano estas patologio asociita kun gingivaj malsanoj pro difektita karbonhidrata metabolo kaj sangocirkulado.
    3. Diabeta piedo - grupo de malsanoj kovrantaj diversajn patologiojn de la subaj ekstremaĵoj. Ĉar kruroj estas la plej malproksima parto de la korpo dum sangocirkulado, tipo 1 diabeto mellitus (dependas de insulino) kaŭzas trofajn ulcerojn. Kun la tempo, kun malĝusta respondo, gangreno disvolviĝas. La sola traktado estas amputado de la malsupera membro.
    4. Polineuropatio estas alia malsano rilata al la sentiveco de brakoj kaj kruroj. Diabeto mellitus de insulino kaj ne insulino-dependanta kun neŭrologiaj komplikaĵoj donas multajn malfacilaĵojn al pacientoj.
    5. Erektila misfunkcio, kiu komenciĝas en viroj 15 jarojn pli frue ol iliaj samuloj, kiuj ne suferas diabeton. La eblecoj disvolvi senpovecon estas 20-85%, krome, estas alta probablo de seninfanaĝo inter diabetoj.

    Aldone, ĉe diabetoj, oni observas malpliiĝon de la korpaj defendoj kaj ofta apero de malvarmoj.

    La ĉefaj aspektoj de kuracado

    Oni devas rimarki, ke eĉ diabeto de tipo 2 dependas de insulino. Ĉi tiu kondiĉo kaŭzas daŭran kaj malĝustan terapion. Por eviti diabeton de insulino-dependa tipo 2, vi devas aliĝi al la bazaj reguloj de efika kuracado.

    Kiuj eroj de terapio estas la ŝlosilo por sukcesa bontenado de glicemio kaj kontrolo de malsanoj? Ĝi estas

    Diabeto estas malsano, kiun homoj suferis de centoj da jaroj. Ĝi estas karakterizita de pliigita nivelo de sukero en la korpo. Diabeto mellitus estas tre grava malsano, kiu influas ne nur la sangon, sed ankaŭ preskaŭ ĉiujn organojn kaj sistemojn. La jenaj specoj de malsano distingiĝas: la unua kaj la dua. La unua karakterizas per tio, ke preskaŭ 90% de la pankreataj ĉeloj ĉesas funkcii.

    En ĉi tiu kazo kompleta manko de insulino okazas, tio estas, ke la korpo tute ne produktas insulinon. Ĉi tiu malsano ĉefe okazas antaŭ la aĝo de dudek kaj nomiĝas diabeto mellita de insulino.

    La dua tipo estas neinsul-dependa diabeto mellitus. Ĉi-kaze la korpo produktas insulinon en grandaj kvantoj, tamen ĝi ne plenumas sian funkcion. La malsano heredas kaj efikas al homoj post kvardek jaroj, kaj al tiuj, kiuj havas troan pezon.

    Tipo 1 diabeto

    Ili karakterizas per tio, ke ĝi disvolviĝas tre rapide kaj okazas en infanoj kaj junularoj. Ĝi ankaŭ nomiĝas "diabeto de junuloj." Por antaŭzorgo, insulinjektoj estas uzataj, kiuj estas faritaj regule. Kutime, la malsano okazas pro eksternorma reago de la korpo al la pankreato (la ĉeloj, kiuj produktas insulinon, estas detruitaj tra la imunsistemo).

    Viralaj infektoj multe pliigas la riskon de tipo 1-diabeto. Se homo havis pankreatan inflamon, tiam en 80% de la kazoj ĉi tiu malsano atendas lin. Genetiko ludas gravan rolon, tamen transdono tiamaniere estas malofta.

    Tre ofte, tipo 1 diabeto mellitus (IDDM) subite okazas dum gravedeco. En ĉi tiu kazo, injektoj de insulino estas administritaj por konservi la korpon de la gravedulino kaj la feto. Ĉi tiu tipo de diabeto en gravedaj virinoj havas la kapablon malaperi post akuŝo. Kvankam virinoj, kiuj havis ĉi tiun malsanon, estas en risko.

    Ĉi tiu tipo estas pli danĝera ol la dua kaj estas kaŭzita de jenaj simptomoj:

    • malfortigita korpo
    • sendormeco
    • rapida pezo perdo
    • levitaj niveloj de acetono
    • migreno
    • agresemo
    • muskola doloro.

    Por la kuracado de ĉi tiu malsano uzu:

    • insulino
    • fizika aktiveco
    • dieto
    • helpo de psikologo,
    • memregado.

    La problemo pri preskribado de handikapo estas solvita reviziante la tutan medicinan historion de la paciento.

    Tipo 2 diabeto

    Ĉi tiu formo de la malsano estas malpli danĝera ol la unua, kaj aperas post 40 jaroj.Ĝi karakterizas per troa atribuo. Ĝi estas traktata per tabeloj, kiuj normaligas la ĉelojn kaj pliigas la prilaboradon de glukozo, intestoj, hepato kaj muskoloj.

    La malsano manifestiĝas per la jenaj simptomoj:

    • skabio
    • obezeco
    • migreno
    • seka buŝo
    • pustula erupcio sur la haŭto.

    Inflamo estas multe pli facila ol la insulin-dependa tipo. Komplikaĵoj de ĉi tiu malsano rilatas al malbona funkciado de organoj kaj sistemoj de la korpo. Se kuracado ne efektiviĝas, tiam aperas tiaj komplikaĵoj:

    • aterosklerozo
    • neuropatio
    • kardiovaskula malsano
    • koma diabeto.

    Traktado efektiviĝas en du interrilataj direktoj:

    • vivstilŝanĝo
    • drogokuracado.

    La ĉefaj simptomoj de diabeto mellitus de la unua kaj dua tipo

    Ambaŭ specoj de diabeto mellitus havas jenajn simptomojn:

    • konstanta deziro trinki fluidon (soifo),
    • malbona sonĝo
    • troa urinado
    • apatio por la ĉirkaŭa mondo,
    • pigreco

    En iuj kazoj, la paciento disvolvas severan naŭzon, igante vomadon, pliigas acetonon en la sango kaj nubado de la menso. Se tiaj simptomoj aperas, persono devas tuj ricevi kvalifikitan helpon. Alie, la probableco de diabeta komo pliiĝas.

    La malĉefaj manifestiĝoj de la malsano inkluzivas:

    • fizika elĉerpiĝo
    • perdo de forto en la muskoloj
    • subita pezo perdo
    • subita vida difekto
    • konstantaj ŝanĝoj en sangopremo,
    • migreno
    • metala gusto en la buŝo.

    Kaŭzoj de Diabeto

    Diabeto mellitus de tipo 1 okazas pro la patologio de la imunsistemo, en kiu pankreataj ĉeloj estas perceptataj kiel fremdaj objektoj kaj detruitaj.

    Diabeto (insulino-dependa) ofte disvolviĝas en infanaĝo kaj en gravedaj virinoj. Fidindaj kialoj, kial tio okazas, kuracistoj ankoraŭ ne povas trovi. Sed la emfazo estas sur la jenaj faktoroj:

    • infektoj virales
    • autoimmunaj malordoj de la korpo,
    • hepataj problemoj
    • genetiko
    • troa misuzo de dolĉaĵoj,
    • peza pezo
    • mensaj malordoj.

    Insulina kuracado

    Traktado dependas de insulino. Por ke la malsano sentu sin kiel eble plej malmulte, oni devas konsideri la kvanton da sukero, kiu eniras la korpon kun manĝaĵoj.

    Persono kun tia diagnozo bezonas kompreni, ke ne eblos tute venki ĉi tiun malsanon. Vi devas uzi ne nur medikamentojn, sed ankaŭ taŭgan nutraĵon. Traktado de ĉi tiu malsano estas nova etapo en la vivo de homo, ĉar li devos konstante monitori sukeron por eviti komplikaĵojn.

    Hodiaŭ, insulinoterapio estas la plej efika metodo por bloki patologion. Sed la paciento devas lerni sendepende, fari injektojn (ili povas esti anstataŭigitaj per insulinpumpilo, ĉar la enkonduko de hormono tra katetero estas pli konvena).

    La principo de nutrado estas akiri la ĝustan kvanton da kalorioj kaj karbonhidratoj, sed kun malgranda kvanto da graso. Ĉi-kaze la fluktuado de glukoza nivelo ne estos tro akra. Ĝi valoras la memoron, ke vi bezonas vetoi ĉiujn produktojn, kiuj enhavas multajn kaloriojn kaj sukeron. Subjektoj al ĉiuj ĉi tiuj reguloj, diabeto progresos minimume.

    Pacientoj kun diabeto manĝas 5-6 fojojn ĉiutage kun la sekvaj manĝaĵoj:

    • vegetalaj supoj
    • malgrasa viando
    • mariskoj

    • legomoj (krom terpomoj),
    • malaltaj grasaj laktaĵoj
    • dolĉaj kaj acidaj fruktoj kaj mielo.

    Tiaj popolaj kuraciloj tre efikas:

    • tera piro - manĝu krudan
    • suko de unu citrono kaj kokida ovo sur malplena stomako,
    • nukso folia teo
    • muelita greno - trinku kuleron da pulvo kun lakto.

    Komplikaĵoj de Tipo 1 kaj Tipo 2 Diabetes

    Diabeto estas tre negativa efiko sur la imunsistemo. Tial homo fariĝas facile taŭga por diversaj infektoj.Ĝi iras en akran kaj kronikan formon. La plej gravaj komplikaĵoj estas hipogluzemio kaj ketoacetosis. Kun ĉi tiuj komplikaĵoj, anstataŭ glukozo, graso detruiĝas kaj sanga acideco pliigas.

    Se la dieto ne estas sekvita kaj la kvanto da insulino injektita, glukozo malpliiĝas akre kaj disvolviĝas glicoglicemia sindromo. Koncerne insulin-dependan diabeton mellitus, ĉi tiu prognozo tute ne plaĉas al la paciento kaj al lia kuracisto. La korpo ne ricevas sufiĉe da energio kaj reagas patologie al tio - se vi ne donas al la korpo ion dolĉan, tiam venos komo. Se vi ne traktas insulin-dependan diabeton, okazas kronikaj malsanoj:

    • streko
    • koratako
    • hipertensio
    • aterosklerozo
    • ulceroj
    • katarato
    • renaj malordoj.

    Insul-dependa diabeto mellitus estas serioza malsano, kiu ofte kondukas al morto. Oni devas fari regulajn ekzamenojn kaj fari sangajn testojn, ĉi tio helpos konservi la sanon de la korpo dum multaj jaroj.

    Insul-dependa diabeto mellitus (tipo I) estas kronika endokrina malsano kaŭzita de nesufiĉo de sintezo de insulino fare de pankreataj Langerhans-ĉeloj, rezultantaj en pliigo de seroka glukozo, sed ĝia manko en ĉeloj. Inter ĉiuj kazoj de diabeto, ĉi tiu tipo okazas en ĝis 10% de kazoj. Ĉi tiu malsano plej ofte troviĝas ĉe junuloj.

    Al kiu kuracisto mi devas iri?

    Sperta specialisto devas konfirmi la diagnozon kaj preskribi efikan kuracadon. Traktoj kun pacientoj kun diabeto:

    Ĉe la komenca rendevuo, la kuracisto atente aŭskultas la plendojn de la paciento, siajn observojn pri ŝanĝoj en la korpo kaj bonstato. Ĝi same gravas akiri fidindajn informojn pri la ĉeesto de diabeto en la tuja familio. Plue, la kuracisto:

    1. realigas ĝeneralan inspektadon
    2. studas detale inflamajn procezojn, kombilojn sur la haŭto,
    3. taksas la kondiĉon de la mukozaj membranoj,
    4. studas kiel elĉerpiĝis la grasa tavolo kaj por kiu periodo.

    En diabeto mellitus ne insulino, oni devas konsideri sangan kunmetaĵon. Objektivaj rezultoj estas donitaj per glucemia toleremo-testo se la bildo de la malsano ne estas klare esprimita. Ĝi postulas specialajn preparajn mezurojn de la paciento. 3 tagojn antaŭ la studo, vi devas sekvi normalan dieton, forigi la mankon de akvo, troa fizika streĉo. La lasta manĝo devas esti 8 horojn antaŭ la studo. Estas neeble limigi trinkadon. Test-tolerema glukozo estas necesa por determini prediabetes. Se la sanga sukero signife plialtiĝas, tiam ne havas signifon pri ĉi tiu diagnoza tekniko. Normaj provoj de sango kaj urino taŭgas.

    Etiologio kaj patogenezo

    La patogenetika mekanismo de la disvolviĝo de diabeto tipo 1 baziĝas sur la nesufiĉo de produktado de insulino fare de la endokrinaj ĉeloj de la pankreato (β-ĉeloj de la pankreato) kaŭzitaj de ilia detruo sub la influo de iuj patogenaj faktoroj (viral infekto, streso, aŭtoimunaj malsanoj, ktp.). Diabeta tipo 1 respondecas pri 10-15% de ĉiuj kazoj de diabeto, kaj plejofte disvolviĝas en infanaĝo aŭ adoleskeco. Ĉi tiu tipo de diabeto karakterizas per la apero de la ĉefaj simptomoj, kiuj progresas rapide kun la tempo. La ĉefa kuracmetodo estas insulinjekto, kiu normaligas la metabolon de la korpo de la paciento. Se ĝi ne traktas, tipo 1-diabeto progresas rapide kaj kondukas al gravaj komplikaĵoj, ketoacidosis kaj diabeta komo, rezultigante la morton de la paciento.

    Klasifiko

    1. Laŭ severeco:
      1. milda kurso
      2. modera severeco
      3. severa kurso
    2. Laŭ la grado de kompenso de karbonhidrata metabolo:
      1. kompensa fazo
      2. subkompensfazo
      3. malkompensa fazo
    3. Laŭ komplikaĵoj:
      1. Mikrotabulo kaj makrogigiopatio
      2. Diabeta polineuropatio
      3. Diabeta artropatio
      4. Diabeta oftalmopatio, retinopatio
      5. Diabeta nefrofatio
      6. Diabeta encefalopatio

    Patogenesis kaj histopatologio

    Pro insulina manko, insulino-dependaj histoj (hepato, graso kaj muskolo) perdas sian kapablon utiligi sangan glukozon kaj rezulte kreskas niveloj de sango glukozo (hiperglicemio) - kardinala diagnoza signo de diabeto. Pro manko de insulino, grasa rompo estas stimulita en adiposa histo, kio kondukas al pliigo de ilia nivelo en sango, kaj proteino-rompo en muskola histo estas stimulita, kio kondukas al pliigita konsumado de aminoacidoj en la sango. Substratoj de katabolismo de grasoj kaj proteinoj estas transformitaj de la hepato en ketonajn korpojn, uzatajn de ne-insulino-dependaj histoj (ĉefe la cerbo) por konservi energian ekvilibron sur la fono de insulina manko.

    Estas 6 stadioj de disvolviĝo de tipo 1-diabeto. 1) Genetika predispozicio al T1DM asociita kun la HLA-sistemo. 2) Hipoteka komenca tordmomanto. Damaĝo al β - ĉeloj de diversaj diabetaj faktoroj kaj deĉenigado de imunaj procezoj. Ĉe pacientoj, la supraj antikorpoj estas jam determinitaj en malgranda titolo, sed sekrecio de insulino ankoraŭ ne suferas. 3) Aktiva autoinmuna insulinito. La titolo de antikorpoj altas, la nombro de β-ĉeloj malpliiĝas, sekrecio de insulino malpliiĝas. 4) Malpliiĝinta stimulita glukozo de I. En streĉaj situacioj en paciento, transiraj NTG (difektita glukoza toleremo) kaj NGF (difektita plumba glukoza) povas esti detektitaj. 5) Klinika manifestiĝo de diabeto, inkluzive de ebla epizodo de "mielo." La sekrecio de insulino estas akre malpliigita, ĉar pli ol 90% de β-ĉeloj mortis. 6) Kompleta detruo de β-ĉeloj, kompleta ĉeso de insulina sekrecio.

    • hiperglicemio. Simptomoj pro kresko de sango sukero: poliuria, polidipsia, perdo de pezo kun malpliigita apetito, seka buŝo, malforto
    • mikroangiopatioj (retinopatio diabeta, neuropatio, nefropatio),
    • makroangiopatioj (aterosklerozo de la koronaj arterioj, aorto, GM-vazoj, malsuperaj ekstremaĵoj), diabeta pieda sindromo
    • samtempa patologio (furunculosis, colpitis, vaginito, infekto de la urina vojo)

    Malpeza diabeto - kompensita per dieto, neniuj komplikaĵoj (nur kun diabeto 2) Modera diabeto - kompensita per PSSP aŭ insulino, diabetaj vaskulaj komplikaĵoj de 1-2 severeco estas detektitaj. Severa diabeto estas laborema kurso, komplikaĵoj de la 3a grado de severeco (nefropatio, retinopatio, neuropatio).

    Kial la malsano okazas?

    Kuracistoj kredas, ke diabeto ne estas nur genetika malsano. La ĉefa kialo nomiĝas translokigitaj inflamaj malsanoj en la pankreato, post kio la imunsistemo de la korpo atakas ĉelojn, kiuj produktas insulinon. Sed la genetika antaŭdiro ne devas esti rabatita, ĉar ĉe homoj kun IDDM, infanoj pli emas "repreni" la baton koncerne la malsanon.

    Faktoroj kiuj povas influi la probablecon de la apero de la malsano:

    • Heredema faktoro.
    • Viral naturo.
    • Imunaj sistemaj malordoj.
    • Obezeco
    • Streĉiteco, plilongigitaj periodoj de depresio.
    • Patologia amo por dolĉaj pladoj.

    La diabeto diabeto de tipo 1 disvolviĝas ĉe junuloj, kaj la apero de la malsano povas esti tre rapida. Ofte, insulino-dependa diabeto estas diagnozita en virinoj, kiuj atendas bebon. Alia nomo por ĉi tiu tipo de malsano estas gravedeco-diabeto. La ĝusta kaj ĝustatempa traktado de tipo 1-diabeto povas doni signifan subtenon al la patrino kaj infano. Post naskiĝo, la simptomoj povas tute malaperi. Tamen, la probableco de plua disvolviĝo de insulin-sendependa tipo de diabeto restas.

    Laŭ la internacia klasifiko (kodo E-11), la dua tipo de diabeto nomiĝas neinsulaj, nome tio ne bezonas hormonajn injektojn. Tamen ĉi tiu tipo de malsano povas eventuale disvolviĝi en alia stadio.Do, en la korpo de la paciento estas neniu malkresko en glukoza nivelo, tial kreska produktado de insulino pliiĝas. La pankreato komencas intermite, kaj beta-ĉeloj simple detruiĝas.

    Kiel suspekti malsanon memstare

    Insul-dependa speco de malsano, kiel neinsul-dependa diabeto mellitus, havas plurajn karakterizajn ecojn. Tipaj simptomoj:

    • Pliigita soifo.
    • Poluriauria (rapida urinado).
    • Sento de konstanta laceco.
    • Rapida perdo de pezo kun sufiĉa dieto.
    • Vida difekto, haŭtaj problemoj aperas: prurito, erupcio, kolero.
    • Sendormeco, kolero, apatio.

    Aliaj signoj povas aperi ankaŭ: kramfoj, entumeco de la kruroj, odoro de acetono el la buŝo.

    Diagnozo de insulino-dependa diabeto tipo baziĝas sur plendoj de pacientoj. Kiel regulo, ili iras al la kuracisto kiam la simptomoj manifestiĝas, tiel ke eraroj estas ekskluditaj. La sekvaj laboratoriotestoj estas faritaj por konfirmi la diagnozon de diabeto mellitus de insulino:

    • Sango-testo. Studoj estas farataj pri la kvanto da sukero en la sango, glukozilita hemoglobino, tolerado al glukozo.
    • Urinizo La ĉeesto de sukero, signoj de acetono estas determinita.

    Pankreata funkcio difektas pacienton kun diabeto mellitus kaj mankas insulino

    Malsanoj Komplikaĵoj

    Diabeto de tipo 2, same kiel diabeto 1, estas serioza malsano kaj ĝiaj komplikaĵoj estas severaj. Ili estas de du tipoj - kronikaj kaj mallongperspektivaj, rapide pasantaj.

    Tipa komplikaĵo estas hipoglikemio, akra guto en la kvanto de glukozo en la sango.

    Ĝi ankaŭ manifestiĝas en pacientoj kun neinsul-dependaj diabeto mellitus de tipo 2, dum prenado de ureaj drogoj. Se ĉi tiu kondiĉo ne haltas ĝustatempe, tiam homo povas perdi konscion kaj fali en komo.
    Kronikaj komplikaĵoj povas akompani pacienton kun diabeto de insulino de tipo 2 samkiel suferante de tipo 1-diabeto. Se ne kronikaj patologioj ne estas traktataj, tiam ne-insulino-dependas diabeto mellitus, kiel insulin-dependanta diabeto, ne lasos la pacienton ŝancon por longa kaj feliĉa vivo.

    Kronikaj komplikaĵoj inkluzivas jenajn malsanojn:

    • Alta sangopremo.
    • Aterosclerotaj vaskulaj ŝanĝoj.
    • Streko
    • Miokardia infarkto.
    • Severaj retinaj lezoj, kataraktoj.
    • Haŭtaj malsanoj, trofaj ulceroj, gangreno.
    • Rinaj problemoj, nefropatio.

    Ĉiu el ĉi tiuj malsanoj, precipe kun IDDM, havas fortan negativan efikon sur la korpo. Traktado devas esti realigita en kompleksa kaj ĝustatempa maniero.

    Manĝi legomojn, naturajn sukojn kaj malaltan karbon manĝaĵojn malaltigas sangan sukeron

    Kiel resanigi malsanon

    Estas neeble kuraci komplete IDDM, sed ĝi apartenas al la kategorio de kronikaj bezonataj kuracado dum la tuta vivo de homo. Traktado estas preskribita depende de la signoj de kiuj el la du specoj de malsano estas diagnozitaj.

    Drogoterapio ne celas kuracadon, sed normaligon de sango-kalkulo, kondiĉo kaj bonstato de persono. Ĝi estas desegnita por konservi optimumajn nivelojn de sango sukero (tiel ke ĝi ne superu 5.6 mmol / L).

    La komenca etapo de la malsano, precipe la neinsul-dependa tipo de diabeto, estas korektita per prenado de sukero-tabloj. Estonte necesas enkonduko de hormonaj injektoj, kutime, terapio estas preskribita por la vivo. Tre gravas la dieto, manĝaĵoj, la reguleco de ĝia konsumado kaj kvalito. Ĉi tio determinas legadojn de cifereca sango.

    Medikamentoj (anstataŭa terapio):

    • Mallongdaŭra insulino (kelkaj horoj). Aktrapido.
    • Longdaŭra insulino (ĝis 36 horoj). Ĝia ago komenciĝas 14 horojn post la injekto.
    • Intermeza insulino. Protafan. Daŭras 9-10 horojn, ĝia "laboro" komenciĝas 1-2 horojn post la injekto.

    Traktado kun tipo 1 IDDM kun insulinmedikamentado implikas la anstataŭadon de pankreata agado. Kiam preskribanta terapion, gravas determini la nivelon da sukero en la sango kaj establi la necesan taŭgan dozon.

    Traktadmetodoj

    Kun tipo 2 diabeto mellitus, frua terapio ludas gravegan rolon. Por stabiligi la malsanon kaj ĉesigi la progreson de la malsano, necesas aliĝi al hipokaloria dieto malpliiganta sukeron. Paralele al ĉi tio:

    • pliigi aerobian fizikan aktivecon,
    • rifuzas alkoholon kaj tabakon,
    • prenu drogojn, kiuj malaltigas sangan sukeron.

    Medikamentoj preskribitaj al pacientoj estas dividitaj en 4 grupojn. Jen:

    • sensivigiloj,
    • sulfonilureoj kaj argilidoj,
    • rezino kaj akarbozo,
    • insulino en la stadio de komplikaĵoj.

    Pacientoj kun tipo 2 diabeto devas konstante kontroli sian nivelon de kolesterolo kaj glukozo. Tre gravas laŭgrade, sub kontrolo de kuracisto, redukti korpan pezon al normalo. Kompleksaj karbonhidratoj kaj plantaj fibroj devas esti plene prezencaj en la dieto.

    Adekvata regula fizika aktiveco reduktas la bezonon de insulino, havas pozitivan efikon sur metabolo. Krome, ĉi tio estas bonega antaŭzorgo de komplikaĵoj de diabeto kaj aliĝo de aliaj malsanoj. Tre rekomendas observi la higienon de la piedoj, por malebligi la ingradon de ungoj, la formadon de kornoj. Ĝuste elektitaj ŝuoj kaj ŝtrumpetoj faritaj el natura materialo devas esti portitaj. Por ĉiutaga sukero-kontrolado, vi devas aĉeti glucometron kaj sekvi la regulojn de aseptiko dum mezurado de glukozo.

    Kiom danĝera estas insulino-dependa diabeto?

    Longtempa kaj kompleksa terapio por kronika malsano estas esenca. Alie, la risko de komplikaĵoj de varia severeco estas alta. La akraj konsekvencoj inkluzivas.

    Aŭ malobservo de ĝia biologia efiko.

    Tipo 1 diabeto - Endokrina malsano karakterizita de absoluta insulina manko kaŭzita de la detruo de pankreataj beta-ĉeloj. Diabeto de tipo 1 povas disvolviĝi en ajna aĝo, sed plej ofte ĝi efikas al junuloj (infanoj, adoleskantoj, plenkreskuloj sub 40 jaroj. La klinika bildo estas superregata de la klasikaj simptomoj: soifo, poliuria, perdo de pezo, ketoacidotaj kondiĉoj.

    Ĝis kiam homo kun IDDM vivos?

    La danĝero de diabeto kuŝas en disvolviĝo de komplikaĵoj - malsanoj, kiuj povas signife redukti vivdaŭron aŭ malpliigi ĝian kvaliton. La ĉefa tasko de ĉiu paciento estas komenci ĝustatempan kuracadon. Plie, atentu ne nur la sangokolorajn nivelojn, sed ankaŭ la kuracadon de koincidaj malsanoj.

    IDDM estas alĝustigita per la taŭga dieto. Ĉi tio estas malalta karbono kaj malalta kaloria dieto, kiu permesas vin iom post iom malaltigi la nivelon de glukozo en la sango, teni vin en formo kaj ne gajni troan pezon.

    Kun IDDM, diabeto devas ricevi ĉiutage injektojn de la hormona insulino por reguligi sangan sukeron. Estas nepre mezuri nivelojn de sukero - ĉiu paciento devas koni ĝuste ĉi tiun parametron, kaj ankaŭ signojn de hipoglikemio.

    Utila fizika aktiveco. Adekvataj ekzercoj helpos perdi pezon, konservi la staton de la kardiovaskula sistemo en bona formo.

    Diabeto de tipo 2 nomiĝas neinsul-dependaj. Ĉi tio signifas, ke sango-sukero altiĝas ne pro manko de insulino, sed pro la imuneco de riceviloj al ĝi. Tiurilate, ĉi tiu speco de patologio havas proprajn trajtojn de la kurso kaj kuracado.

    Diabeto mellitus de tipo 2, aŭ ne-dependema de insulino, estas metabola malsano kun la evoluo de kronike altigitaj niveloj de sango sukero. Ĉi tio okazas aŭ pro malpliigita sintezo de la hormono de la pankreato, aŭ pro malpliigo de la sentiveco de ĉeloj al ĝi. En ĉi-lasta kazo, oni diras, ke homo disvolvas insulinan reziston.Kaj ĉi tio malgraŭ la fakto, ke en la komencaj stadioj de la malsano en la korpo, sufiĉas aŭ eĉ pliigita kvanto de la hormono. Siavice, kronika hiperglicemio kondukas al damaĝo al ĉiuj organoj.

    Trajtoj de tipo 1 diabeto

    Diabeto mellitus de tipo 1 estas patología autoinmune. Ĉi tio signifas, ke la imunaj ĉeloj montras certan agresemon kontraŭ siaj propraj homaj ĉeloj. Insul-dependa diabeto mellitus ankaŭ nomiĝas junula diabeto, ĉar ĝi povas okazi ĉe infanoj kaj adoleskantoj. Plej ofte ĉi tiu malsano estas diagnozita en homoj malpli ol 30-jaraj. Ĉi tio estas ĝia grava distinga trajto. Diabeto mellitus de tipo 2 (ne insulino-dependa) okazas en maljuneco. Ĉiuj simptomoj de ĉi tiu malsano asocias kun absoluta manko en la korpo de insulino.

    Oni devas rimarki, ke kun la ĝusta korekto de sanga glukozo kaj la racia elekto de la dozo de insulino, malsanuloj povas plene vivi dum multaj jaroj. Grava kondiĉo estas la foresto de iuj ajn gravaj komplikaĵoj. Kiuj estas la kaŭzoj de ĉi tiu endokrina malsano? Ĝis nun ne estas konsento pri ĉi tiu afero. Insul-dependa diabeto povas okazi pro la sekvaj kialoj: rezulte de heredaj faktoroj, kiam eksponite al diversaj infektaj agentoj aŭ toksaj substancoj. Egale gravaj estas eksteraj faktoroj. Ili inkluzivas teritorian alligitecon. Estas evidenteco, ke homoj, kiuj translokiĝis al pli malfavora areo por diabeto, multe pli emas malsaniĝi. Rilate al la infektaj kaŭzoj, ĉi tiuj inkluzivas diversajn virusojn.

    Klinikaj manifestacioj

    Tipo 1 diabeto, same kiel neinsul-dependaj diabeto mellitus, havas siajn proprajn distingajn ecojn. Simptomoj plejparte dependas ne nur de la tipo de diabeto mellitus, sed ankaŭ de la daŭro de ĝia kurso en malsanulo, la stadio de la malsano kaj la ĉeesto de komplikaĵoj de sangaj glasoj. En insulino-dependaj diabetoj, ĉiuj simptomoj povas esti kondiĉe dividitaj en 2 grupojn.

    La unua grupo inkluzivas tiujn signojn, kiuj indikas malkompensiĝon de la malsano. En tia situacio, la protektaj kaj adaptaj fortoj de la korpo ne kapablas trakti insulinan mankon. La dua grupo estas reprezentita de signoj, kiuj asocias kun la formado aŭ aliaj komplikaĵoj.

    Diabeto de tipo 1 ĉiam manifestiĝas per simptomo kiel hiperglicemio. Alta sango-sukero estas grava diagnoza kriterio. Ĝi estas detektita dum biokemia sangotesto. La hiperglicemio siavice kaŭzas kelkajn aliajn gravajn simptomojn. Ĉi tiuj inkluzivas malobservon de urinado (pliigo de la ĉiutaga volumo de urino), soifo, pezo perdo, malforteco kaj apatio. Perdo de pezo de la paciento estas observata pro manko de la ĉefa fonto de energio en la korpo - karbonhidratoj. Diabeto de tipo 1 povas kaŭzi pliigitan apetiton. Diabeto de tipo 1 preskaŭ ĉiam kondukas al pliigo de sukero en la urino.

    En plenkreskuloj kaj infanoj suferantaj ĉi tiun malsanon, gravaj komplikaĵoj kiel retina angiopatio, difektita rena funkcio kaj neuropatio povas okazi. Retinopatio estas malsano de neinflamacia genezo. Ĉi-kaze la sanga provizo al la retino de la okuloj estas ĝenata. En la foresto de taŭga kuracado, retinopatio povas konduki al malpliigo de vida akreco kaj eĉ blindeco. reprezentita de damaĝo al diversaj strukturoj de la renoj: tubuloj, glomeruloj, arterioj kaj arterioloj. En ĉi tiu kazo, vaskula sklerozo, pielonefrito kaj rena papilitis tre ofte okazas.

    Simila patologio tuŝas malgrandajn vazojn, sed ankaŭ pli grandaj ŝipoj (koronaj arterioj, cerbaj vazoj, kruroj). Ofte en medicina praktiko kun tipo 1 formiĝas. En ĉi tiu kazo, diversaj haŭtaj difektoj (ulceroj, fendoj, fungaj lezoj) povas okazi malfacile trakteblaj.

    La plej formidaj komplikaĵoj de diabeto

    Diabeto de tipo 1, same kiel neinsul-dependaj diabeto mellitus, estas danĝera pro ĝiaj eblaj komplikaĵoj. Ĉi-lastaj povas esti longdaŭraj kaj mallongdaŭraj.

    En ĉi-lasta kazo, ketoacidosis povas okazi. Ĝi estas karakterizata de pliigo de sanga acideco kiel rezulto de rompo de grasoj. Dum ĉi tiu dispecigo, mezaj kadukaj produktoj - cetonoj - formiĝas. En la fono de ketoacidosis kun senĉesa traktado, diabeta komo povas disvolviĝi. Lin grava estas, ke baldaŭaj komplikaĵoj povas esti rapide forigitaj per taŭga kuracado.

    Alia danĝera komplikaĵo estas hipogluzemio. Ĝi formiĝas kun akra malkresko en sanga sukero-koncentriĝo. Se kuracista helpo ne estas donita, tiam malsana homo povas perdi konscion kaj eĉ fali en komo. Hipoglicemia komo plej ofte okazas kiam vi prenas grandan dozon de insulino.

    En pacientoj kun diabeto, la nerva sistemo povas esti tuŝita. Ĉi tio kaŭzas neuropation, paralizon kaj parizon, akompanatan de doloro.

    Estas ankaŭ kronikaj komplikaĵoj. Ili estas pli malfacilaj trakti kaj en ĝia kompleta foresto povas konduki al morto. Ĉi tiu grupo inkluzivas renan damaĝon, kardiovaskulan malsanon (aterosklerozo, streko, iskemio). Kun longa kurso de diabeto, kuna damaĝo kun la disvolviĝo de diabeta artrito eblas. En iuj kazoj, artrito povas konduki al konstanta malkapablo.

    Diagnozaj mezuroj

    Por preskribi taŭgan kuracadon, la kuracisto devas fari la ĝustan diagnozon. Tipo 1 baziĝas sur la rezultoj de enketo de pacientoj, laboratoriotestoj kaj eksteraj ekzamenaj datumoj. La plendoj de la paciento pri urinaj malordoj (poliuria) kaj intensa soifo tre valoras. En ĉi tiu kazo, la kuracisto devas samtempe ekskludi la eblon de ĉeesto de alia patologio simila en manifestoj. Diferenca diagnozo estas farata kun malsanoj kiel hiperparatiroidismo, kronika rena malsukceso.

    La fina diagnozo estas farita surbaze de laboratoriotestoj de sango kaj urino por sukero. Se estas diabeto, tiam la glukoza koncentriĝo estos pli ol 7 mmol / l sur malplena stomako. Oni devas memori, ke la enhavo en glukozo estas determinita en la plasmo de kapilara sango. Tre ofte kuracistoj uzas teston pri glukozo al glukozo. La paciento 3 tagojn antaŭ la studo devas manĝi kiel kutime. La testo mem estas farata sur malplena stomako matene. La paciento ne devas manĝi 10-14 horojn antaŭ la studo. En paciento, kiu estas en supina pozicio kaj malstreĉita stato, oni mezuras la glukozan nivelon, post kio la paciento trinkas glason da varma dolĉa akvo. Post tio, ĉiun duonan horon, oni taksas la nivelon de glukozo en la sango. En sana persono, 2 horojn post la testo, la glukoza nivelo estas malpli ol 7 mmol / L.

    Terapiaj mezuroj

    La diabeto de tipo 1 estas traktata por forigi la ĉefajn simptomojn de la malsano, antaŭvidi komplikaĵojn kaj plibonigi la vivokvaliton de malsanuloj. Traktado estu ampleksa. Sen grava graveco en la kuracado de diabeto estas dieto. La ĉefa ĉefaĵo de la dieto estas, ke vi bezonas malpliigi la kvanton da karbonhidratoj konsumitaj. Ili devas respondi por 50-60% de la kaloria enhavo de manĝaĵoj. Oni devas limigi la uzon de dolĉaĵoj. Konfuktejo povas esti konsumata nur per hipogluzemio. En ĉeesto de troa korpa pezo, ĝi ankaŭ postulas malpliigi la kvanton da graso konsumita.

    Traktado de tipo 1-diabeto implikas preskribi insulinon al pacientoj.

    Nuntempe ekzistas granda elekto de insulin-bazitaj drogoj. Ili povas esti mallongperspektivaj, longperspektivaj, kaj tre mallongaj agoj. La dozo de insulino estas preskribita de la atenta kuracisto. Ĉi tiu drogo estas administrita subkutane per specialaj siringoj.Tiel, tipo 1-diabeto, same kiel neinsul-dependema diabeto, estas serioza malsano kaj povas provoki misfunkciadon de multaj aliaj organoj kaj sistemoj.

    Dankon pro via retrosciigo.

    Komentoj

    Megan92 () antaŭ 2 semajnoj

    Ĉu iu sukcesis tute resanigi diabeton? Ili diras, ke estas neeble tute resanigi.

    Daria () antaŭ 2 semajnoj

    Mi ankaŭ pensis, ke ĝi estas neebla, sed post la legado de ĉi tiu artikolo, mi longe forgesis pri ĉi tiu "nekuraĝa" malsano.

    Megan92 () antaŭ 13 tagoj

    Daria () antaŭ 12 tagoj

    Megan92, do mi skribis en mia unua rimarko) Duplikate nur se - ligilo al artikolo.

    Sonya antaŭ 10 tagoj

    Ĉu tio ne estas eksedziĝo? Kial ili vendas interrete?

    Yulek26 (Tver) antaŭ 10 tagoj

    Sonya, en kiu lando vi loĝas? Ili vendas ĝin per la interreto, ĉar butikoj kaj apotekoj metis sian markadon atroz. Krome, pago nur post kvitanco, tio estas unue rigardita, kontrolita kaj nur poste pagita. Jes, kaj nun ili vendas ĉion interrete - de vestaĵoj ĝis televidiloj kaj mebloj.

    Redakcia Respondo antaŭ 10 tagoj

    Sonya, saluton. Ĉi tiu drogo por kuracado de diabeto mellitus vere ne vendiĝas tra la apoteko-reto por eviti trokoston. Ĝis nun vi povas mendi nur ĉe la oficiala retejo. Estu sana!

    Sonya antaŭ 10 tagoj

    Bedaŭrinde, mi unue ne rimarkis la informojn pri mono kontraŭ liverado. Tiam ĉio fartas certe, se pago post ricevo.

    Trajtoj de tipo 2 diabeto mellitus insulino-dependa

    Male al aliaj varioj de la malsano, soifo ne turmentas. Ofte ĝi estas atribuita al la efikoj de maljuniĝo. Tial eĉ perdi pezon estas akceptita kiel pozitiva rezulto de dietoj. Endokrinologoj rimarkas, ke kuracado de tipo 2-diabeto komenciĝas per dietoj. La terapiisto aŭ gastroenterologo kompilas liston de permesitaj produktoj, nutra horaro. Por la unua fojo, oni konsultas pri aranĝo de menuo por ĉiu tago. (Vidu ankaŭ: Insul-dependa diabeto mellitus - utilaj informoj pri la malsano)

    Kun tipo 2 diabeto mellitus, vi ĉiam perdas pezon. Samtempe liberiĝante de grasaj kuŝejoj. Ĉi tio kondukas al pliigo de insulin-sentiveco. La insulino sekreciita de la pankreato komencas procesi sukeron. Ĉi-lasta rapidas al la ĉeloj. Rezulte, ekzistas malpliigo de sanga sukerozo.

    Ne ĉiam eblas ĉe diabeto tipo 2 kontroli la nivelon de glukozo en la dieto. Tial, dum la konsulto, la endokrinologo preskribas kuracilon. Ĝi povas esti tabeloj, injektoj.

    Insuloterapio de tipo 2-diabeto manifestiĝas ĉe obesoj. Eĉ kun tia strikte limigita dieto, ne ĉiam eblas perdi pezon. Ĉi tio estas ĉar normaligo de sukero ne okazis, kaj la produktita insulino simple ne sufiĉas por malaltigi glukozon. En tiaj situacioj, gravas malpliigi la nivelon de sangokalkulado kaj preskribaj injektoj de insulino.

    Evoluanta, diabeto postulas konstantajn injektojn de drogo, kiu malaltigas sangan sukerozon. En ĉi tiu kazo, la endokrinologo indikas sur la ambulatoria karto - "Diabeto mellitus insulino-dependa". Aparta trajto de diabetoj de ĉi tiu tipo de la unua estas la dozo por injekto. Ĉi tio ne estas kritika. Post ĉio, la pankreato sekrecias certan kvanton da insulino.

    Kiel elekti kuraciston?

    Vivdaŭro por insulino-dependa diabeto mellitus malfacilas determini. Estas tia situacio, kiam diabeto ĉesas fidi endokrinologon. Li kredas, ke insulinoterapio estas preskribita malĝuste kaj komencas ĉirkaŭpremi ĉirkaŭ la klinikoj.

    Alivorte, vi decidas elspezi financon por akiri la rezultojn de enketoj kaj konsultaj servoj. Kaj kuracaj ebloj povas varii. En ĉi tiu raso, la fakto, ke insulinoterapio de tipo 2-diabeto postulas tujan decidadon.Finfine, kun nekontrolita malsano, damaĝo estas farita rapide kaj nerekteble. Tial, antaŭ ol ĵeti en la oficejojn de endokrinologoj, vi devas decidi pri la kvalifikoj de la kuracisto.

    Ĉi tiu tipo de diabeto okazas inter 40 kaj pli aĝaj. En iuj kazoj, la disvolviĝo de insulinoterapio ne bezonas, ĉar la pankreato sekrecias la bezonatan kvanton da insulino. Similaj situacioj ne kaŭzas diabetan ketoocitoson. Tamen preskaŭ ĉiu diabeto havas duan malamikon, aldone al la malsano - obezeco.

    Genetika antaŭdiro al la malsano

    Kun insulino-dependa diabeto mellitus, vivdaŭro ludas grandan rolon. Iu hazardo estas donita de genetiko
    kondiĉo de diabeto. Efektive, se la familio riskas kontrakti insulin-sendependan malsanon, tiam en infanoj la eblecoj resti sanaj reduktiĝas je 50% (kun la malsano de la patro) kaj nur 35% kun la malsano de patrino. Nature, ĉi tio reduktas la vivdaŭron.

    Endokrinologoj diras, ke genoj por neinsul-dependaj diabeto mellitus troveblas. Kaj samtempe determini la kaŭzojn de metabolaj malordoj. Alivorte, en medicina praktiko, ekzistas 2 specoj de genetikaj difektoj.

    • insulina rezisto estas la dua, pli ofta nomo, - obezeco.
    • malpliigita sekreta agado de beta-ĉeloj / ilia nesentemo.

    Ne-insulino-dependa diabeto mellitus

    Ne 2 insulin-dependanta diabeto disvolviĝas sinsekve, kutime dum pluraj jaroj. La paciento eble tute ne rimarkas la manifestojn. Pli severaj simptomoj inkluzivas:

    Soifo povas esti aŭ prononcata aŭ apenaŭ perceptebla. Lin sama validas por rapida urinado. Bedaŭrinde, tipo 2-diabeto ofte estas detektita hazarde. Tamen kun tia malsano, frua diagnozo estas ege grava. Por fari tion, faru regule sangoteston por sukero-nivelo.

    Insul-dependa diabeto manifestiĝas per problemoj kun la haŭto kaj mukozoj. Jen kutime:

    Kun prononcita soifo, la paciento povas trinki ĝis 3-5 litrojn ĉiutage. Ofte nokte iri al la necesejo.

    Kun plia progresado de diabeto, entumeco kaj formikiĝo en la ekstremaĵoj, kruroj doloras marŝante. En virinoj, neatendita kandidatiĝo estas observata. En la postaj stadioj de la malsano disvolviĝas:

    Ĉi-supraj severaj simptomoj en 20-30% de pacientoj estas la unuaj evidentaj signoj de diabeto. Tial estas ege grave fari testojn ĉiujare por eviti tiajn kondiĉojn.

    • 1. Necesas skizi la deziratajn nivelojn de fastado de glukozo kaj post manĝi kaj klopodi konservi ilin. Ĉi tiuj niveloj estas planitaj strikte individue. a. Por pacientoj bone konsciaj pri la apero de hipogluzemio kaj en kiuj ĝi rapide solvas aŭ post la konsumado de glukozo, povas indiki rapidan nivelon de glukozo tre proksima al tiu en sanaj homoj (3,9-7,2 mmol / L). Ĉi tiu kategorio inkluzivas plenkreskajn pacientojn kun mallonga daŭro de insulin-dependanta diabeto mellitus kaj adoleskantoj. b. Gravedaj virinoj devas celi eĉ pli malaltajn fastajn glukozon. ĉ. Laŭtaksa rapida glukozo-nivelo devas esti pli alta ĉe tiuj pacientoj, kiuj ne sentas la alproksimiĝon de hipoglucemio, same kiel en kazoj, kie hipogluzemio postulas kuracadon aŭ estas aparte danĝera (ekzemple en pacientoj kun koronaria arteria malsano). g. En disciplinaj pacientoj, ofte mezurante nivelojn de sango glukozo kaj alĝustigante dozon de insulino, eblas konservi la celajn glukozon-nivelojn dum 70-80% de la tempo de la tago.
    • 2. Necesas imiti la fiziologiajn fluktuojn en insuliniveloj kiel eble plej bone. Ĉe sanaj homoj, betaĉeloj kontinue sekrecias malgrandajn kvantojn da insulino kaj tiel provizas ĝian bazan nivelon. Post manĝado, sekrecio de insulino plibonigas. Por krei bazan nivelon de insulino tre normala en la sango de la paciento kaj imiti la fiziologiajn fluktuojn en la sekrecio de insulino, unu el la sekvaj insulinoterapiaj reĝimoj estas elektita: a. Mallongdaŭra insulino estas administrata antaŭ ĉiu manĝo, kaj mez-aganta insulino estas administrata unufoje ĉiutage (enlitiĝante) aŭ 2 fojojn ĉiutage (antaŭ matenmanĝo kaj enlitiĝo) por krei bazan nivelon de la hormono. b. Mallongdaŭra insulino estas administrita antaŭ ĉiu manĝo, kaj long-aganta insulino administras 1 aŭ 2 fojojn ĉiutage por krei bazan nivelon de la hormono. ĉ. Dufoje ĉiutage administras insuleton mallongan kaj mez-agantan, aŭ kombinitan insulinan preparadon. d. Antaŭ la matenmanĝo, samtempe administras insulinon kaj mez-agantan insulinon aŭ kombinitan insulinan preparadon. Antaŭ la vespermanĝo oni injektas mallongan insulinon kaj antaŭ ol enlitiĝi oni injektas mez-daŭran insulinon. e. Paciento kun portebla insulina dispensilo devas pliigi la provizon de hormonoj antaŭ manĝi. Modernaj disaj modeloj ekipitaj per mezuriloj de koncentriĝa glukozo ne nur konservas bazajn nivelojn de insulino, sed ankaŭ aŭtomate pliigas la provizon de la hormono kiam glukozo-niveloj pliiĝas post manĝi.
    • 3. Konservu ekvilibron inter insulinaj dozoj, nutrado, kaj fizika aktiveco. Dietaj tabloj ellaboritaj de la Amerika Diabeta Asocio estas donitaj al pacientoj aŭ iliaj parencoj. Ĉi tiuj tabeloj indikas la karbonhidratan enhavon de diversaj nutraĵoj, ilian energian valoron kaj interŝanĝeblecon. La kuracisto kune kun la paciento disvolvas individuan nutran planon. Krome, la kuracisto klarigas kiel fizika aktiveco influas nivelojn de glukozo en sango.
    • 4. Mem-monitorado de sanga glukozo a. Ĉiutage, 4-5 fojojn ĉiutage (antaŭ ĉiu manĝo kaj antaŭ la enlitiĝo), la paciento mezuras la koncentriĝon de glukozo en kapilara sango de fingro per provaj strioj aŭ glucometro. b. Unu fojon ĉiun 1-2 semajnon, kaj ankaŭ ĉiufoje kiam la dozo de insulino administrita antaŭ ol enlitiĝi ŝanĝiĝas, la paciento mezuras la glukozan koncentriĝon inter 2:00 kaj 4:00. La glukoza nivelo post manĝado estas determinita je la sama ofteco. ĉ. Ĉiam mezuru la koncentriĝon de glukozo per aspekto de pioniroj de hipogluzemio. d. La rezultoj de ĉiuj mezuradoj, ĉiuj dozoj de insulino kaj subjektivaj sentoj (ekzemple signoj de hipoglikemio) estas registritaj en taglibro.
    • 5. Mem-korektado de la reĝimo de insulinoterapio kaj dieto, laŭ la nivelo de sango glukozo kaj vivstilo. La kuracisto devas doni al la paciento detalan planon de agado, disponigante kiel eble plej multajn situaciojn, en kiuj eble necesos ĝustigi la insulinoterapian reĝimon kaj dieton. a. Korekto de la insulinoterapia reĝimo inkluzivas ŝanĝojn en insulinaj dozoj, ŝanĝojn en la rilatumo de drogoj de diversaj daŭraj agoj kaj ŝanĝojn en la tempo de injektoj. Kialoj por agordi insulinajn dozojn kaj insulinoterapian reĝimon:
    • 1) Subtenataj ŝanĝoj en sango-glukozo je certa tempo de la tago, identigitaj per taglibroj. Ekzemple, se la sanga glukoza nivelo post la matenmanĝo inklinas pliigi, vi povas iomete pliigi la dozon de mallongakcia insulino administrita antaŭ la matenmanĝo. Aliflanke, se la glukoza nivelo inter matenmanĝo kaj tagmanĝo malpliiĝis, kaj precipe se signoj de hipoglikemio aperas tiutempe, la matena dozo de mallonga aganta insulino aŭ la mez-aganta insulina dozo devas esti malpliigita.
    • 2) Pliigi aŭ malpliiĝi en la averaĝa ĉiutaga nivelo de sanga glukozo (laŭ tio, vi povas pliigi aŭ malpliigi la totalan ĉiutagan dozon de insulino).
    • 3) La venonta aldona manĝo (ekzemple, se la paciento vizitas).
    • 4) Venonta fizika aktiveco. 5) Longa vojaĝo, fortaj sentoj (iri al lernejo, eksedziĝi kun gepatroj ktp).
    • 6) Mankaj malsanoj.
    • 6. Pacienta edukado. La kuracisto devas instrui la pacienton agi sendepende en iu ajn medio. La ĉefaj aferoj, kiujn la kuracisto devas diskuti kun la paciento: a. Mem-monitorado de sanga glukozo. b . Korekto de la reĝimo de insulinoterapio. ĉ. Nutra Planado. g. Permesebla fizika aktiveco. d. Rekono, antaŭzorgo kaj kuracado de hipogluzemio. t. Korekto de kuracado por koncomitantaj malsanoj.
    • 7. proksima kontakto de la paciento kun kuracisto aŭ kun diabeta teamo. Unue la kuracisto devas demandi kiel eble plej ofte pri la stato de la paciento. Due, la paciento devas povi konsulti kuraciston aŭ flegistinon en ajna momento de la tago kaj ricevi konsilojn pri iu ajn afero rilata al sia stato.
    • 8. Motivigo de la paciento. La sukceso de intensa insulinoterapio plejparte dependas de la disciplino de la paciento kaj lia deziro batali la malsanon. Subteni motivon postulas grandajn klopodojn de parencoj kaj amikoj de la paciento kaj medicina personaro. Ofte ĉi tiu tasko estas plej malfacila.
    • 9. Psikologia akompano. Pacientoj kun lastatempe komencis insulin-dependan diabeton mellitus kaj iliaj parencoj bezonas psikologian subtenon. La paciento kaj liaj parencoj devas alkutimiĝi al la penso pri la malsano kaj konscii pri la neevitebleco kaj bezono kontraŭbatali ĝin. En Usono, specialaj memhelpaj grupoj estas organizitaj por ĉi tiu celo.

    • Hejme
    • Glucometroj
      • Accu-ĉeko
        • Accu-Chek Poŝtelefono
        • Accu-Chek Asset
        • Accu-Chek Performa Nano
        • Accu-Chek Performa
        • Accu-Chek Gow
        • Accu-Chek Aviva
      • OneTouch
        • Selektas Simpla OneTouch
        • OneTouch Ultra
        • OneTouch UltraEasy
        • UnuTouch Elektu
        • OneTouch Horizonto
      • Satelito
        • Satelita Ekspreso
        • Satelito Express Mini
        • Satelito Plus
      • Diacont
      • Optiumo
        • Optium omega
        • Optium xceed
        • Freestyle papillon
      • Prestige IQ
        • Prestige LX
      • Bionime
        • Bionime gm-110
        • Bionime gm-300
        • Bionime gm-550
        • Plej ĝusta GM500
      • Ascensia
        • Ascensia elito
        • Ascensia konfido
      • Kontur-TS
      • Ime-dc
        • >

          Ne-insulino-dependa diabeto mellitus

          Ne mellita insulino-diabeto mellitus (NIDDM) nuntempe konsiderata kiel heterogena malsano, karakterizata de malpligrandigita insulina sekrecio kaj periferia histo-sentiveco al insulino (insulina rezisto).

          Riskaj faktoroj por la disvolviĝo de NIDDM estas:
          - hereda antaŭdiro, la genetika bazo de NIDDM estas spurita en preskaŭ 100% de la kazoj. La risko disvolvi NIDDM pliiĝas de 2 al 6 fojojn en ĉeesto de diabeto ĉe gepatroj aŭ tujaj parencoj,
          - Obezeco estas ĉefa riska faktoro por disvolviĝo de NIDDM. La risko disvolvi NIDDM en ĉeesto de obesidad I tbsp. pliiĝas 2 fojojn, kun II tbsp. - 5 fojojn, kun arto III - pli ol 10 fojojn. La disvolviĝo de NIDDM rilatas pli proksime al la abdomena formo de obezeco ol periferia distribuo de graso en la malsuperajn partojn de la korpo.

          Genetika faktoro. La genetika faktoro en la disvolviĝo de NIDDM estas nuntempe donita la plej grandan gravecon. La genetika bazo de NIDDM estas konfirmita de la fakto, ke en ambaŭ identaj ĝemeloj disvolviĝas en 95-100%. Tamen, la fina genetika difekto respondeca pri la disvolviĝo de NIDDM ne estas deĉifrita. Du ebloj estas nuntempe diskutataj:
          - la ĉeesto de du difektaj genoj, dum unu el ili (sur kromosomo 11) respondecas pri difektita insulsekrecio, la dua - pri disvolvo de insulina rezisto (eble difekto en la 12-kromosoma geno respondeca pri sintezo de insulinaj riceviloj),
          - la ĉeesto de ofta genetika difekto en la rekono de glukoza sistemo fare de B-ĉeloj aŭ periferiaj histoj, kio kondukas al malpliiĝo de la glukozo en ĉeloj aŭ al malpliigo de sekrecio de insulino fare de B-ĉeloj en respondo al glukozo. Oni supozas, ke NIDDM estas transdonata superregante.

          Troo kaj Obesidad . Diabetogena estas dieto karakterizita per la uzo de alt-kaloriaj manĝaĵoj kun multe da facile sorbitaj karbonhidratoj, dolĉaĵoj, alkoholo kaj manko de fibro. La rolo de tia nutrado plialtiĝas precipe kun sedenta vivstilo. La indikita naturo de nutrado kaj obezeco estas proksime interrilata kaj kontribuas al difektita sekrecio de insulino kaj disvolviĝo de insulina rezisto.

          Malpliiĝis insulin-sentiveco . La mekanismo por malobservo de gluosa homeostazo kaj tial la patogenezo de NIDDM, estas kaŭzita de malordoj ĉe tri niveloj:
          - en la pankreato - sekrecio de insulino malhelpas,
          - en la ekstercentraj histoj (ĉefe en la muskoloj), kiuj fariĝas imunaj kontraŭ insulino, kio kompreneble kondukas al malobservo de la transporto kaj metabolo de glukozo,
          - en la hepato - produktado de glukozo.

          Malordoj de sekrecio de insulino estas la unua ŝlosila difekto en NIDDM kaj estas detektitaj ambaŭ en la plej fruaj kaj plej prononcaj stadioj de la malsano. Perfortoj de sekrecia insulino estas esprimitaj per kvalitaj, kinetikaj kaj kvantaj ŝanĝoj.

          Karbonhidrata metabolo . En diabeto mellitus, la fluo de glukozo en la ĉelon de insulin-dependaj histoj malpliiĝas, la agado de ŝlosilaj enzimoj de aerobia glicolizo kaj la ciklo de Krebs malpliiĝas, energiproduktado malpliiĝas, manko de energio, ĉela hipoksio, glicogenolizo kaj glukogenozo kreskas, same kiel la konvertiĝo de glukozo-6-fosfato al glukozo. Ĉio ĉi kondukas al pliigo de sanga glukozo, kiu ne estas absorbita de la ĉeloj pro manko de insulino.

          Ĉi tiuj malordoj de karbonhidrata metabolo kondukas al hiperglucemio, glukosurio (reabsorbado de glukozo en la renaj tubuloj malpliiĝas pro manko de energio kaj pro granda kvanto de glukozo filtrita de la renoj), poliuria disvolviĝo (pro alta urineja osmolareco), soifo, dehidratado. La apero de soifo ankaŭ estas antaŭenigita per pliigo de plasma osmolareco rilate al hiperglicemio.

          Longtempa insulina manko kondukas al progresiva kresko de la filtrado de glukozo kaj ureo, kio reduktas la reabsorcion en la renaj tuboj de akvo kaj elektrolitoj. Rezulte kreskas la perdo de elektrolitoj (natrio, kalio, magnezio, fosforo) kaj senhidratigo.

          Perdo de kalio kaj nesufiĉa formado de glicogeno el glukozo kondukas al ĝenerala kaj muskola malforto. Responde al energia manko, polifagio aperas.

          En pacientoj kun diabeto, la vojoj de metabolo de glukozo sendependaj de insulino estas aktivigitaj: poliolo (sorbitolo), glukuronato kaj glicoproteino. Glukozo sub la influo de la aldosa reduktasa enzimo estas reduktita al sorbitolo. Ĉi-lasta, sub la influo de sorbitol dehidrogenazo, kutime transformiĝas al fruktozo, kiu tiam estas metaboligita laŭ la glikoliza vojo. Sorbitol dehidrogenase estas insulino-dependa enzimo. En diabeto mellitus sub kondiĉoj de insulina manko, la konvertiĝo de sorbitolo al fruktozo malpliigas, troa kvanto de sorbitolo formiĝas, kiu akumuliĝas en la lenso, nervaj fibroj kaj retino, kontribuante al ilia malvenko. Sorbitolo estas tre osmotika substanco, kiu altiras akvon intense, kio estas unu el la mekanismoj de neuropatio kaj kataraka disvolviĝo.

          Kutime, glukozo estas transformita al glukurona acido per uridina difosfata glukozo, kaj uzata ankaŭ por sintezi glicogenon. Pro tio, ke la uzo de uridina difosfata glukozo por la sintezo de glicogeno reduktiĝas, la sintezo de glukurona acido kaj glicozaminoglicanoj akre pliigas, kio gravas en la disvolviĝo de angiopatioj.

          Krome estas ankaŭ intensa sintezo de glicoproteinoj, kio ankaŭ kontribuas al la progresado de angiopatioj.

          Malordoj en metabolo de proteinoj . En diabeto mellitus, la agado de la pentosa ciklo de glukoza metabolo malpliiĝas, kio kontribuas al malobservo de proteina sintezo. Pliigo de glukogenogenezo estas akompanata de pliigita proteina katabolismo, malpliiĝo de siaj rezervoj, ĉar glukogenogenezo legas el aminoacidoj. Reduktita sintezo kaj pliigita proteina katabolismo kontribuas al perdo de pezo kaj muskola hipotrofio. Grave gravas glicosilado de proteinoj, ĉefe hemoglobino.

          Graso metabolo . La manko de insulino kaj inhibicio de la pentosa ciklo de glukoza metabolo malhelpas grasan sintezon kaj antaŭenigas lipolizon, rezultigante pliigon en la kvanto da grasaj acidoj kaj glicerolo. Granda kvanto da grasaj acidoj eniras la hepaton, kie ili transformiĝas en neŭtralajn grasojn kaj kaŭzas grasan infiltriĝon de la hepato. Eksceso de grasaj acidoj ankaŭ kondukas al formado de granda nombro da cetonaj korpoj, kiuj ne havas tempon por bruli en la ciklo de Krebs, disvolviĝas ketonemio, ketonuria. Dum la forigo de cetonaj korpoj, la pulmoj partoprenas, la odoro de acetono el la buŝo aperas. Ketonuria (urinaj ekskrecioj de ketonaj korpoj: β-hidroksibutirikaj kaj acetoacetaj acidoj) pligravigas hiponatremion kaj hipokalemion, ĉar β-hidroksibutirikaj kaj acetoacetaj acidoj ligas al jonoj kaj kalio.

          Lasu Vian Komenton

          https://pobedidijabetes.org

          pobedidijabetes.org © Copyright 2024. All Rights Reserved. | Malvenko Diabeto!