Diabetes mellitus - etiopatogenozo, diagnozo, klasifiko

Ne-insulino-dependa diabeto (NIDDM, tipo 2 diabeto) - heterogena malsano karakterizita de malpliiĝa insulina sekrecio kaj insulin-sentiveco de ekstercentraj histoj (insulina rezisto).

1) heredeco - difektaj genoj (sur kromosomo 11 - malobservado de insulina sekrecio, sur kromosomo 12 - difekto de sintezo de insulina ricevilo, genetikaj difektoj en la rekona glukoza sistemo fare de β-ĉeloj aŭ periferiaj histoj), transdonitaj dominante, en ambaŭ identaj ĝemeloj, NIDDM disvolviĝas en 95-100% kazoj.

2) troa nutrado kaj obezeco - alt-kaloriaj nutraĵoj kun granda kvanto da facile sorbitaj karbonhidratoj, dolĉaĵoj, alkoholo kaj manko de vegetala fibro, kune kun malnomada vivstilo, kontribuas al malpliboniga sekrecia insulino kaj disvolviĝo de insulina rezisto

Patogenesis de NIDDM kaŭzitaj de perfortoj je tri niveloj:

1. Malobservo de sekrecio de insulino - la unua ŝlosila difekto en NIDDM, detektita ambaŭ en la plej fruaj kaj plej prononcaj stadioj de la malsano:

a) kvalitaj malobservoj- kun NIDDM, la fasto de sango-insulina nivelo signife reduktiĝas, proinsulino superregas

b) kinetikaj perturboj - ĉe sanaj homoj, en respondo al glukoza administrado, oni observas sekciĝon bifazikan de insulino: la unua pinto de sekrecio komenciĝas tuj post glukoza stimulado, finiĝas je la 10-a minuto, pro liberigo de stokita insulino el la granuloj de β-ĉeloj, kaj la dua pinto de sekrecio komenciĝas post 10 minutoj. kun la on / en la enkonduko aŭ post 30 minutoj aŭ poste post parola administrado de glukozo, longdaŭre, reflektas la sekrecion de nove sintezita insulino en respondo al stimulado de β-ĉeloj kun glukozo, kun NIDDM ne ekzistas la unua fazo kaj la dua fazo de insulina sekrecio.

c) kvantaj malobservoj - NIDDM estas karakterizata de severa insulinopenio pro malpliiĝo de la maso de β-ĉeloj de la insuletoj de Langvrhans, deponado de deponaĵoj de amiloide en la insuletoj (sintezitaj el amilino, kiu estas sekreciita de β-ĉeloj kune kun insulino kaj estas implikita en la konvertiĝo de proinsulino al insulino), "toksikoko glukozo" (kaŭza hiperglicemio) strukturaj malordoj de la insuletoj de Langerhans kaj malpliigo de sekrecio de insulino) ktp.

2. Rezistado al insulino de ekstercentraj histoj:

a) predikanto - asociita kun genetike determinitaj produktoj de ŝanĝitaj, neaktivaj

insulinaj molekuloj aŭ nekompleta konvertiĝo de proinsulino al insulino

b) ricevilo - asociita kun malpliiĝo de la nombro de aktivaj insulinaj riceviloj, la sintezo de anormale neaktivaj riceviloj, la apero de kontraŭreceptaj antikorpoj.

c) postreceptoro - malpliigo de la agado de tirozin kinase de la insulina ricevilo, malpliigo de la nombro de transportiloj de glukozo (proteinoj sur la interna surfaco de la ĉela membrano, kiuj certigas transporton de glukozo en la ĉelo),

En la disvolviĝo de insulina rezisto gravas ankaŭ la trafiko de insulinaj antagonistoj en la sango (antikorpaj insulinoj, insulinaj hormonoj: kreska hormono, kortisolo, tiroidesaj hormonoj, tirotropino, prolaktino, glucagono, CA).

3. Pliigita hepato-glukoza produktado - pro pliigita gluconeogenezo, forigo de glukoza produktado de la hepato, malobservo de la cirkadia ritmo de glukoza formado (neniu malpliigo de glukoza produktado en la nokto) ktp.

Klinikaj manifestacioj de NIDDM:

1. La jenaj plendoj estas subjektive karakterizaj:

- prononca ĝenerala kaj muskola malforteco (pro manko en formado de energio, glukogeno kaj proteino en la muskoloj)

- soifo - en la periodo de DM-kompensado, pacientoj povas trinki 3-5-litrojn aŭ pli tage, des pli alta hiperglicemio, des pli prononcita soifo, seka buŝo (pro dehidratiĝo kaj malkresko de saliva glando)

- ofta kaj profusa urinado tage kaj nokte

- obezeco - ofte, sed ne ĉiam

- prurito de la haŭto - precipe ĉe virinoj en la regiono genital

2. Objektive, la stato de organoj kaj sistemoj:

a) haŭto:

- seka haŭto, malpliigita turgoro kaj elasteco

- polustulaj haŭtaj lezoj, ripetema furunculosis, hidroadenito, epidermofitosis de la piedoj

- haŭtaj xanthomoj (papuloj kaj nóduloj de flaveca koloro, plenaj de lipidoj, situantaj en la nuboj, malsuperaj kruroj, genuo kaj kubutaj artikoj, antaŭbrakoj) kaj xantaslasmo (flavaj lipaj makuloj sur la haŭto de la palpebroj)

- Rubeosis - ekspansio de haŭtaj kapilaroj kun enverŝado de la haŭto en la vangoj kaj vangoj (diabeta ruĝo)

- lipoida necrobiosis de la haŭto - pli ofte sur la kruroj, unue estas densaj ruĝecbrunaj aŭ flavecaj noduloj aŭ makuloj ĉirkaŭitaj de eritemata bordo de dilataj kapilaroj, la haŭto super ili iom post iom atrofias, fariĝas glata, brila, kun severa licenizado ("pergameno"), foje tuŝita areoj ulceras, resanigas tre malrapide, lasante zonojn de pigmentado

b) digesta sistemo:

- parodia malsano, malfiksiĝo kaj dento-perdo

- alveola poreo, gingivito, ulcerativa aŭ aftosa stomatito

- kronika gastrito, duodenito kun la laŭgrada disvolviĝo de atrofio, malpliigita sekrecio de gastrika suko,

malpliigita motora funkcio de la stomako ĝis gastroparesis

- intesta misfunkcio: diareo, steatorreo, sindromo-sindromo

- grasa hepatosis grasa, kronika kalkula kolekistito, vezikosia diskinezio, ktp.

c) sistemo cardiovaskula:

- frua disvolviĝo de aterosklerozo kaj koronaria kora malsano kun diversaj komplikaĵoj (MI kun diabeto povas okazi sen doloro - Kardia hipestesia sindromo de la Parokanero, pli ofte transmura, malfacile procedebla, akompanata de diversaj komplikaĵoj)

- arteria hipertensio (ofte malĉefa pro nefriangiopatioj, aterosklerozo de la renaj arterioj, ktp.)

- "diabeta koro" - dismetabola miokardia distrofio

g) spira sistemo:

- predikeco al pulma tuberkulozo kun severa kurso, oftaj pligraviĝoj, komplikaĵoj

- ofta pneŭmonito (pro mikroangiopatio de la pulmoj)

- ofta akra bronkito kaj predikto al disvolviĝo de kronika bronkito

e) urina sistemo: antaŭdiro al infektaj kaj inflamaj malsanoj de la urinaro (kistito, pielonefrite), ktp.

Diagnozo de NIDDM: vidu demandon 74.

1. Dieto - devas plenumi la jenajn postulojn:

- estu fiziologia laŭ la konsisto kaj proporcio de la ĉefaj ingrediencoj (60% karbonhidratoj, 24% graso, 16% proteino), kovrante ĉiujn energiajn kostojn depende de la grado de fizika agado kaj certigante konservadon de normala korpa pezo "ideala", kun troo de korpa pezo estas indikita hipokalorika dieto. el la kalkulo de 20-25 kcal po 1 kg da korpa pezo / tago

- 4-5-obla manĝo kun la sekva distribuo inter ĉiutaga kaloria konsumado: 30% - por matenmanĝo, 40% - por tagmanĝo, 10% - por posttagmeza manĝeto, 20% - por vespermanĝo

- forigi facile digesteblajn karbonhidratojn, konsumon de alkoholo, pliigu la enhavon de vegetala fibro

- limigi grasojn de besta origino (40-50% de grasoj devas esti vegetalaj)

Dieto en formo de monoterapio efektiviĝas ĝis, en la fono de ĝia uzo, eblas konservi plenan kompenson por diabeto.

2. Perdo de pezo, taŭga fizika aktiveco (kun ekscesa korpa pezo, anorectica povas esti uzata - preparado de centra agado, kiu malhelpas la recapton de katekolaminoj, meridio (sibutramino) 10 mg 1 fojon / tagon, dum 1 monato perdo de pezo de 3-5 kg ​​estas optimuma

3. Drugoterapio - parolaj hipogluzemaj drogoj (kaj en pacientoj kun insulin-bezona formo de diabeto tipo 2 + insulinoterapio kun kombinitaj drogoj kun kombinita ago: mixtard-30, humulina profilo-3, insuma kombilo-25 GT en la reĝimo de duobla administrado antaŭ matenmanĝo kaj vespermanĝo):

a) sekretogenoj - drogoj kiuj stimulas la sekrecion de finita insulino per b-ĉeloj:

1) sulfonilureaj derivaĵoj - klorpropamido (generacio I) 250 mg / tago en 1 aŭ 2 dozon, glibenklamido (maninil) 1.25-20 mg / tago, inkluzive de mikronizitaj formoj de manililo 1.75 kaj 3.5, glipizido, glukozidido (diabeto) 80-320 mg / day, glycidone, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / day

2) derivaĵoj de aminoacidoj - optimumaj por reguligo de postprandia hiperglicemio: novonormo (repaglinido) de 0,5-2 mg antaŭ manĝoj ĝis 6-8 mg / tago, stelikso (nateglinido)

b) biguanidoj - pliigi la ĉeeston de insulino la ekstercentralan uzadon de glukozo, redukti glukogenogenezon, pliigi la uzadon de glukozo fare de la intestoj kun malpliigo de sango-glukozo de la intestoj: N, N-dimetilbiguanido (siofor, metformino, glukogeno) 500-850 mg 2 fojojn / tagon

c) a-glukozidase-malhelpantoj - redukti la absorbadon de karbonhidratoj en la digesta vojo: glucobai (acarbose) je 150-300 mg / tago en 3 dividitaj dozoj kun manĝaĵo

d) glitazonoj (tiosalidinedioj, sensibiliziloj al insulino) - pliigi la sentivecon de ekstercentraj histoj al insulino: actos (pioglitazone) 30 mg 1 fojon / tagon

4. Antaŭzorgo kaj kuracado de malfruaj komplikaĵoj de NIDDM - por sukcesa solvo de la problemo necesas:

a) kompensi malobservojn de karbonhidrata metabolo al normoglicemio, agloskurio per taŭga kaj taŭga traktado de NIDDM

b) kompensi grasan metabolon per taŭga lipid-reduktanta terapio: dieto kun limigo de grasoj, drogoj (statinoj, fibratoj, nikotinic-acidaj preparoj, ktp.)

c) certigi normalan nivelon de sangopremo (kontraŭhipertensaj drogoj, precipe inhibitorojn de ACE, kiuj aldone havas nefroprotektan efikon)

g) certigi la ekvilibron de la koagulado kaj anticoagulado de sango

Malhelpas malfruaj komplikaĵoj konservi konstantan kompenson de karbonhidrata metabolo dum longa tempo kaj frua detekto de la komencaj stadioj de malfruaj komplikaĵoj de diabeto:

1) diabetika retinopatio - necesas regule fari fondusan ekzamenon unufoje jare dum la unuaj 5 jaroj, kaj tiam unufoje ĉiun 6 monaton, kun neoplasmo de la retinaj vazoj, lasera koaguliĝo estas indikita

2) diabetika nefropatio - necesas determini mikroalbuminurion unu fojon ĉiun 6 monaton, kiam aperas signoj de kronika rena malsukceso - dieto kun limigo de besta proteino (ĝis 40 g tage) kaj natria klorido (ĝis 5 g tage), uzo de ACE-inhibiloj, detoxiga terapio kaj kun daŭra difekto de funkcio. renoj - hemodializo kaj aliaj komplikaĵoj.

Antaŭzorgo de NIDDM: sana vivstilo (evitu hipodinamion kaj obezon, ne trouzu alkoholon, fumadon, ktp. racia nutrado, elimini streĉitecon) + konstanta adekvata korekto laŭ dieto aŭ unuafojaj epizodoj de hiperglicemio, sekvita per perioda monitorado de sangokoloraj niveloj.

Malfruaj (kronikaj) komplikaĵoj de diabeto mellitus: mikroangiopatioj (diabetika retinopatio, diabeta nefropatio), macroangiopatio (diabeta pieda sindromo), polineuropatio.

Diabeta Angiopatio - ĝeneraligita vaskula lezo en diabeto, disvastiĝanta ambaŭ al malgrandaj vazoj (mikroangiopatio) kaj al arterioj de granda kaj meza kalibro (makroangiopatio).

Mikrogigiopatio diabetika - specifa diabeto mellitus vasta lezo de malgrandaj vazoj (arterioloj, kapilaroj, venecoj), karakterizita de ŝanĝoj en sia strukturo (dikiĝo de la baza membrano, endotelia proliferado, deponado de glicosaminoglicanoj en la muro de la vazo, arteriolaj muroj hialinosis, mikrotromboj, disvolviĝo de mikaneŭrismoj) kun akra kresko de permeablo por nombro de permeablo :

1. Diabeta retinopatio - la ĉefa kaŭzo de blindeco ĉe pacientoj kun diabeto, ne-prolifera (ĉeesto de mikroaneŭrismoj, hemorragoj, edemo, solida elfluo en la retino), antaŭprolifera (+ ŝanĝoj en la retaj vejnoj: klareco, tortuozeco, bukloj, retiriĝo, fluktuado de sangaj glasoj) kaj prolifera (+ apero de novaj ŝipoj) , vastaj oftaj hemoragioj en la retino kun ĝia detalo kaj intensa formado de koneksa histo) formiĝas, klinike plendoj de ekbriloj de muŝoj, makuloj, sento de nebulo, neklaraj objektoj progresantaj pli malalte s agudeza vida.

Kribrado por diabeta retinopatio.

La "Ora Normo" estas stereoskopa kolora fotado de la fundo, fluoreska angiografio de la retino kaj rekta oftalmoskopio estas la plej atingebla por kribrado nuntempe.

1-a ekzameno post 1,5-2 jaroj de la dato de diagnozo de diabeto, en manko de diabeta retinopatio, ekzameno almenaŭ 1 fojon en 1-2 jaroj, se disponebla - almenaŭ 1 fojon jare aŭ pli ofte, kun kombinaĵo de diabeta retinopatio kun gravedeco. , AH, CRF - individua ekzameno horaro, kun subita malpliiĝo de vida akreco - tuja ekzameno de oftalmologo.

Komencoj de kuracado por diabetika retinopatio:

1. Drogoterapio: maksimuma kompenso por karbonhidrata metabolo (buŝa sukero-reduktanta drogoj, insulinoterapio), kuracado de samtempaj komplikaĵoj, antioksidantoj (nikotinamido) por ne-prolifera diabeta retinopatio kun levita sango-lipidoj, malalta molekula pezo-heparinoj en la komencaj stadioj de la procezo

2. Fotokaguliĝo de retinaj vazoj en la komencaj stadioj de diabetika retinopatio (lokaj - fokusoj de lasera koagulado estas aplikataj en la areo de la patologia procezo aŭ preretina hemorragio, fokusaj - koagulaĵoj estas aplikataj en pluraj vicoj en la paramakulaj kaj parapapilaraj areoj, panretinaj - uzataj por prolifera retinopatio, de 1200 ĝis 1200) la fokusoj estas aplikataj en kvadratbutono sur la retino, la tuta vojo de la paramakula kaj parapapila regiono ĝis la ekvatora zono de la retino).

3. Kriokoagulado - indikita por pacientoj kun prolifera diabeta retinopatio, komplikita de ofta hemorragio en la vitreca korpo, malglata kresko de neovaskularigo kaj prolifera histo, efektiviĝas unue en la malsupra duono de la globo, kaj post unu semajno en la supra duono, ĝi ebligas plibonigi aŭ stabiligi postlasan vizion, por malebligi plenan vidon. blindeco.

4. Vitrectomio - indikita por recidivaj vitraj hemorragioj kun posta disvolviĝo de fibrotaj ŝanĝoj en la vitra kaj retina

2. Diabeta nefropatio - pro nodula aŭ disvastigita nefrostangosclerosis de la rena glomeruli.

Klinikaj kaj laboratoriaj manifestiĝoj de diabetika nefropatio.

1. En la komencaj stadioj, subjektivaj manifestiĝoj forestas, en klinike esprimita stadio, kreskas proteinuria, arteria hipertensio, nefrotika sindromo, progresiva kliniko de kronika rena malsukceso.

2. Mikroalbuminurio (urina albumin-ekskrecio, superanta normalajn valorojn, sed ne atingante la gradon de proteinurio: 30-300 mg / tago) - la plej frua signo de diabeta nefropatio, kun apero de konstanta microalbuminurio, la klinike esprimita stadio de la malsano disvolviĝos en 5-7 jaroj.

3. Hiperfiltración (GFR> 140 ml / min) - frua konsekvenco de la efiko de hiperglicemio sur rena funkcio en diabeto, kontribuas al rena damaĝo, kun pliigo de la daŭro de diabeto, GFR iom post iom malpliiĝas proporcie al pliigo de proteinurio kaj al la severeco de hipertensio.

En la malfruaj stadioj de diabeta nefropatio konstanta proteinurio, malpliiĝo de GFR, pliigo de azotemio (creatinino kaj sanga ureo), pligraviĝo kaj stabiligo de hipertensio, kaj disvolviĝo de nefrotika sindromo.

Etapo de disvolviĝo de diabetika nefropatio:

1) hiperfunkcio de la renoj - pliigita GFR> 140 ml / min, pliigita rena sango-fluo, rena hipertrofio, normala albuminuria

Ĉu vi ne trovis tion, kion vi serĉis? Uzu la serĉon:

Plej bonaj diraĵoj:Studento estas homo, kiu senĉese metas neeviteblon. 10160 - | 7206 - aŭ legu ĉion.

Etiopatogenesis kaj diagnozo de diabeto

Laŭ fakuloj de la OMS (1999), diabeto estas priskribita kiel metabola malordo de diversaj etiologioj, karakterizata de kronika hiperglicemio kun difektita karbonhidrato, graso kaj proteina metabolo asociita kun difekto en insulina sekrecio, efikoj de insulino, aŭ ambaŭ.

La ĉefa metabola difekto en diabeto estas difektita translokigo de glukozo kaj aminoacidoj tra la citoplasmaj membranoj en insulajn dependajn histojn. Malpermeso de transmembrana transporto de ĉi tiuj substancoj kaŭzas ĉiujn aliajn metabolajn movojn.

En la lastaj jaroj, la ideo finfine formiĝis, ke diabeto estas genetike kaj fiziopatologie heterogena sindromo de kronika hiperglicemio, kies ĉefaj formoj estas tipo I kaj II diabeto. Ofte, etiologiaj kaj kontribuantaj faktoroj al la disvolviĝo de la malsano ne distingiĝas.

Ĉar kun la manifestiĝantaj klinikaj manifestoj de diabeto mellitus kun konfirmitaj biokemiaj parametroj en la plenkreskula parto de la populacio, alta ofteco de malfruaj vaskulaj komplikaĵoj (kies evoluo okazas kun daŭro de metabolaj malordoj pli ol 5-7 jaroj), tiam en 1999 spertuloj de OMS proponis novan klasifikon de la malsano kaj novan laboratorio-diagnozaj kriterioj por diabeto (tabelo. 33.1).

Oni proponas ne uzi la terminojn "insulino-dependa" kaj "neinsul-dependanta" diabeto kaj lasi nur la nomojn "tipo I kaj II diabeto". Ĉi tio estas pro la patogenezo de ĉi tiuj formoj, kaj ne konsiderante la daŭrantan terapion. Krome, la ebleco de transiro de insulin-sendependa formo al kompleta dependeco de ĝi povas okazi ĉe malsamaj stadioj de la vivo de la paciento (Tabelo 33.3).

Tabelo 33.3. Glycemic-malsanoj: etiologiaj tipoj kaj klinikaj stadioj (OMS, 1999)

La plej oftaj tipoj I kaj II diabeto, kiu reprezentas pli ol 90% de ĉiuj kazoj de diabeto.

Diabeto mellitus de tipo I inkluzivas malordojn de karbonhidrata metabolo asociitajn kun detruo de β-ĉeloj de pankreataj insuletoj en genetike predispostaj individuoj kaj sur la fono de imunologiaj malordoj.

Pacientoj estas karakterizitaj de aĝo ĝis 30 jaroj, absoluta insulina manko, inklino al ketoacidosis kaj la neceso administri ekzogenan insulinon.

En kazoj, kiam detruo kaj malpliiĝo de la nombro de b-ĉeloj estas kaŭzitaj de imuna aŭ autoinmuna procezo, diabeto estas konsiderata kiel neimuna. Diabeto mellitus de tipo I estas karakterizita de la ĉeesto de diversaj autoantorpoj.

La antaŭdiro al ĝi estas kombinita kun la genoj de la HLA-komplekso DR3, DR4 aŭ DR3 / DR4 kaj iuj aleloj de la HLA DQ-lokuso. Oni emfazas, ke diabeto de tipo I (autoinmune) povas suferi disvolvajn stadiojn de normoglicemio sen bezono de insulina administrado por kompletigi detruadon de b-ĉeloj. La redukto aŭ kompleta malapero de b-ĉeloj kondukas al kompleta dependeco de insulino, sen kiu la paciento disvolvas tendencon al ketoacidosis, komo. Se la etiologio kaj patogenezo estas nekonataj, tiam tiaj kazoj de tipo I-diabeto estas nomataj "idiopatia" diabeto.

Diabeto mellitus de tipo II inkluzivas malordojn de karbonhidrata metabolo, kiuj estas akompanataj de diversaj gradoj de korelacio inter la severeco de insulina rezisto kaj difekto en sekrecio de insulino. Kiel regulo, en tipo II-diabeto, ĉi tiuj du faktoroj okupiĝas pri la patogenesis de la malsano, en ĉiu paciento ili estas determinitaj laŭ malsama proporcio.

Diabeto de tipo II kutime estas detektita post 40 jaroj. Pli ofte la malsano disvolviĝas malrapide, iom post iom, sen spontanea diabeta ketoacidosis. Traktado, kiel regulo, ne bezonas urĝan administradon de insulino por ŝpari vivon. En la disvolviĝo de diabeto mellitus de tipo II (ĉirkaŭ 85% de ĉiuj kazoj de diabeto), la genetika (familia) faktoro tre gravas.

Pli ofte, heredo estas konsiderata poligena. La efiko de diabeto en pacientoj herede pezitaj pliiĝas kun la aĝo, kaj ĉe individuoj pli aĝaj ol 50 jaroj alproksimiĝas al 100%.

Pacientoj kun tipo II-diabeto ofte estas traktataj kun insulino pro alta hiperglicemio, sed kun la retiriĝo de la insulina spontanea ketoakidozo praktike ne okazas.

Metabola sindromo

En la genezo de tipo II-diabeto, grava provokanta rolo estas la obezeco, precipe de la abdomeno.

Ĉi tiu tipo de diabeto estas asociita kun hiperinsulinemio, pliigante histan reziston al insulino, pliigita hepato-glukoza produktado kaj progresiva b-ĉela fiasko.

Insul-rezisto disvolviĝas en histo-sentemaj histoj, kiuj inkluzivas skeletan muskolon, adipan histon kaj hepaton. La rilato inter insuliniveloj kaj obezeco estas konata.

Sub kondiĉoj de hiperinsulinismo en obezeco, oni trovis kreskon de sangaj niveloj de somatostatino, kortikotropino, senpagaj grasaj acidoj, uria acido kaj aliaj kontraŭfaktoroj, kiuj unuflanke influas la nivelon de glukozo kaj insulino en la sanga plasmo, kaj aliflanke, la formadon de "fiziologia" sento. malsato. Ĉi tio kondukas al la superregado de lipogenezo super lipolizo. Tipa insulina rezisto en obezeco estas venkita per pliigitaj plasmaj niveloj de insulino.

Ne ekzistas specifa diabetogena nutraĵa substanco, sed pliigita konsumado de saturitaj grasoj kaj nesufiĉa konsumado de dieta fibro kontribuas al malpliigo de insulin-sentiveco.

Malkresko de korpa pezo de 5-10%, eĉ se la obezeco ankoraŭ persistas, kondukas al korekto de ricevilaj difektoj, malpliiĝo de la koncentriĝo de insulino en la plasmo, malpliigo de la nivelo de glicemio, aterogenaj lipoproteinoj kaj plibonigo de la ĝenerala stato de pacientoj.

La progresado de diabeto ĉe iuj obesaj pacientoj daŭras per pliigo de manko de insulino de relative al absoluta. Tiel, la obezeco, unuflanke, estas riska faktoro por disvolvi diabeton, kaj aliflanke, ĝia frua manifestiĝo. Diabeto mellitus de tipo II estas patogenetike heterogena.

Raporto de OMS en 1999 enkondukis la koncepton de metabola sindromo kiel grava faktoro en vaskulaj komplikaĵoj.

Malgraŭ la manko de interkonsentita difino por la metabola sindromo, ĝia koncepto inkluzivas du aŭ pli el la jenaj komponantoj:

- difektita metabolo en glukozo aŭ ĉeesto de diabeto;
- rezisto al insulino,
- pliiĝo de sangopremo super 140/90 mm RT. Arto
- pliigita trigliceridoj kaj / aŭ malalta kolesterolo malalta denseca lipoproteino(LDL),
- obezeco,
- mikroalbuminurio pli ol 20 mcg / min.

La uzo de striktaj dietaj mezuroj celantaj redukti korpan pezon ĉe obesaj pacientoj, eksponado al riskaj faktoroj de la metabola sindromo ofte kondukas al normaligo aŭ redukto de glicemio kaj malpliigo de la ofteco de komplikaĵoj.

Komplikaĵoj de Diabeto

Iom da pacientoj (ĉirkaŭ 5%) havas altan predisponon al komplikaĵoj, sendepende de la grado de kompenso de karbonhidrata metabolo; en alia parto de pacientoj (20-25%), komplikaĵoj malofte estas observataj pro malalta genetika antaŭdiro.

En la plej multaj pacientoj (70-75%), la grado de genetika predikto povas varii, kaj estas ĉe ĉi tiuj pacientoj, ke konservado de bona kompenso por karbonhidrata metabolo havas prononcan inhibician efikon sur la kurso de angiopatio kaj neuropatio.

Diabeta angiopatio (makro- kaj mikroangiopatio) kaj neuropatio estas iuj el la plej severaj manifestiĝoj de diabeto, sendepende de ĝia tipo. En la disvolviĝo de ĉi tiuj malordoj, ili donas grandan gravecon al glukozo de proteinoj (ilia ligado al glukoza molekulo kiel rezulto de ne-enzimata kaj, finfine, neinversigebla kemia reago de ŝanĝo de ĉela funkcio en ne-insulin-dependaj histoj), kaj ŝanĝo de la reologiaj proprietoj de sango.

Glycation de hemoglobina proteinoj kondukas al interrompo de gasa transporto. Krome estas pliprofundigo de la bazaj membranoj pro malobservo de la strukturo de membranaj proteinoj. En pacientoj kun diabeto, procezo de pliigita aliĝo de glukozo al la proteinoj de sango-serumo, lipoproteinoj, ekstercentraj nervoj kaj konektivaj histoj estis detektita.

La grado de glukozo estas rekte proporcia al la koncentriĝo de glukozo. Determino de glukozilata hemoglobino (HbA1b, HbA1c) kiel procento de la totala enhavo de hemoglobino fariĝis la norma metodo por taksi la staton de kompenso de karbonhidrata metabolo en pacientoj kun diabeto mellitus. Kun konstanta kaj tre alta hiperglicemio, ĝis 15-20% de ĉiuj hemoglobinoj povas suferi glicemion. Se la enhavo de HbA1 superas 10%, tiam disvolviĝo de diabeta retinopatio estas antaŭvidita konkludo.

Respondeca por la disvolviĝo de angio- kaj neuropatio estas ankaŭ konsiderata ekscesa glukoza gluo en histo-sendependajn histajn ĉelojn. Ĉi tio kondukas al amasiĝo en ili de cikola alkohol sorbitolo, kiu ŝanĝas la osmotan premon en la ĉeloj kaj tiel kontribuas al disvolviĝo de edemo kaj malpliboniga funkcio. Interĉela amasigo de sorbitolo okazas en la histoj de la nerva sistemo, retino, lenso kaj en la muroj de grandaj vazoj.

La patogenetikaj mekanismoj de la formado de mikrotromboj en diabeto estas malordoj de homeostasis, sanga viskozeco, mikrokcirkulado: pliigita plageta agregado, tromboxano A2, malfortigita prostatoklinina sintezo kaj sango-fibrinolitika aktiveco.

Plej multaj pacientoj kun diabeto disvolvas nefropation. Ĝi inkluzivas diabetan glomerulosclerosis, nefroangiosclerosis, pielonefriton, ktp. Mikro- kaj macroangiopatio ankaŭ influas la disvolviĝon de ĉi tiuj komplikaĵoj. En la lastaj jaroj, klara rilato estis montrita inter la ĉeesto de proteino en la urino kaj la fina sorto de la renoj en pacientoj kun diabeto mellitus.

Gravas detekti mikroalbuminurion, ekskludante interkaptajn malsanojn. Albumin-ekskreta nivelo de pli ol 20 μg / min estas diagnoza signo de mikroalbuminurio, rilatumo de albumino kaj creatinina niveloj pli ol 3 permesas vin fidinde antaŭdiri noktajn ekskrementajn nivelojn de pli ol 30 μg / min.

Ŝanĝoj de la subaj ekstremaĵoj distingiĝas en la sindromo de diabeta piedo. Amputado de la subaj ekstremaĵoj estas farita en pacientoj kun diabeto mellitus 15 fojojn pli ofte ol en la loĝantaro.

La efiko de diabeta pieda sindromo korelacias kun aĝo, daŭro de la malsano, glicemio, fumado, severeco de arteria hipertensio. Diabeta pieda sindromo estas asociita ne tiel kun mikroangiopatio kiel kun polineuropatio, obliterumanta aterosklerozon de grandaj kaj mezaj vazoj de la malsuperaj ekstremaĵoj (makroangiopatio), aŭ kun kombinaĵo de ĉi tiuj faktoroj.

Longtempa malkompenso de diabeto plimalbonigas la kurson de koincidaj malsanoj, kondukas al malpliigo de imuneco, apero de infektaj kaj inflamaj procezoj kaj ilia kronikeco.

Oni devas rimarki, ke multaj kuracistoj de tipo II-diabeto perceptas malsanon pli mildan. La Eŭropa Buroo de la Internacia Federacio de Diabetologoj kaj la Eŭropa Oficejo de WHO en 1998 proponis novajn kriteriojn por kompensi metabolon kaj la riskon de komplikaĵoj en pacientoj kun diabeto tipo II, kiuj estas prezentitaj en la Tabelo. 33.4.

Tabelo 33.4. Kompensaj Kriteriojdiabeto mellitustipo II

Sur malplena stomako / antaŭ manĝoj mmol / L (mg / dL) 6.1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Etiologio de la malsano

Diabeto de tipo 1 estas hereda malsano, sed genetika antaŭdiro determinas ĝian disvolviĝon nur je triono. La probablo de patologio en infano kun patrino-diabetino estos ne pli ol 1-2%, malsana patro - de 3 ĝis 6%, frato - ĉirkaŭ 6%.

Unu aŭ pluraj humoraj markiloj de pankreataj lezoj, kiuj inkluzivas antikorpojn al insuletoj de Langerhans, povas esti detektitaj en 85-90% de pacientoj:

• antikorpoj al glutamata decarboxilase (GAD),
• antikorpoj al tirosina fosfatase (IA-2 kaj IA-2 beta).

En ĉi tiu kazo, la ĉefa graveco en la detruo de beta-ĉeloj estas donita al faktoroj de ĉela imuneco. Tipo 1 diabeto estas kutime asociita kun HLA-haplotipoj kiel DQA kaj DQB.

Ofte ĉi tiu tipo de patologio estas kombinita kun aliaj aŭtoimunaj endokrinaj malsanoj, ekzemple kun la malsano de Addison, autoinmuna tiroidito. Ne-endokrina etiologio ankaŭ ludas gravan rolon:

• vitiligo
• reŭmataj patologioj,
• alopecia
• Malsano de Crohn.

La patogenesis de diabeto

Diabeto de tipo 1 sentas sin kiam aŭtoimuna procezo detruas 80 ĝis 90% de beta-ĉeloj pankreataj. Plie, la intenseco kaj rapideco de ĉi tiu patologia procezo ĉiam varias. Plej ofte, en la klasika kurso de la malsano ĉe infanoj kaj junuloj, ĉeloj detruiĝas sufiĉe rapide, kaj diabeto manifestiĝas rapide.

De la komenco de la malsano kaj ĝiaj unuaj klinikaj simptomoj ĝis la evoluo de ketoacidosis aŭ ketoacidota komo, ne pli ol kelkaj semajnoj povas pasi.

En aliaj, tre maloftaj kazoj, ĉe pacientoj pli aĝaj ol 40 jaroj, la malsano povas sekrete daŭri (latenta autoinmuna diabeto mellita Lada).

Plie, en ĉi tiu situacio, kuracistoj diagnozis diabeton mellitus de tipo 2 kaj rekomendis al iliaj pacientoj, por ke kompensu mankon de insulino kun preparoj de sulfonilurea.

Tamen, kun la tempo, simptomoj de absoluta manko de hormono komencas aperi:

1. ketonuria
2. perdi pezon
3. evidenta hiperglicemia kontraŭ la fono de regula uzo de tablojdoj por redukti sangan sukeron.

La patogenesis de tipo 1 diabeto baziĝas sur absoluta hormona manko. Pro la neeblo de sukero konsumado de insulino-dependaj histoj (muskolo kaj graso), energia manko disvolviĝas kaj rezulte lipolizo kaj proteolizo fariĝas pli intensaj. Simila procezo kaŭzas perdon de pezo.

Kun pliigo de glicemio, hiperosmolareco okazas akompanata de osmotika diureso kaj dehidratado. Kun manko de energio kaj hormono, insulino malinstigas la sekrecion de glucagono, kortisolo kaj kreska hormono.

Malgraŭ la kreskanta glicemio, gluconeogenezo estas stimulita. Akcelo de lipolizo en grasaj histoj kaŭzas signifan kreskon de la volumo de grasaj acidoj.

Se estas manko de insulino, tiam la liposinteza kapablo de la hepato estas subpremita, kaj senpagaj grasaj acidoj aktive okupiĝas pri ketogenezo. La amasiĝo de ketonoj kaŭzas disvolviĝon de diabeta ketosis kaj ties konsekvenco - diabeta ketoacidosis.

En la fono de progresiva kresko de dehidratiĝo kaj acidozo, komo povas disvolviĝi.

Ĉu, se ne ekzistas kuracado (taŭga insulinoterapio kaj rehidratado), en preskaŭ 100% de la kazoj kaŭzos morton.

Simptomoj de Tipo 1 Diabeto

Ĉi tiu tipo de patologio estas sufiĉe malofta - ne pli ol 1,5-2% de ĉiuj kazoj de la malsano. La risko de okazado dum la tuta vivo estos 0,4%. Ofte, homo estas diagnozita kun tia diabeto en la aĝo de 10 ĝis 13 jaroj. La plej granda parto de la manifestiĝo de patologio okazas ĝis 40 jaroj.

Se la kazo estas tipa, precipe ĉe infanoj kaj junularo, tiam la malsano manifestiĝos kiel viva simptomatologio. Ĝi povas disvolviĝi en kelkaj monatoj aŭ semajnoj. Infektaj kaj aliaj kongruaj malsanoj povas provoki la manifestiĝon de diabeto.

Simptomoj estos karakterizaj por ĉiuj specoj de diabeto:

• poliuria
• prurito de la haŭto,
• polidipsia.

Ĉi tiuj signoj estas precipe elparolataj kun tipo 1-malsano. Dum la tago la paciento povas trinki kaj elĉerpi almenaŭ 5-10 litrojn da fluido.

Specifa por ĉi tiu speco de malsano estos akra pezoperdo, kiu en 1-2 monatoj povas atingi 15 kg. Krome la paciento suferos de:

• muskola malforteco
• somnolo
• malpliigita agado.

En la komenco li povas esti ĝenita per neprudenta kresko de apetito, kiu estas anstataŭigita per anoreksio kiam ketoacidosis pliiĝas. La paciento spertos karakterizan odoron de acetono el la buŝa kavo (povas ekzisti frukta odoro), naŭzo kaj pseŭdoperitonito - abdomina doloro, severa dehidratado, kiu povas kaŭzi komon.

En iuj kazoj, la unua signo de tipo 1 diabeto ĉe pediatriaj pacientoj estos progresiva malpliboniga konscio. Ĝi povas esti tiel prononcita, ke sur la fono de konusaj patologioj (kirurgiaj aŭ infektaj), la infano povas fali en komo.

Estas malofte, ke paciento pli aĝa ol 35 jaroj suferas diabeton (kun latenta aŭtoimuna diabeto), la malsano eble ne sentas sin tiel hele, kaj ĝi estas diagnozita tute hazarde dum rutina sango-sukero-testo.

Persono ne perdos pezon, poliuria kaj polidipsia estos modera.

Unue, la kuracisto povas diagnozi diabeton de tipo 2 kaj komenci kuracadon kun drogoj por redukti sukeron en tablojdoj. Ĉi tio post iom da tempo garantios akcepteblan kompenson por la malsano. Tamen post kelkaj jaroj, kutime post 1 jaro, la paciento havos signojn kaŭzitajn de pliigo de totala insulina manko:

1. drama perdo de pezo
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. la nekapablo teni sukeronivelojn ĉe la bezonata nivelo.

Kriterioj por diagnozo de diabeto

Konsiderante, ke tipo 1 de la malsano estas karakterizata de vivaj simptomoj kaj estas malofta patologio, kribra studo por diagnozi sangan sukeron ne estas efektivigita. La probableco de diabeto de tipo 1 ĉe proksimaj parencoj estas minimuma, kio kune kun la manko de efikaj metodoj por la primara diagnozo de la malsano determinas nepropraĵon de profunda studo de imunogenetikaj markiloj de patologio en ili.

La detekto de la malsano en la plej granda parto de kazoj baziĝos sur nomado de signifa eksceso de sango-glukozo en tiuj pacientoj, kiuj havas simptomojn de absoluta insulina manko.

Parola testado por detekti la malsanon estas ekstreme malofta.

Ne la lasta loko estas diferenca diagnozo. Necesas konfirmi la diagnozon en dubaj kazoj, nome detekti moderan glicemion sen manko de klaraj kaj vivaj signoj de diabeto mellitus de tipo 1, precipe kun manifestacio en juna aĝo.

La celo de tia diagnozo povas esti diferenci la malsanon disde aliaj tipoj de diabeto. Por fari tion, apliku la metodon por determini la nivelon de bas-C-peptido kaj 2 horojn post la manĝo.

La kriterio por nerekta diagnoza valoro en ambigaj kazoj estas la determino de imunologiaj markiloj de tipo 1-diabeto:

• antikorpoj al insulaj kompleksoj de la pankreato,
• glutamata decarboxilase (GAD65),
• tirosina fosfatazo (IA-2 kaj IA-2P).

Traktada reĝimo

Traktado por ajna tipo de diabeto baziĝos sur 3 bazaj principoj:

1. malaltigi sangan sukeron (en nia kazo, insulinoterapio),
2. dieta manĝaĵo
3. pacienca edukado.

Traktado kun insulino por tipo 1-patologio estas anstataŭa naturo. Ĝia celo estas maksimumigi la imitadon de la natura sekrecio de insulino por akiri akceptitajn kompensajn kriteriojn. Intensa insulinoterapio plej proksime proksimigos la fiziologian produktadon de la hormono.

La ĉiutaga postulo por la hormono respondos al la nivelo de ĝia baza sekrecio. 2 injektoj de drogo kun averaĝa daŭro aŭ 1 injekto de longa insulino Glargin povas provizi la korpon kun insulino.

La totala volumo de baza hormono ne devas superi la duonon de la ĉiutaga postulo por la drogo.

La bolusa (nutra) sekrecio de insulino estos anstataŭigita per injektoj de la homa hormono kun mallonga aŭ ultra-mallonga daŭro de ekspozicio farita antaŭ manĝoj. En ĉi tiu kazo, la dozo estas kalkulita surbaze de la jenaj kriterioj:

• la kvanto da karbonhidrato supozeble konsumata dum manĝoj,
• la disponebla nivelo de sukero en sango, determinita antaŭ ĉiu injekto de insulino (mezurita per glucometro).

Tuj post la manifestiĝo de diabeto mellitus de tipo 1 kaj tuj kiam ĝia kuracado komenciĝis sufiĉe longe, la bezono de insulinaj preparoj povas esti malgranda kaj malpli ol 0,3-0,4 U / kg. Ĉi tiu periodo estas nomata "mielo" aŭ la fazo de persista remisio.

Post fazo de hiperglicemio kaj ketoacidosis, en kiu la produktado de insulino estas subpremita per postvivantaj beta-ĉeloj, hormonaj kaj metabolaj misfunkcioj kompensas per insulaj injektoj. La drogoj restarigas la funkciadon de pankreataj ĉeloj, kiuj tiam prenas minimuman sekrecion de insulino.

Ĉi tiu periodo povas daŭri de kelkaj semajnoj ĝis pluraj jaroj. Finfine tamen, kiel rezulto de aŭtoimuna detruo de beta-ĉelaj restaĵoj, la remesa fazo finiĝas kaj serioza kuracado.

Ne mellita diabeto mellitus ne insulino (tipo 2)

Ĉi tiu tipo de patologio disvolviĝas kiam korpaj histoj ne povas adekvate sorbi sukeron aŭ fari ĝin en nekompleta volumo. Simila problemo havas alian nomon - ekstrapancreata nesufiĉo. La etiologio de ĉi tiu fenomeno povas esti malsama:

• ŝanĝo en la strukturo de insulino kun disvolviĝo de obezeco, supertraktado, malnomada vivstilo, arteria hipertensio, en maljuneco kaj en ĉeesto de toksomanioj,
• misfunkcio en la funkcioj de insulinaj riceviloj pro malobservo de ilia nombro aŭ strukturo,
• neadekvata produktado de sukero per hepataj histoj,
• intracelula patologio, en kiu la transdono de impulso al la ĉelaj organeloj de la insulina ricevilo estas malfacila,
• ŝanĝo en sekrecio de insulino en la pankreato.

Klasifiko de malsanoj

Depende de la severeco de tipo 2 diabeto, ĝi estos dividita en:

1. milda grado. Ĝi karakterizas per la kapablo kompensi la mankon de insulino, submetita al la uzo de drogoj kaj dietoj, kiuj povas redukti sangan sukeron en mallonga tempo,
2. meza grado. Vi povas kompensi metabolajn ŝanĝojn kondiĉe ke almenaŭ 2-3 drogoj estas uzataj por redukti glukozon. En ĉi tiu etapo, metabola fiasko kombiniĝos kun angiopatio,
3. severa stadio. Por normaligi la kondiĉon postulas la uzon de pluraj rimedoj por redukti glukozon kaj injekti insulinon. La paciento ĉe ĉi tiu etapo ofte suferas de komplikaĵoj.

Kio estas diabeto de tipo 2?

La klasika klinika bildo de diabeto konsistos el 2 stadioj:

• rapida fazo. Tuja malplenigo de akumulita insulino responde al glukozo,
• malrapida fazo. La liberigo de insulino por redukti postrestan altan sangan sukeron estas malrapida. Ĝi komencas funkcii tuj post la rapida fazo, sed submetita al nesufiĉa stabiligo de karbonhidratoj.

Se ekzistas patologio de beta-ĉeloj, kiuj fariĝas sensencaj al la efikoj de la hormono de la pankreato, malekvilibro en la kvanto de karbonhidratoj en la sango iom post iom disvolviĝas. En tipo 2 diabeto mellitus, la rapida fazo simple forestas, kaj la malrapida fazo superregas. Insulproduktado estas sensignifa kaj pro tio ne eblas stabiligi la procezon.

Kiam estas nesufiĉa funkcio de insulina ricevilo aŭ post-receptoraj mekanismoj, hiperinsulinemio disvolviĝas. Kun alta nivelo de insulino en la sango, la korpo ekigas la mekanismon de sia kompenso, kiu celas stabiligi la hormonalan ekvilibron. Ĉi tiu karakteriza simptomo povas esti observata eĉ en la komenco mem de la malsano.

Evidenta bildo de la patologio disvolviĝas post konstanta hiperglicemio dum pluraj jaroj. Troa sango-sukero influas negative beta-ĉelojn. Ĉi tio fariĝas la kialo de ilia elĉerpiĝo kaj eluziĝo, provokante malpliiĝon de insulina produktado.

Kliniko, insulina manko manifestiĝos per ŝanĝo en pezo kaj la formado de ketoacidosis. Krome, la simptomoj de diabeto de ĉi tiu tipo estos:

• polidipsia kaj poliuria. Metabola sindromo disvolviĝas pro hiperglicemio, kiu estigas kreskon de osmota sangopremo. Por normaligi la procezon, la korpo komencas aktive forigi akvon kaj elektrolitojn,
• prurito de la haŭto. Haŭtaj jukoj pro akuta kresko de ureo kaj ketonoj en la sango,
• superpezita.

La insulina rezisto kaŭzos multajn komplikaĵojn, kaj primarajn kaj malĉefajn. Do, la unua grupo de kuracistoj inkluzivas: hiperglicemio, malrapidiĝo de la produktado de glukogeno, glukozuro, inhibicio de la korpaj reagoj.

La dua grupo de komplikaĵoj devas inkluzivi: stimuladon de liberigo de lipidoj kaj proteinoj por ilia transformiĝo en karbonhidratojn, inhibicion de produktado de grasaj acidoj kaj proteinoj, malpliigon de toleremo al konsumitaj karbonhidratoj, malhelpitan rapidan sekrecion de la hormono de la pankreato.

Diabeto de tipo 2 estas sufiĉe ofta. Entute, la veraj indikiloj de la prevalenco de la malsano povas superi la oficialan minimumon de 2-3 fojoj.

Plie, pacientoj serĉas medicinan helpon nur post la apero de gravaj kaj danĝeraj komplikaĵoj. Por tio, endokrinologoj insistas, ke gravas ne forgesi pri regulaj kuracaj ekzamenoj. Ili helpos identigi la problemon kiel eble plej frue kaj rapide komenci kuracadon.