Kio estas dislipemia kaj kiel trakti la malsanon: kaŭzoj, signoj kaj simptomoj

Dislipemia (DL) estas patologia sindromo asociita kun difektita lipido kaj lipoproteina metabolo, t.e. ŝanĝo en la rilatumo de ilia koncentriĝo en la sango. Ĝi estas unu el la ĉefaj riskaj faktoroj por aterosklerozo de dependaj malsanoj.

Lipidoj kaj lipoproteinoj estas unu el la fontoj de energio bezonata de la homa korpo. Ili estas grasaj kiel organikaj komponaĵoj. Lipidoj estas parto de lipoproteinoj.

La kaŭzoj de dislipemio povas esti dividitaj en nemutebla (endogena) kaj mutable (eksogena).

La unuaj inkluzivas aĝon, sekson, hormonal fonon, kaj heredan predispozicion.

La grupo de ŝanĝiĝemaj riskaj faktoroj por DL ​​estas pli multnombra. La ĉefaj kialoj inkluzivas:

• malbona nutrado (troa konsumado de kalorioj, saturita graso, simplaj karbonhidratoj),
• tabako fumado
• superpeso (visceral obesidad),

• diabeto mellitus
• alkoholuzo
• alta sangopremo
• plilongigita streĉo
• sedenta vivstilo
• sistema fizika streso,
• kronika subklinika inflamo.

Ankaŭ la kaŭzoj de DL povas esti diversaj malsanoj, patologiaj sindromoj kaj preni iujn kuracilojn.

La enhavo de grasaj substancoj kiel ksilomicronoj kaj trigliceridoj en la sango dependas pli multe de eksteraj faktoroj. Ĝis 80% de malalt-denseca lipoproteina kolesterolo estas sintezita en la korpo, ĉefe en la hepato, kaj en plej malgranda mezuro dependas de eksteraj faktoroj. Familiaj genetikaj formoj de DL tute dependas de heredaj faktoroj.

Kaŭzoj de la malsano

Dislipemio povas okazi en diversaj kondiĉoj, ekzemple, kun malsanoj akompanataj de aktivigo de grasaj sintezoj kaj troa konsumado de grasoj el manĝaĵo.

Krome, malekvilibro en la rilatumo de korpaj grasaj partikloj povas esti kaŭzita de la patologio de ilia disigo kaj retiriĝo. Ĉi tio eblas eĉ kun malgranda konsumado de grasoj en la korpo kun manĝaĵo.

Konforme al la patogenetika mekanismo de disvolvo de dislipidemia malekvilibro, ekzistas pluraj formoj de etiopatogenetika dislipidemio. Absolute ĉiuj heredaj specoj de dislipidemio apartenas al primaraj formoj kaj estas dividitaj en monogenajn kaj poligenajn.

1. Monogenaj formoj estas karakterizitaj per la disvolviĝo de dislipemio kiel rezulto de ricevo de infano de unu el la gepatroj suferita de ĉi tiu patologio, aŭ de ambaŭ samtempe difektita geno.
2. La poligena disvolviĝo de dislipemio estas determinita ne nur de la heredaĵo de la difekta geno, sed ankaŭ de la negativa efiko de la medio.

Grava! La plej malfacila diagnozo estas la malĉefa formo de dislipidemio, ĉar la apero de ĉi tiu patologio ŝuldiĝas al iu kronika malsano, kiun la paciento havas.

La ĉefaj malsanoj kiuj povas provoki ĉi tiun aŭ tiun formon de patogenetika dislipidemio estas:

• diabeto mellitus
• hipotiroidismo
• ĉiuspecaj difuzaj hepataj malsanoj.

Diagnozo de nutra dislipemio baziĝas sur la pruvita fakto de troa kolesterola konsumado kune kun manĝaĵo. Simila varianto de dislipemio povas okazi laŭ traira tipo, en kiu kolesterolo levas nur dum mallonga tempo, kaj tio estas pro unueca uzo de granda kvanto da grasaj manĝaĵoj.

Plejofte, dislipemio estas diagnozita nur kun plilongigita kresko de kolesterolo-frakcioj en la sangofluo. Kaj ĉi tio malgraŭ la fakto, ke grava parto de homoj tra la mondo havas patologion.

Simptomatologio

Dislipemia estas diagnozita ekskluzive en la laboratorio. Por tio, malsano nur povas esti identigita surbaze de laboratoria atesto. Pro tio, klinikaj simptomoj ne okupas gvidan pozicion.

Spertaj specialistoj, tamen, eĉ kun vida ekzameno de paciento, kiu suferis dislipemion dum longa tempo, povus suspekti la malsanon. Tiaj specifaj klinikaj markiloj inkluzivas xanthomojn - malgrandajn fokojn sur la haŭto. La plej ŝatataj lokoj por lokalizo de xanthomoj estas,

1. la plando de la piedoj,
2. genuaj artikoj kaj manoj
3. integroj de dorso.

Troa amasiĝo de kolesterolo, kiu estas esprimita en formo de diversaj frakcioj, estas akompanata de apero de xantlasmo. Ĉi tiuj estas flavaj neoplasmoj de diversaj grandecoj, situantaj sur la palpebroj. Xantaslasmoj havas densan strukturon, kaj ilia interna enhavo estas kolesterolo.

Kun hereda naturo de dislipemio, lipoida arko de kornea okazas. Ĉi tiu estas blankeca bordeto situanta sur la ekstera rando de la korneo.

Malgraŭ la malriĉeco de klinikaj manifestaĵoj, eblas diagnozi dislipemion eĉ surpatriĝe. Ĉi tiu komplekso inkluzivas esploradon en diversaj areoj.

La plej populara laboratoria analizo hodiaŭ, laŭ la datumoj, kiujn la specialisto atendas kiam faras diagnozon de dislipemia, estas la lipida profilo de la paciento. Per ĉi tiu termino signifas:

• determino de la koncentriĝo de malsamaj kolesterolo-frakcioj,
• determino de la valoro de aterogeneco.

Ambaŭ ĉi tiuj indikiloj indikas altan riskon de ateroskleroza malsano en paciento. Pro la fakto, ke la ĉefa nombro de klinikaj formoj de dislipemio estas hereda patologio, hodiaŭ genetika ekzameno de pacientoj kun la difino de aro de difektaj genoj estas norma ekzameno. Krome vi povas uzi la instrumenton por mezuri kolesterolon kaj preni mezuradojn hejme.

Tipoj de malsano

La internacia klasifiko de formoj de la malsano disvolviĝas surbaze de informoj pri kiu aparta frakcio de grasoj estas pliigita en la sangofluo de la paciento. Ĉiuj dislipidemioj dividiĝas en izolitaj kaj kombinitaj.

1. Izolitaj estas tiuj, en kiuj pliigas la indikilojn de lipoproteinoj, kiuj estas frakcioj de kolesterolo.
2. Kombinita - kun ĉi tiuj dislipidemoj, aldone al kolesterolo, ankaŭ oni rimarkas kreskon de trigliceridoj.

Pli vasta eblo por distingi dislipidemion estas la klasifiko de Fredrickson, laŭ kiu ĉi tiu patologio estas dividita en kvin tipojn:

• Heredaĵa primara hipergilomicronemio, malsama tipo 1-dislipidemio. La malsano estas akompanata nur de pliigo de la indico de ksilomicronoj, konsistanta el 90% el trigliceridoj kaj 10% el kolesterolo. La fakto, ke ĉi tiu varianto de dislipemio neniam povas fariĝi la ĉefa por disvolvo de aterosklerozaj lezoj de la koro kaj sangaj glasoj estas kuraĝiga.
• La dua speco de dislipidemio estas karakterizata nur de pliigo de la indikiloj de malaltaj densecaj lipoproteinoj rilataj al frakcioj de kolesterolo kun alta aterogeneco. Ĉi tiu speco de malsano estas poligena, ĉar apero de dislipidemia malekvilibro postulas kombinaĵon de hereda difekto de geno kaj adversaj mediaj faktoroj. Aparta trajto de tipo 2-dislipidemio estas la fakto, ke la paciento levas ne nur la nivelon de malalt-denseca lipoproteinoj, sed ankaŭ la nivelon de trigliceridoj.
• La tria tipo de dislipidemio estas karakterizita per la apero en paciento de alta indikilo de lipoproteinoj de tre malalta denseco, tio estas akompanata de alta probablo de arteriosclerotaj vaskulaj lezoj.
• Kun la kvara tipo, ankaŭ pliiĝas la nivelo de lipoproteinoj tre malaltaj. Sed ĉi-kaze la kondiĉo disvolviĝas ne pro heredaj faktoroj, sed pro endogenaj kialoj.
• La kvina speco de dislipidemio estas pliigo de la nombro de ksilomicronoj en la sango, kiu estas kombinita kun pliigo de la nombro de lipoproteinoj tre malaltaj.

Pro la vario de laboratoriaj tipoj de dislipidemiaj malordoj en la internacia klasifiko, ekzistas pluraj specoj de ĉi tiu patologio. Tamen, dum 10 mcb-dislipidemio havas ununuran kodon E78.

Terapiaj kaj preventaj mezuroj celantaj forigi la simptomojn de la malsano estas tre diversaj. Ili konsistas ne nur en korektado de drogoj, sed ankaŭ konforme al la instrukcioj de nutristiisto, en ŝanĝo de vivstilo.

Atentu! Rekomendoj pri ne-drog-orientiĝo devas esti observataj ambaŭ kun heredaj specoj de la malsano (por malebligi progreson), kaj kun sekundaraj formoj. Por kuracado de malĉefa dislipemio, necesas forigi la komencan kaŭzon de ĝia apero, tio estas kronika patologio.

La ĉefa listo de medikamentoj celantaj malaltigi kolesterolon kaj ĉiuspecajn frakciojn estas sekvantaroj de galaj acidoj kaj statinoj, tabeloj de kolesterolo. Por korekti altajn nivelojn de tre malaltaj densecaj lipoproteinoj kaj trigliceridoj, fibratoj kaj nikotinika acido estas uzataj.

La drogoj, kiuj estas parto de la statina grupo, estas monocaline-antibiotikoj, kies efiko etendas al specifa inhibicio de la agado de la enzimo, kiu pliigas la produktadon de kolesterolo-frakcioj de la hepato.

La drogoj Atorvastatin, Lovastatino, Pravastatino, kiuj estas parto de la grupo statina, estas evoluigitaj hodiaŭ per mikrobiologiaj kaj sintezaj metodoj. La kuracado de dislipemio kun statinoj estas akompanata de longdaŭra stabila malpliiĝo de kolesterolo ne nur ĝenerale sed ankaŭ de malalt-denseca kolesterolo. Ĉi tio ludas grandan rolon en la antaŭzorgo de arteriosclerosis.

La avantaĝo en la uzo de statinoj ŝuldiĝas ankaŭ al tio, ke tia kuracado havas ne nur lipid-reduktan efikon, sed ankaŭ pleiotropajn efikojn, en formo de plibonigo de la funkcio de subpremado de inflamaj procezoj en la vazoj.

Se monoterapio kun statinoj ne alportas pozitivan rezulton, kompleksa terapio estas preskribita uzante sekvantojn de galaj acidoj, ekzemple, Colestipol aŭ ololestiramina en dozo de 4 g. ĉiutage parole.

Ĉi tiu grupo de drogoj havas rektan efikon sur sintezo de kolesterolo. Ĉi tio okazas per pliigo de ekskrecio de galaj acidoj de la korpo kaj ilia plua formiĝo el kolesterolo-frakcioj.

Signifa hipertrigliceridemio kaj kronika kolito estas kompletaj kontraŭindikoj por la uzo de bile-acidaj sekvantoj. En izolitaj hipertrigliceridemioj, fibratoj estas uzataj, ekzemple, ciprofibrato - 100 mg / tago.

Pro la fakto, ke ĉi tiu grupo de drogoj povas kaŭzi kolesterolajn ŝtonojn en la galia kavo, ĉiuj pacientoj, kiuj prenis fibratojn dum longa periodo, devas regule ultrasoni.

Krome, se dislipidemia tipo 5 estas akompanata de pancreatito, konsilas uzi nikotinikan acidon - 2 g / tago.

Sed ĉi tiu substanco havas kromefikon, kiu ne permesas ĝeneraligitan uzon de nikotinika acido en la batalo kontraŭ dislipemio. La reago estas esprimita kiel ruĝeco de la haŭto en la supra korpo kaj kapo.

Rekomendoj pri dietoj

La enkonduko de ĝustigoj al la dieto de paciento, kiu suferas ian ajn dislipidemion, celas:

• elimini la riskon de apero kaj progresado de vaskulaj kaj koraj patologioj,
• normaligo de niveloj de glukozo en sango,
• plibonigo de lipidaj niveloj,
• profilaktilo de tromboflebitis.

La ĉefa riska grupo por dislipemio inkluzivas homojn kun plibonigita nutrado, tial la traktado unuavice estas normaligo de la manĝa konduto de la paciento. Dietaj gvidlinioj konstatas, ke la ĉiutaga dieto de paciento kun dislipemio devas draste limigi la konsumon de bestaj grasoj.

Viandaj produktoj rajtas esti inkluzivitaj en la dieto nur unufoje semajne, kaj por riĉigi la korpon per proteino, maraj fiŝoj devas esti konsumitaj laŭ akcepteblaj kvantoj. La menuo de pacientoj kun dislipemiaj malsanoj devas esti riĉa je fruktaj kaj vegetalaj pladoj enhavantaj gravajn nutraĵojn kaj fibron.

Ĝeneralaj informoj pri la malsano

Se la lipida nivelo estas troe levita, tiam la patologio nomiĝas hiperlipidemio. La disvolviĝo de la malsano estas tuŝita de vivstilo, dieto, prenado de iuj drogoj, manko de aktiveco kaj malbonaj kutimoj.

Dislipemio indikas malobservon de la ekvilibro de grasaj elementoj. Ĉi tiuj komponaĵoj kun malalta molekula pezo estas sintezitaj en la hepato per posta transportado al ĉiuj ĉelaj kaj histaj strukturoj per lipoproteinoj - kompleksaj kompleksoj de lipida proteina kunmetaĵo. Oni povas klasifiki tri tipojn en kiuj estas malalta, alta aŭ tre malalta denseco.

LDL kaj VLDL estas grandaj strukturoj, kiuj havas prononcan kapablon deponi sin en kolesterola sedimento. Ili kaŭzas malsanojn de la vaskula lito kaj koro, kaj ĉi tiu kolesterolo estas "malbona". LDL provokas la formadon de plakoj sur la endotelio, kiu reduktas la vaskula lumeno.

HDL estas molekulo, kiu solviĝas en akvo kaj helpas forigi kolesterolon, malebligante ĝian deponiĝon en la vazoj. En la hepato, ili povas esti transformitaj al galaj acidoj, lasante la korpon tra la intesto.

La arogena valoro (koeficiento) estas la rilatumo de la sumo de LDL kaj VLDL al altaj densecaj komponentoj. Hipercolesterolemia estas la eksceso de la nombro de tiaj elementoj en homa sango.

En la fono de ĉi tiuj problemoj, same kiel dislipidemio, aterosklerozo povas okazi, kio kaŭzas hipoksian histon. Por identigi ĉi tiun kondiĉon, sufiĉas analizi specimenojn de sango kaj taksi metabolon de lipidoj.

Pri malekvilibro ili diras, kiam:

• Kolesterolo (entute) superas 6,3 mmol / L.
• KA superas 3.
• TG pli ol 2,5 mmol / L
• LDL superas 3 mmol / L.
• HDL malpli ol 1 mmol / L por viroj kaj sub 1.2 mmol / L por virinoj.

Patologiaj Faktoroj

La kaŭzoj de la formado de la malsano povas esti dividitaj en plurajn grupojn:

• Predika antaŭeco. Primara dislipidemio estas ĉefe transdonita de gepatroj, kiuj havas nenormalan elementon en sia DNA respondeca pri sintezo de kolesterolo.
• Faktoroj kaŭzantaj malĉefan dislipemion:
  1. Kun hipotiroidismo, kiam la funkcieco de la tiroida glando estas malpliigita.
  2. En pacientoj kun diabeto mellitus, kiam prilaborado de glukozo malpliigas.
  3. Se estas hepatmalsano en stato de obstrukco, kiam la elfluo de la galo estas ĝenata.
  4. Kun la uzo de certaj medikamentoj.

• Eraroj en nutrado. Ĉi tie oni distingas du formojn: transirajn kaj konstantajn. La unua karakterizas per apero de hipercolesterolemio tuj aŭ tagon post signifa konsumo de grasaj manĝaĵoj. Konstanta nutra patologio estas observata ĉe individuoj, kiuj regule konsumas nutraĵojn kun granda kvanto da bestaj grasoj.

Riska grupo

Oni devas memori, ke faktoroj provokantaj la progresadon de aterosklerozo estas implikitaj en la formado de dislipemio. Ili povas esti dividitaj en modifeblajn kaj modifeblajn. Estas riska grupo de homoj, kiuj plej emas disvolviĝi de la malsano.

• Netaŭga dieto, en kiu superregas grasaj kolesteroloj.
• Sedenca vivstilo.
• La ĉeesto de streĉo.
• Malbonaj kutimoj: alkoholo, fumado.
• Obezeco
• Alta sangopremo.
• Senkompata diabeto.

Ĉi tiuj faktoroj estas submetitaj al korekto se la paciento deziras.

Modifitaj kialoj ne povas esti ŝanĝitaj. Ili estas karakterizaj de viroj pli aĝaj ol 45 jaroj.Homoj kun familia historio, kiuj havis kazojn de frua apero de aterosklerozo, dislipemio, koratako, streko, subita morto ankaŭ estas susceptibles al malsanoj.

Signoj de malsano

Eksteraj simptomoj povas manifestiĝi kiel:

• Xanthomoj. Ĉi tiuj estas nodoj, kiuj estas streĉaj al la tuŝo, kiuj enhavas erojn de kolesterolo. Ili situas super la tendonaj tavoloj. Plej ofte ili troveblas sur la manoj, malpli ofte ili aperas sur la palmoj kaj plandoj, dorso aŭ aliaj areoj de la haŭto.
• Xanthelasma Ili aperas en la amasiĝo de kolesterolo sub la faldoj de la palpebroj. Laŭ aspekto, ili similas al noduloj de flaveca tinto aŭ normala haŭta koloro.
• Lipoida arko de la kornea. Laŭ aspekto, ĝi estas rando, kiu estas deponita laŭ la rando de la kornea okulo. Ĝi estas blanka aŭ griza. Se problemoj aperas en pacientoj, kiuj ankoraŭ ne havas 50 jarojn, tiam tio sugestas, ke la kaŭzo de la malsano estas hereda dislipemio.

La malsano havas la proprecon ne aperi dum longa tempo, kiam jam okazis grava damaĝo al la korpo. En frua stadio de patologio, problemo povas esti identigita kiam oni pasigas lipidan analizon.

La malordoj baziĝas sur metabola sindromo, ĝenerale temas pri komplekso de fiaskoj inter grasa metabolo kaj normaligo de sangopremo. Karakterizaj manifestiĝoj povas esti ŝanĝo en la kvanto de lipidoj en sangotesto, hipertensio, hiperglicemio, hemostazaj eraroj.

Klasifiko de malsanoj

Surbaze de la kvanto de lipidoj, ĉi tiuj specoj de patologio distingiĝas:

• Izolita hiperkolesterolemio kiam levita kolesterolo, kiu estas parto de lipoproteinoj.
• Miksita hiperlipidemio, kiam analizo rivelas kreskon de kolesterolo kaj trigliceridoj.

Dislipemia per la mekanismo de okazo povas esti primara (ĉi tio inkluzivas heredajn patologiojn) aŭ malĉefa, aperinta sub la influo de adversaj faktoroj.

Krome, ekzistas klasifiko laŭ Fredrickson, en kiu la malsanoj dependas de la tipo de lipido levita. Plejofte, la malsano povas konduki al aterosklerozo. La jenaj formoj distingiĝas:

• Hiperkilomicronemia hereda. Ĝi malsamas en tio, ke nur ksilomicronoj estas levitaj en sangotesto. Ĉi tiu estas la sola subspecio, en kiu la risko de disvolvi aterosklerozon estas minimuma.
• 2a vido - ĉi tiu estas hereda hiperkolesterolemio aŭ estiĝanta sub la influo de adversaj eksteraj faktoroj. Samtempe, LDL-indikiloj estas pliigitaj.
• 2b tipo, ĉi tio inkluzivas kombinitan hiperlipidemion, kiam lipoproteinoj de tre malalta kaj malalta denseco pliiĝas, same kiel trigliceridoj.
• La tria tipo estas hereda disbeta lipoproteinemio, kiam LDL estas levita.
• Tipo 4 nomiĝas endogena hiperlipidemio, dum pliigas la nivelon de tre malalta denseca lipoproteinoj.
• La lastaj 5 specioj inkluzivas heredan hipertrigliceridemion, en kiu pliiĝas ksilomicronoj kaj lipodroteinoj tre malaltaj.

Diagnozoj

Plejofte, dislipemio povas esti detektita per serio de specialaj ekzamenoj. La fina diagnozo fariĝas post:

• Komenca ekzameno kun kolekto de plendoj kaj anamnesis. La kuracisto provas identigi la karakterizajn signojn de la malsano ĉe la paciento, kaj ankaŭ studas informojn pri heredaj kaj translokigitaj patologioj.
• La ĉeesto de xantaslasmo, xanthomo kaj la lipoida arko de la kornea estas rivelita.
• Donu sangon kaj urinon por analizo.
• Oni prenas lipidan profilon. Ĝi helpas determini la koeficiencon de aterogene.
• Klasikaj M kaj G-imunoglobulinoj estas detektitaj en la sango.

Malsantraktado

Por normaligi grasan metabolon, kuracistoj povas preskribi specialajn medikamentojn, dietan manĝaĵon, aktivan vivmanieron, kaj tradiciajn medicinajn metodojn.

La kuracmaniero estas preni:

• Statinoj estas drogoj, kiuj helpas malaltigi la biosintezon de kolesterolo en hepataj ĉeloj. Ĉi tiuj drogoj havas kontraŭinflaman efikon. La plej oftaj estas atorvastatino, lovastatino, fluvastatino.
• Fibroj preskribitaj por levita trigliceridoj. Traktado kontribuas al pliigo de HDL, kio malhelpas aperon de aterosklerozo. La plej efika estas la kombinaĵo de statinoj kaj fibratoj, tamen povas okazi seriozaj malagrablaj sekvoj kiel miopatio. El ĉi tiu grupo uzas clofibrato, fenofibrato.
• Nicotinic acido en la kunmetaĵo de Niacin, Enduracin. Ĉi tiuj drogoj havas lipid-malpliiĝantan posedaĵon.
• Polinesaturitaj grasaj acidoj, omega-3. Ili troveblas en fiŝa oleo. Ĉi tiu kuracado helpas redukti sangan kolesterolon, lipidojn, LDL kaj VLDL. Tiaj drogoj estas kontraŭ-arogaj, povas plibonigi sangan reologion kaj malhelpi la formadon de sango.
• Inhibidores de absorción de kolesterolo, kiuj helpas ĉesigi absorcion en la malgranda intesto. La plej fama drogo estas Ezetimibe.
• Rezinoj por la ligo de galaj acidoj: Colestipol, Kolestiramino. Ĉi tiuj drogoj estas bezonataj kiel monoterapio por hiperlipidemio aŭ kiel parto de kompleksa kuracado kun aliaj hipokolesterolemaj drogoj.

Hejmaj metodoj

Popularaj kuraciloj helpas malaltigi kolesterolon kaj plibonigi la kondiĉon de sangaj glasoj. Ili povas esti uzataj kiel aldona helpo.

La plej oftaj metodoj estas:

• Ricevo de terpoma suko. Ĝi devas esti trinkita ĉiutage sur malplena stomako. Por fari tion, krudaj terpomoj estas senŝeligitaj, lavitaj kaj frotitaj, la enhavo estas elpremita. La rezulta trinkaĵo estas trinkita freŝa.
• Miksaĵo de citrono, mielo, vegeta oleo. Oni devas trinki tian kuracilon dum longa tempo, almenaŭ 2-3 monatoj.
• Melissa teo. Ĝi trankviligas kaj tonigas bone, plibonigas la sangajn glasojn de la cerbo kaj koro.
• Pletoj kun urtikoj. Por ĉi tio, freŝa tranĉita planto estas metita en varman banon. Insistintaj dum duonhoro, ili alportas la postulatan temperaturon, kaj piedoj estas enmiksitaj en ĉi tiun akvon. Ĉi tio helpas ĉesi aterosklerozon en la subaj ekstremaĵoj.

Principoj de Nutrado por Malsano

Dieto kun ĉi tiu patologio estas necesa por malaltigi kolesterolon. Ekvilibra dieto helpas malpliigi troan pezon kaj normaligi sangan glukozon.

Kiam dislipidemia sindromo estas observata, la paciento devas deteni sin de granda kvanto da konsumitaj bestoj de grasoj.

Lardo, acida kremo, ovoj, butero, grasaj karnoj, kolbasoj, kolbasoj, fekaĵoj, salikokoj, kalmaroj, kavaĵoj, fromaĝo kun pli ol 40% da graso devas esti ekskluditaj de la dieto.

Por certigi, ke nutrado restas kompleta, vi povas anstataŭigi bestajn grasojn per vegetalaj grasoj. Utilos por pacientoj preni maizon, sunfloron, kotonan semon, linon, sojfabo.

Krome necesas enkonduki aliajn manĝaĵojn de planto-origino, nome:

• Fruktoj, beroj, legomoj, legomoj. Ĉiuj ĉi tiuj substancoj enhavas dietan fibron, kiu bezonas almenaŭ 30 g ĉiutage.
• Raizo kaj sojfabo, kiu enhavas stanolojn. Ilia ĉiutaga kvanto estu 3 g.
• Freŝaj prunoj, abrikotoj, persikoj, nigraj riboj, betoj, karotoj. Ĉi tiuj produktoj estas riĉaj en pektinoj. Dum la tago vi bezonas manĝi ĉirkaŭ 15 g da tia manĝaĵo.

La ĉefaj rekomendoj de la dieto por dislipemio estas plenumi kelkajn regulojn:

• Regula konsumado de fruktoj, legomoj, beroj.
• La uzo de polinesaturitaj grasoj, mono - kaj saturitaj devas okazi en proporcio de 1: 1: 1.
• Limigo de altaj grasaj laktaĵoj.
• Reduktu la ovon al 3 en 7 tagoj.

Kontraŭuzado de alkoholo estas kontraŭindika, tamen seka ruĝa vino, prenita en malgrandaj kvantoj antaŭ manĝoj, estas utila por pacientoj.

Komplikaĵoj de patologio

Ĉiuj negativaj konsekvencoj de la malsano povas esti dividitaj en akran kaj kronikan. La unuaj inkluzivas apopleksion, miokardian infarkon. Patologio rapide disvolviĝas kaj tre ofte estas fatala.

Kronikaj komplikaĵoj inkluzivas sangajn koaglojn, arritmion, hipertension, aortikan valenan stenosis, rena malsukceson, angina pektoro, trofajn ulcerojn, intermitan klaŭdan sindromon.

Konsiderante kie vaskula damaĝo estas observata pro la amasiĝo de aterosclerotaj plakoj, aterosklerozo distingiĝas:

• Aorta Ĝi kaŭzas arterian hipertension, en iuj kazoj ĝi povas provoki difektojn de koro, insuficiencia de aorta valvo, stenozo.
• Vazoj de la koro. Povas konduki al miokardia infarkto, korfrekta misfunkcio, kormalsano aŭ korinsukceso.
• Cerebaj vazoj. Samtempe la agado de la organo plimalbonigas. Vaskula blokado povas okazi, kaŭzante iskemion kaj strekon.
• Renaj arterioj. Ĝi manifestiĝas en hipertensio.
• Intestinaj arterioj. Ofte kondukas al intesta infarkto.
• Vazoj de la subaj ekstremaĵoj. Povas kaŭzi intermitan klaŭdiĝon aŭ ulceration.

Ne-drog-traktado

Ne konsilas trakti dislipemion kun medikamentoj sen la uzo de ne-medikamentaj metodoj. Post ĉio, agordante la dieton, laboron kaj ripozon, same kiel fizikan aktivecon, vi povas atingi tre bonan terapian efikon. Por fari tion, vi devas:

• reduktu la kvanton da bestaj grasoj en la ĉiutaga dieto, kaj kelkfoje tute forlasas ilin,
• normaligi korpan pezon
• pliigi fizikan agadon respondantan al la forto kaj kapabloj de la paciento,
• ŝanĝi al ekvilibra, fortika kaj frakcia dieto,
• akre limigi aŭ tute forlasi la uzon de alkoholo, kiu pliigas la kvanton de trigliceridoj en la sango de la paciento, helpas dikigi la murojn de sangaj glasoj kaj akcelas la disvolviĝon de aterosklerozo.
• fumado ankaŭ ludas gravan rolon en la disvolviĝo de ĉi tiu malsano.

Dieta terapio

Kiel menciite supre, la dieto por dislipidemio estas unu el la ĉefaj faktoroj por efika kuracado. Dieto ne estas provizora fenomeno, sed la vivmaniero kaj nutrado, sur kiu baziĝas la preventado de aterosklerozo. La dieto por ĉi tiu malsano celas la pacienton kaj havas plurajn principojn:

• limigu la uzon de grasaj varioj de viando, fiŝo, lardo, salikoko, butero, grasaj varioj de laktaĵoj, industriaj fromaĝoj, kolbasoj kaj kolbasoj,
• riĉigu vian dieton per grasoj, vegetala origino, legomoj, fruktoj, malmultaj grasaj varioj de birdoj kaj fiŝoj,
• ŝmirita lakto produktoj estas ankaŭ indikitaj por ĉi tiu tipo de malsano,
• , en malgrandaj porcioj je regulaj intervaloj.

Ekstrakoropa kuracado

Tia kuracado estas uzata por ŝanĝi la propraĵojn kaj konsiston de sango ekster la homa korpo. Severa aterogena dislipemio estas indiko por la uzo de ĉi tiu metodo. Efektive, aterogena dislipidemio estas faktoro kontribuanta al disvolviĝo de komplikaĵoj en formo de kardiovaskulaj malsanoj.

Eblaj konsekvencoj

La malsano kuraceblas, sed ĉi tiu procezo estas sufiĉe longa kaj postulas disciplinon kaj volon de la paciento. Sed ĉi tiuj penoj valoras malhelpi komplikajn kaj danĝerajn sanajn komplikaĵojn en la formo de:

• aterosklerozo,
• koronaria kormalsano
• koratako
• streko
• koro ritmaj perturboj,
• arteria hipertensio kaj,
• aterosklerozo intesta,
• aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj.

Laŭ la mekanismo de disvolviĝo, ĉiuj komplikaĵoj povas esti dividitaj en du grupojn:

• akra
• kronika.

Akraj komplikaĵoj estas estenosis (kunpremo) de la vazo kaj disŝiro de la trombo de ĝia alligitejo. Simple metita, sangoturo tute aŭ parte fermas la lumen de la vazo kaj okazas embolio. Tia patologio ofte havas fatalan rezulton. Kronikaj komplikaĵoj estas laŭgrada mallarĝigo de la lumeno de vazo kaj la formado de sango-coeto en ĝi, kio kondukas al kronika iskemio de la areo provizita per ĉi tiu vazo. La prognozo por dislipidemio dependas de:

• severeco kaj speco de malsano,
• lokalizo de fokuso de aterosklerozo,
• la indico de disvolviĝo de la patologia procezo,
• ĝustatempa diagnozo kaj kuracado.

Antaŭzorgo

Ĉi tiu malsano, kiel ĉiuj aliaj, estas pli facila antaŭvidi ol poste dum longa kaj malfacile traktebla. Tial, dislipemio povas esti de pluraj tipoj:

1. Primara antaŭzorgo - aro de mezuroj celantaj preventi la aperon kaj disvolviĝon de la malsano. Por ĉi tiu celo, rekomendas:
2. Malĉefa antaŭzorgo - mezuroj celantaj malhelpi disvolviĝon de komplikaĵoj kaj progresi la malsanon. Ĉi tiu tipo de profilaxis estas uzata por jam diagnozita dislipidemio. Por ĉi tiu celo, vi povas apliki:
   • normaligo de korpa pezo
   • aktiva vivmaniero
   • evitado de streso
   • racia dissendo de tempo por laboro kaj libertempo,
   • regula medicina ekzameno kun devigaj sangaj kaj urinaj provoj, same kiel mezuradoj de sangopremo,
   • dieta terapio
   • drogaj profilaxis,
   • ne-drogaj efikoj sur la kaŭzo de la malsano.

Kiam la unuaj alarmaj simptomoj aperu kvalifikitan medicinan helpon.

Antaŭzorgo, diagnozo kaj kuracado, efektivigitaj ĝustatempe, povas plilongigi kaj konservi la vivon kaj ĝian kvaliton de la paciento. Nur la ĉefa kondiĉo por tia prognozo estas disciplino kaj zorgema sinteno al la sano.

Dislipemio estas la ĉefa kaj, eble, antaŭdiro de riska faktoro por la disvolviĝo de aterosclerota kardiovaskula malsano (ASC), kiu okazas antaŭ ol aliaj gravaj riskaj faktoroj komencas manifestiĝi. Epidemiologia indico ankaŭ sugestas, ke hiperkolesterolemio kaj eventuale koronaria aterosklerozo estas ili mem riskaj faktoroj por disvolviĝo de ischema streko. Laŭ datumoj, de 2009 ĝis 2012, pli ol 100 milionoj da plenkreskaj usonanoj en aĝo de ≥20 jaroj havas totalan kolesterolon (esterololesterol) ≥200 mg / dl kaj preskaŭ 31 milionoj da homoj havas nivelojn de ≥240 mg / dl.

Estas pli kaj pli da evidentoj, ke tia riska faktoro por ekstercentraj vaskulaj malsanoj, iskemia streko, same kiel ACSB, ekzemple insulina rezisto, pliigo de la severeco, kiu kondukas al pliigo de la nivelo de trigliceridoj (TG), lipoproteinoj de malalta denseco (LDL) kaj malkresko de la koncentriĝo de lipoproteinoj de alta denseco (HDL) ) en sanga plasmo.

Tiurilate, la 23-an de aprilo 2017, la revuo Endocrine Practice publikigis medicinajn rekomendojn por praktikantoj ellaboritaj de la Estraro de la Estraro de la Amerika Asocio de Klinikaj Endocrinologoj (AACE) kaj la Estraro de Kuratoraro de la Usona Kolegio pri Endokrinologio (usona Estraro de la College of Endocrinology (ACE), kiuj konformas al la antaŭe eldonitaj AACE-protokoloj por normigita provizado de klinikaj praktikaj gvidlinioj.

Laŭ la aŭtoroj, alia kialo por la disvolviĝo de ĉi tiu gvidlinio estis la kontestataj rekomendoj de la Usona Kardiologia Asocio / Usona Kolegio de Kardiologio en 2013, kiuj forigis la celojn malaltigi LDL-nivelojn kaj anstataŭe rekomendis varii la intensecon de statinoterapio.

Fakte, ĉi tiu gvidlinio estas sisteme disvolvita mesaĝo, kiu celas helpi al sanaj profesiuloj fari medicinajn decidojn por specifaj klinikaj kazoj, sed, kiel asertas la aŭtoroj, ili neniel estas anstataŭanto por sendependa juĝo de medicina profesia kaj ne devas esti gvidata.

La programistoj specifas, ke plej multaj el la enhavo de ĉi tiuj rekomendoj baziĝas sur literaturaj recenzoj, kaj en dubindaj aspektoj la aŭtoroj uzis profesian juĝon.Ĉi tiuj gvidlinioj estas labora dokumento, kiu reflektas la staton de ĉi tiu areo en la momento de publikigo, sed ĉar rapidaj ŝanĝoj estas atendataj en ĉi tiu areo, periodaj revizioj estas neeviteblaj. Sanaj profesiuloj estas instigitaj uzi ĉi tiujn informojn kune kun pli bona klinika takso kaj ne anstataŭanto, kaj la rekomendoj prezentitaj eble ne akcepteblas en absolute ĉiuj situacioj. Ajna decido de praktikantoj apliki ĉi tiujn gvidliniojn estu farita en la lumo de lokaj kapabloj kaj individuaj cirkonstancoj.

La resumo de ĉi tiu dokumento enhavas 87 rekomendojn, el kiuj 45 (51,7%) apartenas al la klaso A, 18 (20,7%) - B, 15 (17,2%) - C kaj 9 (10,3%) - al klaso D. Ĉi tiuj detalaj, bazitaj sur provoj permesas klinikajn decidojn konsiderante la nuancojn, kiuj kovras multajn aspektojn de medicina prizorgo en realaj kondiĉoj. Ĉi tiu ĝisdatigo enhavas 695 fontojn, el kiuj 203 (29,2%) havas altkvalitan evidentecon, 137 (19,7%) havas moderajn kvalitojn, 119 (17,1%) malfortajn kaj 236 (34,0%) a) kazoj ne ekzistas klinikaj provoj.

Riskaj faktoroj por la disvolviĝo de ASAP estis indikitaj per la sekvaj kondiĉoj. La ĉefaj estas: pliiĝo en aĝo, alta nivelo de serumo-kolesterolo kaj LDL-kolesterolo, pliigo de ne-HDL-rilataj kolesteroloj (ne-HDL-kolesterolo) kolesterolo, malpliigo de HDL, ĉeesto de diabeto mellitus, arteria hipertensio, kronika rena malsano, fumado, ŝarĝita familia historio de Pri ASB. Pliaj riskaj faktoroj estis rimarkitaj: obesidad, ŝarĝita familia historio de hiperlipidemio, pliigo de LDL, fastado kaj post-manĝanta hipertrigliceridemion, polikstikan ovaron-sindromon, dislipidemian (lipidan) triadon (kombinaĵo de hipertrigliceridemio, alta LDL-C kaj malalta kolesterolo). La aŭtoroj ankaŭ identigis netradiciajn riskajn faktorojn, kiel ekzemple pliigo de la nivelo de lipoproteinoj (a), pliigo de la agado de sangaj koagulaj faktoroj, koncentriĝoj de inflamaj markiloj, niveloj de homocisteina, urika acido, kaj TG.

Ĉiuj junuloj kun diabeto devas esti ekzamenitaj pri lipida profilo ĉe la diagnozo. Se LDL estas ene de la akceptebla riska nivelo (3,0 mmol / L,

Identigi la malobservon helpas genetikan analizon, imunologian esploradon, sangajn kaj urinajn provojn. Sube estas klasifiko depende de la disvolva mekanismo:

• antaŭbaloto (ne pro malsano)
• monogena - heredita formo,
• homozigoto estas malofta formo, kiu disvolviĝas pro la ricevo de difektaj genoj de ambaŭ gepatroj,
• heterozigoto - formo evoluinta sur la fono de difekta geno de unu el la gepatroj transdonitaj al la infano,
• poligena formo - heredeco, eksteraj faktoroj,
• nutra formo okazas pro subnutrado,
• dislipoproteinemio - formo kiu disvolviĝas sub la influo de aterogenaj faktoroj,
• malĉefa dislipemia estas sekvo de malsano.

Krome estas klasifiko laŭ la nivelo de lipidoj, laŭ kiuj specoj de dislipemio aspektas jene:

1. Izolita hiperkolesterolemio estas pliigo de kolesterolo, kiu venas en la kunmetaĵo de proteinaj kompleksoj.
2. Kombinita hiperlipidemio - pliigo de la nombro de TG (esteroj kun grasaj acidoj) kaj kolesterolo.

Fredrickson-klasifiko de dislipidemio

Fama sciencisto subdividis ĉi tiun staton en lipidojn. La sekva estas klasifiko de dislipidemio laŭ Fredrickson:

1. La hiperlipoproteinemio de tipo I estas hereda hipergilomicronemio, en kiu pliigas la nombron de ksilomicronoj. Ĉi tiu specio ne kaŭzas aterosclerosis (ICD-kodo E78.3).
2. La hiperlipoproteinemio de tipo II estas plue dividita en du grupojn. Kio estas hiperlipidemia tipo IIa? Ĉi tiu estas specio, en kiu rimarkis pliigita apoV. Ĉi tio estas klarigita per la influo de la ekstera medio kaj heredeco. Tipo IIb estas kombinita formo en kiu pliiĝas LDL, TG, kaj VLDL.
3. La hiperlipoproteinemia tipo III, laŭ Fredrickson, estas hereda disbeta-lipoproteinemio kun pliigo de LDL kaj TG.
4. La hiperlipoproteinemia tipo IV estas kaŭzita de pliigo de VLDL en sango. Alia nomo por la formo estas endogena hiperlipemio.
5. La lasta tipo laŭ Fredrickson estas hereda hipertrigliceridemio. Kun hiperlipoproteinemio de tipo V, ksilomicronoj kaj VLDL pliiĝas en la sango.

Plej multaj pacientoj, kiuj vidas ĉi tiun diagnozon en sia karto, ne komprenas dislipemion - kio ĝi estas kaj pro kialoj ĝi disvolviĝas. Povas esti multaj faktoroj. La ĉefaj kaŭzoj de dislipemio estas:

• LDL-ricevilo manko
• obstrukcia hepatmalsano
• arteria hipertensio
• diabeto mellitus
• genetikaj mutacioj (primara hiperlipoproteinemia, poligenika hipercolesterolemia),
• abdomena obesidad,
• malpliiĝis lipoprotein lipase,
• hipotiroidismo
• longtempa antibiotika kuracado
• sedenta vivstilo
• malbonaj kutimoj.

Dislipemio - Simptomoj

Analizo de la medicina historio, fizika ekzameno de la paciento kaj sangaj testoj (imunologia analizo, lipida profilo, aterogena indico, biokemia sango-testo) helpas identigi ĉi tiun malordon kaj fari diagnozon. Simptomoj de dislipemio povas aperi kiel sekvas.

Dislipemia estas malobservo de lipida metabolo, kiu konsistas en ŝanĝo en la koncentriĝo de lipidoj en la sango (malpliiĝo aŭ pliiĝo) kaj rilatas al riskaj faktoroj por disvolviĝo de multaj patologiaj procezoj en la korpo.

Kolesterolo estas organika komponaĵo, kiu, interalie, estas parto de ĉelaj membranoj. Ĉi tiu substanco ne estas solvebla en akvo, sed solvebla en grasoj kaj organikaj solvoj. Ĉirkaŭ 80% de kolesterolo estas produktita de la propra korpo (la hepato, intestoj, suprenaj glandoj, renoj kaj seksaj glandoj partoprenas en ĝia produktado), la cetera 20% eniras la korpon kun manĝaĵo. Intestina mikroflora aktiveco partoprenas en la metabolo de kolesterolo.

Kolesterolo-funkcioj inkluzivas certigi la stabilecon de ĉelaj membranoj en vasta temperaturintervalo, partoprenante en la sintezo de vitamino D, adrenaj hormonoj (inkluzive estrogenon, progesteronon, testosteronon, kortisolon, aldosteronon), kaj ankaŭ galajn acidojn.

En manko de kuracado, aterosklerozo de la vazoj disvolviĝas kontraŭ la fono de dislipemio.

Transportaj formoj de lipidoj en la korpo, same kiel strukturaj elementoj de ĉelaj membranoj, estas lipoproteinoj, kiuj estas kompleksoj konsistantaj el lipidoj (lipo-) kaj proteinoj (proteinoj). Lipoproteinoj estas dividitaj en liberajn (lipoproteinoj el sanga plasmo, solveblaj en akvo) kaj strukturaj (lipoproteinoj de ĉelaj membranoj, mielina teksaĵo de nervaj fibroj, nesolveblaj en akvo).

La plej studataj senpagaj lipoproteinoj estas plasmaj lipoproteinoj, kiuj estas klasifikitaj laŭ sia denseco (ju pli alta estas la lipida enhavo, des pli malmulte la denseco):

• lipoproteinoj tre malaltaj,
• malaltaj densecaj lipoproteinoj,
• altdensaj lipoproteinoj,
• ksilomicronoj.

La kolesterolo estas transportita al periferiaj histoj per ksilomicronoj, lipoproteinoj tre malaltaj kaj malaltaj densecoj kaj lipoproteinoj de alta denseco estas transportataj al la hepato. Dum lipolitika degenero de lipoproteinoj tre malaltaj, kiu okazas sub la agado de la enzimo de lipoproteinoj, formiĝas interaj densecaj lipoproteinoj. Kutime, lipoproteinoj de intera denseco karakteriziĝas per mallonga vivotempo en la sango, tamen ili povas akumuliĝi kun iuj lipidaj metabolaj malordoj.

Dislipidemio rilatas al la ĉefaj riskaj faktoroj por disvolviĝo de aterosklerozo, kiu siavice respondecas pri plej multaj patologioj de la kardiovaskula sistemo okazantaj en maljuneco. Aterogenaj malordoj de lipida metabolo inkluzivas:

• pliiĝo en trigliceridoj kaj malaltaj densecaj lipoproteinoj,
• malpliiĝo en lipoproteinoj de alta denseco.

La kialoj por la disvolviĝo de dislipidemio povas esti kungenitaj (unuopaj aŭ multoblaj mutacioj, kiuj kaŭzas hiperproduktadon aŭ difektojn en la liberigo de trigliceridoj kaj lipodroteinoj de malalta denseco, aŭ hipoproduktado aŭ troa ekskrecio de lipoproteinoj de alta denseco), aŭ akiritaj. Plej ofte, dislipemio estas pro kombinaĵo de pluraj faktoroj.

Droga traktado de dislipemio ĉe infanoj efektiviĝas nur post 10 jaroj.

La ĉefaj malsanoj kontribuantaj al la disvolviĝo de ĉi tiu patologia procezo inkluzivas difuzajn hepatajn malsanojn, kronikan renan malsukceson, hipotiroidismon. Dislipemia ofte okazas en pacientoj kun diabeto. La kaŭzo estas la inklino de tiaj pacientoj al aterogenezo kombina kun pliigita koncentriĝo de trigliceridoj de malalta denseco kaj lipoproteinoj de malalta denseco en la sango kaj samtempa malpliiĝo de la lipoproteinoj de alta denseco. Pacientoj kun tipo 2 diabeto havas altan riskon por dislipidemio, precipe kun kombinaĵo de malalta diabetokontrolo kaj severa obezeco.

Aliaj riskaj faktoroj inkluzivas:

• la ĉeesto de dislipemio en familia historio, t.e., hereda predispozo,
• malbona nutrado (precipe manĝanta, troa konsumo de grasaj manĝaĵoj),
• manko de fizika aktiveco
• superpeso (precipe abdomena tipo obesidad),
• malbonaj kutimoj
• psiko-emocia streso,
• prenante iujn medikamentojn (diuratikajn drogojn, imunosupresorojn, ktp.),
• aĝo super 45 jaroj.

Tipoj de Dislipidemia

Dislipidemio estas dividita en kungenita kaj akirita, same kiel izolita kaj kombinita. Heredaj dislipidemioj estas monogenaj, homozigaj kaj heterozigaj. Akiritaj povas esti primaraj, malĉefaj aŭ nutraj.

Dislipemio estas esence laboratoria indikilo, kiu nur povas esti determinita de la rezultoj de biokemia sango-testo.

Laŭ la klasifiko de dislipidemia (hiperlipidemia) laŭ Fredrickson, kiu estas akceptita de la Monda Organizaĵo pri Sano kiel la internacia norma nomaro de malordaj metabolaj lipoj, la patologia procezo dividiĝas en kvin tipojn:

• tipo 1 dislipidemio (hereda hipergilomicronemio, primara hiperlipoproteinemio) - estas karakterizita de pliigo de la nivelo de ksilomicronoj, ne apartenas al la ĉefaj kaŭzoj de disvolviĝo de aterosklerozaj lezoj, la ofteco en la ĝenerala loĝantaro estas 0,1%,
• tipo 2-dislipidemio (poligenemia hiperkolesterolemio, hereda hipercolesterolemia) - pliigo de la nivelo de lipoproteinoj de malalta denseco, la ofteco estas 0,4%,
• dislipidemia tipo 2b (kombinita hiperlipidemio) - pliigo de la nivelo de lipoproteinoj kaj trigliceridoj de malalta, tre malalta denseco, diagnozitaj en ĉirkaŭ 10%,
• tipo 3 dislipidemio (hereda disbeta lipoproteinemio) - pliigo de la nivelo de interaj densecaj lipoproteinoj, alta probablo disvolvi aterosklerozajn lezojn de sangaj glasoj, la ofteco estas 0,02%,
• tipo 4-dislipidemio (endogena hiperlipemia) - pliigo de la nivelo de tre malaltaj densecaj lipoproteinoj, trovita en 1%,
• tipo 5-dislipidemio (hereda hipertrigliceridemio) - pliigo de la nivelo de ksilomicronoj kaj lipoproteinoj tre malaltaj.

Simptomoj de dislipidemio

Ĉar DL estas laboratoria sindromo, ĝiaj manifestiĝoj estas asociitaj kun aterosklerozo de la arterioj de tiuj organoj kaj histoj, kiujn ili liveras al:

• cerebral iskemio
• koronaria kormalsano
• ateroskleroza obliterano de la arterioj de la subaj ekstremaĵoj, ktp.

Koronaria kormalsano - La plej ofta kaj formidabla ateroskleroza rilata malsano. Pli multaj homoj mortas pro ĝi ol pro ĉiuj specoj de kancero. Plej ofte ĉi tiu malsano manifestiĝas en formo angina pektoro aŭ miokardia infarkto.

Angina pectoris kutimis esti nomata "angina pectoris", kiu precize karakterizas la simptomojn de la malsano - premante aŭ kunpremante sentojn malantaŭ la esterno ĉe la alteco de fizika aŭ emocia streso, daŭrante plurajn minutojn kaj haltante post interrompo de la ŝarĝo aŭ prenado de nitroglicerino.

Miokardia infarkto asociita kun rompo de aterosclerota plako en la kardia arterio kaj formado de sango-coágulo sur la plako. Ĉi tio kondukas al rapida fermo de la arterio, akra iskemio, damaĝo kaj nekrosis la miokardio.

La cerbo povas suferi de kronika kaj akra iskemio, kiu manifestiĝas per kapturno, perdo de konscio, perdo de parolado kaj motora funkcio. Ĉi tio estas nenio pli ol cerba streko aŭ antaŭ-streĉa kondiĉo - transira iskemia atako. Kun obliterumanta aterosklerozo de la subaj ekstremaĵoj, okazas malpliigo de sangoprovizo al la kruroj. Ĝi valoras rimarki, ke de longa tempo aterosklerozo restas nesintomata, klinikaj manifestoj komenciĝas per mallarĝigo de 60-75% de la arterio.

Familiaj genetikaj dislipemioj povas okazi kun stigmoj, kiel haŭtaj xanthomoj kaj palpebraj xantasmoj.

Signifa kresko de la koncentriĝo de sangaj trigliceridoj (pli ol 8 mmol / l) povas konduki al akra pancreatito, kiu estas akompanata de severa doloro en la supra abdomeno, naŭzo, vomado, koro palpitaciones kaj ĝenerala malforteco.

La patogenesis de dislipidemio

La ĉefaj plasmaj lipidoj estas:

• kolesterolo (kolesterolo) - pioniro de galaj acidoj, seksaj hormonoj kaj vitamino D,
• fosfolipidoj (PL) - la ĉefaj strukturaj komponentoj de ĉiuj ĉelaj membranoj kaj la ekstera tavolo de lipoproteinaj eroj,
• trigliceridoj (TG) - lipidoj formitaj el grasaj acidoj kaj glicerolo, kiuj estas ingestitaj per manĝaĵo, poste transportitaj al grasaj deponejoj aŭ enigitaj en lipoproteinojn.

Acidaj grasoj (LC) sanga plasmo - energifonto kaj struktura elemento de TG kaj PL. Ili estas saturitaj kaj nesaturitaj. LCD saturita estas parto de bestaj grasoj. NeatenditaLCD konsistigas vegetalajn grasojn kaj dividiĝas en mono- kaj polinesaturitajn grasajn acidojn. Monosaturitaj FA-oj troviĝas en grandaj kvantoj en oliva oleo, kaj poliinsaturitaj FA en fiŝa oleo kaj aliaj vegetalaj oleoj. Oni kredas, ke ĉiuj ĉi tiuj grasoj estas necesaj por homoj, ilia ekvilibra kvanto devas esti ĝis 30% de la ĉiutaga kaloria enhavo de manĝaĵo kaj distribuita en proksimume tri egalaj partoj inter mono-, poliinsaturitaj kaj saturitaj FA.

La kombinaĵo de grasoj kun proteinoj nomiĝas lipoproteinoj aŭ lipoproteinoj.

Kiel preventi la malsanon

Antaŭzorgo de dislipemia estas:

• Normaligi pezon.
• Ĝi subtenis aktivan vivstilon.
• Ekskludo de streĉaj situacioj.
• Pasante preventajn ekzamenojn.
• Taŭga nutrado.
• Atingi kompenson por kronikaj patologioj kiel diabeto. Ili devas esti traktataj ĝustatempe, evitante komplikaĵojn.

La plej danĝera komplikaĵo, kiun iu paciento povas renkonti, estas disvolviĝo de aterosklerozo, koratako, streko, korinsuficienco.

La kuracado konsistas ĉefe en la korekto de grasaj metaboloj, statinoj, fibratoj, nikotinika acido, inhibidores de absorbo de kolesterolo, rezinoj de ligado de la balea acido, grasaj acidaj polinesaturitaj.

Lipidaj frakcioj kaj dislipidemio

Persono lernas pri dislipidemio ricevante sangoprocenton. Plej ofte la paciento eĉ ne suspektas pri kio temas, ĉar la patologia kondiĉo neniel manifestiĝas.

La homa korpo bezonas grasojn kaj grasajn similajn substancojn por normala funkciado. Unu el ili estas kolesterolo. La ĉefa parto de ĉi tiu komponaĵo formiĝas en la hepato kaj nur unu kvinono venas kun manĝaĵo.Ĉiuj ĉeloj bezonas kolesterolon. Li partoprenas en la konstruado de membranoj, sed ne povas eniri en la histojn kun sangofluo, ĉar ĝi estas nesolvebla en plasmo. Por liveri kolesterolon al la ĉeloj, necesas portantaj proteinoj. Kiam ili kombinas kun lipido, ili formas lipoproteinajn kompleksojn de la jenaj tipoj:

• VLDLP (tre malalta denseco),
• LDL (malalta denseco),
• LPPP (intera denseco),
• HDL (alta denseco).

Ju pli malalta la denseco de la lipoproteino, des pli facile ĝi rompas, liberigante kolesterolon. VLDL kaj LDL liveras lipidon de la hepato al la ĉeloj, kaj ju pli alta estas la koncentriĝo de ĉi tiuj frakcioj, des pli alta estas la ebleco "perdi" kolesterolon survoje. " Li, siavice, ekloĝas sur la muroj de sangaj glasoj, limigante sangofluon kaj formante aterosklerotan plakon.

HDL estas pli stabila. Ili provizas la inversan transporton de kolesterolo al la hepato, kie bilo formiĝas el ĝi. Ĉiu ekscesa lipido kutime devas esti elmetita, sed tio ne ĉiam okazas. Kiam lipoproteinoj de malalta denseco pliiĝas en la sango kaj la koncentriĝo de HDL falas, ĉi tio estas unu el la signoj de dislipemio.

Kuracistoj funkcias per indikilo kiel aterogena koeficiento. Ĉi tiu estas la rilatumo de totala kolesterolo al HDL-enhavo, reduktita de unu. Se la valoro de la aterogena indekso estas pli granda ol 3, ili tiam parolas pri dislipemio.

Krome, ĉi tiu patologia kondiĉo estas akompanata de troa koncentriĝo en la plasmo de trigliceridoj kaj ksilomicronoj. La unuaj estas esteroj de glicerolo kaj acidaj grasoj. Fendante, ili donas al ĉeloj energion - jen unu el iliaj plej gravaj funkcioj. Pliiĝo de la koncentriĝo de trigliceridoj (TG) en sanga plasmo estas alia signo de dislipemio. Kiel kolesterolo, ĉi tiuj komponaĵoj vojaĝas tra la korpo en komplekso kun proteinoj. Sed troo de senpaga TG estas plena de alta risko de aterosklerozo.

Tamen pliigitaj koncentriĝoj de alia transporta formo - ksilomikronoj - ankaŭ estas observataj en iuj formoj de dislipemio.

Pliigo de la koncentriĝo de "malutila" kolesterolo (LDL kaj VLDL) kaŭzas riskon de aterosklerozo. Ĉi tiu malsano neniel manifestas sin aŭ donas forviŝitajn simptomojn ĝis kompleta blokado de iu ajn granda vazo kaj la asociita ischema histo-damaĝo (nekrosis, koratako, streko) okazas.

Tamen, dislipidemio videblas en iuj kazoj. Ĝiaj vivaj signoj estas karakterizaj tavoloj de kolesterolo: xanthomoj kaj xanthellasma, la lipoida arko de la kornea.

Xanthomoj kutime formas super la tendenoj. Ĉi tiuj estas densaj nodoj, kaj iliaj preferataj kreskaj areoj estas la areoj de la piedoj, palmoj, manoj, malpli ofte la dorso.

Xanthellasma estas facile videbla sur la vizaĝo. Ĉi tiuj estas flavecaj formoj plenigitaj de kolesterolo. Ili situas sur la palpebroj kaj estas kosmetikaj difektoj. Ne utilas trakti ilin ĝis normaligi la ekvilibron de lipidoj en la sango.

En pacientoj, kies aĝo estas pli ol 50 jaroj, kelkfoje vi povas observi lipoidan arkon ĉirkaŭ la korneo. Ĝi havas grizan aŭ blankan koloron. Lipoida arko estas nenio krom troa kolesterolo.

Kialoj kaj formoj

La kialoj de la malobservo de la lipida profilo estas multaj, kaj laŭ ili ekzistas tia klasifiko de dislipemio:

La primara formo estas sendependa patologio. Ĝi ne estas asociita kun iuj malsanoj aŭ aliaj faktoroj. Primara dislipidemio estas determinita per mutacioj en unu aŭ pluraj genoj respondecaj pri la formado de kolesterolo:

• heterozigota formo (nur 1 gepatro pasis la difektitan genon),
• homozigia formo (ambaŭ gepatroj pasis al la idaro 1 geno kun mutacio).

Homozigaj familiaj dislipemioj okazas 2 fojojn malpli ol heterozigotaj: averaĝe 1 homo el miliono. Sed ĉi tiu kondiĉo estas pli malfacila.

Tamen ofte difektoj en la genetika materialo estas supermetitaj al mediaj faktoroj, kiuj estigas metabolajn perturbojn. Ĉi-kaze ili parolas pri poligenika dislipidemio. Ĉi tiu estas la plej ofta formo de patologia kondiĉo. Se nur genaj mutacioj kaŭzis malsanojn de lipidaj metaboloj, dislipidemio estas konsiderata monogena.

Male al primara, la malĉefa formo disvolviĝas kontraŭ la fono de malsano:

• diabeto mellitus
• hipotiroidismo
• hepat patologio
• manko de estrogenoj (virinoj),
• gotti
• obezeco
• kalkŝtonoj.

Malĉefa dislipemia ankaŭ povas provoki iujn drogojn:

• hormonaj (kontraŭkoncipaj) drogoj,
• drogoj por premo.

La fiziologia malĉefa formo de dislipemio estas akceptebla dum gravedeco. Post naskiĝo, grasa metabolo revenas al normalo.

Estas neeble venki tute kontraŭ la primara formo de patologio, ĉar difekta genetika materialo ne povas esti ŝanĝita per moderna medicino. Oni povas liberigi sin de malĉefa dislipemia nur per kontrolo de la suba malsano. Sed la nutra formo estas la plej facila por trakti. Tiaj malordoj estas kaŭzitaj de troa konsumado de kolesterolo en la korpo kun manĝaĵoj. Se vi ĝustigas la dieton, la lipida profilo normaligas, kaj la kuracado ne bezonas.

Fredrickson-klasifiko

En medicina praktiko, specoj de dislipidemio distingiĝas, depende de kiuj superregas lipidaj frakcioj en la sango. Laŭ ĉi tiu principo, klasifiko laŭ Frederickson estas kompilita. Konforme al ĝi estas 5 ĉefaj grupoj.

Tipo 1-dislipemia estas hereda. Ili estas asociitaj kun troa amasiĝo de ksilomicronoj en la sango, sed ne estas konsiderataj arogenaj.

Dislipidemio 2a, male al la unua, estas pli danĝera kaj poligena. En ĉi tiu kazo, LDL estas enhavita troe en sanga plasmo. Se, krome, la enhavo de VLDLP kaj / aŭ trigliceridoj plialtiĝas, laŭdire estas tipo 2b.

Eĉ pli granda risko de aterosklerozo kun dislipidemio 3. En ĉi tiu kazo, la koncentriĝo de VLDL pliiĝas. La samaj frakcioj akumuliĝas en la 4a tipo de dislipidemio, sed male al la 3a, ĝi ne estas hereda, sed estas provokita de internaj kaŭzoj. La kvina tipo de malordo estas genetike determinita kaj manifestiĝas kiel troa amasiĝo de VLDL, trigliceridoj kaj ksilomicronoj.

Dislipidemia tipo 2a kaj ĉiuj postaj kondukas al aterosklerozo. Ĉi tiuj kondiĉoj ne povas esti ignorataj!

Disvolviĝo de aterogena dislipidemio

Aterogena dislipemio estas registrita se la ekvilibro inter LDL kaj HDL estas ĝenata, tio estas, la koncentriĝo de "malbona" ​​kolesterolo pliiĝas kaj la "bona" ​​malpliiĝas. Kvantate, ĉi tio esprimas per kresko de la aterogena indico al 3 ekzempleroj aŭ pli.

Pliaj riskaj faktoroj estas vivstilo:

• manko de ekzercado
• regula konsumado de alkoholo
• fumado
• streĉiteco
• amo al rapida manĝo.

Ĉiuj ĉi tiuj punktoj povas deĉenigi patologiajn ŝanĝojn kodigitaj genetike, aŭ pligravigi la kurson de jam evoluinta kondiĉo. Sur la fono de ĉi tiuj faktoroj, asteno-vegetativa sindromo formiĝas. Ĝi manifestiĝas en malordoj de la aŭtonomia nerva sistemo, kiuj povas negative efiki ajnan organon.

Ofte astenovegetaj malordoj disvolviĝas kun hipertensio, diabeto mellitus, aterosklerozo. Kaj en tiaj kazoj estas ege malfacile kompreni, kio ekzakte estis la ellasilo.

Dislipemia en infanoj

Metablaj metabolaj lipidoj estas registritaj ne nur en plenkreskuloj. Ili efikas sur infanoj kaj adoleskantoj. Ili plej ofte havas dislipemion primara, tio estas hereda. En 42% de kazoj, formo 2b estas diagnozita. Samtempe, en la aĝo de kvin jaroj, infano disvolvas xanthomojn, signojn de kora damaĝo kaj vegetativ-astenajn malordojn.

Malĉefa dislipemia en infanoj estas plej ofte observata en patologioj de la gastrointestina vojo. Malsanoj de la duodeno kaj stomako, hepato kaj pankreaj malsanoj povas detrui la ekvilibron de lipidoj en la korpo de infanoj. Malkresko en la formado de galaj acidoj nature akompanas kreskon de LDL-koncentriĝo.

Krome, dislipemio estas ĉiam observata en obezeco, diabeto. Estas formoj kun karbonhidratoj. Netaŭga nutrado kun superregado de rapidmanĝaĵoj, dolĉaĵoj, mufoj, grasaj kaj frititaj manĝaĵoj en la dieto de la infanoj, precipe se la infano ne okupiĝas pri sportoj, ŝatas sidi antaŭ la televidilo aŭ pasigas multan tempon ĉe la komputilo, estas rekta maniero por superpeziĝi.

Se dislipemio estas diagnozita en plenkreskulo aŭ infano, kuracado ne nepre estos medikamento. La taktiko de terapio estas determinita de la neglekto de la procezo, la ĉeesto kaj grado de aterosklototikaj ŝanĝoj, asociitaj patologioj. La agmanieroj por malaltigi "malbonan" kolesterolon en la sango povas esti kiel sekvas:

• vivstilŝanĝo
• dieto
• drogokuracado
• ekstrakorpora terapio.

Sen-droga alproksimiĝo

Malgrandaj ŝanĝoj en la lipida profilo, kutime, ne bezonas drogterapion. Respondi al ili helpas dieton kaj vivmanĝustigon. Kun alta kolesterolo, vi devos forlasi ĉi tiujn produktojn:

• rapidmanĝaĵo
• kolbasoj, pastoj, duonfinitaj produktoj,
• grasa viando
• alta grasa butero kaj laktaĵoj
• rapidaj karbonhidratoj (vendejo de dolĉaĵoj),
• alkoholo

Ĉiuj manĝaĵoj enhavantaj bestajn grasojn estas malpermesitaj, sed vegeta oleo kaj mariskoj estas permesataj, krom la salikoko. Mariskoj estas riĉaj je nesaturitaj omega grasaj acidoj, kiuj povas malaltigi la nivelon de "malbona" ​​kolesterolo. La vegetalaj grasoj trovitaj en nuksoj kaj semoj de lino havas la saman havaĵon. Ĉi tiuj produktoj konsumeblas sen timo - ili ne altigas kolesterolon.

Krome, kun dislipemio gravas inkluzivi freŝajn aŭ kuiritajn, bakitajn, boligitajn legomojn en la dieto. Efike ligas fibran kolesterolon enhavitan en branĉo. Bona fonto de proteino estas fiŝoj kaj maldikaj karnoj:

Tamen vi ne devas limigi vin nur al dieto. Gravas rekonsideri la vivmanieron, rezigni pri nikotino (fumado), alkoholo, manĝetoj. Se vi pezas, vi devas trakti ĝin. Kun hereda kaj malĉefa dislipemio, moderaj ŝarĝoj estas necesaj, gravas ekzerci regule, sed ne elĉerpi la korpon. La detrua genetika programo povas esti deĉenigita de ne-konformo al la reĝimo de laboro kaj ripozo, pliigita nerva streĉiĝo, regulaj streĉoj. Gravas aparte atenti ĉi tion.

Tradiciaj Medicinaj Metodoj

Kiam la ne-drogmaniero ne sufiĉas - la paciento signife pliigis "malbonan" kolesterolon, la aterosklerozo disvolviĝas, estas videblaj signoj de hipercolesterolemio - vi ne povas fari sen medikamentoj. Por ĉi tiu celo, kutime oni preskribas drogojn de la jenaj grupoj:

• statinoj
• fibroj
• sekvantoj de galaj acidoj,
• Inhibidores de absorción de kolesterolo,
• omega-3 PUFAoj (polinesaturitaj grasaj acidoj),
• nikotinika acido.

La plej ofte preskribitaj estas statinoj kaj sekvantoj de galaj acidoj. La unua plibonigas la detruon de lipidoj, malhelpas ilian sintezon en la hepato kaj krome plibonigas la kondiĉon de la interna tegaĵo (intimo) de sangaj glasoj kaj donas kontraŭinflaman efikon. La plej efikaj estas atorvastatino, rosuvastatino, simvastatino, lovastatino.

Se la drogoj de la unua grupo ne kaŭzas malpliiĝon de "malbona" ​​kolesterolo, aldoniĝas sekvantaj balikaj acidoj. Tia terapio estas tre efika, sed donas gravajn kromefikojn. Bile-acidaj sekvantoj ne rekte influas grasan metabolon kaj produktadon de kolesterolo. Ili enpakas la galajn acidojn en la lumeno de la intesto kaj intense forigas ilin. La hepato responde al ĉi tio komencas aktive sintezi novan bilon, por kiu ĝi konsumas kolesterolon. Do la nivelo de ĉi tiu lipido malleviĝas. Tiaj sekvantaj bilaj acidoj estas uzataj:

Se la nivelo de trigliceridoj en la sango estas alta, la fibratoj estas preskribitaj. Ĉi tiuj drogoj pliigas HDL-nivelojn, kiuj havas antiatrogenan efikon. La grupo inkluzivas clofibrat, ciklofibrato, fenofibrato.

Efike malaltigu la "malbonajn" kolesterolojn kaj omega-3-PUFAojn, same kiel nikotinikan acidon (niacinon) kaj aliajn vitaminojn B. La fiŝa oleo estas riĉa je nesaturitaj omega acidoj. Vi povas akiri ilin en grandaj kvantoj manĝante marajn fiŝojn.

Aliaj drogoj elekteblaj por dislipemio estas inhibidores de absorbado de kolesterolo. Ili havas limigitan efikecon, ĉar ili ne influas la sintezon de kolesterolo fare de la korpo, sed nur ligas kaj forigas grasojn el manĝaĵoj. La sola rajtigita membro de la grupo estas Ezithimibe.

Tamen ne ĉiuj drogoj de la supraj grupoj helpas, kaj iuj pacientoj (infanoj, gravedaj virinoj) estas tute kontraŭindikataj. Tiam ekstrakorpora terapio necesas por kontraŭbatali dislipidemion. Efektivigu ĝin per la jenaj metodoj:

• NIFO sango
• hemosorbado
• krioprecipitado,
• plasmapheresis
• ultrafiltrado.

Ĉiuj ĉi tiuj metodoj estas aparataro. Ili signifas "prilaborado" de sango ekster la korpo de la paciento, celanta filtri, detrui aŭ ligi kaj forigi kolesterolon kaj aliajn lipidajn frakciojn.

Kia ajn estu la naturo de dislipidemio, ĉiam gravas memori pri antaŭzorgo. Ĝi helpos malhelpi aŭ prokrasti kaj malpezigi la kurson de ĉi tiu patologia kondiĉo. Gravas ĝuste prepari dieton, eviti malbonajn kutimojn kaj streĉon, ne forgesu pri fizika edukado.

Netaŭga dieto kaj fizika senaktiveco

Ĉi tiuj estas du flankoj de la sama monero.

Manĝa faktoro: pacientoj ne havas tempon por plene kaj ĝuste manĝi, kuiri. Enlatigitaj manĝaĵoj, rapidmanĝaĵoj, manĝeblaj manĝaĵoj kaj aliaj dubindaj produktoj de moderna "industria kuirado", kiuj principe povas esti nomataj manĝaĵoj.

De tie la troa konsumado de graso en la korpo. Plie, la nutra valoro estas ekstreme malgranda kun granda nombro da lipidoj. De tie la konstanta sento de malsato, la bezono ripeti manĝojn.

La rondo fermiĝas. La rezulta kvanto da graso kontribuas al la produktado de energio. Sed estas nenie meti ĝin, precipe kun konstanta malnomada vivstilo.

De tie la troa cirkulado en la sangofluo, kaj poste stokado en formo de maso.

Seksperfortado de onia grasa metabolo en la korpo

La dua signifa faktoro. Ĝi manifestiĝas per la misfunkciado de transportaj proteinoj, kiuj transportas lipidojn en la korpon kaj problemojn kun stokado (deponejo).

Ĉi tiuj portantaj substancoj estas ekstreme delikataj, facile oksiditaj kaj detruitaj, lasante kolesterolon.

Eĉ kun la taŭga movado de la komponaĵoj, sur la fono de aktiva absorbo, ekzistas problemoj pri la nivelo de tuta grupo de substancoj.

Ĉi tio kutime estas hereda procezo, sed ĝia akiro eblas. Plej ofte tiaj problemoj iras al diabeto, hormona malekvilibro.

Ambaŭ mekanismoj ludas primaran rolon kiel fundamento.

Tuj poste, la procezo moviĝas laŭ unu mastro.

Troaj grasaj substancoj cirkulas en la sangofluo. Lipidoj ekloĝas sur la muroj de arterioj. Ripari kaj formi tutajn kompleksojn. La nomataj plakoj. Ne ĉiam kolesterolo. Ekzistas pluraj aliaj specoj de grasaj komponaĵoj.

Plue normala sango-fluo ĝenas, organoj suferas mankon de oksigeno kaj nutraĵoj. De tie la problemoj kun la laboro de la cerbo, koro kaj pliigo de sangopremo.

La riskoj de danĝeraj kondiĉoj, inkluzive de koratako kaj streko, kreskas signife.

Scio pri la mekanismo estas necesa por kompreni la disvolvan procezon. Sen ĉi tio ne povas esti kvalita kuracado.

Formoj de Dislepidemia

Ni povas distingi formojn de dislipidemio, surbaze de tri kriterioj. Ĝi valoras komenci kun la agento de formado de patogenoj.

• Primara formo. Ĝi fariĝas la rezulto de ŝarĝita heredeco. Denove, eĉ se estas parencoj kun tia problemo, kun taŭga antaŭzorgo, eblas eviti ripeton de la negativa scenaro.
• Malĉefa formo.disvolviĝas kiel akirita, kontraŭ la fono de normala, ne pli alta ol en aliaj, tendencoj. Ekzemple, rezulte de diabeto, hipotiroidismo (problemoj kun la tiroida glando). Antaŭzorgo metas punkton en la afero, kvankam estas preskaŭ neeble kompreni, kio fariĝis la ĉefa kialo. Tuta komplekso de perfortaĵoj ludas rolon.

La dua kriterio de klasifiko estas la daŭro kaj naturo de la patologio:

• Vidpunkto aŭ transitiva. Akompanata de problemoj provizore. Post ĉeso de pliigita grasa konsumado, ĉio estas forigita per si mem. Sen medicina atento.
• Konstanta tipo. Multe pli komplika. Kutime asociita kun la kurso de patologia procezo. Postulas kuracadon, intensan uzon de medikamentoj.

Konklude

Dislipemia estas metabola malordo. Precipe diversaj specoj de grasa metabolo suferas.

Plej multaj el tiuj devioj kondukas al aterosklerozo, kaj per ĝi nerekte al patologioj de la koro, sangaj glasoj, cerbo kaj aliaj organoj.

Lanĉitaj kazoj minacas tujan handikapon aŭ morton. Tial vi ne neglektu regulajn preventajn konsultojn.

Almenaŭ unufoje ĉiun 6an monaton vi devas viziti terapiiston, fari ĝeneralan sangoteston kaj biokemion.

• La laborgrupo pri Eŭropa Societo pri Kardiologio (EOK) kaj Eŭropa Societo pri Aterosklerozo (EOA) pri diagnozo kaj kuracado de dislipidemio. Klinikaj rekomendoj.
• M.V. Ezhov (Moskvo), I.V. Sergienko (Moskvo), D.M. Aronov (Moskvo), G.G. Arabidze
  (Moskvo), N.M. Akhmedzhanov (Moskvo), S.S. Bazhan (Novosibirsk) Diagnozo kaj korekto de lipidaj metabolaj malordoj por antaŭvidi kaj trakti aterosklerozon. Rusa rekomendoj VI revizio.
• Rekomendoj de la eŭropa societo de kardiologiistoj kaj de la eŭropa societo de aterosklerozo por traktado de diskreteco. Racia Farmakoterapio en Kardiologio 2012, apliko n-ro 1.