Traktado de hipertensio en diabeto

* Efiko-faktoro por 2017 laŭ RSCI

La gazeto estas inkluzivita en la Listo de sciencaj publikaĵoj reviziitaj de la "Higher Attestation Commission".

Legu en la nova numero

Diabetes mellitus (DM) estas la plej ofta endokrina malsano. La nombro de homoj, kiuj suferas ĉi tiun malsanon, kreskas konstante. Nuntempe diabeto kaj ĝiaj komplikaĵoj, kiel kaŭzo de morteco en la loĝantaro, estas en dua loko, dua nur kontraŭ kancero. La kardiovaskula patologio, kiu antaŭe okupis ĉi tiun linion, translokiĝis al la 3a loko, ĉar en multaj kazoj temas pri malfrua makrovaskula komplikaĵo de diabeto.

Arteria hipertensio kaj diabeto

Diabeto mellitus kaj arteria hipertensio estas du interligitaj patologioj, kiuj havas potencan reciproke plifortigan damaĝan efikon direktitan samtempe al pluraj celaj organoj: koro, renoj, cerbaj ŝipoj, retinaj ŝipoj. La ĉefaj kaŭzoj de alta malkapablo kaj morteco en pacientoj kun diabeto mellitus kun kuncomitanta arteria hipertensio estas: koronaria kormalsano, akra miokardia infarkto, cerebrovaskula akcidento, rena malsukceso fina. Estis trovite, ke levita diastola sangopremo (ADD) por ĉiu 6 mmHg pliigas la riskon de disvolvi koronarian kormalsanon je 25% kaj la riskon de apopleksio H je 40%. La imposto de apero de fina rena malsukceso kun nekontrolita sangopremo pliiĝas 3-4 fojojn. Tial estas ege grave rekoni kaj diagnozi ambaŭ diabeto mellitus kaj arterian hipertenson frue por preskribi taŭgan kuracadon ĝustatempe kaj ĉesigi la disvolvon de severaj vaskulaj komplikaĵoj.

Arteria hipertensio komplikas la kurson de kaj diabeto de tipo 1 kaj diabeto de tipo 2. En pacientoj kun diabeto tipo 1, la ĉefa kaŭzo de hipertensio estas diabeta nefropatio. Ĝia proporcio estas proksimume 80% inter ĉiuj aliaj kaŭzoj de pliigita sangopremo. Kontraŭ diabeto 2, kontraŭe, en 70-80% de kazoj, esenca hipertensio estas detektita, kiu antaŭas la disvolviĝon de diabeto mellitus mem, kaj nur 30% de pacientoj disvolvas arterian hipertension pro rena damaĝo.

La kuracado de arteria hipertensio (AH) celas ne nur malaltigon de la sangopremo (BP), sed ankaŭ korekti riskajn faktorojn kiel fumado, hipercolesterolemio kaj diabeto.

Kombino diabeto mellitus kaj netraktita arteria hipertensio estas la plej malfavora faktoro en la disvolviĝo de koronaria kormalsano, frapo, koro kaj rena malsukceso. Ĉirkaŭ duono de pacientoj kun diabeto havas arterian hipertension.

Kio estas diabeto?

Sukero estas la ĉefa fonto de energio, "brulaĵo" por la korpo. Sango enhavas sukeron en formo de glukozo. Sango portas glukozon al ĉiuj partoj de la korpo, precipe al la muskoloj kaj cerbo, kiuj glukozo liveras energion.

Insulino estas substanco, kiu helpas glukozon eniri la ĉelon por efektivigo de la esenca procezo. Diabeto estas nomata "sukermalsano", ĉar kun ĉi tiu malsano la korpo ne kapablas konservi normalan nivelon de glukozo en sango. La kaŭzo de tipo II-diabeto estas nesufiĉa insulina produktado aŭ malalta ĉela sentiveco al insulino.

Kio estas la komencaj manifestiĝoj de diabeto?

La unuaj komencoj de la malsano estas soifo, seka buŝo, rapida urinado, haŭta prurito, malforto. En ĉi tiu situacio, vi bezonas studon pri sango-sukero.

Kiuj estas la faktoroj de risko por diabeto de tipo 2?

Heredaĵo. Homoj, kiuj havas diabeton en la familio, havas pli probablon disvolvi diabeton.

Abunde kaj troe pezaj. Overeado, precipe eksceso de karbonhidratoj en manĝaĵo, kaj obezeco ne nur estas riska faktoro por diabeto, sed ankaŭ plimalbonigas la kurson de ĉi tiu malsano.

Arteria hipertensio. La kombinaĵo de hipertensio kaj diabeto pliigas la riskon de koronaria kormalsano, streko, rena malsukceso 2-3 fojojn. Studoj montris, ke trakti hipertension povas signife redukti ĉi tiun riskon.

Aĝo. Tipo Diabeto ankaŭ ofte nomiĝas maljuna diabeto. En la aĝo de 60 jaroj, ĉiu 12-a persono havas diabeton.

Ĉu pacientoj kun diabeto havas pliigitan riskon disvolvi hipertension?

Diabeto mellitus kondukas al vaskula damaĝo (arterioj de granda kaj malgranda kalibro), kio plue kontribuas al disvolviĝo aŭ plimalboniĝo de la kurso de arteria hipertensio. Diabeto kontribuas al la disvolviĝo de aterosklerozo. Unu el la kialoj por pliigi sangopremon en pacientoj kun diabeto estas rena patologio.

Tamen en duono de pacientoj kun diabeto, hipertensio jam ĉeestis en la momento de detekto de alta sanga sukero. Vi povas malhelpi la disvolviĝon de hipertensio en diabeto se vi sekvas la rekomendojn por sana vivstilo. Se vi havas diabeton, estas tre grave regule mezuri sangopremon kaj sekvi la receptojn de via kuracisto pri dieto kaj kuracado.

Kio estas la cela sangopremo por diabeto?

Celita sangopremo estas la optimuma nivelo de sangopremo, kies atingo povas signife redukti la riskon disvolvi kardiovaskulajn komplikaĵojn. Kun kombinaĵo de diabeto mellitus kaj hipertensio, la cela sangopremo estas malpli ol 130/85 mm Hg.

Kiuj estas la kriterioj de risko por disvolviĝo de rena patologio kun kombinaĵo de diabeto kaj hipertensio?

Se eĉ via kvanto da proteino estas detektita en viaj urinaj provoj, vi havas altan riskon evoluigi rena patologion. Ekzistas multaj metodoj por ekzameni renan funkcion. La plej simpla kaj plej ofta estas la determino de sanga creatinino. Gravaj provoj de regula monitorado estas la determino de glukozo kaj proteino en la sango kaj en la urino. Se ĉi tiuj provoj estas normalaj, ekzistas speciala testo por detekti malgrandan kvanton da proteino en la urino - mikroalbuminurio - la komenca misfunkcio de rena funkcio.

Kio estas la ne-drogaj traktadoj por diabeto?

Vivstilaj ŝanĝoj helpos vin ne nur regi sangopremon, sed ankaŭ konservi normalan nivelon de sukero. Ĉi tiuj ŝanĝoj inkluzivas: striktan aliĝon al dietaj rekomendoj, malpliigo de sobrepeso, regula fizika aktiveco, malpliigo de la kvanto de alkoholo konsumita kaj ĉesigo de fumado.

Kiuj kontraŭhipertensaj drogoj estas preferitaj kombina kun hipertensio kaj diabeto?

Iuj antihipertensaj drogoj povas negative efiki karbonhidratan metabolon, do la elekto de drogoj efektiviĝas individue de via kuracisto. En ĉi tiu situacio, oni preferas grupon de selektemaj agidistoj de imidazolino-receptoroj (ekzemple Fizioterapoj) kaj antagonistoj de AT-riceviloj, kiuj blokas la agon de angiotensino (potenca vaskula konstriktilo).

Por antaŭzorgo kaj kuracado hipertensio kaj tipo 2 diabeto Hejme, uzu la Pojnon kaj Nazo-Pulsitan Medon-Laseron.

Kaŭzoj de arteria hipertensio en diabeto

Diabetes mellitus (DM), kiel difinita de I. I. Dedov, estas sistema heterogena malsano kaŭzita de absoluta (tipo 1) aŭ relativa (tipo 2) insulina manko, kiu unue kaŭzas malobservon de karbonhidrata metabolo, kaj poste ĉiujn specojn de metabolo. substancoj, kio finfine kondukas al la malvenko de ĉiuj funkciaj sistemoj de la korpo (1998).

En la lastaj jaroj, diabeto estas agnoskita monda ne-infekta patologio. Ĉiu jardeko, la nombro de homoj kun diabeto preskaŭ duobliĝas. Laŭ la Monda Organizaĵo pri Sano (WHO), en 1994 la nombro de pacientoj kun diabeto ĉirkaŭ 110 milionoj, en 2000 ĉirkaŭ 170 milionoj, en 2008 - 220 milionoj, kaj oni taksas, ke antaŭ 2035 ĉi tiu nombro superos 300 milionoj da homoj. En Rusa Federacio, laŭ la Ŝtata Registro en 2008, ĉirkaŭ 3 milionoj da pacientoj kun diabeto de tipo 2 estis registritaj.

Dum la kurso de la malsano povas okazi kaj malfrua vaskula komplikaĵo. La ofteco de akraj komplikaĵoj, kiuj inkluzivas hipoglucemian kaj hiperglicemian komon, malpliiĝis signife en la lastaj jaroj pro plibonigita prizorgo pri diabeto. La morteco de pacientoj de tiaj komplikaĵoj ne superas 3%. La kresko de la vivdaŭro de pacientoj kun diabeto emfazis la problemon de malfruaj vaskulaj komplikaĵoj, kiuj prezentas minacon al frua handikapo, plimalbonigas la vivokvaliton de pacientoj kaj malpliigas ĝian daŭron. Vaskulaj komplikaĵoj determinas la statistikon de morbilo kaj morteco en diabeto. Patologiaj ŝanĝoj en la vaskula muro malhelpas la konduktajn kaj malsekajn funkciojn de la vazoj.

DM kaj arteria hipertensio (AH) estas du interligitaj patologioj, kiuj havas potencan reciproke plifortigan damaĝan efikon direktitan rekte ĉe pluraj celaj organoj: koro, renoj, cerbaj vasinoj kaj retino.

Proksimume 90% de la populacio de pacientoj kun diabeto havas tipan diabeton (ne-insulino-dependas), pli ol 80% de pacientoj kun tipo 2-diabeto suferas de hipertensio. La kombinaĵo de diabeto kaj hipertensio kondukas al frua malkapablo kaj morto de pacientoj. Hipertensio komplikas la kurson de ambaŭ tipo 1 diabeto kaj tipo 2 diabeto. Korektado de sangopremo (BP) estas prioritato en kuracado de diabeto.

Kaŭzoj de arteria hipertensio en diabeto

La mekanismoj de disvolviĝo de hipertensio en diabeto tipo 1 kaj tipo 2 estas malsamaj.

En tipo 1-diabeto, hipertensio estas konsekvenco de diabetika nefropatio - 90% inter ĉiuj aliaj kaŭzoj de pliiga premo. Diabeta nefropatio (DN) estas kolektiva koncepto, kiu kombinas diversajn morfologiajn variantojn de rena damaĝo en diabeto, inkluzive de rena arteriosclerosis, infekto de la urina vojo, pielonefrite, papilaj nekrosis, aterosclerotika nefroangiosclerosis, ktp. Ne ekzistas unuigita klasifiko. Mikroalbuminurio (frua etapo de DN) estas detektita en pacientoj kun tipo 1 diabeto kun malsano daŭro malpli ol 5 jarojn (laŭ EURODIAB-studoj), kaj pliigo de sangopremo estas kutime observata 10-15 jarojn post la komenco de diabeto.

La procezo de disvolviĝo de DN povas esti reprezentita en la formo de interagado inter la deĉenigaj kaŭzoj, progresaj faktoroj kaj progresemaj "mediatoroj".

La ellasilo estas hiperglicemio. Ĉi tiu kondiĉo havas damaĝan efikon sur la mikrovaskulado, inkluzive de la glomerulaj vazoj. Sub la kondiĉoj de hiperglicemio, multaj biokemiaj procezoj estas aktivigitaj: ne-enzimata glicosilado de proteinoj, rezulte de tio, ke la agordoj de la kapilara baza membrano (BMC) proteinoj de la glomerulo kaj mesangium estas detruitaj, la ŝarĝo kaj grandeco de BMC perdiĝas glukozo. . Ĉi tiu procezo okazas ĉefe en tiuj histoj, kiuj ne bezonas la ĉeeston de insulino por la penetro de glukozo en la ĉelojn (nervaj fibroj, lensoj, vaskula endotelio kaj rena glomerularaj ĉeloj). Rezulte, sorbitolo akumuliĝas en ĉi tiuj histoj kaj la rezervoj de intracelula mioinositol eluziĝas, kio kondukas al interrompo de intracelula osmoregulado, histema edemo kaj disvolviĝo de mikrovaskulaj komplikaĵoj. Ankaŭ ĉi tiuj procezoj inkluzivas rektan glukozan toxicecon asociitan kun la aktivigo de la proteino kinase C-enzimo, kio kondukas al pliigo de la permeablo de la vazaj muroj, akcelo de histo-sklerozo, kaj difektita intraorgana hemodinamiko.

Hiperlipidemia estas alia ellasanta faktoro: por tipo 1 diabeto kaj tipo 2 diabeto, la plej karakterizaj malordoj de lipida metabolo estas la amasiĝo en la sango-serumo de aterogena kolesterolo de malalt-denseca lipoproteinoj (LDL) kaj tre malalta denseco (VLDL) kaj trigliceridoj. Estas pruvite ke dislipidemio havas nefrotoksan efikon. Hiperlipidemio kaŭzas damaĝon al la kapilara endotelio, damaĝon al la glomerula baza membrano, proliferadon de mesangio, kiu kunportas glomerulosclerosis kaj sekve proteinurion.

La rezulto de ĉi tiuj faktoroj estas la progresado de endotelia misfunkcio. En ĉi tiu kazo, la biodisponeco de nitra rusto estas perfortita pro malpliiĝo de ĝia formado kaj pliigo de detruo, malkresko de la denseco de muskarinaj similaj riceviloj, kies aktivado kondukas al la sintezo de NO, pliigo de la aktiveco de la konvertanta angiotensino en la surfaco de endoteliaj ĉeloj, katalizantaj la konvertiĝon de angiotensino al angiotensino. endotelino I kaj aliaj vasokonstrictaj substancoj. Pliiĝo de la formado de angiotensino II kondukas al spasmo de eferaj arterioloj kaj pliigo de la proporcio de la diametro de la enportantaj kaj elirantaj arterioloj al 3-4: 1 (kutime ĉi tiu indikilo estas 2: 1), kaj rezulte de tio, disvolviĝas intrakuba hipertensio. La efikoj de angiotensino II ankaŭ inkluzivas stimuladon de la konstriktado de mesangiaj ĉeloj, rezulte de kiu la glomerula filtra rapideco malpliiĝas, la permeablo de la glomerula baza membrano pliiĝas, kaj tio siavice unue kaŭzas mikroalbuminurion (MAU) en pacientoj kun diabeto kaj poste prononcita proteinuria. Proteino estas deponita en la mezangia kaj intersticia histo de la renoj, kreskantaj faktoroj, proliferado kaj hipertrofio de la mesangium estas aktivigitaj, hiperproduktado de la baza substanco de la baza membrano okazas, kiu kondukas al sklerozo kaj fibrozo de la rena histo.

Angiotensino II estas la substanco, kiu ludas ŝlosilan rolon en la progresado de rena malsukceso kaj hipertensio en tipo 1-diabeto. Oni konstatis, ke loke rena koncentriĝo de angiotensino II estas miloble pli alta ol ĝia plasma enhavo. La mekanismoj de la patogena agado de angiotensino II estas kaŭzitaj ne nur de ĝia potenca vasoconstrictor-efiko, sed ankaŭ de prolifera, provoksidanta kaj protrombogena agado. La alta aktiveco de rena angiotensino II kaŭzas disvolviĝon de intrakrania hipertensio, kontribuas al sklerozo kaj fibrozo de la rena histo. Samtempe, angiotensino II havas damaĝan efikon sur aliaj histoj, en kiuj ĝia aktiveco estas alta (koro, vaskula endotelio), subtenanta altan sangopremon, kaŭzante procezojn de remodelado de la kora muskolo kaj progresado de aterosklerozo. La disvolviĝo de arteriosclerosis kaj aterosklerozo ankaŭ estas antaŭenigita per inflamo, pliigo de kalcio-fosforo-produkto kaj oksidiga streso.

En tipo 2 diabeto, la evoluo de hipertensio en 50-70% de kazoj antaŭas malobservon de karbonhidrata metabolo. Ĉi tiuj pacientoj estis delonge observitaj kun diagnozo de esenca hipertensio aŭ hipertensio. Kiel regulo, ili estas superpezaj, malpligrandigitaj lipidaj metaboloj, poste ili montras signojn de difektita karbonhidrata toleremo (hiperglicemio responde al glukoza ŝarĝo), kiuj tiam estas transformitaj al detala bildo de tipo 2-diabeto en 40% de pacientoj. En 1988 G. Reaven sugestis, ke la disvolviĝo de ĉiuj ĉi tiuj malordoj (hipertensio, dislipidemio, obezeco, difektita toleremo al karbonhidratoj) baziĝas sur ununura patogeneta mekanismo - la nesentemo de ekstercentraj histoj (muskolo, graso, endoteliaj ĉeloj) al agado de insulino (la tiel nomata insulino). rezisto al insulino).Ĉi tiu simptoma komplekso estas nomata "sindroma rezista sindromo", "metabola sindromo" aŭ "sindromo X". La insulina rezisto kondukas al disvolviĝo de kompensa hiperinsulinemio, kiu povas konservi normalan karbonhidratan metabolon dum longa tempo. Hiperinsulinemia, siavice, deĉenigas akvofalon de patologiaj mekanismoj kondukantaj al disvolviĝo de hipertensio, dislipidemio kaj obezeco. La rilato inter hiperinsulinemio kaj hipertensio estas tiel forta, ke se paciento havas altan plasman koncentriĝon de insulino, li povas baldaŭ antaŭdiri la disvolviĝon de hipertensio.

Hiperinsulinemia provizas kreskon de sangopremo tra pluraj mekanismoj:

- insulino pliigas la agadon de la simpatiaradrena sistemo,

- insulino pliigas la reabsorcion de natrio kaj fluido en la dekstraj tubuloj de la renoj,

- insulino kiel mitogena faktoro plibonigas la proliferadon de vaskulaj glataj muskolaj ĉeloj, kiu mallarĝigas ilian lumen,

- insulino blokas la agadon de Na-K-ATPase kaj Ca-Mg-ATPase, tiel pliigante la intracelan enhavon de Na + kaj Ca ++ kaj pliigante la sentivecon de sangaj glasoj al vasokonstrictoroj.

Tiel, hipertensio en tipo 2 diabeto estas parto de la ĝenerala simptoma komplekso, kiu baziĝas sur insulina rezisto.

Kio kaŭzas la disvolviĝon de insulina rezisto mem restas neklara. Esploroj rezultitaj de la malfruaj 90-aj jaroj sugestas, ke la disvolviĝo de periferia insulina rezisto baziĝas sur la hiperaktiveco de la renina-angiotensina sistemo. En altaj koncentriĝoj, angiotensino II konkurencas kun insulino je la nivelo de substrataj riceviloj de insulino (IRS 1 kaj 2), tiel blokante post-ricevilan signaladon de insulino ĉe la ĉela nivelo. Aliflanke, la ekzistanta insulina rezisto kaj hiperinsulinemio aktivigas angiotensin II AT1-receptorojn, kondukante al efektivigo de hipertensio-disvolvaj mekanismoj, kronikaj renaj malsanoj kaj aterosklerozo.

Tiel, en tipo 1-diabeto kaj tipo 2-diabeto, la ĉefa rolo en la disvolviĝo de hipertensio, kardiovaskulaj komplikaĵoj, rena malsukceso kaj progresado de aterosklerozo ludas per la alta aktiveco de la sistemo renin-angiotensino kaj ĝia fina produkto, angiotensino II.

Por antaŭzorgo kaj kuracado hipertensio kaj tipo 2 diabeto Hejme, uzu la Pojnon kaj Nazo-Pulsitan Medon-Laseron.

Klinikaj ecoj de hipertensio en diabeto

Manko de nokta malpliiĝo de sangopremo

Ĉiutaga monitorado de sangopremo ĉe sanaj homoj rivelas fluktuojn de valoroj de sangopremo ĉe malsamaj epokoj de la tago. La maksimuma nivelo de sangopremo estas observata dumtage, kaj la minimumo - dum dormo. La diferenco inter taga kaj nokta sangopremo devas esti almenaŭ 10%. Ĉiutagaj fluktuoj en sangopremo dependas de la agado de la simpatia kaj parasimpata nerva sistemo. Tamen, en iuj kazoj, la normala ĉiutaga ritmo de sangopremo-fluctuoj povas esti malatentigita, kio kondukas al nerimarkeble altaj valoroj de sangopremo. Se en pacientoj kun hipertensio la normala ritmo de fluktuoj en la sangopremo restas, tiam tiaj pacientoj estas klasifikitaj kiel "trempiroj". Tiuj pacientoj, kiuj ne havas malpliiĝon de sangopremo dum nokta dormo, estas klasifikitaj kiel ne-plonĝemaj.

Ekzamenoj de pacientoj kun diabeto kun hipertensio montris, ke plej multaj apartenas al la kategorio de ne-kuiristoj, tio estas, ke ili ne havas normalan fiziologian malpliiĝon de la sangopremo. Ŝajne, ĉi tiuj malordoj estas kaŭzitaj de damaĝo al la aŭtonoma nerva sistemo (aŭtonomia polineuropatio), kiu perdis la kapablon reguligi la vaskula tono.

Tia perversa ritmo de sangopremo, asocias kun maksimuma risko de disvolvi kardiovaskulajn komplikaĵojn tiel por pacientoj kun diabeto kiel sen diabeto.

Hipertensio de pozicio kun ortostatika hipotensio

Ĉi tio estas ofta komplikaĵo observita en pacientoj kun diabeto, signife komplikante la diagnozon kaj kuracadon de hipertensio. En ĉi tiu kondiĉo, alta sangopremo en supina pozicio kaj ĝia akra malpliiĝo kiam la paciento transiras al sidanta aŭ staranta pozicio.

Ortostataj ŝanĝoj de sangopremo (same kiel perversio de la ĉiutaga ritmo de sangopremo) estas asociitaj kun komplikaĵo karakteriza por diabeto - aŭtonomia polineuropatio, rezulte de tio, ke ĝeniĝas la konservado de sangaj glasoj kaj konservado de ilia tono. Ortopedia hipotensio povas esti suspektata de tipaj pacientaj plendoj de kapturno kaj malheliĝo en la okuloj per akra leviĝo de la lito. Por ne manki la disvolviĝon de ĉi tiu komplikaĵo kaj elekti la ĝustan kontraŭhipertensan terapion, la nivelo de sangopremo ĉe pacientoj kun diabeto devas ĉiam esti mezurita en du pozicioj - kuŝanta kaj sidanta.

Hipertensio sur blanka banujo

En iuj kazoj, pacientoj havas kreskon de sangopremo nur en ĉeesto de kuracisto aŭ medicina dungitaro faranta la mezuradon. Plie, en trankvila hejmloko, la sangopremo ne superas normalajn valorojn. En ĉi tiuj kazoj, ili parolas pri la nomata hipertensio sur blanka mantelo, kiu disvolviĝas plej ofte ĉe homoj kun laborema nerva sistemo. Ofte tiaj emociaj fluktuoj en sangopremo kondukas al hiperdiagnozo de hipertensio kaj maljustigita preskribo de kontraŭhipertensiva terapio, dum milda sedativa terapio povus rezulti esti la plej efika. La metodo de ambulatoria 24-hora sangopremo por helpi diagnozon de hipertensio sur blanka mantelo.

La fenomeno de hipertensio sur blanka mantelo havas gravegan klinikon kaj postulas pli profundan studon, ĉar eblas ke tiaj pacientoj havas altan riskon disvolvi veran hipertension kaj sekve pli altan riskon disvolvi kardiovaskulan kaj renan patologion.

Por antaŭzorgo kaj kuracado hipertensio kaj tipo 2 diabeto Hejme, uzu la Pojnon kaj Nazo-Pulsitan Medon-Laseron.

Traktado de arteria hipertensio en diabeto

La bezono de agresema kontraŭhipertensiva kuracado en pacientoj kun diabeto mellitus estas sendube. Tamen, diabeto mellitus, kiu estas malsano kun kompleksa kombinaĵo de metabolaj malordoj kaj multobla organa patologio, prezentas multajn demandojn al kuracistoj:

- Je kia nivelo de sangopremo necesas komenci kuracadon?

- Ĝis kiu nivelo estas sekure redukti sistolikan kaj diastolan sangopremon?

- Kiuj drogoj devas esti preskribitaj por sukerkano, konsiderante la sisteman naturon de la malsano?

- Kiuj drogaj kombinaĵoj estas akcepteblaj en kuracado de arteria hipertensio en diabeto?

Je kia nivelo de sangopremo devas diabetaj pacientoj komenci kuracadon?

En 1997, la VI-a kunveno de la Komuna Usona Komitato pri Diagnozo, Antaŭzorgo kaj Traktado de Arteria Hipertensio agnoskis, ke por pacientoj kun diabeto, la kritika nivelo de sangopremo por ĉiuj aĝogrupoj super kiu devas komenci kuracadon estas sistola sangopremo> 130 mmHg. kaj sangopremo> 85 mmHg Eĉ iometa troo de ĉi tiuj valoroj en pacientoj kun diabeto pliigas la riskon de kardiovaskula katrofrofo je 35%. Samtempe oni pruvis, ke stabiligo de sangopremo ĉe precize ĉi tiu nivelo kaj pli malalta efektiva organo-protekta efiko.

Ĝis kiu nivelo la diastola sangopremo estas malpliigebla?

Pli lastatempe, en 1997, eĉ pli granda studo estis finita, kies celo estis determini kian nivelon de sangopremo (500 μmol / l) estis devigita recurri al kombinaĵo de pli ol 4 kontraŭhipertensaj drogoj.

La plej efikaj kombinaĵoj de kuraciloj por traktado de arteria hipertensio en diabeto mellitus inkluzivas kombinaĵon de ALP-inhibilo kaj diurético, ACE-inhibilo kaj kalcio-antagonisto.

Laŭ la rezultoj de multcentraj studoj, sukcesa kontrolo de sangopremo ĉe nivelo ne pli ol 130/85 mm Hg evitas rapidan progresadon de vaskulaj komplikaĵoj de diabeto mellitus kaj plilongigas la vivon de la paciento de 15 ĝis 20 jaroj.

Por antaŭzorgo kaj kuracado hipertensio kaj tipo 2 diabeto Hejme, uzu la Pojnon kaj Nazo-Pulsitan Medon-Laseron.